心肺复苏 讲稿

第一篇：心肺复苏 讲稿

心肺复苏

一、概述

1、复苏的概念：抢救各种危重病人所采取的措施都称为复苏。

2、心跳停止的类型（凭心电图诊断）：（1）、完全停跳：无心电图，不收缩。（2）、心室颤动：心室收缩不规则，蠕动，心排量几乎为零。

（3）、电机械分离：心电图有心室符合波，但缺乏有效地心肌收缩和射血。

3、心跳停止的诊断：

（1）、诊断依据：①神智突然消失②大动脉搏动触不到③无自主呼吸④听不到心音，测不到血压⑤瞳孔散大，无反射⑥心电图诊断。（2）、国际心肺复苏指南2005：

①强调无需摸脉搏，力争10s内完成，复苏越早，存活率越高。

②生存链的概念：早期识别求救；早期心肺复苏；早期除颤；早期高级生命支持。

二、初级心肺复苏（BLS）

初级心肺复苏是呼吸、心跳停止时的现场应急措施，主要任务是迅速有效地恢复生命器官的氧合血液灌流。

（一）开放气道（A）

1、舌根后坠的处理：三合一气道开放法。

2、异物阻塞气道的处理。

（二）人工通气（B）

1、口对口（鼻）人工通气：每分钟12次；仰卧—头后仰—捏鼻孔—深吸气—对口用力吹入。

2、其他人工通气方法：简易呼吸器（气囊——面罩）人工呼吸。

（三）人工循环（C）

1、胸外心脏按压（ECM）

① 背部必须有坚实物体。

② 手掌根部压在胸骨中下1/3交界处，两臂伸直，用上身重力。③ 两人复苏：5次胸外按压后作1次人工通气（60次/分）。一人复苏：15次胸外按压后作2次人工通气（80次/分）。④ 国际心肺复苏指南2005：无论单、双人复苏胸外按压与人工通气比例皆为15:2。⑤ 推荐人工胸外按压频率为100次/分。

2、胸外按压有效地标致:①大动脉可触到搏动；②发绀消失，皮肤转红；③可测到血压；④血氧饱和度仪可测到脉搏波；⑤自主心率恢复。

3、胸外按压的并发症：①肋骨、胸骨骨折；②气胸；③心包积液、填塞；④肝、脾破裂。

三、后期心肺复苏（ALS）

后续生命支持（PRT）：后期复苏是初期复苏的继续，是借助于器械设备及先进的复苏技术和知识以争取较佳疗效的复苏阶段。也是一个地区和医院急救水平的体现。

（一）呼吸功能的维持

1、控制气道：保持呼吸道通畅，口咽、鼻咽通气道；气管插管；环甲膜穿刺和环甲膜造口术。

2、人工气道与氧疗：①简易人工呼吸器；②麻醉机和通气机的应用。

（二）循环功能维持

1、开放静脉，尽早进行，以便给药和补液。

2、人工循环：

（1）胸外心脏按压

（2）胸内心脏挤压（ICM）（3）经皮穿刺心肺灌注法（CPB）

（三）电击除颤（院内除颤）

1、及早建立心电图监测。

2、电击除颤对心室纤颤中粗颤最有效。

3、电极安装：①胸内除颤：电极放在心壁上；②胸外除颤：一个放在第二肋间靠近胸骨左缘，另一个刚在第四、五肋间（心尖部）。

4、电极能量：①胸外除颤：首次200~300J；再次：360~400J；②胸内除颤：成人：首次20~80J，小儿：5~50J。

5、除颤与药物复合使用，如利多卡因。

（四）药物治疗：

1、给药途径：原则为给药迅速、便捷

（1）静脉给药：安全、可靠，首选。

（2）气管内注药：①注药后立即正压通气；②从气管内或环甲膜穿刺后注药，蒸馏水稀释至10ml后气管内注药；③维持作用时间长于静脉给药；④被分泌物稀释，应加大剂量；⑤去甲肾上腺素、碳酸氢钠不能用。

（3）心内给药：①上述两种方法无法进行或开胸时才用；②穿刺点在第四肋间胸骨缘垂直刺入，回抽有血方可注药；③穿刺时，应停止加压通气；④并发有气胸、心包填塞，室颤和心肌坏死。

2、给药目的：①激发心脏复跳并增加心肌收缩力；②防止心律失常；③纠正缺氧或代谢性酸中毒；④脑复苏用药。

3、激发心脏复跳并增加心肌收缩力药物：（1）肾上腺素：首选药物

作用：增加心脑灌注压，增强心肌收缩力，利于自主心律恢复，细颤转为粗颤。

（2）钙剂：10%氯化钙

（3）其他：去甲肾上腺素，异丙肾上腺素，间羟胺，多巴胺等。

4、抗心律失常药物：利多卡因。

作用：抑制室性异位节律，提高心室纤颤阈值。（1）治疗室性心律失常首选药物。（2）可用于电击除颤无效的病人。

（3）用量：1mg/kg，静注，必要时2~4mg/min静滴。

其他药物：阿托品（降低心肌迷走张力，提高窦房结兴奋性），维拉帕米。

5、纠正代谢性酸中毒药物：碳酸氢钠。心跳停止时缺氧引起代谢性、呼吸性酸中毒。不主张常规应用碳酸氢钠，在早期主要依靠过度通气纠正呼吸性酸中毒。当各种复苏措施已采用，碱剩余达到—10nnol/L以上时才考虑用。

