第一篇：药理历年题
【试题】2008-07-04/山东大学/药学院/2005/药七/临床药理学 一 名解（5*4‘）1 反应停事件 2 病人的依从性 3 遗传药理学 个体化给药方案 突变选择窗 二 问答（8*10’）实施GCP所需要的基本条件是什么？ 2平喘药应如何应用？ 药物不良反应的监测方法有哪些？ 4 药物滥用有哪些危害？ 5 老年人药动学特点 妊娠期妇女合理用药的原则是什么？ 你认为应该怎样才能做到合理使用抗菌药物？ 简述癌症疼痛的药物镇痛治疗
【试题】2008-06-27/山东大学/医学院/2005级/七年制/药理学 一，名解
1，抗生素后效应治疗指数(therapeutic index)2，安慰剂(placebo)3，一级消除动力学(first order kinetics)4，后效应 PAE(postantibiotic effect, PAE)5，二重感染(superinfection)二，简答
1，描述阿托品在眼科学方面的药理作用，临床应用，不良反应和禁忌症
2，比较非甾体类(解热镇痛)镇痛药和阿片类镇痛药在镇痛方面的不同
3，Ca离子通道阻断药（在心血管系统？）的药理作用和临床应用in cvs 4，长期大量应用糖皮质类激素的不良反应
5，青霉素的不良反应和防治
【试题】2007-01-26/山东大学/医学院/2003级/临床六年/药理学
一.名词解释5个*2' 1.up-regulation
2.after effect 3.bioavailability4.pA2 5.chemotherapeutic index 二.选择题
单选50个*0.8'
不定项选择20个*1'
三.问答题
1.Describe the mechanism of epinepherine in the treatment of allergic shock.(8')2.Why the ACEI used as regular therapeutic drugs in the treatment of CHF at present?(8')3.plaese describe the clinical use of GCs.(8')4.What's the shared properties of aminoglycosides?(6')这次药理名解和大题都不偏
选择更不偏，百分之90都是以前考过
【试题】2006-06-23/山东大学/医学院/2003级/七年制/药理考题 1.名解
后遗效应 翻转使用依赖性 化疗指数 CCNSA
首过消除 2.简答
1比较ACEI和AT1-R blocker 的优缺点（the advangtages and disadvantages of angiotention1 inhibitor
and angiotention2 receptor type 1 inhibite）2 四环素类的ADR 3阿司匹林的抗血栓的机制及ADR 4糖皮质激素治疗哮喘的机制及作用.【试题】2008-01-18/山东大学/医学院/2004级/六年制/药理
名解 half life
superinfection first order kinetics bioavailability drug resistance
论述
1pharmacological action and clinical use of morphine
β blocker to treat CHF
anti inflammation action and mechanism of GCs
shared properties of aminoglycosides
【试题】2008-04-25/山东大学/医学院/2003级1345班、2002级4/临床药理学试题
1.What do you think is the most important challenge during the clinical use of anti-infective drug?
How can we cope with it?(20 points)
2.Please difine “drug interaction ”,then describe the possible drug interactions when use the
following combination and explain the main mechanisms.(20 points)
(1)Hydrochlorothiazide combined with Captopril
(2)Cimetidine combined with Warfarin
(3)Simvastatin combined with Erythromycin
(4)Glibenclamide combined with Propranolol
3.How to insure both the efficacy and the safety of medication in pregnant women and their fetus?(20 points)
4.Please write down the main points of what you have learned from clinical pharmacology study.What do you think is best method for clinical pharmacotogy examination?(10 points)
【试题】2007-07-01/山东大学/医学院/2004级/临床七年/药理学 1。简述阿托品的临床应用
2。简述硝酸甘油抗心绞痛的药理作用及机制
3。简述吗啡的药理作用
4。在甲状腺切除术前联合应用硫脲及大计量碘冲击的原理及作用
5，氨基糖苷的共性
无名词解释题关于上学期病理和药理考试的总结
药理
单选每个0.5分,多选每个1分,跟以前的卷子重的题还算不少,有一些题主要是英语单词不认识.非常让人郁闷的一点是老师说多选题少选也得分,结果考试前临时变卦,少选一律不得分,却没通知,我是在考完第三天才知道,很郁闷.大题很简单，【试题】2008—01—11/山东大学/ 药学院/05级/药学/药理学
1、名词解释：AUC 青霉素结合蛋白 G蛋白 第二信使 首关效应 耐受性 化疗指数 半数致死量 肾上腺素作用翻转 半衰期 生物利用度 MIC（最低抑菌浓度）
2、填空：（记不全了）苯妥英钠的作用机理____应用___、___、___
3、简答：
a简述抗结核药的分类依据，并举例一类举四个例子、二类三个。b简述毛果芸香碱的药理作用及应用。（阿托品与毛果芸香碱对眼的作用）
