学霸总结

第一篇：学霸总结

学霸总结：关于大学学习经验，非常有用！

时间：2014-7-31 21:38:21 作者：admin 来源：大学生必备网 查看：9852

学霸总结：关于大学学习经验，非常有用！

大学生活其实转瞬即逝。有很多人在大学一直难以找到真正属于自己的节奏和道路，常常迷失了方向。在大学，最重要的一点无疑是学习，这才是主旋律。

在任何一个学校，平庸的大学生是相似的，不平庸的大学生各有各的辉煌，我们不能满足于平庸，应该以更好的方式开始新一天，而不是千篇一律的在每个上午醒来。大学，是我们由幼稚走向成熟的地方，在此，我们应认真学习专业知识，拓展自己的知识面，培养自己的能力，至少毕业时靠自己的专业能力混口饭吃吧，那么，我在这里谈一谈关于我在大学里的学习经验和心得体会。

大学的课程比起高中来说相较于轻松，大学里的学习主要是靠自觉，除了掌握老师课堂上讲的内容，还要利用课余时间阅读其他相关的书，查找资料，在提高自己专业知识水平的基础上，有目的地丰富各方面的知识。如果说高中时的学习是幼儿学路，由父母领着，那么大学就是大人式的学习，我们接过学习的接力棒成为了领跑者，在这一场比赛中，可以跨栏可以抢道可以跳跃，而绝对不能在起跑线上等待老师牵着你跑。只有自主自助自信地学习，才能取得好成绩，正如一个好的足球运动员，他不能只听教练的意见，而应该自己进行思考，因为毕竟，在场上铲球，抢断，过人，射门的都是你自己。

至于大学学习方法，我相信没有最好，只有更好，要找到适合于自己的学习方法，就像现在考研一样，选择适合于自己的辅导书才是最好的辅导书。我不是很聪明，但我知道“笨鸟先飞”，我应该属于那种兢兢业业型，每次都早去上课，不逃课，上课认真听讲，下课按时完成作业。关于学习，我觉得兴趣与目的最重要的，比如数学、计算机和比较重要的科目我上课就比较专心一点，而且在课外时间还会去阅读一些相关资料，而对于其他无关紧要的课程只是上课听一下，做到主次分明。在此我做以简单归纳：做好准备，提前预习，这样在课堂上能够比较顺利地跟上老师的节奏，取得更好的听课效果；认真听讲，做好记录，随堂记录笔记有助于集中注意听课，并且在期末备考的时候，可以有所侧重，减少盲目性；定期复习，注意交流，要避免因时间过久而遗忘所造成的重复性工作，掌握好复习的间隔；还有要多与同学交流，探讨解答问题的方法，和对不同问题的意见，将更有助于拓宽思路。

关于各科的课程学习我在这里谈一下数学、英语和计算机的学习。

数学学习，数学是一门比较重视基础的学科，理科生很多专业课都需要数学知识做基础，一定要把概念、公式弄清楚，一定要稳扎稳打，这样才能以不变应万变。

英语学习，我英语基础不是太好，但现在考研必须重新学习，英语是大学中的必修课程，大

一、大二两年一定要把英语基础打好，打牢，打实，这绝对马虎不得。因为大学要求过英语四级，还关系到能否得到学位证以及就业等诸多事情。现在很多单位都要求英语四级或者六级才能有机会面试的，所以英语学习至关重要，英语的学习在平时，主要是知识的积累过程。

计算机学习，由于我一直对计算机很感兴趣，所以对于学习计算机就感觉要轻松一些，学院计算机课程学习的语言主要是VF，学校要求计算机必须过级，我在大一下学期学完VF课程后，大二上学期就过了计算机二级，总之，计算机作为就业时的一块强有力的敲门砖，计算机必须学好，还有学精，平时上课要注意听讲，课后要勤上机练习，熟悉所学语言，相信只要工夫下到了，没有不成功的。

关于大学上课还有就是如何表现自己，比如说老师会问问题，你可以举手回答问题，这样你不仅表现了自己而且还会增加在老师心目中的印象，我是一个性格比较内向的学生，一般我不会举手回答问题，但我会抓住一些机会来锻炼自己，比如说大学里面不少课程老师都会要求学生组成小组，然后做一个大作业，并且会抽出时间让你上台用ppt做介绍。一般我会作为组长制作精美的幻灯片并上台演讲，并做到切合题意，详略得当，重点突出，这样就会给老师合同学留下一个深刻的印象了。

还有一个我觉得很重要的就是学习计划，不管做什么事都应该有一个计划，大到自己的学习生涯规划，小到自己的一天什么时刻该做什么，这样你才能做到有的放矢。学习计划可以写在纸上也可以记在心里，我经常会把自己的计划写出来贴在寝室里墙壁上，比如说要考试，我经常会把哪一天复习什么书和规定什么时间完成写在纸上，然后根据计划完成任务，有的时候计划时间是一个月，有的时候是一周或几天。所以，“把简单的事情千百次地做好就是不简单！”，用心做好每一次小事，日积月累，也许就将收获富足，即时地消化学习内容，有规律有计划地安排预习和复习，平常多积累，学得轻松而愉快。

大学里要充分利用各种资源，比如说图书馆、学术论坛、网络资源等，这里我着重谈一下利用网络资源，网络这种全新的学习形式具有开放性、互动性、网络性、虚拟性的特点，为我们的自主学习，教师的教学提供了许多便利条件。目前，互联网上学习资源中，管理方面的资源极为丰富；收费、互助、免费应有尽有；形式与内容多种多样。比如说我在考取网络工程师、报关员、物流师、会计从业等证书时绝大部分资料是来自网络，为自己考试盲目的考试报名到胸有成竹的进考场都离不开网络资源带来自己的丰富信息和资料，使自己在各种考试中能轻易适应。当然如何有效利用这些资源，是我们必须重视的问题，不适当的选择，会浪费精力，浪费时间，我们要选择适合自己的资源进行学习，这样才能做到事半功倍。（推荐：分享给有野心的大学生，相当全面的自学视频教程）

总之，在大学生活和学习中，我们要树立良好的心态，要充满信心，要凭借自己的头脑和双手，做好自己的学习计划，合理安排时间，充分利用资源，依靠自己的努力和奋斗，相信自己，成功将属于你！

第二篇：病理学重点总结(学霸整理版)

病理学 病理学（Pathology）---研究疾病发生、发展和转归的规律。

第一章 细胞和组织的适应与损伤

适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生

一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。

肉眼观察： 萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。

电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。分类:生理性萎缩

病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩 二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。光镜观察:（1）实质细胞体积增大。

（2）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。

电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。分类: 代偿性肥大：如高血压时的心脏。内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。

三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。分类:弥漫性.局灶性 增生的原因: 激素：如前列腺增生。生长因子：如再生性增生。

代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。

四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈 肠上皮化生：发生于胃粘膜。

骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。

意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。2.常削弱原组织本身功能。3.上皮化生可癌变。

(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因: 1 缺氧：使细胞代谢紊乱 2化学物质和药物 3物理因素 4生物因子 5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩 6内分泌因素 7免疫反应 8遗传变异 9衰老 10社会—心理—精神因素:致心身疾病 11医源性因素：致医源性疾病

损伤的形式:可逆性损伤(变性)不可逆性损伤(坏死)变性（degeneration）：是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。蓄积的物质可以是：

（1）过量的细胞固有成分（2）外源性、内源性物质（3）色素

（1）细胞水肿（cellular swelling）

1）主要原因：感染、中毒、缺氧

2）发生机制:病因→细胞线粒体受损→ATP↓→细胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O进入细胞内。3）好发部位：心、肝、肾实质细胞 4）形态改变

①肉眼观察：器官体积增大、色泽浅淡。②光镜观察：细胞肿大、胞浆淡染或清亮。

③电镜观察：线粒体、内质网等肿胀。5）结局：病因去除，恢复正常。

（2）脂肪变（fatty change）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞浆内蓄积。1）主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧等。2）发生机制：

①脂肪酸进入细胞内增多，氧化障碍。②甘油三酯合成或进入细胞内过多

③脂蛋白的减少，中性脂肪不能输出。3）好发部位：肝、心、肾实质细胞。4）形态改变: ①肉眼观察：器官体积增大、色黄、切面常有油腻感。

②光镜观察：细胞浆内出现大小不等的近圆形空泡，细胞体积增大。③电镜观察：细胞浆内出现大小不等的有界膜包绕的圆形小体。例:心肌脂肪变: A．部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。

B．肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。C．光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。

D．心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。

（3）玻璃样变（hyaline change）: 指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。类型: 细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。A．肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。B．浆细胞：免疫球蛋白蓄积。C．肝细胞：Mallory小体

纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。A．发生部位：纤维结缔组织增生处。

B．形态改变: a肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。

b光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。发生机制：

a可能是胶原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合。b可能是胶原蛋白变性、融合。细动脉壁玻璃样变：

A．常见于缓进性高血压和糖尿病患者

B．玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。

（4）淀粉样变（amyloidosis）细胞外间质内蛋白质—粘多糖复合物沉积。1）形态改变：

①肉眼观察：发生淀粉样变的组织、器官体积增大，色泽变淡，质地较脆。②光镜观察：HE染色淀粉样变物为淡红色，均匀的云块状；刚果红染色呈红色，甲基紫染色则呈紫红色。电镜观察：细胞浆内或细胞外出现细丝状物。2）分类: 局部性淀粉样变：与以大量浆细胞浸润的类症有关。原发性全身性淀粉样变：来源于免疫球蛋白的轻链。

继发性全身性淀粉样变：与严重的慢性炎症和某些恶性肿瘤有关。

（5）粘液样变（mucoid degeneration）间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。

1）常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、营养不良、甲状腺功能低下等疾病。

2）可能系蛋白多糖—胶原复合物形成障碍或透明质酸酶活性减弱，蛋白多糖不能聚合成复合物所致。3）光镜见间质疏松，灰蓝色粘液性基质内有散在的星芒状纤维细胞。（6）病理性色素沉着: 有色物质在细胞内、外的异常蓄积。含铁血黄素: A．组织内出血时，红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏，血红蛋白经溶酶的作用分解成铁蛋白后组成。B．光镜下（HE染色）为大小不等的棕黄色，有折光的颗粒。普鲁氏蓝染色呈蓝色。C．常提示陈旧性出血。脂褐素: A．为自噬溶酶体内未被消化的细胞器残体。B．光镜下为黄褐色微细颗粒，蓄积于胞浆内。C．是细胞衰老或萎缩的象征。黑色素: A．由黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒。

B．局部性黑色素增多见于色素痣、恶性黑色素瘤。C．全身皮肤黑色素增多见于Addison病患者。

（7）病理性钙化: 软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。①营养不良性钙化：发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷代谢正常。②转移性钙化：由于钙、磷代谢障碍所致正常组织内的多发性钙化。细胞死亡: 细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。分为: 坏死和凋亡

*坏死（necrosis）活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。基本病变: ①核固缩、碎裂、溶解

②胞膜破裂、细胞解体、消失

③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚 ④坏死灶周围有炎症反应。凝固性坏死: A．常见于心、肾、脾、肝等器官 B．多因缺血引起

C．肉眼观为与周围分界清楚

D．光镜观为细胞结构消失、组织轮廓可辨

E．其发生可能系坏死局部酸中毒致结构蛋白和酶蛋白变性、封闭蛋白质溶解过程之故。凝固性坏死特殊情况之干酪样坏死（caseous necrosis）： A．是结核病的特征性病变 B．肉眼观似奶酪或豆渣

C．光镜观细胞和组织结构均消失。凝固性坏死特殊情况之坏疽： 坏死伴腐败菌感染

特点:大范围坏死； 腐败菌感染

分类：干性坏疽，湿性坏疽，气性坏疽 干性：部位: 四肢

特点：较干燥；感染较轻；边界清楚 机理: 水分蒸发； 动脉阻塞；静流畅通 湿性：部位: 内脏，肠,胆囊,子宫,肺

特点: 含水多,感染严重，边界欠清,污黑色，恶臭,毒血症 原理: 水不易蒸发, 动脉阻塞,静脉淤血 气性：部位:深在开放性创伤

特点：含气体 ；蜂窝状； 严重感染 ；全身中毒 机理: 产气荚膜杆菌； 厌氧菌感染 液化性坏死: A．坏死组织呈液态；

B．好发于蛋白质少、脂质多或蛋白酶多的病灶。脑，胰腺

脂肪坏死: A．酶解性：见于急性胰腺炎。B．创伤性：好发于皮下脂肪组织。纤维素样坏死: A.结缔组织和血管壁内出现细丝状、颗粒状、小块状、红染的纤维素样物。B．是结缔组织病和急进性高血压的特征性病变。

C．多系崩解的胶原纤维、免疫球蛋白或免疫复合物及纤维蛋白的混合物。

结局: 1在局部引发急性炎症反应 溶解吸收 :小灶性坏死经酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬细胞吞噬。3分离、排出：形成缺损

A．糜烂：皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损。B．溃疡：皮肤、粘膜的较深在性坏死性缺损。C．窦道：坏死形成的深在性盲管。

D．瘘管：两端开放的通道样坏死性缺损。

E．空洞：较大坏死组织经自然管道排出后留下的空腔。

4机化与包裹 : 机化（organization）：坏死组织或其它异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程。包裹（encapsulation）：指仅发生较大范围坏死和异物周边的机化过程。5钙化

*凋亡(apoptosis)是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反应。

1）发生机制：与基因调节有关，也称为程序性细胞死亡 2）形态特点: ①细胞固缩。②染色质凝聚。③胞浆芽突及凋亡小体形成。④巨噬细胞吞噬凋亡小体。第二章 损伤的修复

损伤的修复: 损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所有缺损进行修补恢复的过程 修复的形式: 再生（regeneration）；由损伤周围的同种细胞来修复 纤维性修复:由纤维结缔组织来修复 &再生包括 生理性再生.病理性再生 按再生能力的强弱: 1.不稳定细胞: 具有很强的再生能力，如表皮，呼吸道、消化道粘膜上皮，淋巴及造血细胞，间皮细胞等。2.稳定细胞: 在生理情况下，这类细胞在细胞增生周期中处于静止期（GO）,但受到损伤刺激时，则进入DNA合成前期（G1），表现出较强再生能力，如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺，肾小管上皮、间叶细胞、平滑肌细胞。

3.永久性细胞: 无再生能力或再生力极弱，如神经细胞、横纹肌细胞及心肌细胞。&纤维性修复

过程：肉芽组织增生 溶解、吸收坏死组织及异物 转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织。

肉芽组织（granulation tissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润，肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故名。肉芽组织由三种成分构成： ① 新生的毛细血管，垂直于创面 ② 增生性纤维母细胞 ③炎性渗出成分。肉芽组织的作用： ① 抗感染保护创面

② 填补创口及其它组织缺损

③ 机化或包裹坏死组织，血栓及其它异物。

结局:肉芽组织长出后1周逐渐成熟，最终转变为瘢痕组织，此时毛细血管闭塞、减少，胶原纤维增多，纤维母细胞转为纤维细胞，此外可有少量淋巴细胞及浆细胞。瘢痕（scar）组织：是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。大体：局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质硬韧并缺乏弹性。

镜下：呈均质性红染玻璃样变。

对机体的影响包括两个方面： 1.对机体有利的一面：

① 填补并连接伤口或缺损 ②使组织器官保持其坚固性。2．对机体不利的一面：

①瘢痕收缩，引起器官活动受限或梗阻 ②瘢痕性粘连

③器官内广泛损伤导致广泛纤维化玻璃样变，可引起器官硬化 ④瘢痕组织增生过度，可形成瘢痕疙瘩。

创伤愈合: 是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，包括组织再生、肉芽组织增生和瘢痕形成。

（一）皮肤创伤愈合的基本过程：

1.伤口的早期变化：伤口处出现炎症反应，渗出的纤维蛋白形成凝块，3天后巨噬细胞出现。

2.伤口收缩：伤口边缘的皮肤及皮下组织向中心移动，伤口缩小，这是由于伤口边缘处新生的肌纤维母细胞牵引作用所致。

3.肉芽组织增生和瘢痕形成: 损伤后3天开始出现肉芽组织，以后胶原纤维形成活跃，损伤后一个月瘢痕完全形成。

创伤愈合的类型 1.一期愈合:（1）见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。（2）其特点是；愈合时间短，留下瘢痕少。2.二期愈合：

（1）见于组织缺损较大，创缘不整、哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口。（2）其特点是: ①伤口需清创 ②愈合时间长 ③形成瘢痕大。

（二）骨折愈合的基本过程: 1.血肿形成。

2.纤维性骨痂形成: 肉芽组织机化血肿，继而发生纤维化，形成纤维性骨痂，又称暂时性骨痂。3.骨性骨痂形成。

4.骨痂改建或再塑：改建是在破骨细胞的骨质吸收及骨母细胞新骨质形成的协调作用下完成的。第三章 局部血液循环障碍

正常血循环的意义: 保持机体内环境稳定 ,各器官新陈代谢和正常进行 局部性血液循环障碍表现：

①血管内成分逸出血管外（水肿、积液、出血）②局部组织内循环血量的异常（充血、淤血、缺血）

③血液内出现异常物质（血栓和血管内空气、脂滴和羊水）

充血（hyperemia）器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称为动脉性充血, 又称主动性充血, 简称充血。

特点：为主动过程，表现为局部组织或器官小动脉及毛细血管扩张，血液输入量增加。

分类: 生理性充血：为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血，称为生理性充血(进食后胃肠道粘膜充血，活动时骨骼肌充血，妊娠时子宫充血)病理性充血： ①炎症性充血

②减压后充血(大量抽放腹水)③侧支循环性充血。病变: 镜下：局部细动脉及毛细血管扩张、充血 大体：充血的组织、器官，体积轻度增大，体表红热 结局: 1.一般为短暂反应，促进局部代谢，抗炎，对机体无不良后果。2.促进脑部充血（头痛、头 晕），促进血管破裂出血。

淤血(congestion)：器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内，称为淤血也称静脉性充血。

特点：为被动过程

分为: 全身性淤血 局部性淤血 淤血发生的原因: 1.静脉受压：静脉受压其管腔变狭窄或闭塞，血液回流受阻而致。2.静脉腔阻塞：血栓形成或肿瘤细胞瘤栓可阻塞静脉而引起淤血。

3．心力衰竭：心脏不能排出正常容量的血液进入动脉，心腔内血液滞留，压力增高，阻碍了静脉的回流，造成淤血。病变: 大体：器官肿胀，呈暗紫红色（还原血红蛋白增加），出现发绀、淤血性水肿、浆膜腔积液、淤血性出血 镜下：局部细静脉及毛细血管扩张，过多的红细胞积聚合。

结局: 取定于器官/组织的性质、淤血的程度、淤血时间长短。1.短时间淤血：后果轻微，诱因去除后可恢复正常。

2.长时间淤血：发生变性、萎缩，甚至坏死。肝和肺的慢性淤血，导致组织内网状纤维胶原化和纤维组织增生，因而质地逐渐变硬，造成淤血性硬化。体循环淤血及重要器官的淤血 1．肺淤血

⑴病因：左心衰导致。

⑵病理改变：

①大体：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血腥液体；慢性肺淤血，肺质地硬，棕褐色。②镜下： 急性：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，肺泡间隔水肿，肺泡腔充满水肿液及出血。

慢性：肺泡壁毛细血管扩张充血加重，肺泡壁变厚及纤维化，肺泡腔充满水肿液、出血，并见心衰细胞（heart failure cells）。

⑶临床体症：患者气促、缺氧、发绀、咳浆液性粉红色泡沫痰。2．肝淤血 病因：右心衰导致。病理改变：

①大体：急性：体积增大，暗红色。

慢性：槟榔肝（nutmeg liver）淤血性肝硬化 ② 镜下：

急性期：中央静脉及肝窦出现扩张淤血，严重 时肝小叶中央区发生出血和坏死，小叶外周带细胞出现脂肪样变性。

慢性：⒈ 小叶中央区淤血外，肝细胞变性、萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔。

⒉ 肝细胞萎缩、坏死，网状纤维网架塌陷继而胶原化，窦周细胞（又称贮脂细胞）增生并转化成肌纤维母细胞，合成胶原纤维，于是在中央静脉周围形成疤痕，最终肝脏变硬。出血: 血液从血管或心腔中逸出。分类：内出血、外出血

按出血机制分类：破裂性出血 漏出性出血 1）生理性出血：子宫内膜周期性出血。

2）病理性出血：创伤、血管病变、出血性疾病。病理变化: A.内出血 ：体腔积血：心包、胸腔、腹腔、关节腔。血肿：组织内局限性大出血，硬膜下、皮下血肿。

B.外出血（血液流出体表）：鼻衄, 咯血, 呕血, 便血, 尿血, 淤点, 紫癜, 淤斑 结局: 取决于出血的类型、出血量、出血速度、出血部位。

血栓形成（thrombosis）：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中有形成分凝聚成固体质块的过程。血栓（thrombus）：在凝聚过程中所形成的固体质块。(血栓是血液在流动状态下，由于血小板活化、凝血因子激活而发生。)血栓形成条件：

心血管内皮细胞的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增高

（一）心血管内皮细胞的损伤

损伤原因：炎症（心内膜炎）、动脉粥样硬化、心肌梗死等条件下。内皮细胞具有：抗凝作用(主要)促凝作用

1．内皮细胞的抗凝作用: ⑴屏障 ⑵抗血小板粘集 ⑶抗凝血酶或凝血因子 ⑷促进纤维蛋白溶解。2．内皮细胞的促凝作用: ⑴激活外源凝血过程 ⑵辅助血小板粘附 ⑶抑制纤维蛋白溶解 总结内皮细胞的作用：