四、复苏后处理及监测（PRT）

1、长期生命支持（PLS）任务：进行监测治疗，脑复苏，使病人神志恢复和防治多器官功能衰竭。

2、主要在重症监护病房进行：①循环系统维持；②呼吸系统维持；③防治肝、肾功能衰竭；④脑复苏。

3、脑复苏的目的：脑功能完全恢复。

注：脑缺血缺氧时限：5min（4~6min）。

4、脑复苏的原则：防治和缓解脑水肿和颅内压升高，避免脑组织的再灌注损伤，保护脑细胞的成活。

5、脑复苏的意义：

①脑组织的代谢率增高，氧耗量增大，但是储备有限，不可逆性脑缺氧性损伤发生于脑恢复血流以后。

②防止脑水肿。

6、脑复苏方法：①脱水，常用甘露醇；②降温，降至32~34℃；③大剂量皮质激素以缓解水肿的发展；④全身支持疗法。

第二篇：心肺复苏讲稿

南昌大学医学院讲稿 2010版心肺复苏解读

南昌大学第二附属医院急诊科 吴洁华

本堂课主要讲述以下几方面的问题：

一、心肺复苏的概念

使心跳、呼吸骤停的病人迅速恢复循环、呼吸所采取的抢救措施，称心肺复苏（CPR)。

二、心肺复苏的发展史

心肺复苏在我们中国早已有之，早在前4-5世纪：扁鹊就有“切脉诊断生死，用针、砭石、草药急救”。公元前2世纪，《华佗神方》之《急求奇方》 介绍自缢急救，“以手按胸上，数动之…并容忍对口以气灌之，其活更快…”。在国外，首例院前CPR成功是1960年在美国，巴尔的摩Mr.B.D在家中心脏停跳，其子实施Silvester法人工呼吸，抢救小组行胸外心脏按压后送医院电除颤，巴尔的摩成功获救。1966年第一届全美复苏会议制定CPR程序，推荐吹气法人工通气和闭式胸外按压为CPR优先选择。1988年，中华急诊医学制订《规范》。2000年，召开第一届国际CPR会议。2005年，心肺复苏和心血管急救学召开国际共识会议。2010年颁布了《2010美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南》。

三、心脏骤停的原因及判断

（一）致使心脏骤停的原因主要归纳为以下几方面：

1、各种意外：溺水、触电、麻醉意外。

2、呼吸系统：窒息、气管异物、喉痉挛、ARDS、MAS。

3、神经系统：颅脑外伤、癫痫持续状态、脑炎和脑膜炎引起的脑疝及脑水肿。

4、循环系统：休克、心律失常、心肌炎、心肌病、先天性心脏病等。

5、药物过敏：如青霉素过敏。

6、各种中毒：如煤气中毒、有机磷中毒、地高辛、锑剂等药物中毒。

7、代谢及电解质紊乱：高钾或低钾血症、低钙血症。

（二）如何判断

对心脏骤停应争分夺秒，动作迅速，抓住要点，在10秒内作出判断，并立即进行复苏。

1、意识突然丧失呈深昏迷状态，大动脉搏动消失。

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第三篇：心肺复苏讲稿

心肺复苏讲稿

大家好，今天我所讲的是心肺复苏信息化实训操作，本次教学从学生就业岗位及处理应急事件能力出发，以工作任务为导向，以做中教、做中学为指导思想，将教学内容与应急突发事件相结合，全面提升同学们的实践操作能力和应急能力。同时运用信息化的教学手段，解决传统教学中教学方法单

一、学生学习兴趣不高、参与度低的教学问题。

首先，我给大家展示一下我的教学设计，本次教学设计主要包括以下八个方面:学习者分析、教学目标、教学方法、教学内容、教学准备、教学过程、教学评价以及教学反思。本实训项目学习对象为高职高专三年级学生，之前有一定的医学学习基础，对自主学习和协作学习有了一定的了解，学习积极性非常高。但学生独立操作的能力还有待提高。基于对专业、学生及教学内容的分析，我制定了以下知识目标、能力目标和情感目标，其中知识目标是希望同学们学会心肺复苏的基本操作及注意事项，能力目标是希望同学们具备面对危急情况沉着冷静的心理素质及独立实施心肺复苏规范操作的能力，情感目标是为加强同学们对生命的敬畏，培养同学们对“时间就是生命”的急救意识。在项目实施过程中我主要采用了任务驱动法、讲授法、讨论法、实际操作法等教学方法。本堂课的教学重点是正确评估病人，掌握心肺复苏的各项操作步骤；教学难点是独立实施徒手心肺复苏的规范操作。本项目实施前需准备心肺复苏新闻案例素材，同时还需准备心肺复苏教学微视频、并在课前将微视频传至网络学公共习近平台，以供同学们课前预习使用，同学们在自学过程中遇到的疑惑可通过公共学习的平台自行讨论。另外，课前还需准备供应同学们使用的足够数量的模拟人。同学们在课前应先分为三个小组，利用模拟人模拟在上海外滩踩踏事件中抢救心脏骤停者的过程，并将抢救过程录制成视频，发至公共学习的平台。我将于课前统计同学们在学习微课过程中遇到的疑惑以及在实际抢救操作中表现出的不足，以便进行针对性的课程讲解。

