第一篇：临床血液学检验骨髓报告单(样例)
临床血液学检验骨髓报告单样本
一、缺铁性贫血(IDA)
骨髓片：
1、取材、涂片、染色良好。
2、骨髓有核细胞增生活跃，粒系占35.5%，红系占54.5%，粒红比值为1.54:1。
3、红系增生明显活跃，以中晚幼红增生为主，晚幼红增生尤其明显，细胞体积小，胞浆蓝染，胞浆量少，边缘不整齐，成熟红细胞中心淡染区扩大，可见嗜多色性红细胞。
4、粒系增生活跃，各阶段比值形态无异常改变。
5、淋巴系统正常，均为成熟淋巴。
6、单核细胞正常。
7、其他非造血细胞未见。
8、巨核细胞易见，血小板成群分布，形态正常。
9、未见血液寄生虫及其他异常细胞。
血片：
1、涂片、染色可，白细胞分布正常。
2、白细胞分类正常，成熟红细胞同骨髓样改变。
3、血小板易见，三五成群分布，形态正常。
4、未见血液寄生虫及其他异常细胞。
组化染色：铁染色：内铁（—），外铁（—）
网织红计数：正常
结合骨髓象、血象、组化染色，提示为缺铁性贫血。
二、再生障碍性贫血（AA）
骨髓片：
1、取材、涂片、染色良好。
2、骨髓有核细胞增生减低，粒系占26.8%，红系占10%，粒红比值为2.68:1。
3、红系增生减低，幼稚红细胞形态无异常改变，成熟红细胞形态正常。
4、粒系增生减低，各阶段幼稚粒细胞形态正常。
5、淋巴系统比值相对升高，均为成熟淋巴。
6、单核细胞正常。
7、其他非造血细胞可见。
8、巨核细胞未见，血小板分布减少，体积小。
9、未见血液寄生虫及其他异常细胞。
血片：
1、涂片、染色可，白细胞分布减少。
2、白细胞分类正常，成熟红细胞形态正常。
3、血小板分布减少，呈散在单个分布。
4、未见血液寄生虫及其他异常细胞。
组化染色：铁染色：内铁升高，外铁正常
网织红计数：减少
结合骨髓象、血象、组化染色，提示为再生障碍性贫血。
三、急性髓细胞白血病部分成熟型（M2a型）
骨髓片：
1、取材、涂片、染色良好。
2、骨髓有核细胞增生极度活跃，粒系占60.8%，红系占13.2%，粒红比值为4.61:1。
3、粒系极度增生，比值明显增大，以原粒增生为主，原粒38.9%，NFC86.8%，白 细胞大小均匀，可见大原粒或小原粒，核有畸形，胞浆少，可出现空泡及奥氏小体，核仁显著，核分裂易见。
4、红系增生受抑制，比值减少，幼红细胞和成熟红细胞形态正常。
5、淋巴系统比值相对减少。
6、单核细胞减少。
7、其他非造血细胞未见。
8、巨核细胞难见，血小板分布减少。
9、未见血液寄生虫及其他异常细胞。
血片：
1、涂片、染色可，白细胞分布增多。
2、白细胞分类幼稚粒增多，原粒比值升高，中性分叶核减少，成熟红细胞同骨髓样改变。
3、血小板分布减少。
4、未见血液寄生虫及其他异常细胞。
组化染色：POX:强阳性
结合骨髓象、血象、组化染色，诊断为急性髓细胞白血病部分成熟型（M2a型）。
四、急性早幼粒细胞白血病（M3型）
骨髓片：
1、取材、涂片、染色良好。
2、骨髓有核细胞增生显著，粒系占65.2%，红系占10.5%，粒红比值为6.21:1。
3、粒系增生显著，以早幼粒增生为主，NFC50%，异常早幼粒细胞大小和核大小不一，胞浆内出现大量粗大、密集或融合的嗜天青颗粒，细胞和核可有畸形，可见奥氏小体。
4、红系增生受抑制，比值减少，幼红细胞和成熟红细胞形态正常。
5、淋巴系统比值相对减少。
6、单核细胞减少。
7、其他非造血细胞未见。
8、巨核细胞难见，血小板分布减少。
9、未见血液寄生虫及其他异常细胞。
血片：
1、涂片、染色可，白细胞分布增多。
2、白细胞分类幼稚粒增多，以早幼粒为主，中性分叶核减低，成熟红细胞同骨髓样改变。
3、血小板分布减少。
4、未见血液寄生虫及其他异常细胞。
组化染色：POX:强阳性
结合骨髓象、血象、组化染色，诊断为急性早幼粒细胞白血病（M3型）。
五、急性淋巴细胞白血病（ALL）
骨髓片：
1、取材、涂片、染色良好。
2、骨髓有核细胞增生极度活跃，粒系占40.1%，红系占12.8%，粒红比值为3.13:1。
3、粒系增生受抑制，比值减少，幼稚粒细胞分布减少，形态正常。
4、红系增生受抑制，幼红细胞比值减少，幼红细胞和成熟红细胞形态正常。
5、淋巴系统极度增生，比值明显增高，以原淋、幼淋增生为主，原幼淋形态异常，核仁少，胞浆少，呈高核浆比。
6、单核细胞减少。
7、其他非造血细胞未见。
8、巨核细胞难见，血小板分布减少。
9、未见血液寄生虫及其他异常细胞。
血片：
1、涂片、染色可，白细胞分布增多。
2、白细胞分类原淋幼淋增多，中性分叶核减少，成熟红细胞同骨髓样改变。
3、血小板分布减少。
4、未见血液寄生虫及其他异常细胞。
组化染色：POX：阴性
结合骨髓象、血象、组化染色，诊断为急性淋巴细胞白血病（ALL）。
六、多发性骨髓瘤（MM）
骨髓片：
1、取材、涂片、染色良好。
2、骨髓有核细胞增生活跃，粒系占15.5%，红系占19%，粒红比值为1.23:1。
3、粒系增生受抑制，各阶段细胞形态正常
4、红系增生受抑制，各阶段细胞形态正常。
5、淋巴系统比值正常。
6、单核细胞正常。
7、浆细胞增生明显，形态异常，大小不一，核畸形，双核或多核，胞浆量多，内可见Russll小体，可见火焰细胞、葡萄细胞和Mott细胞。
8、巨核细胞可见，血小板分布减少。
9、未见血液寄生虫及其他异常细胞。
血片：
