《心力衰竭》教学设计

第一篇：《心力衰竭》教学设计

《心衰病人的护理》教学设计

一、说教材的地位和作用

《心衰病人的护理》是人卫版教材《内科护理学》第三章第二节内容。在此之前学生们已经学习了循环系统相关的解剖、生理、及病理知识,并在上次课里学习了循环系统疾病常见症状和体征的护理，这都为本节内容的学习起到了铺垫的作用。

心力衰竭是目前临床的多发病、常见病，并且本节之后的内容中，又会涉及到很多疾病直接或间接导致心力衰竭；同时，心力衰竭也是护士资格证考试的必考内容。因此本节在整个教材的地位非常重要。

二、说教学目标

根据本教材的结构和内容分析，结合学生的学习能力及特点，我制定了以下的教学目标：

1、认知目标：了解慢性心衰的病理生理改变；熟悉慢性心衰的概念、病因及诱因；掌握慢性心衰病人的身体状况

2、能力目标：学会结合病史及病情对患者进行健康评估

3、情感目标：体会心衰病人的疾苦，并在以后临床实践中体谅、爱护病人

三、教学的重、难点

其中教学重点是慢性心衰病人的身体状况

因为心衰病人的身体壮况是护士资格证考试的重点内容。掌握了这部分知识对学生接下来将学习的心衰病人的治疗和护理打下基础。为将来从事护理工作能起到很重要的指导工作

教学难点：慢性心力衰竭的病理生理改变

将这部分内容归入难点，是因为学生基础知识环节薄弱，很难掌握。

四、说教法

为了实现教学目标，我主要采用以下几种教学方法。

1、讲授法+直观演示法

讲授法能使学生通过教师的说明、分析、论证、描述、设疑、解疑等教学语言，短时间内获得大量的系统科学知识。利于教师主导作用的发挥教师在教学过程中要完成传授知识、培养能力、进行思想教育三项职能。是这节课主要的教学方法。但单纯使用讲授法，易使课堂教学显得简单乏味，不易唤起学生的注意和兴趣，又不能启发学生的思维和想象，而讲授法加上图片投影等手段进行直观演示，激发学生的学习兴趣，活跃课堂气氛，促进学生对知识的掌握。并且可以使抽象的知识变得形象生动。

2、小组讨论+角色扮演法

医学知识重在实践。所以在教学过程中我还选择小组讨论和角色扮演法。小组讨论不仅形式非常新颖, 而且能为学生探究和获得新体验提供有效空间, 更好地激发学生的学习兴趣。小组讨论时, 每个学生都有机会参与到学习中,能充分发挥学生自主学习、独立思维的能力, 使学生学会独立学习。而医学教学中小组讨论法，还可以搭配角色扮演。比如三人一组时，一名同学扮演病人，另两位扮演护士。共同讨论并解决老师所提出的相关问题。这不仅强化了本次课的知识目标，实现了能力目标，更为培养学生爱伤意识提供了一条捷径。

五、说学法

俗话说“授人以鱼不如授人以渔”。我在教学过程中特别重视学法的指导。学习本节内容的高职四年级及高专二年级学生，已具有一定的专业知识基础经验及分析问题、解决问题的能力；大部分学生思维活跃，求知欲强，对身边事物兴趣浓厚；在学习态度上，高职学生两极分化严重，部分学生学习缺乏主动性，自我调控管理能力欠缺。高专学生学习不踏实，易出现眼高手低的情况。根据学生的这些特点，我重点培养他们以下几种学习方法。第一，自主学习法，利用预习、作业、拓展训练等方式引导学生自主思考、自我探索，形成内在动力支持的有效自主学习的习惯。第二，举一反三法，借老师分析问题的角度和方法联想到更多的内容；养成善于动脑，能够联想的习惯 ；第三，反哺学习法，教师在讲完一个问题之后，师生之间互换角色，学生再去教老师或其他同学。这种方法可以极大提高学生的学习兴趣、听课效率，并在语言表达、分析问题等发面锻炼学生。

六、说教学过程

下面谈谈我对这节课教学过程的规划。这节课我主要通过

1、复习旧课，导入新课展示并分析教学目标、2、实施教学目标、3、课堂小结，练习反馈布置作业、4、指导学生预习下次课内容这几个环节来进行。

具体说来。

1、导入新课：

在复习完上次课的内容后，我会给学生展示并分析一张血液循环示意图，让学生体会心脏的主要功能即泵血维持循环。进而再引申出一个问题“当心脏泵血功能下降时，会有什么样的情况”，来引导学生思考。顺势导出本次课的主题。并展示分析教学目标。借用血液循环示意图这一学生熟悉的知识来导入新课，他们更容易接受。而用问题启发学生，可以调动学生的学习积极性。