c解热镇痛消炎药的作用机理。d氨基糖苷类的共性论述: 4、论述：
简述硝酸甘油和普萘洛尔治疗心绞痛的机制合用有什么好
第二篇：2011年期末考试药理题及答案
姓名：（）
一、名词解释
1.副作用：药物在治疗剂量时和治疗作用同时出现的与治疗目的无关的作用。
2.停药反应：长期用药后突然停药，原来的疾病症状迅速重现或加剧的现象。3.抗生素：由某些微生物产生的具有抑制或杀灭其他微生物作用的物质。
4.二重感染：长期应用四环素类广谱抗菌素，敏感菌生长受抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，造成新的感染。5.抗菌谱：抗菌药的抗菌范围。
6.效价：能引起同等效应的剂量，其值越小则效价强度越大。
7.稳态血药浓度：当给药速度等于消除速度时，血药浓度维持在一个相对稳定的水平。8.酶诱导剂：凡能增强肝药酶活性或增加肝药酶生成的药物称为肝药酶诱导剂。9.受体激动药：与受体有较强的亲和力又具有较强的内在活性的药物。10.半衰期：血浆半衰期，即血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
11.过敏反应：药物作用为抗原或半抗原，经接触致敏后引发的病理免疫反应。
12.表观分布容积：假设药物在血浆和组织分布达到平衡时，按血药浓度（C）推算体内药物总量（A）在理论上应占有体液容积。
13.药效学：研究药物对机体的作用及机制，包括药物的药理作用、临床应用和不良反应。14.药动学：研究机体对药物的作用及规律，即包括药物的体内过程及动态规律。15.治疗指数：药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。16.耐药性：长期应用化疗药物后，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低。17.效能：药物所产生的最大效应。
18.生物利用度：非血管给药时，药物制剂实际吸收入血液循环的药量占所给总药量的百分比。19.量-效关系：在一定范围内，药物剂量或血药浓度与效应之间的规律性变化。20.反跳现象：突然停药或减量过快而致原病复发或恶化。21.隔日疗法：即将2日总量，隔日清晨7～8时给药1次。
22.依赖性：长期用药后，患者对药物产生主观和客观上需要连续用药的现象。（成瘾性）
二、简答题
1.简述青霉素过敏性休克的防治？
①详细询问过敏史，对青霉素过敏者禁用。②避免滥用和局部用药。
③初次注射，更换批号或停药时间超过24h以上者，均应皮试。④药物应新鲜配制，避免在饥饿时用药，注射后应观察30分钟。
⑤用药前做好急救准备，一旦发生过敏性休克，应立即皮下或肌肉注射0.1%肾上腺素0.5-1ml，需要时可加糖皮质激素和抗组胺药，同时采用其他急救措施如吸氧，输液，给予升压药。
2.简述异烟肼的不良反应？
①神经系统 常用量可出现周围神经炎，变现为四肢麻木，肌肉萎缩等。大剂量引起中枢神经系统症状，如兴奋、失眠、反射亢进，严重时导致中毒性脑病、神经异常。及时补充维生素B6可预防神经系统不良反应的发生。②肝毒性 可见血清氨基转移酶升高、黄疸，严重时出现肝小叶坏死。③其他 有皮肤过敏、发热、胃肠道反应、粒细胞减少等。
3.简述青霉素G的抗菌谱？
①对革兰阳性球菌，如溶血性链球菌、草绿色链球菌、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌等； ②对革兰阳性杆菌，如白喉棒状杆菌、炭疽芽孢杆菌、破伤风芽孢杆菌等； ③革兰阴性球菌，如脑膜炎奈瑟菌和淋病奈瑟菌等；
④螺旋体、放线体，如梅毒螺旋体、钩端螺旋体、牛放线体等。青霉素G对大多数革兰阴性杆菌作用弱，对 病毒、真菌、支原体、立克次体无效。
4.简述氢氯噻嗪的不良反应？
①水电解质紊乱 如低血钾、低血钠、低血氯性碱中毒等，其中地钾血症最为常见，应注意补钾或与留钾利尿药合用。
②高尿酸血症 其原因与高效能利尿药相同，有痛风史者可诱发或加剧痛风症状，宜与促尿酸排泄的氨苯蝶啶合用。
③对代谢的影响 可导致高血糖、高血脂。大剂量应用噻嗪类利尿药可使糖尿病患者及糖耐量异常的患者血糖升高，可诱发或加重糖尿病，可能因其抑制了胰岛素的分泌和减少组织利用葡萄糖有关;长期应用使血中三酰甘油、胆固醇及低密度脂蛋白升高；久用偶致高血钙。高脂血症患者、糖尿病患者慎用。
三、论述题
1.试述糖皮质激素的不良反应。⒈长期大剂量应用引起的不良反应
⑴医源性肾上腺皮质功能亢进：又称类肾上腺皮质功能亢进综合症或库兴综合症，这是过量激素引起脂肪代谢和水盐代谢紊乱的结果。表现为满月脸、水牛背、向心型肥胖、皮肤变薄、肌肉萎缩、低血钾、水肿、骨质疏松、多毛、痤疮、高血压、高血脂、血糖及尿糖升高等，停药后症状可自行消退。可采用低糖、低盐、高蛋白饮食及加用氯化钾等措施进行缓解，必要时加用抗糖尿病药物、抗高血压药物治疗。
⑵诱发或加重感染：长期应用可诱发感染或使体内潜在病灶扩散，特别是当原有疾病已使机体抵抗力下降时，如白血病、再生障碍性贫血、肾病综合症等疾病患者更易发生。还可使原来静止的结核病灶扩散、恶化。⑶心血管系统并发症：长期应用糖皮质激素，由于水钠潴留和血脂升高可引起高血压和动脉粥样硬化，还可引起脑卒中、高血压性心脏病、血管脆性增加等。
⑷消化系统并发症：因可刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌并抑制胃液粘液分泌，降低肠胃黏膜的抵抗力，阻碍组织修复，减弱PG保护胃壁的作用，增强迷走神经兴奋性，故可诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔。对少数患者可诱发脂肪肝或胰腺炎。
⑸肌肉萎缩、骨质疏松、伤口愈合迟缓等：与糖皮质激素促进蛋白质分解、抑制蛋白质合成及成骨细胞活性、增加钙、磷排泄等有关。骨质疏松多见于儿童、绝经期妇女和老人，严重者可发生股骨头坏死或自发性骨折。⑹其他：①精神失常：与脑神经元递质释放异常有关；②癫痫发作：与惊厥阈值降低有关；③青光眼：与前房角小梁网结构胶原束肿胀有关。⒉停药反应
⑴医源性肾上腺皮质功能不全：长期用药患者减量过快或突然停药时，可引起肾上腺皮质功能不全。这是长期大剂量使用糖皮质激素，反馈性抑制垂体肾上腺皮质轴所致。多数患者平时可无表现，当遇到感染、创伤、手术等严重应激情况时，可发生肾上腺危象，表现为恶心、呕吐、乏力、低血压和休克等，需即时抢救。故停药时应逐渐减量，不可骤然停药，停用激素后连续应用促肾上腺皮质激素7天左右；停药1年内如遇到应激情况，应即使给予足量的糖皮质激素。
⑵反跳现象：是指突然停药或减量过快而致原病复发或恶化。常需要加大剂量再行治疗，待症状缓解后再缓慢减量、停药。
