急性硫化氢中毒典型案例

第一篇：急性硫化氢中毒典型案例

急性硫化氢中毒典型案例——“3.3”污水处理厂硫化氢中毒事故

北京市安全生产监督管理局

2009年07月15日 稿件来源：

2008年3月3日，北京某污水处理厂二分厂副长厂姜某带领工人刘某、王某和高某在对23号泵进行检修时，刘某在未确认该污泥循环系统进水阀门是否关闭的情况下，盲目打开23号泵泵壳的环形夹具，致使该泵处于承压状态，泵的吸入口污泥带压喷出并将刘某掩埋，污泥内厌氧产生硫化氢等有害气体累积并随喷出的污水溢出，现场其他3名作业人员迅速从不同出入口撤离管廊。喷泥事故发生后，污水处理厂二分厂副厂长王某（代理厂长）、技术员赵某，三分厂书记潘某、厂长袁某等人员在对事故情况不清、未采取安全防护措施的情况下，分别从不同出入口下到地下管廊内查看情况，在查看过程中，四人先后晕倒在管廊内。消防人员赶到后，分别将五人救出，经医护人员抢救无效潘某（三分厂书记）、王某（二分厂副厂长）、赵某（技术员）、刘某四人死亡，一人受重伤。

山西运城一污水处理厂发生安全事故 3人死亡

2007年5月20日上午9时许，位于运城市盐湖区雷家坡村附近的运城富斯特污水处理厂发生安全事故，造成3人死亡。

据介绍，当时一村民正在该厂机房深井内打捞沉淀物和漂浮物，突然一头掉进深井内。随后，该厂两名工人下去救人，结果也遇到了意外。事故发生后，大家用一根螺纹钢筋钩住落井的3人，将其救上来。在运城市中心医院，记者见到了实施抢救的值班医生，他说3人是因在污水池内吸入大量沼气过度缺氧导致死亡的，送到医院时各种生命体征都已基本消失。

在出事的机房内，记者没看到任何有关安全提示，现场也没有强制通风的设备。（记者胡增春）

污水处理厂的安全事故 ——做一点宣传之四

污水处理厂在快速发展的近十年里，发生了不少安全事故。

污水在经过管道会产生硫化氢气体，这是一种溶于水的剧毒的气体，有臭鸡蛋味。轻度接触会头昏、乏力，检查可见眼结膜充血、肺部干性罗音；中度接触会出现头晕、心悸、呼吸困难、继而意识模糊、呕吐、腹泻、抽搐，以至昏迷，最后可因呼吸麻痹死亡；接触极高浓度硫化氢时，会出现“电击样”中毒，接触者在数秒内倒下，呼吸停止。长期接触会引起嗅觉减退，以及神经衰弱综合症、植物神经功能障碍。污水进入污水处理厂的各个车间里，各个车间里就会充斥这种气体。尤其是在难以通风的管道、井底、池底，更是硫化氢肆虐的地方。在污泥消化池里，还会产生沼气，学名甲烷。它无色无味，不溶于水，但是易燃易爆，危害同样巨大。污水里还生存着各种病菌和寄生虫卵，一旦不慎接触，也会给人带来伤害。

事故的发生往往与大意相关。大意失荆州。大意失得不仅仅是荆州，还有性命。下面以几个例子来说明。

污水处理厂的事故大多与硫化氢有关。

山西省运城污水处理厂，2007年5月20日上午9点20分许，一名工人在污水提升泵房污水池里清理垃圾，因缺氧窒息，他的两个同事下去救人，也发生危险。三人被抢救出来，送往医院，抢救无效死亡。

太原市殷家堡污水处理厂，2006年8月8日13点，一名工人对进水井闸门进行检修。他首先打开井盖通风，然后下去，一会儿感到不适又上来，休息30分钟后，再次下去，就没有上来。接着下去3人营救，结果4人都死在了井下。事故的元凶正是硫化氢气体。

北京通州新华联家园北区物业人员在污水井内维修作业时发生中毒事故。先是3人下井，在3人出现中毒情况后，又有7人下去救援，最终10人都中毒。后6名物业工作人员死亡，4人经抢救脱离危险。其中有一名消防队员。其和战友先后救出4人，但其佩戴的空气呼吸器被受困者拽掉而造成中毒，不幸牺牲。

1986年4月7日，某污水处理厂，同济毕业的年仅26岁的张厂长，带领几名技术人员到下属某污水泵站测量泵站机械设备的技术参数，并了解设备的运转情况。当日上午9点，张厂长和5位同志关闭水泵，进入室内污水池，突然大量硫化氢气体涌入，似闪电一击，几人悉数倒下。泵站其他人员见状，急忙呼救。临近一个工程队闻声赶来，组织十多人抢救，从室内污水池救出4人，其中3人在送往医院途中死亡。后发现少了两人，当即又组织人员佩戴防毒面具下池搜索，在污水里发现一具尸体，消防人员赶来，下池后又搜出一具。至此，6人已有5人死亡，包括那位年轻的厂长。事故的元凶是硫化氢。现场检测显示，事故三个半小时后，硫化氢浓度仍高达600mg/m3，超出国家卫生标准近60倍。当浓度达1000mg/m3时，接触者如同闪电一击，瞬间死亡。

他们的死亡与自己的大意是分不开的。首先这个场所是产生硫化氢的地方，而他们却在毫无保护措施的情况下进入。而且事故发生后，没有有效地应急救援方法，瞎忙一阵，5人丧命。

这样的事故很多，大多是硫化氢中毒。

从事污水处理厂行业的工人应该熟悉硫化氢的危害，但是他们很少重视防护。而且往往在发生事故后手忙脚乱地救援，结果只是多搭上几条命。救援要在保证自身安全的基础上才有意义。而且防护在前，意义才更大，效果才更好。看似简简单单的事情，却是危机四伏。安全是个大事，在乎的人往往不多。即使是在操作一线的工人，他们也是不把安全当回事。他们认为不大可能的事，往往发生在瞬息之间。到那时，神仙也回天无力。

现在政府问责，安全事故和领导的乌纱帽紧密相连。安全问题在一定程度上被重视了。但是，在这些本来可以避免的问题上，我们偏偏要拿鲜血来尝试。安全事故，国之大事，却悲剧连连，怎不叫人心痛。安全的问题，是个大事，轻视不得，轻视就会出人命的。人命关天，岂容忽视！