①正常情况及内皮细胞完整时，抑制血小板粘附及抗凝。②内皮损伤或激活时，引起局部凝血。

3．血小板的作用: ⑴粘附反应 ⑵释放反应 ⑶粘集反应

（二）血流状态的改变: 指血流减慢和产生漩涡等改变，有利于血栓形成。

（三）血液凝固性增加: 血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，而出现的血液的高凝状态

血栓形成的过程: 血栓都是从内膜表面的血小板粘集堆开始，此后的形成过程及其组成、形态和大小决定于局部血流的速度和血栓发生的部位。血栓形成的过程包括以下三个阶段：

（1）血管内膜损伤处，血小板粘附、沉积，与纤维蛋白多聚体一起形成小丘。

（2）血小板继续沉积，血小板堆之后产生涡流，导致下一个血小板堆的形成，多个血小板堆互相连接形成血小板小梁，其间的血液凝固

（3）混合性血栓逐渐增大阻塞血管腔，血流停止，血液凝固。白色血栓（pale thrombus）

⑴位置：血流较快的心内膜、心腔、动脉内，静脉血栓的头部。⑵病理改变： ①大体：灰白色小结节，波浪状，表面粗糙，质实，与瓣膜或血管壁紧连。

②镜下：粘集的血小板形成珊瑚状小梁，其边缘粘附着一些嗜中性粒细胞,小梁间形成少量纤维蛋白网，网眼中含一些红细胞

混合血栓（mixed thrombus）

⑴位置：多见于血流缓慢的静脉，以瓣膜囊（静脉瓣近心端）或内膜损伤处为起始点。⑵病理改变：

①大体：粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构。

②镜下：分枝状、不规则血小板小梁，其表面粘附很多的白细胞。充满小梁间纤维蛋白网的红细胞构成。红色血栓（red thrombus）

⑴位置：主要见于静脉，随混合血栓逐渐增大最终阻塞管腔，局部血流停止，血液发生凝固，构成静脉血栓的尾部。

⑵病理改变：

①大体：红色，故称红色血栓。新鲜时较湿润，并有一定的弹性，与血凝块无异。经一定时间后，水分被吸收而失去弹性，变得干燥易碎。②镜下：血凝块。

透明血栓（hyaline thrombus）

⑴位置：见于DIC，血栓发生于全身微循环小血管内.⑵病理改变：镜下可见，故又称微血栓。主要由纤维蛋白构成。

血栓的结局: a.软化、溶解、吸收 b.机化、再通 c.钙化 血栓对机体的影响:（1）有利的影响：1．止血 2．防止细菌扩散。（2）不利的影响: ⑴阻塞血管：其后果决定于器官和组织内有无充分的侧支循环。⑵栓塞。

⑶心瓣膜变形：心瓣膜上较大的赘生物生物机化可引起的瓣膜纤维化和变形。⑷广泛性出血

栓塞（embolism）：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流至远处阻塞血管，这种现象称为栓塞。

栓子：阻塞血管的异常物质称为栓子。可见：脱落的血栓栓子，进入血流的脂肪滴、羊水、气体及侵入血管的肿瘤细胞团（瘤栓）。

一、栓子运行的途径 : 栓子运行的途径与血流方向一致 特异：

1.交叉性栓塞：又称反常 性栓塞，发生于房间隔或室间隔缺损者。2.逆行性栓塞：罕见于下腔静脉血栓。

二、栓塞的类型和对机体的影响

（一）血栓栓塞血栓引起的栓塞称为血栓栓塞（thromboembolism），是栓塞中最为常见的一种

1．肺动脉栓塞: 血栓栓子95%以上来自下肢深静脉(股、髂、腘静脉)，少数为盆腔静脉，偶尔来自右心 2.体循环动脉栓塞: 来源：左心（赘生物、附壁血栓，占80%）大动脉（动脉粥样硬化和A瘤的附壁血栓）

栓塞部位及后果：脾、肾、脑、心终末动脉-局灶梗死 下肢大A、肠系膜A-广泛梗死 上肢A、肝A很少发生梗死

（二）脂肪栓塞: 循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管，称为脂肪栓塞。见于长骨骨折、重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。

（三）气体栓塞(gas embolism）:血由大量空气迅速进入血循环或溶解于液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞。1．空气栓塞

2．减压病(又称沉箱病、潜水员病)

（四）羊水栓塞: 在分娩过程中子宫的强烈收缩，尤其是在羊膜破裂又逢胎儿头阻塞阴道口时，可能会将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，并进入肺循环，造成羊水栓塞。栓塞对机体的影响取决于： a.栓子大小、数量

b.部位：局部——梗死全身——相应器官功能障碍、急死栓子性质 c.能否建立有效的侧枝循环

梗死（infarction）: 器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞，导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。动脉阻塞引起的梗死较多见,静脉回流中断或静脉和动脉先后受阻亦可引起梗死。

(任何引起血管管腔阻塞，导致局部组织血液循环中止和缺血的原因均可引起梗死。)

（一）梗死形成的原因: 1．血栓形成 2．动脉栓塞 3．动脉痉挛 4．血管受压闭塞

（二）梗死形成的条件： 1．供血血管的类型: ①双重血液供应的器官或侧支循环丰富的组织，通常不易发生梗死，如肺、肝、前臂。

②侧支循环较差的，易发生梗死，如脾、肾、心、脑。2．局部组织对缺血的敏感程度 : 梗死的形态特征: 1．梗死灶的形态:取决于该器官的血管分布方式

①锥体形，切面上呈三角形，如脾、肾 肺等。②不规则地图状，如心梗。③节段，如肠梗死。

2．梗死灶的质地:取决于坏死的类型。

①脾、肾、心的凝固性坏死，早期局部肿胀，晚期坏死组织较干燥，质地坚实。②脑等液化性坏死。3．梗死灶的颜色:取决于梗死灶的含血量

①血量少时，贫血性梗死或白色梗死 ②血量多时，出血性梗死或红色梗死

梗死的类型:(根据梗死灶含血量的多少、有无细菌感染进行分类)1．贫血性梗死: 见于组织结构比较致密和侧支血管细而少的器官。特点：

⑴常发生于结构致密、血管吻合枝不丰富的组织，动脉阻塞，出血很少。⑵多见于心、肾、脾、脑。⑶病理改变：

①大体：圆锥形或不规形、黄白色，边缘有白细胞浸润带和充血、出血带。

②镜下：凝固性坏死，原有轮廓隐约可见，后期细胞崩解、肉芽和瘢痕形成。液化性坏死，可形成空洞，脑坏死灶可形成胶质疤痕。2．出血性梗死 ⑴发生条件：

①严重淤血伴有动脉阻塞：肺、肠、卵巢。

②组织疏松：富有弹性、易扩展，梗死区血 液不易挤出.⑵病理特点：

①大体：梗死灶，圆锥形、节段性或不规则形，暗红色，无出血充血带。②镜下：梗死区组织坏死、弥漫性出血。⑶常见的类型：

①肺出血性梗死: 左心衰竭，在肺静脉压力增高和肺淤血的情况下，单以支气管动脉的压力，不足以克服肺静脉压力增高的阻力或栓子出现时可发生。患者咳嗽、咯血、胸膜刺激症、发热、血象改变。

②肠出血性梗死: 常见于肠套叠、扭转和嵌顿性疝，初时肠段肠系膜静脉受压而淤血，以后受压加剧，伴有动脉受压而使血流减少或中断，肠段缺血坏死。患者腹痛、呕吐、肠梗阻、腹膜炎。3．败血性梗死: 由含有细菌的栓子阻塞血管引起。常见：急性感染性心内膜炎。

细菌感染来源：梗死前已有感染, 细菌来自感染性栓子, 细菌来自血液, 梗死后细菌自外侵入.梗死对机体的影响和结局: 取决定于梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有无细菌感染等因素。1．肾梗死：腰痛、血尿，不影响肾功 2．脾梗死：脾被膜炎→左上腹疼痛 3．肺梗死：胸痛和咯血、呼吸困难

4．肠梗死：剧烈腹痛、血便、坏疽、穿孔、腹膜炎

5．心肌梗死：导致心绞痛、动脉瘤、心脏破裂、心力衰竭，猝死 6．脑梗死：失语、偏瘫、死亡 7．四肢、肺、肠梗死：继发腐败菌感染 坏疽 梗死的结局 : 1．溶解、吸收 2．机化、包裹、钙化

水肿的发病机制：1。静脉流体静压的增高 2．血浆胶体渗透压的降低 3．淋巴液回流障碍

水肿的病理变化: 1．大体：组织肿胀、颜色苍白、质软、切面可呈胶冻状。

2．镜下：水肿液积聚于细胞和纤维结缔组织之间或腔隙中，HE染色为透亮空白区。

第四章 炎症

炎症:具有血管系统的活体组织对局部各种形式的损伤的防御性反应，它包括在损伤部位的血管、神经、体液和细胞的反应。炎症的原因:

（一）物理性因子

（二）化学性因子1．外源性 2．内源性

（三）生物性因子：包括各种病原微生物导致的组织损伤，是最重要的炎症原因。

（四）坏死组织缺氧、代谢障碍等引起的组织损伤也是炎症的原因。

（五）变态反应或异常免疫反应

发生炎症的关键是组织损伤，是否发生组织损伤取决于致炎因子的作用和机体本身。炎症局部的基本病理变化: 变质（alteration）:

（一）定义：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。

（二）是致炎因子和炎症反应引起的组织损伤。

（三）实质细胞常出现的有细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死或液化性坏死等。

（四）间质成分变质包括粘液变性和纤维素样坏死等。

渗出（exudation）：

炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出.所渗出的液体和细胞总称为渗出物和渗出液。后果：炎性水肿、体腔积液

增生（proliferation）:

（一）局部变化：

1．实质细胞的增生:如慢性支气管炎时粘膜上皮细胞和腺体的增生。慢性肝炎中肝细胞的增生。2．间质成分的增生:包括巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞等的增生。

（二）意义：炎性增生具有限制炎症扩散和修复的作用。

小结：病变的早期以变质和渗出为主，病变的后期以增生为主。但变质、渗出和增生是相互联系的。一般说来变质是损伤性过程，而渗出和增生是对损伤的防御反应和修复过程。炎症的临床病理联系:

（一）急性炎症局部的共同的临床表现: 1.红：血管扩张、充血 2.肿：炎性渗出

3.热：局部血流增多，代谢增高

4.痛：局部张力增高，压迫或牵拉神经末梢；炎症介质的作用 5.功能障碍：组织损伤；炎性水肿；疼痛

（二）炎症的全身的反应: 1.发热: 为抗体的一种保护性反应

外源性：细菌毒素、病毒、立克次体等致热源 内源性：白细胞产物、前列腺素E2 2.白细胞增高: 1)炎症介质作用下的防御反应

2)白细胞总数增高及增高的白细胞分类具有临床诊断价值 1.急性炎症:（1）持续时间短，常常仅几天，一般不超过一个月。

（2）以渗出性病变和变质改变为主。炎症细胞主要以嗜中性粒细胞为主。(3)各种致炎因子均可能造成。2.慢性炎症 :（1）持续几周以上，可反复发作。

（2）常表现增生病变为主，浸润的炎细胞为淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。

一、急性炎症过程中血流动力学改变 血液动力学改变及顺序:（1）细动脉短暂收缩，主要为轴索反射引起也有化学介质参与

（2）微血管扩张和血液加速（主要为化学介质作用，也有轴索反射作用）（3）速度减慢（血浆外溢，血液粘度增加,白细胞黏附）

二、血管通透性增加

三、白细胞渗出和吞噬作用 1.白细胞边集：

①定义：炎症时，白细胞离开血管中心轴流，到达血管的边缘部，称为白细胞边集。②原因：由血流动力学改变所致。2.白细胞粘着: 可能的机理 A.内皮细胞的电荷变化 B.二价阳离子的桥接作用 C.粘附分子及其相互作用 3.白细胞游出和化学趋化作用 ：

（1）定义：白细胞通过血管壁进入周围组织的过程（2）特点：

A.游出是一种主动的阿米巴样运动。B.游出的主要部位是内皮细胞连接处。C.所有白细胞均可游出。

D.急性炎症和化脓性炎症时，主要游出细胞是中性粒细胞。E.慢性炎症，以单核细胞和淋巴细胞游出为主。F.病毒感染时，以淋巴细胞、单核细胞游出为主。

G.过敏性炎症和寄生虫感染，以嗜酸性白细胞游出为主。

H.红细胞经过血管壁到达周围组织是一种被动过程，称为红细胞漏出。

（3）炎性浸润 :白细胞在炎症灶内的组织间隙中弥散分布，称为炎性浸润。浸润在组织间隙中的白细胞即为炎细胞。

(4）化学趋化作用：白细胞向着化学刺激物做移动的现象称为趋化作用。这些化学刺激物称为趋化因子，具有特异性。

4.白细胞在局部的作用（1）吞噬作用：

吞噬过程: a.识别和粘着 b.吞入 c.杀灭及降解（2）免疫反应（3）组织损伤作用 炎症的化学介质：

（1）在炎症过程中由细胞释放或体液中产生的、参与或介导炎症反应的具有生物活性的化学物质，称为炎症 介质。

（2）来源 ：

①细胞释放的炎症介质: 血管活胺：花生四烯酸代谢产物 白细胞产物：细胞因子；血小板激活因子

②体液中产生的炎症介质: 激肽、补体和凝血三大系统。

（3）主要类型: ①血管活性胺 ②花生四烯酸代谢产物 ③血浆蛋白

急性炎症的类型(渗出性炎症)：

（一）浆液性炎: 以浆液渗出为主,主要成份－血清.粘膜的浆液性炎称为浆液性卡他性炎.（二）纤维素性炎: 渗出物中含大量纤维素(纤维蛋白).发生于不同部位的纤维素性炎症形态不一，可表现为： ①发生于黏膜的纤维素性炎称假膜性炎: A.喉部（鳞状上皮）黏膜为固膜 B.气管（柱状纤毛上皮）黏膜为浮膜

②发生于浆膜的纤维素性炎可因运动形式不同，表现为： A.胸膜、腹膜等呈片块状 B.心包脏壁层呈“绒毛状”

③在肺等疏松组织可发生组织“实变”

（三）化脓性炎: ①多由化脓菌感染所致。

②以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织变性、坏死。

脓性渗出物称为脓液，含脓细胞、细菌、坏死组织碎片和少量浆液。① 脓细胞是指脓液中变性坏死的中性粒细胞。② 化脓性炎症分为： A.表面化脓和积脓：

a.发生在粘膜和浆膜的化脓性炎称表面化脓。

b.化脓性炎发生于浆膜自然管腔时，脓液积存，称为积脓 B.蜂窝织炎: a.发生于疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎称蜂窝织炎 b.主要由溶血性链球菌引起 c.容易扩散

d.疏松结缔组织内大量嗜中性粒细胞弥漫浸润 C．脓肿: a.为局限性化脓性炎症

b.造成局部组织溶解坏死，形成脓腔 c.主要由金黄色葡萄球菌引起 d.特定部位的脓肿

e.疖：毛囊皮脂腺及其周围组织的脓肿 痈：多个疖的融合 f.窦道(sinus)：坏死开口于表面的深在性盲管 g.瘘管(fistula)：两端开口的通道样坏死缺损

（四）出血性炎：

1）微血管损伤严重，渗出物含大量红细胞。

2）常见于急性传染病 有炎症的基本病变，不同于出血。急性炎症的结局: 1.痊愈

2.迁延为慢性炎症 3.蔓延扩散：

1）局部蔓延，经组织间隙或自然通道向周围组织或器官直接播散（可形成糜烂、溃疡、瘘管和窦道）2）淋巴道扩散 病原微生物进入淋巴管，随淋巴液运行，可致淋巴管炎及淋巴结炎 3）血道扩散

菌血症： 细菌入血，但无全身中毒症状

毒血症：细菌毒素及其代谢产物入血并引起全身中毒症状。

败血症： 细菌入血，生长繁殖，释放毒素引起全身中毒症状，血培养阳性。

脓毒败血症：化脓菌引起的败血症, 细菌随血流至全身, 在肺、肝、肾、脑等处发生多发性脓肿。急性炎症的局部表现和全身反应

慢性炎症(增生性炎): 以组织、细胞增生为主,多为慢性炎症，也可为急性炎症，如急性增生性肾小球肾炎,变质、渗出较轻。

（1）以增生变化为主的炎症称为增生性炎（2）多为慢性炎症 增生性炎症分为：

一、非特异性增生性炎: A.主要炎细胞：巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞 B.纤维母细胞增生、小血管增生 C.实质细胞、上皮细胞增生 D.临床上可表现一些特殊的形式：

a.炎性息肉： 粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生形成的突出于粘膜表面的增生性突起。b.炎性假瘤：炎性增生形成境界清楚的肿瘤样团块, 发生眼眶、肺。

二、肉芽肿性炎: A.显微镜下由巨噬细胞及其衍生细胞构成的境界清楚的结节状病灶，称为肉芽肿（granuloma）。B.病理学上常能根据肉芽肿的特殊形态来帮助确定炎症的原因。

C.肉芽肿的主要细胞成分:上皮样细胞,多核巨细胞 D.肉芽肿分类： 感染性肉芽肿：如结核、麻风等 异物肉芽肿：如手术缝线、滑石粉等。E.形成条件：

（1）病原体或异物不能被消化，刺激长期存在（2）细胞介导的免疫反应 LM：

① 胞体大，扁平，境界不清

② 核圆形或卵圆形，空泡状核，1-2个核仁 ③ 胞浆丰富，红染 EM：

① 核内常染色质↑（DNA激活）② 核仁增大（rRNA合成）*功能：

① 分泌某些化学物质，杀菌。

② 在健康组织与细菌之间形成一条隔离带。③ 细胞膜Fc受体，C3b受体↓，吞噬功能↓ 功能 炎症介质种类

血管扩张 组胺、5-HF、缓激肽、PGE2、PGE1、PGD2、PGI2、NO 血管通透性升高 组胺、5-HF、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4 LTE4、PAF、活性氧化代谢产物、P物质 趋化作用

C5a、LTB4、细菌产物、中性粒细胞阳离子蛋白、细胞因子（IL-

8、TNF）、IL-

1、TNF 发热

细胞因子（IL-

1、IL-

6、TNF)、PG 疼痛 PGE2、缓激肽 组织损伤

氧自由基、溶酶体酶、NO

第五章 肿瘤

肿瘤(neoplasm,tumor)：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物。肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别: 肿瘤性增生 非肿瘤性增生 性质 非机体生存所需 机体生存所需 组织分化程度 不成熟（低）成熟（高）生长限制性 无 有 浸润和转移 可有 无 [肿瘤的组织结构]（1）实质: ①定义：肿瘤实质是肿瘤细胞的总称, 是肿瘤的最重要、最主要的成分。②意义： 它决定：

A.各种肿瘤的组织来源

B.肿瘤的分类、命名和组织学诊断

C.肿瘤的良、恶性和肿瘤的恶性程度 D.肿瘤的生物学特点以及每种肿瘤的特殊性。(2)间质: ①定义：各种肿瘤间质组成基本相同，一般由结缔组织，血管及淋巴细胞等组成，不具特异性。②意义：

A.支架及营养等作用 B.机体抗肿瘤免疫反应

C.促进肿瘤的生长，浸润和转移 D.限制肿瘤扩散

(3)实质和间质的关系：

①上皮组织的肿瘤，实质与间质分界清楚 ②间叶组织的肿瘤，实质与间质分界不清楚。

*异型性（atypia）：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。它反映分化程度高低，是确定肿瘤良、恶性的组织学依据。细胞异形性,结构异形性 肿瘤细胞异形性: 瘤细胞的多形性：体大，彼此大小和形态很不一致，可出现瘤巨细胞。但分化很差时，瘤细胞较正常细胞小、圆形，大小也比较一致。

瘤细胞核的多形性：核肥大，核/浆比增大，核大小、形状和染色不一，并可出现巨核、双核、多核或奇异形的核。核仁肥大，数目常增多。核分裂像常增多，特别是出现病理性核分裂像时。

瘤细胞胞浆的改变：由于胞浆内核蛋白体增多而多呈嗜碱性。并可因为瘤细胞产生的异常分泌物或代谢产物而具有不同特点

[ 瘤细胞异型性的特点 ] ：

大：瘤细胞大；核大；核仁大。

多：瘤细胞和核多形性；核多；核仁多；核染色质多；核分裂多。怪：瘤细胞和核奇形怪状。裂：病理性核分裂。

肿瘤结构的异型性是指肿瘤组织在空间排列方式上（包括极向、器官样结构及其与间质的关系）与其来源的正常组织的差异。肿瘤的生长方式: 1.膨胀性生长: 良性肿瘤多见，呈结节状，常有完整的包膜，与周围组 织分界清楚, 影响主要为挤压或阻塞的作用.易手术摘除，不易复发、转移 2.外生性生长：

良、恶性肿瘤都可。多发生在体表、体腔、管道 呈乳头状、息肉状、蕈状或菜花状。恶性肿瘤易发生坏死脱落而形成底部高低不平、边缘隆起的恶性溃疡。3.浸润性生长：

多数恶性肿瘤的生长方式。没有包膜，无明显界限、如树根长入泥土，不易推动;手术摘除范围广，易复发、转移

肿瘤的扩散: 系指恶性肿瘤不限于发生部位生长，可侵入到邻近或远处组织生长，即蔓延及转移。途径：

1)直接蔓延: 指癌瘤细胞连续浸润性生长到邻近组织或器官，如肺癌侵入胸腔，子宫颈癌侵入膀胱或直肠。浸润: 指癌瘤细胞可突破基底膜向邻近间隙象树根或蟹足样生长，是恶性肿瘤的生长特点。

