09年高考生物涉及到的免疫学知识概述

第一篇：09年高考生物涉及到的免疫学知识概述

中学生物教材中涉及到的免疫学知识概述

人民教育出版社/课程教材研究所 包春莹

作者说明：随着研究的深入，人类对免疫学知识的认识逐渐深入。2007年，普通高中大纲教材和人教版高中课标教材对涉及到的相应内容作了更新。现就涉及到的知识作一简单概述，希望对老师们的备课有所帮助。

当外源性抗原进入机体，可诱导机体产生特异性免疫应答。我们人为地将特异性免疫应答分为体液免疫和细胞免疫，但免疫应答是一个需要免疫系统中所有免疫细胞相互协调、共同发挥作用的复杂过程，并不能割裂开来。几个名词介绍

1．1 抗原

抗原一词可广泛用于指被B细胞或（和）T细胞表面抗原受体（即一些膜结合抗体）所识别的任何分子。抗原一般具有两种性质：免疫原性（即能与B细胞和T细胞抗原受体结合，刺激细胞活化、增殖和分化，产生抗体等性能）和抗原性（即能与抗体结合）。一般认为低分子量化合物（分子量低于5 000~10 000 Da）没有免疫原性，但后来发现一些低分子量的化合物也有免疫原性，如对-偶氮苯砷酸-N-乙酰-L-酪氨酸最低可到450 Da。

根据产生抗体时是否需要T细胞的参与可将抗原分为胸腺依赖性抗原（TD抗原）和胸腺非依赖性抗原（TI抗原）两类。

TD抗原在刺激B细胞产生抗体时需要T细胞的辅助，在T细胞缺乏时不能诱导抗体产生，故又称为胸腺依赖性抗原，主要为蛋白质类抗原。TD抗原激活B细胞时，除必须有抗原作为信号外，还需辅助性T细胞及其分泌的细胞因子作为信号。TD抗原可刺激T细胞产生细胞免疫反应。

TI抗原主要是非蛋白质类抗原，如多糖、脂类、核酸等，它们诱导的抗体反应无须T细胞的辅助。TI抗原能诱导初次免疫应答，但无记忆细胞产生，因此无再次免疫应答，所产生的抗体主要是IgM抗体。TI抗原不刺激T细胞产生细胞免疫反应。

1．2 主要组织相容性复合体（major histocompatibility complex, MHC）

MHC是存在于所有脊椎动物（除无颌类以外）细胞膜表面的一组与移植排斥反应有关的蛋白质。MHC在胚胎发育中产生，所有的细胞上都存在。除了同卵双胞胎以外，没有两个人有相同的MHC。因此，细胞表面的MHC如同身份标签，能被自身的细胞所识别。病毒、细菌等病原体也带有各自的身份标签，当它们侵入人体后，能被人体的细胞识别出来。免疫系统正是通过MHC来识别“自我”与“非我”成分的。人类的MHC称为HLA（人类白细胞抗原），其基因位于第6号染色体短臂。

1．3 抗原递呈细胞（antigen-presenting cell, APC）

能摄取和在细胞内加工处理抗原，并将抗原信息递呈给T细胞的细胞称为抗原递呈细胞，它是一组特化的细胞群体，包括单核细胞、各种巨噬细胞、B细胞、树突状细胞（是体内抗原递呈功能最强的APC，可激发初次免疫应答）、内皮细胞等。其中最重要的是树突状细胞、单核-巨噬细胞和B细胞。树突状细胞可刺激初始T细胞活化、增殖，分化为效应T细胞，B细胞和单核-巨噬细胞只能将抗原递呈给效应T、B细胞，不能刺激初始T细胞。在细胞免疫中，主要是巨噬细胞将抗原递呈给T细胞；在体液免疫中，B细胞是主要的抗原递呈细胞。

1．4 细胞因子

细胞因子是体液里在免疫应答中起信号联络作用的大量可溶性蛋白质分子的总称，均为蛋白质，如干扰素、白细胞介素（IL，主要由T细胞产生）、集落刺激因子、趋化性细胞因子、肿瘤坏死因子（TNF）、转化生长因子（TGF）-等。淋巴细胞产生的细胞因子又称为淋巴因子。

免疫细胞的分类

免疫细胞可分为两类，即非特异性免疫细胞和特异性免疫细胞。

2．1 非特异性免疫细胞

非特异性免疫细胞主要包括中性粒细胞（寿命短，可以吞噬和杀灭细菌，参与急性炎症反应）、单核巨噬细胞（单核细胞具有进一步分化的潜能，而巨噬细胞是终末分化的细胞；单核巨噬细胞发挥两种功能：即吞噬杀菌和抗原的加工提呈）、嗜酸性粒细胞（可抗寄生虫感染、调节I型过敏反应）、嗜碱性粒细胞（参与I型过敏反应）、肥大细胞（参与I型过敏反应）、树突状细胞、自然杀伤细胞（是抗感染和抗肿瘤免疫的第一道天然防线）。另外，非特异性免疫细胞还包括某些类型的T细胞（如自然杀伤T细胞等）和B1细胞。

某些类型的非特异性免疫细胞是抗原递呈细胞，在特异性免疫应答中发挥重要的抗原递呈作用。通常所说的吞噬细胞是一类具有吞噬杀伤功能的细胞，主要由中性粒细胞和单核-巨噬细胞组成。

2．2 特异性免疫细胞

特异性免疫细胞指T细胞和B细胞。

2．2．1 T细胞的类群

成熟的T细胞是高度不均一的细胞群体，根据其表型和功能特征，可将其分成许多不同的类群。下面仅介绍两种分类。

（1）根据T细胞的分化状态、表达的细胞表面分子以及功能的不同，可将它们分为三类：初始、效应和记忆性T细胞。

初始T细胞是没有接触过抗原刺激的成熟T细胞，它们处于细胞周期的G0期，存活期短；效应T细胞是执行机体免疫效应功能的细胞；记忆性T细胞维持机体免疫记忆功能，也处于G0期，但存活时间很长，可达数年，甚至几十年。

（2）根据T细胞在免疫应答中的功能不同，可将T细胞分为辅助性T细胞、细胞毒性T细胞和调节性T细胞三类。

辅助性T细胞是能辅助T、B细胞产生免疫应答的类群，它们通过产生的淋巴因子来起作用；细胞毒性T细胞是具有免疫杀伤效应（直接杀伤靶细胞）的类群；调节性T细胞是具有免疫抑制功能的T细胞类群。

2．2．2 B细胞的类群

依照B细胞表面是否表达某些分子，可把B细胞分为B1细胞和B2细胞。B1细胞产生于个体发育的早期，主要存在于腹膜腔、胸膜腔和肠道固有层，在蛋白质抗原的免疫应答中无重要性。B2细胞即通常所指的B细胞。B细胞有三个主要的功能：产生抗体，介导体液免疫；递呈抗原；分泌淋巴因子，参与免疫调节、炎症反应及造血过程。细胞免疫和体液免疫的过程

当外源性抗原进入机体后，很快（数分钟）就会被APC在感染或炎症局部摄取，然后在细胞内降解抗原并将其加工处理成抗原多肽片段，再以抗原肽-MHC复合物的形式表达于细胞表面（此过程称为抗原处理，约需3 h）。当APC与T细胞接触时，抗原肽-MHC复合物被T细胞的受体识别，从而将信息传递给T细胞，引起T细胞活化（此过程称为抗原递呈）。活化的T细胞通过分泌淋巴因子来进一步活化B细胞以产生抗体或活化其他T细胞以引起细胞免疫反应。可以说，抗原识别过程实质上是携带抗原肽-MHC复合物的APC“寻找”抗原特异性初始T细胞的过程；初始T多由树突状细胞活化，效应T细胞和记忆细胞识别多种APC递呈的抗原。

3．1 细胞免疫过程

T淋巴细胞介导的免疫应答是一个连续的过程，可分为三个阶段：（1）T淋巴细胞特异性识别抗原（初始或记忆T细胞膜表面的受体与APC表面的抗原肽-MHC复合物特异性结合的过程）；（2）T细胞活化、增殖和分化；（3）效应T细胞发挥效应。

T细胞的活化需要双信号的刺激，第一信号来自抗原，提供方式是APC表面的抗原肽-MHC复合物与受体的相互作用和结合，该信号确保免疫应答的特异性；第二个信号是微生物产物或非特异性免疫针对微生物的应答成分，该信号确保免疫应答在需要的条件下才能得以发生。当只有第一信号时，T细胞处于无应答状态。