2、实施教学目标

首先解答刚才的问题，即引出心衰的概念。并提醒学生注意两个关键点。一是，心力衰竭主要是指心脏的收缩射血能力下降。二是心衰导致两个方面的结果即循环淤血和组织器官灌注不足。因为这两点对后面学习心衰的身体状况及治疗护理都有指导性作用。

本次课主要介绍慢性心衰的前半部分。故在引入概念并对心衰进行分类后。用PPT图表给学生展示慢性心力衰竭的流行病学特点。让学生感受到慢性心衰是一种发病率很高的心血管疾病，是几乎所有心血管疾病的最终结局。接下来就分类讲解导致慢性心衰的常见病因及诱因。并可引入病例，让学生分组讨论，该病例患者慢性心力衰竭的可能病因和诱因。

接下来，对于慢性心衰的病理生理学知识，我主要采用点拨讲解加PPT展示的方式，做到点到为止、收放自如。一是因为这部分的内容对学生的要求不高，只要了解。二是这部分内容较难，如果深入分析，学生难以理解，会产生受挫心理。影响接下来重点内容的学习。

慢性心力衰竭的临床表现就是这次课的重点内容。教学时应注意条理清晰，详略得当。首先，回顾血液循环示意图及心衰的概念，点明左心衰竭引发两个方面的症状体征：即组织器官灌注不足和肺循环淤血。并借助PPT投影图片重点分析肺循环淤血的表现。由于心源性呼吸困难在上一节课已经作为重点学习过，所以这里可以采用提问式启发教学，加强学生在课堂的自由发挥能力，不但可以活跃课堂气氛，也能加深重点内容的印象。

同法讲解右心衰竭。重点分析体循环淤血的表现。

俗话说“趁热打铁”，介绍完临床表现之后，给出学生三-四个病例，并针对病例提出相关问题，让学生自由选择病例，分组讨论并进行角色扮演，探讨解决问题的办法。将刚才所学的理论知识具体化，系统化。锻炼学生处理实际问题的能力。

讨论结束后，教师点评，并启发学生思考观察，提出问题“我们在对这些心衰患者进行身体状况评估时，不仅从心衰的分型入手，还发现症状有轻重不同”。故引出并讲解心衰的分级。

分析结束后，学生继续小组讨论，他们刚才所选的病例中患者心衰属于哪一级。

3、课堂小结，练习反馈布置作业

这一次课内容充实重要，课堂小结就可以起到画龙点睛的作用。我主要采取线索式回顾，心衰的概念是核心。比如说道“心衰是指各种原因引起的心肌收缩力下降”时，回顾所学心衰常见病因。

最后，给同学提出问题“心衰患者的护理诊断和合作性问题主要有哪些”留给学生课后思考。

我的反思：小组讨论时合作学习中教学环境最宽松、学生参与度最高的互动学习方式。但有时候由于分组工作不到位，学生小组讨论的盲目性很大，教师的监控力 薄弱，有可能使小组讨论演变成小组谈论。在分组时，注意在能力方面、性格方面、性别方面进行搭配。

第二篇：心力衰竭 张的学习

张的学习

心力衰竭

定义：在各种致病因素作用下心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心脏排出量绝对或者相对下降，以致不能满足机体代谢所需要的病理生理过程或者综合症叫做心力衰竭。

心功能不全可分为代偿阶段和失代偿阶段，心力衰竭属于心功能不全失代偿阶段，因而患者有明显的症状和体征。心功能不全的代偿阶段能不能出现临床症状和体征取决于机体的代偿程度。

