第一篇：内科年终总结
内科年终总结 4 篇
我科在医院领导的支持与帮助下，以年初制定的工作思路为指导，以提高医院效益为核心，以增强我科综合竞争力为目标，以提高服务质量为重点，全面落实医院管理，强基础，抓规范，顺利通过”二甲医院复审”，实现了全年业务制度规范化，管理科学化，社会效益化，有力地推动了我科各项业务水平的进一步提高。作为我科主任的这一年来，本人认真履行科主任职责，尽职尽责，为更好服务于患者，鞭策自己，今天向各位领导及同事汇报一年来的工作，不当之处，请各位领导、同事批评指正：
一、加强学习，不断提高自己的思想水平和业务素质。
20**年全科累计出入院人数约****人次，床位使用率**%，总收入近**万元，在几个内科中始终处于地位。
二、全年开展新业务、新技术。
我科率先开展床旁心梗三项和第二聚体的检测，大大缩短了传统化验时间，能在第一时间为医生提供临床确定诊断，为急性心机梗死患者的溶栓治疗争取宝贵的时间，明显提高了患者的预后。24 小时动态血压检测，为高血压患者的诊断及抗高血压药物治疗效果的评价提供充分依据。糖尿病的胰岛素泵治疗，方便了糖尿病患者适时检查血糖，使糖尿病患者的胰岛素治疗更为科学合理。
三、无医疗事故和医疗纠纷的发生。
四、强化以病人为中心、以质量为核心的服务理念。
全科人利用业务培训时间努力学习知识，利用病历讨论，主任查房积累临床经验，并同时积极参加学术会，邀请上级医院专家来我院讲座，努力提高医疗技
术水平，实行人性化温馨服务，诚恳认真工作、细致耐心交流，为适应新形势下医疗环境，加强对科室成员的思想及职业教育，树立面向社会、面向患者，把一切以病人为中心的思想贯穿到科室的各项工作的全过程。激发科室成员积极向上的精神，增强科室的凝聚力。培育科室精神、树立医务工作者整体形象，即服务一流，技术精湛，爱岗敬业，文明服务的白衣天使形象。
五、打造良好团队精神。
我科的工作一年到头都忙忙碌碌，在病人多，特别是急重症患者多，医生少的情况下，经常加班加点连轴转，而且专业性强。需踏实、耐心、不惧脏累，才能胜任工作。甘于奉献、诚实敬业是内科工作的必备人格素质。特别在年轻医生的成长方面起决定性因素。作为科主任，以身作则，一直值周日白班，在科室人员事假及相继去省医院进修学习期间，一直参加科室值班，最多时一周连值四个夜班。一年来，本人踏踏实实地做好各项医疗工作，克抓严管，确保医疗安全，以积极地态度投入工作，只要工作需要，从不计较个人得失。
六、医乃仁术，廉洁行医。
作为科主任应率先垂范，同时要求全科每一位医师在工作中做到：经常深入病员和家属当中，了解病员的痛苦和需求，关心和体贴病人，切实减轻患者的负担，诚心诚意为患者服务。在工作上大胆创新。认真切实转变思维方式，大胆开展技术创新，努力提高业务技术水平。以自己的医德和人格力量赢得病人的尊重和信赖。切实规范自己的言行，树立良好的形象，严格履行服务承诺。
严格自律，做廉洁从医的表率。在临床工作中，提高觉悟，坚定信念，锤炼意志，耐得住清贫，坚持原则、秉公行医、公私分明，认真处理好医院和患者的关系；尊重自己的人格，珍惜自己的声誉。永葆医务人员的政治本色和浩然正气。由于科室病人多，工作繁忙，我们的工作还有些不足之处，如：住院病例不能及
时完成，内容过简；办公室环境卫生有时较脏乱。翻过去的一页已成为历史，如果说做了一些工作，能较顺利的完成各项任务，这主要与每位院领导的支持和医院相关科室的关心帮助分不开，与科室全体人员的团结协作，敬业奉献分不开。在这里，对全院职工对我们的扶持和帮助表示真心感谢。但自己深知离各位领导的要求和全院职工的期望还有很大的差距。在下一年度，将继续加强我科建设，争取在医院搬新址以后，开展一些新业务，使我科的业务更上一个台阶，更好的为广大患者服务。
一、在院长的领导下，全面负责院内感染的监测和控制，以提高医疗质量。
二、负责制定降低院内感染的各种措施和制度，并检查督促贯彻落实。
三、掌握院内感染的监测、控制动态，经常分析监控情况。有计划地开展院内感染流行病学的分析，查明原因，提出改进意见。
四、负责检查各科室消毒措施的落实情况，特别是抓好预防性消毒、经常性消毒和终未消毒。检查消毒效果，解决消毒过程中的问题。
五、对全院抗生素的使用情况进行调查研究，避免对病叫和带菌者使用不敏感的药物。
六、经常向有关人员通报在医疗中的感染情况，宣传防止感染的知识，定期对医务人员进行业务培训，以增强控制感染的观念，提高医疗质量。
七、积极培训兼职人员，并支持他们做好本科的感染控制工作。
一年的时间匆匆而过，在过去的一年的时间里，在医院的各级领导的正确领导下，在周围同事的积极配合下，我认真学习本专业的知识，认真对待自己的工作。坚持以病人为中心的服务理念，不断发扬救死扶伤的精神，认真的对待本职工作，不断取得突破，同时，我也不断总结工作中的经验与教训，获得了领导以及周围同事的一致认同，具体情况总结如下：
一、尽心尽责，搞好本职工作
我本着“把工作做的更好”这样一个目标，开拓创新意识，积极圆满的完成了以下本职工作：协助护士长做好病房的管理工作及医疗文书的整理工作。认真接待每一位病人，把每一位病人都当成自己的朋友，亲人，经常换位思考别人的苦处。认真做好医疗文书的书写工作，医疗文书的书写需要认真负责，态度端正、头脑清晰。我认真学习科室文件书写规范，认真书写一般护理记录，危重护理记录及抢救记录。遵守规章制度，牢记三基(基础理论、基本知识和基本技能)三严(严肃的态度、严格的要求、严密的方法)。
二、思想道德、政治品质方面：
能够认真贯彻党的基本路线方针政策，通过报纸、杂志、书籍积极学习政治理论;遵纪守法，认真学习法律知识;爱岗敬业，具有强烈的责任感和事业心，积极主动认真的学习护士专业知识，工作态度端正，认真负责。在医疗实践过程中，严格遵守医德规范，规范操作
三、发挥作用，做好帮带工作
对于病人来说，护理工作不是一个护士能够主管负责的，而是一个需要团队轮值配合的工作。近年来，医院为护理队伍补充了新生力量，工作中，自己能够充分发挥自己的优势，主动搞好帮带工作，为部分年轻护士讲解业务技术、与病人沟通等方面的知识，解决护理业务上的疑难问题，指导落实护理措施，帮助她人尽快成长，为整体护理水平的提高做出了自己的贡献。
四、不断学习，提高思想业务水平
在过去的一年里，我能够认真学习党的方针路线政策，学习上级的各项指示精神和规章制度，通过学习，提高了自己的政治理论水平，进一步端正了服务态度，增强了做好本职工作、自觉维护医院良好形象的积极性。同时，自己积极主
动地参加医院和科室组织的业务学习和技能培训，并坚持自学了相关的业务书籍，通过不停地学习新知识，更新自己的知识积累，较好地提高了自己的专业修养和业务能力，适应了不断提高的医疗专业发展的需要。
护理部为了提高每位护士的理论和操作水平，每月进行理论及操作考试，对于自己的工作要高要求严标准。工作态度要端正，“医者父母心”，本人以千方百计解除病人的疾苦为己任。我希望所有的患者都能尽快的康复，于是每次当我进入病房时，我都利用有限的时间不遗余力的鼓励他们，耐心的帮他们了解疾病、建立战胜疾病的信心，当看到病人康复时，觉得是非常幸福的"事情。
护理事业是一项崇高而神圣的事业，我为自己是护士队伍中的一员而自豪。在今后工作中，我将加倍努力，为人类的护理事业作出自己应有的贡献!在即将迎来的 20**年，我会继续发扬我在过去的一年中的精神，做好我自己的工作，急病人之所急，为病人负责，绝对不要发生因为我的原因而使病人的病情恶化，我对自己的工作要做到绝对负责，这才是一名救死扶伤的好护士应该做的最起码的工作。
随着社会的发展进步，病人对护理质量的要求也越来越高。在今后的工作中，我将进一步牢固树立“为病人服务、树医院形象”的思想，立足岗位，勤奋工作，履尽职责，为提升社区医务人员整体形象增光添彩。作为一名护士，我时刻的意识到我担子上的重任，我不会为医院抹黑，我只会来激励我更加努力的工作。在生活中我也是会严格要求自己，我相信我会做到!
