甲型病毒性肝炎疫情应急预案

第一篇：甲型病毒性肝炎疫情应急预案

甲型病毒性肝炎疫情应急预案

1总则

1.1编制目的为了有效控制甲型病毒性肝炎（以下简称甲肝）的暴发流行，加强对甲肝疫情的快速反应和应急处理能力，确保一旦发生甲肝流行和突发疫情，及时采取有效措施，迅速控制和扑灭疫情，保障人民群众的身体健康和生命安全，促进经济发展和维护社会稳定，制定本预案。

1.2编制依据

本预案根据《中华人民共和国传染病防治法》、《中华人民共和国国境卫生检疫法》、《中华人民共和国食品卫生法》、《突发公共卫生事件应急条例》及其他有关规定编制。

1.3适用范围

本预案适用于预防和控制北仑区行政区域内的甲肝疫情。

1.4工作原则

预防为主，常备不懈;统一领导，分级负责;依法管理，依靠科学;属地管理，加强合作；平战结合，快速反应。

1.5疫情分级

根据甲肝疫情发生、传播速度和范围，本预案将甲肝疫情划分为特别重大（Ⅰ级）、重大（Ⅱ级）、较大（Ⅲ级）和一般（Ⅳ级）四级，并依次采用红色、橙色、黄色和蓝色进行预警。

2应急组织指挥体系及职责

青羊区卫生局突发公共卫生事件应急管理领导小组（以下简称领导小组）负责甲肝防控工作的组织、协调和领导。根据疫情控制需要，可设立监测与疫情处理、医疗救治、新闻宣传、社区防控、检查督导、后勤保障等工作组。监测与疫情处理组由区疾病预防控制中心牵头，医疗救治组由局业务科牵头，新闻宣传组由局办公室和公共卫生科牵头，社区防控组由局公共卫生科和爱卫办牵头，检查督导组由区卫生监督所牵头，后勤保障组由局计财科和办公室牵头。

区卫生局突发公共卫生应急处置办公室（以下简称应急办）承担领导小组办公室的职责。突发公共卫生事件应急处置专家咨询组（以下简称专家咨询组）承担技术指导工作。各医疗卫生单位可以参照区卫生局应急处理指挥机构的组成，结合本单位实际情况，成立相应应急处理领导机构，负责辖区内突发公共卫生事件卫生应急工作的指挥和协调。

3监测、预警与报告

3.1监测

3.1.1监测机构

区疾病预防控制中心和各医疗卫生机构

3.1.2监测内容

（1）常态监测

各医疗机构发现甲肝病例或疑似病例及时网络直报。

（2）非常态监测

疫情发生地的医疗机构发现甲肝病人或疑似病人要及时报告。区疾病预防控制中心组织对疫情发生单位、村庄和居民区开展病人主动搜索；对密切接触者开展医学观察，发现病人及时隔离治疗；加强疫情发生地周边地区的疫情监测。

3.2预警

3.2.1预警发布

区卫生局应急管理领导小组根据医疗卫生机构报告的甲肝疫情监测信息，按照疫情分级标准和专家咨询组的建议，及时向区政府和上级卫生行政部门提出相应级别的预警建议，并经政府同意后由相应机构向社会公告预警。

依次用红色、橙色、黄色和蓝色表示特别重大、重大、较大和一般四个预警级别。

3.2.2预警变更与解除

根据甲肝疫情的变化动态，领导小组在参考专家咨询组评估意见基础上，向区政府和上级卫生行政部门提出原发布预警的变更或解除的建议，经政府同意后由相应机构向社会发布。

3.3报告

任何单位和个人都有权向区卫生局、区内各医疗卫生单位和区政府及其有关部门报告甲肝疫情，也有权向上级政府部门举报不履行或者不按照规定履行甲肝应急处理职责的部门、单位及个人。

3.3.1报告单位和报告人

（1）责任报告单位和报告人：各医疗卫生机构及其它有关单位为责任疫情报告单位；医疗卫生从业人员、街道（乡镇）公共卫生管理员和村（社区）公共卫生联络员为责任疫情报告人。

（2）义务报告单位和报告人：除责任报告单位和报告人外的任何单位和个人均有义务向卫生行政部门和疾病预防控制机构报告相关信息。

3.3.2报告时限和程序

（1）责任报告单位和报告人发现甲肝疫情和疑似疫情，应当在2小时内以电话或传真等方式向区疾病预防控制中心报告，具备网络直报条件的要同时进行网络直报。

（2）区疾病预防控制中心接到疫情报告后应对信息进行审核，确定真实性，2小时内向区卫生局和上级疾病预防控制机构报告。

（3）接到疫情报告后，区卫生局应当在2小时内向区政府报告，同时向上级卫生行政部门报告。并立即组织进行现场调查确认，及时采取必要的防控措施，随时报告事态变化情况。

（4）区疾病预防控制中心、各医疗卫生单位接到义务报告单位和报告人有关甲肝疫情相关信息的报告，应立即组织核实，情况可疑的应立即按规定程序报告。

3.3.3报告内容和要求

（1）报告内容包括《传染病报告卡》、《甲肝病例个案调查表》。

（2）为了及时掌握疫情发展趋势，可建立临时的疫情报告制度，如实行疑似病例日报或零报告等疫情动态报告等。

4应急响应和终止

4.1分级响应

4.1.1Ⅳ级应急响应

区卫生局在接到疫情报告后，应立即启动以疫情所在地社区卫生服务中心（乡镇卫生院）为主体的先期处置机制，并组织专家调查确认，对疫情进行综合评估。在确认事件发生后，应立即启动本预案，组织医疗救治、疾病预防控制、卫生监督及卫生行政管理等专业人员，深入疫点、疫区开展甲肝疫情防控工作。

根据疫情程度，划定疫点、疫区范围，加强病例隔离治疗和管理，严格出院标准，对共同暴露人员和密切接触者进行医学观察，必要时可在周围人群中开展甲肝灭活疫苗的应急接种；做好疫点消毒和灭蝇工作，落实以“三管一灭”(水源、粪便、饮食管理和灭蝇)为重点的综合防控措施；加强疫情监测和疫源检索，及时发现和管理传染源，对疑似病例应尽快明确诊断；加强饮用水、食品卫生监督，做好饮用水消毒和水源管理、饮食和食品卫生管理；大力开展爱国卫生运动，加强粪便管理和环境整治；加强人群卫生宣传和健康教育；并按照规定及时向区政府和上级卫生行政部门报告。必要时报请市卫生局派遣专家对区卫生部门应急处理工作进行技术指导。

4.1.2Ⅲ级应急响应

在Ⅳ级应急响应的基础上增加以下措施：

区卫生局接到较大甲肝疫情的报告，立即组织专家调查确认，并对疫情进行综合评估，建议区政府启动突发公共卫生事件应急预案，成立甲肝疫情控制临时指挥部，报经上级人民政府批准，宣布疫区，对疫区实施必要的预防控制措施。