2）转移：癌瘤细胞从原发部位（原发瘤）分离脱落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、体腔）被带到另一部位，并生长成与原发瘤同样类型的肿瘤（转移瘤或继发瘤）。相当于肿瘤“搬家”。转移的主要途径：

（1）淋巴道转移: 是癌的主要转移的途径（2）血道转移：

1.是肉瘤的主要转移的途径。2.途径：与血栓栓塞过程相似。

3.血道转移最常见的是肺，其次是肝。

4.转移瘤形态上的特点是：“多 圆、界清、癌脐”。（3）种植性转移: 1.指体腔内器官（腹腔、胸腔、脑部器官）的恶性肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可以脱落，并像播种一样种植在体腔内各器官的表面，形成多数的转移瘤。

2.胃癌破坏胃壁侵及浆膜后，种植到卵巢形成Krukenberg瘤。肿瘤的分级: Ⅰ级为分化良好，属低度恶性 Ⅱ级为分化中等，属中度恶性 Ⅲ级为分化低的，属高度恶性。

肿瘤的分期(TNM分期系统)T：肿瘤原发灶，T1~T4 N：淋巴结受累，N0~N3 M：血行转移

（一）良性肿瘤的影响: 1．阻塞、压迫作用：如胆管、脑室肿瘤。2．产生过量内分泌物质。

3.继发性改变：包括出血、坏死、感染、破裂、囊性变。(二）恶性肿瘤的影响: 1．发热。

2.恶病质（cachexia）：进行性严重消瘦，体力贫乏，严重贫血，多脏器衰竭综合表现。良性与恶性的区别（见书表）: 1.组织分化程度 2.核分裂像 3.生长速度 4.生长方式 5.继发改变 6.转移 7.复发 8.对机体影响 [相对性]：指良性肿瘤与恶性肿瘤间并无绝对界限。[交界性]：指肿瘤的组织形态介乎二者之间，称交界性肿瘤。

[转化性]：良性肿瘤,可转变为恶性肿瘤，称为恶变，如结肠息肉状腺瘤可恶变为腺癌。

个别的恶性肿瘤（如黑色素瘤,神经母细胞瘤），有时由于机体免疫力加强等原因，可以停止生长甚至完全自然消退。

小结: 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别顺口溜： 良性肿瘤分化好，生长缓慢影响小；

恶性肿瘤分化差，生长迅速危害大； 包膜完整不转移，手术切除复发少。浸润转移易复发，灵丹妙药抓“三早”。肿瘤的命名: 1.良性肿瘤： 部位+(形态)+组织起源+“瘤”(-oma)2.恶性肿瘤：

部位+(形态)+组织起源

“癌”：上皮来源的恶性肿瘤：鳞状上皮起源---鳞状细胞癌，腺上皮----腺癌 肉瘤：来源于间叶、组织的恶性肿瘤。

癌肉瘤：一个肿瘤中既有癌的结构又有肉瘤的结构。特殊命名：

1.组织来源+母细胞瘤“blastoma”: 2.组织来源+“瘤”的恶性肿瘤：精原细胞瘤、生殖细胞瘤、黑色素瘤

3．“恶性”+组织起源+“瘤”：（恶性）淋巴瘤，恶性周围神经鞘膜瘤，恶性间皮瘤 4．以“病”、“症”命名： 白血病，恶性组织细胞增生症，组织细胞增生症X等。5．以人名命名： Hodgkin‘s病，Paget’s病, Ewing‘s瘤； Wilm’s瘤 6．多种成分的肿瘤：混合瘤，畸胎瘤

7.多发性良性或交界性肿瘤：神经纤维瘤病 常见肿瘤举例 1.上皮性肿瘤： [良性上皮性肿瘤] 1）乳头状瘤

来源: 由覆盖上皮发生的良性肿瘤 病变特点: 大体：表面呈外生性生长，形成许多手指样或乳头样突起，呈菜花样或绒毛状外观。

镜下:肿瘤表面覆盖有增生性上皮，如鳞状上皮柱状上皮或移行上皮.乳头中心有由纤维组织与血管构成的间质。

2)腺瘤: 由腺上皮发生的良性肿瘤，多见于甲状腺、卵巢、乳腺、涎腺和肠等处。类型：A.囊腺瘤;B.纤维腺瘤;C.多形性腺瘤;D.息肉状腺瘤。病变特点：

大体：在粘膜面的腺瘤多呈息肉状，腺器官内的腺瘤多呈结节状，且常有包膜。镜下:可见大量密集的腺体，大小形状较不规则，无导管，不能排出分泌产物。[恶性上皮性肿瘤 ] ：

特点：最常见；多见于中老年人 ；粗糙,灰白色,质地较硬；菜花样/结节状/蟹爪样；实质间质分界清楚,癌细胞紧密排列呈片状、条索状或腺样形成癌巢；多经淋巴道转移,晚期血道转移 1)鳞状细胞癌

来源：食道,皮肤,宫颈,肺。鳞状上皮覆盖的部位或鳞化 病变特点: 大体:菜花状或溃疡状。

镜下:增生的上皮突破基底膜向深层浸润，形成不规则巢状、条索状癌巢。特点：

Ⅰ.癌巢中心可出现层状角化物，称角化珠（keratin pearl）或癌珠;Ⅱ.细胞间可见细胞间桥。

Ⅲ.或可见癌细胞异型性明显，核分裂像多，排列紊乱。

2)腺癌: 是由腺上皮发生的恶性肿瘤，多发生于柱状上皮覆盖的粘膜及各种腺器官。胃,肝,乳腺,甲状腺；菜花/溃疡；腺腔样结构；腺样癌巢

3）基底细胞癌：基底样细胞，栅栏样排列。

4）移行上皮癌：肾、输尿管、膀胱；乳头状/广泛浸润；移行细胞乳头/癌巢；无角化和细胞间桥。2.间叶组织肿瘤: [良性间叶组织肿瘤] 1)纤维瘤：

来源:由纤维组织发生的良性肿瘤，常见于躯干及四肢皮下。病变特点：

大体：结节状，有包膜;切面灰白色，可见编织状条纹，质硬。

镜下:由胶原纤维及纤维细胞组成，纤维排列呈束状，束间彼此交织;其间有血管及少量疏松结缔组织。2)脂肪瘤：

来源: 由脂肪组织发生的良性肿瘤，最常见为背、肩、颈及四肢近端的皮下组织。病变特点： 大体：

外观:扁圆形或分叶状，有包膜，肿瘤大小不一，常为单发性，质地柔软;切面:色淡黄，似正常的脂肪组织。

镜下:有包膜；瘤组织结构呈大小不规则 分叶，并有不均等的纤维组织间隔存在。3)平滑肌瘤：

来源: 由平滑肌细胞发生的良性肿瘤，最多见于子宫，其次为胃肠道。病变特点： 大体：

外观:圆形或卵圆形，有包膜，肿瘤大小不一，单发或多发，质硬;切面:灰白色编织状。

镜下: 瘤组织由形态比较一致的梭形平滑肌细胞构成。细胞排列成束状，同一束内的细胞核有时排列成栅状，互相编织。核呈长杆状，两端钝圆，核分裂像少见 [恶性间叶组织肿瘤]: 1）纤维肉瘤：

来源:由纤维组织发生的恶性肿瘤常见于躯干及四肢皮下。病变特点： 大体：

外观：肿瘤呈结节状或不规则形，与周围组织分界较清楚； 切面:呈灰白色或灰红色，鱼肉状。镜下：

a.细胞大小不一，有梭形或圆形，排成编织状或漩涡状

b.分化程度可差异很大，分化好的与纤维瘤有些相似，分化差的瘤细胞异型性十分明显，核分裂像多见。2)骨肉瘤: 由骨组织发生的恶性肿瘤,常发生于四肢长骨，半数发生在股骨下端及胫骨或腓骨上端。癌与肉瘤的区别：1.组织来源 2.发病率 3.大体特点 4.组织学特点 5.网状纤维 6.转移 [癌前病变]（precancerous lesions）: 指某些具有癌变的潜在可能性的病变。

常见的癌前病变有: 粘膜白斑；慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂；乳腺纤维囊性病；结肠/直肠的息肉状腺瘤；慢性萎缩性胃炎及胃溃疡；慢性溃疡性结肠炎；皮肤慢性溃疡；肝硬化

[非典型性增生] ：指上皮组织内出现异型性细胞增生，但未波及全层上皮。属癌前病变。轻度（I级）：异型性细胞增生，累及上皮层下部的1/3。中度（II级）：异型性细胞增生，累及上皮层下部的2/3。

重度（III级）：异型性细胞增生，累及上皮2/3以上但尚未达到全层。

[原位癌]（carcinoma in situ）：上皮组织异型性细胞增生波及全层上皮，但未突破基底膜向深层浸润。(正确识别癌前病变、非典型性增生及原位癌是防止肿瘤发生发展及早期诊断肿瘤的重要环节。)

第七章 心血管系统疾病 风湿病（rheumatism）：与A组乙型溶血性链球菌感染有关的主要侵犯全身结缔组织的变态反应性炎性疾病。病变特点：结缔组织的变态反应性炎症 发病年龄: 5~15岁（6~9岁高峰）基本病理变化 1.变质渗出期： 早期改变,约持续一个月 ①粘液样变 ②纤维素样坏死

③纤维素渗出及少量淋巴、浆、嗜酸性和中性粒细胞浸润,局部可查到少量免疫球蛋白。2.增生期或肉芽肿期

风湿小体或阿少夫小体（Aschoff body）: 由纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成特征性的肉芽肿，由数个细胞组成大到近1 cm，呈球形、椭圆形或梭形。Aschoff’s body组成: ①纤维素样坏死--中央。

②风湿细胞＋淋巴细胞、浆细胞等—周围。

Rheumatic cells: 体积大，胞浆丰富，嗜碱性；核大，单核或多核，核膜清晰，染色质集于中央，横切面呈枭眼状,纵切面呈毛虫状。

3.愈合或瘢痕期： 持续2~3 months 坏死物被溶解吸收

Aschoff cell→纤维母细胞 胶原↑

纤维化－－梭形小瘢痕 小结特点：

上述病变整个病程4-6个月 ； 反复发作，新旧病变可并存； 持续进展→严重纤维化→瘢痕形成。

（一）风湿性心脏病 1.风湿性心内膜炎：

（1）部位：心瓣膜 —瓣膜炎；

内膜、腱索;二尖瓣/二尖瓣+主动脉瓣（2）早期病变：

瓣膜肿胀，粘液样变性+纤维素样坏死。瓣膜闭锁缘单排细小疣状赘生物形成。左心房后壁粗糙、增厚。

&疣状赘生物特点：血小板+纤维素沉积——白色血栓, 粟粒大小，灰白半透明，多个串珠状单行排列，不易脱落。

后期：病灶纤维化，赘生物机化→心瓣膜病 急性期临床：

发热,贫血,相对性二尖瓣关闭不全;关闭不全--心尖处轻度收缩期杂音;瓣膜肿胀--心尖处柔和舒张期杂音.极大危害性：瓣膜永久性器质病变，最终发展为慢性风湿性心瓣膜病(chronic valvular disease)。2.风湿性心肌炎

1）病变部位：左室壁,室间隔,乳头肌,左心房,心耳处。2）早期病变：

心肌间质水肿 + L浸润

风湿小体（左室后壁，室间隔常见）：小A旁,梭形 心肌细胞水肿及脂肪变性 有时心肌可出现纤维素样坏死

少数:（儿童）弥漫性渗出性炎→心功能不全

影响心肌收缩力，心博快，第一心音低钝重→心功能不全

传导系→室性传导阻滞

3）后期病变：风湿小体纤维化→间质小瘢痕。4)结局：心肌纤维变性，心肌收缩力下降，心力衰竭。3.风湿性心外膜炎

（1）病变部位：心包脏层（2）病变特点：渗出性炎

纤维素渗出为主：绒毛状（干性心包炎）浆液渗出为主：心包积液（湿性心包炎）

后期：心前区痛,心包摩擦音,或胸闷、心影增大，心音遥远。轻: 完全吸收,不留痕迹。

重: 机化,心包粘连-缩窄性心包炎。

（二）风湿性关节炎

病变：滑膜充血、肿胀，关节腔浆液渗出+不典型风湿性肉芽肿性 年龄：成年

部位：大关节：膝、肩、腕、肘、髋 表现：游走性多关节炎

红、肿、热、痛、活动受限症状。

结局：病变可消退，关节不变形。

（三）皮肤病变：

渗出性病变：环形红斑（Erythema annulare）。

增生性病变: 皮下结节(Subcutaneous nodules)(伸侧，小，球形，活动，无痛)。环形红斑：非特异性渗出性炎 形态：环形、淡红色，中央皮色正常 部位：躯干、四肢，1-2天消退

镜下：真皮浅层小血管充血、水肿、炎细胞渗出－－有诊断意义 皮下结节：

部位：四肢大关节附近伸侧面皮下

表现：圆形/椭圆结节（0.5~2cm），硬，活动，无痛。

（四）风湿性动脉炎

部位：大小动脉受累，小动脉常见。冠状A、肾A、肠系膜A、脑A、肺A 病变： 急性期：

动脉结缔组织粘液变，纤维素样坏死。淋巴细胞、单核细胞浸润，形成风湿小体。

后期：血管壁纤维化→增厚→管腔狭窄→血栓形成，闭塞。

（五）风湿性脑病－主要发生于5－12岁的儿童 病理变化：

风湿性A炎：血管炎细胞浸润，纤维素坏死 皮质下脑炎：NC变性、胶质C增生→胶质结节

主要累及：大脑皮质、基底节、丘脑、小脑皮层；累及锥体外系（基底节纹状体）→小舞蹈症(chorea minor）感染性心内膜炎：是由病原微生物直接侵袭心内膜（心瓣膜）引起的炎症性疾病。病原：细菌、立克次体、衣原体、真菌

一、亚急性感染性心内膜炎(亚急性细菌性心内膜炎)特点：发病稍缓，病程＞6W, 甚至＞1年

毒力相对弱的病原微生物引起（草绿色链球菌）已有病变的瓣膜

常侵犯二尖瓣和主动脉瓣 常由全身感染引起

亚急性感染性血栓性赘生物

&赘生物呈污秽灰黄色，干燥，质松脆，易破碎、脱落。赘生物组成：由血栓,菌落,炎细胞,少量坏死组织构成, 瓣膜破坏稍轻伴肉芽组织。瓣膜增厚,变形,溃疡，穿孔！部分钙化

二、急性感染性心内膜炎: 1.起病急，多为金葡菌、化脓链球菌

2.多发生于正常心内膜，常单独侵犯主动脉瓣或二尖瓣 3.病程短，可在数日或数周内死。4.常为全身感染的并发症，如脓毒血症。病变：化脓性心瓣膜炎→瓣膜化脓穿孔破裂 赘生物：粗大，黄绿色，息肉状，松脆，易脱落

组成：脓性渗出＋血栓＋坏死物＋细菌 赘生物大而脆，易脱落，栓塞早。瓣膜破坏重：化脓, 溃疡,缺损,穿孔 腱索断裂→急性关闭不全 结局：

1.治愈率较高，但加重瓣膜病 －－瓣膜狭窄或关闭不全→心衰。2.个别→急性瓣膜功能不全。合并症：

1.动脉性栓塞：脑、肾、脾、冠状动脉→梗死（多为非感染性梗死。

2.变态反应：肾小球肾炎（局灶性、弥漫性），指（趾）尖皮肤红紫色、压痛小结节—Osler结节→可助诊断。3.败血症：长期发热、脾肿大、贫血、白细胞↑，皮肤粘膜出血点，血培养阳性等。心瓣膜病: 各种原因造成心瓣膜器质性病变，导致心功能不全和全身血循环障碍。原因：风湿性心内膜炎反复发作。

其它：感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化，梅毒。

部位：多见于二尖瓣、次为主动脉瓣 表现形式： 瓣膜口狭窄 瓣膜关闭不全 瓣膜复合病变

联合瓣膜病：两个以上瓣膜（如二尖瓣和主动脉瓣）同时或先后受累。

1.二尖瓣狭窄：正常 瓣口面积5c㎡，可通二指；狭窄 <2 c㎡，鱼口状（粘连）。临床表现：

1）心尖区舒张期隆隆样杂音。

2）左心房扩大，肺淤血，水肿，呼吸困难，紫绀，粉红泡沫痰，肺动脉高压。3）体循环静脉淤血，颈静脉扩张，肝淤血，下肢水肿，体腔积液。4）心脏三大一小：左房、右室、右房肥大扩张，左室轻度缩小 5）X线：梨形心

2.二尖瓣关闭不全: 临床表现：

1）心尖区全收缩期吹风样杂音

2）X线： 左右心房、心室均肥大扩张.球形心。

3）肺淤血，水肿，呼吸困难，紫绀，粉红泡沫痰，肺动脉高压。4）体循环静脉淤血，颈静脉扩张，肝淤血，下肢水肿，体腔积液。3.主动脉瓣狭窄： 临床表现：

1）主A区收缩期吹风杂音。2）X线：靴形心。

3）左右心室肥大扩张，左心衰。

4）肺淤血，水肿，呼吸困难，紫绀，粉红泡沫痰，肺动脉高压。5）体循环静脉淤血，颈静脉扩张，肝淤血，下肢水肿，体腔积液。4.主动脉瓣关闭不全： 临床表现：

1）主A区舒张期吹风杂音；舒张压低,脉压差大；水冲脉,枪击音,毛细血管搏动。2）左右心室肥大扩张。

3）肺淤血，水肿，呼吸困难，紫绀，粉红泡沫痰，肺动脉高压。4）体循环静脉淤血，颈静脉扩张，肝淤血，下肢水肿，体腔积液。

动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）一种血脂过多沉积于动脉内膜并形成坏死粥糜样物质的动脉硬化性疾病，伴有血管壁成分改变。

病变特征：脂质沉积于动脉内膜→灶性纤维性增厚+粥样物→动脉壁变硬→管腔狭窄 病理变化

1．早期病变——脂纹（fatty streak）肉眼: 动脉内膜面稍隆起的黄色斑点或条纹

光镜: 内皮下大量泡沫细胞聚基＋SMC＋ 细胞外基质

泡沫细胞：圆形，体积较大，胞浆内大量小空泡 结局: 病因消除可完全消退，属可逆性变化 2．纤维斑块（fibrous plaque）肉眼: 内膜面淡黄/灰黄色不规则隆起的斑块：胶原纤维↑+玻璃样变，直径0.3～1.5cm，瓷白色蜡烛油样。光镜: 表层（纤维帽）：大量胶原纤维＋SMC＋ 细胞外基质

下层: 泡沫细胞＋SMC＋脂质+炎细胞

3.粥样斑块（atheromatous plaque）——粥瘤（atheroma）肉眼：黄色斑块＋多量黄色粥糜样物 光镜: 玻璃样变性的纤维帽

大量粉红无定形坏死物质＋胆固醇结晶＋钙化 中膜萎缩

底/周边部：肉芽组织+泡沫细胞+淋巴细胞浸润

外膜毛细血管新生＋结缔组织 + L、浆细胞浸润 4.复合性病变: ①斑块内出血：新生血管破裂→血肿→狭窄、堵塞 ②斑块破裂：粥瘤性溃疡→栓子→栓塞 ③血栓形成：内皮细胞损伤+ 粥瘤性溃疡→血栓 ④钙化：纤维帽及粥瘤灶钙盐沉着 ⑤动脉瘤形成：动脉管壁局限性扩张→动脉瘤

主要动脉病变：

主动脉粥样硬化(Aorta AS)： 部位：腹主A, 后壁,分支开口，病变：主动脉瘤形成→Rupture →大出血→致命 冠状A粥样硬化症: 部位：左冠状A前降支＞右主干＞左旋支、左主干 ＞后降支。病变呈节段性受累。

病变：斑块性病变，心壁侧，呈新月形，管腔呈偏心性狭窄。心肌急剧暂时缺血→心绞痛（Angina pectoris)严重持久缺血→心肌梗死(Myocardial infarction)慢性供血不足→心肌硬化(Myocardial fibrosis)突然停搏,心室颤动→心源性猝死(<1h, 6h)(Sudden coronary death，SCD)脑动脉粥样硬化（Cerebral Vessels AS）： 部位：基底动脉,大脑中动脉,Willis环 病变：

脑萎缩 → 痴呆

脑梗死 Brain Infarct(Stroke)脑出血: 动脉瘤形成→破裂→偏瘫→死亡 肾动脉粥样硬化(Renal AS)：

病位：肾动脉开口,主干，叶间动脉 病变：肾血管性高血压

动脉粥样硬化性固缩肾(不规则瘢痕)四肢动脉粥样硬化(Limbs vessel AS)： 病位：下肢A,股浅A 病变：间歇跛行

足趾干性坏疽

肠系膜动脉粥样硬化(mesenteric arteries AS)：

病变：肠梗死: 剧烈腹痛,腹胀,发热,便血,肠梗阻,休克

高血压(Hypertention)：以体循环动脉血压持续高于正常水平为主要表现的疾病。高血压是一种体征 原发性高血压: 是一种原因未明的，以体循环动脉血压↑为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变及相应的临床表现，旧称高血压病。

【诊断标准】: 成人收缩压≥140mmHg（18.4kPa）和/或舒张压≥90 mmHg（12.0kPa）【病变特点】：全身细动脉硬化(基本病变)→ 心、脑、肾及眼底病变→相应临床表现 类型和病理变化 1.缓进型高血压：