20**年内一科在院，科两级管理下圆满完成了年度工作任务，并取得了良好业绩，工作总结如下;
工作目标完成情况：
1）全年业务总收入（流水）***万，比上年度增长***万；
2）全年住院病人 ***人次；比上年度增长 44 人次；
住院病种：缺血性脑血管病***人次，头晕***人次，其他神经科疾病（癫痫 头痛 肌无力 神经症等）***人次，蛛网膜下腔出血 7 例，脑出血 37 例，有机磷中毒 15 例，上消化道出血 8 例，胃肠道病 75 人次，其中缺血性脑血管病占住院总人数 **%，出血性脑血管病占住院总人数 4.5 %，其他神经系统疾病占住院总人数7%，消化中毒疾病占** %。
科室管理与学科建设：
1)开展脑血管病规范化治疗：
内一科以收治脑血管病为主，病种单一，专业性强，医疗市场竞争激烈，为保持学科先进性，我科根据国内外脑血管病指南，结合我院病人经济文化特点和最大限度发挥我院医疗资源制定我科脑血管病诊疗常规，规范治疗脑血管病，使病人得到合理有效的救治。通过诊疗常规的实施提高了科室专业化水平，并合理获得了较高的经济效益。同时确保了医疗安全。
通过合理有效的治疗，重复住院率明显增加，科室拥有了一定的患者群体和一定的知名度。在病人较少的状况下完成了本年度的经济目标。全年无任何医疗纠纷，确保了医疗安全。
2)扩大诊疗科目 提高科室专业层次：
本年度收治了多例神经科疑难复杂病例，如多发性硬化 脊髓病、脑炎、心理障碍等，特别是一例我科确诊的僵人综合症病人，曾在多家三级医院未能正确诊疗，经在我科诊疗后症状好转，最后到北京复查也证实了我们的正确诊断。另一例吉兰-巴雷病人和重症肌无力病人在外地多家三级医院未能确诊，经我科专业诊察明确了诊断。有多例心理障碍多年在各级医院按器质性疾病治疗，花费大量医药费不能解除病痛，经我科正确诊疗，短时间即恢复了生活和工作能力。另有多
例在外市县诊疗不满意的卒中病人专程来诊或住院，均获满意疗效。在门诊开展了头痛、癫痫、面瘫、帕金森病、神经症等专业诊疗，提高了科室的专业层次，扩大了专业影响，也吸引了一些外县病人慕名来诊。同时使这类常需到三级医院就诊的病人在本院得到及时方便的诊疗。
3）开展脑血管病早期康复介入治疗：
本年度重点加强了脑血管病早期康复介入治疗工作，采用运动疗法、肌肉康复仪、针灸、良姿位摆放等康复手段进行早期康复干预，有效促进了瘫痪的恢复，特别有效防止下肢深静脉血栓形成和肢体废用症的发生，提高了脑血管病的康复水平，康复专业的开展增加了脑血管病人治疗项目，提高了病人的满意度，也形成了一定的专业特色。
4）广泛开展健康教育：
在门诊、病房广泛开展健康教育，特别是脑血管病、高血压病、糖尿病、心理障碍进行科普性宣传，促进了医患沟通，改善了医患关系，提高了病人的信任度。
5）疑难危重病例的救治：
成功采用内科保守治疗方法救治了多例拒绝手术治疗的重症脑出血、大面积脑梗死、小脑梗死病例。抢救成功多脏器衰竭、重症有机磷中毒等危重病例多例。
科室营销：
在日常工作中强调最大限度治疗好每个病人，向病人推销科室和每个医护，获得病人满意度来扩大宣传。对乡医送的病人给予特殊关照，加强与乡医的关系。开展电话随访工作，加强与病人的联系。通过这些措施扩大病人来源。通过对病人精心诊疗，深入沟通，科室在当地拥有了一定的患者群体，反复住院和通过老病人介绍住院 就诊逐渐成为病人来源的主流。先进事迹：
全科团结一心，互相支持，为完成本年度工作目标积极努力，特别是医生组在人员少工作繁忙时互相照顾，各位医生在科室减员情况下日夜连续工作，克服个人困难，毫无怨言，并圆满完成了各项医疗工作，同时并确保了医疗安全。
主治医师工作积极，热情主动，医患沟通深入，经常加班，积极支持和关心科室工作，起到骨干作用。
护士工作积极主动，并积极参加医院各项政治活动，在护士长岗位空缺时主动承担护理组织工作，协调医患护患关系，多次及时发现问题，避免了差错发生。
存在问题：
1）病种单一，病人来源不足，病人住院治疗指征低，床位使用率不高；
2）本院病人内部不良竞争，本专业病人分流最多，尤其脑出血病人，另外干部病房对慢性脑血管病人也有一定分流。
3）医护专业素质与专业开展目标不匹配，以及护理工作滞后等因素，严重制约专业发展。
4）主管医生因休班（县外）脱离病人时间长，不能保证每日查房，对病人管理不到位。
20**年工作计划：
1）业务收入在本年度基础上上浮**%；进一步扩大经济收入。
2)住院病人在本年度基础上上浮**%，提高床位使用率；
3)加强脑科专业化建设，提高专业水平及专业层次，（1）开展缺血性脑血管病常规溶栓治疗，脑出血微创治疗，提高脑血管病的救治水平；
（2）初步开展卒中单元治疗模式，多学科治疗脑血管病，集抢救、治疗、康
复一体化，进行脑血管病无缝隙治疗，形成专业特色。进一步提高我院脑血管病治疗的专业水平。
（3）开展脑血管病重症监护治疗，提高 ICU 病房使用率，提高重危脑血管病人的救治成功率。
（4）开设头痛、癫痫、帕金森病、心理障碍、卒中咨询等专科门诊，进一步扩大专业治疗范围，提高科室专业化层次。扩大病人来源。
（5）探索对单病种应用临床路径模式治疗。
20**年即将来临，我科全体员工对新一年的工作目标充满信心，将以饱满的热情迎接新一年的挑战。
内一科
20**.**.15
第二篇：内科总结
内科学总结=。= 来源： 黄昊的日志
1．慢性支气管炎(chronic bronchitis）简称慢支，是由于感染或非感染因素引起支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。临床上以长期咳嗽、咯痰或伴有喘息反复发作为主要特征。2．
一、诊断标准
临床上以咳嗽、咳痰为主要症状或伴有喘息，每年发病持续三个月，并连续两年或以上，在排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、尘肺、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽疾患等）之后，即可成立慢性支气管炎的诊断 二．慢支的分型：（一)单纯型 只有咳嗽、咳痰两项症状而无喘息者，称单纯型慢性支气管炎。
(二)喘息型 具有咳嗽、咳痰、喘息三项症状，并经常或多次出现哮鸣音者，称喘息型慢性支气管炎。
三、慢支的分期
(一)急性发作期 在一周内出现脓痰或粘液脓性痰，痰量明显增加，或一周内咳嗽、咳痰、喘息症状任何一项显著加重者。
(二)慢性迁延期 患者存在不同程度的咳嗽、咳痰或喘息症状，迁延不愈，或急性发作一个月后仍未恢复到发作前水平者。
(三)临床缓解期 指患者经治疗或自然缓解，症状基本消失，或偶有轻微咳嗽和少量咳痰，至少持续三个月以上者。
3．慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease）简称肺心病，是由慢性肺、胸疾病或肺血管病变引起的心脏病，其病理生理基础是上述疾病引起的肺动脉高压，进而导致右心室增大或右心衰竭。
4．肺性脑病： 精神障碍及神经症候为主要临床表现。血气分析PaO2明显减低，PaCO2显著增高常达70mmHg以上，pH多在7.25以下。
5．COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
6．慢支的治疗：
一、发作期的治疗 主要为控制感染、祛痰止咳、解痉平喘等。
二、缓解期治疗 主要为扶正固本，增强体质，提高机体抗病能力和预防急性发作。
7．肺气肿（pumonary emphysema）是指终未细支气管远端的气腔（所括呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）持久性扩大。
慢性阻塞性肺气肿（Chronic obstructive emphysema）系在慢性小气道阻塞的基础上终未支气管远端气腔过度膨胀，并伴有气腔壁的破坏。它是慢性支气管炎常见的续发症，是临床上最常见也是最重要的一类肺气肿。
8．支气管哮喘（bronchial asthma，简称哮喘）是一种慢性气道炎症性疾病。主要由肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与。
9． 支气管哮喘的临床分期：根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期和缓解期。
1．缓解期：系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。