心力衰竭归因于心脏本身的舒缩功能障碍，也可有心脏负荷过重所导致。从血流动力学来说任何心力衰竭其关键发病环节均为输出不足（缺血）/或（淤血）。病因：

心力衰竭常见的病因

心肌的舒缩功能障碍 心脏负荷过重

心肌损害

代谢异常

容量负荷过重

压力负荷过重

心肌炎

维生素B1缺乏

动脉瓣关闭不全 高血压

心肌病

缺血、缺氧

动-静脉窦 肺动脉高压

克山病

室间隔缺损 肺栓塞

心肌中毒

甲状腺功能亢进症 慢性肺源性心脏病

心肌梗塞

慢性贫血 主动脉瓣狭窄

心肌纤维化

心脏承受的负荷：

心脏的收缩和舒张过程中均要承受一定的符合。心脏收缩时承受的负荷称为压力符合或者后负荷，心脏舒张时承受的负荷称为容量负荷或者前负荷。

另外，在心肌肥大、心包填塞或者缩窄性心包炎时，心脏的舒张功能受到限制，心室充盈不足导致心脏排出量下降，可引发心力衰竭。诱因：

全身感染

酸碱平衡及电解质代谢紊乱

心律失常

妊娠和分娩

劳累、激动、紧张、贫血、过快过多输液、洋地黄中毒（色视、心衰加重或出现新的心律失常）分类：

1、病情严重程度：

轻度心力衰竭：代偿完全，处于一级心功能状态（休息或轻体力劳动状态无心衰症状及体征）或者二级心功能状态（体力活动略受限制一般体力劳动可无心悸，426-550）

中度心力衰竭：代偿不全，心功能三级，（体力活动明显受限，轻体力活动即可出现心衰症状及体征，休息后可好转,150-425）

重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级，（安静情况下可出现心力衰竭症状和体征，完全丧失劳动能力，病情危重，小于150）

6分钟步行试验：要求患者在平直走廊里尽可能快的行走，测定6分钟的步行距离，若6分钟步行距离＜150m，表明为重度心功能不全；150～425m为中度；426～550m为轻度心功能不全。本试验除用以评价心脏的储备功能外，常用以评价心衰治疗的疗效

2、病情起病及病情发展速度：

急性心力衰竭

慢性心力衰竭

3、心脏排出量高低

低输出量心力衰竭：原发性高血压、冠心病

高排出量心力衰竭：贫血、甲状腺功能亢进症（血容量扩大，静脉回流增加。心脏过度充盈导致心排出量增加）

4、发病部位

左心衰竭

右心衰竭

全心衰竭

5、心肌收缩与舒张功能的障碍

收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭）舒张功能不全性心力衰竭（舒张性衰竭）机制：

心力衰竭的发病机制

心肌兴奋收缩 心肌细胞 心肌能量 钙离子复 肌球肌动蛋 心肌顺应 心室舒张

心律失常

-偶联障碍 凋亡坏死 代谢紊乱 位延缓 白复合体解离障碍 性下降 势能减弱

心肌收缩性减弱 心肌舒张功能降低 心脏各部位

舒缩功能不协调

心力衰竭 心力衰竭时机体代偿反应：

心脏代偿反应：

1、心率加快2心脏扩张3心肌肥大（心室重构）

心外代偿反应 ：

1、血容量增加2血流重新分布3红细胞增多4组织细胞利用氧的能力增强 临床表现：

血流动力学来分，心力衰竭的三大主症：

心力衰竭

肺循环充血 体循环充血 心输出量不足

呼吸困难 肺水肿 颈静脉怒张 水肿 肝功能 皮肤苍白 疲乏无力 血压偏低 尿少

异常

异常

发绀 失眠嗜睡 脉压差小

心源性休克

心力衰竭的诊断标准。

主要条件：

①阵发性夜间呼吸困难和（或）睡眠中憋醒。②颈静脉怒张或搏动增强

③肺部罗音和（或）呼吸音减弱，尤其双肺底。④心脏扩大 ⑤急性肺水肿 ⑥第三心音奔马律 ⑦非洋地黄所致交替脉

⑧颈静脉压升高>15厘米水柱 ⑨循环时间>25秒

⑩X线胸片中、上肺野纹理增粗，或见到Kerley B线。(11)肝颈返流征阳性。次要条件：

①踝部水肿和（或）尿量减少而体重增加

②无上呼吸道感染的夜间咳嗽（变异性哮喘和反流性食管炎除外）③劳力性呼吸困难

④淤血性肝肿大，有时表现肝区疼痛或不适 ⑤胸腔积液

⑥肺活量降低至最大肺活量的1/3 ⑦心动过速（心率≥120次）

⑧按心力衰竭治疗5日内体重减少>4.5千克 判断方法：

具有两项主要条件或具有一项主要条件及两项次要条件即可诊断。转诊条件

1.已经应用大剂量的襻利尿剂但仍有明显水肿的患者；

2.伴有低钠血症、肾功能不全、或具有明显血流动力学障碍者；

3.心衰急性加重者，如突发的严重的呼吸困难、端坐呼吸、烦躁、大汗等，应考虑心衰急性发作，在予镇静剂、利尿、扩血管及必要时审慎应用强心甙急救的同时，尽快安排转诊； 4.难治性心衰患者，即慢性心衰经合理的治疗方法治疗仍不能改善症状或持续恶化者。

