医院获得性肺炎心得体会5篇

第一篇：医院获得性肺炎心得体会

医院获得性肺炎心得体会

医院获得性肺炎（hospital acquired pneumonia，HAP）亦称医院内肺炎（nosocomical pneumonia，NP），是指患者入院时不存在、也不处感染潜伏期，而于入院48小时后发生的，由细菌、真菌、支原体、病毒或原虫等病原体引起的各种类型的肺实质炎症。

2005年美国胸科协会（american thoracic society，ATS）指南将HAP的概念进一步扩大并细化，明确提出呼吸机相关肺炎（ventilator-associated pneumoniae, VAP）和医疗机构相关性肺炎（Health Care Associated Pneumonia，HCAP）的概念并将其归于HAP。VAP指经气管插管或切开进行机械通气48～72小时后发生的肺炎，是机械通气患者常见且较特殊的HAP，发病率及病死率较高。HCAP主要包括下列肺炎病人：①最近90天在急性护理医院住过2～3天；②居住在护理之家或长期护理机构；③在医院或门诊部接受透析治疗；④本次感染前30 天内接受过静脉抗生素治疗、化疗或伤口护理者。

根据发生HAP的时间不同，分为早发HAP和晚发HAP。早发HAP指住院4天内发生的肺炎，通常由敏感菌引起，预后好；晚发HAP是指住院5天或5天以后发生

[1]的肺炎，致病菌常为多重耐药菌（MDR），病死率高。

HAP是目前医院获得性感染中最常见的种类，在美国占第二位，发病率为5～10例/每1000住院患者，占所有ICU内医院获得性感染的25%，占使用抗生素治疗患者总数的50%以上。在机械通气的患者中HAP发病率增加6～20倍，也即9%～27%的气管插管的病人发生VAP，重症监护病房（ICU）内几乎90%的HAP发生于机械通气时。在气管插管早期发生VAP的危险性最高，前5天内VAP的发生率以每天增加3%的速度递增，5～10天VAP的发生率每天2%，10天后危险性减低到每天1%，说明气管插管本身就是HAP感染的高危因素。HAP死亡率高达30%～70%，但是大多数HAP患者死于基础病而不死于HAP本身。VAP的归因病死率大约33%～50%，病死率升高与菌血症、耐药菌（如铜绿假单胞菌、不动杆菌属）感染、内科疾病而不是外科疾病、不恰当的抗生素治疗等因素相关。而且由于多重耐药（MDR）菌感染的比例很高，使抗生素治疗变得更为困难。

HAP的发生必须是宿主与微生物间的平衡向有利于细菌定植和向下呼吸道侵袭的方向发展。[ 疾病预防

1、尽可能避免使用气管插管及反复插管，必须机械通气，应尽可能选用无创方式，经口插管优于经鼻插管。

2、气管内插管的水囊压力应保持在20cmH2O以上，以防水囊周围的病原菌漏入下呼吸道。采用声门下分泌物持续吸引。

3、及时清除呼吸及循环中污染的冷凝剂。

4、应尽量避免使用麻痹性药物，并尽量减少使用镇静剂，争取尽快脱机。

5、患者采用半卧位30～45°，避免仰卧位，可减少误吸，对于肠内营养患者尤其如此。

6、肠内营养优于肠外营养，因为肠内营养能减少中心静脉导管相关的并发症，预防小肠黏膜绒毛萎缩，减少细菌定植转移。

7、口服抗菌药（选择性消化道去污染），能减少ICU患者HAP的发生，帮助抑制MDR病原菌的爆发，但不推荐常规使用，尤其对于有MDR病原菌定植的患者。

8、预防性全身使用抗菌药能减少HAP的发生，但如在病原菌潜伏期内使用抗菌药，则MDR病原菌感染的可能性增高。有证据表明在闭合性颅脑损伤患者急症气管插管后24小时内预防性全身应用抗菌药，能预防ICU获得性HAP。