T细胞活化引起细胞分裂（大量增殖，达到整体功能所需的数量水平）和分化（使T细胞具有分泌细胞因子或细胞杀伤的功能）。淋巴因子的分泌是T细胞活化的主要表现形式。不同的抗原刺激可使初始T细胞分泌不同种类的细胞因子，从而产生不同的效应，而白细胞介素2是初始T细胞产生的最重要的细胞因子。细胞毒性T细胞具有特异性的杀伤功能，主要是细胞浆内形成了许多膜结合的颗粒，这些颗粒包含穿孔素（perforin，成孔蛋白）和颗粒酶等多种介质。穿孔素可对靶细胞打孔，颗粒酶是一组丝氨酸酯酶，它进入靶细胞胞浆，使靶细胞凋亡。靶细胞凋亡后，暴露抗原，从而被抗体消灭。

随着抗原的清除，大多数活化T细胞死于细胞凋亡，以维持自身稳定的基础状态。少数T细胞分化为长寿命的记忆细胞，在再次抗原刺激时发挥快速的免疫应答作用。

3．2 体液免疫过程

体液免疫的过程也可分为抗原识别，B细胞活化、增殖与分化，合成分泌抗体并发挥效应三个阶段。

B细胞对抗原的识别是通过其表面的抗原识别受体来进行的。B细胞的抗原识别受体能直接识别蛋白质抗原，或识别蛋白质降解而暴露的抗原决定簇，而无需APC对抗原的处理和递呈。B细胞表面的抗原识别受体识别抗原是产生B细胞活化的第一信号，有人将结合了抗原的B细胞称为致敏B细胞，只有这些细胞在接受T细胞的辅助时才能够活化来产生抗体。也就是说，B细胞的活化需要两个信号：抗原信号和活化的T细胞信号（并不是递呈抗原，而是通过其他的分子信号提供的），并需要T细胞所分泌的细胞因子。在体液免疫中，T细胞通过提供刺激信号、分泌细胞因子等方式辅助B细胞，B细胞作为APC可通过加工、处理、递呈抗原的形式激活T细胞，但B细胞不能激活初始T细胞（由树突状细胞来激活）。B细胞最终分化为浆细胞和记忆性B细胞，浆细胞多在2周内凋亡。需要指出的是，抗原特异性B细胞和T细胞所识别的抗原决定簇是不同的，但二者必须识别同一抗原分子的不同抗原决定簇，才能相互作用。因此，B细胞分化为浆细胞是一个复杂的过程，依赖于树突状细胞、T细胞、B细胞三者之间的复杂相互作用。

主要参考书目

医学免疫学

何维主编，北京：人民卫生出版社，2005年8月第1版

免疫学导论

于善谦等，北京：高等教育出版社；德国：施普林格出版社，1999年第1版（2004年重印）

基础生命科学

吴庆余编著，北京：高等教育出版社，2002年第1版

陈阅增普通生物学

吴相钰主编，北京：高等教育出版社，2005年第2版

人体及动物生理学

王玢

左明雪主编，北京：高等教育出版社，2001年第2版

2007-03-26 人教网

第二篇：医学免疫学知识总结

简答题

简述T及B淋巴细胞执行特异性免疫的原理。

T细胞和B细胞执行特异性免疫，首先需要被抗原性物质活化，而不同的抗原性物质如病原体成分具有不同的抗原性。一个T或B细胞只表达一种TCR或BCR，只能特异性地识别并结合一种Ag分子，所以，T及B细胞对抗原的识别具有严格的特异性，而在T及B细胞的整个群体中，则能识别各种各样的抗原分子。由于T及B细胞识别抗原的特异性，决定其执行的免疫应答的特异性。

1.淋巴细胞再循环的方式及作用。

全身的淋巴细胞与淋巴结内的淋巴细胞不断进行动态更换。淋巴细胞经淋巴循环及血液循环，运行并分布于全身各处淋巴器官及淋巴组织中，经淋巴循环，经胸导管进入上腔静脉，再进入血液循环。血液循环中的淋巴细胞及各类免疫细胞在毛细血管后微静脉处穿过高壁内皮细胞进入淋巴循环。从而达到淋巴循环和血液循环的互相沟通。

淋巴细胞的再循环，使淋巴细胞能在体内各淋巴组织及器官处合理分布，能动员淋巴细胞至病原体侵入处，并将抗原活化的淋巴细胞引流入局部淋巴组织及器官，各类免疫细胞在此协同作用，发挥免疫效应。

1.简述三类免疫性疾病。

三大类免疫性疾病即超敏反应性疾病，免疫缺陷病和自身免疫病。

超敏反应性疾病：由抗原特异应答的T及B细胞激发的过高的免疫反应过程而导致的疾病。分为速发型和迟发型。前者由抗体介导，发作快；后者由细胞介导，发作慢。

免疫缺陷病：免疫系统的先天性遗传缺陷或后天因素所致缺陷，导致免疫功能低下或缺失，易发生严重感染和肿瘤。

自身免疫病：正常情况下，对自身抗原应答的T及B细胞不活化。但在某些特殊情况下，这些自身应答T及B细胞被活化，导致针对自身抗原的免疫性疾病。

1.简述抗体与免疫球蛋白的区别和联系。(1)区别：见概念。

(2)联系：抗体都是免疫球蛋白而免疫球蛋白不一定都是抗体。原因是：抗体是由浆细胞产生，且能与相应抗原特异性结合发挥免疫功能的球蛋白；而免疫球蛋白是具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白，如骨髓瘤患者血清中异常增高的骨髓瘤蛋白，是由浆细胞瘤产生，其结构与抗体相似，但无免疫功能。因此，免疫球蛋白可看做是化学结构上的概念，抗体则是生物学功能上的概念。

1.2．试述免疫球蛋白的主要生物学功能。

（1）与抗原发生特异性结合 ：主要由Ig的V区特别是HVR的空间结构决定的。在体内表现为抗细菌、抗病毒、抗毒素等生理学效应；在体外可出现抗原抗体反应。（2）激活补体：IgG（IgG1、IgG2和IgG3）、IgM类抗体与抗原结合后，可经经典途径激活补体；聚合的IgA、IgG4可经旁路途径激活补体。

（3)与细胞表面的Fc 受体结合：Ig经Fc段与各种细胞表面的Fc受体结合，发挥调理吞噬、粘附、ADCC及超敏反应作用。

（4）穿过胎盘：IgG可穿过胎盘进入胎儿体内。

（5）免疫调节：抗体对免疫应答具有正、负两方面的调节作用。

1.简述免疫球蛋白的结构、功能区及其功能。

(1)Ig的基本结构：Ig单体是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽链结构。在重链近N端的1/4区域内氨基酸多变，为重链可变区(VH)，其余部分为恒定区(CH)；在轻链近N端的1/2区域内氨基酸多变，为轻链可变区(VL)，其余1/2区域为恒定区(CL)。VH与VL内还有高变区。

(2)免疫球蛋白的肽链功能区：Ig的重链与轻链通过链内二硫键将肽链折叠，形成若干个球状结构，这些肽环与免疫球蛋白的某些生物学功能有关，称为功能区。IgG、JgA、JgD的H链有四个功能区，分别为VH、CH1、CH2、CH3；IgM、IgE的 H 链有五个功能区，多一个CH4区。L链有二个功能区，分别为VL和CL。VL与VH是与相应抗原特异性结合的部位，CL与CH1上具有同种异型的遗传标志，IgG的CH2、IgM的CH3具有补体C1q的结合部位，IgG的CH3可与某些细胞表面的Fc受体结合，IgE的CH2和CH3可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的IgE Fc受体结合。

1.简述单克隆抗体技术的基本原理。

1975年，KÖhler和Milstein 首创了B淋巴细胞杂交瘤细胞和单克隆抗体技术。其基本原理是：使小鼠免疫脾细胞与小鼠骨髓瘤细胞融合，形成杂交瘤细胞，每一个杂交瘤是用一个B细胞融合而产生的克隆。这种细胞既保持了骨髓瘤细胞大量无限增殖的特性，又继承了免疫B细胞合成分泌特异性抗体的能力。将这种融合成功的杂交瘤细胞株体外扩增或接种于小鼠腹腔内，则可从上清液或腹水中获得单克隆抗体。用这种方法制备的抗体具有结构高度均一，特异性强，无交叉反应等特点。

1.简述补体系统的概念及其组成。(1)概念：见名词解释1。

(2)补体系统由30多种成分构成，按其生物学功能分为三类：

a.固有成分：存在于体液中、参与活化级联反应的补体成分，包括C1～C9、MBL、B因子、D因子。

b.补体调节蛋白：以可溶性或膜结合形式存在。包括备解素、C1抑制物、I因子、C4结合蛋白、H因子、S蛋白、Sp40/40、促衰变因子、膜辅助因子等。c.补体受体：包括CR1～CR5、C3aR、C4aR、CaR等。简述补体系统的生物学功能。