可能提示体液潴留的证据有：尿量的明显减少、下肢和骶部水肿、颈静脉充盈及肝颈静脉回流征阳性、腹水、脏器充血(肺部啰音或肝大等)。短时间内体重明显增加＞2kg/3天是液体潴留的可靠指标, 故应教育病人记录每天晨起排尿后的体重。3.心衰加重的常见诱因有全身感染、过重的体力劳动、气候变化或情绪激动、心律失常（尤其是快速性心律失常）、以及医源性诱因如输液过多、速度过快等。

心衰患者的饮水量：每日可允许700～1200ml，如能有效限钠则可入1500～2000ml；重症者应严格控制每日出入量，量出为入。除急性心衰外, 每日水平衡以0～-500ml 左右

治疗

（一）治疗原则和目的 从建立心衰分期的观念出发，心衰的治疗应包括防止和延缓心衰的发生；缓解临床心衰患者的症状，改善其长期预后和降低死亡率。为此，必须从长计议，采取综合治疗措施，包括对各种可导致心功能受损的危险因素如冠心病、高血压、糖尿病的早期治疗；调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效应如拮抗神经体液因子的过分激活，阻止心肌重塑的进展；对临床心衰患者，除缓解症状外，还应达到以下目的：①提高运动耐量，改善生活质量；②阻止或延缓心肌损害进一步加重；③降低死亡率。

（二）治疗方法 1．病因治疗

（1）基本病因的治疗：对所有有可能导致心脏功能受损的常见疾病如高血压、冠心病、糖尿病、代谢综合征等，在尚未造成心脏器质性改变前即应早期进行有效的治疗。如控制高血压、糖尿病等，目前已不困难；药物、介入及手术治疗改善冠心病心肌缺血；慢性心瓣膜病以及先天畸形的介入或换瓣、纠治手术等，均应在出现临床心衰症状前进行。对于少数病因未明的疾病如原发性扩张型心肌病等亦应早期干预，从病理生理层面延缓心室重塑过程。病因治疗的最大障碍是发现和治疗过晚，很多患者常满足于短期治疗缓解症状，拖延时日终至发展为严重的心力衰竭不能耐受手术，而失去了治疗的时机。

（2）消除诱因：常见的诱因为感染，特别是呼吸道感染，应积极选用适当的抗菌药物治疗。对于发热持续1周以上者应警惕感染性心内膜炎的可能性。心律失常特别是心房颤动也是诱发心力衰竭的常见原因，对心室率很快的心房颤动应尽快控制心室率，如有可能应及时复律。潜在的甲状腺功能亢进、贫血等也可能是心力衰竭加重的原因，应注意检查并予以纠正。

2.一般治疗

（1）休息：

（2）控制钠盐摄入：

3.药物治疗

（1）利尿剂的应用：利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物，通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果。

（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂：

1）血管紧张素转换酶抑制剂：血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂用于心力衰竭时，其主要作用机制为：①抑制肾素血管紧张素系统（RAS），除对循环RAS的抑制可达到扩张血管，抑制交感神经兴奋性的作用，更重要的是对心脏组织中的RAS的抑制，在改善和延缓心室重塑中起关键的作用。②抑制缓激肽的降解可使具有血管扩张作用的前列腺素生成增多，同时亦有抗组织增生的作用。总之，通过ACE抑制剂除了发挥扩管作用改善心衰时的血流动力学、减轻淤血症状外，更重要的是降低心衰患者代偿性神经一体液的不利影响，限制心肌、小血管的重塑，以达到维护心肌的功能，推迟充血性心力衰竭的进展，降低远期死亡率的目的。

近年来国外已有不少大规模临床试验均证明即使是重度心力衰竭应用ACE抑制剂可以明显改善远期预后，降低死亡率。提早对心力衰竭进行治疗，从心功能尚处于代偿期而无明显症状时，即开始给予ACE抑制剂的干预治疗是心力衰竭治疗方面的重要进展。

对重症心衰在其他治疗配合下从极小量开始逐渐加量，至慢性期长期维持终生用药。ACE抑制剂的副作用有低血压、肾功能一过性恶化、高血钾及干咳。临床上无尿性肾衰竭、妊娠哺乳期妇女及对ACE抑制药物过敏者禁用本类药物。双侧肾动脉狭窄、血肌酐水平明显升高（＞225μmol/L）、高血钾（＞5.5mmol/L）及低血压者亦不宜应用本类药物。

2）血管紧张素受体阻滞剂：血管紧张素受体阻滞剂（ARBs），其阻断RAS的效应与ACE抑制剂相同甚至更完全，但缺少抑制缓激肽降解作用，其治疗心力衰竭的临床对照研究的经验尚不及ACE抑制剂。当心衰患者因ACE抑制剂引起的干咳不能耐受者可改用ARBs，3）醛固酮受体拮抗剂的应用：螺内酯等抗醛固酮制剂作为保钾利尿药，在心衰治疗中的应用已有较长的历史。

