2003～05年协和医科大学病理生理学(博士)（5篇）

第一篇：2003～05年协和医科大学病理生理学(博士)

协和医科大学2003年病理生理学（博士）

一、名词解释（每题3分，共18分）

1.热休克蛋白：在从细菌到哺乳动物中广泛存在一类热应急蛋白质。当有机体暴露于高温的时候，就会由热激发合成此种蛋白，来保护有机体自身。许多热休克蛋白具有分子伴侣活性。按照蛋白的大小，热休克蛋白共分为五类，分别为HSP100，HSP90，HSP70，HSP60 以及小分子热休克蛋白 small Heat Shock Proteins(sHSPs)

2.粘附分子：介导细胞或细胞间相互接触和结合分子的统称，位于细胞表面或细胞基质中的糖蛋白，并以受体和配体结合的形式发挥作用。粘附分子使细胞与细胞间，细胞与基质间发生粘附，参与细胞的识别，活化和信号传导，细胞增值与分化，细胞的伸展与运动，使免疫应答，炎症发生，凝血，肿瘤转移，创伤愈合等一系列重要生理和病理过程的分子基础。

3.死腔样通气：因肺泡血流量减少而肺泡通气正常故使肺泡VA/Q比率增高，结果使血流从肺泡中摄取的氧减少，肺泡中的气体得不到充分的交换而成为无效通气的死腔。临床上常见于肺动脉分支栓塞、炎症、肺动脉收缩、肺毛细血管临床大量破坏等。

4.白细胞致热原：1984年Beeson等首先发现家兔腹腔无菌性渗出白细胞培育于无菌生理盐液中，能产生释放致热原，由于其来自白细胞，故称之为白细胞致热原（leucocytic pyrogen，LP）。为表示其来自体内,又称之为内生致热原（endogenous pyrogen，EP）。现在已经证明，白细胞中的单核细胞是产生LP的主要细胞。包含：IL-1,TNF,IFN, 及IL-6等。

5.独特型抗体

6.假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但传递信息的生理功能却远较去甲肾上腺素为弱，故称假性神经递质。

二、名词解释并作比较（9分）

1.chromatid-type aberration and chromosome-type aberration

2.endocrine, paracrine, aoutcrine

三、单选题（每题2分，共16分）

1.生物膜的基本结构是①固态②液态③液晶态的脂双层。

2.某糖尿病患者血气检测结果是PH降低，AB降低，PaCO2降低，提示有①

AG正常型代谢性酸中毒②AG增大型代谢性酸中毒③呼吸性酸中毒④代谢性

酸中毒⑤呼吸性碱中毒

3.代偿性心肌肥大不平衡性生长的分子水平特点是①肌动蛋白减少②肌球

蛋白减少③肌钙蛋白减少④向肌球蛋白增多⑤肌球蛋白ATPV3增多V1减少

4.某患者血气检查结果为血氧容量12ml%，动脉血氧含量11.4ml%,动脉血氧

分压13.3Kpa(100mmHg)，动静脉氧差3.6ml%,此患者患何种病可能性大①肺

气肿②大叶性肺炎③休克④慢性贫血⑤维生素B2缺乏

5.下列哪一项是DIC的直接原因①血液高凝状态②肝功能障碍③血管内皮

细胞受损④单核巨噬细胞功能抑制

6.癌基因与癌的发生①有直接关系②无直接关系③完全无关

7.持续性肾制备和肾毒素作用引起的肾功能衰竭，其肾脏损害的突出表现①

肾脏血液循环障碍②肾小球病变③肾间质纤维化④肾小管坏死⑤肾小管阻

塞

8.引起肝性非脂型黄疸的原因①胆红素生成增多②肝摄取和结合胆红素障

碍③肝排泄胆红素障碍④肝外胆道梗阻⑤胆红素转变为尿胆原减少

三、判断题（共5分）

1.细胞凋亡是在一定生理或病理条件下遵循自身程度的细胞病理性死亡。

2.重症肌无力的病因是由于体内产生乙酰胆碱受体的抗体。

3.全身炎症反应综合征是由于机体在有关病因作用下，中性粒细胞大量被激

活所致。

4.红细胞中2，3-DPG增加引起氧解离曲线右移的机制是稳定HHb构型，降

低红细胞中的PH值。

5.急性肾衰竭最严重的并发症是氮质血症。

四、填空题（共12分）

1.受体有多种分类，根据它们的配体可分为___离子通道型受体__、__G蛋白偶联受体

___、_酪氨酸蛋白激酶偶联受体____ 等。

2.机体内稳态的维持主要依靠细胞 _Na____、___K__ 及 __Cl___ 之间的动态平衡。

3.细胞中毒性脑水肿的主要机制是 _____，水肿液主要分布在 _____。

4.细胞信号转导的主要途径 _G蛋白介导的细胞信号转导途径____、_鸟

苷酸环化酶信号转导途径____、_酪氨酸蛋白激酶介导的信号转导途径____、_核受体

及其信号转导途径____。

五、论述题（共40分，每题10分）

1.试述原癌基因的生理功能。

原癌基因（proto-oncogene）是细胞内与细胞增殖相关的基因，是维持机体正常生命活动所必须的，在进化上高等保守。

当原癌基因的结构或调控区发生变异，基因产物增多或活性增强时，使细胞过度增殖，从而形成肿瘤。

大多数原癌基因编码的蛋白质都是复杂的细胞信号转导网络中的成份，在信号转导途径中有着重要的作用．

原癌基因产物可作为：

1、生长因子，如sis(PDGF-β)，fgf家族(int-2，csf-1等)

2、生长因子受体(质膜)：具酪氨酸蛋白激酶活性，如neu，ht，met，erbB，trk，fms，ros-1等。

3、非受体酪氨酸蛋白激酶(质膜／胞质)

如src家族：src，syn，fyn，abl，lck，ros，yes，fes，ret等．

4、丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶(胞质)：如raf，raf-1，mos，pim-1，5、G蛋白(质膜内侧)，具GTP结合作用和GTP酶活性，如ras家族中的 H-ras，K-ras，N-ras，以及mel和ral等．，6．核内DNA结合蛋白(转录因子)

如myc家族，fos家族，Jun家族，ets家族，rel，erb A(类固醇激素受体)

2.细胞凋亡信号转导的特点

3.简述心力衰竭的机制

4.粘附分子在恶性肿瘤发病机制中作用

协和医科大学2004年病理生理学（博士）

一、名词解释（每题3分，共18分）

1.核黄疸

2.肺性脑病

3.死腔样通气

4.无复流现象

5.氮质血症

6.SARS

二、名词比较（每题6分，共12分）

1.parallel hyperplasia and series hyperplasia

2.病理过程和病理状态

三、判断题（共5分）

1.氰化物中毒会导致组织中毒性缺氧。

2.低血钾时机体一定缺钾。

3.肝性脑病系肝功能不全继发神经精神障碍，故属MODS。

4.ARDS时必定有二氧化碳潴留。

5.我国目前临床实践中法律认可的死亡标志是脑死亡。

6.急性高血钾症时可因超级化阻滞而发生肌肉弛缓性麻痹。

7.低渗性缺水时机体丢失的是低渗液体。

8.休克患者的心输出量均有所减少。

9.动脉血氧容量大于静脉血氧容量。

10.新生儿黄疸都是生理性的。

四、选择题（每题0.5分，共5分）

1.易发生外周循环衰竭的是①低渗性缺水②高渗性水③等渗性缺水④水中

毒⑤脑水肿

2.心肌向心性肥大一般发生于①输液过量②高血压③严重贫血④动-静脉瘘

⑤甲亢

3.左心衰竭引起呼吸困难的机理主要是①交感兴奋呼吸中枢②H+对呼吸中

枢的刺激③肺淤血水肿④PaCO2升高对呼吸中枢的刺激⑤缺氧反射性刺激

呼吸中枢

4.各种慢性肾疾病产生慢性肾功能不全的共同发病环节是①肾缺血②肾中

毒③肾血管梗塞④肾小管阻塞⑤肾单位广泛破坏

5.PH降低，AG＝12，PaCO2=40mmHg通常提示发生了①代谢性碱中毒②呼吸

性酸中毒③呼吸性碱中毒④内生酸增多导致的代谢性酸中毒⑤HCO3-丢失导

致的代谢性酸中毒

6.产生内源性致热原最多的细胞是①肝细胞②脾淋巴细胞③中性粒细胞④

嗜酸性粒细胞⑤单核细胞

7.下述哪种激素分泌增多会导致水中毒①甲状旁腺②甲状腺素③抗利尿激

素④肾上腺素⑤醛固酮

8.对诊断循环性缺氧最有价值的血氧指标是①血氧容量②血氧含量③血氧

饱和度④动脉血氧分压⑤动-静脉氧差

9.心肌抑制因子的实质是①K+②H+③内毒素④脂多糖⑤活性小分子多肽

10.在诊断呼吸衰竭时，最全面正确的血气分析结果是①PaO2<60mmHg或伴

有PaCO2正常②PaO2<60mmHg或伴有PaCO2异常③PaO2>50mmHg或伴有PaCO2

正常④PaO2>60mmHg或伴有PaCO2<40mmHg⑤PaO2<60mmHg或伴有

PaCO2>50mmHg

五、填空题（每空0.5分，共10分）

1.急性低钾血症对心脏的影响主要表现为：心肌的兴奋性 _____，传导性

_____，自律性 _____，收缩性 _____。

2.细胞膜上调控Ca2+内流的钙通道主要有： _____、_____ 和 _____。

3.缺血-再灌注损伤发生的基础是 _____。而_____ 和 _____ 是其重要的发病环节。

4.就酸碱平衡而言，所有呼吸衰竭患者均可发生程度不等的 _____，其主

要原因是这些患者 _____

。在此基础上呼吸衰竭患者有可能合并发生 _____和 _____，甚至发生

_____。

5.引起心室顺应性下降的主要原因是 _____ 和（或）_____，心室顺应性

下降可通过_____、_____、_____ 诱发或加重心衰。

六、论述题（每题10分，共50分）

1.细胞死亡有哪些形式？不同形式的细胞死亡有何差别？

2.诊治功能性肾衰与器质性肾衰的基本原则及其病理生理依据。

3.辨别休克、感染性休克、SIRS等概念的区别与联系。

4.MODS发病形式的不同类型。

5.某慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐而急诊入院。实验室检查结果：

PH7.40，PaCO2 44 mmHg,[HCO3-]26.4mmol/L, [Na+]142mmol/L,[Cl-]96.5mmol/L,分析其酸碱平衡紊乱类型并说明判断依据。