9、尽量避免或减少使用H2-受体阻滞剂和抗酸剂，或以硫糖铝取代之。硫糖铝能减少HAP发生，但消化道大出血的发生率稍高。

10、输注红细胞及其他人血制品应严格掌握指征。

11、强化胰岛素治疗使血糖维持在4.5～6mmol/L，能减少ICU患者发生院内感染的概率、肺炎发病率和病死率，缩短其通气治疗时间和入住ICU时间。

12、对于已经存在MDR菌感染病人做好床边隔离，避免耐药菌的播散。

13、诊疗器械特别是呼吸治疗器械严格消毒、灭菌，切实执行无菌操作制度。洗手是减少和防止交叉感染的最简便和有效措施之一。

14、对于免疫力低下，如需要接受免疫抑制治疗、粒细胞减少、糖尿病、严重营养不良等患者，应该重点隔离，避免交叉感染，有条件时入住层流病房。

15、加强气道护理，适当活动，做好翻身叩背，促进排痰。对于气管插管和气管切开病人做好气道湿化，加强吸痰。

16、尽可能减少各种有创管道的留置，如深静脉置管、鼻胃管、导尿管、动脉测压管等，同时尽量缩短留置时间。[10]

第二篇：教学查房案例-社区获得性肺炎

2013年2月26日 教学查房：社区获得性肺炎 学科：呼吸内科

教学对象：住院医师规范化培训基地轮转医师，全体实习医师 实习医师汇报病史：患者男，38岁，工人，于2013-2-23因“发热咳嗽咳痰4天”收入我科。入科查体：T：38.7度（耳温），P：98次/分，R：20次/分，Bp：142/68mmHg，神志清，精神可，锁骨上浅表淋巴结未及肿大，气管居中，两肺呼吸运动对称，两肺呼吸音清，两肺未及明显湿性罗音，HR：98次/分，律齐，心音中，未及病理性杂音，腹平软，无压痛，肝、肾区叩击痛阴性，双下肢无浮肿，病理征阴性。2013-02-24查血常规,血沉：白细胞计数(WBC)6.8 x10^9/L，百分比(中)61%，血红蛋白(HGB)131.0g/l，血小板计数(PLT)78 x10^9/L，红细胞沉降试验(ESR)8mm/h；2013-02-24查生化,C-RP：谷丙转氨酶(ALT)17U/L，谷草转氨酶(AST)18U/L，钠(Na)139mmol/L，钾(K)3.20mmol/L，氯(CL)101mmol/L，肌酐(CRE)86μmol/L，尿素氮(BUN)2.54mmol/L，葡萄糖(GLU)5.25mmol/L，白蛋白(ALB-J)35.1g/L，超敏C反应蛋白(C-RP)75.5mg/L；2013-02-24查男性肿瘤标：癌胚抗原(CEA)1.24ng/ml，鳞状细胞癌相关抗原（SCC）1.40ug/L，细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)2.81ng/ml，神经元特异性烯化酶（NSE）12.00ng/ml；2013-02-24经查胸部平扫： 左肺炎症，请结合临床。建议治疗后复查。入科诊断：社区获得性肺炎。入院后予阿莫西林舒巴坦针3.0g，每日二次静滴，依替米星针0.2g，每日一次静滴抗感染，同时补液等对症支持治疗。入

院后第二天查体温38℃；第三天，查体温37.6℃，患者咳血痰，予云南白药对症治疗，肺部听诊可闻及少量湿罗音；第四天查体温36.3℃，痰中仍带少量血丝，肺部听诊可闻及少量湿罗音； 汇报病史后病人床边体格检查：生命体征平稳，神智清晰，精神可，自动体位，气管居中，正常成人胸廓，肋间隙明显增宽，语颤正常，双肺呼吸运动对称，双肺叩诊清音，双肺呼吸音清，可闻及少许湿啰音，心尖搏动位于剑突下，左界无扩大，HR78次/分，心律齐，心音中，各瓣膜听诊区未及杂音。全腹部平软，无压痛，腹部未及包块，肝脾肋下未及，肝肾区无叩击痛，移动性浊音(-),，肠鸣音正常，双下肢无浮肿。