（3）β受体阻滞剂的应用：（4）正性肌力药：

1）洋地黄类药物：可明显改善症状，减少住院率，提高运动耐量，增加心排血量，但观察终期的生存率地高辛组与对照组之间没有差别。

适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者

应用洋地黄的适应证：心力衰竭无疑是应用洋地黄的主要适应证，在利尿剂，ACE抑制剂（或ARBs）和口受体阻滞剂治疗过程中持续有心衰症状的患者，可考虑加用地高辛。但对不同病因所致的心力衰竭对洋地黄的治疗反应不尽相同。

对于心腔扩大舒张期容积明显增加的慢性充血性心力衰竭效果较好。这类患者如同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征。对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进以及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳。

肺源性心脏病导致右心衰，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易于中毒，应慎用。肥厚型心肌病主要是舒张不良，增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重，洋地黄属于禁用。

洋地黄中毒及其处理：①影响洋地黄中毒的因素：洋地黄用药安全窗很小，轻度中毒剂量约为有效治疗量的两倍。心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小。低血钾是常见的引起洋地黄中毒的原因；肾功能不全以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素；心血管病常用药物如胺碘酮、维拉帕米（异搏定）及奎尼丁等均可降低地高辛的经肾排泄率而增加中毒的可能性。②洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄可引起心电图ST-T改变，但不能据此诊断洋地黄中毒。洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐，以及中枢神经的症状，如视力模糊、黄视、倦怠等在应用地高辛时十分少见。③洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。单发性室性期前收缩、一度房室传导阻滞等停药后常自行消失；对快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易致心室颤动。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0.5～1.0mg皮下或静脉注射，一般不需安置临时心脏起搏器。

2）非洋地黄类正性肌力药：。肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺是去甲肾上腺素的前体，其作用随应用剂量的大小而表现不同，较小剂量[2～5μg/（kg·min）]表现为心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显。这些都是治疗心衰所需的作用。如果用大剂量[5～10μg/（kg·min）]则可出现不利于心衰治疗的负性作用。

心衰患者的心肌处于血液或能量供应不足的状态，过度或长期应用正性肌力药物将扩大能量的供需矛盾，使心肌损害更为加重，而导致死亡率反而增高。在心衰治疗中不应以正性肌力药取代其他治疗用药。

（5）肼苯达嗪和硝酸异山梨酯：心力衰竭时，由于各种代偿机制的作用，周围循环阻力增加，心脏的前负荷也增大。慢性心力衰竭小结：

按心功能NYHA分级：

I级：控制危险因素；ACE抑制剂。

Ⅱ级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；用或不用地高辛。Ⅲ级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛。

Ⅳ级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拈抗剂；病情稳定后，谨慎应用β受体阻滞剂。

4.舒张性心力衰竭的治疗 舒张性心功能不全由于心室舒张不良使左室舒张末压（LVEDP）升高，而致肺淤血，多见于高血压和冠心病，但这两类患者也还可能同时存在收缩功能不全亦使LVEDP增高，何者为主有时难以区别。如果客观检查LVEDP增高，而左心室不大，LvEF值正常则表明以舒张功能不全为主。最典型的舒张功能不全见于肥厚型心肌病变。治疗的原则与收缩功能不全有所差别，主要措施如下：

（1）β受体阻滞剂：改善心肌顺应性使心室的容量-压力曲线下移，表明舒张功能改善。（2）钙通道阻滞剂：降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病。

（3）ACE抑制剂：有效控制高血压，从长远来看改善心肌及小血管重构，有利于改善舒张功能，最适用于高血压心脏病及冠心病。

（4）尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。

（5）对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂（硝酸盐制剂）或利尿剂降低前负荷，但不宜过度，因过分的减少前负荷可使心排血量下降。

（6）在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。

急性左心衰 ：坐 氧 吗 利 扎，扩 强 茶 激 它。

第三篇：心力衰竭健康教育内容

冠心病健康教育

科别： 病室： 床号： 姓名： 性别： 年龄： 诊断： 住院号：

1.入院教育病房3人间病房，单间病房，4人间病房，CCU病房，6人间病房，24小时总有值班人员，随时可招呼值班人员，住院期间应遵守医院的各项规章制度，详见住院患者知情同意书。

2.心理指导：患者应保持良好的心理状态，避免情绪激动、精神紧张、焦虑不安等不良的心理状态。

3.饮食指导：心力衰竭患者饮食宜清淡，易消化，低盐，低胆固醇饮食，控制饮水量，保持液体出入量负平衡，保持大便通畅，食物中应有足够的粗纤维，多食蔬菜，水果，有酗酒的患者应戒酒。严禁吸烟。