同时，在区政府甲肝疫情控制临时指挥部的统一领导和指挥下，成立区卫生局甲肝疫情控制各工作组，按照上级卫生行政部门提出的要求，结合本地实际情况，在区卫生局应急领导小组的领导下，各司其职，相互配合，科学有序地开展甲肝疫情防控工作。根据需要，提请市卫生局派遣专家指导和帮助。

4.1.3Ⅱ级和Ⅰ级应急响应

在省、市政府甲肝疫情控制临时指挥部的统一领导和指挥下，按照上级卫生行政部门提出的要求，动员全区卫生部门的力量，全力开展甲肝疫情的防控工作。及时收集和分析疫情动态，上报防控工作的效果和进展，当好区政府甲肝防控工作的技术参谋。

4.2应急响应的终止

应急响应终止的必需条件是：传染源及可疑的传染源消除，末例甲肝病例发生后经过最长潜伏期无新的病例出现。

一般甲肝疫情应急响应终止，由区卫生局经专家咨询组论证后，报请区政府批准后实施。较大甲肝疫情应急响应终止，由市卫生局经专家咨询委员会论证后，报请市政府批准后实施。

重大甲肝疫情应急响应终止，需报请省政府批准后实施。

特别重大甲肝疫情应急响应终止，需报请国务院批准后实施。

5后期评估

甲肝疫情结束后，区卫生局应组织有关人员对防控工作进行评估，总结防控工作取得的成绩、经验及工作中存在的问题，以指导今后的应急处理工作。评估报告上报区政府和上级卫生行政部门。

6保障措施

6.1物资、经费保障

各医疗卫生机构应按各自甲肝防控工作的职责，储备应急物资，种类包括药品、疫苗、医疗急救药品、消毒药械、检测设备和试剂、防护器材等。区卫生局要根据应急处理的需要编制经费预算，向本级政府提出应急控制经费的预算报告。

6.2组织保障

区卫生局要加强甲肝疫情监测、预警和报告体系、甲肝疫情控制体系、医疗救治体系、卫生监督体系及应急指挥体系的建设，建立应急救治和应急防疫机动队，确定定点隔离治疗医院。

6.3技术保障

区卫生局要加强医疗卫生人员甲肝疫情控制、病例诊断治疗、实验室检测等相关知识技能的培训，根据防治工作实际，开展应急演练，提高应急处理能力。附则

本预案自印发之日起实施。

第二篇：病毒性肝炎

病毒性肝炎

病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。病因

病毒性肝炎的病原学分型，目前已被公认的有甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒，分别写作HAV、HBV、HCV、HDV、HEV，除乙型肝炎病毒为DNA病毒外，其余均为RNA病毒。己型肝炎曾有报道，但至今病原分离未成功。近年报道，属于黄病毒的庚肝病毒和单链DNA的TTV与人类肝炎的关系尚存在争议。

临床表现

1.急性肝炎

分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎，潜伏期在15～45天之间，平均25天，总病程2～4个月。

（1）黄疸前期 有畏寒、发热、乏力、食欲不振、恶心、厌油、腹部不适、肝区痛、尿色逐渐加深，本期持续平均5～7天。

（2）黄疸期 热退，巩膜、皮肤黄染，黄疸出现而自觉症状有所好转，肝大伴压痛、叩击痛，部分患者轻度脾大，本期2～6周。

（3）恢复期 黄疸逐渐消退，症状减轻以至消失，肝脾恢复正常，肝功能逐渐恢复，本期持续2周至4个月，平均1个月。

2.慢性肝炎

既往有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史或急性肝炎病程超过6个月，而目前仍有肝炎症状、体征及肝功能异常者，可以诊断为慢性肝炎。常见症状为乏力、全身不适、食欲减退、肝区不适或疼痛、腹胀、低热，体征为面色晦暗、巩膜黄染、可有蜘蛛痣或肝掌、肝大、质地中等或充实感，有叩痛,脾大严重者，可有黄疸加深、腹腔积液、下肢水肿、出血倾向及肝性脑病，根据肝损害程度临床可分为：

（1）轻度 病情较轻，症状不明显或虽有症状体征，但生化指标仅1～2项轻度异常者。

（2）中度 症状、体征，居于轻度和重度之间者。肝功能有异常改变。

（3）重度 有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、便溏等，可伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或肝脾肿大，而排除其他原因且无门脉高压症者。实验室检查血清，谷丙转氨酶反复或持续升高：白蛋白减低或A/G比例异常，丙种球蛋白明显升高，凡白蛋白≤32g/L，胆红素>85.5μmol/L，凝血酶原活动度60%～40%，三项检测中有一项者，即可诊断为慢性肝炎重度。

3.重型肝炎

（1）急性重型肝炎 起病急，进展快，黄疸深，肝脏小。起病后10天内，迅速出现神经精神症状，出血倾向明显并可出现肝臭、腹腔积液、肝肾综合征、凝血酶原活动度低于40%而排除其他原因者，胆固醇低，肝功能明显异常。

（2）亚急性重型肝炎 在起病10天以后，仍有极度乏力、纳差、重度黄疸（胆红素>171μmol/L）、腹胀并腹腔积液形成，多有明显出血现象，一般肝缩小不突出，肝性脑病多见于后期肝功能严重损害：血清ALT升高或升高不明显，而总胆红素明显升高即：胆酶分离，A/G比例倒置，丙种球蛋白升高，凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度<40%。

（3）慢性重型肝炎 有慢性肝炎肝硬化或有乙型肝炎表面抗原携带史，影像学、腹腔镜检查或肝穿刺支持慢性肝炎表现者，并出现亚急性重症肝炎的临床表现和实验室改变为慢性重型肝炎。

4.淤胆型肝炎

起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻，有明显肝大、皮肤瘙痒、大便色浅，血清碱性磷酸酶、γ-转肽酶、胆固醇均有明显增高，黄疸深，胆红素升高以直接增高为主，转氨酶上升幅度小，凝血酶原时间和凝血酶原活动度正常。较轻的临床症状和深度黄疸不相平行为其特点。

5.肝炎后肝硬化

早期肝硬化必须依靠病理诊断、超声和CT检查等，腹腔镜检查最有参考价值。临床诊断肝硬化，指慢性肝炎病人有门脉高压表现，如腹壁及食管静脉曲张，腹腔积液、肝脏缩小，脾大，门静脉、脾静脉内径增宽，且排除其他原因能引起门脉高压者，依肝炎活动程度分为活动性和静止性肝硬化。