2.试述头孢菌素一、二、三代特点。
⑴第一代 ①对革兰阳性菌作用强，对革兰阴性杆菌作用弱。对铜绿假单胞菌无效；
②对多种β-内酰胺酶稳定性比二代至四代差；
③有一定的肾毒性，头孢氨苄较严重，头孢拉定较轻。
⑵第二代 ①对革兰阳性菌作用较第一代弱，对革兰阴性菌作用较第一代强，部分药物对厌氧菌有效，但对铜绿假单胞菌无效；②对多种β-内酰胺酶稳定；③对肾的毒性小。
⑶第三代 ①对革兰阳性菌作用不及一、二代，对革兰阴性菌作用更强，包括肠杆菌类、铜绿假单胞菌及厌氧菌均有较好作用；②对多种β-内酰胺酶更稳定；③基本无肾毒性
3.试述有机磷中毒的机理及抢救方法，和药理解毒原理。
⑴有机磷中毒机制：有机磷酸酯类可通过消化道、呼吸道、皮肤黏膜等多种途径进入机体，与胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶而失去活性，导致乙酰胆碱不能被水解而堆积，激动胆碱受体，引起一系列胆碱能神经系统功能亢进的中毒症状。
⑵抢救方法： 催吐-洗胃-导泻-利尿 应用解毒药，如阿托品，解磷定，氯解磷定，碘解磷定等
⑶药理解毒原理：①阿托品可阻断M受体，使乙酰胆碱不能与M受体结合，导致瞳孔括约肌松弛、腺体分泌减少、呼吸道及肠胃平滑肌舒张、心脏兴奋性增强等，从而迅速解除M样症状；同时又能通过血-脑屏障进入脑内消除部分中枢症状；对呼吸中枢的兴奋作用，还可以对抗有机磷中毒引起的中枢抑制。
②氯解磷定进入机体后，既可与磷酰化胆碱酯酶中的磷酰基结合使胆碱酯酶游离，恢复水解乙酰胆碱的活性；又可直接与游离的有机磷酸酯类结合，形成无毒的磷酰化氯解磷定由肾排出，阻止毒物继续抑制胆碱酯酶。
4.试述强心苷治疗充血性心衰的药理学基础。
⑴加强心肌收缩力（正性肌力作用）强心苷能选择地作用于心脏，显著加强衰竭心脏的收缩力，增加心排出量，缓解心力衰竭症状。
⑵减慢窦性频率（负性频率作用）治疗量强心苷对正常心率影响较小，但对心功能不全伴心率加快者，明显减慢心率。
⑶抑制房室传导（负性传导）降低窦房结的自律性；增高普肯耶纤维自律性；减慢房室结传导。5.试述青霉素过敏性休克的机理。防治措施。
青霉素激活身体里的免疫系统，炎性反应使广泛血管扩张，血液相对减少，出现休克。防治措施同简答题1。6.简答阿托品的作用和用途。
药理作用：①松弛内脏平滑肌 ②抑制腺体分泌 ③扩瞳、升高眼内压、调节麻痹 ④加快心率、加速房室传导、扩张血管 ⑤兴奋中枢
临床应用：①内脏绞痛 ②抑制腺体分泌 ③治疗虹膜睫状体炎 ④治疗缓慢型心律失常 ⑤抗休克 ⑥解救有机磷农药中毒
7.简答吗啡治疗心源性哮喘的理论依据。①扩张外周血管，减轻心脏前、后负荷；
②镇静作用，有利于消除患者紧张不安情绪，减少耗氧量； ③抑制呼吸，降低呼吸中枢对CO2敏感性，缓解急促浅表呼吸。8.简述抗高血压药的分类药名。⒈利尿药 氢氯噻嗪 ⒉交感神经抑制药
⑴中枢性降压药：可乐定、甲基多巴等。
⑵肾上腺受体阻断药：①β受体阻断药，普萘洛尔等；②α受体阻断药，哌唑嗪等；
③α、β受体阻断药、拉贝洛尔。
⑶去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：利血平、胍一啶等。⑷神经节阻断药：美加明等。⒊钙通道阻断药 硝苯地平等。⒋肾素-血管紧张素转化酶抑制药
⑴血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利等 ⑵血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦等。⒌血管扩张药
⑴血管平滑肌舒张药：肼屈嗪、硝普钠等。⑵钾通道开放药：吡那地尔等。9.试述地西泮的药理作用及应用。
⒈抗焦虑 在不引起镇静的小剂量时即可显著改善患者紧张、忧虑、恐惧、烦躁不安及失眠等焦虑症状，从而缓解由焦虑症状所引起的生理功能改变。临床是用于治疗各种原因引起的焦虑症。
⒉镇静催眠 镇静作用快而确实；能缩短入睡潜伏期，延长睡眠时间。⒊抗惊厥及癫痫 静脉注射地西泮是治疗癫痫持续状态的首选药。
⒋地西泮有较强的中枢性肌肉松弛作用，但不影响正常活动。临床主要用于治疗脑血管意外、脊髓损伤等中枢神经病变所引起的肌僵直，也可缓解腰肌劳损等局部病变引起的肌肉痉挛。10.简述麦角新碱的适应症。
⑴子宫出血 ⑵产后子宫复原 ⑶偏头痛 11.氨基糖苷类抗生素的共同特点。
⑴理化性质 本类药物均为碱性化合物，常用其硫酸盐。除链霉素水溶液性质不稳定外，其他药物水溶液性质均稳定
⑵体内过程 口服难吸收，仅作为肠道消毒和肠道感染用。全身感染需注射给药，肌内注射，吸收迅速而完全，吸收后主要分部在细胞外液，不易透过血-脑屏障，可通过胎盘，孕妇慎用。约90%以原形经肾脏排泄，故尿液中药物浓度高而有利于尿路感染的治疗。
⑶抗菌谱 氨基糖苷类抗菌素对各种需氧革兰阴性杆菌如大肠埃希菌、克雷伯菌属、肠杆菌属、变形杆菌属、志贺菌属等有强大杀菌作用，是治疗这些细菌感染的常用药物。对枸橼酸菌、沙门菌属、沙雷菌属、产碱杆菌属、分支杆菌属、不动杆菌具有一定抗菌作用。对革兰阴性球菌如脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌作用较差，对链球菌、肠球菌和厌氧菌不敏感。
⑷临床应用 氨基糖苷类主要用于敏感需氧革兰阴性杆菌所致的全身感染。如脑膜炎及呼吸道、尿路、皮肤软组织、胃肠道、烧伤、创伤、骨关节感染等。口服可以用于治疗消化道感染、肝性脑病及肠道术前准备等。制成外用软膏或眼膏或冲洗液治疗局部感染。此外，链霉素、卡那霉素可作为结核病的治疗药物。
⑸不良反应 耳毒性；肾损害；神经肌肉接头的阻滞；过敏反应 12.简述小剂量阿司匹林防止血栓形成机制，常用量。
血栓素A2(TXA2)是血小板聚集的诱导剂，而PGI2则抑制血小板聚集，是TXA2的生理对抗剂。小剂量阿司匹林选择性抑制血小板膜上的COX-1，阻碍了TXA2生成，影响血小板聚集和对抗血栓形成；较大剂量抑制血管内膜COX-1，使PGI2合成减少，促凝血及血栓形成，但作用短暂。临床常用小剂量阿司匹林（50~100㎎/d）防治血栓形成，用于防治心肌梗死、动脉血栓、动脉粥样硬化等疾病。13.简述SMZ+TMP增效的机理。
SMZ抑制细菌的二氢叶酸合成酶，TMP抑制细菌的二氢叶酸还原酶，SMZ+TMP使细菌叶酸代谢收到双重阻断，抗菌活性可提高数倍至数十倍，甚至呈现杀菌作用，并减少耐药病株的出现。14.试述不良反应包括。
①副反应 ②毒性反应 ③后遗效应 ④继发反应 ⑤停药反应 ⑥变态反应 ⑦特异质反应 ⑧耐受性 ⑨依赖性 15.试述MgSO4给药途径与药理效应。
⑴大量口服导泻作用强、迅速。用于记性便秘、口服毒物中毒。