附：代偿预期计算公式（略）

协和医科大学2005年病理生理学（博士）

一、名词解释：每题3分，共30分。

1.热休克蛋白：

2.发热与过热

3.细胞凋亡

4.粘附分子

5.二氧化碳结合力

6.肺性脑病

7.一氧化氮合酶

8.丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）

9.红细胞生成素

10.多器官功能衰竭

二、是非题：每题1分，共10分

1.临床上使用利尿剂，在利尿过程中均有钾的大量排出。

2.应激反应时血糖水平升高胰岛素分泌也增多

3.受体为膜受体和核受体两大类，核受体占受体的绝大多数

4.心力衰竭的本质是心输出量减少

5.氧疗对组织性缺氧的效果最佳

6.高渗性与等渗性脱水时，主要丢失细胞外液

7.肺泡膜弥散性障碍时会引起PaO2↓，PaCO2↑

8.肥大而衰竭的心肌内去甲肾上腺素减少

9.尿毒症时，细胞免疫反应被抑制

10.碱剩余（BE）主要是反映代谢性酸碱平衡正常的指标

三、选择题：每题1个正确答案，共10分

1.是否发生氧中毒主要取决于①氧浓度②氧分压③氧流量④给氧时间

2.脑水肿的完整概念是①脑动脉扩张使血流量增多②脑细胞外液增多③脑

组织含水量增多④脑细胞内液增多

3.CO2潴留对下列血管的作用是①皮肤血管收缩②肺小动脉收缩③脑血管

收缩④外周血管收缩

4.炎症中损伤组织的主要酶为①酸性蛋白酶②中性蛋白酶③碱性蛋白酶④

胰蛋白酶

5.休克过程中体内作用最强的扩血管物质是①组胺②缓激肽③PGI2④腺苷

6.在组织中与胆红素亲和力最强的蛋白质是：①粘蛋白②弹性硬蛋白③脂蛋

白④白蛋白

7.使血管通透性升高的物质是①LTB4②TXA2③TNF-α④ET-1

8.低钾血症患者可出现①反常性酸性尿②反常性碱性尿③中性尿④等渗尿

9.对支气管有强烈收缩作用的物质是：①LTC4②PGI2③5HT④干扰素

10.能够激活内生致热原的细胞产生和释放内生致热原的物质称发热激活

物，下列哪一种物质属于发热激活物①白细胞致热原②淋巴因子③干扰素④

肿瘤坏死因子

四、填空题：每空0.5分，共14分

1.促使抗利尿激素释放的主要刺激是 _____ 和 _____。

2.醛固酮的分泌主要是受 _____和 _____ 调节。

3.心室顺应性下降可通过_____、_____ 和 _____ 从而诱发或加重心

衰。

4.诱导细胞产生热休克蛋白的刺激因素有 _____、_____ 和缺氧。

5.假性神经递质是指 _____ 和_____。

6.休克时，白细胞嵌塞在微血管中的原因是 _____ 下降，_____ 降低。

7.激肽的致炎作用包括 _____、_____ 和_____。

8.等渗性脱水时，细胞外液量 _____，细胞内液量 _____。

9.三重性酸碱平衡紊乱只见于 _____加_____ 伴有 _____ 或 _____。

10.休克时，引起细胞膜损害的原因主要有 _____、_____ 和 _____。

11.心脏紧张源性扩张的特点是：心室舒张末期容积 _____、心输出量

_____ 和心肌收缩性 _____。

五、问答题：每题6分，共36分。

1.为何缺钾或低钾血症本身往往倾向于引起代谢性碱中毒。

2.简述肺水肿的发病机制。

3.简述应激时，机体的免疫功能有何改变。

4.慢性肾功能不全时，尿量和渗透压会出现哪些变化？其发生机制？

5.为何呼吸性酸中毒较代谢性酸中毒更易发生神经系统功能紊乱。

6.简述纤维连接蛋白及其分解产物在炎症时生物学效应。

第二篇：2005年协和医科大学生物化学博士试题

协和医科大学2005年生物化学（博士）

一、填空

1、血液中的氨的来源

2、氨基丁酸的前体

3、体内合成1摩尿素要消耗个ATP,可以过膜运输的中间物是和，水解后生成尿素。

4、连接尿素和TCA循环的两中间物为：

5、糖原合成的关键酶是，糖原分解的限素酶是。

6、乙酰辅酶A的来源，，去向，。

7、蛋白在280nm处吸收强的原因是有。

8、氨基酸参与嘧啶合成9、蛋白质组学是的学科

二、名词

1、糖异生

2、必须脂肪酸

3、P/0比

4、hnRNA

三、问答题

1、画图说明DNA的磷酸与羟基的结构位置

2、（ddCTP和dCTP的结构示意图），给出在DNA复制反应中，（1）如ddCTP的浓度远大于dCTP，会怎样？为什么？（2）前者浓度只有后者的10％，会怎样？为什么？（3）dCMP的浓度远大于dCTP或只有其10％会怎样？为什么？

3、画图说明大肠杆菌的乳糖操纵子模型的调控方式

4、有一个四肽，被胰蛋白酶水解后形成两个二肽，其中一个在280nm处有强的光吸收，并且与plauly试剂反应阳性，并证明有呱基存在，另一个二肽在以HBr处理后可释放一个与印三同反应后为黄色的氨基酸 推测改四肽结构

5、以知一种组织中含有某种蛋白，但含量低 无法纯化，但知改蛋白分子量，并有他的抗体，用一种方法确定改组织中确实含有该蛋白

6、胆汁酸循环的生化原理和意义

第三篇：南方医科大学高级病理生理学中期考核历年试题

1.试述内毒素休克过程中MAPK通路和NF-κB通路的激活在内毒素休克过程中的作用

（1）丝裂原活化蛋白激酶信号通路（MAPK通路）：MAPKs是一个参与细胞内信号转导的蛋白激酶家族。该信号通路的活化可以激活多种转录因子，也可以在胞质内活化某些转录因子，进而调控TNF-α、IL-1β、IL-

8、IL-

10、IL-

12、iNOS、MCP-

1、ICAM-1等炎症介质的表达。脂多糖(LPS)被先天性模式识别受体所识别，TLR4主要识别革兰阴性菌，TLR2主要识别革兰阳性菌，由此将LPS等信号从细胞膜转导人细胞内，激活酪氨酸激酶(TK)、蛋白阳性酶C以及P42、P44、P38等丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路，进一步使核因子(NF-KB)、NF—IL一6等转录因子激活和核易位，从而使效应细胞合成和分泌大量的炎症介质。

（2）核因子-kappaB信号通路（NF-κB通路）：休克病因可以激活细胞内的抑制蛋白家族I-kB（inhibitor-kappaB）激酶，从而使I-kB的丝氨酸残基发生磷酸化并从NF-kB的复合物中解离出来而被蛋白酶降解，而NF-kB迅速从胞质向胞核移位，结合至多种促炎细胞因子基因启动子区的kappaB位点而激活这些基因的转录活性，导致炎症介质泛滥。NF-kB信号通路的激活是急性炎症反应的中枢环节。

2.什么是蛋白质组学？举例说明蛋白组学对于认识疾病的研究有哪些帮助。

蛋白质组学是对蛋白质特别是其结构和功能的大规模研究，包括蛋白质的表达水平，翻译后修饰，蛋白质之间的相互作用等。是以蛋白质组为研究对象，分析细胞内动态变化的蛋白质组成成分、表达水平与修饰状态，了解蛋白质之间的相互作用与联系，在整体水平上研究蛋白质的组成与调控的活动规律。举例：

（1）比较蛋白质组学揭示肿瘤发病机制、寻找肿瘤诊断和治疗的靶标：如对膀胱鳞状细胞癌和移行细胞癌的蛋白质组进行了比较研究，在膀胱癌病人的尿液中找到包含银屑素在内的四种与膀胱癌相关的蛋白质，其中银屑素只存在于膀胱鳞状细胞癌病人的组织及尿液中，在移行细胞癌中难以检测其表达，因而认为银屑素是膀胱鳞状细胞癌的早期诊断、鉴别诊断和病情监控的指标。

（2）血清蛋白质组学研究寻找肿瘤相关抗原：例如突变的抑瘤蛋白P53可在20%-40%的肿瘤患者诱发自身抗体，高表达的癌蛋白L-Myc，C-Myc亦可在某些肿瘤患者诱导自身抗体的产生。

（3）肿瘤药物蛋白质组学研究 ：可用于发现肿瘤药物作用的靶点，可用于肿瘤药物作用机制研究和新药刷选。

（4）揭示心衰的发生机制：心衰是多种心脏疾病发展的结果，应用蛋白质组学有助于了解心衰时心肌细胞功能障碍及代偿发生的分子机制。已知临床上治疗心衰的主要手段——血管紧张素2受体阻断剂能够降低胞内蛋白激酶C（PKC）信号传导，因而，研究PKC在心衰中所起的作用将可能会揭示心衰的发生机制。最新有研究利用蛋白质组学技术鉴定心衰与未心衰细胞蛋白质的变化，利用该技术，首次明确了心肌细胞膜蛋白成分和心衰细胞膜蛋白的变化，有助于进一步了解他们在疾病中的作用。

3.简述血管通透性变化对休克的影响及其机制

（1）血管通透性变化对休克的影响：微循环淤血加重，大量血浆外渗，血液浓缩，血细胞比容升高，红细胞聚集，白细胞嵌塞，血小板粘附，导致血流阻力增加，血流缓慢，甚至瘀滞，使心血量减少，血压下降。

（2）机制：休克所导致的组织缺氧、内毒素激活补体系统所形成的C3a和C5a以及引起过敏性休克的变应原等可以使肥大细胞释放组胺，组胺使得微循环前阻力血管强烈舒张和毛细血管通透升高；细菌内毒素可以激活补体系统的激肽释放酶等也具有扩张小血管和使血管通透升高的作用；缺氧组织内的代谢产物对微血管有扩张作用；缺氧时内啡肽可以使心肌收缩力下降，血管扩张。

感染性休克——LPS（脂多糖）增加血管通透性的细胞信号机制：内毒素休克的发生过程中，有效循环血量的减少和微血管通透性的增加。内毒素，或称脂多糖(LPS)作用于炎性细胞和内皮细胞，引起一系列的炎症反应，包括出血、白细胞浸润、血管扩张和血浆蛋白渗出、水肿等，导致有效循环血量的减少，是最终引起中毒性休克，组织损伤和器官功能损害的关键原因。

烧伤性休克与血管通透性的变化：烧伤早期血管通透性的增加是引起烧伤病人体液外渗，血容量下降，导致烧伤性休克的主要因素。过敏性休克：机体受到变应原致敏以后，产生抗体IgE，IgE与靶细胞(肥大细胞、嗜碱粒细胞和血小板)结合，使机体处于致敏状态。当变应原再度进入机体后，与IgE结合形成抗原抗体复合物，引起细胞的脱颗粒反应并释放补体、组胺、5—羟色胺、缓激肽、慢反应物质、血小板活化因子、前列腺素类和嗜酸粒细胞趋化因子等，使微血管广泛扩张，外周阻力下降，毛细血管通透性增加，血管容量增加，血压迅速而明显地下降，回心血量减少，形成过敏性休克特殊的血流动力学特点。