董胜翔：提出相关临床问题，1 该患者正确的临床诊断是什么？2请用CURB-65评分评定该患者，与国内指南比较，决定该患者治疗地点和方案。3该患者可能的治疗疗程是多久？4该患者目前达到临床稳定的判定标准了吗？

冯沈红：患者临床诊断：社区获得性肺炎。

沈国忠：指南中指出，根据患者初次接受治疗的场所，大多数国家（包括我国）均采用IDSA/ATS分类方法。主要将CAP患者分为4类：门诊患者（无基础疾病）；住院患者（合并基础疾病或老年患者）；需住院治疗但不必入住ICU的患者；需入住ICU的重症患者（再分为无合并特殊耐药菌株感染危险因素患者和合并特殊耐药菌株感染危险因素患者）。

陈胜兰： CURB-65评分是目前比较常用且便利的CAP评估方法，主要由意识障碍、肾功能（血BUN>7mmol/L）、呼吸频率(≥30次/分)、血压（收缩压<90,或舒张压≤60mmHg）及年龄(≥65岁)5方面组成，总分5分，分值越高，患者的病情严重度及危险程度越高，目前该患者的评分为0分，属于低危，可以考虑门诊治疗。该患者可能治疗疗程为7-14天。

沈国忠：患者目前生命体征平稳，体温已降至正常，咳嗽不剧，痰有黄脓痰转白痰，肺部听诊啰音不明显，故现患者基本已达到临床稳定状态。

总结：社区获得性肺炎（community acquired pneumonia,CAP)是指在院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。我国自1999年制定第一版指南，2004年卫生部颁布抗菌药物临床应用指导原则，2006年中华医学会颁布第二版社区获得性肺炎指南，2011年中国医师协会急诊医师分会颁布急诊成人社区获得性肺炎专家共识。国外美国胸科协会2001年制定CAP指南，美国感染病协会2003年修订，2007年出版新的指南。采用肺炎严重层度指数PSI（pneumonia severity index）和CURB-65评定病情严重程度。英国胸科协会2004年，2009年分别颁布CAP指南，Joint ICS/NCCP 2012年9月发布新的指南。国外评定社区获得性肺炎主要的量表工具美国胸科协会PSI（pneumonia severity index），英国胸科协会CURB-65，澳大利亚SMART-COP等，CURB-65使用简便，已在国外广泛得到

应用，采用CURB-65在门诊对社区获得性肺炎肺炎进行分类并决定初始治疗方案和地点，见下图：

新近Joint ICS/NCCP 2012年9月发布新的指南，强调胸片和指脉氧饱和度检查在门诊筛查和分流社区获得性肺炎病人中的重要性，见下图：

对于门诊社区获得性肺炎的病人，我国目前的建议方案如下： 5

对于ICU住院的重症CAP病人建议治疗方案如下：

对于初始治疗的社区获得性肺炎的病人，在治疗以后的48-72小时，必须进行抗生素疗效评估，流程如下：

到达稳定的病人改为相同抗菌谱的口服抗生素冰与当日出院是安全 的。出现进展性肺炎和对治疗无应答认为是失败的。治疗失败的原因常常是由于存在耐药菌，以及误诊。必要时支气管镜检查明确感染的病原体及非感染原因，及时调整治疗方案。以往忽视的少见的社区获得性肺炎并发症在近年来得到重视，目前认为社区获得性肺炎主要有6大并发症：急性肺损伤和呼吸衰竭，脓毒症性休克，胸膜炎和脓胸，气胸和脓气胸，中毒性心肌损害和心功能不全，缺氧性脑病。分别按照各自的指南和治疗原则进行诊疗流程。