⑵口服高浓度（33%）的硫酸镁溶液或用导管直接灌入十二指肠，可产生利胆作用。用于阻塞性黄疸、慢性胆囊炎和胆石症。
⑶静脉或肌内注射可产生中枢抑制、抗惊厥和降压作用。可用于各种惊厥，尤其对子痫有较好的疗效。⑷消炎止痛 外用50%的硫酸镁溶液热敷患处，有消炎去肿作用。用于局部肿胀。
第三篇：药理经典（范文）
名词解释：
⒈ 药效学：即药物效应动力学，主要研究药物对机体的作用、作用机制、作用强度与剂量之间的关系以及临床适应证等。
2药动学：即药物代谢动力学，主要研究机体对药物的吸收、分布、转化、排泄的规律及影响因素，是研究药物在机体内变化规律的一门科学。
3不良反应：不符合用药目的，并为病人带来不适或痛苦或对患者不利的反应。4半衰期：指血药浓度下降一半所需的时间
5强度：又称效价强度，是指药物产生一定效应所需的剂量或浓度。其数值越小则强度越大。6效能：是指药物可产生的最大效应，药物已达最大效应时，若再增加剂量，效应不再增加。7治疗指数：是表示药物安全性的指标，TI=LD50/ED50，此数值越大，表示有效剂量与中毒剂量（或致死剂量）间距离越大，越安全。
8激动药（兴奋药）：既有较强的亲和力，又有较强的内在活性药物。
9拮抗药（阻滞药）：指有较强的亲和力，而无内在活性的药物。
10成瘾性：病人对麻醉药品产生了心理、生理上的依赖性，一旦停药后，出现严重得生理机能紊乱。
11首关消除（首关效应）：有些药物首次通过肠粘膜和肝脏时经受药物代谢酶灭活代谢后，进入体循环的药量减少
12生物利用度：药物吸收经过肝脏药物代谢酶首过消除后进入体循环的相对分量及速度 13二重感染：长期使用广谱抗生素，使敏感菌受抑制，而一些不敏感菌如真菌或耐药菌乘机大量繁殖造成新的感染，称为二重感染，又称菌群交替症。
14肝肠循环：某些药物从肝细胞经胆汁排入肠中，游离型药物在肠道被重吸收，形成肝肠循环。
15药酶诱导剂：能诱导药酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，使药物效应减弱。
16药酶抑制剂：能抑制药酶的活性，降低自身或其它药物的代谢，使药物的效应增强，甚至引起毒性反应。副作用：指药物在治疗剂量时产生与治疗目的无关的作用。
简答题
一 简述阿托品有那些药理作用和临床应用？
药理作用：抑制腺体分泌；松弛内脏平滑肌；扩大瞳孔，升高眼内压，调节麻痹；对心血管系统的作用；兴奋中枢。
临床应用：制止腺体分泌；缓解内脏绞痛；眼科应用（虹膜睫状体炎，配镜和眼底检查）；治疗缓慢性心律失常；抗休克；有机磷酸脂类中毒的解救。
二 为什么过敏性休克首选肾上腺素？此外还有那些临床应用？
答：休克时，因为心脏抑制和小血管扩张，毛细血管通透性增加，循环血量降低，血压下降；同时由于支气管痉挛，可出现呼吸困难等症状；肾上腺素可激动a受体，收缩小动脉和毛细血管，减低通透性；同时激动B受体，改善心功能；还能缓解支气管痉挛和减少过敏介质释放。总之应用肾上腺素可以迅速缓解过敏性休克引起的心跳微弱、呼吸困难、血压下降等症状。临床应用：心脏骤停； 支气管哮喘； 与麻醉药配伍； 局部止血。
三去甲肾上腺素、异丙肾上腺素主要药理作用和临床应用？
去甲肾上腺素
异丙肾上腺素
药理作用 休克； 物中毒性低血压； 消化道出血
心血管系统；支气管平滑肌
临床应用 局部组织坏死；急性肾功能衰竭；停药后血压下降
心脏骤停；房室传导阻滞；支气管哮喘
四 地西泮的药理作用和临床应用？
答：药理作用：⑴抗焦虑：⑵镇静催眠：。⑶抗惊厥、抗癫病：⑷中枢性肌松：
作用机制：安定特异地与苯二氮卓（BDZ）受体结合后，增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应；还有增强GABA与GABAA受体相结合的能力
临床用途：1各种原因引起的焦虑症2失眠3术前麻醉4惊厥和癫痫5各种肌肉紧张状态。
五 简述吗啡的药理作用、临床应用及主要的不良反应。哌替啶的作用特点？
答：药理作用、机制：1镇痛，镇静作用机理：吗啡与阿片受体结合，兴奋阿片受体，抑制感觉神经末梢释放P物质，阻断痛觉冲动传导，产生中枢性镇痛作用；2抑制呼吸作用的机理:A直接抑制呼吸中枢B降低呼吸中枢对CO2的敏感性；3镇咳作用机理：抑制延脑咳嗽中枢，使咳嗽反射消失；4缩瞳作用机理与兴奋动眼神经有关；5引起恶心与呕吐与兴奋延髓催吐化学感受区有关；6止泻和致便秘的作用机理：A兴奋胃肠平滑肌，使胃窦张力增加，减慢胃排空速度B增加小肠和结肠的张力，使推进性蠕动减弱C抑制胆汁，胰液和肠液的分泌，引起便秘（与抑制中枢减轻便意有关）；7收缩胆道平滑肌作用机理：兴奋胆道OddT括约肌，使胆道和胆囊内压增加，诱发或加重胆绞痛；8降压作用机理A抑制血管平滑肌，扩张容量血管及阻力血管B抑制血管运动中枢C释放组胺；9升高颅内压作用机理：对呼吸的抑制作用致CO2积聚，使脑血管扩张，颅内压增高。
临床应用：1，各种急性疼痛；2，心源性哮喘；3，腹泻；4，咳嗽
不良反应：1，一般反应：恶心、呕吐、呼吸困难、便秘等症状；2，依赖性及耐受性：3，急性中毒。
哌替啶的作用特点：答：1镇痛，镇静作用时间比吗啡短，镇痛作用为吗啡的1/10；2抑制呼吸作用似吗啡，成瘾性小于吗啡；3无镇咳，缩瞳作用；4无止泻，致便秘的作用；5不延缓产程。
六 简述强心苷类（地高辛）的药理作用，临床用途，不良反应及中毒的防治措施
答：药理作用：⑴对心脏的作用（是最主要的）：①加强心肌收缩力，（正性肌力作用），特点：A加强心肌收缩力B降低衰竭心肌耗氧量C增加衰竭心脏的输出量②减慢心率（负性频率作用）③对心肌电生理的影响：直接作用和间接通过迷走神经的反射作用④对心电图的影响：T波幅度变小，ST段降低呈鱼钩状Q-T间期缩短，P-R间期轻度延长，心率减慢⑵利尿作用⑶对神经系统的作用⑷抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）
临床用途：⑴CHF（首先强心苷）：CHF中伴心房颤动，高血压，心脏瓣膜病，先天性心脏病疗效较好⑵某些心律失常：A心房颤动B心房扑动C阵发性室上性心动过速。
强心作用机制：强心苷强心作用与抑制心肌细胞上Na+，K+-ATP酶，使心肌细胞内Ca2+浓度增大有关。
不良反应：⑴心脏反应（心脏中毒）：是中毒最严重的反应A快速型心律失常如室性早期B房室传导阻滞C窦性心动过速⑵胃肠道反应：是中毒的早期反应：厌食，恶心，呕吐，腹泻，腹痛等⑶中枢神经系统反应（CNS反应）：视觉障碍为强心苷中毒的重要标志，眩晕，头痛，失眠，谵妄，幻觉等
中毒的防治措施：⑴预防：A避免透发中毒因素，用药期间，应禁钙补钾。B观察中毒先兆和心电图变化；C检测血药浓度，剂量个体化⑵治疗：A一旦中毒应立即停用强心苷和排钾利尿药等B快速型心率失常，除补钾外，并可选用苯妥英钠，利多卡因治疗C缓慢型心律失常可用阿托品或异丙肾上腺素治疗，D极严重者可静脉注射地高辛抗体Fab片段，可有效地救治强心苷中毒。
