儿童缺钙的表现和处理(儿保科)（推荐五篇）

第一篇：儿童缺钙的表现和处理(儿保科)

儿童缺钙的表现和处理(儿保科)营养性维生素D缺乏性佝偻病

1.病因 2.临床表现 3.实验室检查 4.治疗 5.随访 6.预后

维生素D缺乏性佝偻病是小儿体内维生素D不足引起钙磷代谢失常的一种慢性营养性疾病。其主要特征为正在生长的长骨干骺端或骨组织矿化不全，或骨质软化症，多见于2岁以内婴幼儿。

一、病因

1.日照不足： 婴幼儿缺乏户外运动；大城市高大建筑阻挡了日光照射；大气污染如烟雾、尘埃可吸收部分紫外线，均使内源性维生素D生成不足。冬季日照时间短，紫外线较弱，故本病冬春季节多见；我国北方冬季较长，佝偻病患病率明显高于南方。

2.维生素D摄入不足：婴幼儿饮食中维生素D含量甚少，不能满足需要，如人乳中虽然钙磷比例适宜（2：1）利于钙的吸收，但每升人乳中含维生素D<1ug(1ug=40IU)，且受母亲饮食中维生素D含量的影响；牛乳中钙磷含量虽高但比例不适宜，不利于钙的吸收；谷类、蔬菜和水果中维生素D含量几乎微乎其微，且不易吸收；肉或鱼中维生素D含量也甚少。

3.生长过速 ：早产或双胎多胎儿体内贮存的维生素D不足，且出生后生长速度较足月儿快，易发生本病。

4.疾病因素：肝胆、胃肠道慢性疾病，如婴儿肝炎综合征、先天性胆道狭窄或闭锁、脂肪泻、慢性腹泻等均影响维生素D和钙磷的吸收、利用；严重肝肾疾病亦可导致维生素D羟化障碍，生成量不足而引起佝偻病。

5． 药物影响：长期服用苯妥英钠、苯巴比妥等抗惊厥药物，可激活肝细胞微粒体氧化酶系统的活性，加速维生素D和25-(OH)D3分解成无活性的代谢产物；糖皮质激素能拮抗维生素D对钙的转运而导致佝偻病。

二、临床表现

本病最常见于3月-2岁婴幼儿，主要表现为生长最快部位的骨骼改变、肌肉松弛及神经兴奋性改变。重症佝偻病常伴有消化、心肺功能障碍，并影响动作和智能发育及免疫功能。佝偻病在临床上分期如下: 1.初期 多见于6个月内，尤其3个月以内小婴儿。主要表现为神经兴奋性增高，如激惹、烦躁、睡眠不安、夜间擦枕出现啼哭，出汗多且与室温无关，尤其是头部，汗液刺激头皮而摇头擦枕出现枕秃。此期可持续数周或数月，若未经适当治疗，可发展为激期。

2.激期 除初期症状外，主要表现为骨骼改变和运动功能发育迟缓。（1）骨骼改变 因小儿身体各部骨骼的生长速度随年龄不同而异，故不同年龄有不同骨骼表现。

1）头部：①乒乓头：主要见于6个月以内婴儿；②方颅：多见于8-9个月以上的婴儿；③前囟闭合延迟：严重者可迟至2-3岁，头围也较正常增大。④乳牙萌出延迟：可迟至10个月甚至1岁多方出牙，3岁才出齐，有时出牙顺序颠倒，或牙釉质发育差，易患龋齿，甚至可影响到恒牙钙化。

2）胸部：改变多见于1岁左右婴儿。①肋骨串珠;②鸡胸及漏斗胸；③肋膈沟。3）四肢：①佝偻病手、足镯：多见于6个月以上患儿；②下肢畸形：见于能站立或学走步前后及会走后的小儿，由于骨质软化与肌肉关节松弛，小儿双下肢因负重可出现股骨、胫骨、腓骨弯曲，形成“O”形腿或“X”形腿。

4）脊柱：患儿在会坐和站立后，因韧带松弛可致脊柱后凸畸形，严重者可伴有骨盆畸形，造成生长迟缓，女孩成年后怀孕可致难产。

（2）肌肉改变：由于低血磷所致肌肉中糖代谢障碍，引起全身肌肉松弛、乏力、肌张力降低，坐、立、行等运动功能发育落后，腹肌张力低下、腹部膨隆如蛙腹。（3）其他：免疫力低下，易合并感染及贫血。3.恢复期 患儿经足量维生素D治疗后临床症状和体征逐渐减轻、消失。4.后遗症期 临床症状消失，少数重症佝偻病可残留不同程度的骨骼畸形或运动功能障碍，多见于2岁以上儿童。

四、实验室检查

1． 血清生化：测查血清25-(OH)D3（正常10-50ng/ml）、1,25-(OH)2D3（正常0.03-0.06ng/ml）、血钙（正常2.2-2.7mmol/l）、血磷（正常1.3-1.9mmol/l）以及碱性磷酸酶（AKP）（正常儿童<200IU/dl）。前二者在本病活动早期已明显降低，所以更为敏感可靠，其中血清25-(OH)D3的测查我院检验科已开展，当<8ng/ml可诊断本病，是可靠的诊断指标。初期血钙浓度正常或稍低，血磷降低，碱性磷酸酶正常或稍高；激期生化检测除血清钙稍低外，其余指标改变更加显著；恢复期血清钙、磷浓度数天内恢复正常，碱性磷酸酶约需1-2个月降至正常水平。2． 骨X线检查：常规摄片部位为手腕。初期骨骼改变不明显，骨骼X线可正常。激期骨骺端钙化带消失，呈杯口状、毛刷状改变，骨骺软骨带增宽（＞2mm），骨质疏松，骨皮质变薄。骨骼X线影像在治疗2-3周后有所改善，出现不规则的钙化线，以后钙化带致密增宽，骨质密度逐渐恢复正常。

