第一篇：循环系统疾病总论及心衰讲稿
循环系统疾病总论及心衰--讲稿
循环系统包括心脏、血管和调节血液循环的神经体液装置。循环系统疾病包括心脏和血管病，合称心血管病，是危害人民健康和社会劳动力较大的疾病。
心血管病的分类
心血管病的分类有其特殊性，它包括病因、病理解剖和病理生理的分类。
一、病因分类 根据致病因素分为先天性和后天性两大类：
（一）先天性心血管病（简称先心病）
（二）后天性心血管病
二、病理解剖分类
三、病理生理分类
因此诊断心血管病时，需将病因、病理解剖和病理生理分类诊断先后同时列出。例如诊断风心病时要列出：①风湿性心脏病（病因诊断）；②二尖瓣狭窄和关闭不全（病理解剖诊断）；③心力衰竭；④心房颤动（以上为病理生理诊断）等。
心血管病的诊断
心血管病的常见症状：呼吸困难、咳嗽、心悸、少尿、水肿、发绀、咯血、胸痛、头痛、头昏或眩晕、昏厥和抽搐、上腹胀痛、恶心、呕吐、声音嘶哑等。
心血管病的常见体征有：心脏增大征、心脏杂音和心包摩擦音、原有心音的异常变化、额外心音、心律失常、脉搏的异常变化、动脉上的杂音和“枪击声”、毛细管搏动、静脉充盈或异常搏动、肝大或有搏动、水肿等。这些体征对诊断心血管病多数具特异性，尤其有助于诊断心瓣膜病、先心病、心包炎、心力衰竭和心律失常。此外，环形红斑、皮下结节等有助于诊断风湿热，两颧呈紫红色有助于诊断二尖瓣狭窄和肺动脉高压，皮肤粘膜的瘀点、Osler结节、Janeway点、脾大、杵状指（趾）等有助于诊断感染性心内膜炎，发绀和杵状指（趾）有助于诊断右至左分流的先心病。
实验室检查除常规血、尿检查外，多种生化、微生物和免疫学检查有助于诊断。如感染性心脏病时体液的微生物培养、血液的抗体检查、细胞的病毒RNA检查；风心病时有关链球菌抗体和炎症反应的血液检查；动脉粥样硬化时血液各种脂质检查；急性心肌梗死时血清心肌酶、肌红蛋白、肌钙蛋白或肌凝蛋白轻、重链的测定等。
心血管病传统的器械检查是动脉血压测定、静脉压测定、循环时间测定，心脏 1 X线透视和摄片，心电图检查等。随着科学技术的发展，新的检查方法不断推出，总的来说，可分为侵入性和非侵入性两大类。
心血管病的预后
器质性心血管病较严重，常影响患者的劳动力，预后也较差，并有猝死可能，但不同病种的预后不一。
治疗
心血管病需针对病因、病理解剖和病理生理等几方面进行治疗。
一、病因治疗
二、解剖病变的治疗
三、病理生理的治疗
四、康复治疗
中医病因病机
一、心的生理
《内经》提出“心主血脉”的功能：“心主身之血脉”（《素问·痿论》）；“诸血者，皆属于心„„其充在血脉”（《素问·六节脏象论》）；“心藏血脉之气”（《素问·平人气象论》）。《素问·灵兰秘典论》云：“心者，君主之官，神明出焉”。心“其华在面”、“心合血脉”、“心开窍于舌”、“心合小肠”、“在液为汗“、“在色为赤，在音为徵，在声为笑，在变动为忧，在窍为舌，在味为苦，在志为喜”。将“心”作为一个大功能系统，在此系统下，将人体面、脉、舌、小肠等联系起来，而且将人体的精神、情绪方面的变化也归于此系统中。不仅如此，还将人体与自然界相联系，如“心“和五方中的“南”、五气中的“火”、五味中的“苦”等相联系：《素问·阴阳应象大论》“南方生热，热生火，火生苦，苦生心，心生血，血生脾。”
二、心的病理
（一）心脏自病
（二）它脏及心
中医辨证治疗
心经自病，不外乎气虚、血少、阴伤、阳衰，兼之以瘀血、痰浊、水饮、气滞、2 寒凝、热毒，心病首当辨虚实，次分气血，再察痰、瘀、水之轻重缓急。更应识虚实兼见、气血同治之理，不可截然分割。它脏及心者，则须辨病之本在何脏，求其本而治之，更重要的是以整体观念为指导，注意调理脏腑之间的关系。还应知《内经》标本逆从之义，本重则救本为急，标急则治标为先，缓则图本或标本兼顾。张景岳曰：“见痰休治痰，见血休治血，识得此中趣，方为医中杰”，此语当奉为临证金针。治法，当“随证治之”，不可泥于教材分型，因临证中多是若干证候相兼，惟当分辨其轻重主次。如气虚痰瘀证，为临床常见证候，根据患者脉证，分清气虚为主，还是痰浊为主，还是瘀血为主，立法虽不外益气除痰化瘀，而选方用药之际，轻重主次不可不细分，以求丝丝入扣。至于具体治法，详见各论中。
中西医结合展望
近年来中西医结合工作比较公认的成果是对于活血化瘀法的研究，在这方面的工作开展的最多，也取得相当成果，瘀血证的客观化研究已经比较成熟，得到中西医的共同认可。目前也研发了多种具有活血化瘀的中药制剂，如三
七、银杏叶、丹参、川芎、葛根等制剂。气虚血瘀证和益气活血法也在逐步深入。但单纯的活血化瘀或益气活血，不能应用于所有所有心血管病患者。丰富的中医理论和灵活的治法、广博的方药，还有待于更多更艰苦的工作来挖掘和推广。中医的痰瘀相关理论和动脉粥样硬化的研究，可资相互借鉴；中医心肾相关、心脾相关、肝心相关的理论和实践，与现代医学基因学、神经免疫内分泌网络、氧自由基学说等理论，亦有一定的相通点。临床上，中医药对于防治介入术后的再狭窄以及改善心血管病患者长期生存质量的研究等，也吸引了众多中西医工作者的眼光。
第二章 心功能不全
心功能不全(Cardiac insufficiency)系指在正常血液回流的情况下，心脏排出的血液不足以维持组织代谢需要的一种病理状态。临床上以心排出量不足、组织血流量减少、肺循环和(或)体循环静脉淤血为特征，又称为充血性心力衰竭(Congestive Heart Failure，CHF)。它是一种临床综合征，各种心血管疾病由于心脏长时间负荷过重、心肌损伤以致收缩力减弱、舒张功能不良，都可以导致心功能不全。按其发生过程可分急性和慢性两种，按症状和体征可分为左心、右心或全心衰竭。美国国立健康统计中心的资料表明，在过去的20多年中，心肌梗塞和脑卒中的死亡率有所下降，而死于充血性心力衰竭的病人增加了4倍以上。目前，全美国约有400万～500万心力衰竭病人，每年还有50万新病人，即使进行早期诊断和积极治疗，其预后仍差。据我国50家医院住院病例调查，心力衰竭住院率只占同期心血管病的20%，但死亡率却占40%，提示预后严重。
【中医病因病机】
本病病因有禀赋不足、邪毒侵袭、他脏及心以及年老体衰。此外，外伤、情志、劳倦、饮食不节、妊娠、分娩等亦可累及。各种病因可致心之气血阴阳受损，脏腑功能失调，血脉通行受阻，水湿瘀血内停而发为本病。本病病位在心，涉及肺、肝、脾、肾，五脏俱损，虚实夹杂，标本并见。脏腑虚损失调为本，瘀饮内停为标。其本虚主要表现为心气、心阳虚衰，标实主要为血脉瘀滞、水饮内停。
【病因和发病机制】
引起本病的病因有基本病因及诱发病因两类。
一、基本病因
冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、高血压性心脏病(高心病)、瓣膜病、心肌病等。其它较常见的病因有心肌炎、肾炎和先天性心脏病。较少见的易被忽视的病因有心包疾病、甲状腺功能亢进与减退、贫血、脚气病、动静脉瘘、心房粘液瘤和其他心脏肿瘤、结缔组织疾病、高原病及少见的内分泌疾病等。
上述心力衰竭的基本原因，可通过下列机理影响心功能，引起心力衰竭。原发性心肌收缩力受损、心室的压力负荷(后负荷)过重、心室的容量负荷(前负荷)过重、高动力性循环状态、心室充盈受阻、心室舒张顺应性降低
二、诱发病因
(一)感染 ；二)过劳与激动；(三)治疗不当或钠摄入过多；(四)心律失常；
4(五)栓塞；(六)高心排血量状态；(七)其它 贫血、出血、输血、输液过快/过多以及天气变化等原因
【病理】
一、分期
代偿期、无症状心衰期、充血性心衰期。
二、心肌重构、心室重塑
【临床表现】
一、临床分型
(一)急性心力衰竭与慢性心力衰竭(二)左心、右心与全心衰竭(三)低排与高排血量型心力衰竭(四)收缩性和舒张性心力衰竭
二、左心功能不全的表现
左心功能不全临床表现主要由肺淤血引起。(一)症状
1．呼吸困难：(1)缓进性劳力性呼吸困难、(2)阵发性夜间呼吸困难、(3)端坐呼吸；2．咳嗽、咯血；3．虚弱、疲倦乏力；4．泌尿系症状
(二)体征 1．一般体征
2．肺部体征 轻度左心衰时，仅有间质肺水肿，肺部仅有呼吸音减弱，无干、湿啰音。中度左心衰时，由于肺充血和肺水肿，肺间质水肿及支气管内渗液引起呼吸次数增加及两侧肺底部有中、小水泡音。随着左心衰的加重，肺底湿啰音向上蔓延，待肺水肿严重，则出现全肺布满湿啰音、哮鸣音及咳吐粉红色泡沫痰。3．心脏体征
(1)心脏扩大；2)心尖部舒张早期奔马律；(3)心尖部收缩期杂音；(4)肺动脉瓣区第二心音亢进；(5)第二心音分裂。
三、右心功能不全的表现
开始发生于右侧心脏，但更多的是继发于左心功能不全之后，临床表现主要由体循环淤血引起。
(一)症状：1．胃肠道症状；2．肾脏症状；3．肝脏症状；4．呼吸困难。(二)体征
1．心脏体征
(1)心脏向两侧扩大；(2)单纯右心功能不全者，可有右心室和心房肥大，右心室肥厚显著时，可有心前区抬举样搏动，即在胸骨下部左缘，有收缩期强而有力的搏动。心室率增快，可闻右室舒张早期奔马律；右心室显著增大时，可在三尖瓣区闻及收缩期吹风样杂音，吸气时杂音加强。2．颈静脉怒张； 3．肝脏肿大和压痛； 4．水肿。
四、全心功能不全的表现
左右心功能不全的临床表现同时存在，但病人或以左心功能不全的表现为主或以右心功能不全的表现为主。左心功能不全临床表现可因右心功能不全的发生而减轻。
五、急性心衰的临床表现(一)昏厥(Syncope)(二)休克(三)急性肺水肿(四)心脏骤停
六、常见并发症
心功能不全者由于血流迟缓而引起的并发症有下肢静脉血栓形成、肺栓塞、呼吸道感染、心律失常。
【实验室和其他检查】
一、X线检查
二、超声心动图
三、放射性核素造影
四、心导管检查
五、心电图
【诊断和鉴别诊断】
一、诊断
心力衰竭严重程度可以根据患者的主观症状和活动能力的受限程度进行分级，也可以根据心脏功能受损的轻重分级。
6(一)纽约心脏病学会心功能分级方法：
纽约心脏病学会(New York Heart Association，简称NYHA)心功能分级是按照患者能够胜任的体力活动范围而将其心脏功能分为四级，心力衰竭分为三度:
Ⅰ级心功能 体力活动不受限制，一般体力活动不引起乏力、心悸、气促或心绞痛等症状，亦称心功能代偿期。
Ⅱ级心功能 轻度体力活动受限，休息时无症状，但低于日常活动量即可引起上述症状，亦称Ⅰ度或轻度心力衰竭。
Ⅲ级心功能 体力活动明显受限制，休息时无症状，但低于日常活动量即可引起上述症状，亦称Ⅱ度或中度心力衰竭。
Ⅳ级心功能 不能无症状地从事任何体力活动，休息时亦有症状，任何体力活动后都加重不适，亦称Ⅲ度或重度心力衰竭。
1994年对原来的分级方法进行了修订，除了根据主观症状仍将心脏的功能状态分为4级外，增加了心脏患者的第二类分级方法(见表1)，即根据心电图、负荷试验、X线检查、超声心动图和放射学显像技术等的检查结果进行客观评价分级。第二类分级方法中的轻度、中度和重度心血管病变的诊断标准无明确规定，由临床医师作出判断。
表1 心功能分级及客观评价
分 级
功 能
状
态
客 观 评 价 第Ⅰ级
患者有心脏病，但体力活动不受限制。一般的体力活动 A级 无心血管病
不引起过度的疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛。的客观证据
第Ⅱ级
患者有心脏病，体力活动受限制。休息时感觉舒适，但一 B级 有轻度心血
般的体力活动会引起疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛。管病变的客观证据
第Ⅲ级
患者有心脏病，体力活动大受限制。休息时尚感舒适，C级 有中度心血
但比一般为轻的体力活动就会引起疲劳、心悸、呼吸 管病变的客观证据
困难或心绞痛。
第Ⅳ级
患者有心脏病，体力活动能力完全丧失。休息时仍存在心 D级 有重度心血
力衰竭症状或心绞痛。进行任何体力活动都会使症状加重。管病变的客观证据
(二)运动耐量测定和分级
多采用活动平板或踏车分级运动试验，以症状限制极量或心率限制次极量强度为运动终点。应用心电图、核素心血管造影、超声心动图或连续测定呼吸末气体的O2和CO2浓度。衡量患者对运动负荷的反应。观察指标包括运动总时间，运动作功量 7 [可以代谢当量(MET)衡量。1MET是静息状态下的耗氧量，相当于3.5ml/(min·kg)]，运动时左室射血分数增高程度，运动时最大氧摄入量(VO2max)和无氧代谢阈(AT)。运动总时间必须结合采用的运动方案换算成MET才能反映运动耐量，但在采用相同方案时，可用作治疗前后运动耐量的对比。评定标准以运动作功量6～10METs，运动时LVEF增高＞5%，运动时最大氧摄入量＞20ml/(min·kg)，和无氧代谢阈＞14ml(min·kg)为正常进行评价。按VO2max和AT降低程度，Weber将心功能分为A、B、C、D四级
二、鉴别诊断
(一)左心功能不全主要应与支气管哮喘鉴别(见表3)。
表3 支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别
支 气 管 哮 喘 心 源 性 哮 喘
病史 有家族史，个人过敏史，哮喘发 一般无过敏史，有高血压、冠心 作史。无心脏病史 病、风心病或先天心病史
发病年龄 多见于儿童或青少年时期起病 多于40岁以后起病
发作时间 任何时间均可发作，多发于秋冬季节 常在夜间出现阵发性呼吸困难 咯痰情况 小量粘液痰
肺水肿时可咯粉红色泡沫痰
肺部体征 双肺弥漫性哮鸣音 双肺底多湿啰音
心脏体征 正常 左心增大、心动过速、奔马律、心
脏器质性杂音
X线检查 肺野清晰，或肺气肿征
肺淤血、左心增大或全心增大
药物疗效 支气管解痉剂有效 洋地黄、利尿剂、吗啡有效 B型钠尿肽 <100pg/ml ≥100pg/ml
(二)心包积液、缩窄性心包炎时，由于腔静脉回流受阻同样可以引起肝大、下肢浮肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图检查可确诊。
(三)肝硬化腹水伴下肢浮肿应与慢性右心衰竭鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化还会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。
【治疗】
一、中医治疗(一)辨证论治
辨证治疗首要辨明虚实。虚者，大体属于心、肾肺气虚，或气阴两虚，或气血 8 双亏的范畴，治疗以培补为主。虚实夹杂者，除有心、脾、肾、肺阳(气)虚或阴阳两虚外，尚兼痰湿、瘀血，治法以补虚为主，佐以化痰利水、活血化瘀等。重者，以心、肾或肺、脾、肾阳虚为本，痰饮阻肺，水气凌心，或痰血瘀阻，肺气壅塞，气道不利，宗气不得外达，为本虚标实，或以邪实为主。治法以温阳利水，攻补并用或急则治其标，用泻肺利水法。
1．心肺气虚(Deficiency of the heart-qi and the lung-qi)证候特点：神疲乏力，短气自汗，动则加剧，食少纳呆，咳嗽喘促，心悸怔忡，面色青紫。舌质暗或有瘀斑瘀点，舌苔薄白，脉沉无力或兼促、涩、结代。
治法：养心补肺，健脾益气。
代表方剂：养心汤加减。
2．气阴两虚(Deficiency of both qi and yin)证候特点：气短疲乏，心悸怔忡，头昏目眩，口干舌燥，心烦失眠，自汗盗汗。舌红苔少，脉细数或促、涩、结代。
治法：益气养阴。
代表方剂：生脉散合炙甘草汤加减。
3．血脉瘀阻(Stagnation of blood stasis in blood vessel)证候特点：心悸怔忡，气短，动则更甚，心胸痹痛，胁下痞积，口唇紫绀，两颧暗红，下肢浮肿。舌质紫黯或有瘀点瘀斑，脉涩或结代。
治法：活血化瘀，益气通脉。代表方剂：血府逐瘀汤加减。
4．阳虚水泛(Edema due to yang insufficiency)证候特点：心悸气喘，畏寒肢冷，腰酸膝冷，尿少浮肿，面色苍白或青紫。舌质淡暗，舌苔白滑，脉沉无力或结代。
治法：温阳利水。
代表方剂：真武汤加味。
5．痰热壅肺(Retention of phlegm-heat in the lung)证候特点：发热不恶寒，心悸气短，不能平卧，咳嗽，咯痰黄稠，胸膈痞满，口干口苦，尿黄量少，浮肿。舌红苔黄，脉象滑数或兼促、涩。
治法：清热化痰、降气定喘。
代表方剂：清金化痰汤加减。6．阳气虚脱(Exhaustion of yang-qi)9 证候特点：心悸气喘严重，虚烦不宁，大汗淋漓，四肢厥冷，不能平卧，尿少浮肿，面色苍白或灰暗。舌质紫暗，舌苔白滑，脉沉细欲绝。
治法：回阳救逆。
代表方剂：桂枝加龙骨牡蛎汤加减。(二)中成药治疗
二、现代医学治疗
心力衰竭的治疗目标是改善症状、提高生活质量，防止和延缓心肌重塑的发展，从而降低心力衰竭的死亡率和住院率。心衰的治疗包括三个组成部分：一般治疗、病因治疗、心衰治疗。
(一)一般治疗(二)病因治疗 1．去除或缓解基本病因 2．去除诱发因素(三)心衰治疗
1．利尿剂的应用 所有心力衰竭患者，有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂。利尿剂一般应与ACE抑制剂和β受体阻滞剂联合应用。利尿剂通常从小剂量开始，如呋噻米每日20mg；氢氯噻嗪每日25mg，并逐渐增加剂量直至尿量增加，体重每日减轻0.5～1.0kg。一旦病情控制(肺部啰音消失，水肿消退，体重稳定)，即可以最小有效量长期维持，一般需无限期使用。
2．正性肌力药物的应用
由于慢性心力衰竭患者心肌收缩力减弱，改善心肌收缩功能曾被认为是心力衰竭的首要治疗。正性肌力药减轻症状、改善运动耐量和心功分级的效果明显。
正性肌力药物有：(1)洋地黄糖甙类 1)作用机制 2)合理应用
下列情况慎用洋地黄：①急性心肌梗塞早期出现心力衰竭，除非伴室上性快速心律失常，否则大多不用洋地黄。②肺心病伴急性呼吸功能衰竭，除非伴室上性快速心律失常，否则不用洋地黄治疗。洋地黄易致心律失常，对紊乱性房性心动过速的疗效不佳。③严重二尖瓣狭窄伴窦性心律并发肺水肿者，洋地黄不能缓解症状，还可通过增强右室排血，加重肺淤血。
禁忌症：①洋地黄过量或中毒。②肥厚梗阻型心肌病并发的心力衰竭。③房室传导阻滞。④预激综合征伴心房颤动或扑动。