2．急性发作期：是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或逐步加重，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征。常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。其程度轻重不一。10．危重哮喘的急救：1）．氧疗: 一般吸入氧浓度为25％～40％，并应注意湿化。
2）．补液
3）．糖皮质激素: 是控制和缓解哮喘严重发作的重要治疗措施。
4）．沙丁胺醇（舒喘灵）雾化吸入、静脉或肌肉注射。5）．异丙托溴铵溶液雾化吸入。
6）．氨茶碱静脉滴注或静脉注射。7）．纠正酸中毒。
8）．注意电解质平衡。
9）．纠正二氧化碳潴留：当出现二氧化 碳潴留，则病情危重，提示已有呼吸肌疲劳。必要时作经鼻气管插管或气管切开和机械通气。
11．呼吸衰竭：由各种急慢性疾病引起的肺通气和换气功能严重损害，导致肺脏不能进行有效的气体交换，在海平面静息状态下呼吸空气时,产生缺氧伴有(或不伴有)二氧化碳潴留，并引起一系列病理生理变化和代谢紊乱的临床综合征。主要临床表现为呼吸困难、精神神经症状和PaO2<7.98kPa(60mmHg)，或伴有PaCO2>6.65kPa(50mmHg)12．呼吸衰竭的治疗原则：治疗病因、控制诱因、改善通气
1．保持呼吸道通畅（1）控制感染（2）化痰祛痰（3）解痉平喘2．氧疗3．改善通气（1）呼吸兴奋剂（2）机械通气
13．急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变、严重的ALI被定义为ARDS。
14．肺脓肿（lung abscess）是指由多种病原微生物引起的肺实质化脓性感染而有脓肿及空洞形成者。临床上起病急，高热、咳嗽、咳大量脓臭痰为其特征。本病常可合并脓胸或脓气胸。好发部位：1）上叶后段及下叶背段2）双下叶基底段，尤其是右下叶 15．肺结核的治疗原则：早期、联合、规律、适量、全程
副癌综合征(paraneoplastic syndrom)：某些肺癌患者可出现一些不是由5癌直接作用或转移所引起的少见症状和体征，可发生在肺癌发生之前或之后，包括神经内分泌系统，结缔组织血液系统等异常改变。1 杵状指和肥大性骨关节病（acropathy）2 内分泌紊乱综合征：Cushing’s综合征，男性乳房发育征，稀释性低钠综合征3 神经肌肉综合征。临床表现：1咳嗽2咯血3胸痛4呼吸困难5发热6消瘦恶病质 16．肺癌的分型：（1）病理组织分：1）鳞状上皮癌2）腺癌3）小细胞肺癌4）大细胞未分化癌5）细支气管肺泡细胞癌6）混合型癌
（2）生长部分1）中心肺癌2）周围型肺癌
（3）临床分型1）小细胞肺癌2）非小细胞肺癌 17．胸水的检查：外观：颜色、透明度
细胞分类：红细胞>0.1×1012/L为肉眼血性；白细胞>10×109/L为化脓性 生化：蛋白、LDH、ADA、CEA：》10——癌性的胸液；《5——良性胸液 细菌学检查：培养、抗酸染色 细胞学
18．漏出液常见原因：主要是微血管循环静水压升高或微血管循环胶体渗透压下降 1充血性心力衰竭2肾病综合征3肝硬化4上腔静脉或奇静脉阻塞5Meigs综合征 渗出液的常见原因：微血管循环通透性升高，胸膜腔淋巴引流受阻
1感染:细菌(结核杆菌)、病毒、真菌、寄生虫等2恶性肿瘤：肺癌、乳癌、淋巴瘤、胃肠道恶性肿瘤转移，胸膜间皮瘤
3胶原性 疾病：类风湿性关节炎等4肺栓塞5消化系统疾病：胰腺炎、肝脓肿等6其他：尿毒症
19． 气胸的分型： 闭合性(单纯性)气胸：裂口随肺脏萎陷而关闭，胸内压接近或稍高于大气压。抽气后留针1－2分钟压力不再上升。
交通性(开放性)气胸：两层胸膜间有粘连和牵拉，破口持续开启，胸内压接近大气压，抽气后压力不变
张力性(高压性)气胸： 胸膜破口形成单向活瓣，空气滞积于胸膜腔内，胸内压急骤上升形成高压，肺脏受压，纵隔推向健侧，抽气后胸内压下降，迅速上升为正压。
20．心力衰竭：指在有适量静脉回流的情况下，由于心脏功能的饿异常引起新排出量减少，不能满足集体组织代谢需要和只有在心室舒张压力或容量异常增高的情况下才能满足组织代谢需要所产生的综合征。
21．心衰程度
心功能 I 级 心功能代偿期
心功能 II 级 心力衰竭 I 度
心功能 III级 心力衰竭II度
心功能 IV级 心力衰竭III度
四型：1）正常心功能2）单纯性肺水肿3）单纯外周灌注不足4）肺水肿合并外周灌注不足 急性心力衰竭的抢救：治疗原则：1防治病因和诱因2 减轻心脏负荷3 增强心肌收缩力4抗神经激素
治疗目标：1纠正血流动力学异常，缓解症状2提高运动耐量，改善生活质量3阻止和延缓 CHF的进展4降低病死率、延缓死亡
防治病因和诱因：1）针对病因治疗：高血压、甲亢、贫血 2）药物治疗 针对诱因治疗：控制感染 抗心律失常 纠正电解质和酸碱紊乱
二、减轻心脏负荷(一)休息 体力;精神(二)限盐 食盐 5g/日;<1g /(三)利尿剂 ：1。利尿剂应用原则：1）合理选药2）合并用药3）间歇用药4）密切观察 2．常用利尿剂：噻嗪类，袢利尿剂
速尿，保钾利
(四)扩血管药：1。扩静脉：硝酸甘油
2、扩小动脉 ：肼苯达嗪，苯苄胺，酚妥拉明
三、加强心肌收缩力：(一)洋地黄1．适应症: 心衰(±房颤)预防用 阵发性室上速、房颤、房扑
禁忌征 ： 1）洋地黄中毒2）预激伴房颤3）肥厚性梗阻性心肌病4）二尖瓣狭窄5）室速
6）肺心、心肌炎、AMI
洋地黄中毒：(1)表现：胃肠道反应、心律失常、心衰加重、黄视
(2)诊断：血清地高辛浓度 > 2.0 ng/ml
(3)治疗: 停药
快速心律失常: 补钾、补镁；苯妥英钠；利多卡因
缓慢心律失常：阿托品、异丙、起搏器，特异地高辛抗体
(二)b－受体兴奋剂
(三)磷酸二酯酶(III型)抑制剂(PDEI)
四、针对神经激素的治疗：(一)血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)(二)血管紧张素II(AT1)受体拮抗剂(三)醛固酮拮抗剂---安体舒通(四)b-受体阻滞剂 23．二尖瓣狭窄－并发症：1充血性心力衰竭 2急性肺水肿3心律失常：房颤4 栓塞5 亚急性感染性心内膜炎
24．感染性心内膜的临床表现：1。全身感染征象：发热、贫血、纳差、消瘦、盗汗、杵状指等
2．栓塞现象－重要诊断价值：皮肤黏膜、肾、脑、肢体等 3．心脏改变：心脏杂音变化、心衰、心律失常等
4．免疫反应：脾大、CRP↑、IG↑、肾炎、Osler小结 25．冠心病定义（concept)：因冠状动脉粥样硬化使冠状动脉管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血而引起的心脏病称为冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病。冠心病临床分型 ：
（一）隐匿型冠心病
（二）心绞痛
（三）心肌梗死
（四）缺血性心肌病
（五）猝死型
急性心肌梗死的治疗原则 ：
（1）按危急症进行抢救（监护、休息、吸氧）
（2）最大限度减轻痛苦（镇痛）
（3）减轻心脏负荷（休息、镇痛）
（4）各种并发症处理（心律失常、心源性休克，心力衰竭、营养心肌）
（5）溶栓治疗 27．心绞痛：指心肌暂时性严重缺血缺氧引起的以发作性胸骨后压榨性疼痛为主的临床综合征，休息或舌下含服硝酸甘油有效
28．心肌梗死的诊断必须至少具备下列三条标准中的两条：（1）缺血性胸痛的临床病史；（2）心电图的动态演变；
（3）心肌坏死的血清标记物浓度的动态改变。29．心肌梗死：冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死，有剧烈而较长时间的胸骨后疼痛，坏死组织引起全身反应，可发生心律失常，休克或心力衰竭。
临床表现：（1）前驱症状：心绞痛发作频繁（2）剧烈胸痛 ：疼痛性质重、时间长、硝酸甘油不能缓解（3）病情严重：大汗淋漓、面色苍白 烦躁不安、濒死感 低血压、心律失常、心衰 全身症状、胃肠道症状 体征：（1）心率快或慢，S1减低，S3S4奔马律，SM（2）室间隔破裂或乳头肌功能不全的SM（3）心包摩擦音
（4）心律失常，心力衰竭，休克
AMI的诊断标准： 必须至少具备下列三条标准中的两条：（1）缺血性胸痛的临床病史；（2）心电图的动态演变；
（3）心肌坏死的血清标记物浓度的动态改变。治疗原则：（1）按重危急症进行积极抢救。（2）最大限度减轻病人痛苦。（3）密切监测病情，及时处理心律失常泵衰竭等各种症状。