第三篇：社区获得性肺炎的健康小常识

社区获得性肺炎的健康小常识

一般知识

社区获得性肺炎是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁，即广义的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。

发病以冬季和初春为多，好发于青壮年，男性较多，大多数病人先有轻度上呼吸道感染，或受寒，淋雨，饥饿，醉酒等史，使机体抵抗力降低，呼吸道防御功能受损，细菌进入下呼吸道，在肺泡内繁殖发生肺炎。肺炎球菌不产生毒素，不引起原发性肺组织坏死或形成空洞，其致病力是荚膜对组织的侵袭作用。

社区获得性肺炎的表现

病前常有受凉，淋雨，疲劳，醉酒或病毒感染史，约半数病人有上呼吸道感染的先驱症状。

就医须知

起病急骤，寒战高热，体温很快高达39—40度，感头痛，全身肌肉酸痛。炎症波及胸膜，引起患侧胸部刺痛，随呼吸和咳嗽加重。咳嗽，咳痰。初为刺激性咳嗽，逐渐出现粘痰，可见铁锈色痰。部分有食欲不振，恶心，呕吐，腹泻，腹胀。

及时按医嘱开始抗生素治疗，社区获得性肺炎首选青霉素G。高水平耐药或存在耐药高危险因素时应选择头孢曲松，头孢噻肟，奎诺酮类或万古霉素类。

由于突然起病，病人及家属缺乏应付疾病的心理准备，表现为焦虑不安，不知所措。在发病期，持续高热往往加重病人对疾病的恐惧，表现为情绪波动不安。

指导病人有效排痰，可促进疾病的康复。首先要求病人每天饮水1000-15000毫升，以湿润呼吸道，稀释痰液。教会病人有效咳嗽的技巧：嘱病人咳嗽时先深呼吸5-6次，然后再深吸一口气后保持张口，然后浅咳一下，将痰咳至喉头,然后再迅速咳出。剧烈刺激性干咳者，遵医嘱给予可待因。

自我保健

高热期应进食高营养的清淡，易消化的流质或半流质。不能进食者适当补液。恢复期进食高蛋白，高维生素的富含营养的饮食。

特别医嘱：

尽量在抗生素治疗前采集标本。

嘱患者先行漱口，指导或辅助患者深呼吸，留取脓性痰送检。无痰患者可用高渗盐水雾化吸入导痰。注意事项 戒烟，避免酗酒有助于预防肺炎的发生，预防接种肺炎链球菌疫苗和（或）流感疫苗可减少某些特定人群罹患肺炎的机会。

应加强耐寒锻炼，预防上呼吸道感染，及时医治口腔和鼻咽部慢性病灶。纠正不良的生活习惯，避免受寒，酗酒及吸烟等诱发因素。对老年体衰和免疫功能减退者，可注射流感疫苗或肺炎疫苗。

第四篇：1、儿童社区获得性肺炎诊疗指南

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The people’s hospital of shapingba district 沙坪坝区人民医院儿科 儿童社区获得性肺炎诊疗规范

【概述】

社区获得性肺炎是指原本健康的儿童在医院外获得的感染性肺炎，包括感染了具有明确潜伏期的病原体而在入院后潜伏期内发病的肺炎，是相对于医院获得性肺炎而言。是婴幼儿时期重要的常见病、多发病，是儿童住院的常见原因。年幼儿50%由病毒引起，年长儿由细菌、支原体感染为主。