第二篇：硫化氢中毒事故案例（推荐）

急性硫化氢中毒典型案例——“3.3”污水处理厂硫化氢中毒事故

北京市安全生产监督管理局

2009年07月15日 稿件来源：

2008年3月3日，北京某污水处理厂二分厂副长厂姜某带领工人刘某、王某和高某在对23号泵进行检修时，刘某在未确认该污泥循环系统进水阀门是否关闭的情况下，盲目打开23号泵泵壳的环形夹具，致使该泵处于承压状态，泵的吸入口污泥带压喷出并将刘某掩埋，污泥内厌氧产生硫化氢等有害气体累积并随喷出的污水溢出，现场其他3名作业人员迅速从不同出入口撤离管廊。喷泥事故发生后，污水处理厂二分厂副厂长王某（代理厂长）、技术员赵某，三分厂书记潘某、厂长袁某等人员在对事故情况不清、未采取安全防护措施的情况下，分别从不同出入口下到地下管廊内查看情况，在查看过程中，四人先后晕倒在管廊内。消防人员赶到后，分别将五人救出，经医护人员抢救无效潘某（三分厂书记）、王某（二分厂副厂长）、赵某（技术员）、刘某四人死亡，一人受重伤。

山西运城一污水处理厂发生安全事故 3人死亡

2007年5月20日上午9时许，位于运城市盐湖区雷家坡村附近的运城富斯特污水处理厂发生安全事故，造成3人死亡。

据介绍，当时一村民正在该厂机房深井内打捞沉淀物和漂浮物，突然一头掉进深井内。随后，该厂两名工人下去救人，结果也遇到了意外。事故发生后，大家用一根螺纹钢筋钩住落井的3人，将其救上来。在运城市中心医院，记者见到了实施抢救的值班医生，他说3人是因在污水池内吸入大量沼气过度缺氧导致死亡的，送到医院时各种生命体征都已基本消失。

在出事的机房内，记者没看到任何有关安全提示，现场也没有强制通风的设备。（记者胡增春）

污水处理厂的安全事故 ——做一点宣传之四

污水处理厂在快速发展的近十年里，发生了不少安全事故。

污水在经过管道会产生硫化氢气体，这是一种溶于水的剧毒的气体，有臭鸡蛋味。轻度接触会头昏、乏力，检查可见眼结膜充血、肺部干性罗音；中度接触会出现头晕、心悸、呼吸困难、继而意识模糊、呕吐、腹泻、抽搐，以至昏迷，最后可因呼吸麻痹死亡；接触极高浓度硫化氢时，会出现“电击样”中毒，接触者在数秒内倒下，呼吸停止。长期接触会引起嗅觉减退，以及神经衰弱综合症、植物神经功能障碍。污水进入污水处理厂的各个车间里，各个车间里就会充斥这种气体。尤其是在难以通风的管道、井底、池底，更是硫化氢肆虐的地方。在污泥消化池里，还会产生沼气，学名甲烷。它无色无味，不溶于水，但是易燃易爆，危害同样巨大。污水里还生存着各种病菌和寄生虫卵，一旦不慎接触，也会给人带来伤害。

事故的发生往往与大意相关。大意失荆州。大意失得不仅仅是荆州，还有性命。下面以几个例子来说明。

污水处理厂的事故大多与硫化氢有关。

山西省运城污水处理厂，2007年5月20日上午9点20分许，一名工人在污水提升泵房污水池里清理垃圾，因缺氧窒息，他的两个同事下去救人，也发生危险。三人被抢救出来，送往医院，抢救无效死亡。

太原市殷家堡污水处理厂，2006年8月8日13点，一名工人对进水井闸门进行检修。他首先打开井盖通风，然后下去，一会儿感到不适又上来，休息30分钟后，再次下去，就没有上来。接着下去3人营救，结果4人都死在了井下。事故的元凶正是硫化氢气体。

北京通州新华联家园北区物业人员在污水井内维修作业时发生中毒事故。先是3人下井，在3人出现中毒情况后，又有7人下去救援，最终10人都中毒。后6名物业工作人员死亡，4人经抢救脱离危险。其中有一名消防队员。其和战友先后救出4人，但其佩戴的空气呼吸器被受困者拽掉而造成中毒，不幸牺牲。

1986年4月7日，某污水处理厂，同济毕业的年仅26岁的张厂长，带领几名技术人员到下属某污水泵站测量泵站机械设备的技术参数，并了解设备的运转情况。当日上午9点，张厂长和5位同志关闭水泵，进入室内污水池，突然大量硫化氢气体涌入，似闪电一击，几人悉数倒下。泵站其他人员见状，急忙呼救。临近一个工程队闻声赶来，组织十多人抢救，从室内污水池救出4人，其中3人在送往医院途中死亡。后发现少了两人，当即又组织人员佩戴防毒面具下池搜索，在污水里发现一具尸体，消防人员赶来，下池后又搜出一具。至此，6人已有5人死亡，包括那位年轻的厂长。事故的元凶是硫化氢。现场检测显示，事故三个半小时后，硫化氢浓度仍高达600mg/m3，超出国家卫生标准近60倍。当浓度达1000mg/m3时，接触者如同闪电一击，瞬间死亡。

他们的死亡与自己的大意是分不开的。首先这个场所是产生硫化氢的地方，而他们却在毫无保护措施的情况下进入。而且事故发生后，没有有效地应急救援方法，瞎忙一阵，5人丧命。

这样的事故很多，大多是硫化氢中毒。

从事污水处理厂行业的工人应该熟悉硫化氢的危害，但是他们很少重视防护。而且往往在发生事故后手忙脚乱地救援，结果只是多搭上几条命。救援要在保证自身安全的基础上才有意义。而且防护在前，意义才更大，效果才更好。看似简简单单的事情，却是危机四伏。安全是个大事，在乎的人往往不多。即使是在操作一线的工人，他们也是不把安全当回事。他们认为不大可能的事，往往发生在瞬息之间。到那时，神仙也回天无力。

现在政府问责，安全事故和领导的乌纱帽紧密相连。安全问题在一定程度上被重视了。但是，在这些本来可以避免的问题上，我们偏偏要拿鲜血来尝试。安全事故，国之大事，却悲剧连连，怎不叫人心痛。安全的问题，是个大事，轻视不得，轻视就会出人命的。人命关天，岂容忽视！

事故案例1：

中石油西南油气田分公司重庆开县川东北气矿

“12.23”特大天然气井喷事故

2003年12月23日22时15分，中国石油天然气总公司重庆开县西南油气田分公司川东北气矿罗家16H井发生天然气井喷事故，造成天然气中硫化氢中毒，井场周围居民和井队职工243人中毒死亡、2142人住院治疗、9万余人被紧急疏散安臵、直接经济损失达6432.31万元。这起事故造成的巨大伤亡，在国内乃至世界气井井喷史上也是罕见的。