4.钙信号通过何种机制实现其对机体多种功能调节的?（1）Ca2＋作为细胞信使的基础，是胞浆Ca2＋与胞内钙库或胞外Ca2＋之间存在浓度梯度。当某种刺激使胞内Ca2＋浓度大幅度增加时，就起到传递信号的作用。Ca2＋本身的特性更有利于和靶蛋白结合，从而传递信息。

（2）Ca2+在细胞内外保持动态平衡，依赖四个主要系统维持：

1、电压依赖性钙通道；

2、受体或神经递质操控的钙通道；

3、钙泵；

4、细胞内第二信使（1、4、5三磷酸肌酸IP3）内在机制。细胞的许多功能都依赖于细胞内外极高的Ca2+浓度差存在。

（3）钙离子作为第二信使，在细胞信息传递和损伤中有着重要的作用。当刺激使胞外的钙离子进入胞内或钙库释放稍增加时，可导致胞浆内钙离子浓度大幅度增加，继而发生一系列生理、生化反应，如细胞结构损伤、凋亡、死亡和细胞的退行性变等作用，因此调节细胞内钙离子的动态平衡对维持细胞正常的生理功能和信息传递十分重要。（4）心肌细胞钙内流主要通过电压依赖性钙通道和钙库调控性钙通道；钠钙交换机制是心肌细胞维持钙离子稳态的重要机制。细胞内钙主要储存在内质网和肌浆网内，而心肌细胞收缩时钙离子浓度的增高主要来自胞外钙内流和肌浆网的钙释放。心肌缺血再灌注损伤与能量代谢障碍、氧自由基产生、钙超载有关，但钙超载在缺血再灌注损伤中起着极其重要的作用。

5.请任意设计一个研究心力衰竭的实验课题，要求写出课题名称，简述研究背景，提出假设，选择动物模型和观察指标。

课题名称：心力衰竭模型大鼠心脏肥厚指标与心功能的关系研究

背景：心力衰竭是常见的危重症，慢性压力超负荷是导致心力衰竭的重要原因，当心脏长期面临压力负荷过重时，首先出现心肌肥厚进行代偿，如果压力负荷过重持续存在，肥厚心脏开始扩张，收缩功能下降，最终导致充血性心力衰竭。

假设：大鼠在腹主动脉缩窄术后，经历一个心脏重塑、心功能从代偿到失代偿的演变过程，在此过程中，可通过超声心动图、血流动力学监测、血清学指标、病理指标以及运动耐力等多种方法对心功能以及心脏的病理演变进行评价。

方法：腹主动脉缩窄法制备大鼠压力超负荷性慢性心力衰竭动物模型。常规麻醉，剑突下腹正中切口，分层打开腹腔，在左肾动脉上方钝性分离腹主动脉，将8号注射针头平行置于动脉外壁，用4号手术丝线将2者一齐扎紧后将针头移去，青霉素冲洗腹腔后缝合关腹。对照组采用相同处理，将4号丝线置于腹主动脉相同位置不做结扎。比较术后第4、8、12和16周B型脑钠肽及计算心脏质量／体质量比值、心肌细胞直径的变化。

6.简单举例说明NO生理学功能及其在疾病发生中的作用

一氧化氮（NO）作为生物体一种多功能分子，是L-精氨酸在一氧化氮合酶(NOS)催化下生成的。NO主要有三种生理功能：舒张血管作用；作为中枢与外周神经系统的信息传递分子；作为免疫效应分子，具有抗病原微生物感染和抗肿瘤作用。

NOS包括三种同工酶:内皮型(eNOS)、神经型(nNOS)和诱生型(iNOS)。前两种又称为结构型NOS(cNOS)，由它们催化生成的NO量较少,但具有广泛的生理功能。在心血管方面，NO具有调节血压、扩张血管、抑制血小板聚集和白细胞黏附、抑制血管平滑肌细胞增殖的作用。因此在防止心血管疾病的发生发展方面发挥重要的保护作用。动脉粥样硬化和冠心病病变发生过程中，血管内皮细胞受损，eNOS的表达明显降低，NO释放减少造成动脉粥样硬化及高血压。

iNOS是内毒素脂多糖(LPS)和/或细胞因子等诱导下生成的，iNOS存在于心肌细胞、血管平滑肌细胞、成纤维细胞、内皮细胞及炎症细胞中，诱导产生大量NO，大量NO可与超氧阴离子反应生成过氧化亚硝基阴离子，从而导致细胞和组织损伤的病理过程，与心血管系统疾病的发生和发展有着密切关系。

7.免疫应答在动脉硬化发生发展中的作用

动脉粥样硬化（As）是一种有免疫机制参与的特殊的慢性炎性疾病。不稳定的As斑块存在大量的免疫细胞，单核巨噬细胞、树突状细胞等抗原提呈细胞，通过清道夫受体、模式识别受体(TLR)识别斑块氧化的低密度脂蛋白(ox-LDL)，并呈递给斑块中初始性T细胞，激活ox-LDL特异性效应性T细胞，包括Ⅰ型辅助性T细胞（Th1）及CD8+杀伤性T细胞(CTL)。在这个过程中，抗原提呈细胞与Th1都会产生大量炎症性细胞因子，如IFN-γ,TNF-α，IL-6，IL-12等。多项临床研究及转基因动物实验证实，这些炎症性细胞因子，特别是IFN-γ，可以明显促进动脉粥样硬化产生，破坏胶原蛋白，诱导斑块破裂，同时促进平滑肌细胞增殖，而杀伤性T细胞则会在Th1细胞因子作用下，对吞噬ox-LDL的APC进行杀伤，导致许多APC胞内酶类物质释放，导致局部破损。同时还会诱导可产生IgG类自身抗体的B细胞，IgG类自身抗体可促进动脉粥样硬化的发生。

8.试述细胞分化的调控

细胞分化是由一种相同的细胞类型经过细胞分裂后逐渐在形态、结构和功能上形成稳定性差异，产生不同的细胞类群的过程。也可以说，细胞分化是同一来源的细胞逐渐发生各自特有的形态结构、生理功能和生化特征的过程。其结果是在空间上细胞之间出现差异，在时间上同一细胞和它以前的状态有所不同。细胞分化是从化学分化到形态、功能分化的过程。细胞分化的调控涉及：

（1）基因水平调控：细胞分化调控本质上是基因调控。细胞基因在特定时间和空间选择性表达或被阻遏，不同种类细胞呈现差别基因表达，使各种分化细胞表型的多样性。组织专一基因对细胞分化（细胞表型确定）起重要作用。

（2）转录和转录后水平调控：①细胞分化的关键是转录调控，细胞外信号调节基因转录激活物决定相关基因是启动还是阻遏；②其次是转录加工翻译及其修饰，前体mRNA和mRNA转录后有加工，而产生出不同的mRNA和蛋白质。

（3）翻译与翻译后水平调控：翻译水平调控是指mRNA选择性翻译成蛋白质，不同细胞对翻译产物进行不同加工。

（4）细胞外因素调控：涉及众多的细胞外信号物质、细胞外基质和营养因素等，本质是影响核转录因子活性的细胞信号转导的进行,最终引起基因表达的改变。还可通过影响起始因子、延伸因子和核糖体蛋白的磷酸化而在翻译水平上调节基因表达。

总之，细胞分化不仅有细胞核和基因的主导作用，而且有细调胞质和环境因素对分化的重要控作用。9 肿瘤增殖信号转导

肿瘤细胞信号转导的改变是多成分的、多环节的。

（1）促细胞增殖的信号转导过强：①生长因子产生增多：如TGFα、PDGF、FGF等，切肿瘤细胞通常具有上述生长因子的受体，一次肿瘤细胞可通过自分泌方式刺激自身增殖。②受体改变：某些生长因子受体异常增多，某些癌基因可以表达生长因子受体的类似物，通过模拟生长因子受体的功能气到促增殖的作用；如肿瘤细胞中发现有编码EGFR的原癌基因c-erb-B的扩增和EGFR的过表达；突变是受体组成型激活：使受体处于配体非依赖性的持续激活状态，持续刺激细胞的增殖转化。

（2）抑制细胞增殖的信号转导过弱：由于生长抑制因子受体的减少，丧失以及受体后的信号转导通路异常，是细胞的生长负调控机制减弱或丧失。如TGFβ2型受体突变和Smad的识货、突变或缺失，均可使TGFβ的信号转导障碍，使细胞逃脱的增殖负调控从而发生肿瘤 ARDS引起呼吸衰竭的发生机制（呼衰）

急性呼吸窘迫综合征是指在多种原发病过程中，因急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。急性肺损伤致呼吸衰竭的机制：

1、弥散障碍由于肺泡——毛细血管膜受损，毛细血管内皮与肺泡上皮的通透性增高，引起肺间质和肺泡水肿（非心源性肺水肿）及肺透明膜形成，导致气体弥散障碍。

2、通气血流比例失调：

（1）死腔样通气：肺微血管的栓塞或DIC、肺微血管的收缩使部分肺泡有通气而无血流灌注或少灌注。

（2）功能性分流：炎性分泌物和水肿液堵塞小气道，以及炎症介质（如白三烯）使支气管痉挛，通气阻力增加。肺泡Ⅱ型上皮的损伤、水肿液的稀释以及肺泡过度通气消耗过多，使肺泡表面活性物质减少，造成肺萎陷、肺不张，从而导致肺泡通气量减少。由于部分肺泡通气不足，流经这些肺泡的静脉血未能充分氧合，功能性分流增加。

（3）解剖分流：肺小血管的收缩与栓塞，使肺循环阻力增大，在某些活性物质的作用下，肺内动静脉吻合支大量开放，从而使解剖分流明显增加。

3、通气障碍：主要为限制性通气障碍，由肺顺应性降低所致。机制为：①肺间质与肺泡水肿，使肺泡壁增厚，肺的扩张受限；②肺泡表面活性物质减少，使表面张力增加，肺泡萎陷；③后期的肺泡上皮增生和纤维化。值得注意的是SARS的早期就可能出现明显的肺纤维化。

4、ARDS时的血气变化：早期因过度通气，主要表现为PaO2的降低与PaCO2的下降，甚至出现呼吸性碱中毒；重度ARDS的晚期，因广泛的肺部病变，肺总通气量降低，可出现PaCO2的升高。

11、试述肝性脑病的假性神经递质学说

肝性脑病是由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在血循环中堆积，临床上出现一系列神经精神症状，最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。假性神经递质学说：