七 简述青霉素的抗菌机制、抗菌谱及临床应用。青霉素G不良反应（过敏性休克）的防治措施 答：抗菌机制：主要是抑制细菌细胞壁的生物合成：1.抑制转肽酶活性，阻滞黏肽的交叉连接，使细菌细胞壁缺损，水分内渗，菌体肿胀，破裂，死亡；2.触发细菌自溶酶活性，促进菌体裂解死亡
抗菌谱：青霉素对以下微生物感染均可首选：金黄色葡萄球菌，肺炎球菌，链球菌，脑膜炎双球菌，肠球菌，淋球菌，破伤风杆菌，产气荚膜杆菌，白喉杆菌，炭疽杆菌，螺旋体，放线菌 临床用途：对敏感的革兰阳性球菌，阴性球菌，螺旋体感染，可作为首选治疗药：1链球菌感染：咽炎，扁桃体炎，猩红热，蜂窝织炎，败血症等；2脑膜炎双球菌和其他敏感菌引起的脑膜炎；
3.螺旋体引起的感染：钩端螺旋体病，梅毒，回归热等；4.G+杆菌引起的感染：破伤风，白喉患者；5肺炎球菌感染：大叶性肺炎，中耳炎
不良反应：1水电解质紊乱2变态反应（最为常见）：A一般过敏反应：药疹，药热，血清病型反应等B过敏性休克（最严重）：表现冷汗，四肢冰冷，呼吸困难，发绀，血压下降，昏迷。抢救不及时时可危及生命。3赫氏反应：全身不适，寒战，发热，咽痛，胁痛，心跳加快等。4其他：局部刺激：Tm引起局部疼痛，红肿，硬结。
防治措施：1详细询问过敏史，有过敏史者禁用；2皮肤过敏试验：用药间隔三日以上，药品批号或厂家改变时均应皮试，阳性禁用；3不在无急救药物（如肾上腺素）和抢救设备的条件下使用；4严格掌握适应症，避免滥用和局部用药；5避免在饥饿时注射；6青霉素现配现用；7注射后观察30min；8做好急救准备，一旦休克发生，立即停药并皮下或肌肉注射肾上腺素0.5-1.0mg
八 简述氨基苷类抗生素的抗菌作用和不良反应
答:抗菌作用：快速杀菌药，对静止期细菌有较强作用，在碱性环境中抗菌活性增强：1主要对各种需氧革兰阴性杆菌有较强大的杀菌作用；2部分品种对分枝杆菌属等也具有一定的抗菌作用；3对淋球奈瑟菌，脑膜炎奈瑟菌等革兰阳性球菌作用较差；4对革兰阳性球菌中各型链球菌作用较弱，对厌氧菌不敏感。
不良反应：1第八对脑神经损害：A前庭功能障碍主要表现为眩晕，恶心，呕吐，头晕，视力减退，眼球震颤，共济失调；B耳蜗神经损害表现为耳鸣，听力减退甚至耳聋等。2肾脏损害：与剂量与病人的耐受性有关。3变态反应：药热，皮疹，口周发麻，血管神经性水肿等过敏反应。4神经肌肉阻滞：出现肌无力甚至呼吸抑制，可用钙剂和新斯的明对抗，同时给予给氧抢救。
九 常用的抗结核病药有哪些？异烟肼引起的周围神经炎用何药防治？
答：抗结核病药常用的一线药物：异烟肼（H），利福平（R），乙胺丁醇（E），链霉素（S）和吡嗪酰胺（Z）等
抗结核病药常用的二线药物：氨基水杨酸（P）、乙硫异烟胺、丙硫异烟胺、卡那霉素等
异烟肼不良反应防治措施：同服维生素B6可以防治神经系统不良反应的发生；
十 简述氢氯噻嗪，硝苯地平，普奈洛尔，卡托普利的降压作用机制和临床应用
答：a.氢氯噻嗪降压机理：⑴排钠利尿，使细胞外液及血容量减少是利尿药初期的降压机制；⑵长期应用使体内轻度缺钠，小动脉细胞内低钠，通过Na+-Ca2﹢交换机制减少Ca2+内流，降低细胞内钙，使血管平滑肌对去甲肾上腺素等加压物质的反应性减弱。临床应用：轻度高血压或与其他降压药合用治疗各类高血压 硝苯地平降压机理：抑制细胞外Ca2+的内流，选择性松弛血管平滑肌使细胞内处于适当缺Ca2+状态 临床应用：治疗各型高血压：以低肾素性高血压疗效好 b.普奈洛尔降压机制：与阻断β-R有关：⑴减少心输出量，阻断心脏β1受体 ⑵抑制肾素分泌，阻断肾脏β1受体 ⑶降低外周交感神经活性 ⑷中枢性降低 ⑸促进具有扩张血管作用的前列环素生长。临床应用：⑴适用于轻，中度高血压，对伴有心输出量偏高或血浆肾素活性增高者以及伴有冠心病，脑血管病变者更适宜 ⑵对伴有心绞痛，心律失常，脑血管病变的高血压病人也有显著效果。c.卡托普利降压机制：⑴抑制血管紧张素Ⅰ转化酶（ACE），使血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，降低外周阻力 ⑵抑制AngⅡ生成 ⑶抑制ACE，减少缓激肽降解。临床应用：（1）合型高血压（2）充血性心力衰竭，心肌梗死的高血压。
十一、简述磺胺类药与AMP合用抗菌作用增强的依据 答：1磺胺类药作用点是二氢叶酸合成酶，其作用机制为磺胺类药的化学结构与PABA极其相似，竞争性抑制二氢叶酸合成酶，通过干扰细菌叶酸代谢而抑菌；2 AMP作用点是二氢叶酸还原酶，其作用机制是抑制二氢叶酸还原酶，阻碍四氢叶酸的合成和利用；3 TMP与磺胺药合用，可坏死细菌的四氢叶酸的合成受到双重阻断，使磺胺药的抗菌作用增强数倍至数十倍，甚至出现杀菌作用，并延缓耐药生，且对磺胺药已耐药的菌株也有抑制作用。
十二、糖皮质激素的药理作用、抗炎机制及主要不良反应？ 答：药理作用：⑴抗炎作用：⑵抗免疫作用：⑶抗毒作用。⑷抗休克作用：⑸对血液及造血系统的作用：⑹中枢兴奋作用：⑺使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，抗炎机制⑴稳定生物膜①稳定溶酶体膜：蛋白水解酶类释放减少，炎症中组织细胞坏死减轻②稳定肥大细胞膜：致炎物质释放减少使炎症充血、水肿减轻⑵抑制化学趋化作用：使中性粒细胞移行至炎症区减弱使炎症侵润减轻⑶增强血管对儿茶酚胺的敏感性使血管张力降低，充血渗出减轻⑷抑制致炎物质生成：诱导磷脂酶A2，抑制花生四烯酸生成，减少5-HT,PGS等致炎物生成减少⑸抑制成纤维细胞的DNA合成使肉芽增生减轻和粘连、疤痕生成受抑制 不良反应：⑴长期应用引起的不良反应：类肾上腺皮质机能亢进症：如满月脸、水牛背、向心性肥胖，皮肤变薄、浮肿、高血压、低血钾、糖尿病痤疮、多毛等。诱发或加重溃疡：使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，胃黏液分泌减少。①诱发或加重感染：降低集体防御功能，又无抗菌作用，诱发心得感染或体内潜在病灶扩散。生长发育迟缓、骨质疏松、肌肉萎缩、伤口难愈。心血管并发症：动脉粥样硬化、高血压等。其他，在成精神失常。⑵停药反应：①医源性肾上腺皮质机能不全：表现为乏力、低血压、情绪消沉等如遇应激情况，可产生肾上腺皮质机能危象：如低血压、昏迷、休克。②反跳现象及停药症状：使原疾病复发或恶化，或是出现一些原疾病没有的症状。