检查

1.肝功能检测

（1）血清酶学检测 丙氨酸氨基转移酶（ALT）在肝细胞中的浓度比血清高104倍，只要有1%肝细胞坏死可使血清浓度升高1倍，急性肝炎阳性率达80%～100%。门冬氨酸氨基转移酶（AST）在心肌中浓度最高，故在判定对肝功能的影响时，首先应排除心脏疾病的影响。AST 80%在肝细胞线粒体内，一般情况下，肝损伤以ALT升高为主，若血清AST明显增高，常表示肝细胞严重坏死。线粒体中AST释放入血，血清转氨酶增高的程度大致与病变严重程度相平行，但重症肝炎时，可出现胆红素不断增高，而转氨酶反而下降，即胆酶分离，提示肝细胞坏死严重。

（2）血清蛋白检测 临床上常把血清蛋白作为肝脏蛋白代谢的生化指标，慢性肝炎肝硬化时，常有血清白蛋白下降，球蛋白水平升高，且以γ-球蛋白升高为主。

（3）血清胆红素检测 肝脏在胆红素代谢中有摄取转运，结合排泄的功能，肝功损伤致胆红素水平升高，除淤胆型肝炎外，胆红素水平与肝损伤严重程度成正比。

（4）凝血酶原时间（PT）能敏感反应肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的情况，肝病时PT长短与肝损伤程度呈正相关。

2.肝炎病毒标志检测

（1）甲型肝炎 急性肝炎患者，血清抗-HAVIgM阳性可确诊为HAV近期感染，抗-HAV-IgG阳性提示既往感染且已有免疫力。

（2）乙型肝炎 ①HBsAg与抗-HBs：HBsAg阳性示HBV目前处于感染阶段，抗-HBs为免疫保护性抗体阳性示已产生对HBV的免疫力。慢性HBsAg携带者的诊断依据为无任何临床症状和体征、肝功能正常，HBsAg持续阳性6个月以上者。②HBeAg与抗-HBe：HBeAg阳性为HBV活跃复制及传染性强的指标，被检血清从HBeAg阳性转变为抗-HBe阳性表示疾病有缓解感染性减弱。③HBcAg与抗-HBc：HBcAg阳性提示存在完整的HBV颗粒直接反应，HBV活跃复制由于检测方法复杂临床少用。抗-HBc为HBV感染的标志，抗-HBc IgM阳性提示处于感染早期，体内有病毒复制。在慢性轻度乙型肝炎和HBsAg携带者中HBsAg、HBeAg和抗-HBc三项均阳性具有高度传染性指标难以阴转。

分子生物学标记：用分子杂交或PCR法检测，血清中HBV DNA阳性，直接反应HBV活跃复制具有传染性。

（3）丙型肝炎 由于血中抗原量太少无法测出，故只能检测抗体抗-HCV为HCV感染标记，不是保护性抗体。用套式反转录PCR法检测，血清HCV-RNA阳性示病毒活跃复制具有传染性。

（4）丁型肝炎 HDV为缺陷病毒，依赖HBsAg才能复制，可表现为HDV-HBV同时感染，HDAg仅在血中出现数天，随之出现IgM型抗-HD、慢性HDV感染抗-HD IgG持续升高，自血清中检出HDV-RNA则是更直接、更特异的诊断方法。

（5）戊型肝炎 急性肝炎患者，血清中检出抗-HEVIgM抗体，恢复期血清中IgG抗体滴度很低，抗-HEV IgG在血清中持续时间短于1年，故抗-HEV IgM、抗-HEV IgG均可作为HEV近期感染指标。

（6）庚型肝炎 RT-PCR技术可检测HGV RNA，是HGV早期诊断和监测病毒血症的有效方法，抗-HGV的IgM和IgG抗体目前尚未成熟，存在检出率低且与RT-PCR结果不相符等特点。

3.肝穿活组织检查

是诊断各型病毒性肝炎的主要指标，亦是诊断早期肝硬化的确切证据，但因为系创伤性检查尚不能普及亦不作为首选。

4.超声及电子计算机断层扫描（CT）

超声检查应用非常广泛，慢性肝炎、肝炎肝硬化的诊断指标，已明确并可帮助肝硬化与肝癌及黄疸的鉴别。CT检查亦对上述诊断有重要价值。

诊断

根据以上症状、体征、实验室检查可作出诊断。

治疗

1.一般治疗

急性肝炎及慢性肝炎活动期，需住院治疗、卧床休息、合理营养、保证热量、蛋白质、维生素供给，严禁饮酒，恢复期应逐渐增加活动。慢性肝炎静止期，可做力所能及的工作，重型肝炎要绝对卧床，尽量减少饮食中蛋白质，保证热量、维生素，可输人血白蛋白或新鲜血浆，维持水电解质平稳。

2.抗病毒治疗

急性肝炎一般不用抗病毒治疗。仅在急性丙型肝炎时提倡早期应用干扰素防止慢性化，而慢性病毒性肝炎需要抗病毒治疗。①干扰素：重组DNA白细胞干扰素（IFN-α）可抑制HBV的复制。隔天肌注，连续6个月，仅有30%～50%患者获得较持久的效果。丙型肝炎的首选药物为干扰素，可与利巴韦林联合应用。②拉米夫定：是一种合成的二脱氧胞嘧啶核甘类药物，具有抗HBV的作用。口服拉米夫定，血清HBV-DNA水平可明显下降，服药12周HBV-DNA转阴率达90%以上。长期用药可降低ALT，改善肝脏炎症，但HBeAg阴转率仅16%～18%，治疗6个月以上，可发生HBV的变异，但仍可继续服用本药，副作用轻可继续服用1～4年。③泛昔洛韦：是一种鸟苷类药物，它的半衰期长，在细胞内浓度高，可以抑制HBV-DNA的复制。本药副作用轻可与拉米夫定干扰素等合用提高疗效。④其他抗病药物：如阿昔洛韦、阿德福韦、膦甲酸钠等均有一定抑制HBV效果。

3.免疫调节剂

常用的有：①胸腺素α1（日达仙）有双向免疫调节作用，可重建原发、继发性免疫缺陷患者的免疫功能。②胸腺素 参与机体的细胞发生免疫反应，诱导T淋巴细胞的分化成熟，放大T细胞对抗原的反应，调节T细胞各亚群的平衡。③免疫核糖核酸在体内能诱生干扰素而增强机体免疫功能。

4.导向治疗

新的免疫治疗（如DNA疫苗免疫复合物治疗等）、基因治疗（反义核酸治疗转基因治疗）正在研究中。

5.护肝药物

护肝药：①促肝细胞生长素 促进肝细胞再生，对肝细胞损伤有保护作用，并能调节机体免疫功能和抗纤维化作用。②水飞蓟宾 有保护和稳定肝细胞膜作用。③甘草酸二铵（甘利欣）具有较强的抗炎，保护细胞膜及改善肝功能的作用，适用于伴有谷丙转氨酶升高的慢性迁延性肝炎及慢性活动性肝炎。④腺苷蛋氨酸（思美泰）补充外源性的腺苷蛋氨酸有促进黄疸消退和肝功能恢复的作用。