1、假性神经递质的形成过程

食物中的芳香族氨基酸如苯丙氨酸及酪氨酸，在肠道细菌氨基酸脱羧酶的作用下分别生成苯乙胺和酪胺，吸收入肝，经单胺氧化酶分解。严重肝功能障碍时，由于肝细胞单胺氧化酶的活性降低，这些胺类不能有效地被分解，进入体循环；或经门－体分流直接进入体循环，并通过血脑屏障进入脑组织。苯乙胺和酪胺在脑细胞非特异性β－羟化酶的作用下，分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，这两种物质的化学结构与脑干网状结构中的真正神经递质如去甲肾上腺素和多巴胺极为，但生理作用却远较去甲肾上腺素和多巴胺弱，因此，将苯乙醇胺和羟苯乙醇胺称为假性神经递质

2、假性神经递质的致病作用

去甲肾上腺素和多巴胺是脑干网状结构中上行激动系统的重要神经递质，对维持大脑皮质的兴奋性，即机体处于清醒状态起着十分重要的作用。当脑干网状结构中假性神经递质增多时，它们竞争性地取代上述两种正常神经递质而被神经元摄取、储存、释放，但其释放后的生理作用较正常神经递质弱得多，从而导致网状结构上行激动系统的功能障碍，使机体处于昏睡乃至昏迷状态。

答案2: 肝性脑病：严重肝病时所继发的神经精神综合征。肝性脑病临床分四期：一期—前驱期：轻微的神经精神症状；二期—昏迷前期：嗜睡、定向理解力减退等。扑击样振颤。三期—昏睡期：明显精神错乱，昏睡。四期—昏迷期：神志丧失，不能唤醒，没有扑击样振颤。

假性神经递质学说

去甲肾上腺素和多巴胺等，在维持脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能中具有重要作用。当真性递质被假性递质所取代时，可使大脑皮质进入抑制状态。与去甲肾上腺素和多巴胺相对应的假性递质分别是羟苯乙胺和羟苯乙醇胺。假性递质的来源：芳香族氨基酸苯丙甘酸和酪氨酸经肠道脱羧酶作用被分解成苯乙胺和酪胺，正常时，这两种物质被肝脏的单胺氧化酶作用，被氧化分解而解毒。肝功能严重障碍时，解毒功能降低，大量苯乙胺和酪胺入血，在脑内被脑干网状结构的神经细胞内的β-羟化酶作用生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。

假性神经递质学说的根据之一就是利用左旋多巴可以明显改善肝性脑病的病情。

12、慢性肾衰的病因及发病机制

病因：凡能引起肾实质慢性破坏的疾患均能引起慢性肾功能不全。按其解剖部位可分为： ① 肾小球疾病如慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、系统性红斑狼疮等；②肾小管间质疾病如慢性肾盂肾炎、尿酸性肾病、多囊肾、肾结核、放射性肾炎等；③肾血管疾病如高血压性肾小动脉硬化、结节性动脉周围炎等；④尿路慢性梗阻如肿瘤、前列腺肥大、尿路结石等。在我国，慢性肾小球肾炎是引起慢性肾功能不全最常见的原因，约占６０％左右，其次为肾小管间质疾病。而在西方发达国家，糖尿病肾病已成为慢性肾功能不全的首位原因，其次为高血压性肾损害，这两种病因在我国亦呈上升趋势。

机制：

1、健存肾单位进行性减少 慢性迁延的肾脏疾患使部分肾单位结构破坏，功能丧失，其功能由残留下来的损伤较轻或正常肾单位（健存肾单位）来承担，健存肾单位通过增强肾小球滤过和肾小管重吸收与分泌功能来进行代偿，并发生代偿性肥大； 随着肾单位的进行性、不可逆破坏，健存肾单数量越来越少。当肾组织破坏到一定程度时，健存肾单位发生代偿性血流动力学变化，入球小动脉和出球小动脉阻力下降，且前者阻力下降更为显著，由此引起健存肾单位的高灌注、高压力与高滤过，使小动脉壁增厚和毛细血管壁张力增加，引起内皮细胞损害及系膜细胞和基质增生，导致肾小球硬化，使健存肾单位进一步减少，肾功能进一步恶化。

2、肾小管－间质损害：约２０％的慢性肾功能不全系由肾小管间质疾病所致，慢性肾小球肾炎等肾小球疾病时也往往伴有肾小管间质损害。其主要病理变化为肾小管肥大或萎缩、间质炎症与纤维化，肾小管管腔内细胞显著增生、堆积，堵塞管腔。肾小管间质损害是多种病理因素综合作用的结果，来自血液、组织液和尿液中的多种损伤因素如尿蛋白、炎症介质、细胞因子和补体成分等使部分肾小管上皮细胞凋亡甚至坏死脱落，引起肾小管萎缩，也可使受非致死性损伤的肾小管上皮细胞活化而发生增殖，并合成多种血管活性物质、趋化因子、生长因子和细胞因子，它们与间质中的淋巴细胞、巨噬细胞及成纤维细胞相互作用，促进炎症和纤维化过程。肾小管间质的损害将使肾功能进一步恶化，并使肾单位的损害持续进展。大量研究表明，肾小管间质病变程度是反映肾功能下降程度和判断其预后的决定性因素。以肾小管间质纤维化机制为切入点，进行早期干预可延缓病程进展。

3、矫枉失衡：慢性肾功能不全时，机体内环境失衡并非完全由于肾脏清除减少所致，也可能是机体为了矫正某些内环境紊乱而引起的新的内环境失衡，导致机体进行性损害。例如，GFR降低使肾排磷减少，出现高磷血症并进而引起血钙减低，机体通过分泌甲状旁腺素（PTH）抑制近端小管对磷的重吸收，促进磷的排出，这样可使血磷在相当长的时间内维持正常，但因健存肾单位进行性地减少，GFR越来越低，PTH的分泌也必定越来越多，引起甲状旁腺功 能亢进。PTH的降血磷 作用是 依赖健存肾单位增加排磷实现的，慢性肾功能不全晚期，由于健存肾单位数量太少，高水平的 PTH仍不足 以维持磷的充分排出，血磷乃显著增高，而且持续增多的PTH还可引起肾性骨病及一系列的自体中毒症状（见尿毒症）。

13、微循环？微循环障碍的分期及机制（休克）

微循环是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位，主要受神经体液的调节。

1、微循环缺血缺氧期（代偿期）：

(1)微循环的变化：①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）。②真毛细血管网关闭。③微循环灌流减少（少灌少流）。④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）。

(2)机制：①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。兴奋机制各不一：Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。Ⅱ、烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感－肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩往往比单纯失血为甚。Ⅲ、败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。休克时大量儿茶酚胺大量释放，既刺激α－受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β－受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。②血管紧张素Ⅱ增多。③血管加压素增多。④血栓素增多。⑤内皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等缩血管物质。

2、微循环瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）

(1)微循环的变化：①毛细血管前阻力降低(后阻力降低不明显），血管运动现象减弱。②真毛细血管网开放。③微循环灌多于流（多灌少流）。④血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附或聚集，使微循环瘀血缺氧加剧。

(2)机制：①乳酸增多：微循环持续的缺血缺氧，无氧酵解增强可使乳酸堆积。在酸性环境中，微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺耐受性较差，而微静脉对酸中毒耐受性较强而松弛不明显，且微静脉有血细胞的瘀滞，最终引起多灌少流。②组胺增多：可扩张毛细血管前阻力，和收缩毛细血管后阻力，加重微循环的瘀血状态。③激肽增多。④腺苷增多。⑤目前认为白细胞的附壁与嵌塞使毛细血管后阻力增加的重要因素。

3、微循环衰竭期（不可逆转期）

(1)微循环的变化：①毛细血管前后阻力均降低。②真毛细血管内血液瘀滞。③微循环麻痹（不灌不流）。④广泛的微血栓形成。(2)机制：①血液高凝状态：由于微循环严重浴血，毛细血管内压及微血管通透性增加，可使血浆外渗而引起血粘滞度升高，血液呈高凝状态。这些变化在休克期（瘀血缺氧期）已发生，不过此期更为明显。②内源性凝血系统激活：严重酸中毒以及败血症休克时内毒素入血，可使血管内皮细胞受损，激活Ⅶ因子而启动内源性凝血系统。③外源性凝血系统的激活：组织创伤可使大量Ⅲ因子入血（白细胞内亦含大量Ⅲ因子）而激活外源性凝血系统。④血细胞受损：红细胞的破坏是由于其阻滞在微血管中的血栓纤维蛋白丝上，受到血流的冲击后破裂。抢救休克时，若输血错误（>50ml），由于红细胞大量破坏，释放出的红细胞素（主要是磷脂和腺咁）可引起DIC。

14、心功？评价心功的指标有哪些？

通常所说的心功能系指心脏的泵血机能。心脏即心泵,它是推动血液循环的动力器官,通过其有规律的收缩和舒张,可将静脉回心的血液射入动脉,维持一定的心输出量和动脉血压,保证身体各组织器官的血液循环。按心脏部位的不同,心功能可分为左心功能与右心功能;按心动周期的不同时相,又分为心脏收缩功能及舒张功能。评价指标：

1.每搏输出量及射血分数：

一侧心室每次收缩所输出的血量，称为每搏输出量，人体安静状态下约为60~80ml。每搏输出量与心室舒张末期容积之百分比称为射血分数，人体安静时的射血分数约为55%~65%。射血分数与心肌的收缩能力有关，心肌收缩能力越强，则每搏输出量越多，射血分数也越大。2.每分输出量与心指数：

每分输出量=每搏输出量×心率，即每分钟由一侧心室输出的血量，约为5~6L。心输出量不与体重而是与体表面积成正比。心指数：以单位体表面积（m2）计算的心输出量。3.心脏作功

心脏收缩将血液射入动脉时，是通过心脏作功释放的能量转化为血液的动能和压强能，以驱动血液循环流动。

15、动脉硬化的危险因素，并说明与慢性炎症及自身免疫性反应的发生发展相关性。

一、危险因素：动脉硬化与许多与该病相关的独立的危险因子，比如高胆固醇血症、吸烟、高血压、糖尿病、遗传、性别等；近年来的研究认为高同型半胱氨酸血症、高凝状态及某些基因的多态性也是危险因素。