1、涂片、染色可，白细胞分布正常。
2、白细胞分类正常，亦可有淋巴细胞和嗜酸性粒细胞增多，可出现少量浆细胞和骨髓瘤细胞，成熟红细胞同骨髓样改变。
3、血小板分布减少。
4、未见血液寄生虫及其他异常细胞。
组化染色：POX：阴性
结合骨髓象、血象、组化染色，诊断为多发性骨髓瘤（MM）。
七、慢性粒细胞白血病（CML）
骨髓片：
1、取材、涂片、染色良好。
2、骨髓有核细胞增生极度活跃，粒系占62.8%，红系占20.5%，粒红比值为3.06:1。
3、粒系极度增生，比值显著增高，以中性中幼粒、中性晚幼粒及杆状核细胞增多为
主，原粒+早幼粒可达13%，可有嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞增多，粒细胞大小不
一，核浆发育不平衡，核分裂象易见。
4、红系早期增生，晚期受抑制，幼红细胞比值相对减少，幼红细胞和成熟红细胞形态正常，可见嗜多色性和嗜碱性点彩。
5、淋巴系统比值减少。
6、单核细胞减少。
7、其他非造血细胞未见。
8、巨核细胞易见，血小板分布增多。
9、未见血液寄生虫及其他异常细胞。
血片：
1、涂片、染色可，白细胞分布显著增多。
2、白细胞分类中性粒细胞比值明显增高，以中性中幼粒，中性晚幼粒及中性杆状核粒细胞增高为主，中性粒细胞分叶核降低，嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞增高。
3、血小板分布增多。
4、未见血液寄生虫及其他异常细胞。
组化染色：NAP积分降低
结合骨髓象、血象、组化染色，诊断为慢性粒细胞白血病（CML）。
第二篇：临床血液学骨髓报告单样本
临床血液学骨髓报告单样本
一、缺铁性贫血(IDA)骨髓片：
1、取材、涂片、染色良好。
2、骨髓有核细胞增生活跃，粒系占35.5%，红系占54.5%，粒红比值为1.54:1。
3、红系增生明显活跃，以中晚幼红增生为主，晚幼红比值增高明显，细胞体积小，胞浆蓝染，胞浆量少，边缘不整齐，成熟红细胞中心淡染区扩大，可见嗜多色性红细胞。
4、粒系增生活跃，各阶段比值形态无异常改变。
5、淋巴系统正常，均为成熟淋巴。
6、单核细胞正常。
7、其他非造血细胞未见。
8、巨核细胞易见，血小板成群分布，形态正常。
9、未见血液寄生虫及其他异常细胞。血片：
1、涂片、染色可，白细胞分布正常。
2、白细胞分类正常，成熟红细胞同骨髓样改变。
3、血小板易见，三五成群分布，形态正常。
4、未见血液寄生虫及其他异常细胞。组化染色：铁染色：内铁（—），外铁（—）
网织红计数：正常
结合骨髓象、血象、组化染色，提示为缺铁性贫血。
二、再生障碍性贫血（AA）
骨髓片：
1、取材、涂片、染色良好。
2、骨髓有核细胞增生（极度）减低，粒系占26.8%，红系占10%，粒红比值为2.68:1。
3、红系增生减低，幼稚红细胞形态无异常改变，成熟红细胞形态正常。
4、粒系增生减低，各阶段幼稚粒细胞形态正常。
5、淋巴系统比值相对升高，均为成熟淋巴。
6、单核细胞正常。
7、其他非造血细胞可见。
8、巨核细胞未见，血小板分布减少，体积小。
9、未见血液寄生虫及其他异常细胞。血片：
1、涂片、染色可，白细胞分布减少。
2、白细胞分类正常，成熟红细胞形态正常。
3、血小板分布减少，呈散在单个分布。
4、未见血液寄生虫及其他异常细胞。组化染色：铁染色：内铁升高，外铁正常
网织红计数：减少
结合骨髓象、血象、组化染色，提示为再生障碍性贫血。
三、急性髓细胞白血病部分成熟型（M2a型）
骨髓片：
1、取材、涂片、染色良好。
2、骨髓有核细胞增生极度活跃，粒系占60.8%，红系占13.2%，粒红比值为4.61:1。
3、粒系极度增生，比值明显增大，以原粒增生为主，原粒38.9%，NFC86.8%，白血病细胞大小不均匀，可见大原粒或小原粒，核有畸形，胞浆少，可出现空泡及奥氏小体，核仁显著，核分裂易见。
4、红系增生受抑制，比值减少，幼红细胞和成熟红细胞形态正常。
5、淋巴系统比值相对减少。
6、单核细胞减少。
7、其他非造血细胞未见。
8、巨核细胞难见，血小板分布减少。
9、未见血液寄生虫及其他异常细胞。血片：
1、涂片、染色可，白细胞分布增多。
2、白细胞分类幼稚粒增多，原粒比值升高，中性分叶核减少，成熟红细胞同骨髓样改变。
3、血小板分布减少。
4、未见血液寄生虫及其他异常细胞。组化染色：POX:强阳性
结合骨髓象、血象、组化染色，诊断为急性髓细胞白血病部分成熟型（M2a型）。
四、急性早幼粒细胞白血病（M3型）
骨髓片：
1、取材、涂片、染色良好。
2、骨髓有核细胞增生显著，粒系占65.2%，红系占10.5%，粒红比值为6.21:1。
3、粒系增生显著，以早幼粒增生为主，NFC50%，异常早幼粒细胞大小和核大小不一，胞浆内出现大量粗大、密集或融合的嗜天青颗粒，细胞和核可有畸形，可见奥氏小体。
4、红系增生受抑制，比值减少，幼红细胞和成熟红细胞形态正常。
5、淋巴系统比值相对减少。
6、单核细胞减少。
7、其他非造血细胞未见。
8、巨核细胞难见，血小板分布减少。
9、未见血液寄生虫及其他异常细胞。血片：
1、涂片、染色可，白细胞分布增多。
2、白细胞分类幼稚粒增多，早幼粒比值增高，中性分叶核减低，成熟红细胞同骨髓样改变。
3、血小板分布减少。