3． 骨密度检测：正常值为-1～+1。由于本检测需要儿童配合保持手臂静止不动，故我院同位素室通常只对2岁以上儿童进行检测。

四、诊断 根据维生素D摄入不足或日光照射史，佝偻病的临床症状和体征，结合血生化及骨骼X线检查可作出诊断。

五、治疗 目的在于控制病情活动，防止骨骼畸形。1.维生素D制剂 `（1）口服法：维生素D每日2000-4000IU，视临床和X线骨片改善情况于2-4周后改为维生素D预防量，即每日400IU。需大量长期服用维生素D制剂时，不宜用鱼肝油，以防维生素A中毒。

（2）突击疗法：重症佝偻病或无法口服者，可一次肌肉注射维生素D330万IU，1-3个月后口服预防量。

2.钙剂 维生素D治疗期间应适当补充钙剂。

3.骨骼畸形矫治 胸部畸形可作俯卧位抬头展胸运动。下肢畸形可作肌肉按摩（O形腿按摩外侧肌，X形腿按摩内侧肌），增加肌张力，以纠正畸形。严重骨骼畸形可考虑外科手术矫治。

六、随访 治疗2-4周后应复查疗效，如临床表现、血生化指标和骨骼X线改变无恢复征象，应与其他疾病所致的佝偻病鉴别。

七、预防

1.孕妇应多做户外运动，保证充足的日光照射，并可适当补充维生素D制剂，防止胎儿宫内维生素D储存不足。

2.处于生长发育高峰的婴儿，应保证一定时间的户外活动和给予预防量的维生素D和钙剂并及时添加辅食。新生儿生后2周应每日给予预防量维生素D400IU至2岁；夏季日光充足，户外活动多，可暂停服用或减量。早产儿、低出生体重儿或双胎多胎儿每日应给予维生素D800IU，3个月后改预防剂量。

第二篇：儿童孤独症的表现和处理(儿保科)

儿童孤独症(儿保科)1.病因 2.临床表现

3.实验室和辅助检查 4.诊断 5.治疗 6.预后

一、病因

1.遗传因素

1991年Folstein 和 Piven报道孤独症的单卵双生子同病率为82%，双卵双生子同病率为10%。流行病学调查也确认孤独症同胞患病率为3%，远高于一般群体，存在家族聚集现象。多数学者认为，孤独症很可能不是一个单基因遗传性疾病，多基因遗传可能性较大。

2.生物因素

不良的分娩史、围生期因素如高龄产妇、低出生体重、早产等与孤独症的关系仍不肯定，宫内环境因素在致病中的作用也不能完全确定。

二、临床表现：

交流障碍、语言障碍和刻板行为是孤独症的三个主要症状，而且症状较为严重。儿童通常在三岁以前起病。

1.社会交流障碍：交流障碍是孤独症的核心症状，儿童缺乏与他人的交流或交流技巧，婴儿期缺乏与亲人的目光对视，不能与小朋友一起玩，通常不怕陌生人，与父母亲之间缺乏安全依恋关系。在运用身体语言方面也同样落后，较少运用点头或摇头表示同意或拒绝。

2.语言交流障碍：这是大多数孤独症儿童就诊的主要原因，语言障碍可以表现为多种形式，多数患儿语言发育落后，通常在两岁和三岁时仍然不会说话，或者在正常语言发育后出现语言倒退，部分患儿具备语言能力，但是语言缺乏交流性质，表现为重复刻板语言，或是自言自语，语言内容单调，模仿言语和“鹦鹉语言”。

3.重复刻板行为：孤独症儿童一般都会表现出这样或那样的刻板行为或刻板动作，例如转圈、玩弄开关、来回奔走、排列玩具和积木、特别依恋某一种东西、爱听某一首或几首特别的音乐。

4.智力异常：70%左右的孤独症儿童智力落后，但这些儿童可以在某些方面有较强能力，20%智力在正常范围，约10%智力超常，多数患儿记忆力较好，尤其是在机械记忆方面，例如数字、年代等。

5.感觉异常：大多数孤独症儿童存在感觉异常，包括对某些声音的特别恐惧或喜好，有些表现为对某些视觉图象的恐惧。

三、检查 1.体格检查

测量身高、体重。注意测量患儿的头围大小，观察毛发颜色、有无脑积水、眼球震颤以及面部的先天性发育畸形。做必要的神经系统检查，包括肌力、肌张力、协调与共济运动、感知觉有无异常。

2.精神检查

根据不同年龄阶段儿童的心理、生理特点，充分了解患儿的病史，注意观察患儿的神态、表情、举止动作以及对周围环境、医师及亲人的反应，可采取询问、观察相结合的方式，重点了解患儿的言语、感知觉、运动能力、智力情况和情绪行为的表现。

3.实验室检查

根据患儿的不同年龄以及身体检查的情况，选择必要的检查，如脑电图、脑CT/MRI、脑干诱发电位、血染色体、血、尿遗传代谢病筛查等。

4.智能检查

根据患儿病史、年龄特点、患儿的发育情况及合作程度选择智力测验内容。

5.专用量表测查

根据患儿临床表现及家长对孩子病情的了解程度，选择如下专用量表进行评估：孤独症行为评定量表(即ABC，58分以上异常)、儿童期孤独症评定量表(即CARS，30分以上异常)、孤独症诊断访谈量表(即ADI，为医师专业人员使用，是诊断孤独症的金标准)、孤独症观察诊断量表（即ADOS，为医师专业人员使用，是诊断孤独症的金标准)。