【病史要点】

1、询问发热、咳嗽、气促、发绀及并发症的发展变化过程，了解发热程度、热型，咳嗽轻重，有无痰响、吼喘及进食呛咳。

2、询问病后精神状态，有无烦躁、呻吟、萎靡、嗜睡和惊厥；食欲的改变、进食减少程度，有无呕吐、腹泻。

3、院外诊断、重要检查和治疗情况，特别是所用抗生素种类及疗程。

4、病前有无上呼吸道感染、流感、麻疹、百日咳等传染病史及接触史，既往预防接种史。【体检要点】

1、测量体温、呼吸、心率，注意营养发育状况，精神、神志状态。

2、呼吸困难情况，有无喘憋、鼻扇、呻吟、点头样呼吸、胸壁吸气性凹陷，有无口周、甲床青紫，面色青灰或苍白；小婴儿尚须注意有无呼吸节律异常。

3、肺部体征：肺部有无中细湿罗音及语颤增强、叩浊等肺部实变体征。

4、是否有呼吸衰竭、心功能不全及其它脏器功能受累而出现的体征： 注意心音强弱、心率和心律；有无腹胀，肝脏大小、质地及压痛，脾脏大小；有无下肢水肿。

5、注意有无皮肤化脓性感染灶及合并的气胸、脓气胸体征（提示金

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The people’s hospital of shapingba district 葡菌感染）。【辅助检查】

血常规、CRP、血沉、降钙素原、ASO，尿肺炎链球菌抗原，肺炎支原体抗体、肺炎衣原体抗体，呼吸道常见病毒检测，痰液、气管吸出物、胸腔穿刺液等体液行细菌培养和药敏试验，拟诊细菌感染、病情严重或有并发症的患儿应做血培养，阳性者，治疗后应复查；心肌酶谱、肝肾功能、电解质、大便常规（3岁以下查轮状病毒抗原）、尿常规，危重病例应作血气分析，所有住院肺炎或疑似低氧血症者，均需监测血氧饱和度。胸部X线检查，（必要时CT）。【诊断标准】

肺炎有发热、咳嗽，呼吸频率增快（<2月,呼吸≥60次/分；2-12月，呼吸≥50次/分；1-5岁，呼吸≥40次/分；≥5岁，呼吸≥30次/分），胸壁吸气性凹陷，呼吸困难，喘鸣，肺部湿性罗音等临床表现，结合胸部X线检查结果，可作出诊断。

WHO推荐，2月-5岁儿童出现胸壁吸气性凹陷或鼻翼扇或呻吟之一表现者，提示有低氧血症，考虑为重度肺炎；如出现中心性紫绀、严重呼吸窘迫、拒食或脱水症、意识障碍（嗜睡、昏迷、惊厥）之一表现者，为极重度肺炎。动重度肺炎征象：激惹或嗜睡、拒食、呼吸急促（婴幼儿<2月,呼吸≥60次/分；2-12月，呼吸≥50次/分；1-5岁以下，呼吸≥40次/分）、下胸壁凹陷及紫绀。

并发症：肺部并发症包括胸腔积液、脓胸、脓气胸、肺脓肿、支气管胸膜瘘、坏死性肺炎、呼吸衰竭等；肺外并发症包括脑膜炎、脑脓肿、心包炎、心内膜炎、骨髓炎、关节炎、脓毒症、溶血尿毒症综合征等。鉴别诊断：急性支气管炎、肺结核、支气管异物等。【治疗方案及原则】

1、一般治疗：保持室内空气流通，保证足够入量，不能进食者静脉补液，总液体量为基础代谢正常需要量的80%，1/4-1/5张液体24小时匀速滴注，速度<5ml/kg.h;有中度以上脱水者，不也总量可按脱水分度推荐

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The people’s hospital of shapingba district 量的1/2-2/3给予。

2、抗感染治疗：

（1）细菌感染：根据病情或病原学检查结果，合理选用抗生素：肺炎链球菌对青霉素敏感者首选青霉素，疑为耐药株感染者，选用阿莫西林克拉维酸钾、第1、2代头孢等；金黄色葡萄球菌选用第1、2代头孢、氟氯西林；支原体感染，选用阿奇霉素；病情重或混合感染时可联合使用抗菌药。