6.中医中药

辨证治疗对改善症状及肝功能有较好疗效，如茵陈、栀子、赤芍、丹参等。

预后

甲型肝炎一般预后良好，慢性乙型肝炎预后差。大多数迁延不愈，少数发展为肝硬化，丙型肝炎较易发生肝硬化及肝癌。

预防

甲型肝炎系由摄取甲型肝炎病毒污染食物而感染，故流行率很大程度取决于该地的环境卫生状况、传播程度与生活经济条件和卫生知识水平密切相关。乙型肝炎病毒最主要通过血液传播，因而最重要的传播方式是母婴垂直传播和医源性感染，预防措施为：

1.管理传染源

对急性甲型肝炎患者进行隔离至传染性消失，慢性肝炎及无症状、HBV、HCV携带者应禁止献血及从事饮食幼托等工作，对HBV标志阳性肝病患者，要依其症状、体征和实验室检查结果，分别进行治疗和管理指导。

2.切断传播途径

甲、戊型肝炎重点防止粪-口传播，加强水源保护食品及个人卫生，加强粪便管理。乙、丙、丁、型肝炎重点在于防止通过血液、体液传播，加强献血员筛选，严格掌握输血及血制品应用，如发现或怀疑有伤口或针刺感染乙型肝炎病毒可能时，可应用高效价乙肝免疫球蛋白注射器介入性检查治疗，器械应严格消毒控制母婴传播。

3.保护易感人群

人工免疫特别是主动免疫为预防肝炎的根本措施，然而有些肝炎病毒（如HCV）因基因异质性，迄今尚无可广泛应用的疫苗。甲肝疫苗已开始应用，乙肝疫苗已在我国推广取得较好的效果，对HBsAg、HBeAg阳性孕妇所生婴儿，于出生24小时内注射高效价乙肝免疫球蛋白（HBIG），同时接种一次乙肝疫苗，于出生后1个月再注射HBIG和疫苗。

对病毒性肝炎要尽早发现、早诊断、早隔离、早报告、早治疗及早处理，以防止流行。

第三篇：病毒性肝炎教案

项目二 病毒性肝炎

（一）教案首页

本次课标题：病毒性肝炎

（一）学时 2 教 学 目 的

1、掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗

2、熟悉病毒性肝炎流行病学特征、辅助检查

3、了解病毒性肝炎发病机制及病理特点 教学 目标 知识目标 能力（技能）目标 素质目标

掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗

能运用所学知识能正确接待患者并做出合理的护理计划 1.具有勤奋学习的态度，严谨求实、创新的工作作风。

2.具有良好的心理素质和职业道德素质。3.具有博大爱心和高度责任心。

4.具有一定的科学思维方式和判断分析问题的能力。

能力训练任务与案例 任务1：掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗 任务2：分析案例中患者，能正确接待患者

任务3：熟悉病毒性肝炎流行病学特征、辅助检查

任务4：能运用所学知识能正确接待患者并做出合理的护理计划 重点 难点 教学方法 重点： 1.病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗 难点： 1.病毒性肝炎的发病机理

解决方案: 从临床案例入手，引出本次工作任务，以任务为驱动引导学生共同参与完成教学目标

教学方法：讲授法、案例教学法、提问式、讨论法、情境教学法 教学资源 教材《内科护理学》、《内科学》

课程网站教学资源：习题、作业、课件、课程录像等

课后记 课堂中同学们对乙肝五对半的检查指征十分感兴趣，学习气氛浓厚，已初步掌握病毒性肝炎的临床表现及其实验室指征。希望能将该知识灵活运用到实践中。

病毒性肝炎

（一）教学过程设

本单元课程教学总计

（时间：

90分钟）【步骤一】内容引入，案例导入

（时间：

5分钟）演示病例1：患者男性，24岁，发热、尿黄、皮肤巩膜黄染 6天入院。患者于6天前受凉后发热,头痛、咽痛、乏力、食欲减退、恶心、上腹部胀痛及右上腹隐痛，伴尿黄，渐呈浓茶样。体格检查：皮肤巩膜明显黄染，肝肋下1.5cm，质软，压痛。实验室检查：尿胆红素(+)，尿胆原(+)。肝功能：TB84μmol/L，DB 60μmol/L，ALT＞200u/L。入院诊断：急性肝炎（典型）。

【步骤一】简述讲授病毒性肝炎的概念、病原学

（时间： 10 分钟）教师：1.讲授：自实行乙肝疫苗计划免疫后，我国乙肝感染率已经由过去10%下降到7.4%，按我国人口13亿计算感染人群下降率是非常明显的。这要归功于计划免疫政策的实施，崔然发病率有明显下降，但我国人口基数大，乙肝发病人数众多，仍不可掉以轻心。因此学习病毒性肝炎的护理知识是非常重要的。

一、概述：

（一）定义：

1、病毒性肝炎：是指多种嗜肝肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的全身性疾病。确定的肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊共五型。

2、病原体不同行，但临床症状基本相似，以疲乏、无力、食欲不正、肝肿大、肝功能异常为主要表现。部分病例出现黄疸。乙型和丙型、丁型易转为慢性。

（二）病原学：

1、甲肝（HAV）:为单股正链RNA病毒，在体外抵抗力较低，低温下可长期存活，传染性高于HEV,发病有家庭聚集现象。在100℃加热5分钟可使病毒灭活，70%酒精25℃ 3分钟均可有效灭活HAV。

HAV仅一个血清型和一个抗原抗体系统。

抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标抗HAV-IgG：是保护性抗体，是产生免疫力的标志。

2、乙肝（HBV）：血清中抗原抗体的临床意义

1）HBsAg：出现时间：在HBV感染后2~6个月（潜伏期），持续时间：急性自限性肝炎，6个月内可消失；慢性肝炎或慢性HbsAg携带者：可持续阳性。

抗—HBs:为保护性抗体，期出现标志着HBV感染进入恢复期，对HBV再感染有免疫力。但对不同亚型HBV 保护力不完全。

2）HBeAg：是病毒复制和传染性的标志。

抗-）HBe：出现时间：随着）HbeAg消失而出现。

3）HbcAg：主要存在于HBV感染的肝细胞内或者DANE颗粒核心中，到血液中被降解为HbeAg。

抗-HBc：抗-HBc-lgM：是HBV近期感染或者慢性感染者病毒活动的标志，抗-HBc-lgG：凡有过HBV感染者均可阳性。

4）HBV DNA：是病毒复制和有传染性最直接的证据。

3、丙肝：

传染源：主要为急慢性丙肝患者和慢性丙肝携带者

传播途径：主要通过血液和体液传播：输血、血透、注射、针刺等 易感人群：人群普遍易感。HCV感染的母亲所生婴儿感染率高。

4、简述丁戊肝炎的病原学

学生：思考并理解乙肝（HBV）：血清中抗原抗体的临床意义

【步骤二】任务一： 理解病毒性肝炎的发病机制

（时间：30 分钟）教师：

二、发病机制：病毒性肝炎发病机制较复杂，不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。

1、甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV经口进入体内后，经肠道进入血流并到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不直接引起肝细胞病变，肝脏损害是HAV感染肝细胞的免疫病理反应所引起的；戊型肝炎早期肝脏的炎症主要有HEV直接致细胞病变，而在病毒清除期肝细胞的病变主要由HEV诱导的免疫反应引起。