下面我给大家简单的介绍一下我的教学过程，首先通过案例导入课程讲解，先是一组因心脏猝死的名人的相片，然后是一份新闻案例，让同学们明白心脏猝死并不遥远，同时增强同学们学习心肺复苏的责任感和紧迫感。下面正式进入课程讲解，这是定义；这是通过一个运行的秒表提示心搏骤停的严重后果；这是以口诀方式给出了心肺复苏的操作步骤，记忆方式简单明了，可以让同学们在最短的时间内清楚的牢记操作步骤；然后进入详细讲解心肺复苏操作流程的过程，讲解过程严格按照操作流程进行，并将操作流程显示在幻灯片上方，方便同学们随时观看学习。在讲解过程中采用上方文字显示，下方视频播放的方式。因为在实训操作讲课中，单纯的文字或图片很难将正确的操作步骤一一展现，小视频正好可以拟补这一缺陷。同时还可以播放容易出现的错误操作。在评估环境意识这一步，最容易犯的错误就是发现患者昏倒后摇晃患者，咱幻灯片中提示要轻拍重喊，这是因为有的疾病在移动患者时病情会加重，所以在病情不明确的情况下要尽可能的减少患者活动。第二大步，呼吸与摆放体位，仍然是上方文字显示，下方视频播放。从第三大步开始进入心肺复苏的关键环节：胸外心脏按压、开放气道、口对口人工呼吸。胸外心脏按压首先要找准按压部位，是在胸骨正中，剑突上2横指，胸骨下1/3处，在胸外按压时，按压手法尤其重要：手掌根放于按压处，另一手掌重叠其上，下面的手指抬起，双肘关节伸直，与胸壁垂直，用上身重量垂直下压，手掌不能离开胸部皮肤。按压频率：至少100次／分，按压深度：5厘米，因为按压手法的重要性，也就不可避免的出现一些常见错误：错误一：按压时下面的手指接触胸壁；错误二：按压时手掌离开胸壁；错误三：按压时肘关节未伸直。然后进入气道开放环节，这里选用的是最常用的仰头提劾法开放气道。最后一步是口对口人工呼吸，这一步常出现的错误是往患者口内吹气时手指未捏紧患者鼻部。讲完操作之后总结在操作过程中的注意事项，然后布置相应作用。

下面是我的教学评价，学生听完讲课后，先对照首次上传的操作过程进行自评，然后再次进行心肺复苏的规范操作，并将操作过程传至公共学习的平台。小组之间再根据以下实施项目进行互评，并将评价结果填入评分表内，注意在得分失分栏内备注得分失分原因。

下面是我的教学反思：本次课最大的亮点在于视频直接导入课件，让同学们不需要通过超链接就可以直接观看视频，文字与视频同时出现更能加深同学们的印象。在互联网+时代，信息化教学势在必行，现在的学生已经离不开手机和网络，强行的压抑不如直接放开，让同学们既不需要离开手机和网络又不耽误学习。做乐赛和反转课堂的教学模式增加了学生学习的主动性和乐趣，让同学们在学中玩、玩中学，学习效果明显好转。但这种新型模式对于教师是一项巨大的挑战，任课教师必须做到充分备课，涉猎广泛的知识，以随时应答同学的提问。

谢谢大家的聆听，下面是我的操作环节：

1、确认周围环境安全

2、判断患者意识：首先轻拍重喊患者看其有无反应，然后检查循环体征，准确触摸颈动脉搏动：方法是右手食指及中指并拢，沿着患者的气管纵向滑行至喉结处，在旁开2-3cm处停顿触摸搏动，触摸5-10s，确认患者无意识。

3、大声呼救拨打急救电话。

4、去枕平卧，头略偏向一侧，垫硬板或将患者放于地上，解开衣领及腰带。

下面正式实施徒手心肺复苏操作： C:施行胸外心脏按压

定位：胸骨下1/3处，定位方法：右手食指触及肋下缘滑向剑突，再向上移两横指。

手法：采用一手掌根放于按压处，另一手掌重叠其上，下面的手指抬起，双肘关节伸直，与胸壁垂直，用上身重量垂直下压，手掌不能离开胸部皮肤。

按压幅度：使胸骨下陷至少5cm，迅速放松，使胸廓完全回弹，按压与放松时间大致相等。按压均匀、平稳，按压频率在100次/分以上。

A：开放气道

头偏向一侧，用纱布清理口鼻腔分泌物，检查并取下义齿，然后按仰头抬劾法开放气道。具体操作为让患者平卧，一手置于患者前额，手掌用力向后压以使头后仰，另一手指放在靠近劾部的下颌骨的下方，将劾部向前抬起，使患者牙齿几乎闭合。

B：口对口人工呼吸

垫纱布2层，在气道通畅的情况下，抢救者一手放在患者前额，并用拇指和食指捏住鼻孔，防止吹气时气体从鼻口逸出，另一手握住劾部使头尽量后仰，深吸一口气，双唇包严患者口部，用力向患者口腔持续吹气2s以上，直到胸廓抬起。吹气毕，抢救者头稍抬起并侧转换气，同时松开捏鼻孔的手，并观察胸廓复原，然后再次吹气，按压30次，吹气2次为一个循环，共计5个循环。

检查生命体征是否恢复：可触及颈动脉搏动，面色、口唇、甲床皮肤颜色转为红晕，呼吸改善。

复苏成功，进行进一步生命支持，扣好衣扣，取合适卧位。

第四篇：心肺复苏(培训讲稿)

心肺复苏

心肺复苏(CPR)概念

是针对心脏呼吸骤停所采取的抢救关键措施，即胸外按压形成暂时的人工循环并恢复心脏的自主搏动，采用人工呼吸代替自主呼吸,快速电除颤转复心室颤动,以及尽早使用血管活性药物来重新恢复自主循环的急救技术。

一、心肺复苏的发展 1、50年代美国医生彼得•沙法（Peter Safar）教授等重新发表了口对口吹气术。

2、沙法与考恩确认了口对口吹气和胸外心脏按压术联合应用技术的合理性。

3、沙法结合两种方法，奠定了现代CPR的基础。

中国电力部门从50年代中期开始进行人工呼吸为主的救护培训，70年代开始CPR普及，在触电抢救上取得了成就。

《国际CPRECC指南2000 》2000年2月在美国达拉斯定稿，2000年8月15日，在美国心脏协会主办的《循环》杂志上颁布。

2005年1月对《 国际CPR与ECC指南2000》作了修订,称为《国际CPR与ECC指南2005》，并将于2005年11月在美国《循环》杂志上以100页的篇幅面世。