4、未见血液寄生虫及其他异常细胞。组化染色：POX:强阳性
结合骨髓象、血象、组化染色，诊断为急性早幼粒细胞白血病（M3型）。
五、急性淋巴细胞白血病（ALL）
骨髓片：
1、取材、涂片、染色良好。
2、骨髓有核细胞增生极度活跃，粒系占40.1%，红系占12.8%，粒红比值为3.13:1。
3、粒系增生受抑制，比值减少，幼稚粒细胞分布减少，形态正常。
4、红系增生受抑制，幼红细胞比值减少，幼红细胞和成熟红细胞形态正常。
5、淋巴系统极度增生，比值明显增高，以原淋、幼淋增生为主，原幼淋形态异常，原淋及幼淋以小细胞为主，核仁少，胞浆少，呈高核浆比。（L2 淋巴系统极度增生，比值明显增高，以原淋、幼淋增生为主，原幼淋形态异常，原淋及幼淋以大细胞为主，大小不均匀，核型不规则，常见凹陷折叠，核仁大而清楚，胞浆量多）
6、单核细胞减少。
7、其他非造血细胞未见。
8、巨核细胞难见，血小板分布减少。
9、未见血液寄生虫及其他异常细胞。血片：
1、涂片、染色可，白细胞分布增多。
2、白细胞分类原淋幼淋增多，中性分叶核减少，成熟红细胞同骨髓样改变。
3、血小板分布减少。
4、未见血液寄生虫及其他异常细胞。组化染色：POX：阴性
结合骨髓象、血象、组化染色，诊断为急性淋巴细胞白血病（ALL）。（L1或L2）
六、多发性骨髓瘤（MM）
骨髓片：
1、取材、涂片、染色良好。
2、骨髓有核细胞增生活跃，粒系占15.5%，红系占19%，粒红比值为1.23:1。
3、粒系增生受抑制，各阶段细胞形态正常
4、红系增生受抑制，各阶段细胞形态正常。
5、淋巴系统比值形态无明显异常。
6、单核细胞正常。
7、浆细胞增生明显，形态异常，大小不一，核畸形，双核或多核，胞浆量多，内可见Russll小体，可见火焰细胞、葡萄细胞和Mott细胞。
8、巨核细胞难见，血小板分布减少。
9、未见血液寄生虫及其他异常细胞。血片：
1、涂片、染色可，白细胞分布正常。
2、白细胞分类正常（或淋巴细胞和嗜酸性粒细胞增多），可出现少量浆细胞和骨髓瘤细胞，成熟红细胞同骨髓样改变。
3、血小板分布减少。
4、未见血液寄生虫及其他异常细胞。组化染色：POX：阴性
结合骨髓象、血象、组化染色，诊断为多发性骨髓瘤（MM）。
七、慢性粒细胞白血病（CML）
骨髓片：
1、取材、涂片、染色良好。
2、骨髓有核细胞增生极度活跃，粒系占？？%，红系占？？%，粒红比值为8:1。
3、粒系极度增生，比值显著增高，以中性中幼粒、中性晚幼粒及杆状核细胞增多为主，原粒+早幼粒达？%，嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞增多，粒细胞大小不一，核浆发育不平衡，核分裂象易见。
4、红系增生受抑制，幼红细胞比值减少，幼红细胞和成熟红细胞形态正常，可见嗜多色性和嗜碱性点彩。
5、淋巴系统比值减少。
6、单核细胞正常。
7、其他非造血细胞未见。
8、巨核细胞难见，血小板分布减少。
9、未见血液寄生虫及其他异常细胞。血片：
1、涂片、染色可，白细胞分布显著增多。
2、白细胞分类中性粒细胞比值明显增高，以中性中幼粒，中性晚幼粒及中性杆状核粒细胞增高为主，中性粒细胞分叶核降低，嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞增高。成熟红细胞同骨髓样改变。
3、血小板分布减少。
4、未见血液寄生虫及其他异常细胞。
组化染色：NAP积分降低
POX染色：强阳性
结合骨髓象、血象、组化染色，诊断为慢性粒细胞白血病（CML）。
第三篇：血液学检验
1:ABO血型鉴定： 抗体：IGM
2：HLA检测的临床意义
1.器官移植
2：输血，提高疗效
3：亲子鉴定
4：疾病诊断
3：造血干细胞：
定义：血液系统中的成体干细胞，是一个异质性的群体，具有长期自我更新的能力和分化成各类成熟血细胞的潜能
4：造血组织
中胚层，肝脏，脾脏，胸腺，淋巴结，骨髓
5：骨髓细胞演变规律
细胞体积（逐渐变小，巨核由小变大），细胞核（由大变小，巨核除外，染色质疏松到致密，核膜变明显，核仁逐渐消失），细胞质（有少增多，由深蓝色变成淡蓝或淡红，颗粒从无到有），核质比（由大变小）
6：干抽
定义：指非技术操作或穿刺不当，多部位，多次穿刺而抽不出骨髓或只抽到少量血液
7：贫血
缺铁性贫血：各种原因引起机体对铁的需求和供给失衡，导致体内储存铁缺乏，使合成血红蛋白的铁不足而发生贫血 铁幼粒细胞贫血：是由多种原因引起铁的利用障碍，使血红蛋白合成不足和无效造血而出现的贫血
巨幼细胞贫血：由于叶酸或VB12缺乏或其他原因引起细胞核DNA合成障碍所致的骨髓三系细胞核质发育不平衡及无效造血性贫血 再生障碍性贫血：由于各种原因所致的骨髓造血功能衰竭，引起外周血全血细胞减少的一组造血干细胞疾病
8：凝血四项
凝血酶原时间（PT）：主要反映外源性凝血系统状况 活化部分凝血活酶时间（APTT）：主要反映内源性凝血系统状况，凝血酶时间（TT）：主要反映纤维蛋白原转为纤维蛋白的时间 纤维蛋白原（FIB）：主要反映纤维蛋白原的含量
9：血管壁组成
内层（内皮细胞+基底膜）中层（平滑肌细胞）外层（结缔组织）
10：血小板结构：
表面结构，溶胶质层，细胞器内含物
11：主要血小板膜糖蛋白
GPIA：与GPIIA形成复合物，胶原的受体