3)洋地黄毒性反应
常见的洋地黄中毒表现有：①胃肠道反应。纳差、恶心、呕吐，应与心力衰竭本身或药物(如氯化钾、氨茶碱、氨苯蝶啶等)引起的胃肠道反应鉴别。②心律失常。对洋地黄中毒具有诊断价值的特征性心律失常为：多形室早呈二联律，尤其是发生在心房颤动基础上；心房颤动伴完全性房室传导阻滞与房室交接处心律；心房颤动伴加速的交接处自主心律呈干扰性房室分离；心房颤动频发交接处逸搏或短阵交接处性心律；房性心动过速伴房室传导阻滞；双向性交接处性或室性心动过速和双重心动过速。③神经系统表现。可有头痛、失眠、忧郁、眩晕、甚至神志错乱。④视觉改变。可出现黄视或绿视。
毒性反应的处理：一旦作出毒性反应的诊断，应立即停药。轻度毒性反应如胃肠道、神经系统和视觉症状、Ｉ度房室传导阻滞、窦性心动过缓和偶发室早等心律失常表现，停药后均可自行缓解。地高辛中毒症状大多在24小时内消失。应仔细寻找并去除中毒的诱因，如低血钾诱发的心律失常，除补充钾盐外，应立即停用排钾利尿药。
洋地黄中毒所致心律失常的特殊药物治疗包括：①苯妥英钠，②钾盐，③其他：维拉帕米、普萘洛尔、利多卡因，④洋地黄特异性抗体。
(2)cAMP依赖性正性肌力药物
1)拟交感神经胺能通过作用于β受体改善不同类型的心肌收缩力的拟交感神经胺有四种——肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺和多巴酚丁胺。
①多巴胺 在难治性心衰、心衰伴低血压者，从小剂量开始逐渐增加多巴胺剂量，与硝普钠和(或)硝酸甘油合用均有较好作用。
②多巴酚丁胺 持续滴注多巴酚丁胺2.5～10μg/(kg·min)对不伴低血压的心衰患者有用。对短期(7d)内治疗可逆性心脏受抑制(如心脏手术前后)特别有用。
2)磷酸二酯酶抑制剂(Phosphodiesterase Inhibitors)米力农(milrnone)米力农能改善顽固心衰患者的症状，增加最大氧需量，升高无氧代谢阈值，提高运动耐量等。效果突出。但有的病人撤药后心功能恶化更快，生活质量和寿命并未改善。尚未被接受为长期应用的强心剂。
3．ACE(血管紧张素转换酶)抑制剂 ACE抑制剂有益于慢性心力衰竭的治疗主要通过2个机制：①抑制肾素—血管紧张素系统(RAS)；②作用于激肽酶Ⅱ，抑制缓 11 激肽的降解，提高缓激肽水平。
(1)适应症：①所有左心室收缩功能不全(LVEF＜40%＝的患者，均可应用ACE抑制剂，无症状的左室收缩功能不全(NYHA心功能I级)患者亦应使用。②适用于慢性心力衰竭(轻、中、重度)患者的长期治疗，不能用于抢救急性心力衰竭或难治性心力衰竭正在静脉用药者，只有长期治疗才能降低病死率。
(2)禁忌症或须慎用ACE抑制剂的情况：对ACE抑制剂曾有致命性不良反应的患者，如曾有血管神经性水肿、无尿性肾衰竭或妊娠妇女，绝对禁用ACE抑制剂。以下情况须慎用：双侧肾功脉狭窄，血肌酐水平显著升高[＞225.2μmol/L(3mg/dl)]，高血钾症(＞5.5mmol/L)，低血压(收缩压＜90mmHg)。
(3)应用方法：①起始剂量和递增方法： ACE抑制剂应用的基本原则是从小剂量起始，逐渐递增，直至达到目标剂量。一般每隔3～7d剂量倍增1次。剂量调整的快慢取决于每个患者的临床状况。②维持应用：一旦剂量调整到目标剂量或最大耐受剂量，应终生使用。ACE抑制剂的良好治疗反应通常要到1～2个月或更长时间才显示出来，但即使症状改善并不明显，仍应长期维持治疗，以减少死亡或住院的危险性。撤除ACE抑制剂有可能导致临床状况恶化，应予避免。
(5)不良反应 ACE抑制剂有二方面的不良反应：①与AngII抑制有关的不良反应包括：低血压、肾功能恶化、钾潴留；②激肽积聚有关的不良反应，如咳嗽和血管性水肿。
4．β受体阻滞剂
β受体阻滞剂通过封闭β受体，减少由于长期交感递质过度刺激引起的β受体失活，达到提高β受体密度、恢复β受体储备的作用。β受体阻滞剂对扩张性心肌病、缺血性心肌病的心衰有改善心功能，提高远期预后的作用。
(1)适应症 所有NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ级患者病情稳定，LVEF＜40%者，均必须应用β受体阻滞剂，除非有禁忌证或不能耐受。应在ACE抑制剂和利尿剂的基础上加用β受体阻滞剂，病情不稳定的或NYHA心功能IV级的心力衰竭患者，一般不用β受体阻滞剂。但NYHA心功能IV级患者，如病情已稳定，无液体潴留，体重恒定，且不需要静脉用药者，可考虑在严密监护下，由专科医师指导应用。
(2)禁忌症 支气管痉挛性疾病、心动过缓(心率＜60次/分)、二度及以上房室传导阻滞(除非已安装起搏器)均不能应用。
(3)临床应用注意点
1)需从极低剂量开始，如美托洛尔缓释片12.5mg每天1次，比索洛尔1.25mg 12 每天1次，卡维地洛3.125mg每天2次。如患者能耐受前一剂量，可每隔2～4周将剂量加倍，如前一较低剂量出现不良反应，可延迟加量直至不良反应消失。
2)必须监测以下情况：①低血压：特别是有受体阻滞作用的制剂易于发生。一般在首剂或加量的24～48h内发生。②心动过缓和房室传导阻滞：如心率＜55次/分或出现二、三度房室传导阻滞，应将减量或停用。此外，应注意药物相互作用的可能性。
5．血管扩张剂
心脏的负荷很大程度上取决于周围血管床的阻力和容积。血管扩张剂疗法主要用于减少心脏的前、后负荷。其主要作用是松驰血管平滑肌。血管扩张剂能改善那些已用洋地黄、利尿剂而仍有症状者的存活率。
(四)急性心衰的治疗措施 首先根据病因给予相应的处理。
1．心源性昏厥发作的治疗 心源性昏厥大多数较短暂，但有反复发作的可能。治疗应包括预防发作。昏厥发生于心脏排血受阻者，经卧位或胸膝位休息、保暖和给氧后，常可缓解。由于房室瓣口被血栓或肿瘤阻塞者，发作时改变体位可能使阻塞减轻或发作中止。由严重心律失常引起者，应迅速控制心律失常(参见“心律失常”)。彻底治疗在于去除病因，如手术解除流出道梗阻、切除血栓或肿瘤、控制心律失常发作等。
2．心源性休克的治疗 参见“休克”和“心肌梗塞”。
3．急性肺水肿的治疗 急性肺水肿为内科急症之一，病情危急，治疗必须及时并有速效。
(1)治疗原则：①降低左房压和(或)左室充盈压；②增加左室心搏量；③减少循环血量；④减少肺泡内液体渗入，保证气体交换。
(2)具体措施
1)使患者取坐位或半卧位，两腿下垂，使下肢静脉回流减少。
2)给氧 面罩给氧较鼻导管给氧效果好。加压给氧不仅能纠正缺氧，还可通过增高肺泡和胸腔内压力，减少液体渗入肺泡内和降低静脉回心血量。同时静脉回流受阻还使周围静脉压增高，有利于液体自血管内漏入组织间隙，循环血量也因此减少。
3)镇静 静脉注射3～5mg吗啡，可迅速扩张体静脉，减少静脉回心血量，降低左房压。还能减轻烦躁不安和呼吸困难，降低周围动脉阻力，从而减轻左室后负荷，13 增加心排血量。
4)血管扩张剂 舌下含服或静脉滴注硝酸甘油可迅速降低肺楔嵌压或左房压，缓解症状的效果常很显著，但有引起低血压可能。确定收缩压在100mmHg或以上后，舌下首剂0.3mg，5分钟后复查血压，再给0.3～0.6mg，5分钟后再次测血压。如收缩压降低至90mmHg或以下，应停止给药。静脉滴注硝酸甘油的起始剂量为10μg/min，在血压测定监测下，每5分钟增加5～10μg，直至症状缓解或收缩压下降至90mmHg或以下。继续以有效剂量维持静脉滴注，病情稳定后逐步减量至停用，突然中止静滴可能引起症状反跳。
5)利尿剂 静脉注射呋塞米40mg或依他尼酸钠50mg(以50%葡萄糖液稀释)，前者在利尿作用开始前即可通过扩张静脉系统降低左房压，减轻呼吸困难症状。给药后15～30min尿量开始增多，60min达高峰，大量利尿减少血容量，可进一步使左房压下降。对血压偏低的病人，尤其是急性心肌梗塞或主动脉狭窄引起的肺水肿应慎用，以免引起低血压或休克。
6)氨茶碱 静脉注射氨茶碱0.25g(以50%葡萄糖40ml稀释，15～20min注完)可解除支气管痉挛，减轻呼吸困难。还可能增强心肌收缩，扩张周围血管，降低肺动脉压和左房压。
7)强心剂 洋地黄制剂对室上性快速心律失常引起的肺水肿有显著疗效。静脉注射毛花甙C或地高辛，对一周内未用过地高辛者首次剂量毛花甙C0.6mg，地高辛0.5～0.75mg；一周内用过地高辛者则宜从小剂量开始。洋地黄制剂静脉注射可使阻力血管收缩，后负荷增高，因而较少用于呈窦性心律的肺水肿患者。
8)其他 ①高血压性心脏病引起的肺水肿，静脉滴注硝普钠，可迅速有效地减轻心脏前后负荷，降低血压。用法5～10μg/min开始，每分钟增加5～10μg，直至症状缓解，或收缩压降低到100mmHg或以下。有效剂量维持至病情稳定，以后逐步减量、停药。酚妥拉明静脉滴注0.1～1mg/min，也有迅速降压和减轻后负荷的作用，但可致心动过速，且降低前负荷的作用较弱，近年来已较少采用。②伴低血压的肺水肿患者，宜先静脉滴注多巴胺2～10μg/(kg·min)，保持收缩压在100mmHg，再进行扩血管药物治疗。③静脉穿刺放血300～500ml，可用于上述治疗无效的肺水肿患者，尤其是大量快速输液或输血所致的肺水肿。
慢性心力衰竭的中医特色治疗：
一、无症状性心力衰竭
现代研究表明在无症状心力衰竭阶段已有神经内分泌的激活，此类病人可持续数月或数年无症状，但随时有发展成显著心力衰竭的危险。因此，我们从现代医学对慢性心衰治疗观念的转变中得到有益的启示，从保护心肌、截断与延迟心衰进程、延缓充血性心衰的到来及提高远期生存率入手，充分发挥中医学“不治已病治未病” 的优势和特点。
心气在传统中医学理论中指的是“心藏血脉之气”。多数学者认为心衰的发生与“本虚”有关，在无症状心衰或早期心衰以心气虚表现为主，而血瘀的症状常不典型。认为在心功能代偿期和心衰早期，心气不足，无以推动而致血行不畅；同时肺朝百脉，助心行血，心气不足而耗伤肺气，进一步加重气虚，气机不宣，血停成瘀，最终致心脉瘀阻，气(阴)虚、血瘀是无症状性心衰或轻度心衰的主要病机。根据心肺相关的学术理论，邓老认为，治疗心衰当标本兼治，在治疗原发病的同时，以益气活血为法：在治其本虚时，用北黄芪、五爪龙、党参等大补元气，且加用田
七、丹参以活血化瘀，大量的补气药与少量活血药相配，使气旺则血行，活血而不伤正，共奏补气活血之功。同时兼顾岭南之地，少佐健脾化浊之物，以助气之化生与输布。
二、心力衰竭合并心律失常
心律失常属中医“心悸”范畴，心悸病位在心，凡心脏有病，不论有余不足均可令人悸。心悸责之心病，但又不限于心病，一因“心为君主之官”，“心动则五脏六腑皆摇”(《灵枢·口问》)。随着心力衰竭的病情的发展，由气及血，心气虚致心血耗伤；脾统血，心血不足影响了脾的运化功能；而脾为生痰之器，脾不健运，痰浊内生，反过来蒙蔽心窍，正如《丹溪心法·惊悸怔忡》日：“„„悸者怔忡之谓。„„心虚而停水，则胸中渗漉，虚气流动，水既上乘，心火恶之，心不自安，使人有怏怏之状，是则为悸。”。故此，心力衰竭中心悸的病机为心气（血）不足，痰（饮）扰心神。
由于心衰心悸与心脾相关，故治疗当调脾护心为主，兼调阴阳。邓老认为治疗心衰重点必须调补心脾之气血阴阳。而气属于阳，补气以温阳；血属于阴，养血以滋阴。缓慢性心律失常以心阳不足较为常见，快速性心律失常以气阴两虚较为常见，当以阴阳分治。治疗心气不足的主药是人参、党参、黄芪，三药均有强心作用，方
[4] 15 药以麻黄细辛附子汤鼓动心阳。气阴亏虚者与肺肝肾三脏关系密切，初期病在心肺，久病损及肝肾，治疗当益气养阴，生脉散、炙甘草汤、天王补心丹均为常用之方。心悸又与“痰”相关，邓老常在临证中加用涤痰化浊之品，取温胆汤方义，以枳壳易枳实，以行气而不破气，橘红易陈皮，以化痰而不伤阴。同时，大剂量苍术（30g）取其燥湿健脾之功，脾阳得以助，现代研究亦证明其对快速型心律失常的疗效。
三、心力衰竭合并难治性水肿
治疗慢性心力衰竭衰中遇到最难的临床问题之一是病人存在顽固性水肿，大多数顽固性心衰病人以顽固性右心衰为主，长期用利尿剂加之组织低灌注，对大剂量或联合用利尿剂均反应较差，病人尿量少，水钠潴留，加重心衰症状和肾功能不全，病人进入神经调节激素激活的恶性循环中，最终导致病人死亡。西医对此只能通过不断的加大利尿剂的用量，同时依赖于血管活性药物以维持血压。
历来认为水肿的病因病机与多脏器的病变有关，所谓“其标在肺，其制在脾，其本在肾”。对于心衰之水肿而言，应该增加一条“其因在心”。心脏之阳气亏虚，失于温煦，血脉不畅，瘀血内停，化为水饮是心衰水肿的主要病机。但是，心衰并非心脏孤立的疾病，水肿的形成更是有他脏的参与：如久患肺病，失于肃降治节之功，通调水道不利，水津不布，痰水内结，则可遏伤心阳，阻塞心气；久患肾病，肾精亏乏，命门火衰，精亏不能生血以上奉于心，火衰则气化不利而水饮内停，以致心体失养，水气凌心；“脾病不能为胃行其津液，脉道不利。” 脾主运化水湿，赖心之阳气温煦．心气阳不足，则心火不能生脾土，脾土失其运化便生水气之病，出现水湿泛溢肌肤等证。这些都可能是诱发心衰或使心衰加重的因素。《血证论》云：“血积既久，其水乃成”、“瘀血化水，亦发水肿”。表明血瘀日久，闭阻经脉，水道不利，必然会影响水液的运行排泄，导致水湿停聚，发为水肿。
心衰水肿的形成中最重要的是肾。肾为水脏，主气化，司开阖，在机体水液代谢中起关键作用。心肾水火二脏必须交通互济，阴阳平衡。心衰后期，久病及肾，心衰心气不足，心阳虚衰，不能下煦肾阳，日久肾阳亦亏，气化不行，水道不利，水液代谢之浊物不能排出，潴留于体腔，泛溢于肌肤从而出现水肿。
心衰水肿的治疗重点在于温阳利水，可从温肺化饮，振奋脾阳，温煦肾阳不同角度入手，重点在温补肾阳，最终以鼓动心阳，可用参附汤、真武汤、五苓散合用加减，同时配合使用一些活血利水药是必要的。利尿是控制心衰快速而有效的方法，同时伤阴之弊也很明显。元阴元阳同居肾脏，肾阳不足可以损及肾阴，因而温阳要 16 阴中求阳，用药不可温利太过。
心衰的缓解期容易复发，尤其感染为首位，因此，邓老重视综合调理及调理脾胃，防止复发方能带病延年。适当锻炼身体，但不能过劳，“劳则气耗”。提倡坚持气功、太极拳、八段锦等运动，不但能促进气血局流，增强抗病能力，而且能锻炼心脏，提高心脏储备力，起到“治本”作用。防外感、避风寒及饮食清淡，不宜过咸，以免凝涩血脉，加重心脏负担。
验案介绍：
病史摘要
温某，女，怀孕20周后（2005.6.23）开始出现活动后气促，3天后因气促加重于外院行剖腹产，分娩后出现咳嗽，咯痰，痰中带血，当时诊断为“围产期心肌病，急性左心衰”。胸片示双肺淤血，心影扩大，心胸比例0.64；彩超示全心扩大，收缩力减弱。经强心利尿抗感染等治疗后于2005.7.16出院。2005.8.3 患者再次出现气促，汗出，来我院就诊，症见神疲乏力，气促甚，无头面四肢浮肿，纳眠差，舌红，偏暗，苔白腻，脉细。查体：血压：99/75mmHg，肝颈静脉征（－）,双下肺可闻少许湿啰音，心界左下扩大，心率110次/min，律齐，心尖区及主动脉瓣听诊区可闻及收缩期3/6 吹风样杂音．腹软，肝右肋下三横指可及，质软，无压痛，双下肢无浮肿。
诊断：围产期心肌病 二尖瓣关闭不全 慢性心功能不全 心功能Ⅳ级
西医予地高辛、倍他乐克、安博维、速尿片、HCT、安体舒通 中医辨证：心脾两虚，痰瘀阻络，以瘀血为重 治法：益气养血，活血化痰 基本方：
法夏15 橘红5 石菖蒲15 桂枝5 合欢皮30 鸡血藤30 仙鹤草30 桃仁10 麦芽30 大枣10 党参20 甘草5 五爪龙30 黄芪30 9月26日患者再次因气促，咳嗽、发热入院，入院后气促反复发作，不能平卧，查BNP：2183.57pg/ml，提示严重的心脏负荷，10月17日，胸片提示心影改变，扩张性心肌病并肺淤血，右侧胸腔积液，不除外左下肺感染。
在利尿治疗过程中，患者血压持续偏低，波动在60～90/40～60mmHg，心率>100次/分，需用多巴胺、多巴酚丁胺（3～5ug/kg/min）维持。
病机分析：
心脉上通于肺，心阳亏虚，故见喘咳倚息，劳动则甚；脾为心之子，阳气亏虚，脾气不足，气血生化失源，宗气亏虚，贯心脉、司呼吸功能减退，痰瘀水饮内生。治法：益气温阳活血，化痰利水为法。
选方：麻黄附子细辛汤、邓老暖心方合桂枝甘草汤，拟方如下： 炙麻黄5 法夏15 麦芽30 橘红5 熟附子5 细辛5 云苓15 北杏10 五爪龙30 麦冬15 竹茹10 苍术15 鹿含草15 桂枝5 苡米20 大枣5枚 浓煎，100ml，分次温服。红参、西洋参各5g另炖。
服用上方后患者精神好转，气促明显缓解，多巴胺、多巴酚丁胺可逐渐减量，血压维持稳定。2006年1月出院后一直门诊随诊，心衰未见复发。辅助检查：患者历次心脏彩超相关指标、BNP变化图：
结语
中医药治疗心衰主要是着眼于整体辨证和调节，能够促进各脏器之功能恢复，调整内环境紊乱，改善微循环，改善心肌能量代谢，延缓心肌损害，提高病人的生活质量，降低再次入院率，改善病人的预后。
第二篇：内科学造血系统疾病讲稿
内科学造血系统疾病讲稿.txt爱，就大声说出来，因为你永远都不会知道，明天和意外，哪个会先来！石头记告诉我们：凡是真心爱的最后都散了，凡是混搭的最后都团圆了。你永远看不到我最寂寞的时候，因为在看不到你的时候就是我最寂寞的时候！贫血概述
一、定义
贫血（Anemia）是指人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限的一种常见临床症状。为测量方便，临床常以血红蛋白（Hemoglobin，Hb）浓度来代替。外周血中单位容积内Hb浓度、红细胞计数（RBC）和 / 或血细胞比容（HCT）低于相同年龄、性别和地区的正常标准，可诊断贫血。
二、诊断标准
1.我国诊断贫血标准：海平面地区
男： Hb ＜ 120g/L RBC ＜ 4.5 × 1012/L 和 / 或 HCT ＜ 0.42，女： Hb ＜ 110g/L RBC ＜ 4.0 × 1012/L 和/ 或 HCT ＜ 0.37
孕妇： Hb ＜ 100g/L RBC ＜ 3.5× 1012/L 和/ 或 HCT ＜ 0.30 2.国外诊断贫血标准：在海平面地区, Hb低于下述水平诊断贫血：