四、诊断

1994年美国精神障碍诊断统计手册第四版（DSM-IV）孤独症诊断标准

1.在以下(1)、(2)、（3）三个项目中符合6条，其中在（1）项符合至少2条，在（2）和（3）项中至少符合1条。

（1）在社会交往方面存在质的缺损，表现为下列中的至少两条：

1）在诸如目光对视、面部表情、身体姿势和社交姿势等多种非语言交流行为方面存在显著缺损。

2）不能建立适合其年龄水平的的伙伴关系。

3）缺乏自发性地寻求与他人共享快乐、兴趣和成就的表现，例如不会向他人显示、携带或指向感兴趣的物品。

4）与人的社会或感情交往缺乏，例如不会主动参与游戏活动，喜欢独自嬉玩。

（2）在交往方面存在质的缺陷，表现为以下至少1条：

1）口头语言发育延迟或完全缺乏，且并没有用其他交流形式例如身体姿势和哑语来代替的企图。

2）在拥有充分语言能力的患者表现为缺乏主动发起或维持与他人对话的能力。

3）语言刻板和重复或古怪语言。

4）缺乏适合其年龄水平的装扮性游戏或模仿性游戏。

（3）行为方式、兴趣和活动内容狭隘、重复和刻板，表现为以下至少1条：

1）沉湎于一种或多种狭隘和刻板的兴趣中，在兴趣的强度或注意集中程度上是异常的。

2）固执地执行某些特别的无意义的常规行为或仪式行为。

3）刻板重复的装相行为，例如手的挥动、手指扑动或复杂的全身动作。

4）持久地沉湎于物体的部件。

2． 在以下三个方面至少有一方面的功能发育迟滞或异常，而且起病在三岁以前。

（1）社会交往

（2）社交语言的运用

（3）象征性或想象性游戏

3． 无法用Rett障碍或儿童瓦解性精神病解释。

五、治疗

儿童孤独症的治疗采用以教育和训练为主、药物为辅的办法。

1．结构化教育

结构化教育是由美国北卡罗来那大学建立的一套专门针对孤独症儿童的教育方法，是在欧美国家获得最高评价的孤独症训练课程。该方法主要针对孤独症儿童在语言、交流、以及感知觉运动等方面所存在的缺陷有针对性地对孤独症儿童进行教育，核心是增进孤独症儿童对环境、对教育和训练内容的理解和服从。该课程根据孤独症儿童能力和行为的特点设计个体化的训练内容，训练内容包含儿童模仿、粗细运动、知觉能力、认知、手眼协调、语言理解和表达、生活自理、社交以及情绪情感等各个方面。强调训练场地或家庭家具的特别布置、玩具及其有关物品的特别摆放；注重训练程序的安排和所谓的视觉提示；在教学方法上充分运用语言、身体姿势、提示、标签、图表、文字等各种方法增进儿童对训练内容的理解和掌握；同时运用行为强化原理和其他行为矫正技术帮助儿童克服异常行为，增加良好行为。

2．应用行为分析疗法（ABA）

ABA采用行为塑造原理，以正性强化为主促进孤独症儿童各项能力发展。其核心部分是任务分解技术(discrete trial therapy, DTT)，所谓DTT包括：①任务分解。②分解任务强化训练，在一定的时间内只进行某分解任务的训练。③奖励(正性强化)任务的完成，每完成一个分解任务都必须给予强化，强化物主要是食品、玩具和口头或身体姿势表扬，强化随着进步逐渐隐退。④提示和提示渐隐，根据儿童的发展情况给予不同程度的提示或帮助，随着所学内容的熟练又逐渐减少提示和帮助。⑤间歇，在两个分解任务训练之间需要短暂的休息。要保证治疗应该具有一定的强度，每周20～40h。每天1～3次，每次3h，在3h内要求完成规定的任务。

3．人际关系发展干预(RDI）

原理：目前认为共同注意缺陷和心理理论缺陷是儿童孤独症的核心缺陷。RDI通过人际关系训练，改善患儿的共同注意能力，加深患儿对他人心理的理解，提高患儿的人际交往能力。步骤：①评价确定患儿人际关系发展水平。②根据评估结果，依照正常儿童人际关系发展规律，依次开展目光注视―社会参照―互动―协调―情感经验分享―享受友情等能力训练。③开展循序渐进、多样化的训练游戏活动项目。

4．其他干预方法

地板时光训练也将人际关系和社会交往作为训练的主要内容，与RDI不同的是，地板时光训练是以患儿的活动和兴趣决定训练的内容。训练中，训练者在配合患儿活动的同时，不断制造变化、惊喜和困难，引导患儿在自由愉快的时光中提高解决问题的能力和社会交往能力。

5．药物治疗

到目前为止，孤独症没有特效药物，尤其对于核心的语言和交流障碍缺乏有效药物。但在其他的行为控制方面药物治疗取得了进展。

1）多动行为：哌甲酯（利他林）对孤独症注意缺陷多动障碍效果良好，副作用有可能加重刻板行为、自伤行为、退缩行为和导致过度激惹的发展；可乐定也用来治疗多动行为和儿童睡眠问题。