4.作息指导：急性左心衰应绝对卧床休息，待病情稳定后（休息时无胸闷、气短）可适当活动。

5.用药指导：卡托普利类药物可出现干咳的副作用。6.特殊指导：

7.行为指导：日常生活中控制体力活动，减少不良刺激，保持心情愉快，合理安排休息与活动。长期卧床患者易发生静脉血栓形成甚至肺栓塞，根据病情轻重，可从床旁小坐开始逐步增加症状限制性有氧运动，如散步。8.出院指导：1.戒烟、限酒，低盐、低胆固醇饮食，监测血压、血糖，适当活动。2.按时服药。3.每隔一个月复查心电图、心肌酶、肝功能、肾功能、血脂、血糖，三个月查心脏彩超，有情况随时就诊。

指导医生/护士签名： 患方签字：



健康教育的内容

1.入院教育是住院病人健康教育的基础内容，包括病室人员、环境、工作与休息时间、住院规则等内容的介绍。其目的是使住院病人积极调整心理状态，尽快适应医院环境，配合治疗，促进康复。

2.心理指导 所有住院病人都可能或多或少存在这样或那样的心理健康问题，护理健康教育的首要任务就是要帮助病人克服这些问题，安心住院治疗。

3.饮食指导 合理适当的饮食将有助于疾病的康复，如高血压病人宜用低盐饮食，发烧病人宜多饮水等。饮食指导要注意培养病人的饮食习惯。 4.作息指导 凡有活动能力的病人都应鼓励其适当的活动和休息。对需要卧床的病人也应指导其做力所能及的床上锻炼，并注意调整卧床休息与睡眠的关系，避免日间睡眠过多造成夜间失眠。