个月～ <6 岁： Hb<110g/L 6~14 岁： Hb<120g/L
成年男性： Hb<130g/L 成年女性： Hb<120g/L
孕妇： Hb<110g/L 3.婴儿、儿童、妊娠妇女的 Hb 浓度较成人低。多与造血营养物质的需求增多，摄入相对不足有关。
4.久居高原地区的居民平均 Hb 浓度较海平面居民高。与高原地区缺氧状态刺激促红素生成增多有关。
5.某些状况下，血液稀释（血浆容量增多，如充血性心衰、巨球蛋白血症、妊娠等；补液过多等）可表现 Hb 浓度相对下降；血液浓缩（失血、脱水等），则可表现血红蛋白浓度相对增高。所以，需结合多方面因素综合分析，方可正确作出贫血的诊断。6.老年人诊断贫血的指标可适度降低。
三、贫血的临床分类 1.按贫血进展速度：
急性贫血（acute anemia）：常见于失血性贫血;
慢性贫血（chronic anemia）：缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血多表现为慢性贫血。2.按血红蛋白浓度分：
轻度贫血 90g/L < Hb< 正常低限；
中度贫血 60g/L 重度贫血 30g/L 极重度贫血 Hb<30g/L。3.按红细胞形态分：见表 4.按骨髓红系增生程度分： 4.1 增生不良性贫血(dyshyperplasia anemia)：再生障碍性贫血； 4.2 增生性贫血(hyperplasia anemia)：除再生障碍性贫血外其他贫血。 四、发病机制与病因分类 1.红细胞生成减少 造血干祖细胞异常 ：再生障碍性贫血（aplastic anemia）、纯红再生障碍性贫血（pure red cell anemia）、造血系统恶性克隆性疾病（各类血液系统肿瘤性疾病、MDS）、先天性红细胞生成异常性贫血（congenital dyserythropoeitic anemia）； 造血调节异常 ：骨髓基质细胞受损（如骨髓纤维化、骨髓坏死、骨髓转移癌、骨髓炎等）、造血调节因子水平异常（肾功能不全、甲低、肝病等 EPO 生成不足；慢性疾病体内产生炎症因子等造血负调控因子）、淋巴细胞功能亢进（介导造血细胞凋亡或产生抗体破坏或抑制造血细胞）、造血细胞凋亡亢进（如 PNH）； 造血原料不足或利用障碍 ：缺铁性贫血（铁相对或绝对缺乏或利用障碍）；巨幼细胞贫血（叶酸或 VitB 12 相对或绝对缺乏或利用障碍）。2.红细胞破坏过多 内源性 红细胞形态异常（遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症）； 红细胞酶异常（G-6PD 缺乏症、丙酮酸激酶缺乏症）； 血红蛋白异常（镰形细胞贫血、海洋性贫血等血红蛋白病）； 抗红细胞膜抗体（自身免疫性溶血性贫血）； 外源性 机械性因素（微血管病性溶血性贫血，行军性血红蛋白尿）； 生物因素（疟疾、溶血链球菌感染、梭状芽孢杆菌感染）； 化学因素（苯、铅、砷中毒，磺胺类，伯氨喹林）； 物理因素（大面积烧伤）； 脾亢。 3.失血性贫血：急性失血性贫血/慢性失血性贫血； 出凝血性疾病：血友病，严重肝病，特发性血小板减少性紫癜等； 非出凝血性疾病：消化性溃疡，支气管扩张，肺癌，肺结核，痔疮，功血。 五、临床表现 1.神经系统：头痛头晕、失眠多梦、耳鸣眼花、畏寒乏力、记忆力减退、注意力不集中、易躁易怒、肢端麻木等;2.皮肤粘膜：皮肤粘膜苍白，毛发角质粗糙缺少光泽;3.呼吸循环系统：心悸气短，活动后加剧。体查可能发现脉压差增大及闻及心脏杂音;4.消化系统：食欲减退，腹胀、腹部不适、腹泻或便秘，舌质改变等。缺铁贫可有吞咽异物感;5.泌尿生殖系统：多尿、尿比重低、蛋白尿、肾小球滤过功能和肾小管分泌及回收功能障碍。性功能减退，女性患者月经紊乱或闭经;6.内分泌系统：内分泌功能紊乱;7.血液系统：血细胞量，形态及生化成分改变;8.影响症状的因素： 贫血的速度、程度，患者的体力活动程度，患者的年龄 ,有无其他基础疾病，机体对缺氧的代偿及适应能力(2,3-DPG)。 六、诊断： 分两步: 明确有无贫血、程度和类型；找出贫血的病因。 1.详细询问病史：现病史、既往病史、家族史、饮食习惯、用药史、月经生育史、危险因素暴露史等。强调病史对明确病因的重要意义。2.全面体格检查 3.实验室检查：外周血,骨髓检查,必要时行血清造血营养物质水平测定、溶血性贫血相关检查及原发病检查。 七、贫血的治疗 1.病因治疗：最重要，有原发病者治疗原发病。 缺铁贫或巨幼贫贫者补充铁剂或叶酸、维生素 B 12 ； 溶血性贫血予糖皮质激素治疗或行脾切除；遗传球行脾切除； 再生障碍性贫血予造血正调控因子、抗胸腺细胞球蛋白、环孢素 A 等治疗；肾性贫血补充 EPO，等。2.对症治疗：目的是减轻重度血细胞减少对患者的致命影响，为对因治疗发挥作用赢得时间。包括输血，上氧，防治感染，加强营养支持治疗等。3.骨髓移植 八、思考题： 1.试述贫血的常见病因 2.试述贫血的临床表现有哪些？ 3.简述红细胞形态学检查对诊断贫血的意义? 贫血性疾病 第一节 缺铁性贫血 缺铁性贫血是指体内的贮存铁已被用尽,不能满足红细胞生成的需要而发生的贫血。是最多见的贫血。 一、诊断 1.引起铁缺乏的原因 胃肠道出血、月经过多、钩虫病、痔疮、胃大部切除术后、偏食等。 2.贫血的一般表现 面色苍白、神疲乏力、头昏眼花、耳鸣、心悸气促、纳差、水肿、低热。 3.缺铁的特殊表现 易兴奋、激动、头痛、烦躁、注意力不集中、异食癖、口角炎、皮肤干燥皱缩、指甲条纹隆起、反甲、吞咽困难。 二、辅助检查 1.血象 严重贫血时红细胞形态为小细胞低色素，成熟红细胞大小不等，白细胞和血小板正常； 2.骨髓 呈增生性贫血骨髓象，成熟红细胞大小不等，中心淡染区扩大。骨髓铁染色细胞外铁消失，铁粒幼细胞＜10%； 3.血清铁蛋白＜12μg/L；血清铁＜8.95μmol/L；总铁结合力＞64.44μmol/L；红细胞游离原卟啉（FEP）＞4.5μg/gHb； 三、治疗 1.病因治疗； 2.铁剂治疗 2.1口服铁剂：硫酸亚铁 0.3g 口服 每日3次。血红蛋白升至正常后，需小剂量继续治疗3～6个月，以补充贮存铁。 2.2注射铁剂 口服铁剂有严重胃肠道反应者可用。 右旋糖酐铁。补铁总量（mg）=[150-患者Hb(g/dl)]×体重（kg）×0.33 肌注50mg，若无不良反应，第二日起，每日肌注100mg，直至累积剂量达到补铁总量。 第二节 巨幼细胞贫血 巨幼细胞贫血是指叶酸和（或）维生素B12缺乏等原因导致细胞核DNA合成障碍所致的一类贫血。 一、诊断 1.贫血 神疲乏力、头晕耳鸣、心悸气促等贫血的一般表现，可有轻度黄疸； 2.胃肠道症状 舌炎、牛肉舌、镜面舌。厌食、腹胀、腹泻或便秘； 3.神经系统症状 肢体麻木、软弱无力、共济失调等。腱反射亢进或减弱甚至消失。 二、辅助检查 1.血象 红细胞为大细胞、正常色素型，MCV＞100fl，MCH＞32pg，白细胞轻度减少，中性粒细胞分叶过多，血小板轻度减少，网织红细胞计数正常或稍增多。 2.骨髓象 呈增生性贫血髓象，粒红比例减低，巨幼红细胞增多，呈“老浆幼核”，粒细胞可见巨大杆状核、晚幼粒及中幼粒细胞。巨核细胞减少、体积增大、分叶过多。骨髓铁染色增多。 3.血清维生素B12 ＜74nmol/L；叶酸＜6.86nmol/L；血清间接胆红素轻度增高。 三、治疗 1.防治原发疾病，纠正偏食习惯。 2.补充维生素B12治疗 维生素B12 100μg 肌肉注射 每日1次，2周后改为每周2次，待血象恢复正常后改为每月1次维持治疗。恶性贫血，胃切除术后的病人需终身维持治疗。 3.补充叶酸 叶酸 5～10mg 口服 每日3次。肠道吸收不良者可改用甲酰四氢叶酸钙 6mg 肌肉注射 每日1次，连续2～3个月。 再生障碍性贫血 多种病因引起的骨髓造血组织显著减少，导致造血功能衰竭而发生的一类贫血。发病率1.87-2.1/10万，男﹕女2.6-4﹕1 一、病因： 1.遗传因素 再障可分先天性和获得性两类，先天性的有家族倾向和其他先天异常，如Fanconi 贫血。 2.化学因素 2.1药物：在继发性再障中，药物是最常见的发病因素。常见的有氯(合)霉素、解热镇痛药、抗甲状腺药、抗糖尿病药等。 2.2化学毒物：苯及其衍生物最见，农药所致的再障近年来也时有发生。 2.3.物理因素：X射线、r射线，可损害造血微环境，造成再障。 3.病毒感染 所有能够导致肝炎的病毒都可导致再障。 4.其他因素 妊娠、慢性肾功能衰竭、SLE、类风湿性关节炎，PNH和AA的关系密切，15％的再障可转变为PNH，20％—30％PNH可转变为PNH，叫做AA-PNH综合征。 二、发病机理： 1.造血干细胞异常 2.造血微环境的异常 3.免疫机制 三、临床表现： 1.急性再障的特点为起病急、进展迅速、病程短。发病初期贫血常不明显，但随着病程进展，贫血进行性加重，多有明显乏力、头晕、心悸等症状，虽经大量输血，贫血也难以改善。出血和感染常为起病时的主要症状，几乎每例均有出血，出血部位广泛，除皮肤、粘膜（口腔、鼻腔、齿龈、球结膜）等体表出血外，常有深部脏器出血，如：便血、尿血、阴道出血、眼底出血及颅内出血，后者常危及患者生命。半数以上病例起病时即有感染，以口咽部感染、肺炎、皮肤疖肿、肠道感染、尿路感染较常见，严重者可发生败血症，致病菌以大肠杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌多见，感染往往加重出血，常导致患者死亡。 2.慢性再障的特点为起病缓、病程进展较慢，病程较长。贫血为首起和主要表现，输血可改善乏力、头晕、心悸等贫血症状，出血一般较轻，多为皮肤、粘膜等体表出血，深部出血甚少见。病程中可有轻度感染发热，以呼吸道感染多见，较易得到控制，如感染重并持续高热，往往导致骨髓衰竭加重而转变为重型再障。 一般肝、脾、淋巴结均无肿大，晚期可因反复感染和输血，脾轻度肿大。 四、实验室检查： 1.血象 外周血全血细胞减少，少数病例早期可仅有一系或二系细胞减少。贫血较重，以重度贫血（Hb30～60g/L）为主，多为正细胞正色素性贫血，少数为轻、中度大细胞性贫血。红细胞形态无明显异常，网织红细胞绝对值减少，急性再障网织红细胞低于1%。中性粒细胞、嗜酸粒细胞、单核细胞、淋巴细胞绝对值减少，其中中性粒细胞减少尤明显，急性再障均低于0.5×109/L。血小板不仅数量少，而且形态较小，可致出血时间延长，血管脆性增加，血块回缩不良。急性再障血小板常低于10×109/L。 2.骨髓象 急性再障多部位骨髓增生减低，三系造血细胞明显减少，非造血细胞包括：淋巴细胞、浆细胞、肥大细胞、网状细胞增多，巨核细胞均缺如。慢性再障骨髓有散在增生灶，多数病例骨髓增生减低，三系造血细胞减少，其中幼稚红细胞及巨核细胞减少更明显，非造血细胞增加，比例大于50%，如穿刺遇增生灶，骨髓可增生活跃，红系有代偿性增生，但成熟停滞在较晚阶段，因晚幼红脱核障碍而出现较多炭核晚幼红。肉眼观察再障骨髓，油滴增多。骨髓小粒镜检，非造血细胞超过50%，急性再障骨髓小粒以非造血细胞为主，慢性再障脂肪细胞较多见。 3.骨髓活检 骨髓组织呈黄白色，增生减低，主要为脂肪细胞、淋巴细胞和其他非造血细胞，上述细胞比例大于50%，并可见骨髓间质水肿和出血。急性再障造血面积显著缩小，常<5%，以非造血细胞为主，间质水肿，出血较明显。慢性再障造血面积<15%，以脂肪细胞为主，间质水肿，出血较轻。 五、诊断 1.急性再障（AAA）亦称重型再障Ⅰ型（SAAI） 1.1临床表现 发病急，贫血呈现进行性加剧，常伴严重感染，内脏出血。 1.2血象 除血红蛋白下降较快外，须具备以下3项中之2项：①网织红细胞<1%（经红细胞压积纠正），绝对值<15×109/L；②白细胞明显减少，中性粒细胞<0.5×109/L；③血小板<20×109/L。 1.3骨髓象 ①多部位增生减低，三系造血细胞明显减少，非造血细胞增多（>70%），如增生活跃须有淋巴细胞增多；②骨髓小粒非造血细胞及脂肪细胞增多。 2.慢性再障（CAA） 2.1临床表现 发病慢、贫血、感染、出血较轻。 2.2血象 血红蛋白下降速度较慢，网织红细胞、白细胞、中性粒细胞及血小板值常较急性再障为高。 2.3骨髓象①三系或二系减少，至少一个部位增生减低，如增生活跃，红系中常有炭核晚幼红比例增多，巨核细胞明显减少；②骨髓小粒脂肪细胞及非造血细胞增多。 慢性再障病程中如病情变化，临床表现、血象及骨髓象与急性再障相同，称重型再障Ⅱ型（SAAⅡ）。 六、鉴别诊断 1.阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）再障与PNH不发作型鉴别较困难。PNH出血、感染较少、较轻，网织红细胞绝对值往往高于正常，骨髓多增生活跃，红细胞系统增生较明显，含铁血黄素尿试验（Rous）可阳性，酸化血清溶血试验（Ham），CD55、CD59抗原表达明显减少，N-ALP减少，血浆及红细胞胆碱酯酶明显减少。 2.骨髓增生异常综合征（MDS）再障与MDS中的难治性贫血（RA）鉴别较困难。MDS以病态造血为特征，外周血常显示红细胞大小不均，易见巨大红细胞及有核红细胞，单核细胞增多，可见幼稚粒细胞和畸形血小板。骨髓增生多活跃，有二系或三系细胞病态改变，巨幼样及多核红细胞较常见，中幼粒细胞增多，核浆发育不平衡，可见核异常或分叶过多。巨核细胞不少，淋巴样小巨核细胞多见。进一步可依据骨髓活检，白血病祖细胞增养（CFU-L）、染色体、癌基因等检查加以鉴别。 3.急性造血功能停滞 常由感染和药物引起，儿童与营养不良有关，起病多伴高热、贫血重、进展快，多误诊为急性再障。下列特点有助于鉴别：①贫血重，网织红细胞可为0，伴重度粒细胞减少，但血小板减少多不明显，出血较轻；②骨髓增生多活跃，二系或三系减少，但以红系减少为著，片尾可见巨大原始红细胞；③病情有自限性，不需特殊治疗2～6周可恢复；④血清铜显著增高，红细胞铜减低。 4.恶性组织细胞病（MH）常伴有非感染性高热，进行性衰竭，肝、脾、淋巴结肿大，黄疸，出血较重，外周血全血细胞明显减少，可见异常组织细胞，多部位骨髓检查找到异常组织细胞，常有吞噬现象。 5.其他需除外的疾病有纯红细胞再障、巨幼细胞贫血、骨髓转移癌、肾性贫血、脾亢等。 七、治疗 1.雄激素（Androgen）：为治疗慢性再障首选药物,临床常见的品种及用法如下。 1.1司坦唑醇(康力龙 Stanozolol)2~4mg /次,每日三次口服；蛋白同化作用为甲睾酮的30倍,雄激素活性仅1/4。1.2十一酸睾酮(安雄 Testosterone Undecanoate)为长效制剂,首剂1g,肌肉注射,以后每次500mg,每月二次.或40mg,每日三次口服。 单一雄激素治疗慢性再障的有效率约在50%左右.用药剂量要大,持续时间应足够长,至少三个月。治疗半年无血红蛋白增加,才算无效.若一种雄激素无效,可换用另一种雄激素或同时用两种雄激素治疗。用药1~2月后,输血减少,网织上升,血红蛋白增加,说明有效,白细胞恢复慢,血小板恢复较难.有效的病例,不能突然停药,需减量维持至少半年,否则可能复发.复发患者有的再用药仍效。 雄激素的副作用主要是肝损害和男性化.前项表现为GPT增高,胆汁淤积性黄疸。 2.免疫抑制剂 已成为再障,特别是急性再障的主要治疗措施之一.应用时需要注意保护性隔离和支持疗法。 2.1抗淋巴细胞球蛋白/抗胸腺细胞球蛋白(ALG/ATG).目前是一些不适合作骨髓移植治疗的急性再障患者的主要治疗措施.通常剂量为12~15mg/kg d,静脉滴注,第1~5天.同时合并使用泼尼松1mg/kg d,二周后开始减量,疗程一个月.有效率在50%左右。 2.2环孢菌素A(CSA)治疗急慢性再障,有相同的有效率,一般在50%~60%.年龄与性别在治疗上无显著差异,而骨髓中红，粒比例较高者(E/G>0.6),效果较好。 2.3大剂量甲基泼尼松龙(HD-MP)疗效不如ALG/ATG和CSA据报道在20%左右,对急性再障的早期死亡率高,小儿的疗效可能优于成人。 2.4大剂量环磷酰胺(HD-Cy)来源于个别患者经HD-Cy预处理后未接受移植,或移植未成功,但自身造血功能却得到恢复.仅有个别报道,方法为环磷酰胺45mg//kg d,静脉输注,共4天.治疗10例重型再障,7例完全缓解,随访7年以上,无晚期克隆性疾病发生.同时用恩丹西酮能改善恶心,呕吐等严重的消化道症状。大量输液和合并使用的美斯钠(巯乙磺酸钠,Mesna),可预防出血性膀胱炎,用药后中性粒细胞和血小板在低水平维持很长时间,平均3个月才有增加.此阶段需及时输注血小板及预防感染。 3.干细胞移植 对于年龄小于45岁,尤其是小于25岁的年青急性再障患者,如有人类白细胞抗原(HLA)匹配的相关供髓者,应积极争取做干细胞移植.移植后长期无病存活率可达60~80%,以后也很少有晚期克隆性疾病并发症。 4.造血细胞生长因子 包括重组的人粒-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF),粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF),红细胞生成素(rh-EPO),白细胞介素-3(rh-IL-3)和干细胞生长因子(rhSCF)。 5.改善骨髓微环境药物 此类药物可能通过兴奋神经,调节骨髓血流,改善骨髓微环境而发挥作用、常用于慢性再障。 5.1山莨菪碱(654-2)从小剂量开始,每日30mg加5%葡萄糖500ml静脉滴注.剂量每3天递增10mg,直至发生严重副作用或剂量达120mg为止.夜间可加服654-2片10~30mg, 副作用有眼花口干,排尿困难,心跳加快,严重者可出现尿潴留,肠梗阻,心衰,诱发脑出血.老年人发生严重副作用较多,使用须谨慎。 5.2硝酸士的宁 每周使用5天,休息2天,每日剂量顺序为1,2,3,3,4mg,肌肉注射,或每日2~4mg,用3周后休息1周.疗程需超过半年.副作用有痤疮,失眠和小肌群轻微颤动.有肝肾功能不全,高血压,癫痫,甲状腺功能亢进病史者忌用。 6.