30．法洛四联症：是肺动脉口狭窄，室间隔缺损，主动脉口骑跨于室间隔顶及右心室肥大4种畸形并存，是最常见的发绀性先天型心脏病。31．慢性胃炎的分类：（1）慢性浅表性胃炎。（2）慢性萎缩性胃炎。（3）慢性肥厚性胃炎。病理:肠上皮化生和异性增生 :1.肠上皮化生:肠型上皮所取代,(1)小肠型.(2)大肠型和胃癌关系密切.2.异性增生:非典型增生,轻,中,重三级.32．消化性溃疡：临床表现：上腹部疼痛 特点：慢性、节律性、周期性
部位：胃溃疡、球部溃疡、后壁溃疡 性质：灼痛、胀痛、隐痛、饥饿痛等 大多可忍受 其他症状：（1）出血（2）反酸、流涎（3）恶心、呕吐（4）嗳气、腹胀、腹泻 全身症状：消瘦、失眠等 体 征：（1）缓解期：无明显体征（2）发作期：上腹部压痛与溃疡部位相符 实验室检查：（1）大便隐血试验：溃疡活动时，隐血试验阳性（应素食三天），治疗后可转阴，如胃溃疡患者持续阳性，应怀疑有肿瘤可能
（2）胃液分析——特殊情况：1，BAO＞15 mmol／h(正常2 mmol/h)2，MAO＞60 mmol／h(正常20 mmol/h)3，BAO／MAO＞0.6 提示：胃泌素瘤可能
（3）pH 监测、血清胃泌素：1。测定24h胃液的pH值改变，判断溃疡的性质，也可判断制酸剂的疗效 2。PU患者血清胃泌素 一般正常或稍高
（4）Hp 检测：1。内镜下取胃粘膜作：细菌培养、涂片染色 尿毒酶活性测定2。血清Hp抗体检测 3。13C 14C呼吸试验
X线检查：间接征象：胃溃疡：痉挛性切迹、幽门痉挛 激惹现象、局部压痛
球部溃疡：畸形、花瓣样
内镜检查：1。观察其形态、大小、形状、部位 2。判断其病期（活动、愈合、疤痕）3。活检，鉴别良、恶性 4。随访 并发症：（1）出血：1。最常见并发症 2.多见于球部溃疡 3.可复发 4.易为NSAIDs诱发 5.早期内镜检查确诊
(2)幽门梗阻---发病机理(1).幽门括约肌反射性痉挛 暂时性梗阻(2)幽门附近溃疡炎症水肿 暂时性梗阻(3)幽门附近溃疡愈合ý疤痕ý永久性梗阻
诊断要点:(1))溃疡病史，上腹饱胀，食欲减退(2)反复呕吐，呕吐物为宿食，量多(3)腹痛，常在早晨(4)胃型及胃肠蠕动波、震水音(5)胃管引流、胃镜、钡餐
处理:1.纠正水、电解质紊乱2.胃肠减压 3.内镜下气囊扩张术 4.手术治疗
(3)穿孔:1.发生率为1～2% 2.溃疡ý穿透与邻近器官粘连ý慢性穿孔 3.后壁溃疡ý穿孔ý局限性腹膜炎ý亚急性穿孔 4前壁溃疡ý穿孔ý急性穿孔ý 急性腹膜炎
治 疗 原 则: 1.近期目标——解除症状，促进溃疡愈合 2.远期目标——Hp根除，预防复发，预 防 并发症
一 般 治 疗:1.休息：活动期、有并发症 2.生活习惯：禁烟、戒酒、少喝咖啡 3.饮食：进餐定时，餐间、夜间不应进食
药 物 治 疗: 抗酸剂 2.Hp根除治疗3.胃酸分泌抑制剂 4.中医药治疗 5.胃粘膜保护剂6.其他
33.肝硬化:由多种病因引起的肝细胞弥漫性变性坏死、再生并诱发肝纤维化与结节形成，导致肝功能减退并引起门静脉高压等各种临床症状.临床表现:1.早期:触及肿大的肝脏,质 硬、边钝，表面尚平滑 2.晚期:触及结节状 坏死后萎缩者肝脏触不到 坏死与并发炎症者肝脏触痛
代偿期: 症状:乏力、食欲减退 恶心、上腹胀 肝区隐痛等 体征:肝脏肿大 肝区触痛
失代偿期: 1.肝功能减退的临床表现:全身症状 消化系统 出血倾向与贫血 内分泌失调
2.门静脉高压症 :门静脉压力超过正常值0.8~1.3Kpa（6~10mmHg）3.脾脏肿大 4.腹水
实验室检查: 1.肝功能检查 胆红素：高胆红素血症
2.A/G降低或倒置 前白蛋白下降早于白蛋白 蛋白电泳 免疫球蛋白
并发症:1.黄疸.2.腹水.3.肝性胸水 4.原发性腹膜炎.5.食管,胃底静脉曲张破裂出血.6.肝性脑病.7.肝肾综合症.8.脾功能亢进.34.肝肾综合症:肝功能衰竭时突发性急性肾功能不全,表现为少尿、无尿、氮质血症、稀释性低钠和低尿钠,发生与血管活性物质生成，代谢紊乱、内毒素血症及全身血液动力学改变有关，通常肾脏无严重器质性病变。预后差，死亡率高，早期预防有着重要意义
35.肝性脑病:是继发肝性于肝功能严重受损及（或）门体分流时的一系列神经、精神症状为主要表现的综合征,主要临床表现为行为失常,意识障碍,严重者出现昏迷.36.原发性肝癌是指自肝细胞（hepatocelluar carcinoma，HCC）或肝内胆管细胞发生的癌肿（cholangio carcinoma）
37.急性胰腺炎:胰酶消化胰腺组织（自身消化）而引 起的胰腺急性化学性炎症。继而出现腹痛、恶心呕吐、发热、淀粉酶增高
临床表现:
（一）急性水肿型/轻型胰腺炎:1.腹痛 多在暴饮暴食后起病 普通解痉药不能缓解 弯腰、坐起前倾可减轻 主诉重而体征轻 2.恶心、呕吐 3.发热 4.黄疸
（二）出血坏死型/重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP):1.低血压与休克2.弥漫性腹膜炎3.麻痹性肠梗阻4.消化道出血5.皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征）6.胰性脑病（pancreatic encephalopathy, PE)7.多器官功能衰竭（心、肝、肺、肾、脑等）
并发症:
（一）局部并发症:1.急性液体积聚2.假性囊肿3.胰腺及胰周组织坏死（感染性/无菌性）4.脓肿
（二）全身并发症:1.败血症2.ARDS 3.心律失常与心衰4.急性肾衰（ARF）5.胰性脑病6.糖尿病7.猝死
治疗原则:1.减少和抑制胰腺分泌 2.抑制胰酶活性 3.纠正水电解质紊乱 4.维持有效血容量 5.防止和治疗并发症
治疗方法:1.抑制胰腺分泌2.镇通解痉.3.胰蛋白酶抑制剂.4.抗生素的应用.5.纠正水电介质紊乱及补充血容量.6.中医中药治疗.38.SIRS期非手术治疗----ICU监护:体温、脉搏、呼吸与血压 2.心电检测3.血氧饱和度4.血气分析5.中心静脉压
液体补充与抗休克: 1.胃液引流量＋尿量＋不显性失水800ml 2.第一天补液量在4000～5000ml，如有心血管疾病应控制输液量，如考虑有心力衰竭或脑水肿则应限制补液量，同时使用利尿剂
3.血浆：开始每日400ml，使用3～5天（重症者）4.白蛋白：每日20~30g 5.血管活性药（多巴胺等）
结核性腹膜炎的临床表现：结核性腹膜炎症状：（1）腹痛、腹胀：部位广泛，多为隐痛（2）腹泻：2～4次/d，糊状，不含脓血粘液 无里急后重感（3）腹泻和便秘交替：粘连型较常见
结核性腹膜炎体征：（1）腹水：多见于渗出型（2）柔韧感：以粘连型为主（血性腹水和腹膜癌）（3）腹块：粘连型和干酪型多见（4）肠梗阻：蠕动波、肠型和肠鸣音亢进（5）其它：肝肿大，脂肪肝
实 验 室 检 查：腹 水 检 查：1。草黄色，透明2.比重>1.018，蛋白值>25g/L3.白细胞>0.5×109/L，淋巴细胞为主4.葡萄糖<3.4mmol/L，pH<7.35 5.腹水中腺苷脱氨酶（ADA)活性增高6.溶菌酶>80ug/ml，胸水/血浆溶菌酶比值>1.07.腹水浓缩涂片找到TB菌阳性少(<5%)8.动物体内培养，阳性率达50% 40.上消化道出血:部位：指屈氏（Treitz）韧带以上出血表现：呕血、黑便
临床表现:(一)呕血和黑便,呕血和黑便的特点(二)失血性周围循环衰竭,其程度与出血量和速度有关,失血性休克(三)发热,多不超过38.5℃，可3－5天(四)氮质血症 血中尿素氮升高 五个诊断步骤:(1)是否有消化道出血(2)是上还是下消化道出血(3)原发病诊断(4)出血量估计(5)是否还有活动性出血
(1)是否有消化道出血: 所有黑便都是消化道出血？ 没有黑便或呕血就一定没有消化道出血吗？是呕血还是咯血？
(2)是上还是下消化道出血:呕血：一定是上消化道出血.黑便：上消化道出血可能性大.血便：下消化道出血可能性大
(3)原发病诊断:1.病史、症状和体征2.内镜检查 X线钡餐检查3.选择性动脉造影 4.其他(4)出血量的估计:(5)活动性出血征象: 患者又有失血症状,呕血或黑便变稀、次数增多.肠鸣音活跃.血压、脉搏经治疗无改善或恶化.Hb、HCT持续下降中心静脉压波动不稳定,如不能确定，可插胃管观察.急诊内镜检查
治 疗:
（一）一般急救措施 绝对卧床休息 镇静 禁食：呕血、食管或胃底静脉破裂 温凉流质或半流质
（二）积极补充血容量
41．贫血：是指外周血中单位容积内血红蛋白浓度、红细胞计数和/或血细胞比容低于相同年龄、性别和地区的正常值。
42．缺血性贫血：是最常见的贫血之一，是由于机体对铁的摄入不足，丢失过多或需要增加而引起体内储存铁的缺乏，影响了血红蛋白的合成而致贫血。