GPIB：与GPIX和GPV形成复合物，VWF的受体 GPIIB和IIIA：纤维蛋白原FG的受体
12：微丝与微管
微丝：肌动蛋白细丝+肌球蛋白粗丝，与微管和中间纤维共同组成细胞骨架 微管：微管是一种具有极性的细胞骨架 致密管道系统：（DTS）：调控血小板变形收缩活动以及血小板的释放反应
13：血小板止血功能：
血小板粘附；血小板聚集；释放反应；促凝作用；血块收缩
14：凝血因子
硫酸钡吸附血浆中无II VII IX X XI 血清中无I II
V VIII
15：血液凝固途径
16：体液抗凝
蛋白酶抑制物；抗凝血酶；蛋白C（包括PC TM PS APCI EPCR）；组织因子途径抑制物
17：纤溶激活途径
内激活途径：血循环中内源凝血途径因子激活纤溶酶原 外激活途径：体内合成的某些激活物进入循环 外源激活：外界进入体内的某些药物激活纤溶酶原
18：纤维蛋白降解产物
19:止血缺陷：
一期止血缺陷：血管壁和血小板异常 二期止血缺陷：血液凝固和抗凝功能异常
20：血友病：
定义：一组遗传性凝血因子VIII或IX基因缺乏导致的激活凝血酶原的功能发生障碍所引起 临床表现：关节肌肉的出血反应，出血难治疗，致残
实验室检查：筛选实验，纠正实验（正常吸附血浆纠正为血友病A，正常血清纠正为B），确诊实验
21：DIC 定义：是一种由于多种因素引发的内外凝血途径激活，过量凝血酶产生，消耗大量凝血因子和血小板，伴有继发性纤溶，产生难以控制的综合症
急性：广泛性出血，微循环衰竭休克，血压降低，微血栓栓塞，微血管病性溶血性贫血 指标：血小板计数＜100x109/l；血浆纤维蛋白小于1.5G/L；3P实验阳性；PT差3S；APTT差10S；AT-3活性小于60%；血浆纤溶酶原抗原＜200MG/L；血浆因子VIIIC活性＜50%
22：PVE-DIC诊断指标
1：TF
2：DD二聚体
3：血栓弹力图
4：PAP
三者以上阳性
23：血栓前状态 定义：指血液有形成分和无形成分的生化学和流变学发生某些变化，使血栓形成活性增强或抗血栓活性减弱
实验检查：血管壁损伤，PLT增多或亢进，血凝活性增强，抗凝活性减低，纤溶活动减低，血液流变学改变
24：正常骨髓象
骨髓有核细胞增生活跃，粒红比值为2-4：1 粒细胞系：占全部有核细胞50%-60%，原粒＜2，早粒＜5，分叶少于杆状，碱性＜1，酸性小于5，各阶段细胞无异常
红细胞：幼红占有核细胞20%，巨核细胞：一张血片7-35个，主要为颗粒型和产板巨 淋巴：占20%，主要成熟淋巴
单核及其他：单核＜5%，浆细胞＜2%
第四篇：临床检验报告单解读
临床检验报告单解读
一般看病最常做的就是3大常规，这也是住院病历里面必须的，特别是小孩子发烧感冒时，建议大家去医院要自己要求验，看看是不是病毒感染，这样可以避免医生滥用抗生素。
血常规化验现在一般取指尖血(过去取耳垂末梢血)，内容包括血红蛋白浓度、白细胞计数和分类及血小板计数，均用英文字首缩写表示。
血红蛋白(HGB)正常值为120-150g/L
白细胞计数(WBC)正常值为4×109/L-10×109/L
其中中性白细胞(NEUT%)正常时为
淋巴细胞(LYM%)正常时为
嗜酸细胞(MXD%)正常时为
血小板(PLT)正常值为100×109/L-300×109/L
HCT
红细胞平均体积(MCV)正常值为82-92fL
平均血红蛋白浓度(MCHc)正常值为340-360g/L
如果HGB值低于120g/L，就说明有贫血存在，应该进一步检查是什么性质的贫血，如果HGB值高于160g/L，可能是因为患有血红蛋白增高症或者血液被浓缩的缘故，WBC代表的白细胞是人体的防御系统的重要组成，相当于国家的军队，共总数的增高(超过10×109/L)时，多表明有炎症、感染存在，此时病人多有发热症状，如果白细胞总数太高在(30-50)×109/L以上，病人是于少年儿童或年青人，伴有较严重的不能解释的贫血，请不要掉以轻心，应该进一步做骨髓穿刺检查，排除白血病的可能，白细胞总数低于4×109/L，可由接受放射线，病毒感染药物及化学物质中毒等引起。中性白细胞比例增高多意味着感染(特别是细菌感染)存在，淋巴细胞增高多见于慢性疾病及长期接受放射线照射，嗜酸性白细胞增高时，往往说明体内有过敏原存在引起的过敏，如寄生虫(蛔虫多见)，过敏性炎症，过敏反应等。PLT减少时，可能会有出血，如血小板减少性紫癜等，增高时，说明血液呈高凝状态，易发生血栓。
红细胞计数(RBC)和血红蛋白(HGB)减低，即可诊为贫血。按红细胞体积大小可分为巨细胞性贫血，小细胞性贫血和正细胞性贫血。MCV(红细胞平均体积)和MCHC(平均血红蛋白浓度)为主要分型依据。
蛋白(PRO)正常为阴性
尿糖(GLU)正常阴性
红细胞(RBC)正常0-1/高倍
白细胞(LEU)正常0-5/高倍
尿酸盐结晶(NIT)
酮体(KET)正常阴性
尿胆元(UBG)定性：弱阳性 定量1-4mg/24h
胆红质(BIL)正常阴性
尿潜血(ERY)正常阴性
比重(SG)正常
泌尿系统感染时，LEU常为30～50个/高倍(正常值为阴性：neg)、PRO “+”(正常值为阴性：neg)。如同时伴有大量NIT，及ERY阳性(正常为neg)则提示为泌尿系统结石(继发);GLU “+～+++”要进一步做空腹血糖或糖耐量试验检查，确定是否有糖尿病存在。因糖尿病患者，更易发生泌尿系统或其他部位感染。