中石油川东北气矿罗家16H井位于重庆开县高桥镇东面lkm处的晓阳村，井场位于小山坳里，井场周围300m范围内散布有60多户农户，最近的距井场不到50m。当地属于盆周山区，道路交通状况很差。罗家16H井是一口布臵在丛式井井场上的水平开发井，拟钻采罗家寨飞仙关鲕滩气藏的高含硫天然气（硫化氢含量7~10.44％）。2003年12月23日2时52分，罗家16H井钻进至井深4049.68m处，因更换钻具，开始正常起钻，21时55分，录井员发现录井仪显示钻井液密度、电导、出口温度、烃类组分出现异常，钻井液总体积上涨。泥浆员随即经钻井液导管出口处跑上平台向司钻报告发生井涌，司钻发出井喷警报。司钻停止起钻，下放钻具，准备抢接顶驱关旋塞，但在下放钻具十余米时，发生井喷，顶驱下部起火。通过远程控制台关全闭防喷器，将钻杆压扁，火势减小，没有被完全挤扁的钻杆内喷出的钻井液将顶驱的火熄灭。拟上提顶驱，拉断全封闭以上的钻杆，未成功。启动钻井泵向井筒内环空泵注加重钻井液，因与井筒环空连接的井场放喷管线阀门未关闭，加重钻井液由防喷管线喷出，内喷仍在继续，22时04分左右，井喷完全失控。至24日15时55分左右点火成功。高含硫天然气未点火释放持续了18小时左右。经过周密部署和充分准备，现场抢险人员于12月27日成功实施压井，结束了这次特大井喷事故。

经过国务院事故调查组调查，认定这次事故是一起责任事故。有关人员对罗家16H井的特高出气量估计不足；高含硫高产天然气水平井的钻井工艺不成熟；在起钻前，钻井液循环时间严重不够；在起钻过程中，违章操作，钻井液灌注不符合规定；未能及时发现溢流征兆，这些都是导致井喷的主要因素。有关人员违章卸掉钻柱上的回压阀，是导致井喷失控的直接原因。没有及时采取放喷管线点火措施，大量含有高浓度硫化氢的天然气喷出扩散，应急预案欠完善，安全防护设施不足，周围群众疏散不及时，导致事故伤亡损失扩大、大量人员中毒伤亡。

事故案例2：

华北油田石家庄市赵县48井硫化氢中毒事故

1993年9月28日15时，位于河北省石家庄市附近赵县的华北油田一口预探井（编号为赵48井），在试油射孔作业中发生井喷，地层中大量硫化氢气体随着喷出井口，毒气扩散面积达10个乡镇80余个村庄。造成7人死亡，24人中等中毒，440余人轻度中毒，附近村民22．6万人被紧急疏散。

赵48井位于河北省石家庄市赵县各子乡宋城村北约700m处，是一口预探井，在钻探中见到了良好的含油显示，为搞清地下情况，决定对该井进行逐层试油。1993年9月28日下午，华北油田井下作业公司物理站射孔一队对该油井进行射孔，10分钟后引爆射孔弹。在开始上提电缆时，井口发生外溢，外溢量逐渐增大，溢出的水中有气泡。当电缆全部从井提出后，作业队副队长李某立即带领当班的5名工人抢装事先备好的总闸门。在准备关闭套管闸门时，因有硫化氢气体随同压井液、轻质油及天然气一同喷出，使现场一名工人中毒昏迷。其他人员迅速将这名工人抬离现场，当其他人再想返回时，终因喷出的硫化气浓度加大，工人们不得不从井口撤离。撤出井场后，李某及时向上级汇报并通知村民转移。从28日夜至29日上午，抢险指挥部组织专家深入空地考察，制定抢险方案，筹备抢险设备、机具。29日上午，由石油天然气总公司钻并局16人抢险小分队配带防毒面具接近井口，在当地驻军防化兵和井烃煤矿抢险队的支援下，华北油田5名抢险队员关闭了井口左右两翼套管闸门。9点20分，抢险队完全控制了井喷，从井喷到控制井喷历时18个小时。

据调查，造成事故的原因主要是：试油作业时对该井含有硫化氢没有预见；作业队执行制度不严；没有严格按照设计要求组织施工。

事故案例3：4井硫化氢串层中毒事故

四川石油管理局温泉

1998年3月22日17时，四川石油管理局温泉4井（气井）钻井至1869米左右时，发生溢流显示，关井后在准备压井泥浆及堵漏过程中，3月23日凌晨5时40分左右，天然气通过煤矿采动裂隙自然窜入井场附近的四川省开江翰田坝煤矿和乡镇小煤矿，导致在乡镇小煤矿内作业的矿工死亡11人，中毒13人，烧伤1人的特大事故。

该井是四川石油管理局川东钻探公司6020队在温泉井构造西段下盘石炭系构造高点上钻的一口探井，设计井深4650米，钻探目的层是石炭系。在香溪～嘉三（609.5～1747m）段用ρml.07～1.14g／cm3的钻进过程中，发生多次井漏，漏速范围在2.5～30m3／h，累计漏失钻井液473.6m3、桥塞钻井液105.8m3。3月18日，用密度l.09g／cm3的泥浆钻至井深1835.9m时，井口微涌，录井参数无明显变化，集气点火不燃，钻时略有波动，将密度由1.09提到1.14g／cm3井漏，漏速2～8m3／h，钻进中见微弱后效显示，岩性为云岩。3月22日17时35分，钻至井深1869.60m时发生井涌，液面上涨5m3，钻井液密度由1.13降到1.11g／cm3，涌势猛烈，17时40分关井。3月23日7时02分关井观察，立压由0～8.5MPa，套压由0↗7.9Mpa；8时40分点火放喷，10时46分～12时15分反注，密度l.45g／cm3的桥塞钻井液30m3；13时压井无效关井。3月24日3时50分点火放喷，喷出物中有硫化氢存在，由于套管下得浅，裸眼长、漏层多，不得不进行间断放喷；至25日3时10分，放喷橘红色火焰高7～15m，做压井准备工作。3月26日8时，水泥车管线试压20MPa，用泥浆泵注清水6m3，泵压由Pd7.9↗16Mpa，正循环不通，用泥浆泵注清水间断憋压仍不通，卸方钻杆抢接下旋塞、回压凡尔和憋压三通，用一台700型压裂车向钻具内间断正憋清水3.6m3，泵压由0↗20MPa↘0，在以后憋压的同时开放喷管线放喷，喷势猛，其中17时55分～18时30分出口见较多液体喷出，并听见放喷管线内有岩屑撞击声。因为钻具内不通，决定射开钻具，建立循环通道，为压井创造条件。在井深1693.7～1689.93m段钻具内用41发51型射孔弹射开钻杆。出口喷势忽弱忽强。因泥浆排量和总量不够，压井未成功。