二、与慢性炎症：越来越多的研究支持炎症反应学说，其中感染可能是炎症反应的触发机制之一，人体内某些微生物反复慢性的炎症可能与动脉粥样硬化有关，慢性炎症可能参与疾病发生、发展。研究发现动脉粥样斑块中不仅含有脂质，而且有大量炎症细胞浸润，以血管壁积聚了大量的单核细胞和淋巴细胞。其触发机制可能包括氧化修饰的低密度脂蛋白(LDL)堆积、感染、血流动力学异常及性激素水平等因素剌教内皮细胞产生促炎因子，包括黏附分子和生长因子。比如感染可以影响血液的凝集状态及脂类代谢的改变，造成各类促炎园子和急性时相蛋白的升高，从而改变内皮细胞的功能。低水平的感染可能是引起动脉粥样硬化损伤和急性缺血综合征中炎症反应的原因之一。在动脉粥样硬化发生的过程中，有多种炎症细胞的浸润．其中单核细胞约占80％，淋巴细胞约占5％～20％，还有自然杀伤细胞的浸润。这些细胞进入内膜均需趋化因子的作用。动脉粥样硬化病变部位的炎症细胞及内皮细胞、平滑肌细胞所表达的多种趋化因子均较正常为高，可促使平滑肌细胞向内膜迁移，刺激血管平滑肌细胞分裂增殖，并可诱导多种组织日子的表达和活性增加，分泌大量的纤维物质，导致动脉粥样硬化纤维斑块逐渐增大。趋化因子对T淋巴细胞在动脉粥样硬化病交部位的募集、滞留及活化均有重要作用。此外，趋化因子还通过调节平滑肌细胞和内皮细胞的功能而参与莉脉弗样硬化的发生、发展。

三、与自身免疫反应：动脉粥样硬化的形成和发展与自身免疫反应也高度相关，涉及到的抗原有氧化低密度脂蛋白、热休克蛋白、β2糖蛋白、凋亡细胞等，不但固有免疫参与了动脉粥样硬化的形成和发展，获得性免疫也参与其中，后者包括细胞免疫和体液免疫

1.氧化低密度脂蛋白：动脉粥样硬化中最具特征性的自身抗原是氧化低密度脂蛋白。这些储留的氧化低密度脂蛋白的促炎症性质与氧化修饰、导致促炎症磷脂和脂质过氧化物释放的酶密切相关，它能迅速启动周围细胞的炎症反应。

2.休克蛋白：与动脉粥样硬化有关的第二类自身抗原是由应激诱导的热休克蛋白HSP60／65抗体水平在心血管疾病患者增高，并且预示着疾病的进一步发展。

3.β2糖蛋白：是一个磷脂结合蛋白，可在血小板、内皮细胞和人类粥样斑块中发现。

4.凋亡细胞：动脉粥样硬化斑块中的细胞死亡可发生于凋亡或者坏死。凋亡细胞被巨噬细胞和树突状细胞的一些分支摄取后诱导一种抗炎症反应，并且在维持外周免疫耐受起着很重要的作用。

5.固有免疫：在趋化因子的作用下，单核细胞从血管腔进入血管内膜，然后在巨噬细胞克隆样刺激因子的作用下，单核细胞分化成为巨噬细胞。巨噬细胞的分化是动脉粥样硬化形成的一个必须的步骤，并且与固有免疫中的模式识别受体的上调有关。6.获得性免疫

Thl细胞:人类和动物研究显示在动脉粥样硬化形成过程中Thl细胞的作用占有明显的优势。

Th2细胞：Th2细胞分泌的因子包括IL一

4、IL-

5、IL一

13、IL4、IL．10和粒细胞单核细胞克隆刺激因子GM—CSF)，但以前三者为主。IL4和IL-13主要刺激抗体的产生，IL-5促进嗜酸性细胞炎症反应、刺激B细胞的分化和抗体分泌。

7.肥大细胞：在动脉粥样硬化斑块中可发现肥大细胞，并且发现在斑块破裂部位的肥大细胞是活化的。肥大细胞对动脉粥样硬化的形成很重要，因为肥大细胞的分泌产物可修饰脂蛋白，调节血管和炎症细胞，破坏基质成分，影响血管的通透性、收缩性和血管壁的止血特征。7,体液免疫：HsP60和HSP65是动脉粥样硬化形成过程中涉及到的两种致免疫的蛋白。HSP60能诱导巨噬细胞产生促炎症因子(TNF一俚和基质金属蛋白酶)和促进内皮细胞表达黏附分子。

16.血管内皮细胞的功能及调节机制

血管内皮细胞尚可合成与分泌多种结缔组织成分，参与一些物质代谢及其白细胞相互等，其主要功能如下七个方面：

一、血管内皮细胞的屏障功能:血管内腔表面有一层内皮细胞衣，对于血浆大分子物质具有屏障作用。另外，由于内皮细胞具有独特的结构和代谢特性，能选择性的调节小分子至超大分子物质通过血管壁。

二、抗凝与促凝作用:内皮细胞具有抗血栓形成特性，从而能保持血液流动。与此同时它还有许多促凝因素，使血管在损伤时，通过凝血和血栓形成以维护血管壁的完整性。

三、在溶解纤维蛋白中的作用:当机体血管内有血栓（包括微血栓）形成时，其溶解纤维蛋白系统（纤溶系统）则被激活，溶解和去除血栓中的纤维蛋白，防止其交连聚集而致血管阻塞。

四、参与血管运动的调节作用:血管内皮细胞能产生舒血管因子如前列环素（PGI2），强大的扩血管作用和抑制血小板聚集作用。随着年龄的增长和动脉硬化，血管内皮细胞合成PGI2的能量下降。也能分泌舒血管因子即内皮细胞衍生舒张因子（EDRF）是一氧化氮（NO），即一种内源性硝酸盐类血管扩张剂。EDRF能弥散到血管平滑肌细胞，通过刺激鸟苷酸环化酶增加CGMP含量而发挥松驰动脉平滑肌的作用。血管内皮细胞能产生缩血管因子即内皮素（ET），使血管平滑肌张力增加，血管收缩，导致高血压、动脉粥样硬化等疾病。

五、与血小板的相互作用:血小板的粘附聚集是激发凝血和血栓形成的关键性因素，正常的血管内皮细胞具有抗血小板粘附和聚集的作用。当受到血流紊乱、机械损伤、高脂血症等因素的影响，内皮细胞结构被破坏，如暴露出内皮下层组织，便会引起血小板的活化，释放出血小板因子4（PF4）和β-血小板球蛋白（β-TG），从而促发血栓形成。

六、与白细胞的相互作用:主要是指白细胞从血液中通过血管内皮迁移到组织中去。在急性炎症的情况下，中性粒细胞粘附到内皮细胞上，白细胞先迁移后渗出，然后向血管外迁移。而内皮合成的PGI2能抑制粒细胞的粘附。

七、合成和分必多种结缔组织成分:大部分内皮下的多种胶原分子是由内皮细胞合成的。内皮下结缔组织的重要成分蛋白多糖、弹性蛋白等也是由内皮细胞分泌的。在组织修复过程中，主要由Ⅳ型胶原组成的内皮下基膜对内皮细胞的再生起诱导作用。由内皮细胞合成的纤维结合蛋白、凝血酶敏感蛋白等粘连蛋白则能调节细胞与细胞或基质间的粘附和结合。因此，内皮细胞在维持血管壁的完整性方面起着重要作用。

内皮细胞功能：

（1）血管内皮细胞在凝血中的作用 EC 在生理状态下通过表达各种抗凝物抑制凝血: ①EC 表面含有大量蛋白多糖，能结合血浆中抗凝蛋白(如抗凝血酶)，同时EC 合成组织因子途径抑制物(TFPI)，使这些抗凝蛋白活性增强。②血栓调节蛋白(TM)抑制凝血酶、活化蛋白C、在蛋白S 的作用下灭活凝血因子Ⅴa 与Ⅷa 而发挥抗凝作用。③EC 释放低水平组织型纤溶酶原激活物(tPA)，使纤溶酶原激活成为纤溶酶，从而激活纤溶系统。④ EC 产生前列环素(PGI2)和一氧化氮(NO)，并作用于EC 表面上的ADP 酶，从而抑制血小板的凝集。

（2）调节血管平滑肌张力的功能 血管紧张度取决于舒缩血管物质的平衡关系。由EC合成和分泌的NO 是作用最强的舒张血管的物质，还有多种物质参与了EC 的舒血管作用，如PGI2、缓激肽等。内皮素21(ET21)是最强的缩血管物质，另外EC 释放的缩血管物质还有血栓素A2，上述物质的相互平衡维持着正常的血管张力。（3）减少血管通透性调节组织与血液之间的物质交换，防止血浆成分和血液细胞无序地侵入；（4）抑制血管壁细胞的游走和增值。

17、如何利用凋亡相关因素防治有关疾病

凋亡对维持细胞群的稳态有重要作用。在有丝分裂过程中不可避免的会出现错误的基因易位和重排，机体可启动细胞凋亡而加以剔除。所以凋亡是对有丝分裂的补充和必要修饰。在正常组织，可见到少量凋亡小体，表明细胞凋亡在调控正常细胞群中起重要作用。

细胞凋亡的过度和减弱可导致疾病。过度凋亡所致的疾病，如神经退行性病变、视网膜退行性病变、移植排斥、肝炎等疾病以及脑缺血神经细胞凋亡引起的新生儿窒息、老年脑缺血、老年痴呆症均可以用caspases抑制剂预防。有些病毒感染可以阻止细胞凋亡，使用病毒或者企蛋白抑制caspases系统来防止凋亡或利用小分子多肽来防止凋亡。肿瘤细胞常程凋亡不足，放疗和化疗可诱导肿瘤细胞凋亡，通过活化caspases酶系统或活化死亡受体启动caspases系统可以促进凋亡。另外，bcl-2的高表达与肿瘤和自身免疫病的发生有关，若用反义RNA降低bcl-2表达，则加速无生长因子存在时的细胞凋亡。

答案2：（1）合理利用凋亡相关因素，（2）干预凋亡信号转导，（3）调节凋亡相关基因，（4）控制凋亡相关的酶学机制，（5）防止线粒体跨膜电位的下降。如：对肿瘤通过化疗、放疗、基因治疗诱导靶细胞凋亡，利用TNFα抑制bcl-2的抗凋亡作用，激活ICE促凋亡细胞解体，引发氧化应激，增强P53的促凋亡作用；高温高热诱导因素可引发肿瘤细胞的大量凋亡；补充促生长因子、神经营养因子、抗氧化剂等提高细胞凋亡阈值，减少细胞凋亡，治疗神经退行性疾病等。野生型p53（wt p53）是一种高度磷酸化的核抗癌蛋白能抑制肿瘤细胞，可将Wt P53导入发生突变的肿瘤细胞内，诱导肿瘤细胞凋亡（转基因疗法）；阿霉素可刺激肿瘤细胞表达Fas/FasL，促进肿瘤细胞相互作用、交2+2+联、凋亡；核酸内切酶的激活需Ca 和Mg，降低其细胞内浓度可抑制和延缓细胞凋亡过程；SPP转导增殖信号拮抗细胞凋亡，可防治AIDS，AD；免疫抑制剂环胞霉素A，具有阻抑△ψm下降，从而防止细胞的凋亡。