（1）溶菌和溶细胞作用：补体系统激活后，在靶细胞表面形成MAC，从而导致靶细胞溶解。（2）调理作用：补体激活过程中产生的C3b、C4b、iC3b都是重要的调理素，可结合中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体，因此，在微生物细胞表面发生的补体激活，可促进微生物与吞噬细胞的结合，并被吞噬及杀伤。

（3）引起炎症反应：在补体活化过程中产生的炎症介质C3a、C4a、C5a。它们又称为过敏毒素，与相应细胞表面的受体结合，激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性物质，从而增强血管的通透性并刺激内脏平滑肌收缩。C5a还是一种有效的中性粒细胞趋化因子。（4）清除免疫复合物：机制为：①补体与Ig的结合在空间上干扰Fc段之间的作用，抑制新的IC形成或使已形成的IC解离。②循环IC可激活补体，产生的C3b与抗体共价结合。IC借助C3b与表达CR1和CR3的细胞结合而被肝细胞清除。

（5）免疫调节作用：①C3可参与捕捉固定抗原，使抗原易被APC处理与递呈。②补体可与免疫细胞相互作用，调节细胞的增殖与分化。③参与调节多种免疫细胞的功能。

1.简述细胞因子共同的基本特征。

①细胞因子通常为低相对分子质量(15～30kD)的分泌性糖蛋白；②天然的细胞因子是由抗原、丝裂原或其他刺激物活化的细胞分泌；③多数细胞因子以单体形式存在，少数可为双体或三体形式；④细胞因子通常以非特异性方式发挥作用，也无MHC限制性；⑤细胞因子具有极强的生物学效应，极微量的细胞因子就可对靶细胞产生显著的生物学效应；⑥细胞因子的产生和作用具有多源性和多向性；⑦细胞因子作用时具有多效性、重叠性以及拮抗效应和协同效应，从而形成复杂的网络；⑧多以旁分泌和(或)自分泌及内分泌形式在局部或远处发挥作用。

1.细胞因子有哪些主要的生物学功能 ? ★★

细胞因子的主要生物学作用有：①抗感染、抗肿瘤作用，如IFN、TNF等。②免疫调节作用，如IL-

1、IL-

2、IL-

5、IFN等。③刺激造血细胞增殖分化，如M-CSF、G-CSF、IL-3等。④参与和调节炎症反应。如：IL-

1、IL6、TNF等细胞因子可直接参与和促进炎症反应的发生。

1.简述细胞因子及其受体的分类。

细胞因子共分六类：白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子和趋化性细胞因子。

细胞因子受体共分五个家族：

① 免疫球蛋白基因超家族，IL-

1、IL-

6、M-CSF、SCF、FGF等受体属于此类。

② I型细胞因子受体家族，又称红细胞生成素受体家族或造血因子受体家族。IL-2～IL-

7、IL-

9、IL-

11、IL-

13、IL-

15、GM-CSF、G-CSF受体属于此类。③ I型细胞因子受体家族，这类受体是干扰素的受体。

④ III型细胞因子受体家族，又称肿瘤坏死因子受体家族，是TNF及神经生长因子受体。⑤ 趋化性细胞因子受体家族，这一家族是受体是G蛋白偶联受体。

1.HLA复合体的结构及产物：根据HLA复合体各位点基因及其编码产物结构和功能的不同，将HLA复合体分为三个区域，即I类基因区、Ⅱ类基因 区和介于I类与Ⅱ类基因区之间的Ⅲ类基因区。(1)I类基因区内含经典HLA的A、B、C基因位点和新近确定的非经典 HLA的E、F、G、H等基因位点。HLA的A、B、C各位点基因编码 HLA I类抗原分子的重链(α链)，与β2m结合共同组成人类的 HLA I类抗原。

(2)Ⅱ类基因区包括HLA的DP、DQ、DR三个亚区和新近确定的HLA的DN、DO、DM三个亚区。HLA的DP、DQ、DR三个亚区编码相应的HLA的DP、DQ、DR抗原的α链和β链，组成HLA Ⅱ类抗原。

(3)Ⅲ类基因区位于I类与Ⅱ类基因区之间，内含众多编码血清补体成分和其他血清蛋白的基因，主要基因产物为 C4、C2、B因子、肿瘤坏死因子和热休克蛋白70等。

1.HLA 的多态性主要由以下原因所致：①复等位基因：HLA复合体的每一个位点均存在为数众多的复等位基因，这是HLA高度多态性的最主要原因。②共显性：HLA复合体中每一个等位基因均为共显性，从而大大增加了人群中HLA表型的多样性。

2.MHC 抗原分子的主要生物学功能有 ：

(1)引起移植排斥反应。器官或组织细胞移植时，同种异体内MHC抗原可作为异己抗原刺激机体，发生强烈的移植排斥反应。

(2)抗原提呈作用。在抗原提呈细胞内，MHC分子通过抗原肽结合区与胞浆内加工处理过的抗原肽结合，形成MHC-抗原肽复合体，经转运表达于抗原提呈细胞表面，可被具有相应抗原受体的淋巴细胞识别结合，完成抗原呈递，启动免疫应答。

(3)制约免疫细胞间的相互作用即MHC限制性。抗原提呈细胞与T细胞相互作用时，只有当二者MHC分子一致时，T细胞才能被激活，即细胞间相互作用的MHC限制性。CD4＋Th细胞与抗原提呈细胞之间相互作用受MHCⅡ类分子的制约，CD8＋Tc细胞与肿瘤或病毒感染细胞之间的相互作用受MHC I类分子的制约。

(4)诱导胸腺细胞分化。MHC分子参与胸腺细胞(前T细胞)在胸腺中的分化和发育。通过阴、阳性选择后，胸腺产生对自身抗原无反应性的T细胞，形成天然自身免疫耐受；同时亦产生对非己抗原具有应答作用的T细胞，T细胞对非已抗原的应答作用受MHC分子制约。

1.HLA I 类和Ⅱ类抗原的结构、组织分布、功能及与抗原肽相互作用特点： HLA抗原类别 肽结合 结构域 表达特点 组织 分布 功能 与抗原肽相互作用特点 Ⅰ类（A、B、C）α1＋α2 共显性 所有 有核 细胞

表面 识别和提呈内源性抗原肽，与辅助受体CD8结合，对CTL的识别起限制作用 Ⅰ类抗原凹槽两端封闭，接纳的抗原肽长度有限，为8－10个氨基酸残基，锚定位为P2和P9 Ⅱ类（DR、DQ、DP）α1＋β1 共显性 APC 及活 化的 T 细

胞 识别和提呈外源性抗原肽，与辅助受体CD4结合，对Th的识别起限制作用 Ⅱ类抗原凹槽两端开放，接纳的抗原肽长度变化较大，为13－17个氨基酸残基，锚定位为P1、P4、P6和P9 1.白细胞分化抗原的生物学作用有：⑴参与细胞生长、分化、正常组织结构的维持⑵参与免疫应答过程中免疫细胞的相互识别，免疫细胞抗原识别、活化、增值和分化，以及免疫功能的发挥⑶造血细胞的分化和造血过程的调控⑷参与炎症的发生、血栓形成和组织修复⑸肿瘤的恶化和转移。

2.粘附分子的分类和功能：粘附分子根据结构特点分为整合素家族、选择素家族、免疫球蛋白超家族、钙粘蛋白家族，此外还有一些尚未归类的粘附分子。功能：⑴参与免疫细胞的免疫发育与分化。如胸腺细胞发育成熟过程中涉及到胸腺细胞上CD8和CD4分子与胸腺基质细胞上的MHCⅠ、Ⅱ类抗原间的相互作用；T细胞活化分化过程中必须有粘附分子提供的细胞间协同刺激信号的存在。⑵通过白细胞与血管内皮细胞上的粘附分子之间的作用参与炎症过程 ⑶通过淋巴细胞上的淋巴细胞归巢受体与内皮细胞上的地址素之间的作用参与淋巴细胞归巢。

3.参与T细胞识别、粘附及活化的CD分子的种类、结构特点、识别配体及其功能有： 种类 结构特点 识别配体 功能

CD3 五聚体，与TCR组成TCR/CD3复合物 稳定TCR结构、传递活化信号 CD4 单体分子 MHCⅡ类分子 增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。

CD8 异源二聚体 MHCⅠ类分子 增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。

CD2 单体分子 CD58(LFA-3)增强T细胞与APC或靶细胞的粘附及CD2分子所介导的信号传导

CD58 单体分子 CD2 促进T细胞识别抗原，参与T细胞信号传导 CD28 同源二聚体 B7 提供T细胞活化的辅助信号 CD152 同源二聚体 B7 对T细胞活化有负调节作用