3月29日用3台水泥车向钻具内注清水54m3、用两台泥浆泵和一台986水泥车正注ρml.80g／cm3的泥浆158m3、喷势减弱，关两条放喷管线；注浓度10％ρml.45g／cm3的桥浆55m3、ρm1．80g／cm3的泥浆82m3、喷势继续减弱，但无泥浆返出。用5台水泥车注快干水泥180t，出口喷纯气，火势减弱，用两台986水泥车正替清水14m3，出口已无喷势，关放喷管线。用水泥车反灌桥浆19m3。后经10次反注（灌）浓度桥浆62.22m3堵漏。至4月3日8时关井观察，立压、套压均为零，事故解除。

事故损失时间254小时，在压井处理过程中，含硫天然气（含硫0.379～0.539g／m3）串到附近煤窑内，致使其中采煤的民工11名死亡，1人烧伤，13人中毒。

这起事故告诉我们：在勘定井位时，应对诸如煤矿等采掘地下资源的工作场所进行详细了解、标定，并制定详细的、可行的防范措施，以避免出现本井事故的连带事故。在对所钻地层特别是碳酸盐岩地层还没有完全认识以前，钻井工程设计充满着不确定性和风险性，在施工中要根据地下情况的变化及时做出相应的设计调整。本井若能在第一次溢流显示后就把Ф244.5mm套管提前下入，可能就不会出现溢流关井后造成地下井喷从而导致地面被迫放喷的复杂局面。本

第三篇：急性中毒

河豚鱼 有毒成份

河豚鱼体内含四种毒素：河豚毒素、河豚酸、卵巢毒素、肝脏毒素、河豚的肝、脾、肾、卵巢、卵子、睾丸、皮肤以及血液、眼球等都含有河豚毒素，其中以卵巢最毒。

卵巢＞鱼卵＞肝脏＞肾脏＞眼睛和皮肤＞肌肉和血液 中毒症状

河豚鱼中毒特点为发病急速而剧烈，潜伏期很短，一般在食后１０分钟至３小时即发病。

中毒的典型进程包括以下四个阶段：

１,：唇、舌和手指有轻微麻痹和刺感，这是中毒的明显征兆。

２：唇、舌和手指逐渐变得麻痹，随即发生恶心，呕吐等症状，口唇麻痹进一步加剧，但存在知觉。

３：由于麻痹出现说话困难现象，运动失调更为严重，并肢端瘫痪。

４：语言不清，瞳孔散大，血压和体温下降，知觉丧失，呼吸麻痹导致死亡。*一般预后不良，常因呼吸麻痹、循环衰竭而死亡。致死时间最快在食后1个半小时，如抢救及时病程超过8小时则多能恢复。急救治疗

1.尽快排除毒物：催吐、洗胃、导泻 2.应用吸附剂减少毒物吸收。

3.补液、利尿，可给予GS、witc、辅酶A、ATP等，促进毒素的排泄。4.使用肾上腺皮质激素，如DXM、提高组织对毒素的耐受性。5.对症治疗：防治呼吸衰竭。有机磷农药中毒的急救

一、有机磷农药分类

1、剧毒类：甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）

2、高毒类：敌敌畏、甲基对硫磷、甲胺磷

3、中毒类：乐果、乙硫磷、敌百虫

4、低毒类：马拉硫磷

二、中毒原因：经消化道进入机体：误服、自杀、投毒等； 经皮肤吸收：灭虱、蚤，喷洒等。经呼吸道吸入：储存、喷洒

三、临床表现 中毒者的皮肤、衣物、呕吐物及呼吸气味带有特征性的“蒜臭”味，敌百虫、敌敌畏经口中毒者，呕吐物带有特殊的芳香臭味。

1、潜伏期：消化道，5—10分钟；呼吸道，30分钟；皮肤，2—6小时。特普、对硫磷数滴入口可立即致死，乐果须经氧化后才发生毒性，潜伏期可长达72小时。一般重度中毒症状高峰多在8—12小时，死亡多在发病后9小时左右。

2、急性中毒症状

（1）局部症状：眼球接触数分钟后可发生缩瞳、结合膜充血、眼球沉重或受压感及调节障碍；呼吸道吸入数分钟后可发有流涕、鼻粘膜充血、胸闷、呼气哮鸣音；皮肤接触数小时后，可有出汗、多汗、接触性皮炎，出现红斑、水泡、糜烂和脱皮等；当发热、出汗时可促进皮肤吸收，发生全身中毒症状。（2）毒蕈碱样症状：副交感神经和分布于汗腺的交感神经节后纤维的胆碱能受体兴奋。表现为腺体分泌增加，可见大汗、流涎和支气管分泌物增多；虹膜括约肌收缩使瞳孔缩小，对光反射消失；胃肠平滑肌兴奋引起恶心、呕吐、腹泻、腹痛；心血管系统受抑制而致心跳缓慢，血压下降；支气管平滑肌收缩，引起呼吸困难，两肺可听到大量干、湿性罗音，严重者可发生肺水肿；膀胱逼尿肌收缩，发生尿失禁。

（3）烟碱样症状：运动神经肌肉连接点胆碱能受体兴奋。表现为肌肉纤维颤动或抽搐，先自小肌群（如眼睑、颜面、舌肌）开始，逐渐发展为全身肌肉抽搐，晚期则见肌无力或麻痹。交感神经节前纤维和支配肾上腺髓质的交感神经胆碱能受体兴奋可见血压上升、心率加快、体温升高等症状，但严重者早期即心跳缓慢，并可发生中毒性心肌炎如第一心音低钝以及心房颤动、房室传导阻滞等，血压中毒在早期上升，晚期下降甚至休克。

（4）中枢神经系统症状：中枢神经细胞触突间胆碱能受体兴奋，则产生中枢神经系统功能失调症状。中毒早期有头晕、头痛、倦怠、乏力等，以后出现烦躁不安、失眠和嗜睡、语言不清、意识恍惚，以至昏迷、阵发性惊厥等；严重者发生脑水肿，出现癫痫样抽搐、瞳孔不等大、脉搏和呼吸减慢等颅压增高现象，最终出现呼吸衰竭。

3、急性中毒分级

（1）轻度中毒：头晕、头痛、恶心、呕吐、出汗、胸闷、视物模糊、无力，瞳孔缩小或正常者约15%。血液胆碱酯酶活力在50%—70%。

（2）中度中毒：除上述症状外，还有肌束震颤、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、大汗、流涎、腹痛、腹泻、言语含糊、行路蹒跚、神志清楚或模糊，血压和体温可升高。血液胆碱酯酶活力在30%—50%。

（3）重度中毒：除上述症状外，瞳孔小如针尖，散大者占5%，并出现呼吸困难、肺水肿、紫绀、呼吸麻痹、大小便失禁、昏迷、惊厥、脑水肿等。血液胆碱酯酶活力在30%以下。