（2）病毒感染：三氮唑核苷肌注、静滴或雾化、干扰素肌注或雾化治疗、喜炎平/炎琥宁静脉滴入。

3、对症治疗：给氧、降温、祛痰、吸痰、防治水电解失衡等。

4、支持及免疫调节治疗：病情较重、病程较久、营养不良等患儿可考虑予以匹多莫德、胸腺五肽、静脉丙种球蛋白。

5、糖皮质激素 ：有严重喘憋、中毒症状明显的重症肺炎，如合并缺氧中毒性脑病、休克、呼吸衰竭、肺炎高热持续不退伴过强炎性反应者，可短期使用（疗程3-5天）。

6、并发症治疗：发生脓胸、脓气胸、张力性气胸时应及时行胸腔穿刺，抽气、抽脓，或行胸腔闭式引流。【病情观察及随访要点】

1、逐日记录体温、呼吸（次数和节律）、脉搏、心率。

2、观察体温、精神、食欲、咳嗽、气促、紫绀、肺部体征、血氧饱和度及肝脏大小的改变；氧疗患儿至少4小时监测一次体温、脉搏、呼吸和血氧饱和度。

3、经一般抗生素治疗，症状无好转反而加剧，肺部啰音更细密，提示感染为控制，病灶融合，需警惕金黄色葡萄球菌、腺病毒肺炎。

4、肺炎治疗过程中突然出现烦躁不安、呼吸困难和青紫加重时应检查有无痰液粘稠、不宜咳出或气道阻塞，并警惕以下合并症：胸腔内并发症：脓气胸、纵膈气肿、心包炎；呼吸衰竭；心力衰竭；中毒性脑病。

5、治愈标准：体温正常，症状体征基本消失，胸部X线片无实质病变。

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参考文献：

1、《儿童社区获得性肺炎管理指南》 中华医学会儿科学会呼吸学组 《中华儿科杂志》编辑委员会（2006年10月定稿）

2、《祖福堂实用儿科学》第七版 主编 胡亚梅 蒋载芳

沙坪坝区人民医院儿科 二〇一三年九月二十五日修订

第五篇：非典型病原体社区获得性肺炎的进展

非典型病原体社区获得性肺炎的进展

范志强朱惠莉

摘要：非典型病原体肺炎在社区获得性肺炎中的地位逐年升高，国内研究发现肺炎支原体的感染率已超过肺炎链球菌，成为我国成人社区获得性肺炎首要致病菌，非典型病原体肺炎有其相对特征的临床和影像表现，确诊有赖于实验室检测，不能明确病原体的情况下，治疗应该覆盖非典型病原体，选用β内酰胺类联合大环内酯类抗生素或者喹诺酮单药治疗，其中大环内酯类药物的治疗效应不仅限于对非典型病原体的杀菌作用，而且具有调节炎症反应和抑制炎症瀑布效应，降低死亡率；当明确非典型病原体感染并排除混合感染后可选用针对性药物如大环内酯类、多西环素或者呼吸喹诺酮类。

社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia，CAP)是指在医院外罹患的肺实质感染性(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染，在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是严重感染性疾病，占所有住院患者的1%。近年来发发病率显著增长，英国1997年至2005年间，CAP的发病率增加了34%[1]。非典型病原体如肺炎支原体（Mycoplasmapneumoniae）、军团菌（Legionellapneumophilia）和肺炎衣原体（Chlamydia pneumoniae）是引起CAP的常见的病原体，是临床工作中不可回避的重要问题，本文将对非典型病原体CAP的现状进行综述。

一、非典型病原体CAP的流行病学

与流感病毒型肺炎的治病机理相似，肺炎衣原体或者支原体也通过吸入感染性飞沫传播，支原体肺炎好发于生活封闭的人群，如大学生、监狱囚犯和部队，也有家庭聚集特点，发病高峰在秋冬季。嗜肺军团菌是引起呼吸道感染的主要非典型病原体之一，在1976 年美国费城退伍军人中首次被发现并命名。LP 广泛存在于自然界和空调、冷却塔、淋浴器等供水系统中，机体可因吸入被LP 污染的水源产生的气溶胶感染。