二、伦理原则Ethical Aspects CPR的目标：

1.挽救生命，恢复健康，解除病痛和减少伤残。

2.但是，CPR一个特殊的目标是逆转临床死亡，故有很大局限性。病人自主的原则: 在伦理学上是受到尊重的，在许多国家亦受法律保护。

临终遗嘱：提出自己的医疗范围包括CPR。

形式：谈话、书面遗嘱、生存意愿及对医务人员永久的委托 代理决策者原则：

当病人失去做出医疗决定能力时，直系亲属或监护人应该成为病人的代理决策者来提出对患者的医疗范围，包括CPR。

不开始CPR的原则

1、病人有合格的不尝试复苏指令。

2、病人有不可逆的体征，如尸僵，断头，腐烂，尸斑

3、没有生理学利益可期待，如：不可逆的疾病。

4、早期早产儿（胎龄＜23周或体重＜400g）和无脑畸形

终止与延长CPR: 1.在医院：取决于经治医师。

2.科学研究表明，在经过高级生命支持30分钟，病情仍无好转，可以终止CPR；对于新生儿，抢救十五分钟无效即可终止。

3.适当延长CPR:年龄较小；药物过量；严重低体温（如溺水）；中毒和电解质异常等；这些是能改变预测结果的因素。

三.基础生命支持（basic life support）

BLS的顺序：评估、呼救EMS、CPR的ABC和电复律/除颤AED。基础生命支持包括 识别突发心脏骤停（SCA）、心脏事件、卒中和气道异物梗阻的表现

心肺复苏 体外自动除颤仪除颤 生存链

1、早期识别和启动急救医疗系统

2、早期由目击者进行CPR

3、早期进行电除颤

4、早期进行高级生命支持 BLS指征 1.呼吸骤停：

原因：溺水、脑卒中、FBAO、烟雾吸入、药物过量、触电、窒息、外伤等。呼吸骤停发生时，心脏和肺对血液的氧合作用能持续几分钟，继续对脑及其他生命器官的供氧。

病人可能具备循环体征。

迅速畅通气道以及人工呼吸可挽救生命。持续供氧可防止心搏骤停。2.心搏骤停：

循环终止，使生命器官缺氧。

无效的“喘息样”呼吸（濒死样呼吸）多发生在心搏骤停的前期，不应与有效呼吸混淆。伴发以下心律失常：心室颤动、无脉搏室性心动过速、无脉搏电活动、或者心电静止（一条直线）

BLS的判断极其关键，患者只有经准确的判断后，才能接受更进一步的CPR(纠正体位、开放气道、人工通气或胸外按压)。判断患者心脏呼吸骤停要涉及急救人员的反应能力，无论是判断过程，还是相继采取的急救，时间要求非常短暂、迅速。CPR中A、B、C每一步，即：气道、通气和循环，首先需要判断患者有无反应、呼吸和循环体征。

基础生命支持程序(一)、现场环境评估(二)、检查患者反应(三)、启动EMS系统和体位

仰卧体位---平坦、坚实的表面--心肺复苏体位(四)、检查呼吸 A开放气道方法

常用方法：仰头提颏法；

双下颌上提法(推举下颌法)； 仰头抬颈法。

作用机制：病者呼吸心跳停止后，全身肌肉松弛，口腔内的舌肌也松弛下坠而阻塞呼吸道。采用开放气道的方法，可使阻塞呼吸道的舌根上提，使呼吸道畅通。

注意事项：用3-5秒钟的时间，先将病者衣领口、领带、围巾等解开，纱布或手套包住食指迅速清除病者口鼻内的污泥、土块、痰、呕吐物等异物，以利于呼吸通道畅通，然后再将气道打开。

(1)仰头举颏法：一手置于患者的前额，手掌向后方施加压力，另一手的食指、中指举起下颏。

（2）仰头抬颈法：一手置于患者的前额，手掌向后方施加压力，另一手置于颈下部并将颈部上托

(3)双下颌上提法：操作者两手分放在患者头部两边，肘部置于患者所躺的平面上，抓住患者下颌角，举起下颌。

B.人工呼吸

1、每次人工呼吸时间超过1秒

2、每次人工呼吸潮气量足够，能见胸廓起伏

3、避免迅速而强力的人工呼吸、潮气量500～600ml（6-7ml/kg）

4、复苏周期30：2频率8～10次/分 口对面罩呼吸 气囊、面罩通气 人工呼吸的变化

1、人工呼吸应持续吹气1s以上；

2、口对口人工呼吸前，救助者正常呼吸即可；

3、通气以见到胸廓起伏为度，避免迅速而强力的人工呼吸而导致过度通气；

4、第一次人工呼吸未使胸廓起伏，再次开放气道，给予第二次通气，无论胸廓起伏与否，应立即开始胸外按压；

人工呼吸采用低潮气量

CPR时进入肺内血流量减少，相当正常肺血流量的25－33％。因此，用低于正常潮气量，即500－600ml（6－7ml/Kg）及低于正常的呼吸频率，可保持通气/血流比正常。过度通气→胸内压↑，存活↓

胃扩张 →反流，误吸

横膈↑，肺活动受限

（可用环状软骨压迫法避免）

(五)、胸外按压(C.循 环)沿肋弓至 胸骨下切迹 再向上二横指（两乳线上胸部中部）05年共识

1、有效胸外按压对推动血流形成是必须的

2、“有力而快速”按压100次/分，下压4～5cm并完全弹回，压下与放松时间相等

3、尽量减少中断

4、按压/人工通气 协调比值需研究，推荐30：2，如有人工气道：一人100次/分、一人人工呼吸8～10次/分 胸外按压

2005国际心肺复苏指南建议对成人患者进行胸外按压深度为4-5公分，儿童胸外按压深度2-3公分，婴儿胸外按压深度1-2公分.1、救护者一手的示指、中指置于近侧的病者一侧肋弓下缘.2、示指、中指沿肋弓向上滑到双侧肋弓的汇合点，中指定位于下切际，示指紧贴中指.3、救护者另一只手的手掌根部贴于第一只手的示指平放，使手掌根部的横轴与胸骨的长轴重合.4、定位之手放在另一只手的手背上，两手掌根重叠，十指相扣，手心翘起，手指离开胸壁.5、救护者的上半身前倾，双肩位于双手的正上方，两臂伸直（肘关节伸直），垂直向下用力，借助自身上半身的体重和肩臂部肌肉的力量进行操作.儿 童