良性高血压：多见（95%），中、老年人为多，病程长，进展缓。【病理变化】

(1)第一期（机能紊乱期）

【基本改变】： 全身细小动脉间歇性痉挛，伴高级神经功能失调 无器质性病变（血管及心、脑、肾、眼底）【临床表现】：无明显症状，仅有血压↑，常有波动, 可有头昏、头痛。(2)第二期（动脉病变期）

&细动脉硬化：主要特征病变 部位：肾入球A和视网膜A-最常见

病变：细A壁玻璃样变（透明变性）

镜检：细A管腔变小，内皮下间隙区→均质状, 红染无结构玻璃样物，管壁增厚。肌型小动脉硬化：

部位：肾小叶间A、弓型A、脑的小A 病变：内膜胶原及弹性纤维↑

中膜平滑肌细胞增生、肥大

血管壁增厚、管腔狭窄(3)第三期（内脏病变期）心脏→高血压性心脏病 代偿：心脏向心性肥大 失代偿：离心性肥大 肾脏：

原发性颗粒性固缩肾 【病理变化】

肉眼： 双侧肾体积减小，重量减轻<100g，质地变硬 表面均匀弥漫细颗粒状

切面肾皮质变薄、肾盂周围脂肪组织增生 镜下：

入球A玻璃样变+肌型小A硬化

肾小球纤维化和玻璃样变、肾小管萎缩、消失

间质：纤维结缔组织增生+ 淋巴细胞浸润 脑病变：

脑血管硬化

【高血压脑病】：脑血管硬化及痉挛→脑水肿→中枢神经功能障碍

【主要表现】：颅内压升高、头痛、呕吐及视物障碍等，重者意识障碍、抽搐等，病情危重，如不及时救治易引起死亡，称之为高血压危象 【脑软化】

表现：多发、微小梗死灶

结局：无严重后果。坏死组织被吸收→胶质瘢痕修复 【脑出血】：最严重、致命并发症

结局：小血肿→吸收，胶质瘢痕修复 中等出血→胶质瘢痕包裹→血肿或液化囊腔 视网膜病变

病变：视网膜中央A发生细小A硬化

眼底血管迂曲，反光增强、动静脉交叉处 静脉受压；视乳头水肿，视网膜渗出、出血

表现：视力↓

2.急进型高血压/恶性高血压: 舒张压显著升高，>130mmHg 青中年多，进展迅速，易发肾衰竭。常原发，可继发 病理变化: 以肾为主，也可出现于脑和视网膜，细小动脉管壁纤维蛋白样坏死 增生性小动脉硬化：

内膜增厚，平滑肌细胞增生肥大，胶原增生, 管壁同心圆洋葱皮状增厚，管腔狭窄。坏死性细动脉炎：

内膜、中膜纤维素样坏死，可见核碎裂和炎细胞浸润

入球小A受累，肾小球毛细血管丛节段性坏死 并发症：微血栓、出血和微梗死。

第八章 呼吸系统疾病

肺实质: 肺内支气管的各级分支＋ 肺泡。肺间质: 结缔组织及血管、淋巴管、神经。传导部：支气管→小支气管→细支气管→终末细支气管

小气道： ＜2mm的小、细支气管

终末细支气管：＜1mm，纤毛柱状上皮，软骨、腺体消失 呼吸部：呼吸性细支气管→肺泡管→肺泡囊→肺泡

肺小叶：3-5个终末细支气管＋各级分支＋肺泡 肺腺泡：呼吸性细支气管＋其远端所属的肺组织

肺泡：Ⅰ型肺泡上皮：95%，扁阔，气血屏障

Ⅱ型肺泡上皮：少，立方，分泌表面活性物质

一、慢性支气管炎（chronic bronchitis）：气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎，以支气管粘膜、粘膜下增生为主要病变。临床表现--咳、痰、喘，>3m/年，>2y。

（一）病因和发病机制: 1．感染：病毒、细菌→粘膜上皮损伤、防御↓，进展和加剧 2．吸烟：粘膜上皮损伤、防御↓，M吞噬↓ 3．大气污染和气候变化：有害气体、寒冷 4．过敏因素

5.内因：如副交感N功能↑ →收缩、分泌↑

(二)病理变化（以细支气管受累为主）镜下：

1、粘膜上皮损伤与修复：纤毛粘连、倒伏、脱失；上皮细胞变性、坏死；再生、鳞化； 杯状细胞↑。

2、腺体增生、肥大及粘液腺化生

3、支气管壁的损害：充血，淋巴、浆细胞浸润；平滑肌束断裂、萎缩；软骨变性、萎缩、钙化或骨化；细支气管炎和周围炎。

大体：粘膜上皮及支气管壁损害→支气管粘膜粗糙、充血、水肿 腺体病变→粘性或脓性分泌物。(三)病理与临床联系: 1.支气管粘膜炎症→咳嗽

2.杯状细胞、粘液腺体↑→分泌物↑→咳痰(白色粘液泡 沫痰/脓性痰--急性期)3.支气管狭窄/痉挛+渗出物→阻塞→喘、罗音、哮鸣音 4.慢性萎缩性支气管炎→无痰。

5.小气道狭窄、阻塞→阻塞性通气障碍→肺过度充气→肺残气量↑→ 肺气肿、肺心病(四)结局及并发症: 1.痊愈.并发症:(1)细支气管周围炎→慢性阻塞性肺气肿→ 肺纤维化→慢性肺原性心脏病（后述）(2)感染+管壁损害→支气管扩张症(3)支气管肺炎。

二、肺气肿（pulmonary emphysema）：呼吸性细支气管以及末梢肺组织因过度充气持久扩张，而造成 肺泡隔破坏，容积增大、弹性减小、功能降低的一种病理状态。(一)类型及病理变化特点 类型：

1、肺泡性肺气肿:(1)腺泡中央型（呼吸细支气管）(2)腺泡周围型（肺泡管、肺泡囊）(3)全腺泡型

肺大泡(bulla of lung)：局灶性肺泡破坏，融合形成的大囊泡。直径>2cm，多为单个孤立的囊泡，位于胸膜下。

2、间质性肺气肿 ：支气管、血管→肺门、纵隔→胸部、颈部皮下气肿 镜下：

1.肺泡扩张，肺泡孔扩大，间隔变窄断裂，形成较大囊腔 2.毛细血管床↓，小动脉内膜纤维性增厚 3.小、细支气管慢性炎症

大体：体积大(钝圆，压痕)，弹性差(柔软)，色灰白，切面蜂窝状。

（二）病理与临床联系:(1)呼气性呼吸困难: 胸闷头痛，紫绀等缺氧症状。

(2)桶状胸: 重度，胸廓前后径增大；胸廓呈过吸气状态: 肋间隙增宽，肋骨上抬，叩诊过清音，胸透肺透 明度增加。

(三)并发症: 1．慢性肺原性心脏病 及右心衰竭

2.自发性气胸、皮下气肿:肺大泡破裂→大量气体进入胸腔→大面积肺萎陷 肺门区→纵隔气肿→皮下气肿 3.呼吸衰竭及肺性脑病

三、支气管扩张症（bronchiectasis）：以小支气管的持久性扩张和管壁纤维性增厚为特征的慢性疾病，常因分泌物潴留继发化脓性炎症。

病变特点;支气管的慢性化脓性炎。部位:好于肺段以下或Ⅲ~Ⅳ级小支气管。

临床表现:慢性咳嗽、大量脓痰或反复咯血症状。男性多见。

（一）病因： 1．感染：支气管壁炎症损伤→ 弹力↓，周围肺组织纤维化； 支气管不完全阻塞：活瓣作用→支气管壁回弹力↓

2．先天性发育缺陷和遗传因素：胰腺囊性纤维化＋肺囊性纤维化－支扩

（二）病理变化: 大体：

1.部位：肺段支气管、左下叶多见。2.支气管-圆柱或囊状扩张；多→蜂窝肺；

3.管腔：粘膜粗糙、充血、水肿，粘或脓性分泌物；壁↑ 4.周围肺组织：萎缩、纤维化、肺气肿； 镜下：

1.支气管壁慢性炎症：柱状上皮增生鳞化、管壁增厚→咳脓痰 2.管壁破坏：平滑肌、弹力纤维、软骨破坏→咯血 3.支气管周围组织：肺组织纤维化、淋巴组织增生

（三）病理与临床联系: 1.阻塞、炎症→支气管炎、肺炎、肺脓肿、肺坏疽、脓胸、脓气胸 2.支气管壁的血管遭到破坏→咯血

3.晚期肺广泛纤维化→肺A末梢阻力增加→肺A高压→肺心病

四、慢性肺原性心脏病（chronic cor pulmonale）肺、胸廓畸形或肺血管病变→肺动脉高压→右心肥厚、扩张为特征的心脏病。

(一)病因和发病机制: 肺动脉高压→肺心病 1.慢性阻塞性肺疾病：肺毛细血管床减少 → 缺氧 → 肺小A痉挛 → 肺循环阻力增加 → 肺A高压 → 右心肥大、扩张

2.胸廓运动障碍性疾病：压迫肺部 → 血管扭曲、肺萎陷 → 肺循环阻力增加 → 肺心病

3.肺血管疾病：反复发生的肺小A多发性栓塞、原发性肺A高压(二)病理变化:(病因在肺,病变在心!)肺： 肺小A病变:管壁厚↑、硬↑，管腔狭窄 —肌化—炎症→纤维化、血栓形成和机化 毛细血管↓↓ 右心: 大体: 1.右心肥大、扩张→横位心→心尖钝圆、肥厚，重量↑ 2.右室内乳头肌、肉柱、室上嵴增粗

3.肺动脉瓣下2cm处右心室前壁厚度≥5mm(诊断标准)镜下：

1.心肌细胞肥大、增宽，核大染色深 2.肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失 3.间质水肿、胶原纤维增生。

（三）病理与临床联系: 1.肺病史，心脏病症状、右心衰的表现。

2.缺氧→右心衰竭：气促、心跳↑、紫绀，呼吸困难，肝脾肿大，下肢水肿等。3.缺氧＋ CO2潴留→肺性脑病

五、肺炎（pneumonia）肺组织炎症性疾病的统称，以急性渗出性炎症为主。$ 细菌性肺炎: 大叶性肺炎, 小叶性肺炎, 军团菌性肺炎

(一).大叶性肺炎(lobar pneumonia)：主由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症(纤维素性炎),病变累及一个肺段或整个大叶。

临床特征：起病急，恶寒、高热，胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难伴肺实变征及WBC增高。病程约一周.多见于青壮年。

1.病因及发病机制

病原菌: 肺炎链球菌为主 机体: 抵抗力下降—诱因：受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲劳等。

病变发生迅速，病菌－肺泡－变态反应－以肺泡毛细血管通透性↑为特点：渗出； 病菌迅速蔓延－肺段、肺叶病变。

2.病理变化及病理临床联系 性质：纤维素性炎

部位和范围：一般单侧，左肺或右肺下叶常见，可发生于两个以上肺叶。自然病程5-10天，病变分四期：(1)充血水肿期：1-2日 1)病变：

大体： 肿大、暗红色

镜下： 肺泡壁－－毛细血管扩张、充血；

肺泡腔－－大量浆液性渗出物、细菌;少量RBC、中性粒细胞 2)病理临床联系: 细菌毒素入血+细菌入血释放毒素→中毒症状： 寒战、高热、肌肉酸痛

肺泡腔大量渗出物+炎细胞浸润→咳嗽 肺泡腔大量浆液性渗出物+少量RBC→咳淡红色痰(2)红色肝样变期(Red hepatization)实变早期:2~4日 1)病变: 镜下：肺泡壁－－毛细血管扩张、充血

肺泡腔－－大量红细胞、细菌、少量N、M；

纤维蛋白原渗出→纤维素(呈粗的条索状..片团状分布)大体: 肺肿大、重量增加、暗红、质实如肝

血管扩张充血+渗出物→肿大、重量↑

血管扩张充血+肺泡腔大量RBC渗出→暗红；

肺泡腔大量RBC、一定量的纤维素、少量N、M→质实如肝 2)病理临床联系: 肺泡腔大量RBC→巨噬细胞吞噬、崩解—含铁血黄素－－铁锈色痰；

大量RBC、纤维素，少量N→肺实变→缺氧:紫绀、呼吸困难；

肺实变征:查体、X-ray 浆液性渗出物(培养基)→病菌繁殖→血菌(+)(3)灰色肝样变期(Gray hepatization)实变晚期，4~6日 1)病变: 镜下：肺泡壁－－毛细血管受压、贫血

肺泡腔－－大量中性粒细胞，RBC↓↓;纤维蛋白量多，呈丝网状--纤维素网；

纤维素丝经肺泡间孔互相连接

大体: 毛细血管受压、贫血+肺泡腔内大量中性粒细胞和纤维素，RBC↓↓→肺呈灰白色

肺泡腔大量中性粒细胞、纤维素→肺肿胀；

肺实变

2)病理临床联系: 坏死脱落细胞+渗出液+纤维素→刺激→咳嗽

中性粒细胞坏死+渗出液+坏死脱落上皮细胞→脓性痰

巨噬细胞↑→病菌（－）

纤维素开始溶解+机体适应→缺氧症状减轻

中性粒细胞+纤维素→肺实变--x线、体征(4)溶解消散期 第7-10日 1)病变: 镜下：巨噬细胞↑、中性粒细胞变性坏死→炎症消退 渗出物(主要为纤维素)溶解

大体：质地变软，切面颗粒外观渐消失，可有脓样混浊液体

渗出物被溶解→肺体积缩小

渗出物主要为纤维素，RBC较少→肺灰白色

渗出物被溶解 →经淋巴管吸收或咳出→肺实变 2)病理临床联系: 渗出物+炎症刺激→咳嗽

渗出物+坏死之中性粒细胞→咳痰↑

渗出物溶解→肺泡腔部分通气+渗出液→湿罗音 渗出物溶解→x线--假空洞 3.结局及并发症

(1)痊愈：大叶性肺炎通常为急性渗出性炎症，故肺组织常无坏死，肺泡壁结构未遭破坏→结构和功能恢复痊愈

(2)并发症：

a.中毒性休克：严重毒血症→周围循环衰竭→休克---休克型/中毒型肺炎---死亡率高 b.肺脓肿及脓（气）胸：金黄色葡萄球菌 c.败血症或脓毒败血症：严重感染

d.胸膜炎：炎症(肺内)→胸膜→胸膜炎(纤维素性)e.肺肉质变(pulmonary carnification)：灰肝期，中性粒细胞渗出过少→蛋白溶解酶不促→渗出物不能及时溶解吸收→肉芽组织长入→机化→病变呈褐色肉样。

(二)小叶性肺炎(lobular pneumonia）：化脓菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎。常以细支气管为中心，又称支气管肺炎。常是某些疾病的并发症。年龄、部位:小儿和年老体弱者, 肺小叶

临床表现:发热、咳嗽、粘液脓性痰、呼吸困难和肺部散在湿罗音。1.病因和发病机制: 1)病原：细菌(条件致病：肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌等）、病毒、霉菌 2)机体抵抗力↓：

(1)继发于其他疾病，尤其是急性传染病;(2)长期卧床的衰弱病人

(3)昏迷或全身麻醉的病人；机体抵抗力↓，病原侵入发病。2.病理变化及病理临床联系：

特征：肺组织急性化脓性炎，多以细支气管为中心。

*病变从细支气管→周围或末梢肺组织→形成以肺小叶为单位、灶状散布的炎症灶。1)病理变化

大体： 肺内多发性实变病灶，散布于两肺各叶，背侧、下叶较多

病灶多为小叶范围(d±1cm)，不规则，切面致密、灰黄色，脓性渗出物

重者融合成片或累及全叶→融合性支气管肺炎。融合性支气管肺炎(confluent bronchopneumonia)：严重的小叶性肺炎病灶相互融合，形成融合性支气管肺炎。镜下：细支气管粘膜充血、水肿，上皮坏死、脱落

管腔内大量脓性渗出

周围肺泡间隔血管扩张充血，肺泡腔内大量脓性渗出

病灶周围代偿性肺气肿或肺不张 2)临床表现：常为原发疾病掩盖。

炎症+脓性渗出物→刺激→咳嗽

脓性渗出物→咳痰(粘液脓性痰)、湿罗音 X-ray---不规则小片状、斑点状模糊阴影 3.结局及并发症: 1）痊愈：及时治疗，渗出物完全吸收 2)并发症：危险性比大叶性肺炎大得 多，可有呼衰、心衰、败血症、脓胸、支气管扩张等。

（三）病毒性肺炎

(1)病因：上呼吸道病毒感染向下蔓延。病毒--流感病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等，单一或混合感染(多种病毒+继发细菌)。

(2)病理变化及病理临床联系 病理变化: 肉眼：病变常不明显，充血水肿而轻度增大

镜下：间质性肺炎：管壁、小叶间隔、肺泡隔等肺间质的炎症。多由病毒、支原体、衣原体感染引起。

肺泡间隔明显增宽

肺间质充血、水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润

肺泡腔无渗出物或仅少量浆液

严重者：灶性坏死，肺泡腔内渗出（浆液、少量纤维蛋白、红细胞、巨噬细胞）

间质性肺炎大体可见：病灶暗红色，节段或局灶性分布，切面少量红色泡沫液体溢出。特殊病变：

病毒包含体(viruses inclusions)：

形态：圆形或椭圆形，约红细胞大小，嗜酸性，周围常有一清晰的透明晕

部位：核及浆内—麻疹病毒肺炎；胞核－巨细胞病毒、腺病毒；胞浆－呼吸道合胞病毒 意义：诊断病毒性肺炎的重要依据

透明膜(hyaline membrane)形成：流感、麻疹和腺病毒肺炎

病毒感染→肺泡腔内渗出↑↑→渗出物浓缩→透明膜

部位：贴附于肺泡内表面 形态：一层均匀红染的膜样物

多核巨细胞(giant cells)：麻疹病毒→支气管和肺泡上皮增生→巨细胞肺炎

病理与临床联系: 炎症---剧烈咳嗽 缺氧---呼吸困难 病毒---中毒症状。

（四）传染性非典型肺炎： 严重急性呼吸综合征

(Severe Acute Respiratory Syndrome,SARS)肉眼：实变，暗红色，出血灶及梗死灶 镜下： 肺组织重度充血、出血和水肿

肺泡腔充满肺泡上皮、炎细胞

肺泡上皮胞浆内见病毒包涵体

肺泡腔广泛透明膜形成

肺小血管炎，管壁坏死、血栓形成

第九章 消化系统疾病

Barrett食管：慢性反流性食管炎→食管黏膜修复过程中，食管下段（食管贲门交界处的齿状线２cm 以上）粘膜的鳞状上皮被化生的腺上皮取代称之。

一、胃炎（gastritis）胃粘膜的炎性病变（－）急性胃炎

1.病因: 理化因素及微生物感染，非类固醇类抗炎药，过度饮酒，腐蚀性化学剂，严重应急和休克，细菌感染。2.类型:(1)急性刺激性胃炎或单纯性胃炎：胃粘膜充血、水肿，分泌亢进，伴糜烂；(2)急性腐蚀性胃炎：胃粘膜坏死、脱落、溶解，可累及深肌层；(3)急性出血性胃炎（急性糜烂性胃炎）：粘膜出血、轻度坏死；

(4)急性感染性胃炎（急性蜂窝织炎性胃炎）：感染金黄色葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌等引起蜂窝织性胃炎；

（二）慢性胃炎：胃粘膜的慢性非特异性炎症。

1．病因: ①幽门螺旋杆菌感染 ②长期慢性刺激 ③自身免疫 ④含胆汁的十二指肠液反流。2．类型:（1）慢性浅表性胃炎： 好发部位: 胃窦

胃镜：充血、水肿、分泌物

镜下：粘膜浅层淋巴细胞和浆细胞浸润；腺体无萎缩；浅层充血水肿，小出血点或上皮坏死脱落。分级（Grading）:轻，中，重三级（浸润深度和炎细胞数量）

(2)慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis)：胃粘膜固有腺体萎缩为特征的胃粘膜慢性炎，通常由慢性浅表性胃炎发展而来。

特点：胃粘膜萎缩变薄，腺体数量减少＋肠化，固有层L、浆细胞浸润。分型:

A型（自身免疫性）：罕见，常伴恶性贫血，好发部位－胃体、胃底。B型（单纯性萎缩性）：常见，好发部位－ 胃窦黏膜。肉眼形态（胃镜观察）：

①正常粘膜橘红色→暗灰色或灰白色；

②萎缩区胃粘膜明显变薄，皱襞变浅，周围正常粘膜隆起，两者界限明显； ③粘膜下血管分支清晰可见。镜下：

1.粘膜全层慢性炎症；

2.固有腺体萎缩（分轻，中，重三级）；

3.常见肠上皮化生:胃粘膜上皮→肠型上皮细胞，出现吸收细胞，杯状细胞和潘氏细胞，可出现异型增生； 4.假幽门腺化生：胃底、体区腺体的主、壁细胞消失，代之以粘液分泌细胞； 5.可出血、活动性炎症； 【分级】

轻度：胃固有腺体减少正常量的1/3以内者，中度：减少1/3-2/3者，重度：减少2/3以上。【炎症状态】

静止性萎缩性胃炎：以淋巴、浆细胞浸润为主 活动性萎缩性胃炎：中性粒细胞浸润为主。【伴随病变】

⑴上皮化生：①幽门腺化生（假幽门腺化生）②肠上皮化生（肠化）： 完全型化生(小肠型化生)：

含吸收细胞杯状细胞潘氏细胞纹状缘

分泌唾液酸粘液（Alcian Blue染色阳性）不完全型化生（结肠型化生）：

无吸收细胞、纹状缘、无潘氏细胞

Ⅱa（胃型）：柱状细胞分泌中性粘液、杯状细胞分泌唾酸粘液

Ⅱb（结肠型）：柱状细胞分泌硫酸粘液（高铁二胺染色阳性）、杯状细胞分泌唾酸粘液；与胃癌关系密切 临床病理联系：

1.胃粘膜萎缩，腺体，壁、主细胞↓→胃液、胃酸↓→食欲下降、上腹不适或疼痛、消化不良 2.A型 ：壁细胞↓→內因子↓/缺乏→B12吸收障碍→恶性贫血 3.肠化→细胞异常增生→癌变（3）慢性肥厚性胃炎 病因: 不明