18、简述内皮细胞的功能和调节机制。就你所在的专业方向，你对内皮细胞的哪种功能感兴趣，并说明该功能与你关注的疾病或病理过程的关系。

内皮细胞功能：

1、衬附和屏障保护，2、物质交换，3、调节血管张力，4、影响凝血纤溶过程，5、调节血管新生，6、对生物活性物质的代谢功能，7、免疫功能。

(以下不确定来源及答案)1．简述休克早期微循环变化的特征及其机制。(20分)

2．氨代谢失调机制及其对大脑的影响。(20分)3．针对DIC过程中凝血和纤溶的变化,对DIC的治疗应掌握什么原则?(20分)4.肌钙蛋白T和肌钙蛋白I的临床意义？（20分）5.二尖瓣区舒张期杂音器质性与相对性的鉴别？（20分）

一、简答题（8分）

1、左心衰和右心衰导致的水肿在表现特点及发生机制、治疗上有何异同点？

2、心功能的评价指标有哪些？举例说明其临床意义？

3、简述疾病与健康的关系，举例说明外环境及遗传因素对疾病发生的影响？

4、血管内皮细胞在凝血和抗凝过程中的作用？

5、何为炎症？细胞因子如何参与炎症反应？

二、问答题（3选2,每题20分）

1、何为发热？简述发热的发生机制

2、简述凋亡的形态结构和生物化学特征变化及其发生的分子生物学机制

3、根据休克的微循环障碍讨论病因的因果辩证关系

第四篇：中国协和医科大学

中国协和医科大学

学校简介

中国协和医科大学的前身是“北京协和医学院”，由美国洛克菲勒基金会于1917年创办，它最早开启了我国八年制临床医学教育和高等护理学教育的先河，在我国医学教育领域具有特殊的地位和独特的社会影响力。协和医大作为卫生部唯一直属高校，与中国医学科学院（简称医科院）实行院校合一的管理体制，医科院成立于1956年，是我国唯一的国家级医学科学学术中心和综合性科学研究机构。医科院为协和医大提供雄厚的师资和技术力量，协和医大为国家培养高层次的医学科学人才，相互依托，优势互补，教研相长，共同发展。

中国协和医科大学创建于1917年，它最早开启了我国八年制高等医学教育和高等护理学教育的先河，在我国医学教育领域具有特殊的地位和独特的社会影响力。协和具有鲜明的办学特色，优良的办学传统和丰富的办学经验，在教学上以高标准、严要求著称，以培养具有真才实学、学风严谨、医德高尚、医术精湛的医教研复合型人才而闻名。八十余年来，协和培养和吸纳了大批优秀人才，创造和凝聚了现代科学思想，形成了“严谨、博精、创新、奉献”的优良校风。她不仅造就了张孝骞、林巧稚、吴宪、汤非凡、诸福棠、黄家驷、钟惠澜、胡传揆、陈敏章、聂毓婵、王琇瑛、吴阶平、邓家栋、吴英恺、方圻等中国医学界泰斗，还为我国医学事业培养了一大批享誉国内外的著名临床医学家、医学科学家、医学教育家、护理学家和医政管理家，可谓人才济济，硕果累累，对我国医学教育和医学科学事业的进步和发展起到了积极的推动作用，在国内外享有较高的声誉。

协和承担着教学、科研、医疗三大任务，具有雄厚而系统的科研实力和全面而精湛的临床医疗能力，学术资源丰富。协和的教育宗旨为小规模、高层次、高质量。以培养研究生为重点,以培养八年制医学博士为特色。自建校以来，八年制临床医学专业坚持实行医学预科和医学本科分段教学、导师制等独特的培养模式，成绩优秀的毕业生可获得医学博士学位，在我国医学教育体系中独树一帜。学校的高等护理教育创办于1920年，培养了一批批高级护理人才，她们已先后成为我国护理界的领导和中坚力量，我国第一个南丁格尔奖章获得者就出自这里。当前，护理教育已形成研究生、本科生、专科生和继续教育等多层次的教育体系。

为创建世界一流水平的大学，培养医学精英人才，2002年9月教育部、卫生部两部领导签署了清华大学与中国协和医科大学紧密合作，共建“清华大学北京协和医学院”的协议。通过强强合作，清华大学雄厚的基础学科综合优势和优良的学术氛围，与中国协和医科大学在医学领域中强大的科学研究和临床医学实力，将得到充分的发挥。今后两校将携手共进，为创造我国高等学校之间紧密合作办学的新模式而共同努力。

协和授予学位和招收培养研究生的学科专业跨四个学科门类，覆盖基础医学、临床医学、生物学、药学、公共卫生与预防医学、口腔医学、中西医结合、公共卫生管理、生物医学工程、图书馆情报与档案管理、哲学等十一个一级学科，学科门类齐全，综合优势显著。现有基础医学、临床医学、生物学、药学、中西医结合、生物医学工程等6个博士学位授权一级学科。二级学科具有博士学位授权学科49个，硕士学位授权学科51个。此外，还具有基础医学、临床医学、生物学、药学、生物医学工程、公共卫生与预防医学等6个博士后流动站。学校目前具有国家重点学科点18个，北京市重点学科3个，国家级重点实验室3个，部委级重点 1

实验室9个。有国家级研究基地和中心17个。学校每年所获部级以上科研成果占全国医药卫生系统成果总数的18—30％。到2005年为止，已通过科技成果鉴定2000余项，获国家级科技成果奖200余项，省部级科技成果奖800余项。2003年以来，学校共承担了国家级、部委级科研课题2101项，其中国家重大专项69项，十五攻关项目128项，“973”计划项目116项，“863”计划项目229项，国家自然科学基金项749项，其他国家级科研项目213项。省部级科研项目597项，其它国家中心、基地项、地方基金项目等共486项。共争取科研经费43434.04万元，共在SCI收录期刊上发表论文845篇。

名教授被誉为“协和三宝”之一，学校拥有一大批在医学卫生领域内经验丰富、学术水平突出并做出杰出贡献的著名专家、教授和学科带头人，现有中国科学院院士11人，中国工程院院士15人（其中１人为两院院士），国务院学位委员会委员１人，国家级、部委级有突出贡献的中青年专家77人，教育部“长江学者奖励计划”特聘教授9人。学校共有博士生导师302人，硕士生导师557人。雄厚的师资为培养高质量的人才创造了有利的条件。

学校图书馆是我国历史悠久，藏书最为丰富的医学专业图书馆，是国务院批准的国家级中心图书馆和国家科技图书文献中心医学分中心，也是联合国世界卫生组织卫生与生物医学信息合作中心，目前有藏书近49万册，期刊5000余种。其拥有的中国医学文献分析和检索系统向全国提供医学信息，并在全国建立起医学信息网，为教学、科研和医疗工作提供了宝贵的信息资源。

协和十分重视国际学术交流和科技合作，已与20多个国家（地区）的医学院校和科研机构建立起学术交流和科技、教育、医疗合作关系，成立了9个世界卫生组织合作中心，通过与世界卫生组织研究合作中心的合作与交流，引进智力，争取资金，促进了科研、医疗和教育的发展。目前协和已授予200余名国外专家、学者为协和医大名誉教授或客座教授。自1985年以来，学校相继与美国哈佛大学医学院、美国加州大学旧金山分校医学院、香港中文大学医学院等学校签订了校际交流的协议，互相交换高年级学生到对方学校进行短期临床学习，以开阔学生的思维，丰富学生的见闻，提高学生的外语水平。

学校拥有六所附属医院：北京协和医院、阜外心血管病医院、肿瘤医院、整形外科医院、血液病医院（天津）、皮肤病医院（南京）。所属医院技术力量雄厚，学术水平领先，是闻名国内外的集医疗、教学和科研为一体的综合性医疗服务体系。其中北京协和医院以其专家优势、技术优势、资源优势被国家卫生部指定为“全国疑难病症技术指导中心”之一，它所拥有的病案室与名教授和图书馆一起被誉为“协和三宝”；阜外心血管病医院是国内最大的三级甲等心血管病专科医院；肿瘤医院是亚洲地区最大的肿瘤专科医院，是世界卫生组织癌症研究合作中心之一；整形外科医院是世界上规模最大、技术力量最强的整形外科三级甲等专科医院；位于天津的血液病医院是我国唯一的临床与基础研究相结合的国家级血液学专业临床与科研机构，医院对常见血液病，特别是恶性血液病的诊断治疗处于国内领先水平；位于南京的皮肤病医院是目前全国最大、技术最先进的从事皮肤病研究的专科医院，是全国性病麻风病控制中心，在各种疑难皮肤病、性传播疾病和麻风病的诊治上为全国的医疗机构提供技术指导。北京协和医院的综合实力和各个专科医院的技术力量奠定了协和医大的临床医疗水平在中国现代医疗技术领域中的代表地位，为学生在临床实践中提高基本技能、基本操作创造了良好的条件。

中国协和医科大学是我国培养医学人才的摇篮，也是优秀学子施展才华的向往之地，我们热忱欢迎有志献身于人类医学科学事业的同学踊跃报考。欢迎垂询中国协和医科大学招生办公室。

专业设置

临床八年制、护理学

国家重点学科

遗传学、细胞生物不、生物化学与分子生物学、免疫学、病理学与病理生理学、内科学（内分泌与代谢病）、内科学（消化系病）、内科学（心血管病）、内科学（血液病）、皮肤病与性病学、影像医学与核医学、外科学（胸心外）、妇产科学、肿瘤学、麻醉学、药物化学、微生物与生化药学、药理学

流行病与卫生统计学

招生章程

第一条 根据《中华人民共和国教育法》、《中华人民共和国高等教育法》的相关招生规定，为规范招生行为，提高生源质量，维护考生合法权益，保证学校普通本、专科招生工作顺利进行，特制定本招生章程。

第二条 2006年9月，根据教育部、卫生部签署的清华大学与我校紧密合作办学协议，以及两校关于落实两部协议的实施意见，“中国协和医科大学”更名为“北京协和医学院（清华大学医学部）”。

第三条 学校是国家卫生部唯一直属的全国重点医学院校。招生形式以全国统招为主。

第四条 学校地址：北京市东城区东单三条9号

第五条 学校凭借独特的学科、专业优势，培养高层次创新型医学人才，现已形成学士—硕士—博士的培养体系，并设有博士后科研流动站。学校的办学目标是建成国际化研究型医学院校。

第六条 按照教育部有关规定，学校校长对招生工作总负责。学校设立招生工作领导小组，负责制定本科招生政策，讨论决定本科招生重大事宜。

第七条 学校招生办公室设在教务处，是学校招生工作领导小组的常设机构，其主要职责是执行学校制定的有关招生规定和实施细则，编制招生计划，组织招生宣传和咨询工作，修订印发招生简章，组织实施招生录取，统计招生信息和招生资料的核对、归档工作，开展招生考试工作的改革和研究。