CD40L 三聚体 CD40 是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件

1.参与B细胞识别、粘附及活化的CD分子的种类、结构特点、识别配体及其功能有： 种类 结构特点 识别配体 功能

CD79 异源二聚体 与mIg组成BCR复合物，介导B细胞信号传导 CD19 单体分子 促进B细胞激活

CD21 单体分子 C3片段EB病毒 增强B细胞对抗原的应答，参与免疫记忆 CD80/CD86 单体分子 CD28 提供T细胞活化的辅助信号

CD40 单体分子 CD40L 是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件

1.IgFc受体的分类和功能分别为：

（1）FcγR：是IgG Fc受体，又可分为① F cγR Ⅰ（即CD64）：是高亲和力IgG Fc受体，可介导ADCC，清除免疫复合物，促进吞噬细胞对颗粒性抗原的吞噬作用，促进吞噬细胞释放IL-

1、IL-6和TNF-α等介质;② FcγR Ⅱ（即CD32）：是低亲和力IgG Fc受体，可介导中性粒细胞和单核巨噬细胞的吞噬作用和氧化性爆发;③FcγRⅢ（即CD16）：是低亲和力IgG Fc受体，可与FcεRγ链或与TCR-CD3δ链相连，传递活化信号，并可介导促进吞噬和ADCC作用。

（2）FcαR（即CD89）：是IgA Fc受体，能结合IgA，介导吞噬细胞的吞噬作用、超氧产生、释放炎症介质以及发挥ADCC。

（3）FcεR：是IgE Fc受体，可分为：①FcεR Ⅰ：是IgE高亲和力受体，可介导Ⅰ型超敏反应；② FcεRⅡ（即CD23）：是IgE低亲和力受体，可以不同方式参与IgE合成的调节。

1.T细胞主要的表面分子及其主要作用是 表面分子 主要作用

TCR 特异性识别由MHC分子提呈的抗原肽 CD3 稳定TCR结构，传递活化信号

CD4/CD8 增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。CD28 LFA-2（CD2）提供T细胞活化的第二信号

可与CD58结合，能介导T细胞旁路激活途径，还能介导效应阶段的激活途径 CD40L 可表达于部分活化的T细胞表面，可与B细胞表现CD40结合，产生的信号是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件。

丝裂原受体 与丝裂原结合后，直接使静止状态的T细胞活化增殖转化为淋巴母细胞

1.T细胞亚群分类及其功能。

T细胞是异质性群体，分类方法有很多：按CD分子不同可分为CD4＋和CD8＋两个亚群；按TCR分子不同可分为TCRαβ和TCRγδT细胞；按功能不同可分为辅助性和抑制性T细胞；按对抗原的应答不同可分为初始T细胞、抗原活化过的T细胞、记忆性T细胞。功能：（1）CD4＋辅助性T细胞（Th）：增强免疫应答；活化细胞，增强其吞噬或杀伤功能；

（2）CD8＋杀伤性T细胞（Tc）：特异性直接杀伤靶细胞，与细胞免疫有关；（3）抑制性T细胞(Ts)：抑制免疫应答

（4）迟发型超敏反应性T细胞（TD）：主要为Th1，还有CTL，Th1分泌多种淋巴因子，引起以单核细胞浸润为主的炎症反应，CTL可以直接破坏靶细胞。Th1细胞与Th2细胞各分泌的细胞因子及其主要作用是：

Th1细胞分泌IL-

1、IFN-γ、TNF-β等细胞因子，引起炎症反应或迟发型超敏反应；Th2细胞分泌IL-

4、IL-

5、IL-

6、IL-10等细胞因子，诱导B细胞增殖分化合成并分泌抗体，引起体液免疫应答。

1.Ts细胞既可以是CD4＋T细胞又可以是CD8＋T细胞。

2.T细胞与B细胞：表面的抗原受体不同，T细胞是TCR而B细胞是BCR;初始T细胞与记忆T细胞： 二者表面CD45分子的异构型不同，初始T细胞表达CD45RA，而记忆T细胞表达CD45RO;Th1细胞与Th2细胞：二者分泌的细胞因子不同，Th1细胞分泌IL-

1、IFN-γ，与TDH和TC细胞的增殖分化成熟有关，可促进细胞介导的免疫应答；而Th2细胞偏向于分泌IL-

4、IL-

5、IL-

6、IL-10，与B细胞增殖成熟和促进抗体生成有关，可增强抗体介导的免疫应答。

1.CD8＋杀伤性T细胞破坏靶细胞的机制有2种：细胞裂解和细胞调亡。

⑴细胞裂解：CD8＋杀伤性T细胞特异性识别靶细胞表面的抗原肽：MHC分子复合物后，通过颗粒胞吐释放穿孔素，使靶细胞膜上出现大量小孔，膜内外渗透压不同，水分进入胞浆，靶细胞胀裂而死；

⑵细胞调亡：有2种不同机制：①Tc活化后大量表达FasL，可与靶细胞表面的Fas结合，通过Fas分子胞内段的死亡结构域激活caspase，在激活一系列caspase，引起死亡信号的逐级转导，最终激活内源性DNA内切酶，使核小体断裂，并导致细胞结构毁损，细胞死亡；②Tc细胞颗粒胞吐释放的颗粒酶，可借助穿孔素构筑的小孔穿越细胞膜，激活另一个caspase10，引发caspase级联反应，使靶细胞调亡。1.NK1.1＋T细胞表型的特点有：表达NKR.P1C(NK1.1)，通常为CD4-CD8-，TCR多为TCRαβ。其功能有： ⑴细胞毒作用：①可分泌穿孔素使靶细胞溶解； ②胸腺中的该细胞可通过FasL/Fas途径诱导CD4＋CD8＋双阳性的胸腺细胞调亡；

⑵免疫调节作用：①在受某些抗原刺激时，如寄生虫感染，可分泌大量IL-4，可诱导活化的Th0细胞分化为Th2细胞，参与体液免疫应答或诱导B细胞发生Ig类别转换，产生特异性IgE；②在病毒抗原作用下，可产生IFN-γ，与IL-12共同作用，可使Th0细胞转向Th1细胞，增强细胞免疫应答。

1.B细胞的特点：

在哺乳动物，B细胞在骨髓中发育成熟，成熟B细胞可定居于周围淋巴组织，是体内唯一能产生抗体的细胞，B细胞表面可表达多种膜分子，如：BCR、CD79a、CD79b、CD19、CD20、CD40、CD80、CD86、CD35、CD21、CD22、CD32、MHC分子、丝裂原受体等等。B细胞的主要生物学功能。

（1）产生抗体，参与特异性体液免疫；（2）作为APC，提呈抗原；

（3）产生细胞因子，参与免疫应答炎症反应及造血过程。

1.B1细胞与B2细胞的主要特征： 性质 B1 B2 初次产生时间 胎儿期 出生后 分布 胸腔腹腔 外周免疫器官 CD5 ＋ －

BCR mIgM MigM，mIgD 识别抗原 TI抗原 TD抗原 更新方式 自我更新 由骨髓产生 自发性Ig的产生 高 低

特异性 多反应性 单特异性，尤在反应后 分泌的Ig的同种型 IgM>IgG IgG>IgM 免疫记忆 易形成 不易形成

1.简述BCR多样性产生的机制。BCR是通过其V区抗原结合部位来识别抗原的。BCR V区，尤其是V区CDR1、CDR2和CDR3氨基酸序列的多样性，就决定了对抗原识别的多样性。造成BCR多样性的机制主要有：①组合造成的多样性：编码BCR重链 V区的基因有V、D、J三种，编码轻链V区的有V和J两种基因，而且每一基因又是由很多的基因片段组成的。这样，重链基因的组合和重链基因与轻链基因的组合，将产生众多不同特异性的BCR。②连接造成的多样性：编码BCR CDR3的基因位于轻链V、J或重链V、D、J片段的连接处，两个基因片段的连接可以丢失或加入数个核苷酸，从而显著增加了CDR3的多样性。③体细胞高频突变造成的多样性：在BCR各基因片段重排完成之后，其V区基因也可发生突变，而且突变频率较高，因而增加其多样性。

1.简述多能造血干细胞的主要特征及其表面标志。

造血干细胞是存在于骨髓中的一类原始的造血细胞，具有自我增生和分化功能，是各种血细胞的共同祖先，可增生分化产生多种功能不同的血细胞。其主要的表面标志为：CD34+和CD117+。