大体: 胃底胃体部胃粘膜肥厚，皱襞加深、变宽似脑回状。镜下: 腺体增生肥大，腺管延长，粘液细胞增多，炎细胞少。好发部位：胃底、胃体、大弯 临床表现: 消化不良、反酸、疼痛 临床亚型：

1、Menetrier病：

腺体萎缩、粘液细胞增生，低蛋白血症、低酸或无酸；

2、肥厚性高分泌性胃病： 主细胞和壁细胞增生，溃疡；

3、继发于胃泌素大量分泌的胃腺体增生：胃泌素瘤（Zollinger-Ellison综合征）（4）其它特殊类型的胃炎：

1.肉芽肿性胃炎：上皮样肉芽肿；

2.嗜酸性胃炎：粘膜全层出现嗜酸性粒细胞浸润； 3.淋巴细胞性胃炎：上皮腺窝出现T淋巴细胞浸润；

4.疣状胃炎：粘膜多灶糜烂、凹陷，周围粘膜隆起似豆疹样改变。

二、消化性溃疡病：以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的常见病。特点：

1.反复发作，慢性经过，与胃液自我消化有关

2.十二指肠溃疡(70%消化性溃疡最好发区)>胃溃疡(25%)>复合性(5%)3.临床表现：周期性上腹疼痛、反酸、嗳气

胃溃疡疼痛：餐后半至两小时之内，下次餐前消失；

十二指肠溃疡——“空腹痛”（餐后3～4小时）进餐后缓解。病因和发病机制: 1.幽门螺旋杆菌感染

2.胃液消化作用：高胃酸分泌、十二指肠梗阻 3．粘膜抗消化↓：非类固醇类抗炎药、吸烟 4.神经内分泌失调：精神紧张，胃泌素瘤等； 5.慢性胃炎、遗传易感性 病理变化：

胃溃疡：胃小弯近幽门(胃窦多见），直径＜2cm 十二指肠溃疡：球部前/后壁，直径＜1cm 【肉眼形态】：

圆形/椭圆形（多为一个）；

边缘整齐，底部平坦，深浅不－； 切面呈斜漏斗状；

周边粘膜皱壁常向溃疡处集中——呈放射状。【镜下形态】：

溃疡底部从内到外可分四层：

(1)炎性渗出物层（最表层）：WBC + 纤维素；(2)坏死层：坏死细胞碎片

(3)肉芽组织层（新鲜）；(4)瘢痕层（陈旧肉芽组织）。结局和并发症：

（1）愈合：渗出、坏死物吸收、排出，肉芽增生填补，周围上皮再生、覆盖创面愈合。（2）并发症: 出血，穿孔，幽门狭窄，癌变 良、恶性溃疡病的肉眼鉴别：

特征 良性（胃溃疡）恶性（溃疡型胃癌）外形 圆、椭圆 不规则或火山口状

大小 ＜2cm ＞2cm

深度 较深 较浅

边缘平整、不隆起 不规则、隆起

底部平坦 凹凸不平

周围粘膜 皱襞向溃疡集中 皱襞中断、增粗、呈结节状

三、病毒性肝炎（Viral hepatitis）是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞的变性、坏死为主要病变的传染病。

肝小叶的组成：

肝板：肝细胞以中央静脉为中心呈放射状排列，形成肝细胞索/肝板。肝窦：肝板间不规则腔隙（内皮细胞、Kupffer cell）

毛细胆管：肝细胞质膜凹陷形成管状间隙—赫令氏终末小胆管（Hering canal）； Disse space：肝窦内皮细胞与肝细胞间空隙/窦周隙/窦间隙,内有肝星形细胞。肝脏的细胞：

肝血窦内皮细胞：有大量内皮窗空，形成筛网状结构，开窗区占内皮面积的2%-3%； 无基底膜，很高的通透性，血浆等各种成分均可进入窦周隙。

肝巨噬细胞：定居在肝血窦内皮细胞表面；形态不规则；有突起和较多皱折。

肝星状细胞(hepatic stellate cell，HSC)：别称贮脂细胞/Ito cell；HSC位于窦周隙内（Disse间隙），紧贴着肝窦内皮细胞（sinusoidal endothelialcells, SEC）和肝细胞；形态不规则，胞体呈圆形或不规则形，常伸出数个星状胞突包绕着肝血窦

肝星状细胞功能：代谢和贮存VitA；储存脂肪；合成和分泌胶原；分泌金属蛋白酶；参与肝窦血流调节 肝脏的基本生理功能：

1.分泌胆汁： 每日600～1000m1 2.代谢功能： 参与碳水化物、蛋白质和脂肪化谢、参与各种维生素代谢、对雌激素和抗利尿激素具有灭能作用

3.凝血功能： 肝是合成或产生许多凝血物质的场所 4.解毒作用： 通过分解、氧化和结合等力式而成为无毒 5.吞噬或免疫作用： Kupffer细胞的吞噬作用 6.造血和调节血液循环 肝脏的基本病理变化： 1.肝细胞变性

（1）水样变性/气球样变：因肝细胞受损后细胞内水分增多造成，胞浆疏松化：肝C体积↑，胞浆疏松，半透明，肝C肿大呈球形，胞浆完全透明；

（2）羽毛状变形：胆汁淤积肝细胞肿胀形成泡沫状改变；（3）脂肪变：肝细胞中脂肪空泡↑，小囊泡或大空泡；

（4）嗜酸性变：肝C胞浆→脱水→浓缩→嗜酸性↑累及单个/几个肝C。细胞死亡前兆。2.肝细胞坏死

（1）嗜酸性坏死（apoptosis）：细胞角状突起、核固缩→核消失、浆浓缩→红染圆形小体→入窦周或窦中→嗜酸性小体（acidophilic body）——细胞凋亡（apoptosis）。

（2）点状坏死（spotty necrosis）：小叶内散在肝C灶性溶解坏死。少数几个肝C坏死+炎细胞浸润。（3）碎片状坏死/界面性肝炎（piecemeal necrosis）：肝小叶周边界板肝细胞的溶解坏死，界板呈虫蚀状缺损，伴有炎细胞的浸润。见于慢性肝炎、急性肝炎。（4）桥接坏死（bridging necrosis）：指肝细胞带状融合性溶解坏死，并伴有纤维组织增生、肝细胞不规则再生→纤维间隔分割小叶。见于中、重度慢性肝炎。

（5）亚大快坏死（submassive necrosis）： 几个肝小叶的大部分或全部的融合性溶解坏死。

（6）大块坏死（massive necrosis）：即肝脏的大片融合性溶解坏死，坏死范围广，坏死C超过2/3以上，正常组织结构塌陷→不能辨认。

3.炎症

肝炎：肝损伤时出现急慢性炎细胞浸润；

炎细胞类型：淋巴C、单核C，浆细胞，中性粒细胞等； 部位：汇管区；肝脏实质肝小叶内（活动性肝炎）。4.再生与增生

（1）肝实质C再生：

肝板：增厚，实质结构可出现一定程度的不规则；

肝细胞：稍大，核仁明显，可见双核，核分裂象增多；（2）Kupffer细胞增生/肥大（3）间叶细胞及成纤维细胞增生

肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、己六种

HAV：急性（潜伏短、致病急），无慢性肝炎及慢性病毒携带；

HBV：致病部分：表面抗原（HBsAg）；核心抗原（HBcAg）、e抗原（HBeAg）具感染性。HCV：易导致慢性肝炎（75％）和肝硬化（20％）HDV：须+HBV感染→致病 HEV：急性，极少→慢性。

HGV：最新证实，肝脏病变不明显，在单核细胞中复制。病毒性肝炎: 普通型(急性 慢性)重型: 急性 亚急性 1．急性（普通型）肝炎 无黄疸型：HBV；黄疸型：HAV。

临床表现：①肝大、肝区疼痛或压痛； ②血清谷丙转氨酶↑ ③黄疸 病变：【大体】：肝体积↑，被膜紧张，切面边缘外翻。【镜下】：

①肝C变性——胞浆疏松化和气球样变。

②坏死——点状坏死及嗜酸性小体，小灶状坏死，界板性坏死。③汇管区及小叶内炎细胞浸润。④ Kupffer cell增生；胆汁淤积 结局：

1.痊愈：半年~1年可恢复 2.转为慢性：丙型（50％）、乙型 2．重型肝炎：

（1）急性重型肝炎：起病急，发展迅猛，病死率高。

病理变化: 【大体】：

肝体积↓↓(左叶)；重量↓；质柔软，被膜皱缩；切面呈黄或红褐色（急性黄色/红色肝萎缩）。

【镜下】：

①坏死：严重、广泛。肝索解离，溶解→大块坏死。②小叶中央开始坏死→四周，残留肝C少。③肝窦扩张充血、出血；枯否C增生肥大。④小叶内及汇管区L和M浸润。⑤肝C再生不明显。后果与结局：

①胆红质大量入血→黄疸； ②凝血因子合成↓→出血倾向； ③肝功衰竭，肝肾综合征。④部分病例→亚重肝。

⑤死亡：肝衰→肝性脑病；消化道大出血或急性肾衰；DIC。（2）亚急性重型肝炎

病理变化：

【大体】：肝缩小，被膜皱缩，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）。【镜下】：

亚大块坏死 + 肝C结节状再生； 原小叶结构丧失； 小叶内外炎细胞↑；

周边小胆管增生 + 胆汁淤积→胆栓。结局：坏死后性肝硬化。

2．慢性（普通型）肝炎: 病程>半年 分型：慢性活动性肝炎 慢性迁徙性肝炎 病变：

轻度慢性肝炎：点/灶状坏死，碎片状坏死轻，汇管区纤维↑，小叶结构完整。

中度慢性肝炎：坏死↑；灶性坏死；碎片坏死重；桥接坏死桥形纤维带形成；小叶结构大部保存 重度慢性肝炎：坏死广泛严重, 重度碎片状坏死, 大片桥接坏死, 肝C不规则再生, 纤维间隔分割, 假小叶形成。

3.肝硬化（liver cirrhosis）多种原因→肝C变性、坏死、纤维组织↑＋ 肝C结节状再生→反复交错进行→肝小叶结构及血液循环改建→假小叶→肝脏变形、变硬→肝硬化。临床病理类型: 1.门脉性肝硬化（portal cirrhosis）：最多见。病理变化： 【大体】：

（1）早-中期：肝体积正常/略大，质稍硬。（2）后期：肝体积↓，重量↓质硬。

（3）弥漫性小结节（最大＜1.0cm），大小相近，薄层纤维包绕。（4）黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）。【镜下】：

（1）假小叶（pseudolobule）：正常小叶结构破坏，纤维组织广泛↑+ 肝细胞再生结节→分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。

（2）假小叶周纤维组织↑+ 慢性炎C浸润，小胆管淤胆。（3）原有肝损害的病变形态改变可同时存在。

2.坏死后性肝硬化（postnecrotic cirrhosis）：

1）病因：乙、丙型亚重肝转变而来；药物及化学物质中毒引起。2）病变：大结节型和大小结节混合型肝硬化 【大体】：

（1）肝体积不对称性↓，重量↓，质地↑变硬。（2）结节较大且大小不等；（3）结节间纤维条索宽大。（4）结节呈黄绿或黄褐色。【镜下】：

（1）正常小叶结构破坏，代之大小不等、形态不一的假小叶。（2）假小叶内：肝C变性、坏死 + 胆色素沉着。

（3）假小叶间：纤维间隔较宽，厚薄不均 + 显著炎性细胞浸润、小胆管↑。3.胆汁性肝硬化（1）继发性：

原因：肝外胆道阻塞。

病变：肝体积↑硬度中，呈绿色或绿褐色，结节较小，结节间纤维间隔细。肝细胞及毛细胆管淤胆，胆栓形成。（2）原发性（慢性非化脓性破坏性胆管炎）：

早期：小叶间胆管上皮空泡变及坏死+淋巴细胞浸润；

后期：胆小管破坏+纤维组织增生→间隔分割小叶+淤胆。4.其他类型

（1）淤血性肝硬化：

（2）色素性肝硬化：血色病（hemochromatosis）

（3）寄生虫性肝硬化 临床病理联系: 1.门脉高压症 1）临床表现： ①脾肿大 ②胃肠淤血

③腹水：门静脉流体静压↑； 肝细胞损害→ 低蛋白血症→ 胶体渗透压↓ ④侧支循环形成所致并发症：食管下段V丛曲张：破裂→引起大呕血； 直肠V（痔V）丛曲张：破裂→便血→贫血； 脐周及腹壁V曲张：→“海蛇头”； 2．肝功能不全：

（1）睾丸萎缩、男子乳腺发育症:雌激素灭活↓→雌激素↑（2）蜘蛛状血管痣（3）出血倾向（4）黄疸

（5）肝性脑病（肝昏迷）结局（consequences）：

肝结构被改建，不易恢复正常，为不可逆改变。1.早期代偿+及时治疗→可长时期维持；

2.病变持续发展→晚期→肝功衰竭→肝昏迷死亡；食管下段V丛破裂→上消化道大出血→死亡 3.坏死后肝硬化→癌变率较高。

第十二章 泌尿系统疾病 肾脏功能：

排泄代谢产物、毒物；调节机体水和电解质含量；维持酸碱平衡；产生内分泌激素（肾素、促红细胞生成素、前列腺素）

肾脏基本结构功能单位----肾单位(nephron): 肾单位 = 肾小球＋肾小管，肾小球=血管球+肾球囊

滤过膜的组成：正常滤过膜对水、小分子溶质有高通透性，白蛋白等几乎完全不能通过 1.内皮细胞－有孔，带负电

2.基底膜－内、外疏松层及中间致密层 3.脏层上皮/足细胞－足突，滤过隙

一、肾小球肾炎：以肾小球病变为主的变态反应性炎症性疾病。分类：

1.原发性肾小球肾炎：原发于肾脏的独立疾病 2.继发性肾小球病变：如糖尿病、SLE等 3.遗传性肾小球肾炎：如Alport综合征

病因及发病机制：

1.大部分原发性肾小球肾炎及继发性肾小球肾炎由免疫机制引起。2.与肾小球肾炎发病有关的抗原

内源性抗原：包括肾小球性抗原（肾小球基膜抗原、系膜细胞的细胞膜抗原等）和非肾小球性抗原（核抗原、免疫球蛋白等）。

外源性抗原：生物性抗原和非生物性抗原（药物、异种血清等）。GN的发病机制：

1.主要原因：抗原－抗体复合物（IC)。

2.其他如补体依赖的细胞毒反应、细胞免疫、补体激活等免疫机制也可引起肾炎发生。临床表现－蛋白尿、血尿、水肿、高血压及肾衰 类型：

1.循环免疫复合物沉积（循环免疫复合物性肾炎）：

抗体与非肾小球性可溶性抗原结合，形成免疫复合物，沉积在肾小球内，常与补体结合引起肾小球损害，属III型超敏反应。

电镜下呈高电子密度致密物，可定位于系膜区、内皮下、上皮下； 免疫荧光显示沉积物内的Ig或补体，呈颗粒性荧光。

2.肾小球内原位免疫复合物形成（原位免疫复合物性肾炎）：

抗体与肾小球内固有的抗原成分或经血液循环植入肾小球内的抗原反应，导致原位免疫复合物形成，引起肾炎。

1）抗肾小球基膜肾炎：

由抗体与基膜本身抗原成分反应引起（肾毒性血清性肾炎）。

大鼠肾皮质匀浆注入兔得兔抗鼠肾抗体--该抗体注入健康大鼠--抗体与大鼠基膜反应--引起肾炎。IF:抗体沿基膜沉积→特征性的连续的线形荧光 2）Heymann肾炎：

是研究人类原发性膜性肾炎的动物模型。以近曲小管刷状缘成分（Heymann抗原）免疫大鼠--产生抗体--引起与人膜性肾炎相似的病变。

Heymann抗原存在于肾小管上皮细胞的刷状缘及足突细胞外表面。

Heymann抗原与受体相关蛋白构成抗原复合物--抗体与之结合--形成上皮下沉积物，并激活补体。IF:沿基膜弥漫颗粒状分布IC或补体的沉积→不连续的颗粒状荧光 3）细胞免疫性肾小球肾炎：

细胞免疫产生的致敏性T淋巴细胞可以通过免疫介质引起肾小球的损伤，不需要抗体的参与。4）引起肾小球损伤的介质：

补体-白细胞介导的机制是引起肾小球改变的一个重要途径。5）引起肾小球损伤的其它介质

单核巨噬细胞、血小板、肾小球内细胞、纤维素等

6）介质的共同作用：

1.损伤基底膜、内皮细胞、足细胞 2.毛细血管通透性增高

3.刺激系膜细胞、上皮细胞增生 4.基质分泌增加，硬化

基本病理变化：

1.肾小球细胞↑：系膜细胞、内皮及上皮细胞+N、M及L浸润，肾小球体积增大，细胞数目增多。

2.基膜增厚、系膜基质↑：GBM本身增厚或蛋白样物质的沉积→基底膜↑ →通透性↑→代谢↓→血管袢或肾小球硬化。

3.炎性渗出和坏死：N、纤维素渗出+血管壁纤维素样坏死+血栓形成。4.玻璃样变和硬化：肾小球内出现均质红染嗜酸性物质堆积。5.肾小管和间质的改变：上皮变性、管型等。临床表现：

肾小球肾炎引起不同的临床表现和体征，包括尿量的改变（少尿、无尿、多尿或夜尿）、尿性状的改变（血尿、蛋白尿和管型尿）、水肿和高血压。

（1）急性肾炎综合征：起病急，血尿、蛋白尿、水肿、高血压。重者肾小球滤过率↓→氮质血症。常见于毛细管内增生性肾小球肾炎。

（2）快速进行性肾炎综合症：起病急,进展快，水肿、血尿、蛋白尿→少尿、无尿＋氮质血症→ 快速进展为

急性肾功能衰竭，常见于新月体性肾小球肾炎。

（3）肾病综合症：“三高一低”：高蛋白尿、高度水肿、高脂血症和脂尿，低蛋白血症。常见于膜性肾小球肾炎和微小病变性肾小球肾炎。

（4）无症状性血尿或蛋白尿：血尿，轻度蛋白尿。常见于IgA肾病。

（5）慢性肾炎综合症：起病缓，渐发展为慢性肾功能不全。多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。各型肾炎缓慢进展的终末表现。肾小球肾炎的病理类型：

（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎：

以弥漫性肾小球系膜细胞和内皮细胞增生为主要病变伴N、M浸润的一种急性肾炎。又称毛细血管内增生性肾小球肾炎；链球菌感染后肾炎。儿童多见,发病急 预后良好 发病机制：

免疫复合物型肾炎

肾小球内发现链球菌胞质内的抗原成分—免疫损伤；C3沉积于肾小球基膜—患者出现低补体血症。病理改变：

大体：肾肿大，包膜紧张，表面充血、光滑→大红肾 表面与切面散在粟粒大小的出血点 →蚤咬肾 LM：

1.病变呈弥漫分布

2.肾小球体积增大，G内C数目↑↑

3.系膜C与内皮C显著增大，肿胀→ 肾小球缺血状 4.肾小球内多数炎细胞浸润

5.严重病例毛细血管内血栓形成，管壁纤维素样坏死 6.球囊腔内纤维素渗出及红细胞漏出 7.肾小管上皮变性、管型

8.间质充血、水肿、少量炎细胞浸润

EM：上皮下驼峰状、小丘状电子致密物沉积 IF：呈颗粒状荧光，主要成分为IgG、C3 临床病理联系： 1.尿的变化：

（1）少尿或无尿：G内细胞增生、肿胀→毛细血管管腔狭窄、闭塞→G缺血→GFR↓→ 尿量↓↓（2）血尿、蛋白尿：GBM受损，通透性↑ → RBC、血浆蛋白漏出（3）管型尿

2.水肿：① GFR↓ → Na+、H2O潴留 ② 变态反应 → 全身毛细血管通透性↑ 3.高血压：

① GFR↓→ Na+、H2O潴留→ 血容量↑

②肾组织缺血→肾素血管紧张素Ⅱ↑→ 细小A收缩→ 血压↑

结局：

（1）儿童预后好，多数痊愈；（2）1%-2%转为慢性；

（3）不到1%转为新月体性肾炎（坏死严重）。

(二)快速进行性肾小球肾炎（新月体性肾小球肾炎）：

一组病情快速发展的GN, 病理学特征为肾小球球囊壁层上皮增生，新月体形成，临床表现为快速进行性肾炎综合征。好发年龄：中、青年为主 病变特点：肾小球内大量新月体形成

临床特点：病变严重，进展快，血尿，少尿，无尿，高血压，氮质血症

I型为抗肾小球基底膜性疾病：在GBM内出现IgG和C3的线状沉积。部分病例出现肺出血肾炎综合征。II型为免疫复合物性疾病：可由链球菌感染后肾炎、系统性红斑狼疮、IgA肾病发展来