43．再生障碍性贫血：是由多种原因致造血干细胞的数量减少和或功能异常，从而引起红细胞，中细胞，血小板减少的一个综合病症，临床表现为贫血，感染和出血。氯霉素是引起再障的最常见的药物。
三者的关系：种子：造血干细胞 土壤：骨髓微环境 虫子：免疫反应
44．阵发性睡眠性血红蛋白尿 Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria, PNH 血红蛋白尿 黄疸、脾大
类型:PNH不发作型(再障型)PNH发作型(溶血型)再障加溶血型
45．急性白血病临床特征：1。起病多急骤，病程短2.白血病细胞为原始和/或早期幼稚细胞3.正常骨髓造血受抑制4.浸润组织器官和进入周围
(1)起病:急骤（多）: 高热、出血、进行性贫血、骨关节疼痛.缓慢（少）: 乏力、虚弱、苍白、体重减轻.少 数 : 抽搐、失明、面神经麻痹、牙龈肿胀、截瘫等
(2)贫血: 表现：苍白、乏力、心悸、气促及水肿等 原因：红细胞生成减少ò红细胞无效生存、隐性溶血现象ò化疗药物对骨髓的抑制
(3)感染: 部位 常见部位：呼吸道（口腔炎、咽峡炎、肺炎等）ò其他部位：肛周、皮肤、泌尿生殖道、胃肠道等ò严重可致败血症ò常有发热而无明显感染灶
病原体ò细菌感染：绿脓杆菌、大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌、金葡菌ò真菌感染：白色念珠菌、曲菌、隐球菌ò病毒感染：巨细胞病毒、带状疱疹、卡氏肺囊虫
原因:主要：成熟粒细胞减少及质量异常 2.白血病细胞广泛浸润、组织出血及皮肤粘膜损伤3.细胞和体液免疫功能低下4.化疗对免疫的进一步抑制
(4)出血:常见部位：皮肤瘀点/瘀斑、牙龈 出血、鼻衄、月经过多 ò其他部位：眼底出血、耳内出血.常见的致死原因：颅内、消化道或呼吸道大出血 òAPL易并发DIC出现全身广泛性出血
原因:主要原因：血小板明显减少 其它原因：DIC 白血病细胞在血管内淤滞 感染 凝血因子减低
(5)浸润: 肝、脾肿大 淋巴结肿大 骨骼和关节疼痛 胸骨中下段压痛最为常见.绿色瘤.皮肤斑丘疹、结节、肿块.齿龈增生肿胀.睾丸
中枢神经系统白血病.颅内压增高 头痛、呕吐、视乳头水肿.侵犯颅神经 如视力障碍、瞳孔改变及面神经瘫痪 实验室检查:骨髓象具有确诊价值1.骨髓多为增生明显活跃至极度活跃 2.原始/幼稚细胞占非红系有核细胞数的30%以上
AML的细胞质内可见Auer小体,即柴束状的颗粒,有确诊意义.T(15;17)是AML_M3的特异性染色体改变.46.淋巴瘤: 原发于淋巴结或淋巴组织的恶性肿瘤，临床表现以无痛性、进行性淋巴结肿大最为典型。可伴有发热、肝脾肿大等。
临床分期: Ⅰ期 病变仅限于横膈一侧的1个淋巴结区或淋巴结以外单一器官 Ⅱ期 病变涉及横隔同一侧2个或2个以上淋巴结区或淋巴结外某一器官及横膈同侧淋巴结区
Ⅲ期 病变涉及膈两侧淋巴结区或伴脾涉及或淋巴结外某一器官及横膈两侧淋巴结区
Ⅳ期 弥漫性或播散性涉及1个
47.急性肾小球肾炎:急性肾小球肾炎为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压、少尿及一过性肾功能损害为常见临床表现，预后良好的一组疾病。48.急性肾炎综合征(急性肾小球肾炎的临床表现): 1)水肿：晨起明显，少尿时出现，眼睑水肿，胸腹腔积液 2)高血压：与水钠潴留有关.若持续存在，提示预后不佳
3)少尿: 暂时性少尿，无尿少见 少尿或无尿存在反映病情程度（新月体可能）
4)蛋白尿： 1~3g/24 h，肾病综合征5~10%, 非选择性，含白蛋白、Ig G、C3 持续6个月消失
5)肾功能不全 : 一过性
49.急性肾小球肾炎的治疗 :本病是一自限性疾病治疗原则为：卧床休息, 对症处理, 必要时替代治疗,不宜用激素和细胞毒药物
(一)卧床休息:要求：急性期卧床休息,起床标准：肉眼血尿消失,利尿消肿,血压正常(二)饮食管理:无盐或低盐(1~3g/日)饮食 ,低蛋白、优质蛋白饮食
(三)药物治疗:1.利尿：噻嗪类、襻利尿剂2.降压：钙拮抗剂、ACEI、ARB3.消除感染灶：①青霉素或红霉素：2周 ②摘除扁桃体4.不宜使用激素和细胞毒药物(四)透析治疗:急性肾衰、心衰
50.急进性肾小球肾炎为一组病情发展急骤，临床有少尿、血尿、蛋白尿、水肿和高血压等肾炎综合征表现，肾功能急剧进行性恶化，在数周至数月内进展为终末期肾功能衰竭、预后恶劣的肾小球疾病的总称.称为“大彩肾”
免疫荧光检查:IgG和C3在肾小球内:Ⅰ型： 线条状沉积 Ⅱ型： 颗粒状沉积 Ⅲ型： 少或无沉积
51.肾病综合征:肾病综合征是肾小球疾病中一种常见的临床综合征.临床表现: ①大量蛋白尿②高度水肿③高脂血症 ④低白蛋白血症
病理类型:微小病变性肾病 系膜增生性肾小球肾炎 局灶节段性肾小球硬化症 膜 性 肾 病 膜增生性肾小球肾炎
并发症: 1)感染 :感染部位:呼吸道 感染种类:细菌
2)血栓、栓塞 Ù 最常于膜性肾病Ù 肾静脉血栓多发 3)营养不良:1蛋白质营养不良2 内分泌紊乱
4)急性肾功能衰竭: 1肾灌注不足2 肾间质水肿 3双侧肾静脉血栓
治疗:(一)一般治疗1)卧床休息2）饮食疗法 低盐 钠<1.15g/ d 低脂 优质蛋白(1.0g · kg-1· d-1)
（二）对症治疗 :1 利 尿 消 肿 2合理应用利尿剂 3.减少或消除尿蛋白 4.免疫调节及抗炎治疗 原则:1)首剂要足1mg · kg-1· d-1 2)减量要慢 每1-2周,减总量的百分之十,3)疗程要长 10mg/d时,维持6-12月 5降脂治疗 6.抗凝治疗 7.中医中药治疗
52.急性肾盂肾炎: 急性肾盂肾炎 :各种病原体直接侵袭肾盂、肾盏粘膜以及肾小管、肾间质引起的急性感染性炎症.是上尿路感染由革兰阴性菌引起.53．尿路感染的途径：1上行感染2血行感染3淋巴道感染4直接感染 54．膀胱刺激症：尿急，尿痛，尿频
54.慢性肾功能衰竭CRF:是指各种原因造成的慢性进行性肾实质损害以不可逆的肾小球滤过率下降为特征,致使肾脏不能维持其基本功能.临床表现为肾功能减退,代谢产物滞留,水,电解质和酸碱平衡失调,代谢紊乱及个系统受累的一种综合症.55.慢性肾功能衰竭临床表现 :(一)水电紊乱，酸碱失调
一、水代谢障碍
夜尿症：肾功能下降的最早表现 水中毒多见
二、电解质代谢紊乱1.钠 1)高钠血症常见
2)低钠血症仅见于失盐性肾病，恶心，呕吐，腹泻，不适当限钠，渗透性利尿，使用利尿剂等
2.钾 1)高钾血症：> 5.5mmol/l，> 6.5mmol/l可引起心跳骤停 2)临床表现：肌力弱，腱反射减弱
3)心电图改变 4)常见血钾过高的因素 1代谢性酸中毒2分解代谢增加，如创伤、感染、外科手术和使用糖皮质激素3摄入含钾高的食物、库存血 4某些药物，如巯甲丙脯酸、氨体舒酮、青霉素钾盐
3钙、磷 1.低钙血症常见 a 高磷 b VitD c PTH 作用下降 2.高磷血症常见：维持血磷以PTH增高为代价
4.酸中毒: 酸中毒的原因 :1.肾小管排氢减少 2.肾小管合成氨能力下降3.酸性代谢产物如硫酸盐、磷酸盐排泄减少
(二)多系统、多脏器损害
一、胃肠道 :1.特点：最早、最常见 2.表现：恶心、呕吐（晨起明显）、舌炎口有尿臭味、消化道出血
3.机制：毒素刺激 水电解质、酸碱失衡
二、精神、神经系统 :1.中枢神经系统: 尿毒症脑病 2.周围神经病变：不安腿综合征烧足综合征
3.植物神经功能障碍：神经源性膀胱、出汗障碍、心动过速等
三、心血管系统: 1.高血压：发病率 80%-90% 机理 : 容量依赖型：80% 肾素依赖型：15% 不明原因型：5% 2.心包炎：发生率高（18-51%）类型：尿毒症性心包炎 透析相关性心包炎 病理：纤维素性心包炎 表现：胸痛 心包摩擦音 心包填塞 3.尿毒症性心肌病
病因 :贫血、高血压、容量负荷 病理 :心脏扩大、心肌肥厚 心肌溶解、心肌间质纤维化 表现: 心输出量减少 心率失常 心力衰竭 4.动脉硬化 几乎都有、程度重 发病年轻
四、血液系统表现 :1.贫血1)促红细胞生成素绝对或相对不足2)红细胞寿命缩短3)促红细胞生成素抑制因子4)缺少铁剂、叶酸和蛋白营养不良等
2.出血及凝血异常:1)血小板功能异常2)凝血因子活性降低3)毛细血管壁脆性增加 4)高凝状态
五、呼吸系统: 1.尿毒症性肺炎2.肺水肿3.尿毒症性胸膜炎
六、肾性骨营养不良 :机制：1.高 P、低钙血症2.活性VitD3缺乏3.继发性甲旁亢（PTH）4.铝中毒
表现：1.纤维囊性骨炎 2.骨软化 3.骨硬化4.骨质疏松
七、内分泌功能障碍 1,25-(OH)2VitD3 PTH EPO
八、皮肤表现 1.尿素霜 2.尿毒症性皮炎3.奇痒