2、乙肝病毒对肝脏的损害机制较复杂，多数学者认为不是直接的，而是通过免疫应答介导肝细胞坏死及炎症，其中细胞毒性T细胞（CTL）通过溶细胞机制及非溶细胞机制造成肝脏的病变；其实CTL直接造成肝细胞损伤仅占肝细胞病变的一小部分，而细胞因子如TNF－α及细胞凋亡信号Fas/FasL的激活起很大作用。TNF－α及INF-γ在免疫清除病毒中起重要作用。另外NK细胞及NKT细胞的溶细胞机制也起协同作用。

3、丙型病毒性肝炎的发病机制复杂，其发生、发展及转归取决于病毒和机体免疫系统间的相互作用。其中HCV抗原特异性CTL在其中发挥重要作用，细胞凋亡是丙肝肝细胞损伤的机制之一，此外，调节性T细胞也参与整个疾病过程。学生：理解病毒性肝炎的发病机制。

【步骤三】任务二：重点熟记病毒性肝炎的临床表现

（时间：20分钟）教师：

三、临床表现：

虽然五型病毒性肝炎的病原不同，但临床上有很大的相似性。但病程有所不同，病程在6月之内的为急性肝炎，病程超过6月者为慢性肝炎，其中

1、甲型、戊型病毒性肝炎只表现为急性肝炎

2、乙型 丙型 丁型病毒性肝炎可以呈急性肝炎或慢性肝炎的表现，并有发展为肝硬化和肝细胞癌的可能。需注意，由于病毒感染的潜隐性，对于乙型、丙型、丁型病毒性肝炎，即使患者不能提供6月以上的病史，也不一定能排除慢性肝炎的可能。

⑴急性肝炎：患者在近期内出现、持续几天以上但无其他原因可解释的症状，如乏力、食欲减退、恶心等。肝肿大并有压痛、肝区叩击痛，部分患者可有轻度脾肿大。化验发现血清ALT升高，血清病原学检测阳性。若不伴有胆红素的升高，为急性无黄疸型肝炎；若伴有胆红素升高则为急性黄疸型肝炎。

⑵慢性肝炎：急性肝炎病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史，本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。发病日期不明或虽无肝炎病史，但肝组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析，亦可作出相应诊断。

按照我国2000年病毒性肝炎防治方案，慢性肝炎临床上可分为：

1）轻度（临床症状、体征轻微或缺如，肝功能指标仅1或2项轻度异常）、2）中度（介于轻度和重度之间）3）重度（有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因，且无门静脉高压征者。实验室检查血清ALT和/或AST反复或持续升高，白蛋白降低或A/G比值异常、丙种球蛋白明显升高）。除前述条件外，凡白蛋白≤32g/L，胆红素大于5倍正常值上限、凝血酶原活动度60%～40%，胆碱酯酶<2500U/L，四项检测中有一项达上述程度者即可诊断为慢性肝炎重度。

⑶ 重型肝炎：2000年我国病毒性肝炎防治方案给出的定义如下：

① 急性重型肝炎:以急性黄疸型肝炎起病，2周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现Ⅱ度以上肝性脑病，凝血酶原活动度低于40%并排除其它原因者，肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深。

②亚急性重型肝炎:以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出现极度乏力，消化道症状明显，同时凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者，黄疸迅速加深，每天上升≥17.1μmol/L或血清总胆红素大于正常10倍，首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称脑病型（包括脑水肿、脑疝等）；首先出现腹水及其相关症候（包括胸水等）者，称为腹水型。

③慢性重型肝炎:有慢性肝病的基础如慢性肝炎或肝硬化病史，或慢性乙型肝炎病毒携带史，或无肝病史及无HBsAg携带史，但有慢性肝病体征（如肝掌、蜘蛛痣等）、影像学改变（如脾脏增厚等）及生化检测改变者（如丙种球蛋白升高，白/球蛋白比值下降或倒置），或肝穿检查支持慢性肝炎，并发生重型肝炎的表现。

对于亚急性重型和慢性重型肝炎可根据其临床表现分为早、中、晚三期：

1）早期 符合重型肝炎的基本条件，如严重乏力及消化道症状，黄疸迅速加深，血清胆红素大于正常10倍，凝血酶原活动度≤40%～>30%，或经病理学证实。但未发生明显的脑病，亦未出现腹水。

2）中期 有Ⅱ度肝性脑病或明显腹水、出血倾向（出血点或瘀斑），凝血酶原活动度≤30%～>20%。3）晚期 有难治性并发症如肝肾综合征、消化道大出血、严重出血倾向（注射部位瘀斑等）、严重感染、难以纠正的电解质紊乱或Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿、凝血酶原活动度≤20%。（4）淤胆型肝炎：起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻，皮肤瘙痒，大便灰白，常有明显肝脏肿大，肝功能检查血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，凝血酶原活动度>60%或应用维生素K肌注后一周可升至60%以上，血清胆汁酸、γ谷氨酰转肽酶，碱性磷酸酶、胆固醇水平可明显升高，黄疸持续3周以上，并除外其它原因引起的肝内外梗阻性黄疸者，可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上发生上述临床表现者，可诊断为慢性淤胆型肝炎。

⑸肝炎肝硬化：是慢性肝炎发展的结果，肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成，二者必须同时具备，才能诊断。

1）代偿性肝硬化是指早期肝硬化，虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，尚无明显肝功能衰竭表现。可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。

2）失代偿性肝硬化是指中晚期肝硬化，有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血 学生：

1、熟记病毒性肝炎的临床表现

2、能运用所学知识观察患者的病情变化

【步骤四】鉴别诊断

（时间： 10 分钟）教师：

五、鉴别诊断：病毒性肝炎的诊断是在肝炎临床表现的基础上结合流行病学史，并检测到病毒特异性标志物。

1、甲型肝炎确诊的标记物是抗-HAVIgM阳性，通常在发病后1周左右即可在血清中测出。

2、乙肝肝炎确诊的标记物是乙肝五项（HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc）中至少有2－3项阳性（大三阳：HBsAg、HBeAg、抗-HBc或小三阳：HBsAg、抗-HBe、抗-HBc），乙肝HBV DNA的载量可反应病毒复制的活跃程度，肝功能异常程度反应肝脏炎症的活动程度；