电镜：见电子致密沉积物

免疫荧光：颗粒状

特点：免疫复合物的沉积和新月体形成 III型为免疫反应不明显型 病理变化：

大体：肾体积增大，苍白，皮质内散在点状出血，切面皮质增厚。光镜：

1.多数肾球囊内有新月体形成，主要由壁层上皮细胞、单核巨噬细胞构成，细胞间纤维素多。2.新月体：

①细胞性新月体

②细胞-纤维性新月体

③纤维性新月体：囊腔闭塞，压迫血管丛。

3.肾小管上皮重吸收蛋白发生细胞内玻变；病变肾单位所属肾小管上皮萎缩、消失。间质水肿、炎细胞浸润、纤维化。

电镜：可见新月体；GBM损伤，缺损或断裂

IF：（1）连续线形荧光（2）颗粒状荧光（不规则）（3）很少或不见荧光 临床病理联系：

1.血尿、蛋白尿、显著水肿

2.少尿、无尿 →氮质血症 →肾衰 3.G受压、缺血 →肾素↑ →高血压 结局：

其预后与新月体性形成的数目有关

（1）少于50%预后较好；

（2）50%-80%可维持；

（3）80%以上则肾功能不能恢复。

（三）微小病变性肾小球肾炎（脂性肾病）

病变特点：肾小管上皮细胞内常有大量脂质沉积，G病变轻微；弥漫性上皮细胞足突消失。临床：肾病综合征；皮质激素治疗效果好 发病年龄：小儿 病理变化：

大体：肾脏肿胀，苍白，切面皮质因肾小管上皮细胞内脂质沉着而出现黄白色条纹 LM：G仅有轻度节段性增生；肾小管上皮玻璃样变，脂类沉积，透明管型 EM： 弥漫性G脏层上皮足突消失； 临床病理联系：

肾病综合征，高度选择性蛋白尿，高脂血症，低蛋白血症，高度水肿。结局：

90%以上患者对皮质类固醇敏感，预后较好。

（四）局灶性节段性肾小球硬化

病变特点：部分肾小球部分毛细血管袢硬化 发病机制 ：

1.损伤血管的循环细胞因子（抗原）植入到肾小球滤过膜，引起IC形成，通透性增加，血浆蛋白、脂质外漏，激活系膜细胞，分泌过多系膜基质，肾小球节段性硬化。2.随着病变进展，基质逐步增加，逐渐累积整个肾小球。免疫荧光：病变处有IgM和C3沉积

电镜：系膜基质增多，GBM增厚，血管塌陷，弥漫性脏层上皮细胞足突消失、剥脱。临床病理联系：

多为肾病综合征，少数表现为蛋白尿。是儿童肾病综合征常见的原因。结局：

多发展为慢性肾炎。小儿患者预后较好，成人较差。

与微小病变性肾小球肾炎鉴别诊断很重要。本病特点： 1.出现血尿和高血压的比例较高，常出现肾小滤过率降低； 2.蛋白尿常为非选择性； 3.对皮质类固醇治疗不敏感；

4.免疫荧光显示硬化的血管球节段内有IgM和C3的沉积。

（五）膜性肾小球肾炎（膜性肾病）：是引起成人肾病综合征最常见原因。

病变特点：早期肾小球炎性改变不明显，后期－弥漫性的毛细血管壁增厚，并在上皮下出现含有免疫球蛋白的电子致密沉积物。病理变化：

大体：肾肿大，色苍白→ 大白肾 LM：

早期肾小球基本正常，以后基底膜弥漫性增厚，肾小球内炎症现象不明显 EM：

上皮细胞肿胀，足突消失，上皮下有大量电子致密物沉积,沉积物之间形成钉突。(GBM弥漫均匀性增厚)临床病理联系：

肾病综合症：由于GBM损伤严重，通透性明显增高，小分子和大分子蛋白均可滤过，表现为非选择性蛋白尿。结局：

1.常缓慢进展，对肾上腺皮质激素不敏感； 2.1/3 自行缓解

3.1/3 长期蛋白尿，但肾功能稳定 4.1/3 进展，演变为终末期肾衰

（六）膜增生性肾小球肾炎：又称系膜毛细血管性或低补体血症性肾炎 病变特点：

肾小球基膜增厚、系膜细胞增生和系膜基质增多。发病机制：

Ⅰ型循环免疫复合物型（肝炎病毒）

Ⅱ型补体系统异常（C3Nef）临床表现：

肾病综合症，儿童、青少年多见；预后较差

病理特征 光镜 ：

⑴肾小球体积增大、细胞增多。系膜细胞增生，系膜基质增多，血管球小叶分隔增宽，呈分叶状。⑵肾小球基底膜增厚呈双层或双轨状 电镜：

I型2/3内皮细胞下出现电子致密沉积物IC。

II型1/3基底膜致密层内有大量块状高电子密度的沉积物呈带状沉积C3。预后：

1.慢性进展、预后差。

2.可伴有新月体的形成，出现急进性肾炎综合征。

3.50%患者，10年内出现慢性肾衰竭，激素和免疫抑制剂效果不佳，肾移植后也常常复发（2型C3）。

（七）系膜增生性肾小球肾炎 病变特点：

弥漫性肾小球系膜细胞增生及系膜基质增多 发病机制 ：免疫复合物型肾炎，C5b激活系膜细胞 临床表现 ：

肾病综合征或血尿或蛋白尿或慢性肾炎综合征 光 镜：系膜细胞增生及基质增多

电 镜 ：系膜内有沉积物，管壁不增厚

免疫荧光 ：IgM(C3、IgG、IgA)预后：取决于病变的严重程度 三种带膜字肾炎的区别：

1.膜性肾小球肾炎：膜指基底膜增厚。

2.膜性增生性肾小球肾炎：膜指系膜增生和基底膜增厚 3.系膜增生性肾小球肾炎：膜仅指系膜增

（八）IgA肾病：

发病年龄：儿童及青少年多见

临床病理联系：复发性镜下或肉眼血尿、轻度蛋白尿、少数可出现肾病综合征 病变特点：

LM：肾小球系膜增生，IgA在系膜区沉积

EM：系膜区电子致密物沉积

免疫荧光：系膜区IgA和C3沉积

(九)慢性肾小球肾炎（弥漫性硬化性GN）不同GN发展的终末阶段 病变特点：大量肾小球玻璃样变和硬化。病理改变：

大体：颗粒性固缩肾 LM：

（1）大量G纤维化，玻变，相互靠近，残余G肥大

（2）部分肾小管萎缩，纤维化，消失；部分肾小管上皮增生、管型（3）间质内小A硬化，管壁增厚，管腔狭小（4）间质纤维组织明显增生，L、P浸润 临床病理联系：

（1）肾对尿的浓缩功能降低 →多尿、夜尿、尿比重↓

（2）大量肾单位纤维化→肾缺血→肾素分泌↑→高血压→左心室肥大，心力衰竭（3）大量肾单位破坏→代谢废物潴留→氮质血症→肾衰

二、肾盂肾炎：是一种由化脓性细菌感染引起的，以肾小管、肾盂、肾间质为主的化脓性炎症性疾病。性质：化脓性炎症 年龄：任何年龄 分类：急性肾盂肾炎；慢性肾盂肾炎 临床表现：

1.急性感染的全身症状：发热、寒战、乏力

2.膀胱-尿道刺激症状：尿频、尿急、尿痛、腰酸、腰痛 3.尿常规异常：菌尿、脓尿、蛋白、管型尿 感染途径：

1.血行（下行性）感染：双肾受累

2.上行性感染（最常见）：单侧受累（多见）

（一）急性肾盂肾炎：

多由单一细菌感染引起的肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎症，是尿路感染的重要部分；其发生一般与下尿路感染有关；女性多见 感染途径：

血源性感染：败血症，细菌随血流到达肾小球、小管周围血管，多累及双肾，以金黄色葡萄球菌感染为主。肾小球受累

上行性感染：为主要感染途径。尿道炎、膀胱炎，细菌沿输尿管或其周围淋巴管至肾盂、肾盏、肾间质。主要为G-，大肠杆菌占多数。病变为单或双侧。肾小球不受累。

细菌在后尿道内生长—膀胱炎—膀胱输尿管返流--肾盂和肾盏—肾乳头孔（肾内返流）--肾小管—肾间质造成感染。

泌尿道正常防御机能： 1.尿液的冲刷作用

2.膀胱壁能产生H+,IgA

3.前列腺液的杀菌作用 4.尿道的防逆流结构

以上泌尿道正常防御机能受到破坏，易发生急性肾盂肾炎。过程一：膀胱炎

1.女性：尿道短、括约肌松弛，细菌容易入侵

2.尿道损伤 ：导尿管逆行插入，细菌逆行，引起膀胱炎。3.尿路梗阻：结石、肿瘤，膀胱无法排空，细菌繁殖 4.膀胱反流：膀胱输尿管瓣结构异常—膀胱炎 过程二：肾内反流

1.带菌尿液通过肾乳头孔进入肾实质。2.上、下极肾乳头扁平，容易反流。病变：

大体：肾肿大，充血；表面散在黄白色脓肿；肾盂粘膜充血，光镜：

1.间质化脓性炎或脓肿形成和肾小管坏死。

2.上行性感染：肾盂先受累，局部粘膜充血、水肿、中粒浸润，脓肿形成；早期肾间质化脓性改变，以后累及肾小管。很少累及肾小球。

3.血源性感染：肾皮质先受累，肾小球及周围间质病变，破坏邻近组织，蔓延至肾盂。并发症：

1.即肾乳头坏死：缺血+化脓，乳头侧2/3见梗死灶。2.肾盂积脓：尿路高位梗阻，脓液无法排出

3.肾周围脓肿：病变穿破肾被膜，到达周围脂肪组织内，形成脓肿。临床病理联系：

1.起病急，发热，寒战，WBC↑等全身症状

2.尿的改变：脓尿、菌尿、蛋白尿、管型尿等，白细胞管型仅在肾小管内形成。3.膀胱刺激症状：尿频，尿急，尿痛等 结局

1.及时治疗，短期内痊愈；若诱因不去除，易复发→慢性。2.危重：败血症、肾乳头梗死、肾功能衰竭 二.慢性肾盂肾炎 病变特点： 大体：

1.两侧不对称，大小不等，体积小，质地硬，表 面高低不平，有不规则凹陷形瘢痕 2.肾小管，间质活动性炎 →肾组织纤维化，瘢痕形成→肾盂，肾盏变形 3.病变分布不均，呈不规则灶状或片状 发病机制：

1.慢性阻塞性肾盂肾炎：尿路阻塞使感染反复发生，伴大量疤痕形成。肾脏病变为单或双侧。

2.慢性反流性肾盂肾炎：更常见。具有膀胱输尿管反流、肾内反流的病人常反复发生感染，导致单或双侧慢性肾盂肾炎，多见于儿童期发病。病理变化：

表象：1.双肾病变不对称，体积变小、质地变硬、表面变形，凹陷性疤痕为特征。2.皮质变薄；肾乳头萎缩；肾盂肾盏变形；肾盂粘膜粗糙。

LM：（1）瘢痕区肾间质破坏，肾间质，肾盂粘膜纤维组织增生（2）间质大量炎细胞浸润

（3）小血管管壁增厚，管腔狭窄

（4）部分肾小管萎缩、坏死、纤维化，部分管腔扩张，管型（5）病变区肾小球多萎缩，纤维化，玻变（6）部分肾单位代偿性肥大

40（7）小动脉玻变及硬化 临床病理联系：

1.反复发作：间歇性无症状性菌尿或急性肾盂肾炎症状的间隔性发作 2.多尿、夜尿、电解质紊乱 3.高血压

4.氮质血症和尿毒症

5.x线肾盂造影：肾脏不对称性缩小，肾盂、肾盏变形。结局：

及时治疗并消除诱发因素，病情可被控制。严重者可发生尿毒症，也可因高血压引起心衰，危及生命。

第十四章 内分泌系统疾病

一．糖尿病

定义：是一种体内胰岛素相对或绝对不足及靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病。诊断标准：

空腹血糖≥7.0mmol/L 餐后两小时血糖≥11.1mmol/L 主要特点：高血糖、糖尿

临床表现：多饮、多食、多尿和体重减少（即“三多一少”）分型及特点：

a.原发性糖尿病 ：

1型糖尿病（胰岛素依赖型）：在遗传易感性的基础上，由病毒感染等诱发的针对胰岛B细胞的一种自身免疫性疾病。

特点：青少年发病，起病急，病情重，发展快，胰岛B细胞明显减少，血中胰岛素降低，易出现酮症，治疗依赖胰岛素。

早期：为非特异性胰岛炎

继而：胰岛B细胞颗粒脱失、空泡变性、坏死、消失 A细胞相对增多

晚期：胰岛变小、减少，纤维组织增生、玻变

2型糖尿病（非胰岛素依赖型）：成年发病，起病缓慢，病情较轻，发展较慢，胰岛数目正常或轻度减少，血中胰岛素可正常、增多或降低，无抗胰岛细胞抗体，无其他自身免疫反应的表现。本型肥胖者多见，不易出现酮症，可不依赖胰岛素治疗。早期：病变不明显

后期：B细胞减少，常见胰岛淀粉样变性（在B细胞周围及毛细胞血管间有淀粉样物质沉淀）b.继发性糖尿病：胰岛内分泌功能不足所致

炎症、肿瘤、手术或其他损伤导致胰岛广泛破坏；

内分泌疾病（如肢端肥大症、Cushing综合征、甲亢、嗜铬细胞瘤、类癌综合征）影响胰岛素的分泌。c.妊娠型糖尿病

糖尿病出现的并发症：

1）动脉病变：细动脉玻变、动脉粥样硬化

2）肾脏病变：肾脏体积增大；结节性肾小球硬化；弥漫性肾小球硬化；肾小管-间质损害 ；血管损害；肾乳头坏死

3）视网膜病变：

早期: 微小动脉瘤和视网膜小静脉扩张 继而: 非增生性视网膜病变 后期：增生性视网膜病变

4）神经系统病变： 周围神经缺血性损伤或症状（肢体疼痛、麻木、感觉丧失、肌肉麻痹）；脑细胞发生广泛变性。

二.甲状腺疾病

1.甲状腺肿

1）弥漫性非毒性甲状腺肿:亦称单纯性甲状腺肿，是由于缺碘使甲状腺素分泌不足、促甲状腺素(TSH)分泌增多、甲状腺滤泡上皮增生、胶质堆积而使甲状腺肿大，一般不伴甲状腺功能亢进。

临床表现:颈部甲状腺肿大，一般无临床症状;少数可引起压迫、窒息、吞咽和呼吸困难;可伴甲亢或甲低等症状.病理变化分为: 增生期:弥漫性增生性甲状腺肿。甲状腺功能无明显改变 大体：弥漫性对称性中度肿大 <150g，表面光滑 镜下：滤泡上皮增生肥大，呈立方或柱状，伴小滤泡或小假乳头形成，胶质较少

间质充血

胶质贮积期: 大体：漫性、对称性显著肿大,200-300g；表面光滑，切面棕褐色，半透明胶冻状。镜下：部分滤泡：上皮增生，小滤泡或假乳头形成（增生期表现）；

大部分滤泡：大量胶质贮积

上皮复旧、变扁平，泡腔高度扩大。

结节期:滤泡上皮增生、复旧与萎缩不一致，分布不均,形成结节。大体：不对称结节状，大小不一，境清（但无完整包膜）切面：出血、坏死、囊性变、钙化和疤痕 镜下：

部分滤泡上皮：柱状或乳头状增生，小滤泡形成 部分上皮：复旧或萎缩，胶质贮积

间质：纤维组织增生，间隔包绕形成大小不一的结节病灶

2）弥漫性毒性甲状腺肿：是指血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的临床综合征，临床上统称为甲状腺功能亢进症，简称甲亢，又称为突眼性甲状腺肿。

临床表现：甲状腺肿大；T3、T4基础代谢率和神经兴奋性升高；突眼性甲状腺肿（1/3）病理变化：

大体：漫对称增大（为正常的2～4倍）,光滑、质较软

切面：灰红呈分叶状、胶质少，肌肉状

镜下：以滤泡上皮增生为主，呈高柱状或乳头状，有小滤泡形成滤泡腔内：胶质稀薄，吸收空泡

间质：血管丰富、充血，淋巴组织增生 电镜：滤泡上皮细胞胞浆

内质网丰富、扩张

高尔基体肥大

核糖体增多，分泌活跃

免疫荧光：滤泡基底膜上有IgG沉着 全身变化：

眼球突出：眼球外肌水肿和粘液水肿；球后纤维脂肪组织增生；淋巴细胞浸润 心肌和肝细胞可有变性、坏死及纤维化 全身淋巴组织增生 胸腺和脾增大 心脏肥大、扩大 2.甲状腺炎

1）亚急性甲状腺炎：是一种与病毒感染有关的巨细胞性或肉芽肿性炎症；女>男，中青年多见； 起病急、病程短，发热、颈部压痛，可有短暂性甲状腺功能异常。病理变化：

大体：结节状，轻-中度增大，质实，橡皮样，灰白或淡黄色，坏死或瘢痕，有粘连

镜下：灶状分布，类似结核结节的肉芽肿形成，多量炎细胞浸润，异物巨细胞反应，无干酪样坏死

2）慢性淋巴细胞性甲状腺炎：又称桥本甲状腺炎 Hashimoto’s thyroiditis 或自身免疫性甲状腺炎Autoimmune thyroiditis 特点：

一种自身免疫性疾病 中年女性多见

甲状腺弥漫性肿大，晚期有甲低表现 病理变化：

大体：弥漫对称性肿大，质较韧，与周围组织无粘连，色灰白灰黄

镜下：实质组织广泛破坏、萎缩，大量淋巴C和嗜酸粒C浸润、淋巴滤泡形成、纤维组织增生 3.甲状腺肿瘤

1）甲状腺腺瘤：甲状腺滤泡上皮发生的一种常见的良性肿瘤 特点：

中青年女性多见

生长缓慢，随吞咽活动而移动 病理变化：

大体：多为单发，球形，有完整包膜，3－5cm 切面多为实性，色暗红或棕黄并发出血、囊性变、钙化和纤维化。分类：

单纯性腺瘤（Simple-）：包膜完整，大小较一致、拥挤、内含胶质的滤泡。

胎儿型腺瘤（Fetal-）：小而一致，仅含少量胶质或无胶质的小滤泡，间质水肿粘液样。胶样型腺瘤（Colloid-）：大滤泡或大小不

一、内含胶质的滤泡，间质少。

胚胎型腺瘤（Embryonal-）：瘤细胞小而一致，呈片状或条索状，无胶质，间质水肿。嗜酸性细胞腺瘤（Acidophilic cell-）： 少见，瘤细胞大而多角，核小，胞浆内含嗜酸性颗粒，排列成索网或巢状。

结节性甲状腺肿和甲状腺瘤的诊断及鉴别要点：

包膜：前者常为多发结节、无完整包膜；后者一般单发，有完整包膜； 滤泡：前者大小不一致，一般比正常大； 后者则相反；

周围：前者周围甲状腺组织无压迫现象，邻近甲状腺内与结节内有相似病变；后者周围甲状腺有压迫现象，周围和远处甲状腺组织均正常。2）甲状腺癌 主要特点：

较为常见，约占所有恶性肿瘤的1.3％，占癌症死亡病例的0.4％ 与其它器官癌相比，发展较缓慢

有的原发灶很小，临床上常首先发现转移灶

多数甲状腺癌患者甲状腺功能正常，仅少数引起内分泌紊乱 分类：

1．乳头状癌 papillary carcinoma：

特点：最常见类型(60%)；青少年、女性多见；肿瘤生长慢，恶性程度较低，预后较好；局部淋巴结转移较早。病理变化：

大体：圆形，直径约2-3cm，无包膜，质较硬

切面：灰白，常伴有囊性变，出血、坏死、纤维化和钙化。镜下：

乳头分枝多，中心有纤维血管间质

间质内常见砂粒体（Psammona bodies），呈同心圆状的钙化小体 乳头上皮可单层或多层

细胞核的改变：毛玻璃状核；核内假包涵体；核沟

甲状腺微小癌：癌直径<1cm 2．滤泡癌 follicular carcinoma：

特点：多发于>40岁女性；比乳头状癌恶性程度高、预后差；早期血道转移；癌组织侵犯周围组织器官时，有相应的症状。病理变化：

大体：结节状，包膜不完整，界较清

切面：灰白、质软

镜下：可见不同分化程度的滤泡

分化好：类似于腺瘤，但有包膜和血管侵犯；

分化差：呈实性巢片状； 瘤细胞异型性明显；滤泡少而不完整。

嗜酸性细胞癌(Acidophilic cell carcinoma)；少见，由嗜酸性癌细胞构成。3．髓样癌 medullary carcinoma：

特点：由滤泡旁细胞（即C细胞）发生的恶性肿瘤，占5%-10%；高发期:40-60岁；部分为家族性常染色体显性遗传；90%的肿瘤分泌降钙素，产生严重腹泻和低血钙症 病理变化：