2）攻击行为：氟哌啶醇可以用于治疗孤独症儿童的攻击行为，也可以用于减少刻板行为、多动和自伤，很遗憾的是该药引起锥体外系症状很多，合并使用安坦、苯扎托品可以减少这种副作用。长期使用可引起迟发性运动障碍，适合短期使用；新型抗精神病类药物维思通和氯氮平使用可能更为安全，副作用少些，可以长期使用，但是使用氯氮平要注意白细胞减少。

3）自伤行为：合成阿片受体拮抗剂纳曲酮，也被用于治疗儿童自伤和攻击行为；纳曲酮还有中度改善多动和刻板行为作用。

4）刻板行为：5—羟色胺重摄取抑制剂百忧解可治疗孤独症的重复刻板行为，三环抗抑郁药安那芬尼（氯丙米嗪）也可能有效。

5）抑郁：三环抗抑郁药丙米嗪、去甲替林和去甲丙米嗪可能有用，百忧解也可使用，如果有躁狂，可使用锂剂。

六、预后

多在3岁前缓慢起病。长期预后欠佳，预后不良者占47%～77%。5岁时语言的发育状况对预后影响很大，若此时仍然缺乏有意义的语言、不能会话则预后很差。有研究显示其智力缺损、社会适应缺损及核心症状常在一定时期内持续存在，提示儿童孤独症总体近期预后较差。有效的治疗和良好的教育训练有助于改善预后。

第三篇：儿童营养不良的表现和处理(儿保科)

儿童营养不良的表现和处理(儿保科)

营养不良

1.病因 2.临床表现

3.实验室和其他特殊检查 4.诊断 5.治疗 6.随访

7.预后

一、病因

由于各种原因所致能量和蛋白质缺乏的一种营养缺乏症，常伴各种器官的功能紊乱，主要见于3岁以下婴幼儿。

 感染性性因素：急性感染，慢性迁延性感染造成消耗增加，进食减少。 非感染性因素：菌群失调引起慢性腹泻；食物不耐受如乳糖不耐受小儿摄入乳及乳制品后乳糖不能消化而出现水泻；过敏如食物过敏造成严重的消化道症状如腹泻、血便及呕吐从而引起营养吸收障碍甚至排出增加；自身免疫性疾病：克隆氏病。

 肿瘤：各种类型的肿瘤尤其是消化系统的肿瘤肠癌等。

 先天畸形：唇裂、腭裂引起进食喂养困难，影响小儿摄食；幽门肥大性狭窄引起小儿严重呕吐摄入量下降，严重影响生长发育；先心，心功能下降，尤其是青紫型先心将严重影响小儿的身高体重发育。

 物质匮乏，劣质产品，主要见于一些贫困的地区，以及食品监察不规范的地区，比如安徽的大头娃娃事件即由于摄入蛋白质含量很低的配方引起，此乃人为因素。

 喂养不当：缺乏正确的喂养知识，低蛋白，低热量喂食，辅食添加不当。

二、临床表现

营养不良造成的组织病理变化： 轻度：皮下脂肪减少，肌肉轻度萎缩。

重度：肠壁变薄，粘膜皱襞消失，心肌纤维混浊肿胀，肝脏脂肪浸润，淋巴组织胸腺萎缩，各脏器缩小。营养不良造成的生理功能改变： 新陈代谢异常

1.糖代谢：血糖偏低，糖原不足。2.脂肪代谢：脂肪大量消耗，血脂降低。

3.蛋白质代谢：总蛋白（<4g/dl）、白蛋白减少（<2g/dl）, 出现低蛋白水肿。蛋白质摄入不足数天，即出现血清转铁蛋白、维生素A结合蛋白和前白蛋白减少。

4.水、电解质：总液体相对较多，细胞外液低渗性、低渗脱水、酸中毒、低钾血症、低钙血症。

组织器官功能障碍

1.消化：消化液、酶、活性、蠕动、菌群失调→腹泻 2.循环：心肌收缩力，心搏量，BP ，脉搏细 3.肾脏：浓缩功能，尿比重 4.中枢神经：抑制与烦躁交替

免疫功能下降

非特异性：粘膜屏障功能下降，NK细胞功能下降

特异性：体液免疫、细胞免疫

一般临床上主要表现为：

• 早期，体重不增，以后皮下脂肪减少。皮下脂肪消耗顺序：腹部→躯干→臀部→四肢→面部；腹部皮下脂肪 I°0.8～0.4cm，II°0.4cm以下,III°消失；肌肉萎缩、肌张力、皮肤苍白、干燥。可伴下列症状：①贫血 ②各种Vit缺乏－尤其A.B.C ③营养不良性浮肿见于III°、面部、下肢→全身。表现各器官功能低下的症状，尤其婴儿腹泻可迁延不愈易继发各种感染－鹅口疮、肺炎、TB、尿路感染。

临床上营养不良分为以下几种类型：

消瘦型－总热量、蛋白质、各种营养素的缺乏，以能量供应不足为主，表现为体重明显减轻、皮下脂肪减少。

浮肿型－热量接近需要，而蛋白质严重缺乏，表现为水肿者。消瘦－水肿型－介于两者之间。

三、实验室和其他特殊检查（需注明我院能查的项目+需送外院的项目）

 血清白蛋白浓度降低

 身高、体重、头围、胸围、皮脂测定  视黄醇结合蛋白（本院尚未开展） 前白蛋白

 甲状腺结合前白蛋白

 血常规检查、网织红细胞、血清铁，转铁蛋白、红细胞游离原卟啉  胰岛素样生长因子I  血清微量元素检测，钙、磷、碱性磷酸酶

 血清维生素A测定（本院尚未开展），血清25羟维生素D3  血脂测定，血必需脂肪酸测定（本院未开展） 心肺功能检查  肝肾功能检查  免疫功能检查

四、诊断

根据临床表现可以明确诊断及分度，但更重要的是寻找病因。WHO建议将营养不良分为三种类型。1.体重低下（underweight）X－3SD≤体重/年龄

体重/年龄

身高/年龄

体重/身高

儿童体格评价方法：

参考标准 体格生长发育的测定指标可用于评价儿童的生长发育状态，在小年龄儿童中亦可以作为评价营养状态的有效指标。这个参考指标往往是利用某一有代表性的国家或地区中健康人群的普查资料而制定。评价方法有离差法、百分位数法、中位数法和曲线法。具体评价项目及其意义如下：（1）按年龄测身高(HAZ)