CAP的病原学分布有显著的地区差异，引起CAP的首要病原体仍是肺炎链球菌，以往的研究提示肺炎链球菌引起的肺炎的比例为50%,近期的证据显示随着肺炎多糖疫苗在成人中的广泛应用、普遍的儿童肺炎球菌疫苗接种，以及吸烟率的下降，社区获得性肺炎的肺炎链球菌的感染率下降，美国住院的CAP患者中仅10-15%的患者检测到肺炎链球菌[2-4]。而在肺炎疫苗未广泛使用的地区和吸烟率高的地区，如欧洲以及世界的其他地区，肺炎链球菌仍然是CAP的主要病原体。

随着检测方法的进步，非典型病原体在CAP中的作用和地位越来越受到重视。2007年全球CAP病原学调查发现非典型病原体占肺炎的比例为20-28%[5]，2013年日本的一项研究发现，在调查的1032名CAP患者中，588名（57%）明确了病原体，493名（47.8%）患者为单一病原体感染，95名患者为两种或者3种病原体感染，最常见的病原体分别为肺炎链球菌（23.8%）、肺炎支原体（10.2%）、流感病毒（9.4%）和嗜肺军团菌（5.1%），另一种非典型病原体肺炎衣原体的比例为2.1%，95名混合感染的患者中肺炎链球菌合并肺炎支原体、肺炎衣原体、和嗜肺军团菌感染分别为5例、7例和4例，流感病毒合并肺炎支原体和嗜肺军团菌的均为3例[6]。

我国研究显示，MP的感染率已超过肺炎链球菌，成为我国成人社区获得性肺炎（CAP）首要致病菌，Youning Liu等发表的研究显示，610名CAP患者中，324名为非病毒性感染，其中肺炎支原体患者有126名，占患者总数的20.7%，剩余的195名细菌性CAP患者中非典型病原体阳性者有62名，占31.8%，仅10.3%的患者检出肺炎链球菌[7]。国内另一研究发现肺炎支原体肺炎占29.4%，多为年轻患者，痰量少，合并症少，而肺炎链球菌肺炎仅占4.1%[8]。

流行病学研究揭示了非典型病原体在CAP中的重要地位愈发显著，为经验性治疗提供了重要的参考价值。

二、CAP的临床和影像表现

非典型病原体肺炎一般缺乏普通细菌感染的典型表现，具有家庭聚集性，咳嗽持续> 5天并且没有急性恶化，没有痰液，正常或轻度升高的白细胞计数，降钙素原水平≤0.1µg/L；军团菌肺炎的临床表现与普通细菌性肺炎相似，超急性表现，有脓毒性休克表现，缺乏上呼吸道症状，起初的上呼吸道疾病随之急性恶化（提示病毒及细菌的双重感染），白细胞计数>15,000 或≤6000/mm3伴杆状核细胞增多，密集的肺段或肺叶实变，降钙素水平≥0.25µg/L[9]。因此军团菌肺炎的临床表现与肺炎支原体或衣原体的临床表现有很大的差异，难以根据临床表现和经验来确定感染病原体，进行相应的针对性的病原体检测有重要的意义。

肺炎支原体引起的CAP可主要表现为小气道感染而不是肺叶实变，所引起的间质改变在普通胸片很容易漏诊，而在CT扫描上可呈现树芽征[10]，在高分辨率CT上还表现为小叶中心性结节、支气管壁增厚、小叶或段性分布的磨玻璃样和实变阴影、倾向于一侧或双侧不对称性片状分布，也可弥漫性分布。衣原体肺炎CT表现主要包括磨玻璃影和实变影，片状模糊影与支气管炎范围一致，小叶中央结节、树芽征和网格影可与磨玻璃影和实变影混合存在，但很少为主要的表现[11]。