1、年龄1-8岁，胸骨中下1/2的位置（两乳连线位置，如成人）；

2、救护者一手的示指、中指置于近侧的病者一侧肋弓下缘；

3、示指、中指沿肋弓向上滑到双侧肋弓的汇合点，中指定位于下切际，示指紧贴中指；

4、救护者用一只手掌按压。

5、手臂伸直，垂直向下用力；

6、按压深度2-3厘米或儿童胸部1／2－1／3深度；

7、按压速度100次/分钟；

8、放松时，手掌不要离开胸壁；

9、按压与吹气比为单人30:2，双人15:2。婴 儿

1、年龄小于1岁。按压胸骨两乳头连线正中下一横指处。

2、救护者用两个手指按压。

3、挤压深度为1-2厘米。

4、挤压速度100次/分钟。

5、放松时，手指不要离开胸壁，确保定位正确。

6、按压与吹气比为单人30:2，双人15:2。(六)、除颤起搏治疗

1、心脏骤停最常见和最初发生的心律失常是心室颤动

2、电除颤是终止室颤最有效的方法

3、随着时间推移，成功除颤的机会迅速下降

4、短时间室颤即可导致心脏停搏

从目击心脏骤停发生到除颤，心肺复苏操作能使生存率增加2～3倍，CPR可以延长室颤时间窗，然而仅CPR不可能终止室颤和恢复灌注心律。

当有两人或多人在场，CPR和除颤可同时进行。据统计，在发生心跳骤停的患者中，80%左右为室颤,其自行转复者极少。除颤每延迟１分钟，成功率将下降7%-10%。故尽早快速除颤是决定其成活的最有效的步骤。但盲目除颤目前已很少需要,这是由于体外自动除颤器(AEDS)可做出心电诊断,而手持除颤器操作者可以通过电极的心电监测做出判断。

电击方案

先行胸部按压 一次电击 立即恢复CPR 必要时再次电击 成人单相电流除颤：一开始即用360J高能量，再次电击仍选360J 双相波除颤：双相方形去极波150～200J 直线双相波120J，任选一种

儿童1-8岁（体重超过25公斤或身高超过127厘米，按成人剂量），第一次剂量2J／kg，以后电击剂量4J／kg.没有关于婴儿（＜1岁）使用除颤的推荐或反对除颤的推荐。

体外自动除颤(AED)声音和图像指导非专业人员安全除颤

无法同步电击

AED除颤电极位置 右锁骨下方和左胸下外侧 距离植入性装置2.5cm 自身粘合性电极片取代标准电极片常规使用 乳胶电极糊（8～12cm）起搏治疗

心搏暂停 不推荐起搏治疗

有症状心动过缓 阿托品（无反应者）经皮起搏（无效者）静脉起搏 紧急起搏适用：(1)心动过缓、血流动力学不稳定的患者。血流动力学不稳定指低血压（收缩压小于80mmHg），神志改变，心肌缺血或肺水肿等，这些病人不能及时到达医院放置起搏器。

(2)心动过缓并发展为室性逸搏，对药物治疗无效者。一些严重心动过缓的患者发生宽大逸搏而突发室速甚至室颤，当常规抗心律失常药物不能抑制这些逸搏时，通过起搏可增加固有心率可消除这些逸搏。

在心跳完全停止时, 包括心脏停跳和电机械分离，起搏通常无效。

标准心肺复苏

仍是基础生命支持最佳选择除颤仪除颤 先作CPR还是先电击除颤

新指南提出：急救人员（EMS）到现场急救时应先作5个周期CPR（2分钟），再给予电击。因VF时间超过5分钟，电击除颤成功率不高。先作CPR能为心脑提供至关重要的血流，能提高电除颤成功率。

由目击者（公众）实施心肺复苏时，如公共场所有AED设施，则应尽快电击除颤。电击除颤后要不要作CPR？ 新指南指出：

电击除颤未能使心脏重新跳动，电击使心脏顿抑（stuns），终止VF及其他电活动。如心脏仍有活力，正常节律点将重新活动，出现有效的心电图及血灌注。电击除颤后最初几分钟，表现无收缩或心动过缓，心泵无效。电击除颤后60秒仅25－40％患者出现规则心律，血流灌注甚少。

因此，电击后需要作CPR，直至出现有效血灌注

终止心肺复苏的指征

凡来诊患者心脏骤停、呼吸停止，并心肺复苏已历时30分钟者，而出现下列情形是终止心肺复苏的指征：

（1）瞳孔散大或固定：

（2）对光反射消失；

（3）呼吸仍未恢复：

（4）深反射活动消失；

（5）心电图成直线。

四、高级生命支持（ACLS）五.CPR药物治疗进展 恰当选择药物治疗通路

心搏停止期间，基本的CPR和早期电除颤是首位的，药物治疗是第二位的。几乎没有一种药物具有充分证据证明是有效的。《国际心肺复苏指南2005》表明，心脏停搏时，应考虑用药基于其它方法之后，如急救人员应首先开展基本生命支持（BLS），电除颤，适当的气道管理，而非先应用药物。开始BLS后，才尽快建立静脉通道，同时考虑应用药物抢救。