1.何谓阳性选择？其生理意义是什么？：

阳性选择是T细胞在胸腺内分化成熟过程中经历的一个发育阶段。胸腺内CD4+、CD8+双阳性的T细胞与胸腺上皮细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子以适当亲和力结合。其中与MHC-I类分子结合的双阳性细胞CD8分子表达升高，而CD4分子表达下降；与MHC-II类分子结合的双阳性细胞CD4分子表达升高，而CD8分子表达下降，选择性发育分化为CD4+或CD8+的单阳性细胞。而未能与胸腺上皮细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子结合的或亲和力过高的双阳性的T细胞则发生凋亡。此过程称为阳性选择。阳性选择的结果，使双阳性T细胞发育为成熟单阳性T细胞时获得了MHC限制性。

1.何谓阴性选择？其生理意义是什么？

在T细胞发育的阳性选择后，单阳性的T细胞与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子发生高亲和力结合而被清除或不能活化。只有那些未能与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子结合的T细胞才能发育分化为成熟的T细胞，此过程称为阴性选择。阴性选择清除了自身反应性T细胞克隆，是T细胞形成自身耐受的主要机制。

1.简述T、B、NK细胞形成自身耐受的机制。

T细胞自身耐受的形成是在T细胞发育阶段经阴性选择后产生的。双阳性的T细胞在胸腺皮质、皮髓交界处以及髓质区与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I类或II类分子发生高亲和力结合后而被清除，这样保证了机体T细胞库中不含有针对自身成分的细胞克隆。

B细胞自身耐受的形成是在B细胞分化过程中产生的。当早期B细胞逐渐发育为不成熟B细胞时，细胞膜表面表达mIgM，此时如接受自身抗原刺激，则易形成自身耐受。NK细胞在发育成熟过程中可表达具有抑制作用的杀伤细胞抑制受体（KIR）和CD94分子等。这些抑制性受体通过识别自身的MHC-I类分子使NK细胞处于受抑制状态，发生自身耐受。1.决定抗原免疫原性的因素有哪些？怎样才能获得高效价的抗体？

决定抗原免疫原性的因素有：①异物性：异物性是抗原分子免疫原性的核心。一般来讲，抗原必须是异物，而且抗原与机体的亲缘关系越远，其免疫原性越强。但某些自身物质在一定情况下，免疫系统也可将其视为异物而发生免疫应答。②抗原分子的理化性状：如大分子物质、复杂的化学性质和结构、具有一定的分子构象和物理状态等。

用抗原免疫动物后，要想获得高效价的抗体，应考虑以下方面的问题：动物的遗传背景、年龄、健康状态、抗原的剂量、免疫的途径、次数等。必要时应加一定量的免疫佐剂。

1.简述T细胞表位与B细胞表位的区别。T细胞表位 B细胞表位 表位受体 TCR BCR MHC分子 需 不需

表位性质 线性短肽 天然多肽

表位大小 8~12个氨基酸 5~15个氨基酸

12~17个氨基酸

表位类型 线性表位 构象表位或线性表位 表位位置 在抗原分子任意部位 在抗原分子表面 简述TD-Ag与TI-Ag的区别。

TI-Ag TD-Ag 化学性质 主要为某些糖类 多为蛋白质类

结构特点 结构简单，具有相同或重复出现的同一抗原决定基 多种且不重复的抗原决定基 载体决定基 无 有 T细胞依赖性 无 有

免疫应答类型 体液免疫 体液免疫细胞免疫 产生Ig类型 IgM IgG 免疫记忆 无 有 MHC限制性 无 有 再次应答 无 有

1.如何理解抗原抗体结合的特异性和交叉反应性。

结构复杂，往往具有抗原与抗体结合的特异性，是指某一抗原表位与相应抗体结合的特异性。这种结合的分子机制是抗原表位的空间结构与抗体分子超变区互补的结果。而交叉反应是指两种抗原分子表面存在有相同或相似的抗原表位时，同一种抗体结合的现象。因此，交叉反应实质上也是抗原与抗体的特异性结合。

1.简述超抗原与普通抗原的区别。

普通抗原 超抗原 化学性质 蛋白质

多糖 细菌外毒素或逆转录病毒的产物 APC处理 需 不需

MHC-II类分子结合部位 抗原结合槽 非多肽区 T细胞反应频率 10-6 ~ 10-10 1/20 ~ 1/5 MHC限制性 有 无

1.何谓佐剂？佐剂的种类有哪些？作用机制如何？

凡与抗原一起注射或预先注射机体时，可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质称为佐剂。常用的佐剂有生物佐剂（如BCG、CP、LPS和细胞因子等）、化学佐剂（如氢氧化铝、明矾等）及人工合成的佐剂（poly I:C、poly A:U）等。

作用机制是：改变抗原的物理性状，增加抗原在体内存留的时间；增加单核巨噬细胞对抗原的处理及提呈；刺激淋巴细胞增生分化，增强和扩大免疫应答的能力。

试述巨噬细胞及树突状细胞在处理和提呈抗原方面的特点。

巨噬细胞摄取抗原的方式有吞噬作用、胞饮作用和受体介导的胞吞作用三种方式，可摄入较大的固体物质、极小的颗粒状物质、液态物质等。巨噬细胞表面带有大量不同的受体如FcR、CR等，也可通过受体介导将抗原摄取。这些抗原被摄取后，首先在细胞内溶酶体的作用下被降解成小分子的多肽片段，然后与细胞内合成的MHC-II类分子结合形成抗原肽-MHC-II类分子的复合物，提呈给T细胞。

树突状细胞摄取抗原的方式有巨吞饮作用、受体介导的内吞作用和吞噬作用三种方式。可吞入非常大量的液体，也可摄入较大颗粒的抗原性物质。但是树突状细胞与巨噬细胞不同的是，其仅在发育的某些特定的阶段才具有一定的吞噬功能。外来抗原性物质被树突状细胞摄入后处理成13~25个氨基酸的肽段，与MHC-II类分子结合后表达在细胞表面，再提呈给CD4+ T细胞。

1.简述MHC-I类分子提呈内源性抗原的过程。

内源性抗原是指由细胞内合成的抗原，如胞内蛋白质、核蛋白及病毒感染细胞合成的病毒蛋白等。这些抗原在细胞内合成后首先在胞浆内蛋白酶体的作用下降解成小分子的肽段，这些8~11个左右氨基酸组成的肽段大小与MHC-I类分子肽结合区凹槽相仿，在抗原加工相关转运体（TAP）的作用下转移至内质网腔中，与新组装的MHC-I类分子结合，形成抗原肽-MHC I类分子复合物。然后通过分泌途径运

1.简述MHC-II类分子提呈外源性抗原的过程。

外源性抗原是指来自细胞外的抗原。当外源性抗原进入机体后，大部分抗原被抗原提呈细胞以吞噬、吞饮及受体介导的胞吞方式摄入至细胞浆中，被内体及溶酶体中的蛋白酶水解为能与MHC-II类分子结合的抗原肽片段。在内质网中新合成的MHC-II类分子与抗原肽结合，形成稳定的抗原肽-MHC II类分子复合物，然后转运至细胞膜表面，提呈给CD4+ T细胞。

1.T细胞识别抗原的特点是什么？

T细胞只能特异性识别表达在APC表面并与MHC分子结合成复合物的肽类抗原，这又称为TCR的双识别，即TCR在特异性识别APC所提呈的抗原肽的过程中，必须同时识别与抗原肽形成复合物的MHC分子，也就是说，T细胞对抗原肽的识别受MHC分子种类的限制。TCR所识别的，是由氨基酸一级序列所决定的抗原肽的线性决定簇，后者可在APC表面MHC分子的肽结合凹槽中形成特定构象。体内表达TCRab的T细胞是参与特异性免疫应答的主要细胞群，它们识别抗原肽-MHC复合物时，由TCRab 链可变区进行特异性识别：ab 链可变区的CDR1 和CDR2 结构域识别并结合MHC分子的非多态性区和抗原肽的两端；ab 链的CDR3 结构域识别并结合于抗原肽中央的T细胞表位，所以决定TCRab 识别抗原特异性的是CDR3区。

1.T细胞活化的信号要求是什么？

T细胞特异性识别APC 所提呈的MHC-抗原肽复合物，并被激活和发生增生，进而分化成效应细胞。在上述过程中，T 细胞均需要两个来自胞外的信号刺激，即淋巴细胞活化的双信号作用。

T 细胞的第一激活信号主要来自TCR与MHC 分子-抗原肽复合物的特异性结合，即抗原识别。另外，CD4和CD8分子作为共受体，可分别与MHC-II 及MHC-I 类分子结合，除可增强T细胞与APC 间的黏附作用外，还参与第一激活信号的启动和转导。