十三、简述抗心绞痛药物的分类，各类药的代表药及作用机制 答：心绞痛药物分类：⑴硝酸脂类：硝酸甘油（舌下给药）⑵β受体阻断药：普奈洛尔⑶钙拮抗药：硝苯地平硝酸脂类的作用机制：与其舒张血管作用有关：⑴扩张静脉使回心血量减少，心室容积缩小而降低心室壁张力，减少心肌耗氧量；扩张动脉降低心脏射血阻力，减少心脏做功，同时射血阻力降低又可使心排血完全，左室内压下降，心室壁张力下降而降低心脏耗氧量⑵增加心内膜下的血液供应，通过降低左心室舒张末期压力；选择性扩张心外膜较大的输送血管，促使心外膜向心内膜下的缺血区供血作用；开放侧支循环。⑶硝酸脂类释放NO，促进内源性PGⅠ2，降钙素基因相关肽等物质释放，对心肌细胞起保护作用。
十四、根据利尿药的效应力大小，可分为几类？说明每类的作用部位和机制 分类 代表药 作用机制 高效呋喃苯胺酸 抑制髓柈升支粗段皮质部,髓质部Na+,Cl-重吸收中效 氢氯噻嗪近曲小管近端Cl-，Na+重吸收低效 螺内酯抑制远曲小管、集合管Na+,Cl-交换
十五、简述阿司匹林药理作用，作用机制和临床用途 答：⑴药理作用：1解热，镇痛：有较强的解热镇痛作用；2抗炎抗风湿：作用较强；3抗血栓形成：小剂量。⑵作用机制：A抗血栓形成作用机理：抑制环加氧酶，使血栓素A2（TXA2）形成减少，从而抗血小板聚集及抗血栓形成；B抑制花生四烯酸（AA）代谢过程中的环氧化酶（COX），使前列腺素(PG)合成减少，发挥解毒，镇痛，抗炎抗风湿作用。临床用途：1感冒发烧，头痛，牙痛，神经痛，月经痛和术后创口痛等；2风湿性关节炎或类风湿性关节炎；3急性心肌梗死的治疗和冠心病及闹动脉粥样硬化症的二级预防。
十六、试述氯丙嗪对中枢神经系统的作用、抗神经病的作用机制、临床应用及主要不良反应 答：⑴中枢神经系统的作用①抗精神病作用：用药后幻觉、妄想症消失，情绪安定，理智恢复②镇吐作用：对各种原因引起的呕吐（除晕动病外）都有效③影响体温调节：用药后体温随环境温度而升降④加强中枢抑制药的作用，合用时宜减量⑤内分泌系统：促进催乳素释放，抑制促性腺激素分泌，抑制促皮质激素和生长激素分泌⑥长期应用可出现椎体外系反应。临床应用：治疗精神病。治疗神经官能症。止吐，但对晕动病呕吐无效。治疗呃逆，人工冬眠 不良反应：1一般不良反应：嗜睡，困倦，乏力，视物模糊，口干，鼻塞，心悸，便秘及尿潴留，体位低血压；2锥体外系反应：A帕金森综合症（最多见）B急性肌张力障碍C静坐不能：表现为坐立不安，反复徘徊D迟发性运动：表现为不自主的呆板运动及四肢舞蹈动作；3过敏反应：皮疹，皮炎；4内分泌：乳房肿大，泌乳，排卵延迟，闭经及生长迟缓等。
十七、请比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途 答：⑴阿托品对眼的作用与用途： 作用：①散瞳：阻断虹膜括约肌M受体②升高眼内压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。③调节麻痹：通过阻断睫状肌M受体，使睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚。用途：①虹膜睫状体炎②散瞳检查眼底③验光配镜，仅在儿童验光时用。⑵毛果芸香碱对眼的作用与用途： 作用：①缩瞳：激动虹膜括约肌M受体②降低眼内压：通过激动睫状肌M受体，使睫状肌痉挛，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，以致视近物清楚，视远物模糊。用途：①青光眼②虹膜睫状体炎（与阿托品交替应用）十八，吗啡与阿司匹林在镇痛作用、机制及不良反应三个方面有何异同？ 药物镇痛机制不良反应吗啡 强 激动阿片受体 一般反应如恶心，呕吐,呼吸困难等症状耐受性及依赖性，急性中毒 阿司匹林中等 抑制PC合成 胃肠道反应如恶心，呕吐、上腹不适等，凝血障碍，过敏反应
第四篇：历年真题
1992年,人是万物的尺度,学习就是回忆,形式与质料(亚),真观念,上帝存在的本体论证明,休谟的因果观,四假相说,复杂观念,潜能与现实,亚对柏理念论的批判,黑格尔对德古典唯心路线的批判继承发展,黑对康德范畴论的批判改造,1993年,无定,偏斜说,四障碍说,身心交感论,迟钝的感受性与活跃的感受性,本原行动,异类相知,潜能与现实,异质元素,物是观念的集合,神是人本质的异化,斯宾的实体论,洛克知识确定性和范围,影像说,康德哲学的特征,柏的认识论,德古典哲学的逻辑惯性,比较笛与斯的实体论,黑对近代形而上学的批判
1994年,原子与虚空,美德即知识,剃刀原理,公共意志,上帝是类概念,教文学,双重真理,自爱,自在与自为(黑),神是人本质的异化,为何说赫拉…是辩证法的奠基人,黑的矛盾说,亚的辩证法,笛的普遍怀疑法,莱…对天赋观念的修正,人为自然立法,18世纪法唯物主义对17世纪的发展,德古典哲学在思存关系上的发展;1995年,逻格斯,人是万物尺度,通种论,预定和谐,剃刀原理,孟德斯鸠的地理环境决定论,运动场,温和的实在论,形式(培根),观念(洛克),费尔巴哈思存同一学说,亚对柏理念论的批判,巴克莱对洛克观念论的继承发展,论先天综合判断如何可能,析康德与黑对理性思维态度的异同
1996年,奴斯,原子与虚空,唯名论,人文主义,社会契约论,同一哲学,美德即知识,隐得来希,实在论,产生自然的自然,分有说,我思故我在,费尔巴哈论人的本质,通种论,四因说,经验论与唯理论的特征,黑对康德二元论的批判,比较笛与斯的实体论,黑的哲学史观,1997年,飞矢不动,本体论证明,存在就是被感知,先天综合判断,我思故我在,人是机器,创造性直观,亚的形式与资料说,社会契约论,费尔巴哈论宗教起源,休谟的因果观,亚对柏的批判,康德的道德哲学,比较亚与柏的认识论,论黑的哲学是德古典唯心哲学的完成1998年,知识就是回忆,偏斜运动,原罪说,预定和谐,自爱,不动因,有学问的无知,斯宾的实体观,物是观念的集合,述评柏的知识论,巴克莱在经验论哲学中的地位,范畴在康德哲学中的作用,亚对柏的批判继承,1999年,友爱争吵,德谟的原子,有学问的无知,霍布斯的物体,自爱,绝对精神,逻各斯,同素体,洛克的第二性质,异质分子,问答法,斯宾的实体论,存在就是被感知,流溢说,费尔巴哈对宗教的批判,述评亚的存在论,从洛克到休谟近代认识论原则的演变,哥白尼式革命,苏哥拉底德行论对柏理念论的影响,笛与培根方法论原则的区别
2000年,分有,事实真理与推理真理,印象与观念,异质分子,物自体,述评人文主义,复杂观念,爱尔维修的伦理观,人是万物尺度,原子虚空,问答法,唯名论与实在论,霍布斯的自然状态说,预定和谐,孟德斯鸠的政治自由,同一哲学,第一哲学,经验主义论人的认识能力与知识范围