3、丙型肝炎确诊的标记物是抗-HCV阳性；

4、戊型肝炎确诊的标记物是抗-HEVIgM抗-HEV 阳性;

5、丁型肝炎确诊的标记物是抗-HDV阳性或HDV 抗原阳性。

病毒性肝炎需与溶血性黄疸、肝外梗阻性黄疸、非嗜肝病毒（如巨细胞病毒、EB病毒）所致的肝炎、药物性肝损害、酒精性肝病、自身免疫性肝炎等疾病相鉴别。学生：掌握所学病毒性肝炎的知识与其他疾病相区别

【步骤五】实验室检查

（时间：10 分钟）教师：

1.血象：急性肝炎，白细胞正常或者偏低，淋巴细胞相对升高

慢性肝炎，肝硬化：后期白细胞和淋巴细胞均可减少

2．肝功能检查

丙氨酸转氨酶

血清ALT升高程度与肝损害程度不平衡。对判定急慢性肝炎有一定的帮助。

门冬氨酸转氨酶：明显升高提示肝细胞损伤较严重。

3.胆红素测定：血清总胆红素身高水平可反映肝细胞损伤程度，直接胆红素占总胆红素比例对判断黄疸性质有帮助。

4、尿二胆： 尿胆素元：急黄肝高峰期或淤胆性肝炎及胆道梗阻时，尿胆元素可阴性。学生：

1、学生思考讨论

2、认真熟记坚持指标

【步骤六】归纳

（时间：2 分钟）教师 知识点

1．重点内容：病毒性肝炎的临床表现 2.病毒性肝炎的流行病学及其发病机制 3.熟记临床实验室指标 学生：

1．学生思考 2．进一步熟练

【步骤七】总结及作业布置

（时间：3 分钟）教师： 1．了解病毒性肝炎的流行病学及其发病机制，重点熟记本病的临床表现和实验室检查指标。2．布置作业：预习下一节课内容

学生：1．在教师的引导下总结本次课学习内容 2．记录作业

第四篇：病毒性肝炎教案

病毒性肝炎教学设计

教学目的

1、掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗。

2、熟悉病毒性肝炎流行病学特征、辅助检查。

3、了解病毒性肝炎发病机制及病理特点。

教学目标

知识目标：掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗。

能力目标：能运用所学知识能正确接待患者并做出合理的护理计划。素质目标： 1.具有勤奋学习的态度，严谨求实、创新的工作作风。

2.具有良好的心理素质和职业道德素质。3.具有博大爱心和高度责任心。

4.具有一定的科学思维方式和判断分析问题的能力。

学时 2 能力训练任务与案例

任务1：掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗 任务2：分析案例中患者，能正确接待患者

任务3：熟悉病毒性肝炎流行病学特征、辅助检查

任务4：能运用所学知识能正确接待患者并做出合理的护理计划

教学重难点

重点： 1.病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗。难点： 1.病毒性肝炎的发病机理。

解决方案: 从临床案例入手，引出本次工作任务，以任务为驱动引导学生共同参与完成教学目标

教学方法：讲授法、案例教学法、提问式、讨论法、情境教学法 教学资源 ：

教材《内科护理学》、《内科学》、课程网站教学资源：习题、作业、课件、课程录像等

教学过程设计

课程教学总计（时间：

90分钟）

【步骤一】内容引入，案例导入

（时间：

5分钟）演示病例1：患者男性，24岁，发热、尿黄、皮肤巩膜黄染 6天入院。患者于6天前受凉后发热,头痛、咽痛、乏力、食欲减退、恶心、上腹部胀痛及右上腹隐痛，伴尿黄，渐呈浓茶样。体格检查：皮肤巩膜明显黄染，肝肋下1.5cm，质软，压痛。实验室检查：尿胆红素(+)，尿胆原(+)。肝功能：TB84μmol/L，DB 60μmol/L，ALT＞200u/L。入院诊断：急性肝炎（典型）。

【步骤一】简述讲授病毒性肝炎的概念、病原学（时间： 10 分钟）

教师：1.讲授：自实行乙肝疫苗计划免疫后，我国乙肝感染率已经由过去10%下降到7.4%，按我国人口13亿计算感染人群下降率是非常明显的。这要归功于计划免疫政策的实施，崔然发病率有明显下降，但我国人口基数大，乙肝发病人数众多，仍不可掉以轻心。因此学习病毒性肝炎的护理知识是非常重要的。

一、概述：

（一）定义：

1、病毒性肝炎：是指多种嗜肝肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的全身性疾病。确定的肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊共五型。

2、病原体不同行，但临床症状基本相似，以疲乏、无力、食欲不正、肝肿大、肝功能异常为主要表现。部分病例出现黄疸。乙型和丙型、丁型易转为慢性。

（二）病原学：

1、甲肝（HAV）:为单股正链RNA病毒，在体外抵抗力较低，低温下可长期存活，传染性高于HEV,发病有家庭聚集现象。在100℃加热5分钟可使病毒灭活，70%酒精25℃ 3分钟均可有效灭活HAV。

HAV仅一个血清型和一个抗原抗体系统。

抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标抗HAV-IgG：是保护性抗体，是产生免疫力的标志。

2、乙肝（HBV）：血清中抗原抗体的临床意义

1）HBsAg：出现时间：在HBV感染后2~6个月（潜伏期），持续时间：急性自限性肝炎，6个月内可消失；慢性肝炎或慢性HbsAg携带者：可持续阳性。抗—HBs:为保护性抗体，期出现标志着HBV感染进入恢复期，对HBV再感染有免疫力。但对不同亚型HBV 保护力不完全。

2）HBeAg：是病毒复制和传染性的标志。

抗-）HBe：出现时间：随着）HbeAg消失而出现。

3）HbcAg：主要存在于HBV感染的肝细胞内或者DANE颗粒核心中，到血液中被降解为HbeAg。

抗-HBc：抗-HBc-lgM：是HBV近期感染或者慢性感染者病毒活动的标志，抗-HBc-lgG：凡有过HBV感染者均可阳性。

4）HBV DNA：是病毒复制和有传染性最直接的证据。

3、丙肝：

传染源：主要为急慢性丙肝患者和慢性丙肝携带者

传播途径：主要通过血液和体液传播：输血、血透、注射、针刺等 易感人群：人群普遍易感。HCV感染的母亲所生婴儿感染率高。

4、简述丁戊肝炎的病原学

学生：思考并理解乙肝（HBV）：血清中抗原抗体的临床意义 【步骤二】任务一： 理解病毒性肝炎的发病机制（时间：30 分钟）教师：

二、发病机制：病毒性肝炎发病机制较复杂，不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。

1、甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV经口进入体内后，经肠道进入血流并到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不直接引起肝细胞病变，肝脏损害是HAV感染肝细胞的免疫病理反应所引起的；戊型肝炎早期肝脏的炎症主要有HEV直接致细胞病变，而在病毒清除期肝细胞的病变主要由HEV诱导的免疫反应引起。