正常参考值
酸碱度(PH)
二氧化碳分压(PaCO2)
35-45mmHg
氧分压(PaO2)
75-100mmHg
碳酸氢根离子(HCO3-)
/L
钠离子(Na+)
136-146mmol/L
钾离子(K+)
/L
氯离子(Cl-)
96-106mmol/L
电解质紊乱可有代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种情况。血PH(代表酸碱度)及HCO3-(碳酸氢根离子)增高，是碱中毒的标志。碱中毒时呼吸中枢抑制，呼吸困难，血中CO2(二氧化碳)蓄积导致PaCO2(二氧化碳分压)增高和PaO2(氧分压)下降。
胃液中含有丰富的K+(钾)、Cl-(氯)离子，频繁的呕吐造成K+和CL-的大量丢失，从而使血清K+、Cl-降低。碱中毒是代谢原因引起的，并非呼吸原因所致。同时伴有血清K+和CL-降低，故可诊断为代谢性(低钾低氯)性碱中毒，需立即行补液治疗，补充丢失的K+和CL-，并纠正碱中毒，避免病情进一步变化，造成严重后果
项目 单位 正常参考值
谷丙转氨酶(ALT)IU/L(1～38)
谷草转氨酶(AST)IU/L(8～40)
碱性磷酸酶(ALP)IU/L(100～275)
r-转肽酶(GGT)IU/L(9～40)
总胆红素(TBIL)umol/L(4～20)
直接胆红素(DBIL)umol/L(0～7)
ALT(谷丙转氨酶)、AST(谷草转氨酶)、ALP(碱性磷酸酶)、GGT(r-转肽酶)、检测结果明显增高，反映肝功能异常(损害)，TBIL(总胆红素)增高提示黄疸，由胆道梗阻所致。常见的原因有胆道结石、胆道蛔虫症、胆道肿瘤引起的胆道阻塞或胰头肿瘤压迫、侵犯胆总管所致。
正常
表面抗原(HBsAg)阴性
表面抗体(抗-HBs)阴性或阳性
e抗原(HBeAg)阴性
抗-HBe 阴性
核心抗体(抗-HBc)阴性
阳性这里指的是检查乙型肝炎患者血清里的乙肝病毒抗原抗体，应称作乙型肝炎病毒感染的标记物，由于有三种抗原及与它们相应的三种抗体，核心抗原通常不检测，因此只检测二种抗原及三种抗体，二种抗原是表面抗原(HBsAg)、e抗原(HbeAg);三种抗体则分别是表面抗体(抗-HBs)核心抗体(抗-HBc)及(抗-HBe)。查到HbsAg、HbeAg及抗-HBc即“大三阳”，而HbsAg、抗-Hbc及抗Hbe阳性即“小三阳”。
表面抗体即抗-HBs，它是乙型肝炎感染后产生的保护性抗体。当发现仅抗-HBs阳性时，有以下几种可能：首先是处于急性乙肝的恢复期。抗-HBs常在HbsAg转阴以后的一段时间出现，可持续多年;其次发现仅表面抗体阳性，而无既往明确的乙肝感染史，亦说明既往有过HBV的隐性感染，疾病已痊愈，病毒已被清除;最后就是接种乙肝疫苗的结果。接种乙肝疫苗的目的，就是希望产生保护性抗体，达到预防乙型肝炎的目的。
另外，一种较少见的暴发性肝炎发病时，由于机体免疫反应很强烈，此时可以产生高滴度的表面抗体，但这种免疫亢进可能损伤机体，带来不良后果，发生大块肝叶坏死导致肝衰竭。
由于人们对HBsAg携带者的认识不够全面，以至一些HBsAg携带者中的青年在升学、就业、结婚、甚至出国等都发生了各式各样的问题。其实有些问题并非那么严重。HBsAg携带者约占我国总人口的10%，他们中不乏有科学家、名演员和为国争光的优秀运动员。除了某些学业，如幼儿师范、护士、饮食服务行业等外，对升学、就业，甚至出国不应有太多的限制。这是因为乙肝的传染主要通过血液，偶而通过唾液、精液传染，日常生活中一般接触是不太可能传染给别的人。至于结婚，只要对方抗HBs阳性，或HBsAg阳性，就不存在相互传染的问题。如果对方乙肝标志全部阴性，建议注射乙肝疫苗后再结婚。
当“大三阳”患者的机体免疫功能被激活时，免疫系统能识别出乙肝病毒的抗原物质和受病毒感染的肝细胞并出现清除病毒的反应，这是机体的一种自身保护反应。其结果是大量病毒被清除，而同时受感染的肝细胞也遭到破坏，转氨酶升高，有时还会有胆红素的升高(即黄疸)。但这种清除常常是不彻底的，对于非复制状态的病毒常常不能杀死而呈潜伏状态。当机体免疫力下降时，病毒又重新开始复制，感染新的肝细胞，并导致新一轮的免疫攻击。如此反复清除、破坏，再清除、再破坏的过程，就是慢性肝炎发展的过程。随着血液中病毒的清除，血清中抗-HBe出现，HBeAg消失，也就从“大三阳”转成了“小三阳”。由此可见，能从“大三阳”转成“小三阳”，对大部分的乙型肝炎病人(感染变异病毒者除外)来说象征着体内病毒复制的下降，病毒数量的减少，有时血液中甚至检测不到病毒。
虽然“大三阳”或“小三阳”与肝脏损伤的严重程度不直接相关，但病毒减少时受感染的肝细胞会减少，免疫反应和肝损伤也会减轻，因此我们在治疗中总希望能将“大三阳”转成“小三阳”，使病毒的复制下降到最低水平，这样对病人是十分有利的。
乙肝三系阳性与肝损害是两回事。表面抗原(HBsAg)、e抗原(HBeAg)和核心抗体(抗-HBc)阳性，俗称大三阳，只能说明体内存在乙肝病毒，而且病毒数量也较多，但不等于肝脏的炎症和损害就重。肝脏有否损害及其程度简单地判断可以看肝功能的化验结果，更准确的判断应该做肝穿刺。
“小三阳”与乙肝病毒携带者之间的关系
“小三阳”者中，平时无肝炎症状，肝功也一直正常的人，也被称为乙肝病毒携带者。