2002年,巴门尼德论存在,柏的灵魂观,问答法,上帝本体论证明,存在就是被感知,笛的方法论原则,黑辩证法的三环节,费尔巴哈论宗教的本质,柏理念论及影响,近代唯理论论经验在认识论中的作用,费尔巴哈对黑的批判,2003年,四根说,波菲利问题,单子,先验幻想,德性即知识,除了哲学真理外还要神学真理(托马斯),观念的次序就是事物的次序,实体即主体(黑),洛克两种性质说及贝克莱在此问题的观点,洞穴喻,2004年,真理之路意见之路,能动自然被动自然,波菲利问题,双重经验,上帝本质是人的本质,康德“如果没有感性则对象不会被给与…(见赵敦华西哲课本310页)”,以太阳喻和流溢说为例说明柏拉图主义哲学特征,安瑟尔谟与笛的本体论证明及差异,黑与康德哲学的根本区别,2005年,单子,种族假象,绝对理念,二迷宫,四线段,二律背反,流溢说,公意,存在就是被感知,人为自然立法,德性即知识,阿伯拉尔的概念论,亚对柏理念论的批判,斯宾是如何继承发展笛的实体论的,为何说康德的先验论是先验唯心主义和经验实在论
2006年的中哲和西哲都没有,2007年,单子,绝对理念,三权分立,政治自由,洞穴喻及其意义,卢梭的社会契约论,费尔巴哈的人文主义,人为自然立法,2008年,请不要将此资料作为营利的工具,不然****,巴门尼德的存在,自因,先验,知识就是加减,准则学,通种论,知识学,亚的实体说,黑格尔哲学的特点…2009年的论坛有,自己再补上吧!我都忘了,呵呵…
中哲
一名词解释
1、致中和
2、反者道之动
3、无念为宗
4、气外更无虚托孤立之理
5、德性所知
二简答
1、王充的命定论和偶成说
2、王弼的有无关系说
三论述
1、论述荀子的天人关系说
2、论述程颢的识仁定性说及其精神境界
西哲
一名词解释
1、种子
2、安瑟尔谟的本体论证明
3、存在就是被感知
4、至善（康德）
5、法的精神（孟德斯鸠）
二简答
1、简评苏格拉底的反讽方法
2、巴克莱的反抽象主义
三论述
1、为什么恩格斯说，从康德到黑格尔的德国哲学的发展既是逻辑的，又是必然的(意思大致这样）
2、论述唯理论的实体论的发展
中国哲学
一、名词解释
1、白马非马
2、民贵君轻
3、一物两体
4、元气自动
5、天下惟器
二、简答
1、简述王弼的本体论
2、简述华严宗的法界缘起说
三、论述
1、论述老子的道的思想及其在中国哲学史上的地位
2、论述陈亮的事功思想及与朱熹的争论
西方哲学
一、名词解释
1、飞失不动
2、自我（费希特）
3、奥康的剃刀
4、我思故我在5、伏尔泰的理神论
二、简答
1、康德：应该把人当做目的，而不是当做手段
2、简述霍布斯的自然状态和社会契约学说
三、论述
1、试论后期柏拉图对其理念论的困难的反思与修正
2、笛卡尔的理性主义方法的贡献
第五篇：药理实验
实验一 常用动物的捉拿与给药方法
【实验目的】
1、了解小鼠的饲养方法
2、练习并掌握小鼠的捉拿与给药方法 【实验材料】
1、器材：鼠笼、饮水瓶、大烧杯、托盘天平、灌胃器、注射器、棉签
2、药品：生理盐水、苦味酸溶液、75%酒精
3、动物：小白鼠，20～30g 【实验方法】
1、捉拿与固定：用右手捉住鼠尾，将其提起置于鼠笼或者粗糙平面上，向后轻拉鼠尾，用左手的拇指和食指抓住小鼠两耳及颈背部皮肤，将小鼠置于左手掌心，以小指夹住小鼠尾巴即可。
2、给药法
⑴ 灌胃：将小鼠固定，口朝上，颈部拉直，右手持灌胃针，先从口角处插入口腔，再沿上颚轻轻插入食管。一般给药剂量0.1-0.3ml/10g。
⑵ 腹腔注射：将小鼠固定，右手持注射器自下腹部一侧刺入皮下后，再刺入腹腔，缓慢注入药物。一般给药剂量0.1-0.3ml/10g。
⑶ 皮下注射：两人合作，一人左手抓住小鼠头部，右手拉住小鼠尾巴固定小鼠，另外一人用左手提起皮肤，右手持注射器刺入皮下注入药物。一般给药剂量为0.1-0.2ml/10g ⑷ 肌肉注射：最好两人合作，一人固定小鼠，另外一人将针头迅速垂直刺入后肢外侧肌肉，回抽无回血即可注入药物，一侧给药剂量为0.02-0.05ml/10g。
⑸ 静脉注射：一般采用尾静脉注射。将小鼠固定，使尾巴露出来，在50℃热水中浸泡或者用75%酒精擦拭尾巴，使血管扩张，左手拉住鼠尾，右手持注射器，从鼠尾巴末梢开始进针，注入药液。一般给药剂量为0.1-0.2ml/10g 【心得体会】
实验二 不同给药途径对药物作用的影响
【实验目的】
观察不同给药途径对药物作用的影响 【实验材料】
4、器材：大烧杯、托盘天平、灌胃器、注射器、棉签少许
5、药品：10%硫酸镁溶液、5%氯化钙溶液、苦味酸溶液
6、动物：小鼠，18～22g 【实验方法】
1、取小鼠3只，称重编号，分别放入大烧杯中，观察小鼠的正常活动，记录半个小时内活动、呼吸、粪便情况。
2、给药：一号小鼠灌胃10%硫酸镁溶液0.2ml/10g 二号小鼠肌肉注射10%硫酸镁溶液0.2ml/10g 三号小鼠静脉注射10%硫酸镁溶液0.2ml/10g
3、观察小鼠的反应及活动，记录半小时内小鼠活动、呼吸及粪便变化。
4、当第三只小鼠出现垂头，俯卧时，立即静脉缓慢注射5%氯化钙溶液0.4-0.8ml，直至恢复站立。
5、比较分析 【实验结果】
不同给药途径对小鼠的作用 鼠号 1 2 3 体重
给药前情况
给药途径
药物及剂量
用药后反应
【实验结论】 【实验讨论】
实验三 药物对肠蠕动的影响
【实验目的】
通过测定墨汁在胃肠道内的移动距离，观察硫酸镁、阿托品、新斯的明等药物对小鼠肠蠕动的影响，掌握相关药物的药理作用和临床应用。【实验材料】
1、器材：大烧杯、托盘天平、灌胃器、注射器、剪刀，眼科镊子，钢尺，棉球
2、药品：20%硫酸镁溶液、0.03%甲基硫酸新斯的明溶液、0.02%硫酸阿托品溶液、生理盐水，以上药液每100ml加墨汁2ml。
3、动物：小鼠，18～22g 【实验方法】
1、选取体重相近小鼠4只，称重编号，禁食12小时，2、给药：
一号鼠灌胃20%硫酸镁溶液0.2ml/10g 二号鼠灌胃0.03%甲基硫酸新斯的明溶液0.2ml/10g 三号鼠灌胃0.02%硫酸镁溶液0.2ml/10g 四号鼠灌胃生理盐水溶液0.2ml/10g 记录给药时间
3、观察肠蠕动情况。
给药40分钟后，采用颈椎脱臼法处死小鼠，立即打开腹腔，先观察肠蠕动3分钟，然后将小肠从幽门至回盲部全段剪下，剔除肠系膜，将肠管拉成直线，放在实验台上，测量小肠的总长度及肠道内墨汁向前移动的最远距离，计算墨汁推进百分率。
墨汁移动距离（cm）
墨汁推进百分率=---× 100%
小肠总长度（cm）【实验结果】
药物对小鼠肠蠕动的影响 鼠号 体重 药物及剂量
给药时间
墨汁移动距离
小肠总长度
墨汁推进率
实验四 药物的抗惊厥作用、局麻药的毒性比较
【实验目的】
1、观察中枢神经系统兴奋药尼可刹米中毒发生惊厥的特点及地西泮的抗惊厥作用
2、观察普鲁卡因和利多卡因对小鼠全身作用结果，判断两药毒性的大小 【实验材料】
1、器材：大烧杯、托盘天平、注射器、棉签少许
2、药品：2.5%尼可刹米溶液、0.5%地西泮溶液、生理盐水、1%盐酸普鲁卡因、1%盐酸丁卡因、苦味酸溶液
3、动物：小鼠，18～22g 【实验方法】