中度和重度中毒，体温常升高，一般在37·5—39·5℃，暂时性血糖升高级尿糖，但尿中无酮体存在。

四、治疗 清除毒物

1、迅速脱离中毒现场，脱去污染的衣物鞋袜。

2、彻底清洗污染的皮肤、毛发、外耳道和手。一般用生理盐水或肥皂水（敌百虫中毒时禁用）清洗，然后用微温水冲洗干净；不能用热水洗，以免增加吸收。

3、眼部被污染时，除敌百虫须用清水冲洗外，其余均可先用2%的碳酸氢钠冲洗，再用生理盐水冲洗，至少持续10分钟，洗后滴入1%的阿托品1—2滴

4、经口服中毒者即使超过8—12小时亦应洗胃，洗胃要早，彻底、反复进行，直至无农药味为止。一般选2%的碳酸氢钠、1:5000高锰酸钾、0·49%生理盐水洗胃。不用热水洗胃，敌百虫忌用碳酸氢钠、肥皂水洗胃，对硫磷、内吸磷、甲拌磷、乐果、马拉硫磷、硫特普等忌用高锰酸钾洗胃。若不能确定有机磷农药的种类，则用清水、0·49%生理盐水洗胃。

5、洗胃后注入20%甘露醇250ml或50%硫酸镁、硫酸钠60—100ml导泻（阿托品化后，如硫酸钠的量小，常不易引起腹泻。深度昏迷、呼吸抑制、少或无尿或肾功能受损时，不宜用硫酸镁）。禁用油类泻剂导泻。

解毒剂的应用

1、阿托品 有拮抗毒蕈碱样作用，解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，以保持呼吸道通畅，防止肺水肿。对烟碱样症状无作用，也不能恢复胆碱酯酶活力。注意事项：

（1）须早期、足量、反复给药，每次剂量可1—10mg，皮下或静脉注射，原则上要尽快达到阿托品化。严重缺氧的病人，用大量阿托品有引起心室颤动的危险，紫绀明显者，应及时纠正缺氧，再给以阿托品治疗。

（2）阿托品化指标：瞳孔较前扩大、不再缩小、颜面潮红、皮肤干燥、口干、心率加快到120—150次／分、肺部啰音显著减少或消失、轻度躁动不安、中毒症状好转。但眼部污染者，瞳孔可不扩大，呼吸循环衰竭者颜面可不潮红，并发肺炎时肺部啰音可不消失。

（3）阿托品中毒表现：瞳孔极度散大、颜面绯红、皮肤干燥、高热、意识模糊、狂躁不安、幻觉、谵妄、抽搐、心动过速、尿潴留、呼吸肌麻痹、昏迷。

2、复能剂 使胆碱酯酶恢复活力，消除和缓解烟碱样作用

（1）目前国内外常用的有解磷定、氯磷定、双复磷、双解磷等，后两者毒性较大，现已少用。用时任选一种，切勿2种药或3种药同时应用，以免毒性增加。（2）疗效：对硫磷、内吸磷、甲拌磷、硫特普、1240、特普疗效显著，敌敌畏、敌百虫疗效差，乐果、马拉硫磷疗效可疑，二嗪农、谷硫磷无效并且有不良反应。（3）急性中毒2—3日后及慢性中毒者，因其胆碱酯酶已老化难以使其复能，复能剂无效，仍须以阿托品治疗为主。

（4）复能剂如用量过大，反能抑制胆碱酯酶，注射太快或未经稀释，均可产生中毒，应稀释后缓慢静脉注射或滴注为宜。

（5）复能剂在碱性溶液中不稳定，易水解成有剧毒的氰化物，故禁与碱性药物配伍。

重症中毒：血液透析、血液灌流、换血疗法 对症治疗

1、保持呼吸道通畅，2、保持水、电解质、酸碱平衡。

3、胆碱酯酶活力恢复较慢的，可输入新鲜血。

4、对危重者给予肾上腺糖皮质激素保护组织细胞，防治肺水肿、脑水肿，解除支气管痉挛和喉头水肿。

5、控制感染

6、出现休克、急性肺水肿、脑水肿、心脏骤停，应积极抢救。

用药方面。一般来说，阿托品是有机磷中毒的常用解毒剂。用法用量如下：（1）.轻度中毒：皮下注射或肌注，1-2mg/次，根据病情1-4h重复给药；（2）.中度中毒：肌注或静脉注射，3-5mg/次，之后每30mins给药一次，直到症状控制满意或轻度阿托品化（其指标为口干、皮肤干燥、心率100-120次/min），在症状缓解后酌情减少用量；

（3）.重度中毒：静脉注射，5-10mg/次，每5-10mins给药一次，病情好转后，注射的间隔时间延长，到患者瞳孔扩大，肺部啰音消失或意识恢复时，再降低剂量并进一步延长注射间隔时间。急性镇静催眠药中毒

镇静催眠药是中枢神经系统抑制药，具有镇静和催眠作用，小剂量时可使人处于安静或嗜睡状态，大剂量可麻醉全身，包括延脑中枢。一次大剂量服用可引起急性镇静催眠药中毒。临床表现

⑴巴比妥类中毒：①轻度中毒，表现为嗜睡、注意力不集中、记忆力减退、言语不清，可唤醒，有判断力和定向力障碍、步态不稳，各种反射存在，体温、脉搏、呼吸、血压一般正常。②中度中毒，表现为昏睡或浅昏迷，腱反射消失、呼吸浅而慢、眼球震颤，血压仍可正常，角膜反射、咽反射仍可存在。③重度中毒，表现为进行性中枢神经系统抑制，由嗜睡到深昏迷。呼吸浅慢甚至停血压下降甚至休克、体温不升、腱反射消失、肌张力下降、胃肠蠕动减慢、皮肤可起大疱。可并发肺炎、肺水肿、脑水肿、急性肾衰竭而危及生命。⑵苯二氮卓类中毒：中枢神经系统抑制较轻，主要表现为嗜睡、头晕、言语不清、意识模糊、共济失调。很少出现长时间深度昏迷、呼吸抑制、休克等严重症状。如果出现严重症状，应考虑是否同时合并其他药物中毒。

⑶非巴比妥非苯二氮卓类中毒：临床表现与巴比妥类中毒相似，但各有其特点。①水合氯醛中毒：心、肝、肾损伤，可有心律失常，局部刺激性，口服时胃部烧灼感。②格鲁米特中毒：意识障碍有周期性波动。有抗胆碱能神经症状，如瞳孔散大等。③甲喹酮中毒:可有明显的呼吸抑制，出现锥体束征，如腱反射亢进、肌张力增强、抽搐等。④甲丙氨酯中毒:常有血压下降。⑷吩噻嗪类中毒;最常见表现为锥体外系反应，如:①震颤麻痹综合症。②不能静坐。③急性肌张力障碍反应，如斜颈、吞咽困难、牙关紧闭、喉痉挛等。④其他可表现为嗜睡、低血压、休克、心律失常、瞳孔散大、口干、尿潴留、肠蠕动减慢，甚至出现昏迷、呼吸抑制等，全身抽搐少见。病情判断