联合用药 应用不同作用机制的药物,能产生协同作用,不但可相应减少一些药物剂量,减轻毒副反应,而且有助于提高疗效，急性再障常见的联合方式有ALG/ATG(通常合并使用常规剂量MP)加CSA加Andr，或ALG/ATG加CSA加GM-CSF加EPO,对慢性再障, 多采用CSA加Andr或SSL方案(康力龙,一叶秋碱,左旋咪唑)。 溶血性贫血 一、概述 溶血性贫血(hemolytia anemia,HA)是指各种原因引起红细胞破坏过多过速，寿命缩短，超过骨髓造血代偿潜能而发生的贫血。 正常状况下，骨髓具有产生正常红细胞 6 ～ 8 倍代偿潜能。正常状况下，平均红细胞寿命约为 120 天，当平均红细胞寿命短于 15 ～ 20 天，红细胞破坏速度则远远超过骨髓代偿潜能。红细胞寿命缩短，破坏加速，骨髓造血能够代偿时，可不出现贫血，称为溶血性疾病。 二、发病机制及临床分类 1.按溶血发生场所分： 1.1 血管内溶血：如阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH），血型不合输血，输注低渗液体等;1.2 血管外溶血：由单核－巨噬细胞系统，主要是脾破坏红细胞。如，遗传性球形细胞增多症，温抗体型自身免疫性溶血性贫血;1.3 原位溶血：无效红细胞生成（ineffective erythropoiesis）, 骨髓中幼红细胞在释入血循环之前已在骨髓内破坏，属血管外溶血。常见于巨幼贫，MDS 等。2.按红细胞破坏的原因： 2.1 红细胞膜异常： 2.1.1 遗传性红细胞膜缺陷：遗传性球形红细胞增多症，遗传性椭圆形红细胞增多症，遗传性棘形红细胞增多症，遗传性口形细胞增多症等: 收缩蛋白缺乏或骨架蛋白缺乏或功能蛋白缺乏，红细胞膜脆性异常 or 变形能力异常，易受破坏;2.1.2 获得性血细胞膜糖化肌醇磷脂（GPI）锚链蛋白异常：如 PNH：膜蛋白结构异常（受体，信号传递系统异常），红细胞对补体不稳定（补体敏感细胞），易激活补体导致血管内溶血。 2.2 遗传性红细胞酶缺乏： 2.2.1 戊糖途径酶缺陷： 如,G6PD 缺乏：红细胞内能量代谢异常，不能形成足够还原物质，一旦氧化剂增多，血红蛋白变性，形成海因小体（Heinz body）附着于胞膜，细胞硬度增大，可朔性减低，在脾被阻留破坏;2.2.2 无氧糖酵解途径酶缺乏： eg, 丙酮酸激酶缺乏：红细胞膜对阳离子通透性发生改变，K + 漏出 Na + 渗入增加，红细胞稳定性破坏。2.3 珠蛋白与血红素异常： 2.3.1 遗传性血红蛋白病(珠蛋白生成障碍)： 珠蛋白肽链量的异常（海洋性贫血）、珠蛋白肽链结构异常（不稳定性血红蛋白病，血红蛋白病 S、C、D、E）;2.3.2 血红素异常：卟啉病（先天性红细胞卟啉代谢异常，可分为原卟啉型、尿卟啉型、粪卟啉型），铅中毒。 2.4 红细胞周围环境异常： 2.4.1 免疫性溶血性贫血： 自身免疫性溶血性贫血：冷抗体型/温抗体 继发性： SLE、病毒或药物等 原发性：红细胞膜表面吸附有凝集抗体、不完全抗体或补体，红细胞易被单核－吞噬细胞系统吞噬 同种免疫性溶血性贫血： eg, 血型不符的输血反应、母儿血型不合的新生儿溶血：抗原抗体反应，补体激活，红细胞在血管内溶解破坏 2.4.2 血管性溶血性贫血： 血管壁异常：心脏瓣膜病或人工心脏瓣膜、血管炎病 微血管病性溶血性贫血：血栓性血小板减少性紫癜／溶血尿毒症综合征（TTP/HUS），弥散性血管内凝血（DIC）等 血管壁反复受到挤压：行军性血红蛋白尿 2.4.3 生物因素：蛇毒、疟疾、黑热病等 2.4.4理化因素：大面积烧伤、血浆渗透压改变、亚硝酸亚中毒等，引起获得性高铁血红蛋白症并发溶血 三、临床表现 1.急性溶血： 急起寒战，乏力，头痛，腰背酸痛，呕吐，腹痛→高热，面色苍白，黄疸（红细胞破坏分解产物毒性作用），酱油色尿，浓茶样尿，红葡萄酒样尿，重者可有周围循环衰竭，肾小管坏死和管腔堵塞甚至急性肾衰。2.慢性溶血：多为血管外溶血。2.1 三大特征：贫血、黄疸、肝脾大 2.2 长期高胆红素血症可并发胆石症和肝功能损害 2.3 婴幼儿时期起病者可有骨骼改变。 四、实验室检查 1.提示红细胞破坏增加的检查： 1.1 提示血管内溶血的检查： 1.1.1 血浆游离血红蛋白：增多; 1.1.2 血清结合珠蛋白：减少，急性溶血停止约 3 ～ 4 天后血浆中结合珠蛋白才可复原;1.1.3 血红蛋白尿：尿常规隐血阳性，尿蛋白阳性，但尿红细胞阴性;1.1.4 含铁血黄素尿：脱落上皮细胞内有含铁血黄素，多见于慢性溶血。1.2 提示血管外溶血的检查： 1.2.1高胆红素血症：游离胆红素增多;1.2.2 24 小时粪胆原与尿胆原排出量检查：临床少用。2.提示骨髓红系代偿增生的检查： 2.1 网织红细胞增多：可达 0.05 ～ 0.20;2.2 外周血出现幼稚细胞：常为晚幼红，严重溶血时上可见幼粒;2.3 骨髓幼红细胞增生：以中幼晚幼为主，形态正常。 3.其他提示红细胞寿命缩短的检查 3.1 外周血涂片可发现畸形红细胞或红细胞碎片 3.2 单核－巨噬细胞吞噬红细胞现象：红细胞膜上吸附有自身抗体、补体时 3.2.1 红细胞寿命测定： 51Cr 标记红细胞，寿命缩短;3.2.2 乳酸脱氢酶：增高;3.2.3 红细胞渗透脆性异常：遗传球↑靶形细胞↓;3.2.4 海因小体：不稳定性血红蛋白病，G6PD 缺乏症可见。 五、诊断与鉴别诊断 1.详细询问病史：症状、用药情况、感染、既往病史、环境接触、家族史、血型、输血史、胎产史等。 2.全面体格检查：皮肤粘膜色泽，肝脾，体格发育状况等。 3.实验室检查：红细胞破坏增加及红系代偿增生各项指标的检查（见前），明确溶血是否存在。在明确溶血存在的基础上，鉴别各类溶贫： 3.1 红细胞形态检查：是否有特殊红细胞畸形，如遗传球，可见球形细胞；海洋性贫血可见靶性红细胞；微血管病性溶血性贫血可见大量红细胞碎片;3.2 抗人球蛋白试验：直抗阳性首先考虑免疫性溶血性贫血，再进一步查寻抗体;3.3 红细胞渗透脆性试验及自体溶血试验：膜稳定性检验;3.4 血红蛋白电泳：诊断海洋性贫血;3.5 Ham 试验（酸溶血试验）： PNH 酸性环境中溶血增强;3.6 高铁血红蛋白还原试验： G6PD 缺乏症过筛;3.7 异丙醇试验、变性珠蛋白小体生成试验：不稳定性血红蛋白病。 六、治疗 1.病因治疗：预防为主，药物引起的尽量避免使用，有家族遗传史的要提倡优生，加强产前检查；继发因素导致的溶血性贫血，需控制原发疾病，去除病因;2.糖皮质激素：用于免疫性溶贫及 PNH;3.免疫抑制剂：用于免疫性溶贫;4.脾切除：适用于异常红细胞主要在脾内破坏者，如遗传球，亦可用于某些血红蛋白病及需大剂量糖皮质激素维持的自免溶贫;5.输血支持：可暂时改善患者情况，但需严格把握输血指征。如，自免溶贫尽量避免输血，必要时输洗涤红细胞。 七、思考题 1.溶血性贫血、血管外溶血的概念 2.确定溶血性贫血的 实验室 依据是什么？ 3.急性溶血性贫血的临床表现有哪些？严重发作时的并发症有哪些？ 4.如何诊断阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH），治疗措施有哪些？ 5.简述温抗体型自身免疫性溶血性贫血的诊断和治疗方法。 白血病 白血病是血液系统某类细胞突变，发生质量和数量上的异常，具有恶性肿瘤特征，累及骨髓、肝、脾和其他组织、器官的一种恶性血液病。 根据白血病细胞的幼稚程度和自然病程，分为急性白血病（Acute Leukemia）和慢性白血病（Chronic Leukemia）两大类。 一、发病情况： 白血病是世界范围内青少年发病较多的一种恶性肿瘤。白血病发病率为2.62/10万。在恶性肿瘤死亡率中，占第6位（男）和第8位（女），在35岁以下人群中占第1位。 我国白血病发病率急粒最多，急淋次之，慢粒第三。与亚洲国家相近（欧美则为慢淋多见），在年龄上，成人白血病急粒占多数，儿童白血病急淋占多数。一般男性略多于女性，尤其是慢淋更显著。 二、病因与发病机理： 下列各种因素相互作用的结果： 1.病毒感染 2.电离辐射 3.化学物质 4.遗传因素 急性白血病 一、临床表现 1.贫血： 2.发热： 3.出血： 4.各组织被浸润的表现 4.1肝、脾、淋巴结肿大 4.2骨及关节疼痛 4.3皮肤及粘摸变化： 4.4中枢神经系统白血病（Central nervous system leukemia, CNSL） 4.5其他部位浸润： 二、实验室检查 1． 血象： 红细胞：有不同程度的贫血（正细胞、正色素）。 白细胞：大部分患者都增加的细胞多为原始和幼稚细胞，而成熟中性粒细胞大多减少。 血小板：基本都是减少。 2． 骨髓象： 极大多数呈极度活跃和明显活跃，白血病细胞一般与正常原始及幼稚细胞不同，有核红细胞减少（M6除外），粒红比增高，巨核细胞明显减少（M7除外），原始细胞≧30%，或原始+幼稚（早幼粒）≧50%。 ANLL分型 2.1 急性粒细胞性白血病未分化型（M1）： 2.2 急性粒细胞白血病部分分化型：M2a、M2b。 2.3 急性颗粒增多的早幼粒细胞白血病（M3）： 2.4 急性粒—单核细胞白血病（M4）： 2.5 急性单核细胞白血病（M5）： 2.6 红白血病（Ｍ６）： 2.7 巨核细胞白血病（Ｍ７）： 3． 染色体检查 4． 生化 三、诊断和鉴别诊断 诊断依据骨髓和血象，一般不困难，对牙龈增生，胸骨压痛，进行性贫血，皮肤、粘膜出血，关节疼痛，不明发热等要提高警惕，及时做骨髓涂片检查。 对一些疾病引起的症状，应注意鉴别 1.其他原因引起的口腔炎症 2.某些感染引起的白细胞增多或异常 3.原发性药物性血小板减少紫癜 4.其他原因引起的贫血 5.风湿热 四、治疗 1.化疗 1.1 治疗急性白血病常用化疗方案 1.2 化疗药物常见毒副反应 2.骨髓移植 指征：年龄＜40岁，在第一次缓解时 来源：同基因骨髓（单卵孪生子）；异基因骨髓（同胞兄弟姐妹）；自身骨髓或外周血，脐带血 3.支持疗法 3.1 预防治疗感染； 3.2 贫血严重者，可输少将血。 3.3 出血者；根据不同原因治疗。 3.4 高尿酸血症治疗 4.中枢神经系统白血病防治 4.1 鞘内注射MTX 4.2 鞘内注射Ara-C： 4.3 头颅照射+鞘内注射MTX 慢性粒细胞白血病 一、慢性期： 1.临床表现： 1.1 缓慢起病 1.2 常有左上腹不适，沉重感，食后饱胀。 1.3 自觉乏力、多汗、盗汗、消瘦、低热。 1.4 脾脏明显肿大、质硬。胸骨下端压痛。个别在眼眶、头颅、软组织处有无痛肿块（绿色瘤）。 2.实验室检查： 2.1 血象；白细胞增高50-400×109/L 原始+早幼＜10%.中性粒细胞NAP积分显著降低 2.2 骨髓象：增生明显活跃至极度活跃，中、晚幼为主，原粒＜10%，嗜碱、嗜酸粒细胞增加。红系减少，巨核系早期增多或正常。 2.3 染色体：90%以上患者PH`染色体阳性。t（9；22）（q34；q11） 2.4 血清尿酸酶增高，血清Vit B12浓度增高。 二、加速期： 三、急变期： 1.临床症状、体征比加速期更恶化。 2.外周血中，原始加早幼粒大于30%或原淋加幼淋大于20%（原单加幼单大于20%） 四、鉴别诊断： 1．类白血病反应 2．其他原因引起的脾肿大 3.原发性骨髓纤维化 五、治疗： 1.羟基脲（Hydroxyurea） 2.格列卫 3.干扰素 4.联合化疗，加别嘌呤醇 5.骨髓移植 年龄小于45岁，慢性期开展效果好。 淋巴瘤 淋巴瘤（Lymphoma）是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤。分为何杰金病（霍奇金病，Hodgkin’s disease, HD）和非何杰金淋巴瘤（非霍奇金淋巴瘤，Non-Hodgkin’s disease, NHL）。明确诊断要依据病理。 一、流行病学 男﹕女=1.4-3.7﹕1 20-40岁占50% 10岁以下，85%为男孩 15-35岁时男女发病率几乎相等 其中NHL占95.1% 二、病因 1.病毒感染（HTLV） 2.免疫异常 3.其他 三、淋巴瘤的分类 1.何杰金病 2.非何杰金淋巴瘤 四、临床表现 1.全身症状 1.1 发热 1.2 消瘦，盗汗，皮肤瘙痒 2.全身淋巴结肿大 深部淋巴结或结外淋巴组织、器官病变 3.胸腔内病变： 4.腹腔内病变： 5.神经系统病变： 6.骨骼病变： 7.皮肤病变： 8.咽淋巴环病变 9.骨髓受侵 五、实验室检查 1.血象： 2.骨髓象： 3.生化及免疫学检查 六、诊断和鉴别诊断 1.诊断主要依据：组织病理学检查 2.与其他淋巴结肿大疾病的区别 3.与引起发热的疾病鉴别 4.结外淋巴瘤相应器官与恶性肿瘤的区别 七、疾病分期与分组 1.Ann Arbor 分类主要用于HD，目前NHL也参照执行 2.分组 做好分期工作，需进行如下工作 2.1 详细询问病史 2.2 仔细全面体检 2.3 胸片，腹部B超（肝、脾、胰、后腹膜、肾），胸部或腹部CT，静脉肾盂造影，胃肠造影，骨扫描，X片（骨疼痛区），骨髓活检涂片，下肢淋巴管造影，剖腹探查 七、治疗 1.放射治疗： 2.化学治疗： 对ⅡB以上的患者都需用化疗（加或不加放疗） HD：MOPP NHL：CHOP 老年体弱者用COP 3.其他： 全身支持治疗，纠正贫血，防治血尿酸血症，提高患者免疫力，抗感染等。 浆细胞病 一、概述 浆细胞病在本质上与B细胞淋巴瘤是相同的，只是不同阶段的表现。多发性骨髓瘤（mu- ltiple myeloma,MM)是最常见的恶性浆细胞病，以单克隆IgG、IgA和（或）轻链大量分 泌为特征。其它恶性浆细胞病包括原发性巨球蛋白血症（IgM异常分泌增多），重链病和 原发性淀粉样变性。恶性浆细胞产生的各类M蛋白出现频率如下： 含重链和轻链的M蛋白。。百分比 含重链和轻链的M蛋白。。。...百分比 IgG........................52 IgA........................21 IgM........................12 IgD........................2 IgE........................0.01 含轻链的M蛋白（κ或λ）。。。。11 含重链的M蛋白（γ、α、μ、δ、ε）。1 >2类M蛋白。。。。。。。..0.5 血或尿中无M蛋白.....................二、流行病学 多发性骨髓瘤在欧美等国家的发病率高且有明显增高的特点，在美国其发病率为3-9.6/ 10万，黑人发病率高，约为白人的二倍。在我国据北京、上海、天津从医院病例统计看 其发病率<1/10万。本病多发于40-70岁的中老年人，98%的患者年龄在40岁以上，男性多 于女性，男女比例为1.5：1。 三、病因 本病的病因尚未完全阐明。动物模型和临床观察提示，家族史、遗传易感性、慢性抗原 刺激、电离辐射、病毒感染可能与本病发病有关。 四、发病机制 研究显示多发性骨髓瘤起源于早期多能造血干细胞的恶变，而表现于浆细胞阶段。发病机制可能由于上述发病因素早在前B细胞发育阶段就导致了单株B细胞的突变，染色体易位引起癌基因的激活如影响编码免疫球蛋白位点和myc基因的染色体易位。激活的癌基因蛋白质产物作为生长因子，刺激该克隆浆细胞的异常增殖导致本病。已知多种淋巴因子或细胞因子如白细胞介素-6，白细胞介素-3，白细胞介素-1-β以及肿瘤坏死因子在多发性骨髓瘤的发病中起重要作用。但多发性骨髓瘤的确切发病机制有待进一步研究。在体内外致癌因素的作用下，原癌基因活化而抑癌基因丢失，导致细胞分化障碍，细胞过度增生，是肿瘤发病的根本原因。所以、使用全息肿瘤康复液中药原料所含有的促进癌细胞分化的药物，是治疗多发性骨髓瘤的根本措施。 五、病理学 多发性骨髓瘤的原发病变主要在骨髓。骨髓腔内为灰白色瘤组织所填充，正常造血组织 减少。骨小梁破坏，病变可侵犯骨皮质，使骨质疏松，骨皮质变薄或被腐蚀，易发生病 理性骨折。当癌组织穿破骨皮质，可浸润骨膜及周围组织。骨髓活检标本在显微镜下观 察按瘤组织多少及分布情况可分为四类： 1． 间质性：有少量瘤细胞散在分布于骨髓间质中； 2． 小片性：骨髓腔内瘤组织呈小片状； 3． 结节性：瘤细胞分部呈结节状； 4． 弥漫性：骨髓腔内大量瘤细胞充满骨髓腔。其中以间质性最为常见，约占半数病例，多数为早期病例，预后最好，中位存活期约三年。其次为结节性及小片性。弥漫性最差。多发性骨髓瘤的瘤细胞是不同分化程度的浆细胞，多呈不成熟浆细胞形态。 六、诊断 1．病史及症状 1．1 病史提问：注意：①是否有接触放射线、苯及农药史。②有否骨痛、骨骼畸形、病理性骨折及浮肿。③有无不明原因的反复感染史。 1．2 临床症状：除乏力及贫血的一般表现外，骨骼疼痛、背痛最常见，如并发急性感染及肾功能不全，可有相应症状。 2．体检发现 皮肤粘膜苍白，局限性骨骼压痛，有病理性骨折者可见骨骼畸形，少数可伴肝脾轻度肿大，偶见髓外浆细胞瘤。 3．辅助检查 3．1 血象：血红蛋白减少，呈正细胞正色素性贫血；白细胞、血小板早期正常，晚期减少，分类可见幼粒、幼红细胞，红细胞呈缗钱状排列。 3．2 骨髓象：增生活跃，浆细胞占15％以上，并有形态异常的骨髓瘤细胞。其余各系细胞大致正常。因病变常呈局灶性，故应多次、多部位穿刺检查。 3．3 血免疫球蛋白测定：IgG>35g/L；IgA>20g/L；IgD>2.0g/L；IgE>2.0g/L；IgM>15g/L。 3．4 尿本－周蛋白测定：>1.0g/24h。 3．5骨X线片、CT或同位素扫描：可发现多部位穿凿样溶骨性病变或广泛性骨质疏松。 3．6 其它：血沉增快；血钙增高；肾功能衰竭时：尿素氮、肌酐增高。 4． 鉴别诊断 需与骨转移癌、自身免疫性疾病、慢性感染、传染性单核细胞增多症及淋巴瘤等疾病鉴别。 六、治疗措施 1.一般治疗： 1．1 血红蛋白低于60g/L，输注红细胞； 1．2 高钙血症：等渗盐水水化，强的松：20mg，口服，3～4次/d； 1．3 高尿酸血症：别嘌呤醇：0.2mg，口服，3次/d； 1．4 高粘滞血症 ：血浆交换治疗； 1．5 肾功能衰竭：血液透析； 1．6 感染：联合应用抗生素治疗，对反复感染的病人用青霉素、丙种球蛋白预防性注射有效。 2.化疗：MP方案：马法兰2mg，口服，3次/d；强的松20mg，口服，3次/d，疗程7d，6周重复，治疗1～2年。