5.用药指导 应告诫病人谨遵医嘱，按时服药。同时应策略地讲清有些药物可能出现的副作用，严重时及时与医生和护士联系。

6.特殊指导 凡需要特殊治疗及护理的病人都应做好相应的教育指导。如对手术的病人应做好术前、术后指导。

7.行为指导 护士指导病人掌握一定的自我护理或促进健康的行为方法，是护理健康教育的重要内容。

8.出院指导 病人住院基本恢复健康后，在出院前，护士应给予出院指导，目的是巩固住院治疗及健康教育效果，进一步恢复健康。出院指导尤应注意预防疾病再次发生的指导。

第四篇：病理生理学课件_心力衰竭_

胞外Ca2+内流障碍

钙通道：膜电压依赖性，受体操纵性钙通道 钠钙交换 电压门控钙通道减少 肌浆网钙释放通道减少 SR钙ATPase基因下调 外钙内流、内钙释放减少

SR摄

取钙减少

[Ca2+]i 10-7―10-5mol/L 瞬变峰值降低

活化横桥减少 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 缺血

缺氧 ATP 减少 代谢性

酸中毒 SR摄Ca2+ SR储Ca2+

SRCa2+释放障碍 H+增加 与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白与钙

结合能力下降 肌钙蛋白与Ca2+结合减少

外钙内

流减少

（四）心肌肥大的不平衡生长

交感神经分布密度下降

冠脉微循环障碍

心肌表面/心肌重量比值下降

心肌线粒体数增加不足

肌球蛋白ATP酶活性下降 细胞膜、肌浆网上钙泵 细胞膜Na-K ATPase

（一）钙离子复位延缓（能量不足/数量相对减少）细胞膜钠钙交换体对

钙离子亲合力下降

肌球-肌动蛋白复合体解离是一耗能主动过程，在ATP的参与下肌球-肌动蛋白复合体才能解离为肌球蛋白-ATP和肌动蛋白

任何造成心肌能量缺乏的因素都可致使肌球-肌动蛋白复合体解离发生障碍

（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍

收缩末期心室的几何构形的状况是影响心室复位的关键因素，即舒张势能。

冠脉在舒张期的充盈、灌流也是构成心室舒张的另一因素，冠脉供血障碍、心室壁张力增加均影响心室舒张。

（三）心室舒张势能减少 心肌肥大、炎症、纤维化? 心室压力 一 容积（p-V）曲线

（四）心室顺应性降低 心室顺应性是指在单位压力变化下所致容积改变

（dv/dp），其倒数（dp/dv）即为心室僵硬度。c.顺应性增高 b.顺应性正常

a.顺应性降低 心脏各部舒缩活动的不协调性 心脏代偿反应 心率加快

心输出量下降

心交感神经兴奋

容量感受器

心脏扩张

紧张源性扩张

肌源性扩张

心肌肥大

压力

负荷 心肌纤维

并联增生

纤维增粗 室壁厚度

增加腔扩

大不明显 腔径/壁厚 容量

负荷 心肌纤维

串联增生

纤维增长 室壁厚度

增加腔扩

大更明显 腔径/壁厚 心肌细胞体积增大、重量增加 心肌肥大

Concentric hypertrophy Eccentric hypertrophy 心外代偿反应 血容量增加

血流重分布

红细胞增多

组织细胞利用氧的能力增强 神经-体液的代偿反应 心脏负荷增大

心肌耗氧量增加

心率失常

细胞因子的损伤作用

氧化应激

心肌重构

水钠潴留 慢性心衰过程: 从代偿走向失代偿

全身感染

酸碱平衡及电解质代谢紊乱

心率失常

妊娠及分娩

诱 因 交感神经兴奋,心脏负荷增加

内毒素抑制心肌收缩? 心率加快，耗氧增加? 呼吸道感染加重右心负荷? H+竞争抑制钙与肌球蛋白的结合? H+抑制肌球蛋白ATP酶的活性? 微循环灌多流少，回心血量减少? 血钾增高，抑制钙内流，心肌收缩下降，单向传导阻滞，心律失常 心力衰竭的临床表现可分为

肺循环充血

体循环淤血

心输出量不足

* 心力衰竭 Heart Failure 大

纲 第一节 概述

第二节 心力衰竭的病因与分类

第三节 心力衰竭的发生机制

第四节 心力衰竭时机体的代偿反应

第五节 心力衰竭临床表现的病理生理基础

第六节 防治心力衰竭的病理生理基础 心

脏

解

剖 心功能的决定因素 每搏输出量 心输出量 心脏前负荷 心肌收缩性 心肌后负荷 心率 心 衰 定 义

在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称心力衰竭.休克

心包炎

病例：女，66岁

主诉：高血压病史30年，活动后气短半年。现病史：30年前即诊断为高血压，不规则应用降压药。近半年来，活动后有呼吸困难。体检：T 36.6 ℃，R20次/分P 78次/分，BP 130/80mmHg(口服降压药后)。心脏检查：心界扩大，心率90次/分，律绝对不齐，强弱不等，无杂音。ECG：房颤。心B超：符合高血压型心脏病改变。病

因

（一）原发性心肌舒缩功能障碍

（二）心脏负荷过度

心肌炎、心肌梗死、心肌纤维化 压力负荷

高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、窄、慢性阻塞性肺疾患

容量负荷

主动脉瓣关闭不全、高动力循环状态

根据心力衰竭病情严重程度分为：

轻度心力衰竭

中度心力衰竭

重度心力衰竭

按心力衰竭起病及病程发展速度分为：

急性心力衰竭

慢性心力衰竭 分

类 按心输出量的高低分为：

低输出量性心力衰竭

高输出量性心力衰竭

按心力衰竭的发病部位分为：

左心衰竭

右心衰竭

全心衰竭

按心脏收缩与舒张功能的障碍：

收缩功能不全性心力衰竭

舒张功能不全性心力衰竭

指心衰发生时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正常。

可见于甲状腺功能亢进、严重贫血等疾病。

高输出量性心力衰竭

Cardiac

Muscle 正常心肌舒缩的分子基础

收缩蛋白

肌球蛋白(myosin)

肌动蛋白(actin)

调节蛋白

向肌球蛋白(tropomysin)

肌钙蛋白(tropnin)钙离子

ATP

一、心肌收缩性减弱

二、心室舒张功能异常

三、心脏各部舒缩活动的不协调性

心力衰竭的发生机制

心肌收缩性减弱 收缩功能障碍 收缩力↓ 收缩速度↓ 心肌收缩性减弱

（一）收缩相关蛋白的破坏

（二）心肌能量代谢紊乱

（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍

（四）心肌肥大的不平衡生长

心肌细胞坏死

细胞肿胀，破裂

Centrolobular necrosis(LHF)心肌细胞凋亡

细胞固缩，形成凋亡小体

凋亡指数可数可达 35.5%

氧化应激

细胞因子

钙稳态失衡

线粒体功能异常

（二）心肌能量代谢紊乱

ATPase 酶 产能 用能 底物 O2 ATP 功 + 能量生成障碍

缺血15min，ATP下降65% 肌球蛋白头部的ATP酶提供的机械能减少 肌浆网和胞膜对钙的转运障碍，钙超载

钙进入线粒体，能量生成减少

收缩蛋白和调节蛋白的更新、合成需要ATP α α

+++ β β

+ αβ

+ + 正常心肌细胞 肥大心肌细胞 O2 能量利用障碍

肌球蛋白ATP酶肽链比例改变

（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍

myosin横桥结合Actin Ca2+内流 SR Ca2+→[Ca2+]i↑ 受磷蛋白 phospholamban 结合肌钙蛋白 收缩 H+ 释 肌浆网Ca2+处理功能障碍