T细胞活化的第二信号来自协同刺激分子，故又称协同刺激信号，即由APC上的协同刺激分子与T 细胞表面的相应受体分子间的相互作用所提供。在参与T细胞激活的诸多协同刺激分子中，最重要的是T 细胞表面CD28分子与APC 表面相应配体B7-1（CD80）和B7-2（CD86）的结合。由CD28/B7发出的第二信号，可增强细胞因子基因的转录与表达，进而使T 细胞增殖；还可增加bcl-xL的表达，保护T 细胞免于凋亡。

活化T细胞还表达CTLA-4，后者的配基也是B7-1和B7-2。但与CD28分子的作用相反，CTLA-4与配基结合后可向T细胞发出抑制信号，降低活化T细胞的子代细胞对抗原刺激的敏感性，从而将T细胞应答的强度限制在一定范围。APC表面表达的其他协同刺激分子还包括VCAM-

1、ICAM-1 和LFA-3，它们分别与T 细胞表面的VLA-

4、LFA-1和CD2分子结合，共同提供T细胞活化的第二信号。缺乏协同刺激信号，T细胞活化不充分，不能表现效应功能，或使抗原特异性T淋巴细胞凋亡，或被诱导呈无能状态。1.效应T细胞的主要功能是什么？

抗原活化T细胞后，经克隆扩增及功能分化，成为效应T细胞：CD4+Th1细胞和CD8+Tc细胞。其主要功能有：

（1）抗感染作用：主要针对胞内感染的病原体，包括抗细菌、抗病毒、抗真菌、抗寄生虫感染等。

（2）抗肿瘤作用：Tc细胞的特异性杀伤表达抗原的肿瘤细胞；藉细胞因子直接或间接的杀伤肿瘤细胞。

（3）免疫损伤作用：效应T细胞可引起IV型超敏反应、移植排斥反应、某些自身免疫病的发生和发展。

1.Th1细胞分泌的细胞因子及其生物学作用：

Th1细胞主要分泌IL-

2、TNF-b和IFN-g等细胞因子，其生物学作用简述如下：(1)IL-2：促进Tc细胞增殖分化为致敏Tc细胞；通过自分泌和旁分泌作用途径，促进Th1细胞增殖分化，合成分泌细胞因子，扩大细胞免疫效应。

(2)TNF-b：作用于血管内皮细胞，使之表达粘附分子和分泌IL-8等趋化性细胞因子(这些粘附分子和趋化因子能使血流中中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞等与血管内皮细胞粘附，进而迁移和外渗至局部组织，引起慢性炎症反应)；激活中性粒细胞，增强其吞噬杀菌能力；局部产生的高浓度TNF-b可使周围组织细胞发生损伤坏死。

(3)IFN-g 作用于巨噬细胞和内皮细胞，使之MHC II类分子表达增强，提高抗原提呈效率，扩大细胞免疫应答；活化单核吞噬细胞，增强其吞噬和胞内杀伤功能，并使之获得杀伤肿瘤的功能；促使活化巨噬细胞产生多种引发炎症反应的细胞因子和介质；活化NK细胞，增强杀瘤和抗病毒作用，提高机体免疫监视功能。

1.致敏Tc细胞对靶细胞发挥杀伤作用的机制：

（l）致敏Tc细胞对靶细胞的杀伤作用具有抗原特异性，并受MHC I类分子限制。它们只能杀伤表达相应致敏抗原的靶细胞，并且必须与靶细胞密切接触。致敏Tc细胞对靶细胞的作用是通过其表面TCR-CD3复合受体分子与靶细胞表面抗原肽-MHC I类分子复合物特异性结合，并在表面CD8分子与靶细胞表面相应配体(自身MHC I类分子Ig样区)的相互作用下实现的，此时致敏Tc细胞分泌穿孔素、丝氨酸蛋白酶和FasL等细胞毒性物质，使靶细胞溶解破坏和发生细胞凋亡。

（2）致敏Tc细胞杀伤溶解靶细胞后本身不受损伤，它们与溶解破坏的靶细胞分离后，又可继续攻击杀伤表达相应致敏抗原的其他靶细胞。通常一个致敏Tc细胞在几小时内可连续杀伤数十个靶细胞。这种由CD8+ Tc细胞介导的特异性细胞杀伤效应在清除病毒感染、同种移植排斥和抗肿瘤免疫中具有重要意义。

1.试述CD4+初始T细胞(Th0)在免疫应答中的活化过程及效应： CD4+ 初始T细胞通过表面TCR-CD3复合受体与抗原呈递细胞表面抗原肽-MHC II 类分子复合物特异性结合，在CD4分子的辅助下，产生T细胞活化第一信号。进而通过抗原呈递细胞和CD4+初始T细胞表面一组粘附分子(协同刺激分子与协同刺激分子受体)的相互作用，产生协同刺激信号，即T细胞活化第二信号。在上述两种信号刺激下，初始T细胞活化，分泌IL-2、4、5、6等细胞因子，这些细胞因子是诱导T、B细胞增生分化的重要生物活性介质。

活化CD4+初始T细胞在以IL-4为主的细胞因子的作用下，可增殖分化为Th2细胞。后者产生大量以IL-4、5、6、10为主的细胞因子，辅助B细胞激活、增殖与抗体产生。活化CD4+初始T细胞在巨噬细胞分泌的IL-12作用下，可增殖分化为Th1细胞(即炎性T细胞)。后者可通过释放IL-

2、IFN-g和TNF-b等细胞因子，使局部组织产生以淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润为主的慢性炎症反应或迟发型超敏反应。

1.体液免疫应答的特点。

机体的特异性体液免疫应答主要由B细胞介导，藉B细胞分泌的抗体执行。B细胞对TD抗原的免疫应答始于BCR对TD抗原的识别，所产生的第一活化信号经由Iga/Igb向胞内传导。BCR辅助受体复合物加强第一活化信号的传导。Th细胞藉与B细胞表面分子的相互作用（CD40-CD40L 等）及分泌的细胞因子向B细胞提供第二活化信号。B细胞从骨髓进入周围淋巴器官后，在抗原刺激下，迁移进入原始淋巴滤泡，形成生发中心，并在生发中心发生抗原受体编辑、体细胞高频突变、抗原受体亲和力成熟及类别转换，最后分化成熟为浆细胞或记忆B细胞。B细胞在外周淋巴器官的发育分化大致可分为活化、增殖和分化三个阶段。TI抗原诱导B细胞产生免疫应答一般不需要T细胞的辅助。

1.Th细胞如何辅助B细胞的免疫应答。

（1）Th细胞的激活：在B细胞应答中，Th细胞的激活分为两种不同情况①初次免疫应答时，DC和巨噬细胞负责摄取、处理抗原，以MHC II类分子-抗原肽复合物的形式将抗原提呈给CD4+Th细胞；②再次免疫应答时，由B细胞内吞抗原，将抗原加工、处理成小肽段，并以MHC II类分子-抗原肽复合物的形式将抗原提呈给CD4+Th细胞。

（2）Th细胞提供B细胞活化的第二信号：活化的T细胞表达CD40L与B细胞表面组成性表达的CD40相互作用，向B细胞传递重要的第二活化信号。在Th细胞对B细胞的辅助中，其他膜分子间的作用（如ICAM-1/LFA-

1、CD2/LFA-3等）也很重要。

（3）Th细胞产生细胞因子的作用：活化的Th细胞（主要是Th2）产生多种细胞因子（如IL-

4、IL-

5、IL-

6、IL-

10、IL-13等），可辅助B细胞活化、增生与分化及抗体的产生。

1.黏膜免疫应答的特点。

黏膜免疫是免疫系统中一个特殊的组成部分。产生黏膜免疫IgA的B细胞主要来自黏膜伴随淋巴组织（MALT）。这里产生的B细胞可经血流迁移到全身的外分泌器官。在黏膜上皮的下面，富含巨噬细胞、树突状细胞，它们与B、T细胞混处在一起。M细胞输送颗粒抗原给巨噬细胞及树突状细胞，进而活化T细胞。B细胞藉BCR与相应抗原结合，并内吞抗原，然后把加工处理过的小肽提呈给T细胞，T细胞被激活，产生IL-2，并增殖。活化的T细胞反过来辅助B细胞产生抗原特异的IgA。在穿越黏膜上皮的过程中，IgA与存在于外分泌液中的分泌成分结合，增加了IgA对外分泌液中蛋白水解酶的抵抗。同时，IgA也许会与侵入细胞的相应抗原结合，把病原体或其产物从胞内带出到黏膜腔，从而避免对黏膜上皮细胞的伤害。