1.静脉内给药

大多数情况下复苏时不需要中心静脉通路。如果没有建立静脉通路，复苏者应插入一根粗的外周静脉导管。虽然通过外周静脉给药较中心静脉给药其药物循环的时间较长、峰浓度较低，但建立外周静脉通路不需要中断CPR。在外周静脉注射药物后应随即再用20 ml液体静脉注射，抬高肢体10-20秒以利药物转移到中心循环。

2.骨髓内输注

骨内（intraosseous，IO）插管法 该方法提供一个不塌陷静脉丛通路，能够类似于中心静脉输送药物。儿童和成人试验研究证明，IO通路对进行液体复苏、药物输送是安全和有效的，并且在所有年龄组均可获得。

3.经气管内给药

如果不能建立IV和IO通路，一些复苏药物可以通过气管内途径给与，利多卡因、肾上腺素、阿托品、纳络酮和血管加压素均能通过气管吸收。然而与血管内给与同样剂量药物比较，气管内给药产生较低的血药浓度。因而，尽管气管内给与一些复苏药物是可行的，但IV或IO给药更好。

心跳骤停治疗药物 血管加压类药物

目前还没有证据显示在无脉性室速、VF、PEA或心脏停搏抢救期间的任何阶段，有任何血管加压药物能增加无明显神经损害存活出院率。但是，血管加压药物的使用能促进初始的自主循环恢复。

肾上腺素

盐酸肾上腺素适用于心脏骤停患者，主要因为其具有α肾上腺素能受体激动剂的特性。肾上腺素的肾上腺素能样作用在心肺复苏（CPR）时可以增加心肌和脑的供血，但其β肾上腺素能样作用是否有利于复苏尚有争议，因为该作用能增加心肌作功和减少心内膜下的血液供应。

尽管肾上腺素已经广泛地应用于CPR中，但仅有少量证据表明其可对患者产生有益的作用。

成人心脏骤停时每3-5分钟给予1mg肾上腺素IV/IO是适当的，高剂量肾上腺素用于治疗特殊问题，如β阻滞剂钙拮抗剂过量，过敏反应。如果IV/IO通路延误或不能建立，肾上腺素也可通过气管内途径给予，其剂量为2~2.5mg。

血管加压素

血管加压素是一种非肾上腺素能样外周血管收缩剂，也可引起冠脉和肾脏血管收缩。与肾上腺素相比较，他能明显改善患者存活出院率，但无神经学损害的存活率无改善。

在心脏骤停中，由于血管加压素的作用未能显示与肾上腺素的不同，在无脉搏心脏停搏中40U的血管加压素IV/IO可以替代首剂或第2剂量的肾上腺素的治疗

阿托品

硫酸阿托品可逆转胆碱能神经介导的心动过缓，使血管阻力降低和血压下降。没有前瞻性对照研究支持在心搏停止或缓慢PEA中使用阿托品。阿托品能提高入院存活率。

迷走张力过高参与或加重心搏停止，抗迷走神经药物治疗与生理学通路是一致的。阿托品便宜、易于给药且副作用少，因此被考虑作为心搏停止或PEA抢救用药。对心脏骤停患者，阿托品推荐剂量是1mg IV。如果心搏停止持续存在，每隔3~5分钟重复给药，总剂量为3mg。

抗心律失常药物

没有证据表明，在心脏骤停期间常规给与的抗心律失常药物能增加病人出院存活率。然而与安慰剂或利多卡因比较，研究显示胺碘酮能增加病人入院短期存活率。

胺碘酮：

静脉应用胺碘酮影响钠、钾和钙通道以及有α-和β-肾上腺能阻滞特性，用于治疗对除颤、CPR和血管加压素无反应的室颤或无脉性室速的治疗。

胺碘酮（300mg或5mg/kg）可以改善存活入院率，对于室颤或血流动力学不稳定的室速患者给与胺碘酮可改善患者对除颤的反应。

胺碘酮产生扩血管和降压作用。胺碘酮的首次剂量为300 mg IV/IO，重复剂量为150 mg IV/IO。

利多卡因：

利多卡因是长期以来标准的、广泛使用的、即刻不良反应较少的抗心律失常药物，但在心脏骤停中其短期与长期效果未能证实，初始剂量为1~1.5 mg/kg IV，如果室颤/无脉性室速持续，可间隔5~10分钟给予0.5~0.75 mg/kg 静脉推注，最大剂量为3 mg/kg。

复苏后的药物治疗

心血管支持药物:肾上腺素、血管升压素、去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂(氨力农和米力农)、钙、洋地黄药物、硝酸甘油、硝普钠等。

2005指南所做的主要修改意见

1.如果在室颤发生的最初5分钟内,进行除颤,并在除颤前后进行CPR,将使复苏成功率成倍提高。

2.CPR可将电击后出现的无脉电活动转复为有灌注的节律。

3.对室颤(VT)和无脉室速(VF)引起的心跳停搏的生存链中,首先是电话求助,并获得AED,然后开始CPR。

4.打开气道并检查呼吸,如果没有呼吸,就进行2次通气。5.进行胸外按压,按压与呼吸的比例为30∶2。

6.每次通气都大于1秒钟,并引起可以看到的胸廓起伏。

7.对于有心跳、仅需要提供呼吸支持的患者,成人需要10~12次/分的通气。8.当人工气道建立后,如果2人进行的CPR,按压频率为100次/分,且不需被通气打断,通气频率为8~10次/分。

9.指南描述了有效CPR的特点 按压有力、迅速,每次按压后使胸廓充分复位,尽量保持按压的连续性。

有效胸外按压的5点要求: 按压有力，胸壁下陷4－5cm 快速按压，100次/分

按压后胸壁完全复位

减少按压的中断

按压人2分钟轮换

特殊情况复苏 淹溺

水中口对口呼吸 水中一般不行胸外按压 不需行气道异物梗阻的手法治疗 尽快脱离水中，尽早复苏 淹溺时的基本生命支持

标准的基本生命支持不变，但应注意以下事项： 1.必须立即从水中救起

2.人工呼吸 立即通气是首要的，可增加生存机会。其方法与心肺复苏类似。3.胸外按压 立即开放气道，无呼吸，给予人工呼吸。无脉搏，按比例进行胸外按压和通气，同时准备除颤。