据估计，全世界携带有乙肝病毒的人群约有亿人，我国约有亿左右，北京市约有60多万。携带乙肝病毒的人群是乙型肝炎病毒赖以持续生存的宿主，对于乙型肝炎的传播和发病起着重要作用，已成为严重的社会问题。无症状HBsAg携带者并非真正意义上的“健康人”，这些人体内有病毒存在，因此有传染他人的可能性。因此HBsAg携带者不得献血，要注意个人卫生及公共卫生，养成良好的卫生习惯，不与他人混用洗漱用品。与携带乙肝病毒的人群密切接触时，要及时注射乙肝疫苗，防患于未然。
急性乙型肝炎患者表面抗原和e抗原的阴转可能性很大;但慢性肝炎和携带者的HBSAg转阴是很少了，年转阴率仅为1-2%。现有的药物也没有能使它消失的。至于HBeAg，随着时间的推移，至少有50%以上的人将会阴转，并产生抗一HBe。现有的抗病毒药物，如干扰素、法昔洛韦等都有可有使e抗原转阴。HBeAg转为抗-HBe是潜伏感染的证据，表示病毒复制不活跃。乙型肝炎只有当出现表面抗体(抗一HBS)阳性时，才可被认为病毒基本消灭或完全消灭。
1.最大的危险是将乙型肝炎病毒传染给新生儿，但对于HB砒携带者和慢性HBV携带者传染给新生儿的机会不一样。有文献报道，HBs地及HB毗双阳性母亲娩出的婴儿在围产期感染HBV的可能性为70%～叨叽，而HBs纯单阳性的母亲娩出的婴儿在围产期感染的可能性只有30%。凡围产期感染者6%-95%将发展成为慢性HBV携带者;幼儿期感染的则有30呢将成为慢性携带者，而成人感染后成为慢性携带者的比例仅占5%～10%。这充分说明，新生儿期和婴幼儿时期感染乙肝病毒是最危险的。
2.如果患者真正是一个慢性HBsAg或HBV携带者，也就是说，她不是隐匿进展的慢性肝炎。肝炎后肝硬化，则妊娠经过会和健康妇女无大区别，如果是肝功能代偿良好的慢性肝炎或肝炎后肝硬化，其妊娠后有可能发生肝功能的损害，ALT升高，甚至出现黄疸，在生育时发生危险，例如发生产后大出血等。
3.对于胎儿来说，在妊娠早期，有可能发生流产;在妊娠晚期，有可能发生胎死宫内、早产等;在生产时可能生胎儿宫内息等。以上的一些“情况也是病理上能诊断为慢性肝炎的患者发生的可能性较大，而真正的携带者发生的机率很小。
表抗阳性者如何正确对待生育?
因为HBV可能通过父-婴、母-婴途径传播，为了优生优育，应慎重对待生育问题。
夫妻如有一方为HBsAg阳性且HBeAg阳性或HBV-DNA阳性时，传染性较强，精液或乳头、阴道的分泌物可能具有传染性，故此时不宜怀孕，应积极进行治疗，等待HBeAg或HBV-DNA阴转后，再考虑怀孕。如对方存在有抗-HBs，说明有免疫力，此时可以考虑生育。但怀孕期间应注射高效价免疫球蛋白，且婴儿出生后按时接种乙肝疫苗及注射高效价免疫球蛋白，这样可阻断母-婴传播。如果对方抗-HBs为阴性，则说明易感染乙肝病毒，需及时注射乙肝疫苗，待产生足够的抗-HBs时再考虑生育问题。
正常参考值
甘油三脂(TG)/L
总胆固醇(TC)/L
低密度脂蛋白(LDLC)/L
高密度脂蛋白(HDLC)/L
如果血清总胆汁固醇达到或超过/L，甘油三酯达到或超过 mmol/L，则可以分别诊断为“高胆固醇血症”和“高甘油三酯血症”;两者均异常升高则称“混合型高脂血症”高密度脂蛋白胆固醇如果低于 mmol/L(35mg/dl)也属血脂代谢紊乱，称为“低高密度脂蛋白血症”。
冠心病的危险因素
高胆固醇血症是动脉粥样硬化的主要危险因素之一。冠心病患者血清总胆固醇多数在 mmol/L，血清总胆固醇在 mmol/L以下者冠心病发生的可能性越大，它每降低1%，冠心病的危险性可减少2%。
研究显示，高甘油三脂也是冠心病的危险因素。虽然继发性或遗传性因素可升高甘油三脂水平，但大部分血清甘油三脂升高是代谢综合症所致。
低密度脂蛋白胆固醇血症也是冠心病的重要危险因素。血清高密度脂蛋白胆固醇水平越低，发生动脉粥样硬化的危险性越大。
低密度脂蛋白胆固醇属于致动脉粥样硬化脂蛋白。众多研究提示，低密度脂蛋白胆固醇升高是冠心病的主要原因，采取降低低密度脂蛋白的治疗，能降低40%的近期心脏病危险。
糖尿病，是内分泌代谢疾病中的常见病及多发病。其发病率在世界范围内逐年增加，可以列为继心脑血管病、恶性肿瘤病之后的第三大疾病。由于糖尿病还会引起多种慢性并发症，这种并发症死亡率相对高升，严重威胁着人类的生命健康;所以，对糖尿病的检测是重要环节，达到早诊断、早治疗。
糖尿病的检测主要通过对血中葡萄糖及尿糖含量的测定。
1.尿糖：(1)尿糖定性试验：尿糖阳性为诊断糖尿病的重要线索，但轻度糖尿病患者空腹或饭前可呈阴性，饭后尿糖常阳性，故可查饭后2小时尿糖;老年糖尿病患者尿糖检查均可阴性。(2)尿糖定量测定：24小时尿糖定量测定可观察糖尿病的治疗效果。
2.血糖：如空腹血糖浓度屡次达到或超过126mg/dl(mmol/l)，提示糖尿病。
3.口服葡萄糖耐量试验：对有糖尿病可疑，而空腹及饭后血糖正常或轻度升高，不能作出肯定诊断者，须进行口服葡萄糖耐量试验。方法：清晨空腹抽血，然后口服100克(近年国外多采用75克)葡萄糖，服后分别测定1/2、1、2、3小时的血糖浓度，以及空腹血糖浓度。空腹血糖≥125mg/dl，1/2小时≥200mg/dl，1小时≥190mg/dl，2小时≥150mg/dl，3小时≥125mg/dl，列为异常;凡空腹、1/2或1小时、2小时及3小时四次中有3次超过此标准，则为糖尿，若二次达到或超标为糖耐量正常。