一、药物抗惊厥作用
1、取小鼠2只，称重编号，计算给药量，至于烧杯中观察小鼠的正常活动。
2、两鼠均腹腔注射2.5%尼可刹米溶液0.2ml/10g，观察其反应，待出现惊厥抽搐后，一只小鼠立即腹腔注
射0.5%地西泮溶液0.05ml/10g，另外一只腹腔注射生理盐水0.05ml/10g.观察记录给药后的反应。
二、局麻药毒性比较
1、取小鼠2只，称重编号，分别放入大烧杯中，观察小鼠的正常活动
2、分别给药： 一号小鼠腹腔注射1%盐酸普鲁卡因0.1ml/20g 二号小鼠腹腔注射1%盐酸丁卡因0.1ml/20g 观察小鼠用药前后的反应及活动，做详细记录 【实验结果】
一、药物的抗惊厥作用 鼠号 体重 给药前情况
用药后的反应
救治药物剂量
给药后的反应
二、局麻药的毒性比较 鼠号 体重 药物
用药后的反应
毒性大小
【实验结论】 【实验讨论】
实验五 硝酸甘油的扩血管作用、普萘洛尔的抗缺氧作用
【实验目的】
1、观察硝酸甘油对兔血管的舒张作用
2、观察普萘洛尔提高动物对缺氧耐受力的作用，了解用小鼠进行耐缺氧的实验方法 【实验材料】
1、器材：大烧杯、广口瓶、托盘天平、兔固定器、滴管、秒表
2、药品：1%硝酸甘油乙醇溶液、0.1%盐酸普萘洛尔溶液、0.1%硫酸异丙肾上腺素溶液、钠石灰，凡士林。
3、动物：家兔、小鼠 【实验方法】
一、硝酸甘油的扩血管作用
1、取家兔1只，放入兔固定器中，在强光的透照下观察正常兔耳血管的粗细和密度，并用手捂着兔耳，感测其温度。
2、用滴管吸取1%硝酸甘油乙醇溶液，滴于家兔舌下4-5滴
3、观察给药后兔耳血管粗细、密度和温度的变化
二、普萘洛尔的抗缺氧作用
1、取小鼠3只，称重编号
2、给药：一号鼠腹腔注射0.1%普萘洛尔溶液0.2ml/10g 二号鼠腹腔注射0.1%异丙肾上腺素溶液0.2ml/10g 三号鼠腹腔注射生理盐水0.2ml/10g
3、给药15分钟后，将小鼠置于装有20g钠石灰的250ml广口瓶中，瓶口涂适量凡士林后加盖密闭，并记录封盖时间。以呼吸停止为死亡指标，观察并记录小鼠活动变化及存活时间。【实验结果】
将实验结果记录下来，综合全班各组实验结果，计算存活时间延长百分率。
给药组平均存活时间-对照组平均存活时间 存活时间延长百分率=--------------------------× 100%
对照组平均存活时间
实验六 呋塞米对家兔的利尿作用
【实验目的】
观察呋塞米对水电解质排泄的影响 【实验材料】
1、器材：烧杯、量筒、注射器、婴儿秤、兔手术台、10号导尿管、兔灌胃器、2、药品：25%乌拉坦、1%呋塞米注射液、50%葡萄糖溶液
3、动物：雄性家兔，2kg以上 【实验方法】
1、水负荷
取雄性家兔2只，称重编号，分别用胃灌胃器灌入温水40ml/kg
2、麻醉 0.5小时后，耳缘静脉缓慢注入25%乌拉坦4ml/kg，随时观察角膜反射，反射消失即停止注射
3、插入导尿管 背部固定家兔，将10号导尿管尖端用液状石蜡润滑后自尿道轻而慢地插入，待导尿管通过膀胱括约肌进入膀胱后，即有尿液滴出，然后再插入2cm，用胶布将导尿管与兔体固定
4、收集给药前尿样 轻轻按压兔下腹部将膀胱内尿液挤出，将最初5分钟内的尿液弃去，待滴速稳定后，在导尿管下接一量筒，收集20分钟内滴出的尿液，作为给药前的对照值
5、收集给药后尿样
甲兔耳缘静脉注射50%葡萄糖5ml/kg，乙兔耳缘静脉注射1%呋塞米0.4ml/kg，并分别收集注射药物后20分钟内的尿量，同给药前比较。【实验结果】
兔号
体重 给药前尿量
药物及剂量
给药后的尿量
实验七 阿司匹林及糖皮质激素抗炎作用比较
【实验目的】
1、观察阿司匹林的抗炎作用
2、观察糖皮质激素对毛细血管通透性的影响 【实验材料】
1、器材：大烧杯、托盘天平、灌胃器、打孔器、注射器、电子秤
2、药品：阿司匹林溶液、0.9%氯化钠溶液、二甲苯、5%氢化可的松注射液、1%伊文思蓝溶液、生理盐水
3、动物：小鼠，25～30g 【实验方法】
一、阿司匹林抗炎作用
1、取小鼠2只，称重编号
2、两只小鼠分别灌胃阿司匹林溶液和氯化钠溶液，连续两天给药
3、第三天，用二甲苯0.05～0.1ml涂抹于左耳前后两面，半小时后再给药 4、2小时后将动物颈椎脱臼处死，在每只小鼠左右两耳相同部位分别用打孔器取一耳片，称重，每只小鼠的左耳重量减去右耳重量即为肿胀程度
5、将全组数据进行分析比较
二、糖皮质激素对毛细血管通透性影响
1、取小鼠两只，称重编号
2、一号鼠皮下注射0.5%氢化可的松溶液0.1ml/10g
二号鼠皮下注射生理盐水0.1ml/10g
3、给药10分钟后分别给两鼠腹腔注射1%的伊文思蓝溶液0.15ml/10g4、10分钟后分别在两只小鼠的耳朵上滴2滴二甲苯，观察两鼠耳廓颜色变化 【实验结果】
一、阿司匹林抗炎作用 鼠号 体重 药物剂量
左耳重量
右耳重量
肿胀度
二、糖皮质激素对毛细血管通透性的影响 鼠号
实验八 胰岛素过量反应及其解救
【实验目的】
观察胰岛素过量引起的低血糖反应及葡萄糖的解救作用 【实验材料】
1、器材：大烧杯2个、托盘天平1台、1ml注射器2支、棉签少许
2、药品：5U/ml胰岛素注射液、25%葡萄糖注射液
3、动物：小鼠，18～22g 【实验方法】
1、取禁食24h的小鼠2只，称重编号，分别放入大烧杯中，放入37-38℃恒温水浴锅中，观察并记录小白鼠的正常活动
2、两只小鼠分别腹腔注射胰岛素5U/10g。分别放入大烧杯中，放入37-38℃恒 温水浴锅中，盖上板子，观察并记录小白鼠的活动
3、当小鼠出现惊厥时候，迅速取出，一号小鼠腹腔注射25%葡萄糖0.5-1ml 二号小鼠腹腔注射等量生理盐水 观察小鼠的反应及活动，做详细记录
4、比较分析 【实验结果】
药物的不同理化性质对药物作用的影响 鼠号
思考题
1、为什么实验前小鼠要禁食？
2、为什么在37℃恒温水浴锅中进行实验？
体重 药物
用药前的反应
药物
给药后的反应 体重 药物剂量
10分钟后
20分钟后
耳廓颜色
实验九 原代细胞及传代细胞培养技术
【实验目的】
1、学习、了解原代细胞的培养技术
2、学习、了解传代细胞的培养技术 【实验材料】
1、器材：各种试剂瓶、各种型号移液枪和枪头、微孔滤膜及滤器、封口膜、培养瓶、EP管、冻存管（所有器材均需消毒灭菌）
2、药品：培养基、胰酶、PBS溶液、小牛血清、谷氨酰胺、碳酸氢钠、青链霉素（所有药品均需消毒灭菌）
3、动物：小鼠，18～22g 【实验方法】
1、取小鼠颈椎脱臼处死，迅速放到75%酒精消毒2-3秒，无菌条件下解剖，取肝脏。
2、剪碎肝脏，加入胰酶充分消化
3、过滤，滤液加入到培养瓶中，加入培养基培养
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