三、非典型病原体的检测

非典型病原体的检测方法主要有分离培养、血清学抗体检测和分子生物学方法等。分离培养法最为可靠，但生长缓慢，对营养基要求较高，法敏感性低，特异性却很高，此法存在部分患者干咳不易获取标本、标本采集过程中易污染、培养时间长、操作复杂、费用高等不足，难以满足临床快速早期病原诊断的要求，一般不作为临床检测方法，多用于科研。血清学检测是诊断非典型病原体感染的常用方法，检测到IgM提示新近感染，IgG 抗体在感染后出现晚，但存在时间长，急性期IgG 抗体与间隔2 ～ 4 周测定的恢复期IgG 抗体滴度存在4 倍及以上升高可作为急性感染的诊断标准。ELISA法检测尿液嗜肺军团菌血清1型抗原的阳性率可达74%[12]。

PCR法检测技术近年来不断发展与成熟，敏感性和特异性相对较高，值得在临床应用和推广，但PCＲ 法操作技术复杂、人员素质要求高、设备昂贵，一般实验室不易普及[13]。成功的商业化PCR试剂盒能一小时内检测同一样本的多种可能的呼吸道病毒和肺炎衣原体以及肺炎支原体[14]。

四、非典型病原体肺炎的治疗

社区获得性肺炎治疗失败的一个常见原因是治疗没有覆盖非典型病原体，门诊肺炎患者使用β内酰胺类抗生素没有治疗反应，可经验性更换为大环内酯类或者强力霉素，治疗可能的非典型病原体感染[9]。关于疗程尚无一致意见，一般推荐治疗2周[10]。没有确定病原体的住院中重度CAP患者，IDSA/ATS指南推荐经验性β内酰胺类联合大环内酯类抗生素或者喹诺酮单药治疗。回顾性分析研究认为大环内酯类抑制炎症反应的作用使其联合β内酰胺类治疗CAP时能显著降低死亡率[15]，联合用药与β内酰胺类单药治疗CAP，CURB评分2分的患者死亡率分别为2.9% 和11.4%，CURB3分及以上患者死亡率分别为11.1%和19.8%[16]。由于非典型病原体肺炎仅占肺炎总发病率的比例不足30%，大环内酯类药物的治疗效应不仅限于对非典型病原体的杀菌作用。该类药物具有调节炎症反应的作用，抑制重要的细胞内信号传导，降低部分转录因子生成，如NFκB和活化蛋白1，使炎症因子和粘附分子的表达降低[17]，可能通过抑制炎症瀑布效应而减少急性呼吸窘迫综合征和脓毒血症的发生，从而降低死亡率[10]。

自1968年首次分离出耐红霉素肺炎支原体以来，肺炎支原体的耐药率不断上升，虽然肺炎支原体感染对大环内酯类抗生素耐药的形势严峻，但体外耐药株在体内不一定耐药，绝大多数耐药株感染的儿童CAP患者仅表现为发热时间延长，使用大环内酯类能够治愈。在目前无替代药物的情况下，建议对肺炎支原体耐药株感染仍选择使用大环内酯类抗生素治疗[19]。耐药肺炎支原体所致的轻或中度下呼吸道感染的成年患者，并发症的发生并无增加，病程可超过3天以上，许多患者虽采用无效抗菌药物，其预后与敏感肺炎支原体所致患者相同。因此认为对于耐大环内酯类肺炎支原体致轻、中度下呼吸道感染患者仍可采用大环内酯类治疗。如果症状持续时间长或在疗程中病情恶化时，应换用其他抗生素，如左氧氟沙星或多西环素、米诺环素[20, 21]。

综上所述，非典型病原体在CAP中的比例正逐年升高，在缺乏快速检测非典型病原体感染的情况下，制定治疗方案时应充分考虑到非典型病原体感染的可能，选用覆盖非典型病原体的抗生素，考虑β内酰胺类联合大环内酯类抗生素或者喹诺酮单药治疗，当明确非典型病原体感染并排除混合感染后可选用针对性药物如大环内酯类、多西环素或者呼吸喹诺酮类。[18]

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