M2方案：卡氮芥25mg/m2，环磷酰胺400 mg/m2，长春新碱1.4 mg/m2，均第1天静注；马法兰同上，强的松40 mg/m2，口服，14天。难治性MM化疗方案：VAD方案：长春新碱0.5mg/d，阿霉素10mg/d，地塞米松40mg/d，均第1~4，17~20天静脉滴注。VBAP方案：长春新碱2mg/d，卡氮芥60～80mg/d，阿霉素40～60mg/d，均第1天静脉注射，强的松60～100mg/d，第1~5天口服。 3.放疗：用于局限性骨髓瘤、局部骨痛及有脊髓压迫症状者。 4.a－干扰素：3～5百万u/d，皮下注射，3次/周，疗程>6月。 5.骨髓移植：自体骨髓、自体外周血干细胞及异体骨髓移植均可用于多发性骨髓瘤治疗。 恶性组织细胞病 一、定义 恶性组织细胞病（简称恶组）是组织细胞及其前身细胞异常增生的恶性疾病，主要特点为高热，肝、脾、淋巴结肿大，全血细胞减少及进行性衰竭。可分为急性型和慢性型。 二、病理 异常组织细胞浸润是本病的基本特点，累及范围广泛，除常见肝、脾或淋巴结等处外，也可侵及肺、皮肤、肾、消化道粘膜下肌层或浆膜层。恶组的主要病理改变为异常组织细胞呈斑片状浸润，有时也可形成粟粒、肉芽肿样或结节状改变，一般不形成肿块，也无所谓原发或转移病灶，与实体瘤有明显区别。上述器官不一定每个都被累及，如有病变存在，其分布也不均匀。 三、临床表现 由于病理改变的多样性，临床表现也错综复杂。任何年龄均可发病，15~40 岁占多数(68.4%)，男女之比约为3:1。 1.发热 系多发及常见症状，多数为不规则高热，少数为低热或中度发热。发热常持续不退，并随病程进展而升高。可伴畏寒或寒战。 2.血液系统受累 贫血、感染和出血症状可同时存在。脾与淋巴结因组织细胞浸润而增大。脾大可达左肋缘下3~5cm，质地中至硬，可有触痛，时有隐痛。淋巴结黄豆至蚕豆大小,颈及腋下常见，少数表现为腹部肿块。3.其他系统浸润的症状 3.1肝大常见，可达右肋下3-5cm，质软至中，可有压痛。病程后期出现黄疸，主要与肝损害有关，少数是肝门淋巴结压迫胆总管所致。胃肠道受浸润时可弓起腹痛、腹泻、消化道出血、肠梗阻或肠穿孔。有的患者可出现腹水。 3.2肺部浸润时出现咳嗽、咯血，X线胸片示片状模糊阴影。半数患者尸解发现有胸腔积液和心包积液，而临床未发现。鼻咽部肉芽肿可致呼吸困难。 3.3恶组细胞浸润的特异性皮肤损害表现为浸润性斑块、结节、丘疹或溃疡，偶有剥脱性红皮病或大疱等。皮损多见于四肢，有的呈向心性分布。同一患者可合并存在两种皮损。3.4如脑郡受累，则可出现脑神经症状、偏瘫、尿崩症及眼球突出。心脏累及时，心电图可有心肌损害或心律失常表现。有的患者可有局部软组织肿块或骨髓损害。 四、实验室检查 1.周围血象 大多呈全血细胞减少。早期即有贫血，多为中度。半数以上白细胞计数少于4X109。血片边缘和末梢可见异常组织细胞，国内报告阳性率仅17.7%。当大量异常组织细胞在周围血中出现时，白细胞数可升至lOXlO9以上，称白血病性恶性组织细胞病。血小板通常减少。 2.骨髓象 多数增生活跃，增生差者表示病情已严重。多数病例骨髓中找到数量不等散在或成堆的异常组织细胞。异常组织细胞的分类尚不统一，--般分为以下几型:a.异形组织细胞:细胞体积较大，形态奇特;胞浆比一般原始细胞丰富，蓝色，可有伪足，并有空泡;核不规则，有时呈分叶状，偶有双核，核仁隐显不一，有时较大。b.多核巨组织细胞:大小似巨核细胞，外形不规则，通常含3~6个核，彼此贴近或呈分叶状，核仁清晰。c.吞噬性组织细胞: 形态与正常巨噬细胞类同，浆内常吞噬大量血细胞，包括幼红细胞、成熟红细胞碎片、血小板,偶有少数中幼粒细胞。异形组织细胞和(或)多核巨组织细胞对恶组有诊断意义。吞噬性组织细胞在其他疾病也可出现，因此缺乏特异性诊断价值。 3.组织活检 肝、脾、淋巴结及其他受累组织病理切片中可见各种异常组织细胞浸润。 五、诊断与鉴别诊断 对不明原因的长期发热而不能以感染性疾病解释者，尤其是伴有全血板减少和肝、脾、淋巴结肿大时，应考虑本病的可能性;结合血象、骨髓象或淋巴结活检中倒大量异形或多核巨组织细胞，可以确立诊断。 本病的临床表现多样化，缺乏特异性，应密切结合实验室检查综合诊断。实验室检查以骨涂片发现异形组织细胞或多核巨组织细胞最为重要，单纯发现吞噬性组织细胞增多不能确定诊断。由于病变呈局灶性，必须反复多部位骨髓穿刺。有报告胸骨穿刺阳性率较高。外周血片异常组织细胞检出率不高，但血液离心后的白细胞层涂片观察可提高阳性率。淋巴结的病理学改变显著，浅表淋巴结活检又较方便，但必要时仍须多部位病理检查，以免漏诊。 应注意与感染性疾病所致的反应性组织细胞增多症相鉴别。反应性组织细胞增生呈良性过程,骨髓中所见的组织细胞多为正常形态，大小较为一致;在原发病如伤寒、粟粒性结核、病毒性肝炎及疟疾等治愈后，组织细胞增生将会消退，且中性粒细胞碱性磷酸酶活性大多正常或升高.高噬血细胞性组织细胞增多症的骨髓中可见到吞噬红细胞、粒细胞或血小板的组织细胞，但噬血活性不是恶性组织细胞的特点。淋巴瘤特别是CD30+的间变性大细胞淋巴瘤(Ki-l阳性的T细胞淋巴瘤)与恶组在临床上、组织病理上易发生混淆，此时免疫组化染色CD68+、CD30-，且无T细胞、B细胞表型，有助于确定异常细胞的组织细胞来源。 六、治疗 大部分患者可用治疗大细胞淋巴瘤的化疗方案达到一定的疗效。可以联合使用环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、泼尼松(CHOP方案)，以获得较高的缓解率。VP-16与阿糖胞苷的联合治疗也较有效。联合化疗缓解率在50%以上，但缓解期短。大部分患者在一年内死亡，仅少数可以生存数年。年轻患者可试用骨髓移植.骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndrome,MDS） 一、定义 骨髓增生异常综合征（MDS）是一种造血干细胞克隆性疾病。以血细胞病态造血、高风险向急性白血病转化为特征的难治性血细胞质、量异常的异质性疾病。为老年性疾病，男女均可发病，男性多于女性。 二、分型 MDS分为5型，即难治性贫血（RA）、环形铁粒幼细胞性难治性贫血（RAS）、难治性贫血伴原始细胞增多（RAEB）、难治性贫血伴原始细胞增多转变型（RAEB－T）及慢性粒－单核细胞白血病（CMML）。各型之间可转化，部分患者发展成白血病。 MDS的临床分型表 分型 RA RAS RAEB TAEB-T CMML 血液原始细胞（%） ＜1 ＜1 ＜5 ≥5 ＜5 骨髓原始细胞（%） ＜5 ＜5 5～20 ＞20～30 5～20 其他特点 环形铁粒幼 细胞占全骨 髓有核细胞 ＞15% 幼粒细胞 有Auer体 血象中单核 细胞增多 注：若RAEB幼粒细胞出现Auer小体，则应归入RAEB-T。 三、临床表现： 1.不明原因的贫血、出血、感染。 2.肝、脾、淋巴结不同程度肿大。 3.辅助检查 3.1血象：一系、二系或全血细胞减少，可有病态造血。 3.2骨髓象：增生活跃或明显活跃，少数增生低下，有三系或二系或任一系病态造血。3.3细胞遗传学检查：常见的有- 5、5q-、- 7、7q-、三体8，20q+等染色体异常。 3.4病理学改变：可见“原始细胞分布异常”。 四、诊断： 主要根据临床表现及实验室检查，但应除外再生障碍性贫血等全血细胞减少性疾病和其他病态造血的疾病。如再障、阵睡、慢粒等。 五、鉴别诊断： 1．慢性再障 须与RA鉴别，AA无病态造血。 2．阵睡 属溶血性贫血，Hａｍ试验阳性及血管内溶血的改变。 3．巨幼细胞性贫血 4．慢粒 六、治疗： 1.支持治疗：输血，应用止血药，预防和治疗感染。 2.诱导分化治疗：13顺式维甲酸（BCRA）或全反式维甲酸（ATRA）21～100mg/d分次口服；维生素D3。 3.雄激素：适用于RA，常用的有丙酸睾丸酮、康力龙。 4.小剂量阿糖胞苷（LD-Ara-c）：20mg/m2持续静脉滴注，连用7～21日，适用于RAEB和RAEBT患者。 5.联合化疗：适用于RAEBT患者。 6.使用造血细胞因子：有粒-单核系集落刺激因子(GM-CSF)、粒系集落刺激因子（G-CSF）。 7.骨髓移植：经化疗达到完全缓解的年轻患者，且有合适的供髓者。 出血性疾病概述 出血性疾病是指由于各种原因导致机体止血功能障碍而发生的异常情况，可表现为损伤后过多出血和各类自发性出血。 一、正常止血机理 1.血管因素.2.血小板因素 3.正常凝血过程 4.抗凝血作用 4.1生理性抗凝血物质 4.1.1肝素 4.1.2肝素辅因子（hepariu cofactr，HC） AT-Ⅲ 肝素辅因子-Ⅱ（HC-Ⅱ） 4.1.3蛋白C（protein C）系统 PC PS TM APCI 4.1.4其他抗凝物质 α-2巨球蛋白 α-1抗胰蛋白酶 4.2病理性抗凝物质 4.2.1类肝素抗凝物 4.2.2狼疮样抗凝物质 4.2.3凝血因子抑制物 5、纤维蛋白溶解作用: 5.1纤溶和抗纤溶物质 5.1.1纤溶酶原,纤溶酶 5.1.2组织纤溶酶原激活物 5.1.3尿激酶(UK) 5.1.4α2抗纤溶酶 5.1.5纤溶酶原激活物抑制物 5.1.6其他 α2-巨球蛋白 α1-抗胰蛋白 补体1脂酶抑制物等 5.2纤溶作用的产物 5.2.1纤维蛋白原降解产物(FDP) 5.1.2D.二聚体 二、出血性疾病的判断 1.病史 2.体检 3.实验室检查 3.1过筛实验 3.1.1血管性或血小板性出血 3.1.1.1出血时间 3.1.1.2毛细血管脆性试验 3.1.1.3血小板计数 3.1.2凝血功能障碍性出血 3.1.2.1凝血时间 3.1.2.2凝血酶原时间 3.1.2.3活化的部分凝血酶原时间 3.2特殊检查 3.2.1血小板质量检查 3.2.1.1血小板形态 3.2.1.2PLT粘附实验 3.2.1.3PLT聚集实验 3.2.2凝血因子缺陷(乏)的进一步判断 3.2.2.1PT纠正实验 3.2.2.2APTT纠正试验,用于鉴别血友病甲、乙、丙 3.2.2.3纤维蛋白原定量 3.2.2.4凝血酶时间 3.2.2.5凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ或ⅩⅢ测定 原发性血小板减少性紫癜 一、病因和发病机理： 1.抗血小板抗体的作用 2.脾脏的作用 3.其他因素 二、临床表现 1.急性型 2.慢性型 三、实验室检查 1.出血时间延长（BT） 2.PLT↓，涂片上PLT体积增大，颗粒减少，WBC正常，贫血与出血有关。 3.骨髓涂片检查，巨核细胞增多，幼稚型（急性）和颗粒型（慢性）巨核增多。产生PLT的巨核细胞减少。 4.PAIgG（抗血小板抗体）增高，阳性率70-100%。 四、诊断与鉴别诊断 五、治疗 1.糖皮质激素 血小板计数低于4万/uL的非急诊型病例首选糖皮质激素。4周内约60%以上的病例可达到完全反应，6周可达到90%；也有报道4周内全部达到5万/uL以上。但复发率高，复发可发生在用药期、减量和停药后。在国外1420例随诊6月~5年的统计中29。5%持续完全反应，15%持续部分反应（>5万/uL）。有人认为实际完全缓解率在5-10%之间。 标准用量：强的松1mg/kg·dI。ITP若4~6周内血小板计数仍低于5万/uL，可采用其他方法。有报道用下述方法：甲基强的松龙40mg/日，每4周用4天，共6个疗程，4例病人完全缓解。但此方案仍需进一步观察。也有报道用小剂量糖皮质激素，强的松0.25mg/kg·d 或0.5mg/kg·d，可达到同样效果。糖皮质激素的副作用柯兴氏面容、水钠储留、高血压、糖尿病、骨质疏松症、感染，罕见的有股骨头坏死、肾上腺皮质功能减退症等。 2.脾切除 公认脾切除是慢性ITP治疗最有效的方法。在669例报道中，持续完全反应达66.7%，稳定的部分反应率１４.３％，随诊时间６－２０年。脾切除有效病例血小板上升迅速，经数天、１０天后血小板才上升者不常见。复发可发生在术后数月内，也有术后２～３后复发的病例；脾小的病例，复发可能性极高。年轻、病程短、术前血小板>4万/uL者预期疗效好，尚无其他指标术前预测脾切除疗效。对血小板很低的病人，术前可给以糖皮质激素或静脉丙球，但不主张输血小板预防出血。手术死亡率在熟练的外科医生接近零。成人中术后感染罕见。术后使用糖皮质激素与疗效无关系。有些病例脾切除后血小板可上升到１００万/uL以上，但血栓形成不多见，这些病例可使用抗血小板药物等。 脾切除术适应症：慢性ITP糖皮质激素治疗无效或频繁反复发作或糖皮质激素依赖的无手术禁忌症的病人。3.副脾切除 由于在脾切除后复发的病人中１０％由副脾引起，故主张在脾切除时应尽可能发现副脾并切除。在脾切除时约１５％～２０％的病人可能发现副脾，有些病人有多个小的副脾。在血涂片中发现豪－周小体不能排除副脾存在。 4.脾放射治疗 不能耐受脾切除治疗的病人可试用脾放射治疗，疗程１～６周，总剂量７５～１３７０cGy。有一个报道１１例中８例血小板上升３例高于６万／uL。 5.严重型ITP治疗 血小板计数１万/uL以下(也有主张１.５万/uL以下)并有严重粘膜出血、存在中枢神经系统出血危险的病例。多为慢性ITP突然加重，也有一些为急性ITP。此类病例治疗标准首先应尽快使血小板上升到安全水平，然后考虑完全缓解或持续部分缓解。 5.1 输注血小板 虽然输入的血小板被快速破坏，但有些病人的血小板数可上升数小时，因而仍是治疗的指征。一般输注６～８单位。若与静脉丙球合用可能效果更好。应注意血液传播病毒的传染。 5.2 静脉丙球（IVIg）用法0.4g/kg·d，共５天；或１g/kg·d，２天。１～２天后血小板可上升。若与输注血小板联合使用，效果更好。IVIg完全反应率可达８６％是目前疗效较好的药物。其副作用很少，极少数病人可有发热反应、皮疹。 5.3 甲基强的松龙 是一种起效快免疫抑制作用强的糖皮质激素。由于大剂量的疗效和普通剂量糖皮质激素相同，因而大剂量冲击疗法仅适用于急诊型病例。剂量可达１g/d，可连用３天。其他快速作用糖皮质激素如氟美松等也可使用。３天后应改用常规剂量。大剂量糖皮质激素副作用大，不宜长时间使用。一般与IVIg联合使用疗效更好。 5.4 血浆置换 有时有效，但使用很少。３０００mL／d，共３～５天。 5.5 ６－氨基乙酸 可减少ITP病人急性严重出血的出血量（尿路出血禁用）。剂量：５g／次，３～４次／日。 严重子宫出血病人可用安宫黄体酮、已烯雌酚、丙睾等治疗。 5.5 脾切除术 少数病人经上述治疗无效可采用脾切除术。 6.中枢神经系统出血ITP的治疗 中枢神经系统出血是ITP病人死亡的主要原因。应连续使用IVIg和血小板输注以及大剂量糖皮质激素治疗。脾切除术是重要的治疗手段。若出血部位有颅手术适应症则可进行神经外科治疗。 弥散性血管内凝血 弥散性血管内凝血是许多疾病发展过程中的一种复杂的病理过程，是一组严重的出血综合征。主要表现为出血、栓塞、微循环障碍及溶血。大多起病急骤，如不及时诊断和治疗，常可危及生命。 一、诊断 1.引起DIC的病因 感染是临床最多见的病因，其他有恶性肿瘤、病理产科、手术和创伤等。 2.出血 是最常见的症状，表现为皮肤自发性出血，外伤及手术伤口渗血不止。 3.栓塞 常见于肾、肺、脑、肝、心等，引起相应脏器有关的症状和体征。 4.微循环障碍 主要见于急性型，在短期内出现低血压、休克，DIC与休克互为因果关系，形成恶性循环。 5.微血管病性溶血 一般较轻，大量溶血时可出现黄疸。 二、辅助检查 1.血小板呈进行性下降。 2.血浆凝血酶原时间（PT）延长（延长3秒以上）。 3.部分凝血活酶时间（APTT）（延长10秒以上或缩短3秒以上）。 4.纤维蛋白原含量降低（常＜1.5g/L）。 5.鱼精蛋白副凝（3P）试验阳性。 6.乙醇胶试验阳性。 7.纤维蛋白（原）降解产物（FDP）增多（＞20mg/L）。 8.D-二聚体含量升高（阳性）。 9.外周血涂片 可见2%以上的破碎红细胞。 三、治疗 1.治疗原发病，消除诱因。 2.抗凝治疗 2.1肝素 小剂量应用，每天用量600～1200U,加入葡萄糖、血浆或低分子右旋糖酐内静脉滴注，根据病情逐渐减量以至停药，一般用药5～7日。 2.1丹参或复方丹参注射液 30～60ml 每日2～3次。 3.抗血小板药物 ①右旋糖酐40 500ml 静脉滴注 每日1～3次。②双嘧达莫（潘生丁）1000～2000mg/d 分次静脉滴注。③阿司匹林 75～100mg 每日2～3次。 4.补充凝血因子和血小板 须在抗凝治疗的基础上使用，①新鲜血浆 是DIC患者较理想的补充血小板和纤维蛋白原的制剂。②血小板 用于血小板＜20×109/L，每日用量在10个单位以上，使血小板数升到50×109/L以上。③纤维蛋白原 2～4克/次 静脉滴注，使血浆纤维蛋白原达到1.0g/L以上。 5.抗纤溶药 在DIC早期不宜使用，仅用于继发性纤溶时。常用药物有：6-氨基己酸（EACA），对羧基苄胺（PAMBA）。 卫生部规划教材 全国高等学校教材 《内 科 护 理 学》-1 教 学 大 纲 （供护理学专业本科生使用） 大纲编写人员：袁丽、鄢秀英、吴小玲、任玉英、张铭光、谭小波 四川大学护理学院 内科护理教研组 2008年2月 前 言 内科护理学-1是护理专业的一门重要课程，是临床护理各科的基础。学好内科护理学中各系统疾病的护理，对指导内科护理工作实践具有重要意义。 本大纲根据2006年8月人民卫生出版社出版的全国高等学校教材《内科护理学》第四版，尤黎明主编制定，供护理4年制本科使用。 教学大纲包括各系统疾病的目的要求、教学内容、重点与难点、教学方法和教学时数。在教学的目的要求方面以了解、熟悉和掌握三个层次来说明学生通过本章的学习后需要懂得的知识和技能。教学内容以我国常见病、多发病的护理为重点，鉴于医学模式和护理教育改革的需要，大纲重视心理因素、社会因素对疾病发生、发展的影响，并在护理的部分加以阐述、突出以病人为中心的护理内容。在教学方法上，注重理论与实践结合，按照循序渐进、深入浅出的认识规律组织教学活动。除采用讲课、临床见习外，更注重启发式教学，多使用视听辅助教学媒介，鼓励自学讨论，以培养学生严密的临床思维和发现问题、解决问题的能力。