肌浆网Ca2+摄取能力减弱

肌浆网Ca2+储存量减少

肌浆网Ca2+释放量减少

* * *

第五篇：心力衰竭查房教案

教学查房教案

题目：心力衰竭（Heart failure）时间：2016年1月21日

星期四 地点：心内科示教室及病房 教师：葛斌教授。

参加人员：高浩源、冷海、方振玉、孔颖、李飞飞、滕健医师等。内容及步骤如下：

一 本次查房的目的：掌握心力衰竭诊断标准及治疗原则 二 由住院医师进行病例汇报：（简略）

三 由教师有针对性进行问诊、心脏体格检查、病例分析、讲解并总结； 本病例特点： 高寿香，女性，59岁，住院号：331131.2 发作性胸闷、心悸10年，加重4天入院，入院诊断心力衰竭、风心病、冠心病；心电图显示为：房颤，ST-T压低。

3既往史：高血压、病史，心脏体格检查，心电图分析。4.症状：

（1）左心衰竭症状：（1）不同程度的呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿。（2）咳嗽、咳痰、咯血（3）乏力、疲倦、运动耐量减低、头晕、心慌（4）少尿及肾功能损害症状。体征：肺部湿性啰音、心脏扩大、相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音、肺动脉瓣去第二心音亢进、舒张期奔马律。

（2）.右心衰竭症状：（1）消化道症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐（2）劳力性呼吸困难。体征：

（1）水肿：身体低垂部位对称性凹陷性水肿、胸腔积液（2）颈静脉征：颈静脉波动增强、充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性。（3）肝脏淤血肿大（4）心脏：三尖瓣关闭不全的反流性杂音

辅助检查：

1、实验室检查：肌钙蛋白、肝肾功、无机离子、血常规、尿常规、血糖、血脂、BNP

2、心电图：

3、胸片：肺水肿、肺淤血、胸腔积液

4、心脏超声：

四 由主管医师为主，对住院医师针对疾病心力衰竭展开诊断，鉴别诊断及具体诊疗计划教学 1诊断及诊断依据

诊断：冠心病 心律失常 心房颤动 心力衰竭，高血压 左房扩大，左室舒张功能减退、左房扩大、重构（机械重构、电重构、神经重构、内分泌重构）根据患者病史、症状、体征及辅助检查可作出诊断。

根据NYHA分级：

Ⅰ级：患者有心脏病，但日常活动量不受限制，一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。

Ⅱ级：心脏病患者的体力活动轻度受限制。休息时无自觉症状，一般体力活动引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。

Ⅲ级：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。休息时无症状，但小于一般体力活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。

Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也出现心衰症状，体力活动后加重。五．鉴别诊断：1．支气管哮喘2．心包积液、缩窄性心包炎3．肝硬化腹水伴下肢水肿 2.本病诊断依据：

中年女性，既往明确高血压、冠心病、心力衰竭病史 因胸闷心悸，运动耐力下降入院； 查体：“三个绝对不一致”；

心电图特征性改变: 符合上述心房颤动表现 3治疗计划：

根据《内科学》及2014年中国心力衰竭指南原则，目前房颤治疗原则有：

1．治疗目标：

防止和延缓心力衰竭的发生和发展；减轻临床症状，提高生活质量；改善长期预后，降低病死率和住院率。

2．治疗原则：

采取综合措施治疗，包括对可致心功能受损的疾病的早期管理，调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效应。

3、一般治疗

（1）生活方式管理：患者教育、体重管理、饮食管理（2）休息与活动

（3）病因治疗，诱因治疗，纠正水电解质紊乱（4）必要时给予氧疗，心电、血压、血氧饱和度监护等 4．药物治疗：

（1）利尿剂：袢利尿剂、氢氯噻嗪（2）ACEI/ARB：无禁忌症，常规使用（3）β受体拮抗剂：无禁忌症早期使用

（4）醛固酮拮抗剂：螺内酯，可用于中、重度心力衰竭

（5）正性肌力药：洋地黄类、β受体兴奋剂、磷酸二酯酶抑制剂（6）扩血管药物：硝酸酯类、硝普钠、酚妥拉明静脉泵入或滴注

（7）中医中药 六 总结

通过对该患者心力衰竭诊断及治疗学习，使住院医师掌握心力衰竭诊疗与原则，规范并提高其临床处理能力。