以不同年龄为横坐标，以相应身高为纵坐标，根据群体普查数据制订按年龄测身高量表。此指标主要反映过去的营养状态。（2）按年龄测体重(WAZ)以不同年龄为横坐标，以相应体重为纵坐标制订按年龄测体重量表。此指标主要反映目前的营养状态。（3）按身高测体重(WHZ)以身高为横坐标，以相应体重为纵坐标，将健康人群普查的测得数据标在坐标图上，制订出身高－体重量表。此指标主要反映综合营养状态。

（4）多项指标进行综合评价 WHO目前主张同时用上述3个指标来评价儿童的体格生长发育和营养状态。W/A,H/A,W/H（5）纵向监测法 通过定期测定某个体的各项体格生长发育指标，并根据多次测定数据得出生长速率，以观察个体体格生长发育的趋势。采用此法可以比较可靠地作出评价结论，其缺点在于需要较长的监测时间。

中度 重度 中度 重度 中度 重度

五、治疗

消除病因－加强护理，治疗原发疾病 调整饮食：

I～II：给予足够热卡

III：热卡由 40～60卡/kg→120～150卡/kg, 高蛋白，高热卡饮食，必要时鼻饲

促进消化，改善代谢

①药物：消化酶、维生素、锌、铁

②支持疗法：血浆、全血、氨基酸、脂肪乳剂 ③中医治疗：推拿、针灸 治疗并发症：

抗感染、抗病毒、纠正酸中毒和电解质紊乱、防止低血糖

六、随访

重症患者需住院治疗，轻症可三个月随访一次至正常

六、预防 • 合理喂养 • 合理的生活制度

• 传染病和先天畸形的预防和治疗 • 生长监测

第四篇：儿童贫血的表现和处理(儿保科)

儿童贫血的表现和处理(儿保科)

营养性缺铁性贫血

1.病因 2.临床表现 3.实验室检查 4.治疗 5.随访 6.预后

一、病因

1.储铁不足 早产、双胎或多胎、孕母严重缺铁等可使胎儿从母体获得的铁减少，胎儿失血（胎儿-胎儿输血或胎儿-母体输血等）可使胎儿铁丢失，以上因素导致胎儿储铁减少，因而较易发生缺铁性贫血。

2.铁摄入量不足 这是营养性缺铁性贫血的主要原因。人乳、牛乳、谷物中含铁量均低，如不及时添加含铁较多的辅食，容易发生缺铁性贫血。

3.生长发育因素 婴儿期生长发育较快，随着体重增加，血容量也增加较快，1岁时血循环中的血红蛋白增加2倍，而未成熟儿的体重及血红蛋白增加倍数更高，如不及时添加含铁丰富的食物，则易导致缺铁。

4.铁的吸收障碍 食物搭配不合理可影响铁的吸收。慢性腹泻不仅铁的吸收不良，而且从粪便中排除的铁也增加。

5.铁的丢失过多 正常婴儿每天排泄铁量相对比成人多。长期慢性失血可致贫血，如肠息肉、梅克尔憩室、膈疝、钩虫病等可致慢性失血，用不经加热处理的鲜牛奶喂养的婴儿可因对牛奶过敏而致肠出血，这些导致慢性出血的疾病均可是缺铁的病因。

二、临床表现

任何年龄均可发病，以6个月至2岁最多见。发病缓慢，其临床表现随病情轻重而有不同。

1.一般表现 皮肤粘膜逐渐苍白，以唇、口腔粘膜及甲床较明显。易疲乏，不爱活动。年长儿可诉头晕、眼前发黑、耳鸣等。

2.髓外造血表现 由于骨髓外造血反应，肝、脾可轻度肿大；年龄愈小、病程愈久、贫血愈重，肝脾肿大愈明显。

3.非造血系统症状

（1）消化系统症状：食欲减退，少数有异食癖（如：嗜食泥土、墙皮、煤渣等）；可有呕吐、腹泻。可出现口腔炎、舌炎或舌乳头萎缩；重者可出现萎缩性胃炎或吸收不良综合症。

（2）神经系统症状：表现为烦躁不安或萎靡不振，精神不集中、记忆力减退，智力多数低于同龄儿。由此影响到儿童之间的交往以及模仿和学习成人的语言和思维活动的能力，以致影响心理的正常发育。

（3）心血管系统症状：中重度贫血时心率增快，心脏扩大，重者可发生心力衰竭。

（4）其他：因细胞免疫功能降低，常合并感染。可因上皮组织异常而出现反甲。

三、实验室检查

1．血象 血红蛋白降低比红细胞数减少明显，呈小细胞低色素性贫血。外周血涂片可见红细胞大小不等，以小细胞为多，中央淡染区扩大。血红蛋白低于110g/L，平均红细胞容积（MCV）<80 fl，平均红细胞血红蛋白含量（MCH）<26 pg，平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）<31%，白细胞总数正常（4.0～10.0×109/L，血小板总数正常（100～300×10/L）。网织红细胞数正常或轻度减少。分度:（1）轻度贫血： 血红蛋白值介于90～109g/L;（2）中度贫血：血红蛋白值介于60～89g/L;（3）重度贫血：血红蛋白值介于30～59g/L;（4）极重度贫血：血红蛋白值低于30g/L。