1病情危重指标①昏迷；②气道阻塞、呼吸衰竭；③休克、急性肾衰竭；④合并感染，如肺炎等。

2预后 轻度中毒无需治疗即可恢复。中度中毒经精心护理和适当治疗，在24~48小时内大多可恢复。其病死率低于5%.救治与护理(一)救治原则

1维持昏迷患者重要器官功能 ①保持呼吸道通畅：深昏迷患者应酌情予以气管插管，呼吸机辅助通气。②维持正常血压:输液补充血容量，若无效，可考虑给予血管活性药物。③心电监护:及时发现心律失常并酌情应用抗心律失常药。密切监测血氧饱和度，以及时发现低氧血症并予相应处理。④促进意识恢复：给予葡萄糖、维生素B1和纳络酮0.4～0.8mg静脉注射，可根据病情间隔15分钟重复一次。迅速清除毒物 ①洗胃:口服中毒者早期用清水洗胃，服药量大者即使服药超过6小时仍需洗胃。②药用炭对吸附各种震静催眠药均有效，应用药用炭同时常给予硫酸钠导泻，一般不使用硫酸镁导泻。③碱化尿液、利尿：以减少毒物在肾小管中的重吸收，可使长效巴比妥类镇静催眠药的肾排泄量提高5～9倍。对吩噻嗪类中毒无效。④血液透析、血液灌流：对苯巴比妥和吩噻嗪类药物中毒有效，危重患者可考虑应用。对苯二氮卓类无效。

3特效解毒剂 巴比妥类及吩噻嗪类中毒目前尚无特效解毒剂。氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂，能通过竞争性抑制苯二氮卓类受体而阻断苯二氮卓类药物的中枢神经系统作用。

4对症治疗 主要针对吩噻嗪类中毒，如呼吸抑制昏迷、震颤麻痹综合征、肌肉痉挛及肌张力障碍、心律失常以及血流动力学不稳定状况等。5治疗并发症 如肺炎、肝功能损害、急性肾衰竭等。老鼠药中毒的症状及治疗

一、抗凝血老鼠药中毒：如杀鼠酮、溴敌隆、溴鼠灵、杀鼠灵、敌鼠钠、氯鼠酮、杀鼠醚、敌鼠、氯敌鼠。

症状：抗凝血类杀鼠药，最为常见，导致慢性中毒。出血是最大特征，但在此症状出现前常有2～5天潜伏期，主要表现为精神极度沉郁，体温升高，食欲减退，贫血，虚弱，内外出血，外出血表现为鼻出血，呕血，血尿，血便或黑粪。

治疗：早期催吐、急性中毒补血，补充维生素k1；对于亚急性中毒，皮下注射维生素k1，直到凝血时间正常后，改为口服维生素k115～30毫克，每天2次，连续4～6天。严重的需输新鲜全血10～20ml/公斤体重，前半段要快，后半段20滴/分钟。华法令、鼠敌中毒有时需一个月，应用巴比妥盐镇静或轻度麻醉辅助治疗。注意：保险起见，只要怀疑是这类中毒，均应立刻口服维生素k1。

二、中枢神经系统兴奋类：以毒鼠强为代表

症状：毒鼠强中毒症状主要有，头痛、乏力、恶心、呕吐、视力模糊、肌束震颤等。随病情发展，出现不同程度的意识障碍及全身性阵发性抽搐，可反复发作，部分毒鼠强中毒患者以突发癫痫大发作起病。毒鼠强尚可引起明显的精神症状，可造成心肌损害、心律紊乱、心力衰竭等。部分毒鼠强中毒患者的恢复期出现以狂燥为主的精神症状；氟乙酸钠中毒症状多较重，可表现为速发型的多功能脏器衰竭，病死率高

治疗：物理疗法：１、立即清除毒物。可用大量温淡盐水洗胃，一般在发病后２４小时内均应洗胃，洗胃后可给予氢氧化铝凝胶或生鸡蛋清保护消化道粘膜。洗胃后导泻。皮肤污染者用清水彻底冲洗。药物疗法：１、有效的控制抽搐可用安定：成人１０－２０mg/次，缓慢静脉注射，成人不大于５mg/min，必要时２０－３０分钟以后可重复应用，或以２mg/min速度静脉点滴，直到抽搐控制。２４小时总量不得超过１００mg。注：青光眼、重症肌无力者不用。也可用苯巴比妥钠：成人０.1－０.2克，肌注，间隔４－６小时后可重复一次，２４小时后可重复上述使用过程。如经上述处理抽搐仍不停止，可考虑请麻醉科医生在有人工呼吸设备准备的情况下应用硫喷妥钠对患者全身麻醉。２、对服毒量较大或症状难以控制的患者可给予血液灌注治疗。３、乙酰胺（解氟灵）为氟乙酰胺、氟乙酸钠中毒的特效解毒剂。成人每次２.5－５.0g，每日２－４次，肌注，或每日０.1－０.3g/kg，分２－４次，肌注，持续用药５天。可与普鲁卡因混合使用，以减轻局部疼痛。毒鼠强中毒无特效解毒剂。对不能排除氟乙酰胺中毒的患者，可在严密观察下试用乙酰胺，以免延误治疗。一氧化碳中毒

一氧化碳为含碳物质不完全燃烧所产生的一种无色、无味、无臭、无刺激的气体。吸入过量CO引起的中毒称一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。临床表现 ① 轻度中毒：血液COHB浓度为10%~20%。患者表现为不同程度头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、心悸、四肢无力甚至晕厥等。原有冠心病患者可再次出现心绞痛。患者如能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气或氧疗，症状一般很快消失。

② 中度中毒：血液COHB浓度为30%~40%。患者除上述症状外，可出现胸闷、呼吸困难、脉速、多汗、烦躁、谵妄、视物不清、运动失调、腱反射减弱、嗜睡、浅昏迷等，口唇粘膜可呈樱桃红色，瞳孔对光反射、角膜反射可迟钝。患者经积极治疗可以恢复正常，且无明显并发症。③ 重度中毒：血液COHB浓度大于50%。患者迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常、心力衰竭，各种反射消失，可呈去大脑皮质状态。还可发生脑水肿伴惊厥、上消化道出血、吸入性肺炎等。部分患者出现压迫性肌肉坏死，坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾衰竭。患者死亡率高，抢救存活者多有不同程度后遗症。病情判断 1．病情严重度 一氧化碳中毒患者若出现以下情况提示病情危重：①持续抽搐、昏迷达8小时以上。②PaO2<36mmHg,PaCO2>50mmHg.③昏迷，伴严重的心律失常或心力衰竭。④并发肺水肿。