在教学过程中同时要参考医学系5年制《内科学》第6版及《最新内外科护理学》等教材。 本大纲按照卫生部高等护理专业教学计划中要求的时间进行分配，供64学时，其中理论课48学时，实习16学时，理论课与临床见习课之比为3∶1。 一、课程基本信息 课程名称：内科护理学-1（Medical Nursing-1）课称号（代码）：50208035 课程类别：专业主干课 学时：64 学分：3.5 二、教学目的及要求 学完本课程后，学生将能够： 1.描述内科护理的任务与范畴。 2.掌握内科呼吸、循环、消化和免役系统常见病、多发病的护理原则与专科护理措施。 3.应用护理程序正确评估内科呼吸、循环、消化和免役系统常见疾病病人，提出护理问题，并制定相应护理措施。 4.分析内科呼吸、循环、消化和免役系统常见疾病病人的心理需求，提供恰当的心理护理。 5．对内科呼吸、循环、消化和免役系统常见疾病病人提供有效的健康指导。 三、教学内容（附后） 四、教材： 尤黎明：《内科护理学》（第四版）[M].北京：人民卫生出版社，2006.五、主要参考资料： 1.叶任高, 陆再英:《内科学》北京: 人民卫生出版社, 2004 2.戴自英: 《实用内科学》北京: 人民卫生出版社,2005 3.王曾礼, 冯玉麟: 《呼吸病诊疗手册》.北京: 人民卫生出版社,2000 4.谢惠安: 《现代结核病学》 北京: 人民卫生出版社,2000 5.王吉耀: 《内科学》 北京: 人民卫生出版社, 2002 6.黄宛: 《临床心电图学》 北京: 人民卫生出版社, 2001 7.胡大一,许玉韵: 《循证心血管病学》 天津: 天津科学技术出版社,2001 8.Arnold M.katz: 《心力衰竭》 北京: 人民卫生出版社, 2004 9.曹林生,王朝晖,王祥:《心脏瓣膜病学》 北京: 科学技术文献出版 社,2002 10.周秀华: 《内外科护理学》 北京: 北京科学技术出版社,2000 11.余振球,赵连友,刘国仗: 《 高血压防治进展与实践》 北京: 科学出版社,2003 12.欧阳钦，林世富: 《消化病诊疗手册》 北京: 人民出版社,2000 13.欧阳钦: 《消化系统疾病的查房释疑》 北京: 人民出版社,2000 14.邱法凯，马雄: 《消化病特色诊疗技术》上海: 科学技术文献出版社,2004 15.刘宝善: 《消化器官肿瘤学》 北京: 人民出版社,2004 16.Shaun Ruddy,Edword D.Harris,Clement B.Sledge.Kelly’s Textbook of Rheumatology.北京： 人民卫生出版社，2002 17.刘嘉玲，鲍春德.风湿病疑难问题.北京：人民卫生出版社，2004 六、成绩评定： 采取综合评价方法： 1.病案讨论 占10% 2.临床见习占10％ 3.期末理论考试（闭卷）： 占80% 考试时间2hr，闭卷，题型包括单选、多选、简答、综合案例分析应用四种类型。内容涉及每个章节。 总成绩按百分制计算，60分及格。 第一章 绪 论 【自学内容】 第二章 呼吸系统疾病病人的护理 第一节 概述 【目的要求】 1．掌握呼吸系统疾病病人的护理评估重点 2．熟悉呼吸系统的结构功能 【教学内容】 1.呼吸系统的结构功能 2.呼吸系统疾病病人的护理评估重点 【重点难点】 重点: 呼吸系统疾病病人的护理评估 【教学方法】以课堂讲授为主，辅以提问。【教学时数】讲0.5学时 第二节 呼吸系统疾病病人常见症状体征的护理 【目的要求】 1.掌握呼吸系统疾病病人的常见症状体征 2.掌握咳嗽与咳痰、肺源性呼吸困难的评估要点及常用的护理诊断 3.熟悉咳嗽与咳痰、肺源性呼吸困难的护理目标及护理措施 4.了解咯血、胸痛的评估要点 【教学内容】 1.呼吸系统疾病病人的常见症状体征 2.咳嗽与咳痰的护理 3.肺源性呼吸困难的护理 【重点难点】 重点: 1.呼吸系统疾病病人的常见症状体征 2.咳嗽与咳痰的护理评估要点，护理诊断及护理措施 3.肺源性呼吸困难的护理评估要点，护理诊断及护理措施 难点: 1.咳嗽与咳痰的护理评估要点，护理诊断及护理措施 2..肺源性呼吸困难的护理评估要点，护理诊断及护理措施 【教学方法】以课堂讲授为主，辅以提问 【教学时数】讲1.5学时 第三节 急性呼吸道感染 【教学方法】 自学 第四节 慢性阻塞性肺疾病和肺源性心脏病 【目的要求】 1．掌握慢性阻塞性肺疾病和肺源性心脏病的主要护理诊断、护理措施、健康教育要点 2．熟悉慢性阻塞性肺疾病和肺源性心脏病的症状体征及治疗要点 3.了解慢性阻塞性肺疾病和肺源性心脏病的病因与发病机制 【教学内容】 1.慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺源性心脏病的病因、发病机制、临床表现 2．慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、的诊断、治疗 3．慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺源性心脏病病人的护理诊断、护理措施、健康教育 【重点难点】 重点：1.慢性阻塞性肺疾病的主要护理诊断、护理措施、健康教育要点 2.慢性肺源性心脏病的临床表现及治疗要点 4.肺源性心脏病的主要护理诊断、护理措施、健康教育要点 难点：1.阻塞性肺气肿病因和发病机制 2.慢性阻塞性肺疾病、肺源性心脏病的实验室检查 【教学方法】讲授，辅以提问、护理病案讨论、习【教学时数】讲６学时，习2学时 第五节 支气管哮喘 【目的要求】 1．掌握支气管哮喘的概念 2．掌握支气管哮喘的护理评估、主要护理诊断、护理措施和健康教育 3．熟悉支气管哮喘的临床表现、诊断治疗要点 4．了解支气管哮喘的病因和发病机制 【教学内容】 1.支气管哮喘的定义 2.支气管哮喘的病因、发病机制 3.支气管哮喘的临床表现 4.支气管哮喘诊断、防治 5.支气管哮喘的护理评估、护理诊断、护理措施、健康教育 【重点难点】 重点：1.哮喘的防治 2.哮喘病人的护理评估、护理诊断、护理措施 难点：1.哮喘的发生机制 2.哮喘的实验室检查 【教学方法】讲授，辅以提问、小组讨论、习【教学时数】讲2学时、习0.5学时 第六节 支气管扩张症 【教学方法】自学 第七节 肺 炎 【目的要求】 1．掌握肺炎球菌肺炎的主要护理诊断、护理措施及健康教育要点 2．熟悉肺炎球菌肺炎的临床表现、诊断及治疗要点 3．了解肺炎球菌肺炎的病因、发病机制 【教学内容】 1.肺炎的病因及分类 2.肺炎球菌肺炎病因、发病机制 3.肺炎球菌肺炎诊断、治疗 4.肺炎球菌肺炎的主要护理诊断、护理措施、健康教育 【重点难点】 重点: 肺炎球菌肺炎病人的护理评估，护理诊断及护理措施 【教学方法】讲授，辅以提问、小组讨论、习【教学时数】讲1学时，习1学时 【自学内容】革兰氏阴性杆菌肺炎;军团菌肺炎;肺真菌病 第八节 肺脓肿 【教学方法】自学 第九节 肺结核 【目的要求】 1．掌握肺结核的临床表现及诊断、治疗原则及要点 2．掌握肺结核的主要护理诊断、护理措施、健康教育以及预防 3．熟悉肺结核的分型及实验室检查 4．了解肺结核的病因、发病机制 【教学内容】 1.肺结核的病因、发病机制、分型 2.肺结核的实验室检查、诊断和治疗要点 3.肺结核的预防 4.肺结核病人的护理（护理诊断、护理措施、健康教育）【重点难点】 重点：1.肺结核的传播途径 2.肺结核常用护理诊断、措施 4.肺结核大咯血的观察、急救 5.肺结核的治疗原则 6.肺结核病人的健康教育 难点：1.肺结核病人的健康教育 2.肺结核大咯血的观察、急救 3.肺结核的治疗方案 【教学方法】讲授，辅以提问、小组讨论、习【教学时数】讲3学时、习1学时 第十节 原发性支气管肺癌 【教学方法】自学 第十一节 胸腔积液 【教学方法】自学 第十二节 自发性气胸 【目的要求】 1．掌握自发性气胸的主要护理诊断、护理措施、健康教育要点 2．熟悉自发性气胸的临床表现及有关检查 3．熟悉自发性气胸的诊断、治疗 4．了解自发性气胸的病因和发病机制、临床类型 【教学内容】 1.自发性气胸的病因、发病机制、临床类型 2.自发性气胸的临床表现、有关检查 3.自发性气胸的诊断要点、治疗 4.自发性气胸病人的主要护理诊断、护理措施、健康教育 【重点难点】 重点: 自发性气胸病人的护理评估、护理诊断、护理措施、健康教育要点 难点: 自发性气胸的病因和发病机制、临床类型 【教学方法】讲授，辅以提问、小组讨论、习【教学时数】讲1学时、习0.5学时 第十三节 呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征 【目的要求】 1．掌握呼吸衰竭的概念与分类 2．掌握呼吸衰竭病人的主要护理诊断、护理措施 3．熟悉呼吸衰竭的临床表现、诊断治疗要点 4.熟悉呼吸衰竭病人的呼吸道管理 5.了解呼吸衰竭的病因与发病机制 【教学内容】 1.呼吸衰竭的概念与分类 2.呼吸衰竭的病因、发病机制 3.呼吸衰竭临床表现 4.呼吸衰竭诊断、治疗 5.呼吸衰竭病人的护理诊断、护理措施 【重点难点】： 重点: 1.呼吸衰竭的概念与分类 2.呼吸衰竭病人的护理评估、护理诊断、护理措施 难点：1.缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 2.缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响 【教学方法】讲授，辅以提问、护理病案讨论、习【教学时数】讲3学时、习1学时 【自学内容】急性呼吸窘迫综合征 第十四节 机械通气 【教学方法】自学 第十五节 呼吸系统常用诊疗技术及护理 【教学方法】自学 第 三 章 循环系统疾病病人的护理 第一节 概述 【目的要求】 1．掌握循环系统疾病病人的护理评估重点 2．了解循环系统的结构功能与疾病的关系 3．了解心血管病的分类 【教学内容】 1.循环系统的结构功能与疾病的关系 2．心血管病的分类 3．循环系统疾病病人的护理评估重点 【重点与难点】 重点：循环系统疾病病人的护理评估重点 【教学方法】以课堂讲授为主，辅以提问 【教学时数】讲1学时 第二节 循环系统疾病病人常见症状体征的护理 【自学内容】 第三节 心力衰竭 【目的要求】 1． 掌握心力衰竭的概念、评估重点、主要护理问题及护理措施；急性肺水肿的抢救配合与护理 2． 熟悉心衰的病因；临床表现；心功能分级；有关检查及治疗要点 3． 了解心衰的病理生理、诊断要点 【教学内容】 1.心力衰竭的概念与分类 2．心功能分级 3．慢性心衰的病因、病理生理、临床表现、有关检查、治疗要点、评估重点、主要护理诊断及护理措施 4．急性心力衰竭的病因和发病机制、临床表现、诊断要点、抢救配合与护理 【重点与难点】 重点：1.慢性心力衰竭的诱因、临床表现、治疗要点、评估重点、主要护理诊断及护理措施 2.急性左心衰的临床表现和处理 难点：1.慢性心力衰竭的病理生理 2.慢性心力衰竭的治疗 【教学方法】以讲授为主，辅以提问、讨论、习【教学时数】讲2学时，习1学时 第四节 心律失常 【目的要求】 1．掌握心律失常的概念、心律失常病人的护理 2．熟悉各种常见的心律失常（窦性心律失常、早搏、阵发性心动过速、扑动与颤动、房室传导阻滞、预激综合征）的概念、病因、临床表现、心电图特点及治疗要点 3.了解心律失常的分类、发生机制 【教学内容】 1.心律失常的概念、分类、发生机制 2．窦性心律失常、早搏、阵发性心动过速、扑动与颤动、房室传导阻滞及预激综合征的概念、病因、临床表现、心电图特点及治疗要点 3.心律失常病人的护理 【重点与难点】 重点：1.心律失常的概念 2.窦性心律失常、早搏、阵发性心动过速、扑动与颤动、房室传导阻滞及预激综合征的概念、临床表现、心电图特点及治疗要点 3.心律失常病人的护理 难点：1.心律失常的发生机制 2.窦性心律失常、早搏、阵发性心动过速、扑动与颤动、房室传导阻滞及预激综合征的心电图特点 【教学方法】以课堂讲授为主，辅以提问、讨论，习【教学时数】讲3学时，习1学时 第五节 心脏骤停与心脏性猝死 【自学内容】 第六节 心脏瓣膜病 【目的要求】 1．掌握心脏瓣膜病的概念、心脏瓣膜病病人的护理 2．熟悉心脏瓣膜病的病理解剖及病理生理、临床表现、有关检查及治疗 3．了解心脏瓣膜病的病因、诊断要点 【教学内容】 1.心脏瓣膜病的概念、病因 2.二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全的病理解剖及病理生理、临床表现、有关检查、诊断要点及治疗要点 3.心脏瓣膜病病人的护理 【重点与难点】 重点：1.心脏瓣膜病的概念 2.二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全的病理解剖及病理生理、临床表现 3.心脏瓣膜病病人的护理 难点：1.二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全的病理解剖及病理生理 2.心脏瓣膜病的治疗 【教学方法】以课堂讲授为主，辅以提问、讨论 【教学时数】讲2.5学时，病案讨论0.5学时 第七节 冠状动脉粥样硬化性心脏病 【目的要求】 1．掌握冠心病的概念，心绞痛的概念，心绞痛的主要护理诊断、护理措施及健康教育内容，心肌梗死的概念，心肌梗死的护理评估、主要护理诊断、护理措施及健康教育内容 2．熟悉心绞痛的临床表现、有关检查和治疗要点，心肌梗死的临床表现、有关检查及治疗要点 3．了解冠心病的分型及易患因素，心绞痛的分型，心绞痛、心肌梗死的病因和发病机制、诊断要点 【教学内容】 1.冠心病的概念、病因、临床分型 2.心绞痛的概念、分型 3.稳定型心绞痛的病因及发病机制、临床表现、有关检查、诊断要点、治疗要点 4.不稳定型心绞痛的病因及发病机制、临床表现、治疗要点 5.心绞痛病人的护理 6.心肌梗死的概念、病因及发病机制、临床表现、有关检查、诊断要点、治疗要点和护理 【重点与难点】 重点：1.心绞痛的概念、临床表现、有关检查、治疗要点 2.心绞痛病人的护理 3.心肌梗死的概念、临床表现、有关检查、治疗要点 4.心肌梗死的护理评估重点、主要护理诊断、护理措施及健康教育内容 难点：1.心绞痛的治疗要点 2.心肌梗死的有关检查、治疗要点 【教学方法】以课堂讲授为主，辅以提问、讨论，习【教学时数】讲3学时，习1学时 第八节 原发性高血压 【目的要求】 1．掌握原发性高血压的概念、高血压病人主要护理问题、护理措施及健康教育内容 2．熟悉原发性高血压的临床表现、相关检查和治疗要点 3．了解高血压分类，原发性高血压的病因、发病机制和诊断要点 【教学内容】 1.原发性高血压的概念 2.高血压分类 3.原发性高血压的病因和发病机制 1． 原发性高血压的临床表现、相关检查、诊断要点、治疗要点 2． 原发性高血压病人的护理 【重点与难点】 重点：1.原发性高血压的概念、高血压的标准 2.原发性高血压的临床表现 3.原发性高血压的治疗要点 4.原发性高血压的主要护理诊断、护理措施及健康教育内容 难点：1.原发性高血压的病因和发病机制 2.原发性高血压的治疗要点 【教学方法】以课堂讲授为主，辅以提问、讨论，习【教学时数】讲3学时，习1学时 第九节 病毒性心肌炎 【自学内容】 第十节 心肌病 【自学内容】 第十一节 感染性心内膜炎 【自学内容】 第十二节 心包疾病 【自学内容】 第十三节 循环系统常用诊治技术及护理 【自学内容】 第四章 消化系统疾病病人的护理 第一节 概述 【目的要求】 1．了解消化系统的结构功能与疾病的关系 2．了解消化系统疾病的病因和常见病种 【教学内容】 1.消化系统的结构功能与疾病的关系 2.消化系统疾病的病因和常见病种 【教学方法】讲授 【教学时数】讲0.3学时 第二节 消化系统疾病病人常见症状体征的护理 【目的要求】 1．掌握恶心与呕吐、腹痛、腹泻的护理 2．熟悉吞咽困难、腹胀、便秘、黄疸的护理 3．了解嗳气、反酸、灼热感或烧心感、畏食或食欲不振的护理 【教学内容】 1.恶心与呕吐 2.腹痛 3.腹泻 4.吞咽困难、嗳气、反酸、灼热感或烧心感、畏食或食欲不振、腹胀、便秘、黄疸 【重点与难点】 重点：1.恶心与呕吐的护理 2.腹泻的护理 3.腹痛的护理 【教学方法】提问 【教学时数】讲0.7学时 第三节 胃炎 【自学内容】 第四节 消化性溃疡 【目的要求】 1.掌握消化性溃疡的症状、并发症、护理评估、常用护理诊断、目标、护理措施及依据、健康指导 2.熟悉消化性溃疡的概念、病因与发病机制、治疗要点 3.了解消化性溃疡的实验室及其他检查、诊断要点和预后 【教学内容】 1．消化性溃疡的概念、病因与发病机制、临床表现 2．消化性溃疡的实验室及其他检查、诊断、治疗要点和预后 3.消化性溃疡护理评估、常用护理诊断、目标、护理措施及依据、评价、健康指导 【重点与难点】 重点：1.消化性溃疡病人的护理：护理评估的内容、主要护理诊断、护理措施 及依据、健康指导 2.消化性溃疡的临床症状 3.消化性溃疡的治疗要点 难点：1．消化性溃疡的发病机制 2．消化性溃疡并发症 3．消化性溃疡用药的护理 【教学方法】讲授、小组讨论、提问、习【教学时数】讲2学时、习1学时 第五节 胃癌 【自学内容】 第六节 肠结核和结核性腹膜炎 【自学内容】 第七节 炎症性肠病 【自学内容】 第八节 肝硬化 【目的要求】 1．掌握肝硬化失代偿期的临床表现、并发症、护理措施及依据、健康指导 2．熟悉肝硬化的病因与发病机制、治疗要点、护理评估、主要护理诊断和目标 3．了解肝硬化的实验室及其他检查、诊断要点和预后 【教学内容】 1．肝硬化的概述 2．病因与发病机制 3.临床表现：代偿期、失代偿期、并发症 4．肝硬化的实验室及其他检查、诊断 5．治疗要点 6.肝硬化病人的护理：护理评估、常用护理诊断、护理措施、健康指导 【重点与难点】 重点：1.肝硬化失代偿期的并发症 2.肝硬化失代偿期门脉高压的表现 3.肝硬化病人的护理：护理评估、护理措施及依据和健康指导 难点：1.肝硬化的发病机制 2.