2、乙肝病毒对肝脏的损害机制较复杂，多数学者认为不是直接的，而是通过免疫应答介导肝细胞坏死及炎症，其中细胞毒性T细胞（CTL）通过溶细胞机制及非溶细胞机制造成肝脏的病变；其实CTL直接造成肝细胞损伤仅占肝细胞病变的一小部分，而细胞因子如TNF－α及细胞凋亡信号Fas/FasL的激活起很大作用。TNF－α及INF-γ在免疫清除病毒中起重要作用。另外NK细胞及NKT细胞的溶细胞机制也起协同作用。

3、丙型病毒性肝炎的发病机制复杂，其发生、发展及转归取决于病毒和机体免疫系统间的相互作用。其中HCV抗原特异性CTL在其中发挥重要作用，细胞凋亡是丙肝肝细胞损伤的机制之一，此外，调节性T细胞也参与整个疾病过程。学生：理解病毒性肝炎的发病机制。

【步骤三】任务二：重点熟记病毒性肝炎的临床表现（时间：20分钟）教师：

三、临床表现：

虽然五型病毒性肝炎的病原不同，但临床上有很大的相似性。但病程有所不同，病程在6月之内的为急性肝炎，病程超过6月者为慢性肝炎，其中

1、甲型、戊型病毒性肝炎只表现为急性肝炎

2、乙型 丙型 丁型病毒性肝炎可以呈急性肝炎或慢性肝炎的表现，并有发展为肝硬化和肝细胞癌的可能。需注意，由于病毒感染的潜隐性，对于乙型、丙型、丁型病毒性肝炎，即使患者不能提供6月以上的病史，也不一定能排除慢性肝炎的可能。

⑴急性肝炎：患者在近期内出现、持续几天以上但无其他原因可解释的症状，如乏力、食欲减退、恶心等。肝肿大并有压痛、肝区叩击痛，部分患者可有轻度脾肿大。化验发现血清ALT升高，血清病原学检测阳性。若不伴有胆红素的升高，为急性无黄疸型肝炎；若伴有胆红素升高则为急性黄疸型肝炎。

⑵慢性肝炎：急性肝炎病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史，本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。发病日期不明或虽无肝炎病史，但肝组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析，亦可作出相应诊断。

按照我国2000年病毒性肝炎防治方案，慢性肝炎临床上可分为：

1）轻度（临床症状、体征轻微或缺如，肝功能指标仅1或2项轻度异常）、2）中度（介于轻度和重度之间）

3）重度（有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因，且无门静脉高压征者。实验室检查血清ALT和/或AST反复或持续升高，白蛋白降低或A/G比值异常、丙种球蛋白明显升高）。除前述条件外，凡白蛋白≤32g/L，胆红素大于5倍正常值上限、凝血酶原活动度60%～40%，胆碱酯酶<2500U/L，四项检测中有一项达上述程度者即可诊断为慢性肝炎重度。

⑶ 重型肝炎：2000年我国病毒性肝炎防治方案给出的定义如下：

① 急性重型肝炎:以急性黄疸型肝炎起病，2周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现Ⅱ度以上肝性脑病，凝血酶原活动度低于40%并排除其它原因者，肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深。

②亚急性重型肝炎:以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出现极度乏力，消化道症状明显，同时凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者，黄疸迅速加深，每天上升≥17.1μmol/L或血清总胆红素大于正常10倍，首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称脑病型（包括脑水肿、脑疝等）；首先出现腹水及其相关症候（包括胸水等）者，称为腹水型。

③慢性重型肝炎:有慢性肝病的基础如慢性肝炎或肝硬化病史，或慢性乙型肝炎病毒携带史，或无肝病史及无HBsAg携带史，但有慢性肝病体征（如肝掌、蜘蛛痣等）、影像学改变（如脾脏增厚等）及生化检测改变者（如丙种球蛋白升高，白/球蛋白比值下降或倒置），或肝穿检查支持慢性肝炎，并发生重型肝炎的表现。

对于亚急性重型和慢性重型肝炎可根据其临床表现分为早、中、晚三期：

1）早期 符合重型肝炎的基本条件，如严重乏力及消化道症状，黄疸迅速加深，血清胆红素大于正常10倍，凝血酶原活动度≤40%～>30%，或经病理学证实。但未发生明显的脑病，亦未出现腹水。

2）中期 有Ⅱ度肝性脑病或明显腹水、出血倾向（出血点或瘀斑），凝血酶原活动度≤30%～>20%。

3）晚期 有难治性并发症如肝肾综合征、消化道大出血、严重出血倾向（注射部位瘀斑等）、严重感染、难以纠正的电解质紊乱或Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿、凝血酶原活动度≤20%。

（4）淤胆型肝炎：起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻，皮肤瘙痒，大便灰白，常有明显肝脏肿大，肝功能检查血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，凝血酶原活动度>60%或应用维生素K肌注后一周可升至60%以上，血清胆汁酸、γ谷氨酰转肽酶，碱性磷酸酶、胆固醇水平可明显升高，黄疸持续3周以上，并除外其它原因引起的肝内外梗阻性黄疸者，可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上发生上述临床表现者，可诊断为慢性淤胆型肝炎。

⑸肝炎肝硬化：是慢性肝炎发展的结果，肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成，二者必须同时具备，才能诊断。

1）代偿性肝硬化是指早期肝硬化，虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，尚无明显肝功能衰竭表现。可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。

2）失代偿性肝硬化是指中晚期肝硬化，有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血

学生：

1、熟记病毒性肝炎的临床表现

2、能运用所学知识观察患者的病情变化 【步骤四】鉴别诊断（时间： 10 分钟）教师：

五、鉴别诊断：病毒性肝炎的诊断是在肝炎临床表现的基础上结合流行病学史，并检测到病毒特异性标志物。

1、甲型肝炎确诊的标记物是抗-HAVIgM阳性，通常在发病后1周左右即可在血清中测出。

2、乙肝肝炎确诊的标记物是乙肝五项（HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc）中至少有2－3项阳性（大三阳：HBsAg、HBeAg、抗-HBc或小三阳：HBsAg、抗-HBe、抗-HBc），乙肝HBV DNA的载量可反应病毒复制的活跃程度，肝功能异常程度反应肝脏炎症的活动程度；

3、丙型肝炎确诊的标记物是抗-HCV阳性；

4、戊型肝炎确诊的标记物是抗-HEVIgM抗-HEV 阳性;