第八条 学校成立由校纪委书记和有关职能部门负责人组成的招生监察办公室，负责监督招生政策的贯彻落实，保证招生录取的公开、公平、公正，维护学校和考生的合法权益。学校的招生工作自觉接受上级的监督，并愿意接受考生、家长和社会各界人士的监督。

第九条 学校联系方式：

联系地址：北京市东单三条9号北京协和医学院教务处

邮政编码：100730

E－Mail：edua@pumc.edu.cn；

招生咨询电话：010-65249442、5295964、65133091（传真）

网址：

第十条 北京协和医学院招生录取工作在教育部领导下，在各省（自治区、直辖市）招生委员会统一组织下进行，执行教育部规定的“学校负责、招办监督”的录取体制。

第十一条 学校招生工作坚持公平竞争、公正选拔的原则，采取德智体全面考核、综合评价、择优录取新生的方式。

第十二条 北京协和医学院临床医学（八年制）专业的招生计划纳入清华大学的总招生计划之中，由两校共同完成招生录取工作。凡志愿报考协和临床医学（八年制）专业的考生，在填报志愿时应填报清华大学临床医学专业，并可同时填报清华大学其它理工类专业。该专业的录取原则与清华大学录取原则相同。

第十三条 临床医学（八年制）专业没有男、女生比例要求，外语语种为英语，招收理科高中毕业生。

第十四条 护理本、专科的录取工作由北京协和医学院完成，采用北京协和医学院的招生编码。学生在思想政治品德考核和身体健康状况检查合格,统考成绩达到各省、市、自治区同批录取控制线的情况下，按招生计划的120%以内调阅学生档案。对符合提档要求的学生，按照其志愿采取从高分到低分的顺序录取。我校承认教育部加分。在高考实际成绩总分相当的情况下，优先录取政策上同等优先和相关科目分数高的学生。如果第一志愿未录取满，可录取第二、三志愿的考生，志愿之间不设分数级差。对于江苏省的考生，要求选测科目达到2B，按照“先分数后等级”的原则进行录取。

第十五条 护理专业没有男、女生比例要求，外语语种为英语。护理本科只招收理科高中毕业生，护理专科可招收文、理科高中毕业生。

第十六条 对护理专科学生的专升本情况，按当年国家有关政策和我校的相关规定执行。第十七条 按照《普通高等学校招生体检工作指导意见》，除患有学校可以不予录取的疾病外，有下列情况之一者，不能被医学类各专业录取：色弱、色盲及其他各类不能准确识别

颜色者。

第十八条 有下列情况之一者，不宜就读医学类各专业：任何一眼矫正到4.8镜片度数大于800度者；一眼失明另一眼矫正到4.8镜片度数大于400度者；两耳听力均在3米以内，或一耳听力在5米另一耳全聋者；斜视、嗅觉迟钝、口吃者；对化学物品有过敏反应者。

第十九条 由于医学类各专业学习和就业的特殊性，要求考生在符合国家《普通高等学校招生体检工作指导意见》的前提下,必须进行肝功能及乙型肝炎病毒表面抗原(HbsAg)的检查，对肝功能异常或乙肝病毒表面抗原阳性者，建议不要报考，否则今后会影响在该专业领域内就业。在高考档案中应有肝功能及乙肝病毒表面抗原的检查合格化验单，新生入学后学校将进行身体复查。复查不合格者，学校将区别情况予以处理，直至取消入学资格。

第二十条 凡发现提供高考录取材料有弄虚作假者，学校将取消其入学资格和学籍，退回户口所在地。

第二十一条 学校为鼓励学生德智体全面发展，设有多项奖学金，而且获奖面较宽。学习成绩优秀而家庭经济困难的学生除可获得各项奖学金外，还可申请国家设立的助学贷款，也可申请临时困难补助，学校还有减免学费的优惠措施。

第二十二条 学校在各省、市的分专业招生计划、专业介绍等详细情况参见当年的招生简章。

第二十在条 本章程适用于我校本、专科招生工作，由学校招生办公室负责解释。未涉及内容以国家有关招生政策和规定为准。

联系方式

地址：北京市东单三条9号

邮编：100730

电话：010－65249442、65295964

传真：010－65133091

网址：

邮箱：edua@pumc.edu.cn

护理学院教学办公室：010－65295914、65105970

第五篇：中国协和医科大学

中国协和医科大学 中国医学科学院 同等学力申请医学科学博士学位人员 培 养 手 册

申请人姓名：

工作单位：

学科、专业：

导 师：

接收申请所院

中国协和医科大学研究生院制 年 月 日

填 表 说 明

1、本手册供同等学力申请医学科学专业博士学位人员使用。

2、本表必须用钢笔填写，字迹清楚，不得涂改。

3、本表所列项目须全部填写，不留空白。

4、本手册由申请学位人员本人保管。申请学位人员根据不同学习中期的要求，完成相应的培养环节后，填写相应的内容，并及时请管理部门领导或导师签字。未完成规定培养环节，不得申请学位。

5、表内各栏填写不下时，可另加附页，须留出装订线。

目 录

1、培养计划....................................................................................1

2、课程成绩登记表...........................................................................3

3、学位论文开题报告及课题计划.........................................................4

4、中期考核表.................................................................................12

5、科研工作成绩评定表.....................................................................17

6、学位论文答辩申请表.....................................................................18

7、学位论文水平成绩评定表...............................................................20

8、科研工作和学位论文成绩汇总表......................................................21

9、学位论文答辩情况表.....................................................................22

10、学位论文答辩决议........................................................................24

11、参加学术报告及发表论文（专著）登记表..........................................25

培养一览表 学

制2-5年。时间

分配

1、学位课程累计时间：半年左右。

2、科研工作和撰写论文：1.5-3年。学位 课程要求完成23学分

1、公共课：政治3学分 英语4学分。

2、基础理论课：5学分。

3、专业课：专业课3学分、专业英语2学分、综述2学分

4、发表论文及参加学术活动4学分。培养

计划通过资格审查后第一学期末、第二学期初由导师填写。开题

报告论文选题确立后，在文献调研基础上提出开题论证报告，聘请本学科、专业教研室及相关专家论证通过，所院审核批准后，方可进入正式论文工作。中期

考核

1、考核内容：包括思想品德考核、理论知识水平考核、科研能力考核。

2、理论知识水平考核包括学位课程成绩审核、专业课、专业外语考试、非论文综述报告。

3、科研能力考核结合论文开题报告进行。

4、中期考核结束后于每年4月15日前将培养手册交各所院教育处。学位 论文

要求

1、运用所学知识独立提出问题、分析和解决问题；

2、论文有创新；

3、论文在学术或国民经济建设上有理论和实用价值；

4、达到国内或国外重要学术刊物上可接受能发表的水平，或被使用部门采用，有较好经济和社会效益；

5、学位论文字要求5万字以上（A4纸，正文宋体小4号字），中文摘要在500字内，英文摘要3000-4000字符。申 请 答 辩 手 续 和 要

求

1、完成规定学分的学位课程，考试合格，经导师同意和科室、所院审查通过，并报研究生院审批，可申请答辩。

2、聘请正教授（或相当职称）以上专家7人进行论文评阅，其中博士生导师不少于5人，外单位专家不少于4人，外单位博导不少于3人。

3、答辩委员会由正教授（或相当职称）7人组成，答辩委员可由评阅人兼任，其中博士生导师不少于4人，外单位博导不少于2人。

4、申请答辩所需材料

1）资格审查表（各类证书请随带原件，英语统考合格证5年有效；省部级科研成果奖8年有效。）

2）培养手册

3）论文和论文摘要 4）评阅人意见7份

5）专家推荐书2份（导师可为推荐人，推荐人不能兼任评阅人及答辩委员）6）提供申请学位所须文章，文章要求见协和医大有关规定。（第一作者，作者单位署名必须为中国协和医科大学）。

5、申请时间：答辩前1周 培 养 计 划

申请学位计划

1、学习学位课程时间

2、完成课题时间

3、预计答辩时间

4、准备完成课题所院

5、聘请导师姓名总体计划 导师对申请人学位课程学习意见

导师签字：

年 月

注：学位课程学习请打印申请人在研究生选课网培养计划及选课情况培 养 计 划（续）

导师对申请人科学研究、论文工作等项内容要求及时间安排的意见

日

导师签名：

年 月 日课 程 成 绩 登 记 表

课程名称学分成绩课程名称学分成绩公共课方法课基础理论课理论课学分合计：(以上成绩请贴研究生院统一打印成绩单)理论课平均成绩： 专业课程专业课专业外语 综述专业课学分合计： 专业课平均成绩： 备注：总学分19学分（公共课7学分，基础理论课不少于5学分，专业课7学分）。学位论文开题报告及课题计划

课题名称课题来源□国家自然科学基金 □国家科技部 □省部级

□国际合作 □横向合作 □自选 □其它课题研究所在单位导师组成员

一、立论依据（包括课题提出的理由、研究意义、国内外研究现状分析和主要参考文献）

学位论文开题报告及课题计划

二、研究方案

1、研究目标与内容

2、关键技术指标及解决途径

3、拟采取的主要研究方法

4、课题的创新点

5、计划安排及预期结果

学位论文开题报告及课题计划

三、研究基础

完成本项课题所具备条件（包括本单位过去的研究工作基础，现有的研究条件，协作要求，所需经费来源和使用计划）。

学位论文开题报告及课题计划

四、开题报告论证情况

1、参加开题报告人员姓名职称学科专业工作单位

2、对该课题的科学性、先进性及可行性评价，提出"同意开题或不同意开题的结论性意见或改进意见

专家签名：

题计划

3、指导教师审核意见

导师签字：

室主任签字：年 月 年 月年 月 日

4、科室审核意见：日

5、所院意见： 日学位论文开题报告及课

盖章

年 月 日学位论文开题报告及课题计划

五、开题报告纪录

（报告人对专家提出意见、问题的答辩）

学位论文开题报告及课题计划

记录人签字： 年 月 日学位论文开题报告及课题计划 第一次检查及变动记录

录

导师签名：

导师签名：

年年 年 月月 日第二次检查变动记 日 课题完成日期 日备注

月

中 期 考 核 表

一、申请人个人小结

从政治思想品德方面(包括政治态度、思想品德、学习态度、职业道德、遵纪守法、人际关系、集体观念、劳动态度、文明礼貌等)和理论知识掌握程度、科研能力三方面进行自我鉴定