2．预后 轻度中毒可完全恢复。重症患者昏迷时间过长者，多提示预后严重，但也有不少患者仍能恢复。迟发性脑病恢复较慢，有少数可留有持久性症状。辅助检查

① 血液COHB测定。②脑电图检查。③头部CT检查。救治原则

1．现场急救 迅速脱离中毒环境，保持呼吸道通畅，如发生心搏、呼吸骤停，应立即进行心肺脑复苏。

2．氧疗 ①吸氧：清醒患者应用面罩或鼻导管吸氧，氧流量5~10L/分钟。②高压氧治疗：可以降低病死率，缩短昏迷时间和病程，减少神经、精神后遗症，防治肺水肿。

3．防治脑水肿 严重中毒时，在积极纠正缺氧同时应给予脱水疗法。

4．对症支持治疗 如有频繁抽搐，可应有地西泮、苯妥英钠等药物。昏迷、呼吸障碍患者应保持呼吸道通畅，必要时可行气管插管或气管切开，进行机械通气。积极防治继发感染，纠正休克，维持水、电解质及酸碱代谢平衡。应用促进脑细胞代谢药物、严防神经系统和心脏并发症的发生。急性酒精中毒

酒精，又称乙醇，是无色、易燃、易挥发的液体，具有醇香气味，能与水或其他有机溶剂混溶。一次过量饮入酒精或酒类饮料，引起兴奋继而抑制的状态称急性酒精中毒或急性乙醇中毒。

急性酒精中毒临床表现与饮酒量及个人耐受性有关，分为三期: 1． 兴奋期 血乙醇浓度>500mg/L，有欣快感、兴奋、多语、情绪不稳、喜怒无常，可有粗鲁行为或攻击行为，也可沉默、孤僻，颜面潮红或苍白，呼出气带酒味。

2． 共济失调期 血乙醇浓度>1500 mg/L，表现为肌肉运动不协调，行动笨拙、步态不稳，言语含糊不清、眼球震颤、视物模糊、复试、恶心、呕吐、嗜睡等。

3． 昏迷期 血乙醇浓度>2500 mg/L，患者进入昏迷状态，颜面苍白、皮肤湿冷、体温降低、心率快、血压下降、瞳孔散大、口唇微绀，呼吸慢而有鼾声，严重者可发生呼吸、循环衰竭而危及生命。也可因咽部反射减弱，饱餐后呕吐，导致吸入性肺炎或窒息而死亡。急性中毒患者苏醒后常伴有头痛、头晕、乏力、恶心、食欲缺乏、震颤等症状，少数可出现低血糖症、肺炎、急性肌病等并发症。偶见患者在酒醒后发现肌肉突然肿胀、疼痛，可伴有肌球蛋白尿，甚至出现急性肾衰竭。救治原则

1． 对症支持 一般轻症患者无需特效治疗，卧床休息，注意保暖，可自行恢复。兴奋躁动患者应予适当约束，共济失调者应严格限制其活动，以免摔伤或撞伤。对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及苯巴比妥类镇静药。

2． 清除毒物 催吐、洗胃、导泻等对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用。应有葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，以促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的。血乙醇浓度>5000 mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗。

3． 保护大脑功能 应用纳洛酮0.4~0.8 mg缓慢静脉注射，有助于缩短昏迷时间，必要时可重复给药。百草枯中毒

百草枯是目前应用的除草剂之一，又名克无踪、对草快，接触土壤后迅速失活。临床表现

最常见的受累脏器是肺、肝和肾。

1． 局部刺激反应 ①皮肤接触部位发生接触性皮炎、皮肤灼伤，表现为暗红斑、水疱、溃疡等。②高浓度药物污染指甲，指甲可出现脱色、断裂甚至脱落。③眼睛接触药物则引起结膜、角膜灼伤，并可形成溃疡。④经呼吸道吸入后，产生鼻、喉刺激症状和鼻出血等。2． 呼吸系统 肺损伤是最严重和最突出的病变。小剂量中毒者早期可无呼吸系统症状，少数表现为咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、呼吸困难、发绀，双肺可闻及干、湿啰音。大剂量服毒者可在24~48小时内出现呼吸困难、发绀、肺水肿、肺出血，常在1~3天内因急性呼吸窘迫综合征死亡。部分患者急性中毒控制后1~2周内可发生肺间质进行性纤维化，再次出现呼吸窘迫，并进行性加重，以致呼吸衰竭死亡。

3． 消化系统 口服中毒者有口腔、咽喉部烧灼感，舌、咽、食管及胃粘膜糜烂、溃疡，吞咽困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，甚至出现呕血、便血、胃肠穿孔。部分患者于中毒后2~3天出现中毒性肝病，表现为肝脏大、肝区疼痛、黄疸、肝功能异常等。

4． 泌尿系统 中毒后2~3天可出现尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状，尿常规、血肌酐和尿素氮异常，严重者发生急性肾衰竭。

5． 中枢神经系统 表现为头痛、头晕、幻觉、抽搐、昏迷等。6． 其他 可有发热、心肌损伤、纵膈及皮下气肿、贫血等。严重程度分型

1． 轻型 摄入量<20mg/kg,无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻。

2． 中-重型 摄入量>20mg/kg，部分患者可存活，但多数患者2~3周内死于肺功能衰竭。服后立即呕吐，数小时内出现口腔和喉部溃疡、腹痛、腹泻，1~4天内出现心动过速、低血压、肝损伤、肾衰竭，1~2周内出现咳嗽、咯血、胸腔积液、随着肺纤维化出现，肺功能进行性恶化。3． 爆发型 摄入量>40mg/kg，多数于中毒1~4天内死于多器官功能衰竭。口服后立即呕吐，数小时到数天内出现口腔咽喉部溃疡、腹痛、腹泻、胰腺炎、中毒性心肌炎、肝肾衰竭、抽搐、昏迷甚至死亡。护理措施

1． 现场急救 一经发现，即给予催吐并口服白陶土悬液，或者就地取材用泥浆水100~200毫升口服。

2． 减少毒物吸收 尽快脱去污染的衣物，用肥皂水彻底清洗被污染的皮肤、毛发。眼部受污染时立即用流动清水冲洗，时间>15分钟。用白陶土洗胃后口服吸附剂以减少毒物的吸收，继之用20%甘露醇或33%硫酸镁溶液100毫升口服导泻。由于百草枯有腐蚀性，洗胃时应避免动作过大导致食管或为穿孔。

3． 促进毒物排泄 除常规输液、应用利尿剂外，最好在患者服毒后6~12小时内进行血液灌流或血液透析，血液灌流对毒物的清除率是血液透析的5~7倍。如果患者血中百草枯浓度超过30 mg/L，则预后极差。4． 防治肺损伤和肺纤维化 5． 对症与支持疗法