肝硬化失代偿期门脉高压的表现及机理 【教学方法】讲授、小组讨论、提问、习【教学时数】讲3学时、习1学时 第九节 原发性肝癌 【目的要求】 1．熟悉原发性肝癌的临床表现、常用护理诊断及措施 2．了解原发性肝癌的病因及发病机制、实验室及其他检查、诊断和治疗要点、预后 【教学内容】 1.发性肝癌的概述 2.原发性肝癌的病因与发病机制 3.发性肝癌的临床表现 4.原发性肝癌的实验室及其他检查 5.发性肝癌的诊断要点、治疗要点、预后 6.原发性肝癌病人的常用护理诊断、护理措施及依据和健康指导 【重点与难点】 重点：1.原发性肝癌的临床表现 2.原发性肝癌的甲胎蛋白检测、治疗要点 3.原发性肝癌病人的常用护理诊断、护理措施及依据 难点：1.原发性肝癌的发病机制 2.原发性肝癌的治疗要点 【教学方法】启发式讨论、习 【教学时数】讲1学时、习0.5学时 第十节 肝性脑病 【目的要求】 1．掌握肝性脑病的概念、临床表现常用护理诊断和措施及依据 2．熟悉肝性脑病的病因与发病机制、治疗要点、健康指导 3．了解肝性脑病的实验室及其他检查、诊断要点和预后 【教学内容】 1．肝性脑病的概述 2．肝性脑病的病因与发病机制 3．肝性脑病诱因的临床表现 4．肝性脑病的实验室及其他检查和诊断要点 5．肝性脑病治疗要点、预后 6．肝性脑病病人常用护理诊断、护理措施 7.肝性脑病的健康指导 【重点与难点】 重点：1.肝性脑病的诱因和临床表现 2.肝性脑病病人的护理：常用护理诊断、护理措施及依据和 保健指导 难点：1.肝性脑病的病因与发病机制 2.肝性脑病的治疗要点 【教学方法】讲授、讨论、提问、习【教学时数】讲2学时、习0.5学时 第十一节 急性胰腺炎 【目的要求】 1.掌握急性胰腺炎的临床表现、常用护理诊断及措施 2.熟悉急性胰腺炎的病因、治疗要点、健康指导 3.了解急性胰腺炎的概念、病理分型、实验室及其他检查、诊断要点和预后 【教学内容】 1．急性胰腺炎的概述 2．急性胰腺炎的病因与发病机制 3．急性胰腺炎的临床表现 4．急性胰腺炎的实验室及其他检查、诊断要点 5．急性胰腺炎的治疗要点、预后 6．急性胰腺炎的常用护理诊断、护理措施和健康指导 【重点与难点】 重点：1.急性胰腺炎的临床表现 2.急性胰腺炎的常用护理诊断、护理措施和健康指导 难点：1.急性胰腺炎的发病机制 2.急性胰腺炎的主要实验室及其他检查、诊断和治疗要点 【教学方法】讨论、提问、讲授、习【教学时数】讲1学时、习0.5学时 第十二节 上消化道大量出血 【目的要求】 1．掌握上消化道大出血的概念、临床表现、护理评估、常用护理诊断、措施及依据 2.熟悉上消化道大出血的病因、治疗要点、健康指导 3.了解上消化道大出血的实验室及其他检查、诊断要点 【教学内容】 1．上消化道大出血的病因和临床表现 2．上消化道大出血的诊断要点、治疗要点 3．上消化道大出血病人常用护理诊断、措施及依据：上消化道大出血的基本护理措施、食管胃底静脉曲张破裂出血的特殊护理 【重点与难点】 重点：1.消化道大出血的临床表现 2.上消化道大出血病人的护理：上消化道大出血的基本护理措施、食管胃底静脉曲张破裂出血的特殊护理 3.上消化道大出血病人的健康指导 难点：上消化道大出血的治疗要点 【教学方法】讲授、讨论、示范操作、习【教学时数】讲2学时、习0.5学时 第十三节 消化系统常用诊疗技术及护理 【自学内容】 第八章 风湿性疾病病人的护理 第一节 概述 【目的要求】 1.熟悉风湿性疾病的临床特点、护理评估 2.了解风湿性疾病相关的概念、分类 【讲授内容】 1.风湿性疾病相关的概念、分类 2.临床特点、护理评估 【教学方法】课堂讲授、提问 【教学时数】讲0.5学时 第二节 风湿性疾病病人常见症状体征的护理 【目的要求】熟悉风湿性疾病病人常见症状体征的护理 【讲授内容】风湿性疾病病人常见症状体征的护理：关节疼痛与肿胀、关节僵硬与活动受限、皮肤受损 【重点与难点】重点：风湿性疾病病人常见症状体征的护理 【教学方法】课堂讲授、提问 【教学时数】讲0.5学时 第三节 系统性红斑狼疮(SLE)【目的要求】 1.掌握SLE的常用护理诊断及措施、健康指导 2.熟悉SLE的病因、临床表现、免疫学检查、治疗要点 3.了解SLE的发病机制、病理、诊断要点 【讲授内容】 1.SLE的病因、发病机制、病理和临床表现 2.SLE的实验室检查、诊断和治疗要点 3.SLE的常用护理诊断及措施，健康指导 【重点与难点】 重点：1.SLE病人的常用护理诊断及措施 2.SLE病人的健康指导 难点：1.SLE的发病机制 2.SLE的临床表现 3.SLE病人的常用护理诊断及措施 【教学方法】以课堂讲授为主、习【教学时数】讲3学时、习1学时 第四节 类风湿关节炎 【目的要求】 1.掌握类风湿关节炎的临床表现、常用护理诊断及护理措施、健康指导 2.熟悉类风湿关节炎的概念、实验室检查、诊断及治疗要点 3.了解类风湿关节炎的病因与发病机制、病理改变 【讲授内容】 1.类风湿关节炎的概念、病因与发病机制、病理改变 2.临床表现、实验室检查、诊断及治疗要点 3.常用护理诊断及措施、健康指导 【重点与难点】 重点：1.类风湿关节炎的临床表现 2.类风湿关节炎病人的常见护理诊断及措施 3.类风湿关节炎病人的健康指导 难点：1.类风湿关节炎的病因与发病机制 2.类风湿关节炎的临床表现 3.类风湿关节炎病人的常见护理诊断及措施 【教学方法】以课堂讲授为主、习【教学时数】讲2学时、习1学时 第五节 特发性炎症性肌病 【自学内容】 《史记》综论及作品选读 教学要求 掌握史记的基本常识，以及深层次的理论问题，比较熟悉《史记》全书的大致内容，重点作品要熟读，在熟读的基础上学会分析。 教学内容（教学大纲） 《史记》全书一百三十篇，主要是以人物为主的历史散文。本课程开设的目的在于通过《史记》研究概况的讲解和具体篇目的阅读分析，引导学生全方位多角度地把握《史记》，进而提高阅读古书的能力，增强分析思考的能力，培养分析历史人物、文学人物的兴趣。 本课程分两大部分，一为研究综述，为宏观性理论性的讲授。内容主要是史记的研究概况。重点是对于史记的思想性和文学性的总体把握。具体内容分为司马迁及其生平、体例、研究概况、史记的思想以及《史记》的文学成就。二为具体篇目阅读。关于篇目的选择，既着眼于历史性更重视其文学性，同时兼顾其学术性。限于时间关系，只选择其中的若干重要篇章。初步选定如下篇目：《太史公自序》、《伍子胥列传》、《项羽本纪》、《淮阴侯列传》等。（具体内容见教学大纲） 师资队伍 讲授者，张学成，文学院讲师，主要从事古代文学、文化方面的研究。发表论文多篇。 教材 主要为《史记》相关篇章 考试考核方式 考查等自由方式 教学手段及教学条件配置 利用多媒体教学手段 教学质量评价 备注 初步定为选修课，总共十周40学时。 《史记》研究与作品选读 《史记》全书一百三十篇，主要是以人物为主的历史散文。本课程开设的目的在于通过《史记》研究概况的讲解和具体篇目的阅读分析，引导学生全方位多角度地把握《史记》，进而提高阅读古书的能力，增强分析思考的能力，培养分析历史人物、文学人物的兴趣。 本课程分两大部分，一为研究综述，为宏观性理论性的讲授。内容主要是史记的研究概况。重点是对于史记的思想性和文学性的总体把握。具体内容分为司马迁及其生平、成书、体例、研究概况、史记的思想以及《史记》的文学成就。二为具体篇目阅读。关于篇目的选择，既着眼于历史性更重视其文学性，同时兼顾其学术性。限于时间关系，只选择其中的若干重要篇章。初步选定如下篇目：《太史公自序》、《伍子胥列传》、《项羽本纪》、《淮阴侯列传》等。（具体内容见教学大纲） A．课堂教授内容 《史记》综论 一、司马迁及其生平 司马迁（约公元前145～90），中国古代著名的历史学家、文学家。字子长，汉代夏阳（今陕西韩城县）人。 出身于一个史官家庭 三次大的漫游 遭李陵之祸 司马迁的著作，除《史记》外，《汉书·艺文志》还著录赋八篇，今仅存《悲士不遇赋》一篇和有名的《报任安书》。《报任安书》表白了他为了完成自己的著述而决心忍辱含垢的痛苦心情，是研究司马迁生平思想的重要资料，也是一篇饱含感情的杰出散文。《悲士不遇赋》也是晚年的作品，抒发了作者受腐刑后和不甘于“没世无闻”的愤激情绪。 二、体例 《史记》有本纪十二，列传七十，此外还有世家三 十、表 十、书八，共一百三十篇，五十二万五千六百字，记载了从黄帝至汉武帝约三千年间史事。 “本纪”是全书的总纲，以编年为体，记载历代帝王的世系，年代久远的以朝代为主，年代稍近的以帝王或实际当权者为主。“本纪”实质上是全国编年大事记，起提纲挚领的作用。 “世家”亦以编年为体，记述王侯封国、开国功臣和有特殊地位、特殊影响的人物。其事或许并非牵涉全国，然于某一封国或全国社会生活的某一方面有巨大影响，多数可视为”国别史”，诸如‘晋世家”、“楚世家”、“孔子世家”、“陈涉世家”等。“列传”所占篇幅最多，可分两大类：一类是人物传记，有一人一传的专传，有两人或数人的合传，按人物性质排列立传。所记人物范围极广，涉及贵族、官僚、政治家、经济家、军事家、哲学家、文学家、经学家、策士、隐士、说客、刺客、游侠、医士、占卜者、俳优等社会各个阶层。另一类是对外国或国内少数民族的记载，涉及中外关系史和国内民族关系史。前一类列传有“伯夷列传”，“孙子吴起列传”、“刺客列传”、“儒林列传”等；后一类有“匈奴列传”、“南越列传”“西南夷列传”、“朝鲜列传”等。”列传”对“本纪”起了充实和具体化的作用。“表”，以谱列帝王、诸侯、贵族、将相大臣的世系、爵位和简要政绩，以年代远近、史事繁简而别为世表、年表、月表。今人观之，也可分为大事表和人物表两类，诸如“三代世表”、“十二诸侯年表”、“高祖功臣侯者年表”、“汉兴以来将相名臣年表”等。“表”的作用是形象、直观，便于观览，可补“本纪”、“世家”、“列传”之不足，又可省去不少文字，使记载免于繁冗。“书”，分门别类记述历代历法、礼乐、封禅、水利、经济等典章制度，反映了社会生活的各个方面，是《史记》很重要的部分，诸如“礼书”、“乐书”、“历书”、“河渠书”、“平准书”等等。其中尤以“平准书”最为精彩，记社会经济状况，特别是汉朝经济政策的演变，开后代正史“食货志”之先河。历来人们称《史记》是纪传体史书，强调本纪和列传的重要性。其实，作为全书的组成部分，表、书、世家都有纪、传不能代替的独立的价值，严格地说，它应是纪传志书体，是一种综合体史书。 纪传体，历史学上的巨大创造，也是文学上的伟大贡献。（„„„„） 三、研究概况 主要讲述现在国内外《史记》研究概况，包括研究研究的成果，将目前《史记》研究的深度广度作概要的说明。同时指出研究存在的问题，以后研究着力的方向和思路。 （其他成果„„） 四、《史记》的思想 司马迁在《史记》里不仅记载了大量史实，并且要“考其行事，综其始终，稽其成败兴坏之纪”，来“究天人之际，通古今之变，成一家之言”。他要从错综复杂的历史事实中探索出一些道理，提出自己的看法来。因此，他不只是一个史事的整理者，而且是一个伟大的思想家。 “究天人之际，通古今之变”，即探究天人关系、疏通古今变化的主旨，集中反映了司马迁历史哲学的精髓。“究天人之际”，司马迁首先强调天人相分，即认为天道与人事是不相干的。在《伯夷列传》里，他以伯夷、叔齐和颜渊为例，对“天道无亲，常与善人”的说法进行批评，说“天之施善人，其何如哉？”到了近世，那些品行不好，专犯忌讳的人，却“终身逸乐，富厚累世不绝”；反之，公正发愤的人，常“遇灾祸者，不可胜数也”。由此，他深沉地写道：“余甚惑焉，倘所谓天道，是邪非邪？”他对项羽英雄一世但从不自察，临死之前还一再说“此天之亡我，非战之罪也”，持严肃批判的态度，说是“岂不谬哉！”他对汉武帝大肆挥霍搞封禅祭祀、祈求神仙的活动，予以深刻的揭露，认为这种活动毒害了社会风气，“然其效可睹矣”，予以强烈的讽刺。而在写到人的活动时，刻意写出人事在历史发展中的重要作用。他在《太史公自序》里说，三十世家，是要写出“辅拂股肱之臣”的“忠信行道，以奉主上”；七十列传，是要写出那些“扶义俶傥，不令己失时，立功名于天下”的人们的活动。这在中国史学发展上，第一次把人的活动放到如此重要的历史位置上来看待。他还把人的活动与国家兴亡联系起来，认为：“君子用而小人退”，这是“国之将兴”的征兆；而“贤人隐，乱臣贵”则是“国之将亡”的迹象。进而指出：“其矣，‘安危在出令，存亡在所任’，诚哉是言哉！”（《楚元王世家》）后论一他还寓意很深地指出：要使国家强盛太平，“唯在择任将相哉！唯在择任将相哉！”（《匈奴列传》后论） “通古今之变”，包含了司马迁历史哲学的丰富内容。首先，他对历史演进的过程提出了比较完整的看法，这从《太史公自序》中的《五帝本纪》至《高祖本纪》的序目、《三代世表》至《秦楚之际月表》的序目申可略见其大概。五帝、三代因历史太久远，无法“论次其年月”。《三代世表》至《十二诸侯年表》，年代是“自共和迄孔子”，是“诸侯专政”、“五霸更盛衰”。接下去是《六国年表》，起周元王（前475）、迄秦二世（前207），历史特点是“陪臣执政”，“海内争于战功”，“务在强兵并敌，谋诈用而纵横短长之说起”。《秦楚之际月表》起秦二世元年（前209）七月，至高祖五年（前202）九月，首尾八年。对这段历史，司马迁写道：“初作难，发于陈涉；虐戾灭秦，自项氏；拨乱诛暴，平定海内，卒践帝祚，成于汉家”。这四表不仅首尾相衔，贯穿古今，且勾勒出了各个历史时代的特点，反映出司马迁对于历史进程的卓越见解。其次，在叙述历史变化过程中还阐扬他的历史进化观。他的这种见解，在“八书”中贯彻得尤为突出。第三，提出了“物盛则衰，时极而转”的历史命题。《太史公自序》在讲到撰述“本纪”时，提出对于历代帝王业绩要“原始察终，见盛观衰”，即推究其何以始，详察其何以终；于其极盛时要看到它日渐衰落的迹象。在司马迁的历史哲学中，历史总在变化：要么由盛变衰，要么由衰转盛。他就是用这样的历史哲学去观察历史，“考之行事，稽其成败兴坏之理”。除《史记》外，司马迁还作赋八篇，均已散夫，唯《艺文类聚》卷三十引有《悲士不遇赋》片段。他的《报任安（少卿）书》，是一篇著名的论说散文。文中叙述了他因李陵事件而受宫刑的过程；抒发了忠而见疑、无辜受刑的悲愤，暴露了汉武 帝的专横残忍及当时的酷吏政治；最后，表达了自已发愤着书、创作《史记》的决心。司马迁的学术思想，在中国古代思想文化史上占有重要突出的地位。《史记》被鲁迅誉为「史家之绝唱，无韵之离骚”，是当之无愧的。 其他思想，天文学思想 春秋战国时期的楚国，是当时天文学最发达的诸侯国之一，楚国的职官中专设有大史和卜尹，负责观察星象、研究天文。《史记·天官书》列举了自远古高辛氏至战国时期的天文学家共十四人，其中有两位是楚国人，他们是甘德和唐昧。甘德长期观察研究天象，曾系统地观测了金、木、水、火、土五个行星的运行规律，精密记录了恒星的位置，编成恒星表，他还著有《岁星经》与《天文星占》两部著作，后人将《天文星占》与魏人石申所著《天文》两书合成一书，名为《甘石星经》，这是世界上最古老的一份恒星表。据唐人《开元经占》记载，甘德曾观测到木星的卫星小赤星，这个发现比意大利物理学家伽利略和德国天文学家麦依耳早了近二千年。 经济思想主要体现在《货殖列传》中，“货殖”是指谋求“滋生资货财利”以致富而言。即利用货物的生产与交换，进行商业活动，从中生财求利。司马迁所指的货殖，包括各种手工业，以及农、牧、渔、矿山、冶炼等行业的经营在内。翦伯赞曾高度评价司马迁“以锐利的眼光，注视着社会经济方面，而写成其有名的《货殖列传》”。钱钟书在论及司马迁这篇《货殖列传》时也说：“当世法国史家深非史之为‘大事记’体者，专载朝政军事，而忽诸民生日用；马迁传《游侠》已属破格，然尚以传人为主，此篇则全非‘大事’、‘人物志，于新史学不啻乎辟鸿濛矣。”（《管锥篇·史记会注考证》）总之，史学界公认：“历史思想及于经济，是书盖为创举。” 军事思想（„„） 民族思想（„„） 人才观（„„） 妇女观（„„） 五、《史记》的文学成就 （一）．《史记》在人物形象塑造方面，具有数量众多、类型丰富、个性较鲜明三大特点。 1、作者选择重大事件、典型事件表现人物的主要性格特征。重大事件中往往有戏剧性的场景，充满着尖锐的矛盾冲突。 2、生活琐事，小故事，场面，典型细节等手段塑造人物形象，表现人物性格特征，展现人物的内心世界和精神风貌。 由细节可以非常清楚地看出具体人物的具体性格，项羽的粗鲁，勇武，率直简单，光明磊落，但又独断专行，刚愎自用。刘邦自私细心，虚伪奸诈，但又从善如流，转益多师。范增。写得面目活现，神情毕露，栩栩如生。如日本近代学者斋滕正谦所说：“读一部《史记》，如直接当时人，亲睹其事，亲闻其语，使人乍喜乍愕，乍惧乍泣，不能自止。”（《史记会注考证》引《拙堂文话》） 3、善于用对比烘托描写人物。如廉颇蔺相如列传中二人的对比。项羽本纪中的广泛的对比。双方力量的对比。形势的对比。主帅的对比，对待谋士、大将、特务的不同态度。此外，谋士，大将本身也构成了对比。另外比中有比，如樊哙与项羽，庄的对比。突出了樊哙的智勇，更带出张良和刘邦的富于智谋和团结，刘邦善于用人。 烘托，“项羽已杀卿子冠军，威震楚国，名闻诸侯。乃遣当阳君﹑蒲将军将卒二万渡河，救鉅鹿。战少利，陈余复请兵。项羽乃悉引兵渡河，皆沉船，破釜甑，烧庐舍，持三日粮，以 示士卒必死，无一还心。于是至则围王离，与秦军遇，九战，绝其甬道，大破之，杀苏角，虏王离。涉闲不降楚，自烧杀。当是时，楚兵冠诸侯。诸侯军救鉅鹿下者十余壁，莫敢纵兵。及楚击秦，诸将皆从壁上观。楚战士无不一以当十，楚兵呼声动天，诸侯军无不人人惴恐。于是已破秦军，项羽召见诸侯将，入辕门，无不膝行而前，莫敢仰视。项羽由是始为诸侯上将军，诸侯皆属焉。”司马迁正面描写了项羽率领楚军英勇作战外，用诸侯军的怯懦和观战的震恐，烘托项羽的神勇和英雄气概。此所谓“烘云托月”之法。 “关羽温酒斩华雄”：华雄杀死鲍忠、祖茂、俞涉、潘凤，“众皆失色。绍曰：“可惜吾上将颜良、文丑未至，得一人在此，何惧华雄？”言未毕，阶下一人大呼出曰：“小将愿往斩华雄头，献于帐下！”众视之，见其人身长九尺，髯长二尺，丹凤眼，卧蚕眉，面如重枣，声如巨钟，立于帐前。绍问何人。公孙瓒曰：“此刘玄德之弟关羽也。”绍问：“见居何职？”瓒曰：“跟随刘玄德充马弓手。”