大体：单发或多发，假包膜

切面:灰白、黄褐色，质实而软 镜下：

瘤细胞圆形或多角，核仁不明显

实体片巢状、乳头状、滤泡状排列

间质内常有淀粉样物质沉着

IHC: 降钙素（calcitonin）+甲状腺球蛋白（thyroglobulin）-4．未分化癌 undifferentiated carcinoma：

特点：少见，>50岁女性多见；生长快，早期浸润和转移；恶性程度高，预后差。病理变化：

大体：肿块较大，灰白，不规则，无包膜，广泛浸润、破坏，常有出血、坏死。镜下：癌细胞大小、形态、染色深浅不一，核分裂像多。

第二十章、常见传染病

传染病：是由病原微生物通过一定的传播途径进入易感人群的个体引起的一组疾病，并能在人群中流行。基本环节包括：传染源、传播途径、易感人群。

一、结核病

定义：由结核杆菌引起的一种慢性感染性肉芽肿性炎，以肺最常见，可引起全身各器官结核。典型病变： 结核结节、干酪样坏死

临床表现： 咳嗽、咯血、低热、盗汗、乏力、消瘦等结核中毒症状。病理变化：

1.渗出为主的病变

发生条件：早期或抵抗力低下，菌量多，毒力强，免疫反应弱、变态反应强。

主要表现：浆液/浆液纤维素性炎，早期中性粒细胞渗出，以后被单核巨噬细胞所代替；渗出物和巨噬细胞内含结核杆菌。

好发组织：肺、浆膜、滑膜、脑膜。

转归：吸收消散，或转变成为增生或变质为主的病变。2.增生为主的病变

发生条件：细菌数量少，毒力较低或机体免疫反应较强时，变态反应弱。

病变：结核结节——具有诊断意义

肉眼：融合成大结节时表现为粟粒大，灰白半透明状，有干酪样坏死时略带黄色，略隆起。

镜下: 典型的结核结节中央为干酪样坏死，周围放射状排列的类上皮细胞、朗罕巨细胞，外围聚集淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞。

3.变质为主的病变

发生条件：细菌数量多，毒力强、抵抗力低或变态反应强烈时。

病变：干酪样坏死——特征性病变。

肉眼：淡黄色，均质细腻，质地较实，状似奶酪或豆腐渣。

镜下：红染无结构的颗粒状物。结核病的病变转移规律：

（一）转向愈合

1.吸收消散(吸收好转期)（1）条件：以渗出为主的病变，小干酪样坏死灶和增生性病变亦可。

（2）途径：淋巴道。

（3）病变：缩小消散。

（4）X线：边缘模糊、密度不均的云絮状阴影缩小、消失。2.纤维化、纤维包裹、钙化（硬结钙化期）（1）条件：三种病变均可 结核结节--纤维化

干酪样坏死灶--小：纤维化；大：纤维包裹、钙化 未完全吸收的渗出性病变--机化后纤维化。

完全纤维化的病灶无菌，纤维包裹、钙化者仍含菌（复发的根源）。（2）病变：瘢痕。

（3）X线：边缘清楚、密度较高的条索状阴影。(二）转向恶化

1.浸润进展（浸润进展期）

（1）病变：原病灶周围先出现渗出性病变，范围扩大，继发干酪样坏死。（2）X线：原病灶周围出现边缘模糊的云絮状阴影其间有密度较高阴影。2.溶解播散（溶解播散期）

（1）经自然管道（支气管、输尿管等）

（2）淋巴道，血道播散，形成更大范围的病变

X线：病灶阴影密度深浅不一，出现透亮区及大小不等的新播散病灶阴影。肺结核病分为原发性和继发性肺结核病

原发性肺结核:第一次感染结核杆菌而引起的肺结核病，多发生于儿童，又称儿童型肺结核病。病变特点：原发综合征（肺的原发病灶、结核性淋巴管炎、肺门淋巴结结核三者合称）临床：症状轻微而短暂，常无明显的体征。少数病变较重，可出现结核中毒症状。

结局 ：绝大部分(98%)患者由于机体免疫力逐渐增强而自然痊愈。少数患儿由于各种原因致机体抵抗力下降，病变因而恶化。

继发性肺结核病:再次感染结核杆菌所引起的肺结核病，多见于成人，又称成人型肺结核病。病变特点: 1.病变多始发于肺尖部；

2.由于变态反应，易发生干酪样坏死；由于免疫反应，坏死灶周围以增生为主，形成结核结节。3.病程较长，病情复杂，时好时坏，新旧病变交杂存在，临床类型多样。临床类型： 局灶型肺结核: 早期病变：非活动性结核, 无自觉症状

肉眼观：肺尖下2-4cm，单/多个结节状病灶，0.5-1cm，界清，有纤维包裹 镜下观：以增生为主（中央有干酪样坏死）X线：肺尖单/多个界清的结节状阴影 临床：无明显的症状

结局：好转或转为浸润型肺结核。

浸润性肺结核:多由局灶型肺结核发展而来

病变：以渗出为主，中央有干酪样坏死，周围肺泡内可见浆液、巨噬细胞、淋巴细胞等。X线：边缘模糊的云絮状阴影。

临床：

A：最常见类型； B：活动性肺结核；

C：结核中毒症状显著（低热, 疲倦, 盗汗, 咳嗽, 咯血）慢性纤维空洞型肺结核：

来源：浸润型肺结核的急性空洞发展而来。病变特点：

1.肺上叶1-多个厚壁空洞(壁厚可达1.0cm)，大小不一，形状不规则，空洞壁分三层：内层为干酪样坏死物质；中层为结核性肉芽组织；外层为增生的纤维组织。

2.同侧和对侧肺新旧不一, 大小不等, 病变类型不同，病灶越往下越新鲜。

3.肺组织严重破坏, 广泛纤维化, 胸膜增厚, 胸壁粘连, 严重影响肺功能--硬化型肺结核。临床特点：

结核病传染源空洞与支气管相通, 通过痰沫传染--开放性肺结核 咽下含菌痰液--喉、肠结核 大咯血-窒息死亡 气胸, 结核性脓气胸

肺源性心脏病--肺广泛纤维化肺动脉高压 经治疗，小空洞：机化瘢痕愈合；大空洞: 内壁纤维组织增生、支气管上皮覆盖--开放性治愈(open-healing)。干酪性肺结核：

来源：浸润型肺结核恶化/急、慢性空洞支气管播散。

肉眼：病变肺叶肿大实变，切面干酪样坏死伴急性空洞。镜下：大量红染无结构的坏死物，肺泡腔内浆液纤维素渗出物 病变范围: 小叶性, 大叶性--奔马痨 临床与结局：严重中毒症状

结核球：孤立的有纤维包裹的境界分明的球形干酪样坏死灶（2-5cm）

形成：浸润性肺结核干酪样坏死灶纤维包裹；空洞引流支气管阻塞，空洞由干酪样坏死填充；多个干酪样坏死灶融合后纤维包裹。部位：肺上叶多见。

特点：相对静止的病变；手术切除，须与周围型肺癌鉴别。

结核性胸膜炎 ：湿性（渗出性）（常见）常见于年轻人。干性（增殖性）。肺尖多见 病理：浆液纤维素性炎症

临床：胸腔积液—吸收或机化--胸膜增厚粘连

胸膜下病灶直接蔓延

病变：增生为主，胸膜增厚，纤维化愈合 1.急性全身粟粒性结核病

细菌入血途径：经肺静脉分支大量入血。

部位：肺、脑（膜）、肝、脾、肾等全身器官。

肉眼观：器官内密布大小一致、灰白带黄、粟粒大小、界清的结核病灶。2.急性肺粟粒性结核病

肉眼：肺表面和切面可见灰黄或灰白色粟粒大小的结节。镜下：增生为主，渗出和坏死轻。

X线：双肺大小一致、密度均匀细点状阴影。临床：全身中毒症状，病情凶险

结局：多数经治疗后预后良好，少数死于结核性脑膜炎 3.慢性全身粟粒性结核病

指急性期病情迁延3周以上，或肺内外结核病灶的结核菌长期、反复、少量不规则进入血流。

4.慢性肺粟粒性结核病

多见于成人，由肺外的结核病灶间歇性播散而形成。

肺外器官结核病：多为原发性肺结核病的结核杆菌，经血道或淋巴道播散到肺外器官，经多年潜伏后，一旦机体抵抗力下降，再繁殖并产生肺外器官结核病变。

继发性肺结核直接引起肺外器官结核病少见；肠结核多由咽下大量结核菌所致；皮肤结核由结核菌直接经伤口感染引起 1.肠结核病 分类

原发性（少见）：小儿饮用含菌的牛奶--肠原发综合征：肠原发结核性溃疡、结核性淋巴管炎、肠系膜淋巴结结。

继发性（多数）：咽下含菌痰液 部位：回盲部（85%）。

病理类型：溃疡型肠结核（多见）；增生型肠结核 1）溃疡型肠结核

溃疡形成：细菌--肠壁淋巴组织--结核结节--融合--干酪样坏死--脱落--溃疡 溃疡特点：

溃疡长径与肠腔长轴垂直--环形溃疡--肠腔狭窄

肠浆膜面纤维素渗出和成串的结核结节或纤维粘连 临床：腹痛、腹泻、营养不良和中毒症状。2）增生型肠结核

以大量结核性肉芽组织形成和纤维组织显著增生，肠壁高度肥厚变硬、肠腔狭窄为特征 肠粘膜有溃疡和息肉形成

临床：慢性不完全性低位肠梗阻；与肠癌鉴别。2.泌尿生殖系统结核

(1)肾结核病：多由肺结核血道播散引起，多单侧.病变及蔓延：

输尿管结核--膀胱

皮髓质交界/肾乳头--干酪样坏死--扩大/液化--破坏肾乳头--肾盂--结核性空洞--空壳（三角区--整个膀胱）--膀胱挛缩--对侧肾（2）生殖系统结核病

男性最常累及附睾。其感染途径为结核菌经尿道感染，至精囊和前列腺，以后蔓延到输精管、附睾。女性以输卵管结核最为常见--不孕 3.骨关节结核 来源：血道播散 儿童、青少年多见 1）骨结核

部位：脊椎骨、指骨、长骨骨骺 基本病变：

A：干酪样坏死型（多见）

病变特点：干酪样坏死 + 死骨 + 冷脓肿 B：增生型：结核结节

2）脊椎结核（最常见的骨结核）部位：胸10-腰2 病变特点：

椎体--干酪样坏死--累及椎间盘、邻近椎体，不能负重而塌陷--冷脓肿形成 脊椎后凸畸形，压迫脊髓--截瘫 3）关节结核

多伴有骨结核。关节滑膜内有结核性肉芽组织形成，病变也可向皮肤溃破形成窦道。当病变痊愈时，关节腔内

炎性肉芽肿。常累及关节软骨和滑膜，组织纤维化造成关节强直。

二、伤寒

定义：由伤寒杆菌引起，经消化道传染，主要病变为全身单核巨噬细胞系统的急性增生性炎，尤以回肠末端淋巴组织的病变最为明显。

基本病变：伤寒肉芽肿（伤寒小结），为伤寒特征性病变，有诊断意义。

临床表现： 持续性高热（＞40度）、神情淡漠、相对缓脉、脾大，皮肤玫瑰疹及末梢血中白细胞减少等。特点：伤寒患者和带菌者是传染源。病菌随粪便和尿排出体外，污染水和食物，经口/消化道感染。苍蝇为主要传播媒介； 儿童、青壮年多见； 好发季节：夏秋季；

发病后可获得较稳固的免疫力，很少再感染。1.肠道病变（四期、每期约一周）

1）髓样肿胀期（可见典型伤寒肉芽肿，似笑脸）：回肠下段淋巴组织明显肿胀，凸出于粘膜表面，色灰红，质软。肠粘膜充血、水肿、粘液分泌增多等。临床表现：

体温呈阶梯升高，伴有头痛、食欲不振、消化不良、乏力、肝脾肿大、相对缓脉等。此期抗体尚未形成，故肥达氏反应阳性率不高。

2）坏死期：淋巴组织在中心部发生多数灶性坏死，并逐步融合扩大，累及粘膜表层。坏死组织失去正常光泽，色灰白或被胆汁染成黄绿色。临床表现：

毒血症症状更加显著，体温呈稽留型，神经系统中毒症状最为明显，表现迟钝、昏睡、谵妄等，皮肤出现玫瑰疹，压之退色；循环系统出现相对缓脉、重脉，此期抗体滴度增高，故肥达氏反应阳性率升高。

3）溃疡期：坏死组织逐渐崩解脱落、形成溃疡。溃疡边缘稍隆起，底部高低不平。溃疡一般较深，如侵及小动脉，可引起严重出血。

临床表现：同坏死期。

4）愈合期：溃疡面坏死组织已完全脱落干净，并长出肉芽组织将溃疡填平，然后由溃疡边缘的上皮再生覆盖而告愈合。临床表现：

体温下降，大量出汗，症状减轻、消失，食欲恢复，出现饥饿感。临床上有食欲减退、腹部不适、腹胀、腹泻及右下腹轻压痛等。

粪便细菌培养在病程第二周起阳性率逐渐增高，在第3～5周阳性率最高可达85％。2.其他器官病变： 1）肠系膜淋巴结：回肠下段附近的肠系膜淋巴结常显著肿大，充满大量吞噬活跃的巨噬细胞和灶性坏死形成。2）肝、脾：中度肿大，约为正常的2～3倍，包膜紧张。切面混浊，暗红色，质软。镜下见巨噬细胞弥漫性增生，并可有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。

临床上在发病后第六天左右可触及肿大的肝、脾，质软并具压痛。3）骨髓：巨噬细胞增生、伤寒肉芽肿形成。

骨髓中的巨噬细胞摄取病菌较多，存在时间较长，故骨髓培养阳性率可高达90％，较血培养为高。

4）心肌：心肌纤维有较重的混浊肿胀。重症患者可出现中毒性心肌炎。毒素对心肌的影响或毒素导致的迷走神经兴奋性增高，或许是临床上出现相对缓脉的原因。

5）皮肤：部分患者在病程第7～13天，皮肤出现淡红色小斑丘疹，称玫瑰疹，以胸、腹及背部为多，一般在2～4天内消失。在皮疹中可查见伤寒杆菌。

6）肌肉：膈肌、腹直肌和股内收肌常发生凝固性坏死（亦称蜡样变性）。临床出现肌痛和皮肤知觉过敏。7）胆囊：伤寒杆菌易在胆汁中大量繁殖，但大多数患者胆囊无明显病变或仅有轻度炎症。值得注意的是，病人临床痊愈后，细菌仍可在胆汁中生存，并通过胆汁由肠道排出，在一定时期内仍是带菌者，有的患者甚至可成为慢性带菌者或终身带菌者。3.并发症：

1）肠出血和肠穿孔 均多发生于溃疡期，可引起出血性休克、弥漫性腹膜炎。这两种并发症的发生率约为1％～5％。

2）支气管肺炎 小儿多见，常因抵抗力下降，继发肺炎球菌或其他呼吸道细菌感染所致。4.结局：

1）在无并发症的情况下，一般经过4～5周就可痊愈，病后可获得较强的免疫力。2）败血症、肠出血和肠穿孔是本病重要的死亡原因。

3）自从使用抗生素治疗伤寒以来，病程显著缩短，临床症状大为减轻，典型的伤寒肠道各期的病变及全身病变已属少见，但复发率却有一定的增加。

三、细菌性痢疾

定义：是痢疾杆菌引起，经消化道传播的肠道传染病，病变特点是肠道纤维素性炎（假膜性炎），最多见于乙状结肠及直肠。

临床表现：腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便，伴毒血症。1.急性细菌性痢疾

典型病变过程：初期急性卡他性炎、特征性假膜性炎、形成溃疡—愈合。

肉眼：粘膜充血水肿，浅表坏死，大肠糠皮样假膜，最后形成散在的不规则地图样溃疡。镜下：

1.早期引起肠粘膜的急性卡他性炎，中性粒细胞和巨噬细胞浸润

2.纤维素性炎（假膜），包括纤维素、坏死组织、炎细胞、红细胞、细菌。浅表溃疡形成，最后组织再生修复。临床病理联系：

1.阵发性腹痛、腹泻，里急后重，粘液脓血便，伴毒血症。病程1-2周； 2.并发症少见（出血、穿孔）。2.慢性细菌性痢疾

病程超过2个月以上者。

病变特点：溃疡此起彼伏，新旧混杂，损伤修复反复进行，肠壁因粘膜上皮过度增生、纤维组织增生和斑痕形成而增厚变硬，易导致肠腔狭窄。

临床：腹痛、腹胀、腹泻和便秘交替出现，少量粘液脓血便，大便细菌培养时阴时阳，病人成为慢性带菌者。3.中毒性细菌性痢疾： 病变特点：

1）发病急骤，肠道症状不明显，但有明显的全身中毒症状，出现中毒性休克和呼吸衰竭。2）多见于2-7岁的儿童，致病菌常为毒力较弱的福氏菌和宋氏菌。

四、性传播疾病:以性行为为主要传播方式的一组传染病。1.淋病： 特点：

由淋球菌引起的一种急性化脓性炎症； 主要侵犯泌尿生殖系统；

男女均可患病，多发生于15-30岁； 淋病是我国主要性传播疾病之一。病因和传播途径：

病原菌：淋球菌（对理化因子抵抗力较弱，对热作用敏感）传染源：病人

传染方式：性接触直接传染；与病人密切可间接传染（特别是幼女比成年人更易感染）；医源性传染。病理变化及临床病理联系：淋病的基本病变为化脓性炎症伴肉芽组织形成以及纤维化，主要侵犯泌尿生殖系统 女性淋病：

大多数在一开始即为多个器官发生病变。如淋病性宫颈炎、尿道炎、前庭大腺炎、子宫内膜炎、输卵管炎等，临床上出现相应的症状和体征。男性淋病：

1.急性尿道炎 尿道粘膜充血、水肿、并有溃疡形成。患者有尿频、尿痛、不敢排尿和排尿中断现象。2.慢性尿道炎 由于尿道粘膜下层纤维增生和瘢痕形成，可以导致尿道狭窄，狭窄部位多在尿道球部和膜部。

2.尖锐湿疣：由人乳头状瘤病毒（HPV6、11型)感染所致的外生殖器皮肤粘膜乳头状瘤样良性增生性赘生物。特点：

尖锐湿疣好发于外生殖器及肛门附近皮肤； 男性常见于阴茎、龟头、尿道口； 女性多见于阴蒂、阴唇、会阴部。

肉眼：初为小而尖的突起，逐渐增大，表面凹凸不平，湿润柔软，呈乳头样或菜花样突起，红色或污灰色，常易发生糜烂、渗液、触之易出血。镜下：

1.表皮角质层增厚，表皮角化不全 2.上皮增生呈乳头状结构 3.棘层高度肥厚

4.表皮钉突不规则增宽和延长 5.棘细胞层可见凹空细胞

3.梅毒：由梅毒螺旋体引起的一种慢性传染性疾病。基本病变：

1）小动脉内膜炎，血管周围炎，梅毒肉芽肿；

2）全身各组织器官均可侵犯，病程具长期性和潜隐性。

病因： 梅毒螺旋体在体外不易生存，对理化因素敏感，抵抗力极弱，对四环素、青霉素敏感 传播途径：

1.性接触传染（95%）2.检查和手术时不慎被传染3.经皮肤或粘膜入侵4.输血5.胎盘感染 发病机制：

细胞免疫（主）、体液免疫

患者血清中有两种抗体，一为特异性螺旋体制动抗体，在补体存在下它能抑制和杀灭螺旋体；另一种为非特异性抗类脂质抗体，它可能是由感染组织破坏而裂解出的一种类脂质，作为半抗原与螺旋体的蛋白质结合形成完全抗原后刺激机体产生的一种抗体。

机体感染后第6周血清出现梅毒螺旋体特异性抗体及反应素—诊断价值 抗体产生，免疫力增强—早期梅毒不治自愈，但易引起复发梅毒、晚期梅毒 隐性梅毒：仅血清反应阳性。基本病理变化：

1.闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎。2.树胶样肿/梅毒瘤

肉眼：类似结核性肉芽肿，韧而有弹性，质如树胶。呈灰白色结节状，大小不等。镜下：特点为干酪样坏死不彻底，坏死组织周围有大量淋巴细胞和浆细胞浸润，上皮样细胞和朗罕巨细胞少见，并有小动脉内膜炎和血管周围炎，病灶内可查见梅毒螺旋体。

树胶样肿可发生于任何器官，常见皮肤、粘膜、肝、骨、睾丸；晚期被吸收、纤维化—器官变形，但绝少钙化（和结核结节区别）；

血管炎可见于病变各期，树胶样肿见于第三期。后天性梅毒: 第一期梅毒

多发生在阴茎头、阴唇或宫颈，螺旋体侵入约3周，在局部出现硬性下疳，多单个，直径1cm，表面可发生糜烂、溃疡，镜下为闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎。下疳出现2周后局部淋巴结肿大（非化脓性增生性反应），一个月后自然消退，但体内螺旋体仍繁殖。第二期梅毒

发生于感染后7～8周。此时潜伏在体内的螺旋体迅速繁殖，从局部淋巴结侵入血流产生螺旋体血症，抗原抗体复合物沉积出现全身性梅毒疹，非特异性淋巴结肿大。第三期梅毒

常在感染2年后即进入此期。皮肤、粘膜出现结节型梅毒疹或梅毒瘤。病变累及内脏，心血管和中枢神经系统常因树胶样肿而发生破坏性病变。

第三篇：学霸总结期末必考药理学

1.首关消除：又称首过消除、首过代谢、首过效应，指从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身循环内的有效药物量明显消除。

2.肝肠循环：指被分泌到胆汁内的药物机器带些产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种经小肠间的循环称肝肠循环。

3.生物利用度（bioavailability，F）生物利用度(F)： 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度。F=A/Dx100%意义：反映药物被机体利用的程度和速度及药物的疗效的大小。

4.半衰期：是指血浆药物浓度下降一半所需的时间，其长短可反映体内药物消除速度。

5.稳态药物浓度：稳态血浆浓度Css：等量等间隔连续多次给药，血浆浓度逐渐升高，经过4—5个半衰期，药物的吸收量与消除量相等(吸收速度与消除速度相等),此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。临床意义：1.调整给药剂量的依据 2.确定负荷量的依据。