中 期 考 核 表

二、政治思想品德考核 考核项目 考核要素 考核结果优(≥4.5)良

(≥4)合格(≥3)不合格(<3)思想品德与

职业道德谦虚谨慎,生活作风正派,具有良好的职业道德等敬业精神与 工作责任心工作认真负责,主动热情,勤勤恳恳等学习态度与

科学作风学习认真刻苦,奋发向上,有严谨的科学作风和严肃的科学态度等遵纪守法与 劳动纪律严格遵守宪法和国家各项法律,严格遵守学校各项规章制度等团结协作与 人际关系宽宏大度,严于律己,关心他人,团结协作精神等集体观念与

文明礼貌尊重师长和周围同志,语言文雅, 集体观念强,积极主动参加公益活动;讲究卫生综合考核结果考核小组签字：注：满分为5分，5-4.5分为优，4.5-4分为良，4-3分为合格，小于3分为不合格。

中 期 考 核 表

三、非论文综述成绩评定表

评定项目评定要素满分得分选题是否新颖5有无重要的理论意义或应用价值5文献调研阅读文献是否广泛5是否收集了与综述有关的主要资料10写作文字表达是否通顺，词句是否精炼10文章是否条理分明，结构严谨15理论基础是否掌握了坚实宽广的基础理论和系统深入的专门知识10是否全面了解本研究领域国内外研究动态10表达能力能否在规定时间内简要阐述文章主要内容15答辩能力能否用所学知识准确流利地进行答辩15总分100 评委签字：备注：

1、请评委们根据上述评定项目来衡量打分，评分采用无记名方式；

2、评分后由秘书将平均成绩填入此表，并请评委签字。评委原始打分表附后。

3、每位学位申请人综述报告时间为8分钟，提问及回答问题时间为7分钟。

中 期 考 核 表

四、科研能力考核

考核小组结合开题报告从申请人在论文选题、参加学术活动和实际工作中表现出来的科研能力进行评定，并写出评语。

评定项目满 分评 分获取信息能力20科学思维能力20综合分析能力20实验设计能力20科学实验能力20总 分100

中 期 考 核 表

五、考核综合评定

1、指导教师对申请人的评价和意见（从政治思想品德、理论知识水平、科研能力及论文工作情况进行综合评定）

2、今后培养意见：①继续博士培养 ②终止培养

考核小组成员签章：

年 月 日科室意见

主任签章： 年 月 日所（院）意见

主管所（院）长签章： 年 月 日研究生院审批意见

主管院长签章： 年 月 日科研工作成绩评定表 评分项目 及

评分范围满分评分参考标准及评分范围评分优良合 格不合格开题 报告10有完整的开题报告

≥9.0开题报告较完整

≥7.5开题报告不够完整但主要内容都有所考虑 ≥6.0开题报告差或未做开题报告

<6.0综

述10阅读文献广泛，全面了解本研究领域国内外研究动态

≥9.0阅读大量近期文献，较全面了解本研究领域国内外新进展

≥7.5围绕研究方向阅读必要的文献，基本了解该研究方向国内外情况 ≥6.0阅读文献较少，不能了解本课题范围国内外研究动态 <6.015分析、综合能力强，能提出自己的观点，有创新。

综述或文章在国内外重要学术刊物上发表或国内重要学术会议上交流 ≥13.5分析、综合能力较强，能提出自己的看法。

综述或文章在国内外学术刊物上发表或在全国性学术会议上交流

≥11.2分析、综合能力一般。综述或文章达到在国内外学术刊物上可接受能发表的水平

≥9.0分析、综合能力差。综述或文章达不到国内外学术刊物上可接受能发表的水平

<9.0从事科研工作能力科研 设计10科研设计合理，计划周密

≥9.0科研设计较合理，计划欠周密 ≥7.5科研设计基本合理，计划有小漏洞 ≥6.0科研设计不合理

<6.0方法资料10 方法可靠，资料齐全

≥9.0方法可靠，资料尚齐全 ≥7.5方法基本可靠，资料少 ≥6.0方法不可靠，资料不全 <6.0原始

记录10原始实验或调查记录完整 ≥9.0原始实验或调查记录较完整 ≥7.5原始实验或调查记录基本完整 ≥6.0原始实验或调查记录不完整 <6.0工作量

15做了大量有效研究工作 ≥13.5有效研究工作量较大 ≥11.2有效研究工作量一般 ≥9.0工作量少，效率低

<9.0独立工作能力20独立完成全部科研工作 ≥18.0主要研究工作独立完成 ≥15.0部分研究工作独立完成 ≥12.0在别人协助下完成研究工作 <12.0总分100≥90≥75 ≥60<60 专家签字：

1、此表由导师小组各成员在申请人论文答辩前评分。评分采用无记名方式。

2、评分后由记录员将各项平均成绩填入此表，并请考核专家签字。专家原始打分表附后。

3、最后由秘书取其平均值填入科研工作和学位论文成绩汇总表分数栏中。学 位 论 文 答 辩 申 请 表

学位论文题目：申请答辩时间论文工作起止日期：申请学位人员本人申请

申请人签名

年 月 日论 文 评阅人姓 名职 称是否博导工作单位专 家 推荐人答辩委员会成员主任委 员学 位 论 文 答 辩 申 请 表

导师对论文学术评语及对申请学位论文答辩意见

导师签字

对申请学位论文答辩意见

科室（教研室）主任签字

论文答辩意见

所、院长签字

学位论文答辩意见

主管院长签字

绩评定表 评分项目 及

年 月年 月年 月年 月 日科室（教研室）日所院对申请学位 日研究生院对申请 日学位论文水平成评分范围满分评分参考标准及评分范围评分优良合 格不合格论 文 水平

选题5选题新颖≥4.5选题较新颖≥3.8选题一般≥3.0重复选题 <3.0论文理论基础 10很好地掌握了坚实宽广的基础理论和系统深入的专门知识 ≥9.0较好地掌握了坚实宽广的基础理论和系统深入的专门知识 ≥7.5基本掌握了坚实宽广的基础理论和系统深入的专门知识 ≥6.0 未能掌握坚实宽广的基础理论和系统深入的专门知识 <6.0数据处理分析10数据处理恰当，分析论证合乎逻辑 ≥9.0数据处理恰当，分析论证有所不足 ≥7.5数据处理和分析论证无重大缺点 ≥6.0数据处理不当，分析论证逻辑性差

<6.0科学价值学术水平15研究的课题有新方法，新技术和新见解，达到国际水平≥13.5研究的课题有新方法，新技术和新见解，属国际水平≥11.2研究的课题其方法、技术、见解，在国内较先进 ≥9.0研究的课题其方法、技术、见解，在国内一般

<9.0论文应用价值20学术或经济建设上有重大理论或实用价值 ≥18.0学术或经济建设上有较大理论或实用价值≥15.0学术或经济建设上有较好的理论或实用价值 ≥12.0学术或经济建设上实用价值不大

<12.0写作能力论文书写15文字表达通顺，词句精炼，条理分明，结构严谨，字迹图表清晰无误，格式符合要求 ≥13.5文字表达通顺，词句较精炼，条理较分明，结构严谨，字迹图表清晰合理，格式符合要求

≥11.2文字尚通顺，词句不够精炼，结构欠严谨，字迹清晰但有错别字，图表基本清晰，格式基本符合要求 ≥9.0文字表达不够通顺，条理欠分明，字迹不清，错别字较多，图表不清晰格式较乱 <9.0英文摘要5英文摘要书写语句通顺，内容准确，语法无误 ≥4.5英文摘要书写语句通顺，内容语法基本准确 ≥3.8英文摘要语句通顺，内容无误，语法有少许错误 ≥3.0英文摘要写作能力差，错误较多，不能准确表达文章意思 <3.0答辩能力表达能力(规定为40分钟)5在规定时间内能简明扼要、重点突出的阐述论文的主要内容

≥4.5在规定时间内能较扼要、重点的阐述论文的主要内容

≥3.8

基本能阐述论文的主要内容，或较详细阐述论文内容，但超过规定时间 ≥3.0不能在规定时间内阐明论文的主要内容，且论文主要内容阐述不清

<3.0答辩能力15能运用所学知识准确流利地进行答辩 ≥13.5能运用所学知识较准确流利地进行答辩 ≥11.2能运用所学知识基本能答出所提出的问题 ≥9.0回答问题抓不住重点，所答非所问

<9.0总 分100≥90≥75≥60<60答辩委员签字

1、此表由答辩委员评分。评分采用无记名方式。

2、评分后由秘书将各项平均成绩填入此表，并请答辩委员签字。原始打分表附后。

3、最后由秘书取其平均值填入科研工作和学位论文成绩汇总表分数栏中。科研工作和学位论文成绩汇总表

评分项目科研工作平均成绩学位论文平均成绩总成绩分 数 各项目比例 科研工作平均分

(按总成绩的30%计算)学位论文平均分(按总成绩的70%计算)得 分学位论文答 辩表决投票答辩委员会 人，同意通过论文答辩 人

票同意授予博士学位，票不同意授予博士学位

票同意授予硕士学位。

申请人申请学位所在单位盖章 答辩委员会签名

秘书签名

由秘书计算和填写，总成绩写入论文答辩决议中去。2.此表加盖申请人所在单位印章后才能存档。3.无此表或填写不全者，不能受理学位。学位论文答辩情况表 答辩记录（不够用续表）

年 月1.此表

日说明：

学位论文答辩情况表（续）答辩记录续表

学位论文答辩决议

学位论文答辩委员会决议（包括评语、指出论文创新点及投票结果）

答辩委员会成员签名：

年 月 日参加学术报告及发表论文（专著）登记表

学术报告及发表论文(专著)题目会议地点及期刊(专著)名称报告日期作者 排名学分导师 签字

备注：

一、科研型博士生在校期间发表学术论文及参加学术活动要求满足4学分（其中申请学位所需SCI检索影响因子的文章不算学分）

二、发表学术论文及参加学术活动的学分标准

1、参加学术活动：

1）论文被国际性学术会议采用 5学分/篇（第一作者）（在国际性学术会议上作报告，3学分/篇（第二作者）

则在相应学分上加1学分）1学分/篇（第三作者）2）论文被全国性学术会议采用 3学分/篇（第一作者）（在全国性学术会议上作报告，2学分/篇（第二作者）

则在相应学分上加1学分）1学分/篇（第三作者）

3）论文在院校、所院学术会议上作学术报告1学分/篇（第一作者）

2、发表学术论文 1）在国外刊物发表论文 6学分/篇（第一作者）4学分/篇（第二作者）2学分/篇（第三作者）2）在国内核心刊物发表论文 4学分/篇（第一作者）2学分/篇（第二作者）1学分/篇（第三作者）在国内一般公开刊物发表论文或综述 1学分/篇（第一作者）

在核心刊物上发表论文或在国际性学术会议上以及全国性学术会议上作报告若获奖，可在原学分的基础上加1学分。

3、每参加一部专著编写1学分

?? ?? ?? ??