九、继发感染 1.体液、细胞及非特异性免疫功能下降.2.并发感染率高3.表现隐匿，进展迅速，预后较差
56.慢性肾功能衰竭分期:(1)代偿期(2)氮质血症期(3)尿毒症早期(4)尿毒症晚期
57.慢性肾功能衰竭的治疗: 1原发病的治疗:控制原发病进展速度，延缓肾功能减损的速度 2.诱因的治疗:慢性肾功能衰竭的某些病因去除后尿毒症症状可以明显好转，二、饮食治疗 1.目的:降低“三高”状态，延缓肾衰进展 2.饮食治疗 :1.低盐 2.低、优质蛋白：0.6g/kg, 高生物价
3.补水溶性维生素（不必补维生素A）
三、纠正代谢性酸中毒 1.需静脉补碱或血透2.注意纠酸时补钙
四、纠正水、电解质代谢紊乱
1.脱水和水肿:对水的耐受性差，补液不能过多过快 可选用速尿 2.高钾血症的处理 :纠正酸中毒：促进K向细胞内转移 利尿：促排泄 避免含钾高的食物、药物及输陈旧血
3.纠正低钙高磷血症 :补钙 口服碳酸钙 服含磷的结合剂：碳酸钙等
五、对症处理 :1.呕吐：适当饮水 胃肠动力药：可引起锥体外系症状 胃肠道表现：恶心、呕吐（晨起明显）、舌炎、口有尿臭味、消化道出血 2.高血压的治疗：1.应严格降压2.首选ACEI或CC，兼有保护肾功能 3.心力衰竭的治疗:纠正水、电解质紊乱 控制血压
4.贫血的治疗:促红细胞生成素抑制因子 缺少铁剂、叶酸和蛋白营养不良等 5.肾性骨病
6、吸附剂疗法
58.垂体瘤:是一组从腺垂体和神经垂体及颅咽管上皮残余细胞发生的肿瘤.59.尿崩症:由血管升压素缺乏或不足引起者为中枢型尿崩症或称神经源性尿崩症,ADH的生成及释放正常,但肾对ADH反应低下或缺陷者称为肾源性尿崩症,临床表现为,多尿,烦渴多饮,低比重尿和或低渗尿.60.甲亢临床表现
1、甲状腺激素分泌过多症群
2、甲状腺肿
3、突眼
61.甲亢危象的防治:抑制TH合成 抑制TH释放 抑制T4向T3转化.降低血TH浓度.支持对症
62.皮质醇增多症:肾上腺皮质分泌过多的糖皮质激素临床综合征;是由各种原因引起肾上腺皮质分泌糖皮质激素过多所至的一个综合症,临床上主要表现为满月,向心性肥胖,紫纹,糖尿病倾向,高血压,骨质疏松等症状.63．糖尿病（DM）：是一组以血糖升高为主要特征的 慢性疾病，患者伴有全身糖，脂肪，蛋白质和水盐代谢紊乱，引起重要器官的不可你损害，严重威胁患者的健康 64．糖尿病的临床表现：典型的三多一少期：多尿，多饮，多食，体重减轻
65．糖尿病酮症酸中毒：胰岛素严重缺乏引起的以高血糖，高酮血症，代酸为主要改变的急性并发症。DM病情严重，危及生命的重要标志
66．高血压（hypertension）是一种以动脉血压升高为主要特征，同时伴有心、脑、肾与血管等靶器官功能性或器质性损害以及代谢改变的全身性疾病
67.高血压危象：高血压患者短期内血压明显升高，可达240/100 mmHg以上，临床表现为头痛、烦躁、心悸、多汗、恶心、呕吐、面色苍白，视物模糊，可有靶器官的急性可逆性损害
68.高血压治疗：
1.降压治疗的目的 ：1）防治动脉粥样硬化2）预防、控制或逆转靶器官损害3）缓解症状，提高生活质量4）降低心、脑、肾并发症发生率，延长寿命
2.降压治疗的目标值：1）长期有效控制24小时血压在正常水平，并 保持正常的血压昼夜节律2）一般血压＜140/90 mmHg 3）糖尿病或肾病患者血压＜130/80 mmHg 3.降压治疗的时机：（1）极高危和高危患者立即降压药物治疗（2）中危和低危患者改善生活行为3个月血压未达标，降压药物治疗（3）糖尿病或肾病患者（130～139/80 ～ 89mmHg)，改善生活行为，血压未达标，降压药物治疗 4.降压治疗的疗程 ：（1）原则上应终身治疗（2）不愿接受或不能接受长期药物治疗者，血压正常1年以上
5．降压药的选择：1）.联合治疗方案：①利尿剂+ ACEI或ARB②利尿剂+ β受体阻滞剂③二氢吡啶类钙拮抗剂+β受体阻滞剂④钙拮抗剂+ACEI或ARB 6．常用的降压药：1）.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：卡托普利 2.）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：缬沙坦、氯沙坦 3）β受体阻滞剂：
4.）钙通道阻滞剂：维拉帕米和地尔硫卓
5.）利尿剂①排钾类：氢氯噻嗪、氯噻酮；呋塞米②保钾类：螺内酯（醛固酮拮抗剂），氨苯蝶啶③吲达帕胺：属非噻嗪类的磺酰胺利尿剂 6.）α受体阻滞剂：酚妥拉明（针剂）
69．高血压急症的治疗 ：1.治疗原则（1）迅速降低血压静脉滴注给药，及早开始口服降压药治疗（2）控制性降压：1）开始的24小时内将血压降低20%～25%2）48小时内血压不低于160/100 mmHg3）随后的1～2周内，将血压逐步降到正常水平
（3）合理选择降压药（4）避免使用的药物：利血平、强力的利尿降压药、含服硝苯地平2.降压药物的选择和应用：（1）硝普钠（2）硝酸盐类：硝酸甘油或硝酸异山梨酯针剂（3）钙通道阻滞剂：地尔硫卓或尼卡地平针剂（4）α受体阻滞剂：酚妥拉明（5）ACEI：卡托普利针剂
（6）情况不是很紧急时可用卡托普利等舌下含服
3.其他处理(1)降低颅内压，消除脑水肿，甘露醇、呋塞米(2)镇静、制止抽搐
第三篇：内科总结
又是一年春来到，2012年医院内科医护人员克服人员少，风险高，医疗任务重，护理工作琐碎而繁杂等诸多困难，齐心协力圆满完成了门急诊及病房的各项医疗护理任务，实现了经济效益和社会效益的双赢。
一、工作回顾一、一2012年全年工作量
门诊工作量
门诊人次
门诊收入药品
处置
病房工作量
病房住院总人数
收入 药品
处置
2012年通过全科同仁的共同努力，我们取得了一定的成绩。总结过去，是为了更好的展望未来。2013年，我们将沐浴十八大的春风，在医院领导的大力支持下，创造新的辉煌。
一、二今年病房出入院住院人数
共抢救病人62人次，抢救成功率96.6%以上。成功除？8人次，电复律3人次。成功地进行了急性心梗冠状动脉栓术；治疗急静脉血栓栓塞症活检术，成功抢救和治疗了慢性呼吸衰竭20余人次。重症胰腺炎，多脏器功能衰竭患者，一例？动脉夹层？率。
首次进行了CT引导下肺穿刺活检和超声引导下肺穿刺活检术，为肺癌？肿瘤的早期诊断提供了良好的方法。
在冠心病交血压急慢性心衰缺血性脑？？？的诊断和治疗方面取得了丰富的临床经验。
二、2013年工作计划
加强学科建设，促进业务发展
把内科分为两大专业学组，即心脑血管学组和呼吸病学组：突出专科特色，发挥专科优势，以专科专病建设为重点，以完善？？技术实力为目标（具体做法）。
打造心血管专科品牌和呼吸专科品牌。加大科室治理，创新优质服务新模式。
内科是医院的基础科室，尤其是门诊，是医院的脸面，医院服务质量的优势关系到医院的大局。内科在全年的一年里，开展向社会服务承诺新模式，抓好各项考评制度落实、服务好每一位患者，服务好，服务相关者。
规范医疗质量，提高医疗技术水平，在科室，强化三基三严训练，加强？？制度落实，加强临床指南、各操作规范，学习执行；学习临床路径，加强危重病人床旁交接班制度。及时发现纠正存在的隐患，确保医疗护理安全。
立足现在，脚踏实地，干好2013年工作。内科现有15名医务人员，是宝贵的财富，内科有装修一新的监护病房，动态血压计，心电监护仪、动态心电图机、全导心电图机，有全院上下同仁的支持，干好工作量
第四篇：内科总结
消化性溃疡临床表现
（1）症状：上腹痛为主要症状,性质可为钝痛、灼痛、胀痛、剧痛或饥饿感样不适感。多位于中上腹，可偏左或偏左。一般为轻至中都持续性痛。服用制酸剂或进食后可缓解；
典型特点：
①慢性：反复发作，长达几年或十几年
②周期性：与缓解期相互交替，缓解期长短不一，几周几月或几年.③节律性:GU表现为餐后一小时痛.经1~2小时后缓解；DU表现为疼痛在两餐之间发生，饥饿痛、午夜痛
④季节性：多在秋冬和冬春之交发病,可因精神情绪不良或服NSAID诱发.（2）体征：溃疡活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点，缓解时无明显体征。
肝硬化的临床表现
1.代偿期（症状较轻、缺乏特异性）
①疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻。间断性，因劳累或伴发病而出现，休息或治疗后可缓解
②营养一般，肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或有轻度压痛。脾轻-中度肿大
③肝功能检查正常或轻度异常
2.失代偿期
（1）肝功能减退的临床表现