4.糖化血红蛋白测定：正常人外周血糖化血红蛋白含量为血红蛋白总量的4-6%，在未控制的糖尿病患者其含量较正常高2-4倍;当糖尿病控制后2个月可降低至正常或接近正常;所以，糖化血红蛋白测定可反应近2-3个月内血糖总的变化，有助于判断糖尿病控制程度。
糖尿病的诊断标准：
随机诊断 凡具有糖尿病典型症状如“三多一少”或酮症，一日中任何时候血糖≥/L(200mg/dl)，经重复一次检查无误即可诊断糖尿病。
空腹血糖诊断 空腹血糖
口服葡萄糖耐量试验诊断 餐后2小时血糖
8。新生儿高胆红素血症的诊断
对于不同胎龄/出生体重的早产儿黄疸推荐干预标准，35-36w/XX-2500g 的早产儿进行光疗的标准是：
A.24小时内血清胆红素水平≥5mg/dl
B.24小时内血清胆红素水平≥7mg/dl
一、非溶血性高胆红素血症的诊断
26μmol/L(/dl)至生后4-5天的102-205μmol/L(6-12mg/dl)。即使在正常情况下血清胆红素水平也超过成人。成人胆红素>34μmol/L(2mg/dl)可以看到皮肤、巩膜的黄染，新生儿由于毛细血管丰富，胆红素>86-120μmol/L(5-7mg/dl)才出现黄疸。
观察和检测新生儿黄疸应每天在适当自然光线下观察裸体的新生儿，在大多数病例可以早期观察到皮肤和巩膜的黄疸。检查者用拇指按压身体较硬部位的皮肤表面，如：前额，胸前，或大腿等，主要是使皮肤变白有助于观察潜在的黄色。
利用皮肤反射可以使用经皮测胆红素仪作为在婴儿室评估临床黄疸程度的另一种方法。经皮测胆红素与血清胆红素水平有很好的相关性，标准化的技术和设备可用于对高胆红素血症的筛查。经皮测胆红素仪与血清胆红素的相关性在白种人比非白种人更好。
临床观察和经皮测胆红素都证实足月儿皮肤黄疸从面部开始向下进展，在胆红素水平6-8mg/dl时可以观察到巩膜和面部的黄疸，137-171μmol/L(8-10mg/dl)时肩部和躯干出现黄疸，下肢有明显的黄疸为171-205μmol/L(10-12 mg/dl)水平。看到全身黄疸估计血清胆红素在205-256μmol/L(12-15mg/dl)水平。虽然这仅仅是最粗略的评估，用于每天新生儿黄疸的观察，常常能够及时发现和认识进展中的高胆红素血症。有利于早期发现，诊断并给与干预和追踪。在生后第一天观察到异常的黄疸，需要及时评估和追踪。在生后第3-4天或在出院时，表现轻微的黄疸，其程度为胆红素平均水平的足月新生儿，一般情况良好，可以不干预。但有必要教给家长如何观察新生儿黄疸。
除了需要实验室测定总胆红素和直接胆红素(结合胆红素)外, 临床上对高胆红素血症应做出全面的检查，包括腹部触诊，回顾母亲和新生儿的血型不合的病史和实验室依据，抗体的滴度和Coomb试验的结果以及新生儿的家族史、兄弟姐妹或亲属在儿童时期的黄疸病史。
1.Rh血型不合的溶血
Rh同族免疫性溶血是重症高胆红素血症的病因之一，也是足月儿核黄疸的常见病因。北美妇女中16%是Rh阴性，大多数D抗原阴性。在我国Rh溶血相对少见。在分娩第一个Rh阳性的新生儿因胎盘出血，母亲曾有Rh阳性胎儿流产时，Rh阴性母亲接受了小量的Rh阳性胎儿细胞的输血。当这些Rh阳性细胞进入Rh阴性的母亲循环后，母亲的免疫系统对外来的Rh阳性红细胞抗原产生抗体。后者暴露于Rh阳性胎儿细胞，在以后的任何一次Rh阳性胎儿的妊娠中，或在同一次妊娠有胎儿细胞经过胎盘时，都增加了母亲抗其胎儿抗体IgG的滴度,母亲抗Rh阳性的IgG抗体再经过胎盘到胎儿，破坏Rh阳性胎儿的红细胞。由于母亲抗体增加，胎儿红细胞一旦成为抗原被循环中的抗体识别就在血管内外被破坏和溶解。第二次妊娠胎儿会进一步溶血和产生宫内高胆红素血症。严重的病例，宫内贫血严重以至于造成高心输出量的心衰，全身水肿，水肿的胎儿可以从超声观察到。
是结合超声证实肝脾肿大或水肿，提示预后危重，需要在超声引导下经腹壁输注红细胞，如果胎儿接近足月应尽快结束妊娠。
血型不合的溶血
ABO溶血病比Rh溶血病更为常见，但经过良好。几乎所有的病例，母亲血型是O型，新生儿的血型是A型或B型。母亲抗A或抗B的IgG，在孕晚期或分娩时被动地输送到婴儿。随着脾脏对抗原抗体复合物识别和排斥，胎儿早期快速的溶血。因为胎儿每百个红细胞仅有近7500-8000A或B抗原附着点(相比成人15000-XX0)。抗体对胎儿细胞不易粘附，且不被完全破坏。抗原抗体在胎儿细胞上的附着点数量较少，可使直接Coomb试验弱阳性或甚至阴性。虽然有25%的孕妇有潜在的ABO血型不合，只有少数(10-15%)新生儿有Coomb试验阳性。在尚无阳性抗体结果时，不能证实新生儿溶血的诊断。因为不是所有的ABO血型不合都会导致新生儿溶血，确定诊断必须有直接或间接Coombs试验或抗体释放试验的阳性结果。
总之，所有母亲在产前和住院分娩前应做ABO血型和Rh血型的检查，如果母亲Rh性阴性，还应测定Rh抗体的滴度，以决定产时的经过及产时、产后的紧急处理。假如母亲的血型是O型或是Rh阴性，新生儿应该检查ABO血型和Rh血型;血型不合者，应进行抗体的筛查，除抗人球蛋白直接试验(Coombs)外，血清中游离抗体测定试验阳性表明新生儿体内已有存在抗体，并不一定致敏，不能作为诊断依据，而抗体释放试验证实新生儿红细胞已经致敏，诊断成立。