2.骨髓象 呈增生活跃，以中、晚幼红细胞增生为主。各期红细胞均较小，细胞浆少，染色偏蓝（血红蛋白量少），显示胞浆成熟程度落后于胞核。

93.有关铁代谢的检查

（1）血清铁蛋白(serium ferritin, SF)：SF值可较敏感地反映体内贮存铁情况，在缺铁的ID期（iron depletion, 铁减少期）即已降低，IDE期（iron deficient erythropoiesis, 红细胞生成缺铁期）和IDA期（iron deficiency anemia, 缺铁性贫血期）降低更明显，因而是诊断缺铁ID期的敏感指标。SF值<3个月婴儿为194－238ug/L，3个月后为18－91ug/L，低于12ug/L，提示缺铁。（2）红细胞游离原卟啉（free erythorocyte protoporphyin,FEP）：当FEP>0.9umol/L(500ug/dl)即提示细胞内缺铁。如SF值降低、FEP升高而未出现贫血，这是缺铁IDE期的典型表现。

（3）血清铁（SI）、总铁结合力（TIBC）和转铁蛋白饱和度(TS)：这三项检查是反映血浆中铁含量，通常在缺铁的IDA期才出现异常，即SI和TS降低，TIBC升高。SI正常值为12.8-31.3umol/L（75-175ug/dl），<9.0-10.7umol/L（50-60 ug/dl)有意义；TIBC>62.7umol/L(350ug/dl)有意义；TS<15%有诊断意义。（4）其他铁代谢参数：红细胞内碱性铁蛋白（EF）在缺铁ID期即开始减少且极少受炎症、肿瘤、肝病和心脏病等因素影响，因而初步认为是检测缺铁较敏感而可靠的指标，如<4.5ag/RBC(ag=10-18g)为缺铁。血清可溶性铁蛋白受体（sTfR）测定，如>8mg/L为IDE期的指标。

（5）骨髓可染铁：骨髓涂片用普鲁士蓝染色镜检，观察红细胞内的铁粒细胞数，如<15%，提示储存铁减少（细胞内铁减少），细胞外铁也减少。这是一项反映体内贮存铁的敏感而可靠的指标。

四、诊断 根据病史特别是喂养史、临床表现和血象特点，一般可作出初步诊断。进一步做有关铁代谢的生化检查有确诊意义。必要时可作骨髓检查。用铁剂治疗（见后）有效可证实诊断。

五、治疗 主要原则为去除病因和补充铁剂。

1.去除病因 对饮食不当者应纠正不合理的饮食习惯和食物组成，有偏食习惯者应予以纠正。指导贫血儿童增加摄取：含铁丰富的食物，如蛋黄、动物肝脏、动物血、牛肉、瘦猪肉、香菇和黑木耳等；含维生素C丰富的食物，如橘子、甜橙、猕猴桃、葡萄和深色蔬菜等。如有慢性失血性疾病，如钩虫病、肠道畸形等，应予及时治疗。2.铁剂治疗

血红蛋白在100g/L以下的轻度贫血儿童，食物补充二周后，复诊检查血常规和网织红细胞，血红蛋白未恢复正常且网织红细胞绝对值低者，开始补充铁剂。首选口服含血红素铁或亚铁的铁制剂，以硫酸亚铁最为常用。每日口服剂量以铁制剂中的元素铁达到2mg/kg/天计算，两周后网织红细胞上升，则维持原治疗，在血红蛋白恢复正常后维持铁剂治疗6～8周。同时每日口服维生素C制剂100mg，以促进铁的吸收。牛奶、茶、咖啡及抗酸药等与铁剂同服均可影响铁的吸收，故以上食物或药物不宜与铁剂同时口服。

六、随访内容和要求 1．随访时间

（1）血红蛋白小于100g/L的轻度贫血患儿，第一个月内每两周随访1次，以后每月随访1次；

（2）血红蛋白大于等于100g/L的轻度贫血患儿，于第一个月及第三个月各随访1次。

2．随访内容：每次随访必须检查血红蛋白、MCV、MCH、MCHC、网织红细胞；建议查血清铁蛋白、红细胞游离原卟啉等。

3．指导重点：铁剂、维生素C的按时按量补充，每天含铁、维生素C丰富食物的摄入。

七、预防

主要是做好卫生宣传工作，使全社会尤其是家长认识到缺铁对小儿的危害性及做好预防工作的重要性，使之成为儿童保健工作中的重要内容。预防措施主要包括：（1）提倡母乳喂养，因母乳中铁的吸收利用率较高；（2）做好喂养指导，无论母乳还是人工喂养的婴儿，均应及时添加含铁丰富且铁吸收率高的辅助食品，如蛋黄、动物肝脏、动物血、精肉、牛肉等，并注意膳食合理搭配。婴儿如以鲜牛乳喂养，必须加热处理以减少牛奶过敏所致肠道失血；（3）婴幼儿食品（谷类制品、牛奶制品等）应加入适量铁剂加以强化；（4）对早产儿，尤其是非常低出生体重的早产儿，宜自1－2个月左右给予铁剂预防。