5、丁型肝炎确诊的标记物是抗-HDV阳性或HDV 抗原阳性。

病毒性肝炎需与溶血性黄疸、肝外梗阻性黄疸、非嗜肝病毒（如巨细胞病毒、EB病毒）所致的肝炎、药物性肝损害、酒精性肝病、自身免疫性肝炎等疾病相鉴别。学生：掌握所学病毒性肝炎的知识与其他疾病相区别

【步骤五】实验室检查（时间：10 分钟）教师：

1.血象：急性肝炎，白细胞正常或者偏低，淋巴细胞相对升高

慢性肝炎，肝硬化：后期白细胞和淋巴细胞均可减少

2．肝功能检查

丙氨酸转氨酶

血清ALT升高程度与肝损害程度不平衡。对判定急慢性肝炎有一定的帮助。

门冬氨酸转氨酶：明显升高提示肝细胞损伤较严重。

3.胆红素测定：血清总胆红素身高水平可反映肝细胞损伤程度，直接胆红素占总胆红素比例对判断黄疸性质有帮助。

4、尿二胆： 尿胆素元：急黄肝高峰期或淤胆性肝炎及胆道梗阻时，尿胆元素可阴性。学生：

1、学生思考讨论

2、认真熟记坚持指标

【步骤六】归纳（时间：2 分钟）教师 知识点

1．重点内容：病毒性肝炎的临床表现 2.病毒性肝炎的流行病学及其发病机制 3.熟记临床实验室指标 学生：

1．学生思考 2．进一步熟练

【步骤七】总结及作业布置

（时间：3 分钟）教师： 1．了解病毒性肝炎的流行病学及其发病机制，重点熟记本病的临床表现和实验室检查指标。

2．布置作业：预习下一节课内容

学生：1．在教师的引导下总结本次课学习内容 2．记录作业

第五篇：学校应对甲型h1n1流感疫情应急预案

根据国务院研究部署秋冬季甲型流感防控工作精神，认真贯彻教育部卫生部《学校甲型h1n1流感防控工作方案》、××市教育局、卫生局《关于进一步落实甲型h1n1流感防控措施的通知》，制定本预案。

一、认真落实各项制度和措施，加强监测

在学校“防控甲型h1n1流感工作领导小组”统一安排下，各部门责任人认真检查

晨检制度的执行情况，全面、及时掌握学生的身体状况；

严格执行疫情“日报告”制度和“零报告”制度；校医应对出现特殊病情的学生和职工进行观察分析和病症排查；

严格执行因病缺课监测制度，政教处对缺勤学生进行登记，班主任负责追综掌握情况。教职工病情分析由教务处和办公室负责。

实行24小时值班制，保持信息畅通，及时监控疫情，对疫情情况能做到早发现、早报告、早隔离、早治疗。

二、根据学校疫情发生情况，加强管理

当甲型h1n1流感疫情发生变化时，由学校=_blank href=“http://www.”>www.“防控甲型h1n1流感工作领导小组”根据下列情况时，启动相应措施，各部门根据职责做出响应，全体师生积极配合。

（一）学校未发现甲型h1n1流感疫情预防措施

每天上午，校医对出现特殊病情的学生和职工进行观察分析和病症排查；对有发烧和流感症状的学生，进行重点跟踪检测，严格执行“三检”，有效监控。

对有疑似病例不能排除的，及时安排病人到医院检查，以确定病情，最大限度地保证早发现、早报告、早隔离、早治疗。

1、通过橱窗、校园广播和班会课等多种形式在学生中广泛宣传甲型h1n1流感的防治知识，提高广大师生和教职员工对流感的正确认识，倡导学生注意自己的个人卫生和饮食作息，以及注意不要接触陌生人群和有可能感染流感的人，预防受到传染。

2、各处室组织教职工、总务处组织清洁工、政教处组织学生对校园卫生环境进行全面认真的打扫和清理。

3、加强办公室、教室、图书馆、实验室、学生宿舍、食堂等师生公共场所的通风与卫生，相关处室定期检查。

4、各班如有病假和因病缺课的学生，班主任应了解病因及时上报学校医务室，落实因病缺课登记追踪制度。特别是有发烧和流感症状的学生，要配合学校及时送往医院就诊。

5、门卫保安要加强对学校人员出入的管理，严格控制外来人员及车辆进入校园。

（二）学校出现非校内感染病例时应对措施

经医院确诊为甲型h1n1流感感染者，属非校内感染病例时，在学校“防控甲型h1n1流感工作领导小组”指导下，各职能部门，尤其是医务室要做到：

1、及时与卫生部门取得联系，并上报市教育局、卫生局。同时，通报学生家长。

2、在卫生部门的指导下，对感染者实行留校隔离治疗或在家隔离治疗，并查明感染原因和感染者接触的人群。

3、在卫生部门的指导下，对所有与感染者接触的人员进行隔离观察，并将健康状况报告市疾病预防控制部门和教育行政部门。学校配合医疗卫生机构负责每天对医学观察实行随访、报告。

4、各年级组长尤其是班班主任，要积极配合卫生部门和学校医务室对学生身体状况进行监控，严防出现新的感染者而没有及时发现的情况。

5、如疫情传播风险较大，经教育局、卫生局等政府批准同意，学校按照由班级至年级的原则采取临时停课措施。

（三）学校出现校内感染病例时应对措施

经医院确诊为甲型h1n1流感感染者，在学校“防控甲型h1n1流感工作领导小组”指导下，各职能部门，尤其是医务室要做到：

1、及时与卫生部门取得联系，并上报市教育局、卫生局。同时，通报学生家长。

2、在卫生部门的指导下，对感染者实行留校隔离治疗或在家隔离治疗，并查明感染原因和感染者接触的人群。

3、在卫生部门的指导下，对所有与感染者接触的人员进行隔离观察，经卫生部门确定安全后方可在指定范围内行动。

4、在卫生部门的指导下，定期对教室、宿舍、食堂等公共场所进行消毒，禁止学生随意外出和接触其他人员。

5、各班班主任配合卫生部门对学生身体状况进行监控，严防出现新的感染者而没有及时发现的情况。

6、凡与外界接触的人员出入要求佩带口罩并检查身体状况。

7、加强宣传教育活动，让学生理解学校的做法并配合学校和医疗机构、卫生部门的工作。

8、学校严格执行出入校门管理制度，控制校外人员进入校园。必要时实行封闭式校园管理；

9、如疫情有扩大的趋势，学校不组织师生参加各类大型集体活动，不安排教师外出参加学术活动，10、疫情加重时，学校按照《学校甲型h1n1流感防控工作方案》的相应规定，报请市教育局、卫生局等政府部门决定，采取临时停课或暂时关闭措施。