1.B细胞在生发中心的分化成熟。

在周围淋巴器官的T细胞区激活的部分B细胞进入原始淋巴滤泡，分裂增殖，形成生发中心。生发中心在抗原的刺激下于一周形成。生发中心的B细胞大约6小时分裂一次。这些分裂增殖的B细胞称为生发中心母细胞，有着B细胞的典型形态特征。不发生分裂增殖的B细胞被推向外侧，形成冠状带。在生发中心，B细胞继续分化发育，发生抗原受体编辑、体细胞高频突变、抗原受体亲和力成熟及Ig类别转换，最后分化成熟为浆细胞或记忆B细胞。

1.免疫应答的概念、基本类型和生物学意义：

(1)概念： 免疫应答是指机体受抗原性物质刺激后，免疫细胞发生一系列反应以排除抗原性异物的过程。主要包括抗原提呈细胞对抗原的加工、处理和呈递，以及抗原特异性淋巴细胞活化、增殖、分化，进而产生免疫效应的过程。

(2)类型： 免疫应答根据其效应机理，可分为B细胞介导的体液免疫和T细胞介导的细胞免疫两种类型。

(3)生物学意义： 免疫应答的重要生物学意义是及时清除体内抗原性异物以保持内环境的相对稳定。但在某些情况下，免疫应答也可对机体造成损伤，引起超敏反应或其他免疫性疾病。

1.TD抗原诱导的体液免疫应答感应阶段的基本过程： 此阶段系指抗原提呈细胞(APC)摄取、加工、处理和呈递抗原，以及Th细胞和B细胞识别抗原后启动活化的阶段。TD抗原经APC加工处理后，以抗原肽MHC II 类分子复合物特异性结合，并在CD4分子与APC表面相应配体(MHC II 类分子的Ig样区)相互作用下，诱导产生Th细胞活化第一信号。进而通过细胞表面协同剌激分子与协同刺激分子受体(B7与CD28、ICAM-l与LFA-

1、LFA-3与LFA-2)间的相互作用，产生协同刺激信号，即Th细胞活化第二信号。在上述二种信号剌激下，Th细胞活化，活化的Th细胞可分泌IL-2、4、5和IFN-g等多种细胞因子。与此同时，巨噬细胞可分泌IL-

1、12等细胞因子，这些细胞因子是诱导T、B细胞增殖分化的重要生物活性介质。

B细胞作为免疫效应细胞，通过表面抗原受体结合摄入抗原时可产生活化第一信号，通过Th细胞表面协同刺激分子(CD40L与ICAM-1)和B细胞表面的协同刺激分子受体(CD40与LFA-1)的相互作用，产生协同刺激信号，即B细胞活化第二信号。在上述二种活化信号作用下，B细胞被激活。

1.TD抗原诱导的体液免疫应答反应阶段的基本过程：此阶段系指活化的T、B细胞在细胞因子的作用下增生分化为效应细胞的阶段。活化的Th细胞通过表面IL-4、2、6 等细胞因子受体，与以IL-4为主的细胞因子(自分泌或旁分泌)结合，可进一步增殖分化为Th2细胞。该种T细胞形成细胞克隆，产生大量IL-4、5、6、10等多种细胞因子，从而为活化B细胞和其他T细胞的增殖分化做好物质准备。活化B细胞通过表面IL-2、4、5、6等细胞因子受体与活化Th和Th2细胞产生的IL-2、4、5、6等细胞因子作用后，可进一步增殖分化为浆细胞，合成、分泌Ig。在B细胞分化阶段有部分B细胞停止分化，成为记忆B细胞，该种B细胞再次与相同抗原接触后，可迅速增殖分化为浆细胞，合成分泌抗体。

2.初次应答和再次应答的主要不同点见下表 ： 表 16-1 初次应答和再次应答的鉴别

区别点 初次免疫应答 再次免疫应答 抗原提呈细胞 巨噬细胞为主 B 细胞为主 抗体出现的潜伏期 较长 较短 抗体高峰浓度 较低 较高 抗体维持时间 较短 较长 抗体类别 IgM 为主 IgG 为主 抗体亲和力 较低 较高

1.在TI抗原引起的免疫应答中，B1细胞的活化机制：TI 抗原可分为I型TI抗原和II型TI抗原，在TI抗原引起的体液免疫应答中，其诱导B1细胞活化的机制不同。(1)I型TI抗原(如细菌脂多糖和聚合鞭毛素等)诱导Bl细胞活化的机制为：B1细胞通过表面抗原受体(SIgM)与I型TI抗原表面特异性抗原决定簇结合，产生第一信号；通过表面有丝分裂原受体与I型TI抗原表面相应有丝分裂原结合，产生第二信号。B1细胞接受双信号作用后活化。

(2)II型TI抗原(如肺炎球菌荚膜多糖和D-氨基酸聚合物等)，表面具有多个重复出现的抗原决定簇，呈线状排列。这些抗原决定簇在体内不易降解，对B1细胞抗原受体亲和力强，它们与Bl细胞抗原受体结合后，B1细胞由于受体交联而活化。

1.Ⅰ型超敏反应的特点是： ①具有明显的个体差异和遗传背景；②反应发生快，几秒至几十分钟内出现症状，恢复也较迅速；③由结合在肥大细胞和嗜碱粒细胞上的IgE抗体所介导；④通常反应发生后效应器官出现功能紊乱，而没有严重的组织细胞损伤；⑤补体不参与该反应。

2.脱敏注射的方法及其作用机制：

在注射抗血清时，如遇皮肤试验阳性者，可采用小剂量、短时间（20～30分钟）、连续多次的注射方法，称为脱敏注射。这是因为小剂量变应原进入机体，与有限数量的致敏靶细胞膜表面的IgE结合后，靶细胞释放的生物活性介质较少，不足以引起明显的临床症状，同时介质作用时间短无积累效应。在短时间内多次小剂量注射变应原，可使体内致敏靶细胞分期分批脱颗粒，在短时间内全部解除致敏状态。此时大剂量注射抗血清时，不会发生超敏反应。1.青霉素引起的过敏性休克的发生机制：青霉素本身并无免疫原性，但是其降解产物青霉噻唑醛酸和青霉素烯酸为半抗原。这些半抗原能与人体内蛋白质结合而产生免疫原性，从而刺激机体产生特异性IgE，使机体处于致敏状态。当青霉素致敏的个体再次使用青霉素时，即可在几分钟内发生过敏性休克。有时初次注射青霉素也可发生过敏性休克，这可能与患者曾经无意识地接触过青霉素降解产物或青霉素样物质有关。

2.Ⅱ型超敏反应的发病机制是：靶细胞表面抗原与相应IgG或IgM类抗体结合后引起以下的病理过程：(1)补体系统被激活并参与溶解靶细胞作用：靶细胞表面的特异性抗原与IgG或IgM类抗体结合后，可激活补体经典途径，形成膜攻击复合物(C5b6789)，导致靶细胞溶解破坏。(2)调理吞噬作用：吞噬细胞通过其表面的IgG Fc受体和C3受体，与抗体或C3b粘附的靶细胞结合，可促进吞噬细胞对靶细胞的吞噬与破坏作用。

(3)ADCC效应：当IgG与靶细胞表面的特异性抗原结合后，可通过Fc段与NK细胞膜表面IgG Fc受体结合，触发NK细胞的杀伤作用，使靶细胞溶解破坏。巨噬细胞或中性粒细胞对无法吞噬的固定的靶细胞也有此作用。

⑷抗细胞表面受体的抗体与相应受体结合，可导致细胞功能紊乱，表现为受体介导的对靶细胞的刺激或抑制作用。

1.两种血型不符引起的新生儿溶血症的发生机制、特点和临床预防措施：

ABO血型不符引起的溶血症多发生于母亲为O型血的非O型血胎儿。新生儿临床症状较轻。其发生机制是当分娩或经其他途径进入母体内的红细胞，可通过表面A或B血型抗原刺激母体产生IgG类抗A或抗B抗体。当母亲妊娠或再次妊娠时，该种抗体可通过胎盘进入胎儿体内，与红细胞表面相应血型抗原结合，引起胎儿出生后的新生儿溶血。因为胎儿或新生儿体内除红细胞外，在血清和其他体液及某些组织细胞也存在A或B血型物质，所以从母体进入胎儿或新生儿体内的IgG类血型抗体，可与上述体内A或B血型物质结合，从而竞争性抑制IgG类抗A或抗B抗体对红细胞的溶解破坏作用，此即临床症状较轻的主要原因。Rh血型不符引起的新生儿溶血症发生于Rh一母亲所怀的Rh＋胎儿，尤其多见于再次妊娠所分娩的新生儿。当首次妊娠分娩时，胎儿的Rh＋红细胞可进入母体，剌激母体产生抗Rh抗体。当再次妊娠仍为Rh＋胎儿时，母体产生的抗Rh抗体(IgG)即可通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿Rh＋红细胞结合，导致胎儿红细胞的破坏。从而引起流产或出生后的严重溶血现象，甚至死亡。对ABO血型不符引起的新生儿溶血症，现在尚无特异性预防措施。为预防Rh血型不符引起的新生儿溶血症，可在Rh一母亲首次娩出Rh＋的新生儿后的72小时内，给母亲注射抗RhD抗体(RhD抗血清)，该抗体与母亲体内的胎儿Rh＋红细胞结合，并及时将其清除，从而清除Rh抗原对母体的免疫刺激作用，阻止Rh抗体的形成。