4.除经过专门培训者，不必在水中实施复苏措施。5.除有明确脑外伤或脊髓损伤外，不进行颈椎固定。

6.不主张倒立，腹部冲击法或heimilich手法清除气管内异物。7.在开放气道前，应该先清除口鼻异物。

8.CPR中注意呕吐物的再次吸入（86%可出现呕吐）气道异物梗阻窒息（FBAO）识别：无声的咳嗽、紫绀

无法说话与呼吸

手抓脖子、不答话

呼吸道堵塞原因常见

1气管内异物（假牙，固体食物，痰痂）2喉痉挛

3昏迷或心跳骤停时的舌根后坠。清除： 用力扣背

腹部冲击

胸部冲击

清除异物、开放 气道、心肺复苏

电击

心跳停止是电击伤致死的首要原因，室颤和室性停搏可由电击直接造成。

呼吸停止可继发于(1)电流经过头部引起延髓呼吸中枢抑制，(2)触电时破伤风样膈肌和胸壁肌肉的强直抽搐，(3)长时间的呼吸肌瘫痪。触电后呼吸/循环立即衰竭。在电源被移去后，复苏者立即确定病人状态。如果无自主循环呼吸，就按心肺复苏指南开始急救。燃烧的衣服、鞋、皮带要去除，避免进一步的烧伤。如果有任何的头颈部损伤，及时运送医院，进一步进行ACLS。

雷击

雷击致死的基本原因是心脏停跳，雷电的作用为瞬时强大的直流电击，当即心肌全部去极化，并引起心脏停跳，在许多情况下，心脏的自律性可恢复，同时窦性心律恢复。然而，伴随着胸部肌肉痉挛的呼吸停止和呼吸中枢抑制，可在自主循环恢复后持续存在，如果不给予辅助通气支持，低氧可以引起心脏停跳。

心跳停止的病人，BLS和ACLS要立即建立，直到心脏恢复跳动。呼吸停止的病人，仅需要通气以避免继发低氧引起的心跳停止。

第五篇：_心肺脑复苏(讲稿)

心肺脑复苏

心搏骤停（suddenly cardiac arrest，SCA）是指心脏机械活动停止，收缩功能衰竭导致心脏突然丧失有效的射血功能而致血液循环停止的病理生理状态。

“猝死”是指突然、意外的临床死亡。

心搏骤停的病因、类型和诊断

一、心搏骤停的病因

引起心搏骤停的病因可分为心源性和非心源性两大类。

（一）心源性

约80%的心搏骤停患者是由于冠心病所致，尤其是在急性心肌梗死早期。

（二）非心源性

包括①溺水和窒息②电击和雷击③酸碱失衡及电解质紊乱④麻醉和手术中的意外⑤药物过敏或中毒等

二、心搏骤停的类型

根据心电图（ECG）监测结果，心搏骤停可表现为三种形式： 1.心室纤颤（ventricular fibrillation，VF）心室肌发生极不规则的快速而又不协调的蠕动，心电图表现为QRS波群消失，代以连续而快慢不规则、振幅不一的蠕动波，频率为200～500/min，此时心脏不能搏血。凡张力弱，蠕动幅度小者为“细纤颤”；张力强，幅度大者为“粗纤颤”。

2.心搏停止（asystole，AS）或称心室停顿（ventricular standstill）心脏大多数处于舒张状态，心肌张力低，无任何动作，ECG房室均无激动波，描记呈一直线。

3.心电机械分离（electric mechanical dissociation，EMD）心脏仍有生物电活动，断续出现慢、极微弱且常不完整的收缩，ECG仍有间断出现的宽而畸形、低幅的QRS波群，频率在20～40/min以下，而此时心脏并无有效的泵血功能，血压及心音均测不到。

三、心搏骤停的诊断

①清醒的患者意识突然丧失，呼之不应；②大动脉（颈动脉和股动脉）搏动消失；③测不到血压，心音消失；④自主呼吸在挣扎一两次后随即停止；⑤瞳孔散大，对光反射消失。其中①患者意识突然丧失和②摸不到大动脉最为重要，凭此即可确诊心搏骤停的发生。

基础生命支持

1.判断患者反应 当目击者发现患者无呼吸、不咳嗽、对刺激无任何反应（如眨眼或肢体移动等），即可判定患者呼吸心跳停止，并立即开始CPR。

2.启动EMS 拔打急救电话后立即开始CPR。3.体位 让患者仰卧在坚固的平(地)面上。4.开放气道（1）仰头抬颏法（2）托颌法 5 循环支持（1）脉搏检查 10s内完成脉搏检查。（2）检查循环体征（3）胸外按压

406（4）单人或双人CPR 6.电除颤

早期电除颤的理由：①引起心跳骤停最常见的致命心律失常是VF，占心跳骤停患者的80％；②VF最有效的治疗是电除颤；③除颤成功的可能性随着时间的流逝而减少或消失，除颤每延迟1min，成功率将下降7% ~ 10%；相反，如果同时实施心肺复苏术，则患者生存率比前者更高（平均下降3%到4%）；④VF可能在数分钟内转为心脏停止。因此，尽早快速除颤是生存链中最关键的一环。

高级生命支持（ALS）

高级生命支持(advanced life support，ALS)通常在医院内或转运途中进行，是指利用药物和机械手段提高重要器官的灌注压和血供，处理心律失常，进而促进自主循环恢复。