怀疑高胆红素的原因是新生儿溶血，除了血清胆红素测定外，还应检查血色素、红细胞压积、网织红细胞计数、红细胞形态。对于高度怀疑Rh溶血的病例，生后立即做脐血标本血色素、红细胞压积和胆红素的测定。对可疑ABO溶血的病例，不一定要做脐血的检查，因为ABO溶血很少引起出生时明显的黄疸和贫血。
临床上可以用首次出现黄疸的日龄和随后血清胆红素增加的速度，推测可能的临床经过和高胆红素血症的程度及以后胆红素是否消退延迟。例如，对于非溶血性高胆红素血症的正常新生儿胆红素上升的最大速度为85μmol/(5mg/)，或μmol/(/)。生后第一天肉眼可见的黄疸或生后的48小时内胆红素水平≥171μmol/L(10mg/dl)，胆红素增加的速度超过正常范围，就有可能潜在着某些病理的因素。评估胆红素的增长速度，可以估计在下一个12-24小时胆红素可能的水平。大多数病例，如果新生儿在第一个24小时内观察黄疸明显，测定血清间接胆红素水平≥103μmol/L(6mg/dl)，且胆红素的增长速度超过μmol/(/),应每8小时重复测定,直到胆红素水平稳定或达到干预标准给予治疗。在这段时间中，如果不能肯定为生理性黄疸，临床上可根据最初胆红素水平及增长情况，做进一步的实验室检查并对潜在病因进行分析诊断。
呼气末一氧化碳(end-tidal CO corrected for ambient CO ETCOc)是监测内源性CO产生的很好的指标。从衰老的红细胞和血红素蛋白产生的血红素，经血红素氧化酶将血红素转化成胆绿素的过程中释放CO，每代谢一个克分子的亚铁血红素就会产生等克分子数的CO。在临床上对严重高胆红素血症的新生儿，监测内源性CO的生成可以更直观的预测血清胆红素的生成。
另外，由于各种原因造成梗阻性肝脏疾病在新生儿期也可以出现高胆红素血症。诊断需要测定总胆红素和直接胆红素。直接胆红素高于μmol/L(/dl)，尤其是在生后的几天或几周里，直接胆红素持续增加，应该怀疑并需要鉴别诊断。原则上讲，所有新生儿胆红素测定应该包括总胆红素和直接胆红素。快速微量血只能测定总胆红素，适用于追踪，若有条件也应测定直接胆红素。
第五篇：临床微生物检验报告单的解读
首先，准确鉴定病原菌、报告药敏试验结果，给临床选择用药提供科学的参考依据，是我们 微生物实验室不可推卸的责任，但在药物的选择和实际应用过程中多了解一些微生物及药理方面 的知识，可能会对临床治疗起到事半功倍的效果。特别是在痰及咽拭子的培养鉴定中，由于多种 条件致病菌的存在，是否引起感染、是否需要抗菌治疗，都需要临床医生综合分析后判断，以下 几点是临床工作中可能会遇到的问题：
1、有些临床常用药物药敏试验中没有
例：头孢哌酮/舒巴坦为广谱抗菌药物，主要用于治疗革兰氏 阴性杆菌，如大肠埃希菌等。CLSI 规定其对肠杆菌科细菌的判定折点为≤15 耐药，≥21 敏感，所 以我们将其加入到肠杆菌科细菌药敏谱中，但由于头孢哌酮/舒巴坦对葡萄球菌等革兰氏阳性球 菌 CLSI 没有判定折点，所以无法判定其对于葡萄球菌敏感或是耐药，也不应该加入葡萄球菌药 敏试验中。
2、有些新药没有列入药敏谱
首先，新药由于刚刚推广，还没有列入 CLSI 的监测范畴，没有依据加以判断。其次，药敏谱中 各类各代抗生素都具有一定代表性，不能面面俱到，如喹诺酮类二代抗菌药物环丙沙星在药敏试 验中敏感，那么对于三代超光谱抗生素左氧氟沙星、司帕沙星等临床医生可根据需要加以选择。
3、细菌的天然耐药 有些菌属或菌种对某些抗菌药物天然耐药或固有耐药，该耐药性具有种属特异性。
⑴肠球菌：对除青霉素、氨苄西林以外的所有青霉素类、头孢 菌素类抗生素天然耐药。⑵嗜麦芽窄食单胞菌：对亚胺培南（泰能）、美罗培南天然耐药。
⑶肺炎链球菌：对氨基糖苷类抗生素天然耐药。
⑷产气肠杆菌和阴沟肠杆菌：对头孢西丁天然耐药。
⑸克柔念珠菌：对氟康唑天然耐药。
⑹肺炎克雷伯菌：对氨苄西林天然耐药。
⑺铜绿假单胞菌：对氨苄西林、阿莫西林、阿莫西林/棒酸、复 方新诺明、头孢 1 代、头孢 2 代天然耐药。
更为特殊的是，铜绿假单胞菌对三代的头孢噻肟和头孢曲松即使药敏试验敏感，在实际临床 治疗中也需要超大剂量才会取得疗效，但人体对超大剂量的三代头孢不具有长时间的耐药性。铜 绿假单胞菌有对很多药物的诱导耐药性，在初期可能没有表现出来，一旦接触某种抗生素，沉睡 的基因被激活，耐药性表现出来，这种特性在 β-内酰胺类抗生素中尤为明显，可能在体外试验 敏感，在实际治疗中却无效，所以采用头孢噻肟和头孢曲松进行治疗时就要冒险，这在临床上是 首先要规避的。
充分了解抗菌药物体内疗效与体外药敏试验的差异和药敏试验的局限性，意在找到一定的原 因和规律性，在使用广谱抗菌药物之前，应先采集标本送检，再根据药敏试验结果和临床疗效调 整给药方案，使临床应用抗菌药物趋向合理，减少用药的盲目性和随意性，提高疑难危重病人的 救治成功率。
合理使用抗菌药物需要综合考虑多方面因素，绝不是一份药敏试验报告所能完全概括的，其 中的临床思维和临床操作都十分复杂，要想使我们的抗生素应用更加科学、合理、有效，这需要 微生物实验室和临床科室的共同努力，我们也将不断学习、更新微生物检测、试验及药理方面的 知识，力争为临床科室提供更有价值的参考依据。
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