帐上袁术大喝曰“汝欺吾众诸侯无大将耶?量一弓手，安敢乱言!与我打出！”曹操急止之曰：“公路息怒。此人既出大言，必有勇略。试教出马，如其不胜，责之未迟。”袁绍曰：“使一弓手出战，必被华雄所笑。”操曰：“此人仪表不俗，华雄安知他是弓手？”关公曰：“如不胜，请斩某头。”操教酾热酒一杯，与关公饮了上马。关公曰：“酒且斟下，某去便来。”出帐提刀，飞身上马。众诸侯听得关外鼓声大震，喊声大举，如天摧地塌、岳撼山崩，众皆失惊。正欲探听，鸾铃响，马到中军。云长提华雄之头，掷于地上。其酒尚温。” 4、注意人物的心理描写。在《史记》中，司马迁对重要人物的心理活动都都精心描绘，而且方法多样。 其一，是为人物安排一些言词，让人物通过自白来表现其内心。突出的例子《李斯列传》中的李斯的四次“人生之叹”（见前）。 其二，司马迁对有些人物的心理活动，有时不作直接描写，而是通过别人的话进行揭示，写得比较含蓄。《吕后本纪》写“七年秋八月戊寅，孝惠帝崩。发丧，太后哭，泣不下。留侯子张辟强为侍中，年十五，谓丞相曰：“太后独有孝惠，今崩，哭不悲，君知其解乎？”丞相曰：“何解？”辟强曰：“帝毋壮子，太后畏君等。君今请拜吕台﹑吕产﹑吕禄为将，将兵居南北军，及诸吕皆入宫，居中用事，如此则太后心安，君等幸得脱祸矣。”丞相乃如辟强计。太后说，其哭乃哀。”由悦到哀，是吕后当时的心理变化。司马迁对之作了准确的把握和描写，非常生动。而且在这里，我们还看到了少年佞幸张辟强的善于揣摩人意和陈平的见风使舵的自私灵魂。 其三、通过一两个表示心理状态的动词，直接揭示人物的内心世界，是司马迁用得最多的一种描写心理的方法。《司马相如列传》写卓文君偷听相如弹琴时，“心悦而好之，恐不得当也”，用了“悦”“好”“恐”三个字，把卓文君的喜、爱、愁的复杂心理活动表现的清清楚楚。《吕后本纪》对吕后的心理活动，司马迁常用“怒”“大怒”“恐”“喜”“不乐”等词语来加以摹写，尤其是文中用了几十个“欲”字，如“太后欲侯诸吕，乃先封高祖之功臣郎中令无择为博城侯”；“太后欲王吕氏，先立孝惠后宫子强为淮阳王”。明代凌约言说：“欲侯诸吕则有先封，而以乃字转之；欲王诸吕则有先立，皆太史公揣摩吕后本意，欲假公以济私也。” 5、高超的语言艺术 人物语言达到了个性化、口语化。人物语言能活生生地体现人物的生活经历、文化修养、社会地位，既能反映人物的典型个性特点。刘邦、项羽微时见秦始皇巡游的威仪，各说了一句不甘于自己地位的表白。刘邦说：“嗟乎！大丈夫当如是也！”刘邦主要表现的是羡慕之情，说的委婉曲折，反映的是自己的老练深沉的性格特点。项羽说：“彼可取而代也！”语言坦率直露，反映的是自己的强悍刚直的性格。 叙述语言，写人物之作为，准确精练生动传神，极富于感情和表现力。如《吕后本纪》： “太后遂断戚夫人手足，去眼，辉（勋声，熏灼）耳，饮瘖（阴声，哑药）药，使居厕中，命曰‘人彘’。居数日，乃召孝惠帝观人彘。孝惠见，问，乃知其戚夫人，乃大哭，因病，岁余不能起。使人请太后曰：‘此非人所为。臣为太后子，终不能治天下。’”短短二十来个字，就刻画出吕后的残忍灭绝人性。读来让人不敢想象，想来让人不寒而栗。语言干净利索，但又很传神。 大量运用民间歌谣，谚语等来加强文章的表现力。“一尺布，尚可缝，一斗米，尚可舂。兄弟二人不能相容。”（《淮南衡山列传》）淮南厉王刘长，自恃尊贵，起居拟于天子。汉文帝担心皇权旁落，采取手段逼迫刘长绝食而死。作者引用歌谣来揭露最高统治者的真实面目。非常深刻。“狡兔死，走狗烹；高鸟尽，良弓藏；敌国破，谋臣亡。”（《淮阴侯列传》）“桃李不言，下自成蹊”（好人不用宣传，自然会获得别人的尊敬）（《李将军列传》）“天下熙熙，皆为利来，天下攘攘，皆为利往。”（《货殖列传》）“利令智昏”（贪图私利会使人头脑发昏）（《平原君虞卿列传》）“前事不忘，后事之师。”（《秦始皇本纪》） （二）、《史记》的叙事艺术 1《史记》一书最有文学价值的是人物传记。司马迁在编排人物传记时显示出高超的技巧，使它生动地体现了历史和逻辑的统一，形成了自己独特的叙事脉络。 2《史记》的叙事没有停留于对表面现象的陈述，而追根溯源，揭示出隐藏在深层的起决定作用的因素。司马迁非常重视对事件因果关系的探究，具有敏锐的目光和正确的判断力。 3《史记》的叙事方式，基本上是第三人称的客观叙述。司马迁作为叙述者，几乎完全站在事件之外，只是在最后的“论赞”部分，才作为评论者直接登场，表示自己的看法。 4为了再现历史上的场景和人物活动，《史记》很多传记，是用一系列栩栩如生的故事构成的。《史记》的故事，又有不少是富于戏剧性的。司马迁似乎很喜欢在逼真的场景、尖锐的矛盾冲突中展开他的故事，由书中人物自己直接行动以表现自己，使读者几乎忘记了叙述者的存在。具体的故事的叙事中，《史记》又有详略之分，一般情况下，司马迁对于事情发展的起因，往往都详写；而对于这种原因所引发的最终结果，往往是略写。《李斯列传》开头写了李斯见鼠的生活琐事，但却集中反映了李斯的人生观、价值观。苦于贫贱而贪恋富贵，是李斯人生观、价值观的核心，这种思想是他人生之梦得以实现的动力，也是葬送他身家性命的祸根。《史记》人物传记详细写了许多生活琐事，原因在于它们在人物的活动中带有原始动因的性质，是诸多事件形成发展的关键因素。《商君列传》一文以任法为线索，司马迁认为这是决定商鞅命运的根本原因，他的成功源于变法用法，他的人生悲剧也由此而引发。文中详写商鞅以刑名之学游说君主，在秦国掌权之后又主持变法，太子犯法他绳之以法，最终又因推行变法而被杀。商鞅在被追捕过程中，因为由他制定的秦国刑法异常酷烈，竟然无人敢收留他，商鞅自己也喟然叹息：“嗟乎，为法之敝一至此哉！”而对于商鞅身亡家灭的结 果，司马迁只作简单的交代，没有过多的铺叙。总之，《史记》许多篇章的详写与略写，往往和对因果律的展示密切相关。 （三）、《史记》的抒情性与悲剧性。 1《史记》的抒情性 明茅坤评史记说：“今人读游侠传，即欲轻生；读屈原传，即欲流涕；读庄周鲁仲连传，即欲遗世；读李广传，即欲立斗；读石建传，即欲俯躬；读信陵君传，即欲养士，若是者何哉？盖具物之情，而肆之于心故也，非区区字句之激射也。”（《史记钞》）形象的描画了史记给予读者的情感感染。 鲁迅">鲁迅先生的“史家之绝唱，无韵之离骚”，也是讲的史记的抒情性。关于抒情性的问题，主要从以下几方面进行探讨。 首先，如何理解、界定史记的抒情性。 从词义上看，抒，即泄也。所以古人认为抒情也就是情感的宣泄。早年的生命体验，即幼年家庭环境、读书生活和青年漫游培养了他的充沛的激情。他身上又有着建功立业，扬名后世的人生追求。在司马迁的主体意识中，早已蕴含了饱满的激情。而李陵之祸使得其遭受了沉重的打击，同时又从反面强化了他的激情，为其激情增加了丰富的成分。自己在创作时把这种激情就倾注到史记的创作中了。《史记》就是司马迁心灵的折射与情感生命的灌注，“大抵贤圣发愤之所为作也，此人皆意有所郁结，不得通道也，故述往事，思来者。”（《史记》卷130《太史公自序》） 在创作中，司马迁的情感意识往往对于历史事件、历史人物等具有强烈的主观价值判断，比如赞美、歌颂、向往、同情、憎恶、厌烦等，这实际上也是与自己的写作目的相适应的，“成一家之言”。 其次，《史记》抒情性的结构和语言。如果说饱含激情及宣泄激情是《史记》抒情性的内在核心。那么，抒情性的结构和语言则是《史记》抒情性的外在形式。 一、部分作品夹叙夹议，或以叙代议或以议代叙，叙议结合，使整个作品像一首抒情诗。《孔子世家》的论赞，“诗有之：‘高山仰止，景行行止。’虽不能至，然心乡往之。余读孔氏书，想见其为人。适鲁，观仲尼庙堂车服礼器，诸生以时习礼其家，余祗回留之不能去云。天下君王至于贤人觽矣，当时则荣，没则已焉。孔子布衣，传十余世，学者宗之。自天子王侯，中国言六艺者折中于夫子，可谓至圣矣！”句句感叹，句句传情。 二、个别段落如诗般押韵，行文则长短句交错运用，形成参差错落之美，又以重沓、虚字传神等手法，增强语言的节奏感。更直接以诗歌的韵文形式，构成一唱三叹的抒情效果。如《滑稽列传》：“威王大说，置酒后宫，召髡赐之酒。问曰：“先生能饮几何而醉？”对曰：“臣饮一斗亦醉，一石亦醉。”威王曰：“先生饮一斗而醉，恶能饮一石哉！其说可得闻乎？”髡曰：“赐酒大王之前，执法在傍，御史在后，髡恐惧俯伏而饮，不过一斗径醉矣。若亲有严客，髡帣鞴鞠枦，待酒于前，时赐余沥，奉觞上寿，数起，饮不过二斗径醉矣。若朋友交游，久不相见，卒然相鷪，欢然道故，私情相语，饮可五六斗径醉矣。若乃州闾之会，男女杂坐，行酒稽留，六博投壶，相引为曹，握手无罚，目眙不禁，前有堕珥，后有遗簪，髡窃乐此，饮可八斗而醉二参。日暮酒阑，合尊促坐，男女同席，履舄交错，杯盘狼藉，堂上烛灭，主人留髡而送客，罗襦襟解，微闻芗泽，当此之时，髡心最欢，能饮一石。故曰酒极则乱，乐极则悲；万事尽然，言不可极，极之而衰。”其文如行云流水，唱叹有致。 其三、大量诗赋和民间谚语歌谣的引入，尤其是作品中人物的即景作歌，更增添了文章的抒情色彩。 高祖为戚夫人作歌，《史记·留侯世家》载“四人（东园公、绮里季、夏黄公、角里先生）为寿已毕，趋去。上目送之，召戚夫人指示四人者曰：“我欲易之，彼四人辅之，羽翼已成，难动矣。吕后真而主矣。”戚夫人泣，上曰：“为我楚舞，吾为若楚歌。”歌曰：“鸿鹄高飞，一举千里。羽翮已就，横绝四海。横绝四海，当可柰何！虽有矰缴①，尚安所施！”歌数阕，戚夫人嘘唏流涕，上起去，罢酒。竟不易太子者，留侯本招此四人之力也。（注①集解韦昭曰：“缴，弋射也。其矢曰矰。”索隐马融注周礼云：“矰者，缴系短矢谓之矰。”一说云矰，一弦，可以仰高射，故云矰也。 2、《史记》的悲剧性 悲剧，亚理士多德认为是“一个人遭遇不应遭遇的厄运”，而引起人们的“怜悯和恐惧之情”。恩格斯说，悲剧冲突是指“历史的必然要求和这个要求的实际上不可能实现”。悲剧产生于社会的矛盾和冲突，冲突双方分别代表着真与假、善与恶、新与旧等等对立的两极。悲剧不 仅表现冲突和毁灭，而且表现抗争与拼搏，这是悲剧成为一种审美价值类型的最根本的原因。鲁迅说“悲剧是将人生有价值的东西毁灭给人看”（《鲁迅全集》第一卷，297页）没有抗争就没有悲剧，冲突、抗争和毁灭是构成悲剧的三个主要因素。 首先，司马迁的悲剧一生就使他成为典型的悲剧英雄。其次，《史记》记叙的时代充溢着英雄和悲情气概。最后，《史记》全书充溢着悲剧气息。 热机循环 热力发动机（热机）是指各种利用内能做功的机械，其原理是将燃料的化学能转化成内能再转化成机械能的机器动力机械的一类，如蒸汽机、汽轮机、燃气轮机、内燃机、喷气发动机等。热机通常以气体作为工质（传递能量的媒介物质叫工质），利用气体受热膨胀对外做功。自热机出现以来，人们一直从实验和理论上研究其效率问题。大量研究工作一方面为提高热机效率指明了的方向，另一方面推动了热学理论的发展。 【实验目的】 （1）研究热机将热转换为功的过程和原理（2）学会计算热机循环的效率（3）探索提高热机循环效率的方法 【实验原理】 热机是依靠从热源吸收热量，向低温热源释放热量来工作一种的装置。其理论基础为： (一)理想气体方程式：PV=nRT，将热力系统视为理想气体，再经热力过程变化时，将满足理想气体方程式。 (二)热力学第一定律：热力过程的变化，由能量守恒的推导，可得： dU = dQ-dW。dU为系统内能变化，dQ为加入系统的热能，dW为系统对外界所做的功。1.内能函数U为状态函数，故热力系统经一循环过程，末状态等于初状态，其内能相同，故dU = 0。 2.dQ为热力过程加入系统的热能，其值和变化的过程有关： 绝热过程：dQ = 0。 等压过程：dQ = nCpdT。定容过程：dQ = nCvdT。 其中Cp、Cv分别为气体的定压比热及定容比热。若系统吸热，dQ为正值；若排热，dQ为负值。 3.dW为热力系统在热力过程中对外界所做的功，其形式为： dW = PdV，dW为微量变化的功，在这一完整过程种做功为W即热力系统P-V图曲线下面积。故： 等压过程：W = P∆V = P(V2dWPdV，V1)。 V2等温过程：WPdVV2nRTdVnRTlnVV1V1。若系统膨胀，W为正值；若系统压缩，W为负值。 (三)热力学第二定律：热机在一热力循环过程中，要将能量全部转换为功，这是不可能的，讨论其能量转换的比例，定义热机的效率 本实验利用两个等压过程，两个等温过程构成一个循环(如图一)。 WtotalQin，故热机的效率无法达到100%。 图一 其热机循环的过程为： A→B：等温压缩，在固定温度下(室温TL)，使压力由PLPH。此等温过 程，W1nRTLlnVAVB。 B→C：等压膨胀，在固定压力(PH)下，温度由TL为W2TH，此过程对外作功 PH(VCVB)，所加热为Q1nCP(THTL)。 C→D：等温膨胀，在固定温度(TH)下，压力由PH降为PL，此过程作功为 D→A：等压压缩，在固定压力(PL)下，温度由TH其作功为W4 其所作总功WTL，构成一循环过程，PL(VAVD)。 W1W2W3W4 VAVPH(VCVB)nRTHlnDPL(VDVA)VBVC nRTLln加入热量QinQ1nCP(THTL)CPPH(VCVB) R CPPH(VCVB)PH(VCVB)PH(VCVB)1CPCV11其中CPCV，空气(双原子气体)之1.40 故热机效率WQin nRTLlnVAVPH(VCVB)nRTHlnDPL(VDVA)VBVC。 PH(VCVB)1 【实验仪器】 热机TD-8572、大支架ME-8735、200g奥豪斯开槽配重砝码SE-8726、钻孔配重（10g和20g）648-06508、塑料容器740-183、拉线699-011、旋转运动传感器CI-6538、温度传感器CI-6505B、压力传感器CI-6534A。 【实验内容及步骤】 在本实验中，热机由一种中空的圆筒构成。当铝制空罐子侵入热水时，罐子中的空气开始膨胀，膨胀的空气推动活塞，活塞向上举起重物以此做功。当然，热机循环实验也可以将罐子侵入冷水中，以此来实现气压和圆筒中空气的体积回到实验开始的状态。(一)计算机的安装 1.将ScienceWorkshop750接口匣电源打开，再开计算机主机。2.将温度、压强及滑轮转动感应器接到正确的插口，如图二所示。 3.启动计算机桌面上DataStudio软件，在弹出的对话框中选择第二个选项进入“实验设置”页面，点击SW图标，分别对孔1、2、A、B和C在选项框中选择正确的输入，具体按照图二接口的标注。 图二 Science Workshop750接口闸和窗口接口模拟图(二)仪器的安装和使用 B:把200g重物放置于平台上；（2）BC:把铝制空气罐子从冷水移动到热水中；（3）CD:把200g重物从平台上移开；（4）DA: 把罐子从热水移动到冷水中。下面详细介绍整个实验过程。 1.各准备大约20℃冷水及80℃热水，约至容器的四分之三。2.将活塞调至刻度20ml左右，再将右边的插孔接上压力感应器。 3.活塞仪左边的插孔接上铝制罐子，并将其放入20℃的冷水中，此时温度感应器也一并放在冷水中，同时按下电脑上的“启动”键，迅速把200g砝码放在活塞仪上。(两人协作，这三个动作同时进行。)4.等到活塞不再移动后，迅速将铝制空气室移至80℃的热水中。5.待活塞停止上升后，移走其上所有的砝码。 6.再次等待活塞停止上升，再迅速将铝制空气室移至20℃的冷水中。 7.直到活塞不再下降，按下电脑上的“停止”键，实验结束，至左下角“显示”窗口中读取所得的数据。“显示”中选择“图表”，选择“压力通道”，出现压力（纵轴）和时间（横轴）的关系图，左键点击横轴的时间，选择体积“V=pi*r*r*x*100”,这时出现P-V图。 8.绘出的P-V图，显示出整个循环过程。计算循环路径所包围的面积(即热机循环对外所作的功)，并和理论值比较。 图三 热机装置 总的实验过程分为四步，（1）A9.计算出本热机的效率，并与理想热机效率1TLTH比较。 【数据处理】 1.将循环图表打印出来。在图表的四个角上面标明A,B,C和D。确定A,B,C,D点的温度。在图表上标注箭头以此显示出循环过程的方向。 2.确定A-B,B-C,C-D,D-A这四个过程属于哪种类型（例如：等温）,确定这些过程中有哪些物理过程（例如：放上重物，放入热水中）。 3.确定并且标注哪两个过程中气体热能增加。4.在B-C过程中气体等压膨胀，气体从热源吸热，计算此过程中气体热量增加QH，然后计算以下参数： a)我们不知道初始体积V，但我们可以根据测量罐子的体积和圆筒里面初始空气的体积从而计算出V，当然塑料管中的体积是被忽略的。 V(r2h)can(Aho)cylinder 这里A是活塞的横截面积。 VAVDTTD来计算V。A用等压条件下理想气体定律Db)c)用等温条件下理想气体定律计算VC：PCVC =PDVD。 计算QC→D。在等温条件下，Q = nRT ln(Vf /Vi)，因为PV = nRT, 所以QC→D = PD VD ln(VD /VC)，绝对压强P=P仪表 + P大气。 d)计算QB→C，在等压条件下，Q = nCp∆T，并且因为空气为二原子分子气体，Cp = 5/2 R, nR = PV/T,QBC7PDVD(TCTD)。 2TDe)计算QH = QB→C + QC→D。 5．根据测量到曲线内的面积来计算气体所做的功W。 6.计算效率eWx100%。QH 【注意事项】 （1）配重砝码为200g，禁止超重。 （2）旋转运动传感器、温度传感器和低压传感器均为精密电子仪器，禁止对其碰撞。（3）铝制空罐子在冷热水中转换时，动作要迅速，以免外界对其影响，引入实验误差。【思考题】 （1）经过热机做功A→B→C→D→A循环后，理论上会回到A点，但实验的结果并没有回到A点，试着讨论其原因并提出改善的方法。 （2）热机在循环过程中，如果其效率e=1，并不违反热力学第一定律，但为什么实际做不到？（3）为什么P-V图的面积等于热机在一次循环过程中将热能转换为机械能的数值？（4）若B-C的循环步骤温度差异愈大，将对整个实验有何影响？试讨论之。（5）如何提高热机的效率？第三篇：第 三 章 循环系统疾病病人的护理
第四篇：史记总论及作品选读
第五篇：热机循环-讲稿
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