第五篇：儿童睡眠障碍的表现和处理(儿保科)

儿童睡眠障碍(儿保科)

1.病因 2.临床表现 3.诊断 4.治疗

睡眠障碍是指在睡眠过程中出现的各种心理行为的异常表现。

睡眠是由非快速眼动（non-rapid eye movement, NREM）和快速眼动（rapid eye movement，REM）睡眠两个阶段构成。NREM睡眠根据脑电波形划分为四个阶段。睡眠的深度是从第一阶段开始逐步加深，到第四阶段达到最深的程度。第一阶段为浅睡眠，第二阶段为中度睡眠，第三、第四阶段为深度睡眠，又称慢波睡眠。儿童在NREM睡眠第三、第四期，即慢波睡眠末期交替至其它浅的睡眠阶段时会产生三种可能的状态：

一、自然地转入其它睡眠阶段而开始下一个睡眠周期；

二、持续觉醒直至完全情醒；

三、不能从深睡眠中完全出来进入下一个睡眠周期，也不能完全清醒，即表现为部分觉醒状态，为觉醒性异态睡眠。觉醒性异态睡眠在儿童中十分普遍，包括梦游、觉醒紊乱和夜惊，这类临床表现可单独存在或几种并存，亦可伴随其它睡眠障碍。

（一）病因

1、遗传因素

遗传和发育因素是决定觉醒性异态睡眠的最重要的体质因素。梦游、觉醒紊乱、夜惊都有明显的家族倾向，但其遗传方式、基因基础至今尚未明了。

2、睡眠因素

睡眠剥夺和睡眠-觉醒周期紊乱均影响与觉醒性异态睡眠相关的慢波睡眠的深度、持续时间和统一性。在睡眠剥夺的恢复过程中，慢波睡眠发生反跳性加深、延长，使儿童睡眠阶段的交替更加困难，从而导致觉醒性异态睡眠的出现。睡眠-觉醒节律不规则，使儿童在从慢波睡眠转入下一个睡眠周期时，睡眠周期的时间标记与生理需要持续慢波睡眠之间出现不同步，从而发生觉醒性异态睡眠。

3、心理因素

许多精神疾患，如焦虑、抑郁等都会使睡眠结构发生变化，出现较多的觉醒性异态睡眠；心理因素可能是年长儿和成人夜惊的主要原因，如孩子与父母分离、父母离异等。

4、诱发因素

一些药物，如安眠药、镇静剂、酒精、抗组胺药等能使慢波睡眠加深和延长，从而加重或引发觉醒性异态睡眠；睡眠中的外在刺激，尤其是在慢波睡眠向其它浅睡眠状态过渡时的外在刺激，会使存在体质因素的儿童发生觉醒紊乱、梦游；发热、睡眠的周期性肢体活动等直接干扰了慢波睡眠，同时这些疾病本身发作过程中也产生较多的部分觉醒状态，因此容易诱发觉醒性异态睡眠。

（二）临床表现

所有的觉醒性异态睡眠都具有一些重要而共同的临床特征，包括患儿发作时时空错乱和不能应答，一系列复杂行为，对事件不能回忆，往往有家族史等。另外，它们还有一个相同的病理生理特征，即大多数发生在晚上睡眠以慢波睡眠为主的前1/3阶段。一般在一个晚上，觉醒性异态睡眠只发生1次，但有些儿童也会出现2或3次发作。有些儿童偶尔（或仅仅）在白天小睡时出现觉醒性异态睡眠。

1、梦游

梦游是在慢波睡眠时发生睡眠时的行走，包括一系列复杂的行为。可

以是简单地走来走去，也可以是强烈地试图“逃脱”环境的行为。发作时患儿意识紊乱，发作中很难被唤醒，对试图唤醒他们的人会出现反抗、攻击行为或表现出受惊吓后的恐慌。当醒来时，对发生的事件不能记忆。这一系列的行为常持续数分钟至半小时后自行停止，最后以梦游者回到床上继续睡眠后告结束。梦游多出现于晚间睡眠的前1/3时段中，最常见于第一次或第二次慢波睡眠期的末尾。梦游可以单独存在，也可以同其它异态睡眠，如夜惊等并存。

梦游可以发生在儿童会走路后的任何时候，但第一次发作多出现在4-8岁之间，在青春期后常自行消失。一般人群中有15%以上的人在儿童时期至少有过一次梦游。梦游者有明显的家族倾向。

2、觉醒紊乱

觉醒紊乱多见于婴幼儿和低年级的学龄儿童。反复发生觉醒紊乱在5岁以下的儿童中十分普遍，随着年龄的增长，发生的频率逐渐减少和消失。觉醒紊乱常被误认为“夜惊”，但实际上它们是不同的。开始时患儿只有一些躯体活动和呻吟，进而笑和（或）大叫，在床上强烈地翻滚。小婴儿因为肢体活动局限，常表现为无法安慰的哭吵。患儿的眼睛可睁可闭，出汗明显，没有“惊恐”的表情，但看上去非常困惑、激动和不安。患儿意识混乱，会呼唤父母，但却不认识父母或“视而不见”；他常自言自语，但却不能回答问题。握住或抱着他并不能使他安静或清醒，相反，常遭反抗。父母常认为他们有责任帮助孩子摆脱这种睡眠中的困境，其实父母参与越多，觉醒紊乱的发作时间越长。再者，父母的努力会使患儿完全清醒，干扰其睡眠，甚至在发作结束时使其受到惊吓，从而使再次入睡延迟。每次觉醒紊乱一般持续1-40分钟，其中5-15分钟的表现非常典型。患儿对所发生的过程没有记忆或不能回忆。