第四篇：急性中毒-一氧化碳中毒

急性中毒

第二节 急性一氧化碳中毒

一、中毒途径与中毒机制

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（一）中毒途径

 1 工业中毒  2 生活中毒

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（二）中毒机制

二、临床表现

根据临床症状严重程度及血液中碳氧血红蛋白的含量，将急性一氧化碳中毒分为轻、中、重三度。

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（一）轻度中毒

 病人可感头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、耳鸣、心悸，少数病人可出现短暂的昏厥，此时如能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可较快消失。 血液中碳氧血红蛋白的含量约在10％～20％。



（二）中度中毒

 除上述症状加重外，常出现浅昏迷，病人面色潮红，口唇呈樱桃红色，脉快，多汗，如及时脱离中毒环境，经积极抢救，数小时即可清醒，一般无明显并发症及严重的后遗症。

 血液中碳氧血红蛋白的浓度约在30％～40％。



（三）重度中毒

 血液中碳氧血红蛋白浓度大于50%  病人出现深昏迷，抽搐，呼吸困难，脉搏微弱，血压下降，最后可因脑水肿，呼吸循环衰竭而危及生命。严重病人清醒后，可有遗忘症，一般可痊愈。

 少数病人清醒后数天、数周后出现一氧化碳中毒的神经系统后遗症，严重者可导致中毒性精神病。

 中毒后迟发性脑病：

（1）精神意识障碍，呈痴呆、谵妄或去大脑皮质状态。行为紊乱为首发表现，还可能有精神错乱。

（2）锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征。

（3）锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或大小便失禁。（4）大脑皮质局灶性功能障碍，如失语、失明或继发性癫痫。



多在急性中毒后1～2周内发生，80%病人的发病过程是中毒昏迷-中间清醒-迟发性脑病，20%左右无中间清醒期。

三、实验室检查及病情判断

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（一）实验室检查

 1 血液碳氧血红蛋白测定  2 脑电图检查  3 头部CT检查



（二）病情判断  病人出现以下情况提示病情危重：

（1）持续昏迷抽搐达8小时以上；

（2）PaO2低于36mmHg，PaCO2＞50mmHg； （3）昏迷，伴严重的心律失常或心力衰竭； （4）并发肺水肿。

四、急救措施



（一）迅速脱离中毒环境

 进入中毒现场，迅速打开门窗进行通风、换气，断绝煤气来源。

 将病人转移到空气新鲜处，平卧位，松开病人的衣领、裤带，保持呼吸道通畅，注意保暖。

 呼吸、心跳停止的应立即进行心肺复苏。



（二）迅速纠正缺氧

 立即吸氧，吸氧可以加速碳氧血红蛋白的解离，促进一氧化碳的排出。

 有条件的应立即行高压氧治疗



（三）防治脑水肿，促进脑细胞代谢

 可快速静滴甘露醇，也可用速尿快速利尿。

 早期给予ATP，辅酶A，细胞色素C等静脉滴注，以促进脑细胞功能恢复。

 昏迷时间较长，高热或频繁抽搐者，可采用以头部降温为主的冬眠疗法，以减少脑代谢率，增加脑对缺氧的耐受性。



（四）对症治疗

 昏迷者保持呼吸道通畅，必要时行气管插管或气管切开防止继发感染；  高热抽搐者，采用头部降温、亚低温疗法及止痉药物；  呼吸障碍者应用呼吸兴奋剂；  低血压休克者给予扩容抗休克；  抽搐者给予安定、苯巴比妥；  肺部感染者给予广谱抗生素。

五、护理措施



（一）病情观察

 生命体征的观察，重点是呼吸和体温，高热和抽搐者注意防止坠床和自伤；  瞳孔大小、出入液量、液体滴速等的观察，防治脑水肿；  神经功能的观察，防止受伤和皮肤损害。



（二）吸氧的护理

 采用高浓度面罩给氧或鼻导管给氧（流量应保持8～10L/min）。 给氧时间一般不应超过24小时，以防发生氧中毒和二氧化碳潴留。 重症病人及早采用高压氧治疗。



（三）一般护理

 1 重度中毒昏迷并高热和抽搐者应给予以头部降温为住的冬眠疗法，注意保暖。昏迷病人经抢救苏醒后应绝对卧床休息，观察2周，避免精神刺激。

 2 准确记录出入量，注意液体的选择与滴速。防止脑水肿、肺水肿及水、电解质代谢紊乱的发生。

 3 观察病人神经系统的表现及皮肤、肢体受压部位损害情况。

（四）健康教育

第五篇：某石化总厂硫化氢中毒事故案例分析

2004 年11 月29 日某石化总厂发生硫化氢中毒事故，死亡1 人。

事故经过：

2004 年11 月29 日凌晨，某石化安装维修公司仪表工王××和直柴加氢装置班长一起，处理加氢汽提塔顶回流罐浮筒液位计，在打开液位计底部排凝阀时，含有硫化氢的介质从排凝阀排出，王××当即中毒晕倒，抢救无效于次日死亡。

事故原因分析：

经调查，该石化总厂制定了硫化氢安全防护管理规定和防硫化氢泄漏的应急措施，装备了防护用具和便携式硫化氢监测仪，现场有警示牌和固定式硫化氢监测仪。

1)死亡直接原因是硫化氢中毒。事后分析，当时现场硫化氢的浓度为30%～50%，而硫化氢在1 000 mg/m3 以上时可在数秒钟内致人突然昏迷，呼吸和心跳骤停，发生闪电型死亡。王××在高浓度硫化氢的现场昏迷大约5 分钟才被救出。

2)事故发生的主要原因是作业者违章作业，安全意识差，对硫化氢的危害认识不足，未按规定佩带隔离式呼吸防护用具，未佩戴便携式硫化氢监测仪。王××和当班操作班长到现场维修仪表时都没有采取任何防范措施。乃至当班操作班长发现王××中毒后不能及时抢救，只好跑回控制室求救，延误了抢救时机。

3)未按规定办理作业票，没有明确监护人，未按集团公司《硫化氢防护安全管理规定》的有关条款要求，落实安全措施，是造成事故的重要原因。

4)浮筒正压和副压引压阀没有关严，是造成硫化氢泄漏的又一重要原因。王××以为正压和副压引压阀关闭，所以打开排凝阀。事后投用液位表时，发现副压引压阀虽然关闭，但仍有内漏。

事故教训：

1)要将HSE 管理体系的建立和实际实施相结合，确保制定的制度得到严格执行。在进行危险作业时，不仅要按规定开作业票，更重要的是要进行危险识别和风险评价，落实安全防护措施，确

保作业安全进行。

2)加强作业人员的安全培训，提高其安全意识，深入了解硫化氢等危险化学品的危险特性，掌握硫化氢中毒的预防和急救措施。

3)加强设备维护与管理，确保设备、管道、仪表、阀门等处于完好状态，充分认识阀门内漏的危害。