第三篇：高考生物必背知识

#高考生物必背知识#79．基因分离定律的实质是：在杂合子的细胞中，位于一对同源染色体上的等位基因，具有一定的独立性，生物体在进行减数分裂形成配子时，等位基因会随着同源染色体的分开而分离，分别进入到两个配子中，独立地随配子遗传给后代。#一轮复习#

第四篇：免疫学实验室生物安全自查报告

襄城县人民医院

免疫学实验室生物安全自查与整改报告

为加强我院实验室生物安全管理工作，我院检验科认真学习河南省《病原微生物实验室生物安全管理条例》和国家卫生健康委《关于开展2018年人间传染的病原微生物实验室生物安全监督检查工作的通知》，依照通知精神立即开展自查活动，并依照附件1《病原微生物实验室生物安全检查指标》的内容逐条核查，现将核查结果总结汇报如下：

1、风险评估与风险控制

实验室建有实验活动的风险评估报告并进行了定期风险评估，也采取了相应的风险控制措施。存在问题：无

2、实验室生物安全管理体系文件

实验室建有《实验室安全管理手册》、菌种和样本的标准操作程序、仪器设备的操作使用说明并明确了具体管理要求，实验室也制定有监督检查管理评审制度及实验室安全保卫制度，并制定文件控制程序和记录管理程序以保障现行文件有效和实验室活动记录的安全。

存在问题：

1、供现场工作人员快速使用的《安全手册》还没编写完善；

2、部分图文标识和临时标识没有。

整改措施和整改时限：

1、《安全手册》：抽调专人编写，计划9月底完成；

2、图文标识：指定专人负责，计划9月10前完成。

3、实验室设施和设备要求

依据二级实验室要求，实验室三区（洁净区、半污染区、污染区）划分明确，布局合理，室内环境参数符合要求，各种安全警示、标识完善，设有门禁、窗纱、防鼠板等限制进入的措施。BLS-1实验室和普通型BSL-2实验室指标全部符合，加强型BSL-2实验室指标除核心工作间入口未安装压力显示装置外，其它指标均符合要求。设施设备运行维护管理相关指标也均达标。

存在问题：核心工作间入口未安装压力显示装置

整改措施和整改时限：申请购置压力显示装置，预计9月20日前完成。

4、实验室活动的管理

我实验室除艾滋病抗体筛查外，不从事其它高致病性病原微生物的检测。艾滋病筛查实验室通过省市验收合格，建有相关的实验档案，操作程序和管理制度。

存在问题：开展的艾滋病抗体筛查实验活动未向当地公安机关备案。

整改措施和整改时限：认真学习相关备案文件，积极完善备案。完成时间待定。

5、菌（毒）种及感染性样本管理

制定有菌毒种及感染性样本的管理制定和程序，采取有防感染的控制措施，样本采集有记录。样本保藏符合要求，如配备有生物安全柜，专用的冰箱，实行双人双锁管理。样本的使用和处置也符合要求。样本运输方面，除未办理运输准运证外，其余标准均符合。

存在问题：HIV标本运输资格未经审批

整改措施和整改时限：认真学习审批文件，积极准备相关材料，尽早获得准运证。完成时间待定。

6、消毒和灭菌及实验室废物处置

我实验室配备有高压锅、紫外灯、等离子空气消毒机、含氯消毒剂、消毒湿巾等，满足不同情况的消毒需求。各种消毒有记录并有灭菌效果监测。实验室废弃物的处置制定有管理制度和程序，严格分类存放，使用专用的盛放容器，容器贴有警示标识，废弃物交接有记录。

存在问题：无

7、应急预案和意外事故处置

实验室制定有应急预案和意外事故的报告制度和处置程序，并对所有人员进行了培训和演练，也建有意外事故记录本。

存在问题：应急预案未向卫生主管部门备案。

整改措施和整改时限：认真学习相关备案文件，积极准备备案材料，尽早备案。完成时间待定。

8、人员管理

实验室建有人员准入及上岗考核制度，参与相关活动的人员均获得了上岗资质，实验室内部也进行了定期的员工培训和考核，另外，实验室也建有全体员工的技术档案、健康档案和培训档案。实验室备有各种个体防护用品，进入实验室个人防护执行到位。

存在问题：无

9、自查结果汇总

（1）不适用项5项：

1.4在以下情况发生时，应重新进行风险评估（表中所列情况均未发生）

3.5 BSL-3实验室配备的设施和设备及参数满足实验室生物安全认可对BSL-3实验室的要求（无BSL-3实验室）

5.4 b）实验室应当将在研究、教学、检测、诊断、生产等实验活动中获得的有保存价值的各类菌（毒）种或感染性样本送交保藏机构进行鉴定和保藏。（未保存有此类菌株或样本）

5.5 b）医疗卫生机构按规定从事临床诊疗、疾病控制、检疫检验、教学和科研等工作，在确保安全的基础上，可以保管其工作中经常使用的菌（毒）种或样本，其保管的菌（毒）种或样本名单应当报当地卫生行政部门备案，但涉及高致病性病原微生物及行政部门有特殊管理规定的菌（毒）种除外。（未保存有此类菌株或样本）

8.5临时参与实验活动的外单位人员应有相应记录。（无外单位参与临时活动）

（2）不符合项6项

2.2 d）供现场工作人员快速使用的《安全手册》还没编写完善； 2.2 g）部分图文标识和临时标识没有； 3.4 c）核心工作间入口未安装压力显示装置；

4.2 开展的艾滋病抗体筛查实验活动未向当地公安机关备案； 5.6 d）HIV标本运输资格未经审批； 7.3 应急预案未向卫生主管部门备案。

（3）整改措施和整改时限：见以上总结汇报的相应核查项。

通过此次实验室生物安全管理工作自查，提高了员工对实验室生物安全工作重要性的认识，员工生物安全意识进一步增强，今后要进一步加强实验室生物安全定期自查，确保实验室生物安全。

2018年9月5日

襄城县人民医院实验室安全责任人：朱文克

第五篇：病原生物与免疫学基础教学计划

竹溪县职业技术学校2014----2015上半年

《病原生物与免疫学基础》教学计划

何兆福

为了认真贯彻落实学校的教学工作计划，更好的开展教育教学工作，现结合自身的实际和所带的课程具体情况特制定以下教学计划。

病原生物与免疫学基础是一门专业基础课程，主要阐述与医学有关的病原生物和免疫学基础的基本内容。本教材的内容包括医学微生物、免疫学基础和人体寄生虫三大部分。本课程的教学任务是使学生掌握此课程的基本理论和基本技能，为临床护理课程的学习奠定基础。

一、教学目标

1、掌握常见病原生物的生物特性、致病性、免疫性及防治原则。

2、掌握免疫的基本概念和基本原理。

3、熟悉免疫学知识在实际护理临床工作中的应用。

4、建立无菌观念，学会常用病原生物标本检查的操作技能。

5、具有良好的急诊护士职业素质、行为习惯和职业道德修养。

6、具有良好的护患沟通能力和团队合作精神。

二、时间分配

第一章 微生物概述

2学时 第二章

细菌概论

10学时 第三章 免疫学基础

6学时 第四章 临床免疫

5学时

第五章 常见病原菌

4学时 第六章

病毒概述

2学时 第七章 常见病毒

4学时 第八章 其他微生物

2学时 第九章

人体寄生虫概述

2学时 第十章

常见人体寄生虫

4学时

三、教学思路

通过在教学过程中，把传授知识和培养实践能力结合起来，理论联系实际，应用现代化的教学媒体，组织学生进行必要的讨论，启发学生逻辑思维以提高教学效果。在教学中由浅入深，循序渐进，充分发挥学生学习的主动性和创造性，培养学生分析问题和解决问题的能力。

通过实践教学应充分调动学生的主动性、积极性、训练学生的知识水平、能力水平及态度，可通过课堂提问、作业、平时测验、实验、见习及考试等方法进行综合考核，来评价学生学业的成绩。

在教学中，认真备课，扎实要求自己掌握、熟悉、了解三个层次，能熟练的运用到课堂中。