①全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容，可有不规则低热、夜盲、浮肿等
②消化系症状：厌食，上腹部饱胀不适、恶心、纳差、腹胀、腹泻、黄疸等。症状的产生与门脉高压胃肠道淤血水肿、消化吸收障碍和肠道菌丛失调等有关
③出血倾向和贫血：
④内分泌紊乱
（2）门脉高压症表现
1）脾肿大：脾功能亢进
2）侧枝循环建立和开放
3）腹水：是LC最突出的临床表现
①门脉高压：PVP>300mmH2O；
②低白蛋白血症: <30g/L；
③淋巴液生成增多；
④继发性醛固酮增多：致肾钠重吸收增多；
⑤抗利尿激素增多：致水重吸收增多；
⑥有效循环血容量不足：致肾交感神经活动增强，前列腺素、心房肽及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿减少。
（3）多系统表现
①血液系统：贫血、血小板减少、白细胞减少、DIC
②肺：胸水、肝肺综合征（门体分流及血管活性物质增加，肺毛细血管扩张，肺动静脉分流，通气/血流比值失调引起低氧血症）
③心血管：外周血管扩张、心输出量增加、高动力循环、低血压、心肌病
④肾脏：水钠贮留-继发性醛固酮增多、肝性肾小球硬化、肝肾综合症
⑤内分泌：性腺机能不足，男性女性化、糖尿病、甲状旁腺激素增多
⑥神经系统：肝性脑病、周围神经病变
⑦肌肉骨胳系统：肌肉萎缩、肥大性骨关节病等
⑧皮肤：肝掌、蜘蛛痣、指甲变化等 体征
① 肝触诊
早期：表面尚平滑
晚期：表面颗粒状，可触及结节，常无压痛
② 其他：黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、腹壁静脉曲张等
再障临床表现
1．重型再障（SAA）
①贫血：进行性加重，血红蛋白60g/L左右。
②严重出血：皮肤出血点、牙龈渗血、鼻出血;内脏出血。
③感染：败血症、感染性休克。
2.非重型再障(NSAA)
①贫血：乏力，活动后心悸、气促，头晕。
②出血：较轻，皮肤或轻微出血，少有内脏出血。
③感染：较轻，如上呼吸道感染。
实验室检查
1．血象：全血细胞减少
2．骨髓象：是诊断再障的主要依据
①SAA多部位增生重度减低，巨核细胞缺乏
②淋巴细胞、非造血细胞比例↑
③骨髓活检 ：造血组织均匀减少。
急性白血病的临床表现
（1）贫血:常与出血程度不成比例
（2）发热：常为低热
（3）出血：急性早幼粒白血病易并发弥散性血管内凝血（DIC）而出现全身广泛出血。
（4）器官和组织浸润的表现
淋巴结和肝脾肿大
骨骼和关节疼痛
绿色瘤
实验室检查
（1）血象：大多数病人白细胞数增多
（2）骨髓象：有核细胞≥30%为急性白血病的诊断标准
ALL的治疗
⑴诱导缓解治疗
①长春新碱（VCR）+泼尼松P→VP方案
②VP+柔红霉素→VDP
⑵缓解后治疗：柔红霉素+阿糖胞苷→DA方案
AML的治疗
诱导缓解治疗：柔红霉素+阿糖胞苷→DA方案
肾病综合征
诊断标准:
①尿蛋白>3.5g/d;②血浆白蛋白低于30g/L；③水肿；④血脂升高。其中①② 两项为诊断所必需
病理生理
①大量蛋白尿三高: 肾小球内压力高,高灌注,高滤过
②血浆蛋白变化
③明显水肿
④高脂血症
慢性肾衰竭分期
①肾储备能力下降期： GFR降至正常的50％～80％，无症状
②氮质血症期：GFR降至正常的2５％～５0％，血肌酐升高(＜450μmol/L)，轻度贫血、多尿、夜尿
③肾衰竭期：GFR低至正常的10％～2５％，血肌酐显著升高(450-707μmol/L)，明显贫血、夜尿增多及水电解质失调，并可有轻度胃肠道、心血管系统症状
④尿毒症期：GFR低于正常的10％，血肌酐＞707μmol/L，肾衰的临床表现和血生化异常显著
糖尿病
临床表现
①代谢紊乱症状群：三多一少：多尿、多饮、多食和消瘦,皮肤瘙痒，外阴瘙痒,视力模糊 ②并发症或伴发病:仅因各种并发症或伴发病而就诊，化验后发现高血糖；
③反应性低血糖：胰岛素分泌高峰延迟所致
④其他：a.在围手术期发现高血糖；b.无症状，在体检发现血糖高
诊断标准
1.糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)
或
2.空腹血浆葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/l(126mg/dl)
或
3.口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中，2hPG水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)
儿童的糖尿病诊断标准与成人一致
肺癌的诊断标准
主要是根据临床症状、体征、辅助检查，有80％～90％能明确诊断。早期诊断出现下面症状，应进一步检查，争取早期诊断：
①刺激性咳嗽持续2~3周，治疗无效，或原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变者。
②持续痰中带血二五其他原因可解释
③单侧性局限性哮鸣音，不因咳嗽而改变者
④反复同一部位的肺炎
⑤原因不明的肺脓肿
⑥原因不明的四肢关节痛及杵状指
⑦X线有肿瘤征象
⑧原有肺结核病灶已稳定，其他部位出现新的病灶，或在抗生素治疗下阴影增大，或空洞形成肺结核的检查和化疗原则
全身症状：午后潮热、盗汗、乏力、消瘦、纳差
呼吸道症状：咳嗽，以干咳多见、咯血、胸痛、呼吸困难
(1)X线检查 是诊断肺结核的必要手段，对早期诊断，确定病变部位、范围、性质，了解演变过程和选择治疗等均具有重要意义。特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段，密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢。
(2)CT能提供横断面的图像，减少重叠影像，易发现隐蔽的病灶而减少微小病变的漏诊。
(3)结核菌素试验
只能检出曾受结核分枝杆菌的感染，而并不是检出结核病；
用纯蛋白衍化物（PPD）5IU（0.1ml）皮内注射，48-72小时后观察和记录结果：
硬结直径≤4mm，为阴性（—）；
硬结直径5-9mm,为弱阳性（+）；
硬结直径10-19mm,为阳性（++）；
硬结直径≥20mm,或虽≤20mm单局部出现水泡和淋巴管炎，为强阳性（+++）；
结果判断：强阳性反应——可考虑有结核病；
阴性反应一般表明没有受过结分核枝杆菌的感染；
但以下情形除外：感染的初期[结核分枝杆菌感染4—8周才建立充分变态反应];营养不良;HIV感染;麻疹、水痘患者;癌症患者;严重的细菌感染者;慢性病患者;重症结核病;使用免疫抑制剂者;卡介苗接种后，结核菌素试验结果多为10mm以内
化疗原则：早期、规律、全程、适量、联合；
类风湿关节炎诊断标准（在下述7项中有4项或以上者，可诊断为类风湿关节炎）
1)晨僵至少持续l小时（每天），病程≥6周；
2)3个或3个以上的关节肿（指下列14个部位中的关节：左侧或右侧的近端指间关节、掌指关节、腕、肘、膝、踝及跖趾关节），病程≥6周；
3)手关节炎：腕、掌指或近端指间关节肿，病程≥6周；
4)对称性关节肿，病程≥6周；
5)皮下结节
6)手X线片表现（至少有骨质疏松和关节间隙狭窄）；
7)血清类风湿因子含量升高，滴度大于1:20。
系统性红斑狼疮诊断标准：
1、颧部红斑：平的或高于皮肤的固定性红斑；
2、盘状红斑：面部的隆起红斑，上覆有鳞屑；
3、光过敏：日晒后皮肤过敏；
4、口腔溃疡：经医生检查证实；
5、关节炎：非侵蚀性关节炎，≥2个外周关节；
6、浆膜炎：胸膜炎或心包炎；
7、肾病变：蛋白尿＞0.5g/d或细胞管型；
8、神经系统病变：癫痫发作或精神症状；
9、血液系统异常：溶血性贫血或白细胞减少或淋巴细胞绝对值减少或血小板减少；
10、免疫学异常：狼疮细胞阳性或抗dsDNA或抗Sm抗体阳性或梅毒血清试验假阳性；
11、抗核抗体阳性。
高血压诊断和治疗
诊断
⒈确定血压升高：非同日测量血压≥2次达到标准
⒉排除继发性高血压
⒊分级与危险分层量化估计预后
非药物治疗
⒈合理膳食：限制钠盐、减少脂肪、增加蔬菜水果、改善饮食结构、节制饮酒
⒉保持正常体重(BMI＜25kg/m2)
⒊坚持适量体力活动
⒋戒烟
⒌保持良好心态，正确对待各种环境压力
降压药物治疗
给药原则
长期、终身治疗;24h平稳降压;可耐受的最低水平;有效而无明显副作用;不影响生活质量;较小有效剂量;联合用药;不宜频繁换药;长效、方便、经济;遵循个体化给药原则
①利尿剂—-适用于轻、中度高血压