在晚上睡眠的前1/3时段中，强迫唤醒儿童会诱发睡眠紊乱。因为觉醒紊乱的发作频率、强度和持续时间差异很大，在尚未开口说话的儿童中这种发作常被认为是“噩梦”而忽略，因此觉醒紊乱的真正发生率尚不确定。

3、夜惊

夜惊主要发生于4-12岁的儿童，在青春期前发生率逐渐减少直至消失。青少年和成人夜惊少见，并且其成因与儿童期不同。夜惊多发生于入睡后0.5-2小时内，NREM的第三、第四期。不同于觉醒紊乱，夜惊的发生是突然的。患儿在睡眠中猛然惊起，一声令人毛骨悚然的尖叫常使父母惊醒，他们发现孩子持续地哭喊，手足乱动，眼睛圆睁，有明显的呼吸急促、心跳加速、瞳孔扩大、皮肤潮红、肌张力增高、出汗等自主神经兴奋症状。面部表情十分惊恐。在发作中，患儿坐于床上或下地无目的地走动，好象要挣脱一些看不见的威胁，其意识呈朦胧状态，对父母的关怀毫无反应，拒绝任何身体接触，因此在这些激烈的活动中很可能受伤，儿童会撞到家具，甚至打破窗户，有时还会使参与其中的父母受到伤害。在发作中常呼之不应，极难唤醒。每次夜惊的持续时间比觉醒紊乱短，一般在几分钟内结束。患儿往往在发作停止前清醒。对发作经过不能回忆或仅有一些简短和片段性的记忆，没有完整生动的梦境。

（三）诊断

1、梦游

睡眠障碍的国际分型ICSD中梦游的诊断标准包括：（1）病人在睡眠中走动。（2）发作始于青春期前的儿童。

（3）相关的症状包括：① 在发作中很难被唤醒；② 发作后对发作经过不能回忆；③ 发生于整个睡眠的前1/3时间中。（4）多导睡眠图显示发作在NREM第三或第四期睡眠中开始。（5）可以存在其它躯体和心理症状，但不是梦游的原因。（6）睡眠中的走动不是由其它睡眠障碍引起，如REM睡眠行为障碍或夜惊。

临床诊断梦游至少需包括上述诊断标准的（1）、（2）、（3）项。

2、觉醒紊乱

ICSD中觉醒紊乱的诊断标准包括：（1）存在觉醒或完全清醒前反复的心理紊乱。（2）强迫唤醒能诱发症状的发作。

（3）没有害怕的表现，走动的行为或与发作经过相关的强烈幻觉。

（4）多导睡眠记录仪显示发作是一种慢波睡眠中的部分觉醒。（5）症状与其它躯体障碍无关，如与部分发作性癫痫无关。（6）症状不符合其他睡眠障碍（如梦游、夜惊等）。临床诊断觉醒紊乱至少需包括上述诊断标准的（1）、（2）、（5）、（6）项。

3、夜惊

ICSD中夜惊的诊断标准包括：（1）有夜间突然发作的极度惊恐。（2）常发生于晚上睡眠的前1/3时间内。（3）对发作经过不能回忆或有部分记忆。

（4）多导睡眠记录仪显示发作发生于NREM第三、第四期，并且常伴有心动过速。

（5）其它躯体障碍（如癫痫等）不是发作的原因。（6）可以同时存在其它睡眠障碍。

临床诊断夜惊至少需要包括上述诊断标准的（1）、（2）、（3）项。

（四）治疗

1、对因治疗

在明确诊断后，首先应寻找发生觉醒性异态睡眠的病因，然后对因治疗，如避免睡眠剥夺，帮助儿童建立规律而合理的睡眠-清醒时间安排，降低与觉醒性异态睡眠相关的心理压力，减少睡眠环境的刺激，避免使用一些中枢神经系统抑制剂，如乙醇、安眠药、镇静剂等，避免在晚间睡眠的前1/3时间内唤醒儿童。

2、父母教育

很多父母在错误认识的指导下，在孩子觉醒性异态睡眠发作中激烈地参与，总是试图去唤醒孩子，帮助他们“挣脱困境”。其实，父母的这种行为只会使发作时间延长，加重睡眠剥夺，从而产生更多的觉醒性异态睡眠。父母正确的做法是在儿童觉醒性异态睡眠发作中设法使孩子安心和为他们提供环境的安全保证，通过限制儿童活动的方法使其尽快安静下来，减少发作的持续时间。

3、药物治疗

儿童的觉醒性异态睡眠很少需要应用药物治疗，但当发作频繁、剧烈，造成儿童或家人的伤害，应考虑使用药物治疗。可以应用苯二氮卓类药物或三环类抗抑郁药，如在就寝前1小时服用小剂量氯硝基安定（0.25mg）常对控制觉醒性异态睡眠的发作有效。应根据儿童不同的临床表现、体重和年龄谨慎增加剂量，同时避免引起白天的嗜睡症状。一般情况下，3-6周的药物治疗即能有效地控制症状，停药后症状不反复。幼儿觉醒性异态睡眠的发作持续时间不久，对药物的治疗效果尤佳。但长期用药会对儿童的行为和学习产生不良的副作用。

4、心理治疗近年来正尝试通过专业的心理治疗师教会儿童应用一些自我调节技术来控制以往无法控制的夜间行为。这种技术包括自我放松和心理想象等方法。也有报道指出，在部分觉醒发生前15分钟定时唤醒儿童是夜惊和梦游的一种有效干预方法。