6.零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。

7药物：是指可以改变或者查明机体的生理功能及病理状态，可用以预防，诊断和治疗疾病的物质。

8效能：指药物可能产生的最大效应，反映药物的内在活性的大小。

9效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大，反映药物与亲和力的大小，药物与受体的结合能力。

10.治疗指数（TI）：药物的LD50/ED50的比值，意义：A.用以表示药物的安全性B.TI越大，药物的毒性小，疗效高，用在临床的可能性大C.即使TI很大，也不能代表该药物是安全的11.副反应：在治疗剂量下产生，由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应作为治疗目的时，其他的效应就成为副反应，也成为副作用。

12.胆碱能效应：能够兴奋胆碱能受体（M样与N样作用）引起的效应。

13.停药反应或反跳现象：用某种药物治疗一段时间后，疾病得到控制，减量过快或停药，则原疾病重新发生或加剧。

14.调节痉挛：眼在视近物时，通过晶状体聚焦，使物体成像于视网膜上，从而看清物体，此为眼调节作用。眼的调节作用主要依赖于晶状体曲度变化。晶状体囊富有弹性，促使晶状体有略呈球形的倾向，但由于受到悬韧带的外向牵拉，使晶状体维持在较为扁平的状态。悬韧带又受睫状肌控制，睫状肌由环状和辐射状两种平滑肌纤维组成，其中以动眼神经支配的环状纤维为主。动眼神经由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，难以看清远物，毛果芸香碱这种作用称为调节痉挛。

15.调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向四周外缘，是悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其折光度降低，只适合看远物，而不能将近物清晰成像于视网膜上，造成视近物模糊，称调节麻痹。

16.胆碱能危象（chplinergiccrisis）：抗胆碱酯酶药如新斯的明治疗重症肌无力，因应用过量，可使骨骼肌运动终板处有过多的ACH堆积，导致持久去极化，加重神经肌肉传递功能障碍，使肌无力症状加重。表现为恶心，呕吐，腹痛，心动过缓，肌震颤和无力，称为胆碱能危象，此时应停用新斯的明，改用阿托品和胆碱酯酶复活药。

17.肾上腺素作用的翻转：.a受体阻断药能选择性与a受体结合，阻断递质或受体激动药与受体的表现结合，拮抗它们对a受体的兴奋作用，而产生抗肾上腺素的作用，表现为动静脉血管扩张，外周阻力降低，血压下降。.这类药物可产生抗肾上腺素的升压作用，使肾上腺素的升压翻转为降压，这种现象称为“肾上腺素作用的翻转”

18．AD双向效应：激动a1受体，血管收缩，血压升高；激动个B2受体，血管舒张，血压降低；但a1作用强，快，短；B2作用弱，慢，长，故先表现出a1的作用，再表现B2的作用，故血压先升高后下降，这种现象称为AD的双向效应。

19.人工冬眠：定义：氯丙嗪与其他中枢抑制药（度冷丁，异丙嗪）合用，则可使患者深睡，体温，基础代谢及组织耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受力，减轻机体对伤害性刺激的反应，并可使植物神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低，机体处于这种状态，称为“人工冬眠”，有利于机体度过危险的缺氧缺能阶段，为进行其他有效的对因治疗争取时间。多用于严重创伤、感染性休克、高热惊厥、中枢性高热及甲状腺危象等病症的辅助治疗。

20.水杨酸反应：阿司匹林剂量过大，可出现头痛，眩晕，恶心，呕吐，耳鸣，视，听力减退，总称为水杨酸反应，是水杨酸中毒的表现。严重者可出现过度换气及酸碱失衡引起精神错乱、昏迷静脉滴注碳酸氢钠碱化尿液，加速排泄。

21.阿司匹林哮喘:①某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，称为“阿司匹林哮喘”②抑制环氧酶导致PG合成受阻，使白三烯、脂氧酶代谢产物增多，诱发哮喘③肾上腺素治疗“阿司匹林哮喘”无效，可用糖皮质激素治疗。

22.肾上腺素对血压的双向效应：即给药后迅速出现明显的生压作用，而后出现微弱的降压反应，后者持续作用时间较长。

23.反跳现象：指长期应用β受体阻断药时如突然停药，可引起原来病情加重，如血压上升，严重心律失常或心绞痛发作次数增加，甚至产生急性心肌梗死或猝死，此现象称为停药反跳。

24.锥体外系反应：长期大量服用氯丙嗪可出现三种反应：（1）帕金森综合征：表现肌张力增高、面容呆板、动作迟缓、流涎等；（2）静坐不能：患者表现坐立不安、反复徘徊（3）：急性肌张力障碍：多出现在用药后第一至第五天。由于舌面颈及背部肌肉痉挛，患者可出现强迫性张口、伸舌、呼吸运动障碍及吞咽困难。以上三种反应是由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路的D2样受体，使纹状体中的DA功能减弱，ACh的功能增强而引起的，可用减少药量、停药来减轻或消除，也可以用抗胆碱药以缓解。

1.比较氯丙嗪与阿司匹林在解热作用方面的异同。

相同点：两者均能降温

不同点：1作用机制不同，氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，使体温调节中枢丧失调节体温的作用。机体的体温随环境温度而改变，而阿司匹林通过抑制中枢PG合成酶，减少PG的合成而发挥作用 2作用特点不同，氯丙嗪在物理降温的配合下，不仅降低发热的体温还可使正常体温降至正常水平以下，在炎热天气，可使体温升高。阿司匹林只能使发热的体温恢复至正常水平，对正常体温没影响。

2.比较吗啡与阿司匹林的镇痛作用。

药名吗啡阿司匹林

作用部位中枢外周作用机制兴奋阿片受体抑制前列腺素合成作用特点强中等

临床应用急性锐痛慢性钝痛

成瘾性有无

3.以阿托品为例，简述治疗作用与副反应的关系。

副反应是与治疗作用同时发生的药物固有作用，会给人带来不适，但多为可恢复的功能性变化；副反应的发生与药物选择性不高、作用广泛有关。当把某一药理作用作为治疗目的时，其它的药理作用就成为与治疗目的无关的副反应；而且有些药物因治疗目的不同，治疗作用与副反应可以相互转化。阿托品通过阻断M胆碱受体，可同时出现松弛平滑肌和抑制腺体分泌两种效应，当缓解肠痉挛作为治疗目的时，抑制腺体分泌引起的口干就成为副反应；相反，麻醉前给药以减少呼吸道分泌物作为治疗目的时，松弛平滑肌引起的肠蠕动减慢，腹胀就成为副反应。

4.试述有机磷酸酯类中毒的机制及其临床表现。

有机磷酸酯类为难逆性抗胆碱酯酶药；与胆碱酯酶生产难以水解的磷酰化胆碱酯酶，失去水解乙酰胆碱能力，导致大量乙酰胆碱积聚。

（1）M样中毒症状：缩瞳、视力模糊、流涎、消化系统、心血管系统、支气管平滑肌等；

（2）N样中毒症状：肌震颤、抽搐、肌无力等；

（3）CNS：先兴奋后抑制；

轻度：M中度：M+N重度：M+N+CNS

5.为什么当青霉素导致过敏性休克时，首选肾上腺素进行抢救。

青霉素过敏性休克属Ⅰ型变态反应，主要病理变化是大量小血管床扩张和毛细血管通透性增高，引起全身血容量降低，血压下降，心率加快，心肌收缩力减弱。另外，支气管平滑肌痉挛和黏膜水肿，引起呼吸困难等。病情发展迅猛，若不及时抢救，病人可在短时间内死于呼吸和循环衰竭。肾上腺素能明显地收缩小动脉和毛细血管前括约肌，使毛细血管通透性降低，改善心功能，升高血压。解除支气管平滑肌痉挛和黏膜水肿，从而迅速有效地缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人生命。

6.试述副作用、毒性反应、变态反应的概念及其各特点。

①副反应：治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用，是药物固有的作用，并且是可以预知的；②毒性反应：指剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应； ③变态反应：是药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有药理效应无关，发生反应与否与所用药物剂量无关，并且事先是无法预知的；

7.比较毛果芸香碱与毒扁豆碱的药理效应与临床应用的异同点？

毛果芸香碱为M受体激动药，能直接激动M受体产生M样效应，对眼和腺体作用明显。具有缩瞳、降低眼压和调节痉挛等作用，作用温和而短暂，对眼的刺激小，也不易引气头痛。吸收后可使汗腺唾液腺分泌增加。临床主要用于青光眼，与扩瞳药交替使用治疗虹膜炎，以防止虹膜和晶状体粘连。全身用药尚可用于抗胆碱药如阿托品中毒的解救。

毒扁豆碱为易逆性抗胆碱酯酶药，抑制AchE水解Ach，是Ach在突出间隙中积聚，产生M样N样作用，所以是一个间接的拟胆碱脂酶药，具有强而持久的缩瞳、降眼压和调节痉挛等作用，对眼刺激较大，收缩睫状肌作用强，可引起头痛。临床主要用于治疗青光眼。吸收作用的选择性较差，毒性较大，也可以用于中药麻醉催醒和阿托品等抗胆碱药中毒的解救。

八．试述β受体阻断药的药理作用及临床应用。

β受体阻断药的作用如下:①阻断心脏的β1受体，使心脏收缩力减弱，心率减慢，传导速度变慢，心输出量减少，心肌耗氧量降低。由于血管的β2受体被阻断，可引起血管收缩，使冠状血管流量减少。②阻断支气管的β2受体，使支气管平滑肌收缩，可诱发或加重哮喘发作。③可对抗儿茶酚胺所引起的脂肪分解，升高血糖作用，抑制肾素的释放，并降低其活性。

临床应用①心律失常②心肌梗塞③高血压心绞痛④其它如甲亢、偏头痛、青光眼等

九．简述解热镇痛抗炎药的共同作用有哪些，它们的机制各是什么？

1.解热作用 降低发热者体温，而对正常人体温无影响。抑制中枢PG合成酶(环加氧酶)减少PG合成，使异常提高的体温调节点恢复正常，散热增加如皮肤血管扩张，出汗增加，因而退热。

2.镇痛作用 具有中等程度的镇痛作用，对慢性钝痛特别是炎性疼痛效果较好，临床常用于头痛、牙痛、神经痛、肌肉关节痛及月经痛等，久用不易成瘾，对严重创伤性剧痛及内脏平滑肌绞痛无效。其作用部位主要在外周神经系统。抑制炎症局部PG 合成，起到镇痛作用，也不能排除部分通过中枢神经系统而发挥镇痛作用。

3.消炎、抗风湿作用 本类药物除对乙酰氨基酚外，均有显著的抑制炎性渗出，减少红、肿、热、痛的消炎、抗风湿作用。主要用于控制急性风湿热、风湿性及类风湿性关节炎的症状，但不能根治。也是通过抑制PG合成，缓解炎症反应。

十、阿司匹林的药理作用及不良反应有哪些？

阿司匹林的药理作用：①解热镇痛：作用强，常与其他药物配伍成复方而用于感冒发热及头痛、牙痛等慢性钝痛；②抗炎抗风湿：作用较强，可用于急性风湿热、风湿或类风湿关节炎；③抗血栓形成：小剂量可抑制TXA2合成进而抑制血小板聚集，用于预防心肌梗死和脑血栓形成。

不良反应：①胃肠道反应，停用或调整剂量或同时服用抑酸护胃的药物；②凝血障碍，可用维生素K防治；③水杨酸反应，减量或补充小苏打；④过敏反应；⑤瑞夷综合症。十一．简述新斯的明的药理作用机制及临床应用范围。

机制：与AchE结合，抑制AchE活性→Ach水解减少、大量堆积→激动M、N受体→产生胆碱样作用。

药理作用 1.新斯的明对骨骼肌的兴奋作用最强，除通过抑制AChE外，还直接激动骨骼肌细胞膜上的N2受体、促进运动神经末梢释放ACh.2.新斯的明抑制AchE，兴奋胃肠道和膀胱平滑肌、减慢心率和缩瞳。

临床应用 1.重症肌无力。2.术后腹气胀、尿潴留：新斯的明能兴奋胃肠道平滑肌及膀胱逼尿肌，促进排气和排尿。3.其他应用：阵发性室上性心动过速，青光眼。不通过血脑屏障，无中枢作用，不能通过角膜。

第四篇：复旦学霸（推荐）

复旦学霸女神自述成长史：为了不被批评装好孩子

    来源：新民周刊 我来说说 复制链接 2014-01-22 08:02 [提要]张安琪在一篇早期的博客中曾这样回忆进复旦以前的生活：大学之前，我从来不是个爱学习的孩子。不爱听课，喜欢玩，但是为了不被批评，经常装出一副好孩子的样子……

原标题：复旦学霸女神成长史：青岛二中尖子生 勤奋独立

如果张安琪不是长腿美眉，是不是她的关注力就会大打折扣？

学霸诞生

每到考试季节，各种祈祷帖就会在各个平台疯转，内容大同小异，一般总是祈求孔子保佑语文，祖冲之保佑数学，司马迁保佑历史，霍金或者爱因斯坦保佑物理……诸如此类。虔诚转发的除了忧心忡忡的学子，还有大量焦虑的家长。

按照钟形曲线，一群孩子中真正的学霸和学渣总是少数，大部分人可上可下，于是在希望和失望的波浪中载沉载浮，可能是最受煎熬的一群。比上不足比下有余的好心态，是这个社会的稀缺品。

通往学渣的道路有无数条，成为学霸却有明确的路径。记者对学霸集聚地的调查发现，智商，或曰禀赋，只是外场的入场券（至关重要的入场券）；如要登上万众瞩目的舞台，还需要明确的目标，超强的执行力，以及持之以恒的毅力。此外，兴趣是超级学霸的终极武器。

如果编写《学霸喂养手册》，管用的也就是这么几条。天底下真正的秘诀其实都晒在阳光下，运用之妙，存乎一心，变渣为宝，事在人为。

复旦“门萨女神”自述成长史

“我们班上有个人很酷，学霸当道，谁敢拦路。学霸们一直都在看书，连上厕所都要跑步。”最近，效仿《爸爸去哪儿》改编的神曲《学霸去哪儿》在网上爆红。网友总结：“学霸不是考满分的人，也不是成天只顾闷头学习的书呆子，而是真正为梦想而坚持的人。”

这一说法用来形容近日被网友膜拜为“门萨女神”的复旦大四女生张安琪显得十分贴切。无论是高中班主任还是大学导师，都对记者表示：张安琪是一位天资聪颖又非常勤奋的孩子。面对自己的突然爆红，这位刚过完21岁生日的青岛姑娘有些不知所措，刻意远离媒体的聚光灯。她再三强调自己只是一名普通学生：“我从来没觉得自己特别聪明或者是什么女神，我只是坚持自己的目标，专心努力做好自己的事。我觉得自己最引以为豪的，不是智商或其他别的，而是努力的一股韧劲，以及对科研梦想的坚持。”

事实上，像张安琪这样的“学术之星”（我们尽量避免使用令她反感的“学霸”、“女神”等称谓）在复旦并不少见。“'致力于培养具有学者精神的创新人才'是我们本科生教育的重要环节。”复旦大学教务处徐雷处长告诉记者，复旦从1998年开始就为本科生学术研究资助提供平台，张安琪的成功并非偶然，这是一个“本科生学者”辈出的年代。

复旦有个张安琪

复旦大学杨玉良校长在2014年新年献词中有这样一句话：“在2013奖学金颁奖典礼上，四位复旦学子以其优异成绩和全面发展向全社会传递了勤勉好学、追求卓越的正能量。”张安琪就是其中之一，也因为这次颁奖典礼而“一举成名天下知”.年12月23日，复旦大学举行2012-2013学年奖学金颁奖典礼，学校为此提供了包括张安琪在内的4位优秀获奖学生材料。结果，外界的注意力几乎都放在了张安琪一人身上。

平心而论，即便张安琪不是身高1.78米的90后美女，她的履历已经羡煞旁人：作为复旦大学2010级材料科学系材料化学专业本科学生，她成绩排名年级第一，发表多篇高水平SCI论文（其中第一作者5篇，最高影响因子7.79），获全国大学生创新计划、上海市大学生创新计划、莙政、望道等研究资助。她曾受邀在U21国际大学联盟年会、全国大学生创新创业年会、上海市大学生创新论坛等国内外重要学术会议进行口头报告，也是唯一收录在《国家奖学金获奖学生风采录》中的复旦学子（全国5万名国奖获得者中共选72名学生）。

除了“学术达人”的光环，张安琪打破了“好学生书呆子”或“成绩好的女孩不漂亮”的传统模式--她是上海新东方最年轻的托福教师、高智商国际组织“门萨俱乐部”会员和专业模特。尤其当部分媒体将她相册里的一些生活照放到网上之后，网友们真心跪了，“美女学霸”和“门萨女神”的称呼铺天盖地。“对于无端的炒作，我非常失望。”为此，张安琪的手机大部分时间处于关机状态，对于媒体的采访要求也一律婉拒。

青岛小嫚初长成

张安琪在一篇早期的博客中曾这样回忆进复旦以前的生活：“大学之前，我从来不是个爱学习的孩子。不爱听课，喜欢玩，但是为了不被批评，经常装出一副好孩子的样子……我的高中叫做青岛二中，山东省数一数二的重点高中。而当时我所在的班叫做直升班，可以理解为重点班吧。在这样的班级里面，一个不爱学习的有点小聪明的孩子当然只是个被埋没的位置了。”

当年张安琪的高中班主任、语文老师邹欣对张安琪印象非常深刻。“我对她现在的出名并不感到奇怪，我很早以前就经常对周围的人提到这个孩子。”在青岛二中执教19年的邹老师告诉记者，“这是一个非常聪明又非常勤奋的学生。”

在青岛二中这样的省重点，个个都是尖子生。但张安琪有些与众不同。据邹老师回忆，青岛二中2007级共有16个班，其中2个是直升班。“我带的1班就是直升班，是全青岛市自主招生选拔进来的，这些孩子不用参加全市中考。而张安琪和其他四五个学生比较特殊，是参加中考进来的，她的中考成绩是全青岛前十。她初中念的是志成实验中学，也是青岛市最好的初中之一。”

张安琪的父母都是高中老师，他们的教育理念是培养女儿的独立性。小时候妈妈经常告诉她：“你是这个家庭的三分之一，就应该干三分之一的活。”所以她从小就会做饭洗衣缝纫，习惯自己解决各种困难。在学习方面，父母并没有给独生女太多压力。“我的妈妈在我小时候就致力于培养我对读书的热爱，并尽全力满足我大量看书的渴求，所以这种习惯延续至今。”

邹老师表示，张安琪的学习成绩一直处在班级上游，各科成绩都不错，但高一和高二时并不拔尖，主要是当时她没有全力以赴抓成绩。“她是到了高三才突然加速的。”邹老师说，高三开始，张安琪基本上每天做完一本习题册。“每天从早到晚，从不间断。这需要很大的毅力。”

在邹老师看来，张安琪是个有能力、有目标，只要想干就会坚持到最后的孩子。高三时，张安琪提出想参加一次学校的运动会，因为高一高二都没有参加过，所以她想实现一次对自我的突破，报名参加了800米跑。“我们开始都觉得，她瘦高的身板跑800米很可能坚持不下来，没想到她那段时间天天去锻炼，最后不仅跑下来了，还拿了奖。”邹欣说。

张安琪很要强，也是一个心灵纯净的女生。高三第二学期，当时55个人的班里有11人保送，班长也是其中之一。邹老师就想让她出任临时班长，“她一口答应，虽然这可能影响学业，也不能加分什么的”.在张安琪看来，高考是个灰暗的回忆，所以不想提及太多。邹老师说，张安琪本来希望自己成绩能够有700分（总分750分），但是理综成绩不如预想的好，最终高考成绩是675分，即便在山东这样的高考大省也算是高分了。以她所在的省重点直升班为例，除去保送和出国的学生，当时班里有30多人参加高考，670分以上的只有6个。

第五篇：学霸新闻稿

理学院举办学霸交流活动

2014年12月11日，应我院研究生导员刘伟老师邀请，来自于清华大学的博士研究生祖冲与西安交通大学的硕士研究生董碧桃为我院学生进行了一场精彩的学术报告，为我院研究生创建了科研的楷模。来自名校的研究生给同学们作报告，让大家感到牛人更加贴近生活，对于科研也更加有兴趣。

祖充和董碧桃两位同学为我们讲述了他们在科研过程中取得的一些成果和心得。

祖充（清华大学交叉信息研究院博士生，本科就读于清华大学物理系。研究方向为量子信息。参与了交叉信息研究院量子信息实验室建设，搭建光量子网络和金刚石量子计算实验平台，两次在APS DAMOP会议(物理学A类国际重要会议)上做报告，并应邀在Harvard、Michigan等国际著名大学作学术交流。以第一作者在国际著名期刊发表多篇论文，其中包括顶级科学期刊Nature（514, 72）一篇、物理学权威期刊Physical Review Letters三篇、New Journal of Physics一篇）。

董碧桃（西安交通大学理学院高分子化学与物理专业硕士二年级研究生。本科就读于重庆师范大学并担任校学生会副主席一职。在重庆市委举办的活动中以优秀大学生代表的身份受到了习近平主席等多位国家领导人的接见，曾作为重庆市高校优秀讲解员接待了全国百所高校校长的参观考察。目前的研究方向是二维纳米材料的制备与调控及其电化学储能性质的研究。硕士一年级期间在Carbon, Nanotechnology, Journal of Materials Chemistry A等期刊发表论文4篇，其中以第一作者发表2篇（SCI 一区）。在2014年获得国家奖学金与西安交通大学“优秀研究生标兵”荣誉称号）。

来自理学院研究生各年级的30多位同学参与了此次交流活动，并与两位优秀研究生进行了热烈的讨论交流，同学们从此次交流活动中受益匪浅。很多人纷纷表示要以“学霸”学术榜样，努力提高自己的科研能力，争取在学术上取得更好的成绩。

（编辑：洪清）