一、通气与氧供

通气：面罩、球囊、气管插管

二、循环支持

有许多改良的循环支持方法，包括插入性腹部加压CPR、高频CPR、主动加压一减压CPR、充气背心CPR、机械(活塞)CPR、同步通气CPR，交替胸腹加压一减压CPR和一些有创CPR，这些方法的使用限于医院内。

三、药物治疗

心肺复苏时用药的主要目的在于：①提高心脏按压效果，激发心脏复跳和增强心肌收缩力；②提高心脑灌注压，增加心肌和脑的血液灌注量；③降低除颤阈值，有利于电除颤和防止室颤复发；④减轻酸血症和纠正电解质失衡，有助于发挥心血管活性药物的效应。

（一）心肺复苏时的用药途径

1.静脉内给药 静脉给药安全、可靠，为首选给药途径。2.气管内滴入法：碳酸氢钠注射液、钙剂及去甲肾上腺素禁止从气管滴入

（二）常用复苏与心血管活性药物

肾上腺素、血管加压素、去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、氨力农和米力农、碳酸氢钠、利尿剂

（三）抗心律失常药物

1.利多卡因 2.胺碘酮 3.阿托品

脑复苏

在心搏和自主呼吸恢复后，CPR初步成功，脑复苏就成为后续处理的重点目标。继20世纪50年代对肺（呼吸）复苏成功后，60年代又取得心脏复苏的突破，但目前脑复苏还未取得突破性进展，故心跳骤停后病人脑功能是否恢复已成为复苏成败的关键。

脑的重量虽仅占体重的2%，但它却接受15%的心排血量，其静息耗氧量约占人体总耗氧量的20%，且脑组织无后备毛细血管供血，故一旦脑血流停止，脑组织将较其他脏器更易遭受缺血缺氧性损害。

一、急性全脑缺血的病理生理

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（一）脑缺血时组织病理学改变

脑缺血后神经细胞损害存在区域性和时相性差异，其受损程度并非一致。在中枢神经系统中，凡是越进化、越高级的脑组织越易受损；越原始、越低级的脑组织对脑缺血的耐受性越好。按脑内细胞对缺血敏感性的差异可排序如下：神经元>少突胶质细胞>星状胶质细胞>血管内皮细胞。

（二）全脑缺血期间的病理生理

1.能量代谢障碍 脑内糖原和能量贮备均很少，一旦发生心跳骤停，脑血流中断，氧和葡萄糖的供应即断绝，氧贮备在10s内耗竭，PaO2降至30mmHg以下，低于电衰竭阈（threshold of electric failure），即导致意识丧失，脑电图由慢波转为平线。

2.脑生化代谢方面的紊乱 脑缺血后能量代谢障碍，ATP缺乏，细胞膜的钠钾泵和钙泵功能受损，造成细胞内K+外流，Na+、C1—、Ca2+内流而致神经元和间质水肿。

3.乳酸酸中毒 酸中毒在脑缺血和再灌注阶段均可产生。脑缺血时葡萄糖无氧代谢导致的乳酸产生过多及CPR期间肝肾缺血致对乳酸的清除能力降低，是引起乳酸酸中毒的主要原因。

（三）再灌注期的病理生理

在恢复循环后，脑组织虽又重新获得血流灌注和氧供应，但各种功能和生化代谢过程并不能同步恢复到正常状态，已经启动的脑缺血性损伤可能进一步加重而造成再灌注损伤。再灌注损伤在系统灌注恢复后还可持续2h~12h。

一、脑复苏的治疗措施

由于心搏骤停后，脑病理生理改变的复杂性和多样性，单一治疗手段很难起到脑缺血后神经保护作用，而是需要多种措施。脑复苏的成败关键在于三方面：①尽量缩短脑循环停止的绝对时间；②采取切实有效的支持治疗措施，为脑复苏创造良好的颅外环境；③在降低颅内压、减低脑代谢和改善脑循环的基础上，采取特异性脑复苏措施阻止或打断病理生理进程，促进脑功能恢复。

（一）施行有效的CPR，缩短脑循环停止的绝对时间

（二）采取有效的支持措施，为脑复苏创造良好的全身生理环境

（三）维持良好的颅内内环境

1）低血压 脑复苏后积极防治低血压有助于脑血流的改善，因此应针对低血压的原因进行相应的处理。

2）MAP 提高MAP确实可提高CPP，但血压过度增高可明显增加心脏后负荷，诱发心肌缺血。若应用过度扩容的方法提高MAP，有加剧血管源性脑水肿的危险。目前仍主张维持血压于缺血前水平或稍高于缺血前水平。

3）颅内压 脱水减轻脑细胞内水肿是降低颅内压的有效方法之一。近来最常用的脱水药为20%甘露醇，有毒性小、对组织刺激少、不易产生“反搏”现象及一过性血容量扩充等优点

（2）改善脑微循环 山莨菪碱等有助于改善脑血流。

（3）提高血液氧浓度 充分给氧，保证最佳氧气供应，使PaO2大于100mmHg，408 以保证充分的组织氧合作用。

2.控制高血糖 血糖浓度增高可增加脑缺血期间乳酸产生而加剧脑损伤。因此目前主张在脑复苏期间，无论何种原因（糖尿病、输糖过多、应激反应、应用皮质类固醇等）引起的高血糖，均应予以控制。

3.防止脑缺血后体温升高 脑缺血后体温升高有增加脑代谢率、加重脑缺氧。

（四）特异性脑复苏措施 1.低温（与脱水）综合疗法 低温综合疗法的实施要点

1）及早降温 优先和重点降低脑温。2）以头部为主的降温

3）足够降温 降温持续时间长短视病人中枢神经功能恢复程度而定。4）脱水疗法 及早足量脱水，这是降温的重要辅助措施。5）控制抽搐和寒战

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