②β受体阻滞剂—-适用于各种不同严重程度的高血压
③钙离子拮抗剂(CCB)—适用于中、重度高血压
④血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)---适用于伴有左心室肥大、心力衰竭
⑤血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)---适用于伴充血性心力衰竭
心绞痛的临床表现
一.症状（典型心绞痛发作的特点）
1.诱因：使心肌供血减少或耗氧增加的因素
2.部位：胸骨后、心前区
3.性质：钝痛，呈压榨样或表现为胸闷
4.持续时间：数分钟，不超过15分钟
5.缓解方式：休息或含服硝酸甘油或缓解
体征 可无体征，或表现为心率增快、血压上升，或在心前区闻及收缩期杂音，提示乳头肌功能不全。部分病人可有房性奔马律或室性奔马律。
心力衰竭治疗措施：
1．病因的治疗，诱因的防治
2．一般治疗
①减轻心脏负担休息
②限制钠盐的摄入
3.药物治疗
①利尿剂的应用
②血管紧张素转换酶抑制剂的应用
③正性肌力药物的应用
④β受体阻滞剂的应用
急性心力衰竭的抢救措施
1.患者取坐位，半卧位，双腿下垂
2.吸氧：面罩呼吸机持续加压给氧
3.吗啡，静脉注射以镇静
4.快速利尿：呋塞米
5.血管扩张剂：硝普钠或硝酸甘油
6.洋地黄类
7.氨茶碱
冠心病分为五型：
一.无症状性心肌缺血
二.心绞痛
三.心肌梗死
四.缺血性心肌病
五.猝死
COPD的诊断和治疗
诊断：
1.主要根据吸烟等高危险因素史，临床症状（慢性咳嗽，气短和呼吸困难，喘息和胸闷）、体征和肺功能检查（肺气肿征象）等综合。
2.不完全可逆性的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后，FEV1/FVC﹤70%
及FEV1﹤80%预计值可确定为不完全可逆性气流受限（即COPD）
3.在肺功能检查时FEV1/FVC﹤70%，而FEV1≥80%预计值，亦可诊断为COPD
COPD治疗
⑴急性加重期
①舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类。
②控制性吸氧
③糖皮质激素
④抗生素
⑵稳定期
①教育和劝导戒烟，康复治疗、手术治疗
②舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类。
③祛痰药
④长期家庭氧疗（LTOT
⑤糖皮质激素
第五篇：内科总结
呼吸 肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎 肺炎的分类：解剖学分类：大叶性、小叶性、间质性肺炎；病因分类：细菌 性、非典型病原体、病毒性、真菌性、其他；患病环境分类：社区获得性肺 炎（CAP）、医院获得性肺炎（HAP）社区获得性肺炎(CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义 上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而人院后在潜伏期内发 病的肺炎。常见病原体 ：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、非典型 病原体 CAP 的临床诊断 新出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现 脓性痰，伴或不伴胸痛；发热；肺实变体征和(或)闻及湿性啰音，WBC>10x109/L 或<4x109/L，伴或不伴细胞核左移； 胸部 X 线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。上述 1 一 4 项中任何 一项加第 5 项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断 医院获得性肺炎(HAP)亦称医院内肺炎（NP）是指患者入院时不存在、也 不处于潜伏期，而于入院 48 小时后在医院（包括老年护理院、康复院）内发 生的肺炎，HAP 临床诊断依据与 CAP 相同，常见病原体：G-杆菌为主。症 状：轻重不一，决定于病原体和宿主状态；咳嗽、咳痰（脓性、血痰），或原 有呼吸道症状加重；伴或不伴胸痛；呼吸困难，呼吸窘迫：病变范围大者； 发热：常见。体征：早期无明显异常，重症患者可有呼吸频率增快，鼻翼扇 动，紫绀，肺实变的体征，可闻及湿性啰音，胸腔积液征 重症肺炎诊断标准 出现下列征象中 1 项或以上者可诊断为重症肺炎，需密切 观察，积极救治，有条件时，建议收住 ICU 治疗:1 意识障碍 2 呼吸频率≥ 30 次/min３Pa02< 60mmHg,Pa02/Fi02< 300,需行机械通气治疗 4 动脉收缩压<90 mmHg５并发脓毒性休克６X 线胸片显示双侧或多肺叶受累，或入院 48h 内 病变扩大≥ 50%７少尿:尿量< 20 ml/h，或<80 ml/4h，或并发急性肾功能衰 竭需要透析治疗 肺炎链球菌肺炎（pneumococcal pneumonia）是由肺炎链球菌引起的肺实质急 性炎症，主要临床表现：寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，病理改 变分为 ①充血期 ②红色肝样变期 ③灰色肝样变期 ④消散期 临床表现 病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史 症状：① 起病急骤—急性病 容 ② 全身毒性症状--寒战、高热、纳差、肌肉酸痛 ③ 呼吸道症状--胸痛、咳嗽、咳痰、典型
者痰呈铁锈色 体 征：全身表现：发热、急性病容、口角 疱疹、发绀 胸部体征：早期可无异常，进展后可有肺实变体征，湿罗音，胸 膜摩擦音等 腹部表现：下肺野的肺炎可有腹部压痛、腹肌紧张 望：患侧呼 吸运动减弱 触：语颤增强 叩：浊、或实音 听：肺泡呼吸音消失，可闻及管 状呼吸音，部分有胸膜磨擦音 并发症：
一、感染性休克
二、中毒性心肌炎
三、胸膜炎、脓胸
四、心包积 液 诊断：① 起病急骤，寒战高热，胸痛，咳嗽，咳铁锈色痰；② 胸部 X 线显示以叶段分布的均匀致密阴影； 痰中检出肺炎球菌可初步作出病原诊 ③ 断 治疗：1.抗感染 2.支持疗法和对症处理 3.感染性休克的治疗 4.处理并 发症 肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumonia)由肺炎支原体引起 临床表现：1.起病缓慢，潜伏期约 2-3 周 2.有发热、咽痛、头痛、咳嗽（多为阵发性刺激 性呛咳）胸痛 3.常有肺外表现：如皮炎、腹泻、肌痛、耳痛 4.体检：咽炎、颈淋巴结肿大、中耳炎或鼓膜炎 治 疗：疗程一般 2 周，本病有自限性 首选 大环内酯类抗生素 红霉素（2g 每日）、罗红霉素（0.3g 每日，分 2 次口服）、阿奇霉素（0.5g 每日一次）喹诺酮类、四环素类也可选用 青霉素类、头孢 菌素类抗生素无效 肺结核(pulmonary tuberculosis)是由结核杆菌侵犯肺部引起的慢性、特异性感 染的传染病。结核中毒症状：发热---午后低热多见 盗汗---睡眠中出汗 纳差 乏力 消瘦 其他---妇女可有月经失调 呼吸系统症状：咳嗽---多干咳 咯血--约 30% 胸痛---炎症累及胸膜 呼吸困难---重症结核 体 征：多无异常 病变范围大时---锁骨上下区叩诊浊音，听诊呼吸音减低，咯血后可听到湿啰音 痰查到结核菌即确诊 Ｘ线检查 好发部位：上叶尖后 段、下叶背段 分型：原发型肺结核 血行播散型肺结核 继发型肺结核 结核性胸膜炎 菌阴 肺结核 其他肺外结核 原发型肺结核 多见于儿童 肺门纵隔淋巴结肿大或原发综合征 症状轻微 血行播散型肺结核： 急性粟粒型肺结核 中毒症状重 双肺对称分布 大小相等 密度均匀 粟粒样结节 亚急性和慢性血行播散型肺结核 双肺上中部为主 大 小不等，密度不均 新旧病灶同在 结节或小斑片状阴影 继发型肺结核---浸润型肺结核 是继发型 TB 主要类型 成人多见，起病缓 症 状轻重不一,上肺多见 渗出、浸润为主，伴干酪样病变 Ｘ线：云絮状、斑片 状阴影 纤维空洞型肺结核 肺结核以化学药物治疗为主，化疗原则---早期、规律、全程、适量、联合 糖 皮质激素 结核毒性症状严重者-急性粟粒型、胸膜炎、结脑等 手术治疗适应 症：d≥３cm 的结核球与肺癌难鉴别时 复治单侧纤维
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