药理总结.doc

第一篇：药理总结.doc

1.药物代谢动力学（Pharmacokinetics）简称药动学，主要研究药物的体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律。

2.药物效应动力学(Pharmacodynamics)简称药效学，主要研究药物对机体的作用和作用机制 3.首关消除 药物在肠道吸收后，通过门脉进入肝脏，部分药物在通过肠黏膜及肝脏时被灭活代谢，使进入体循环的药量减少，药效也随之下降的现象 4.静脉注射 吸收最快，其次是舌下给药

5.一级消除动力学，就是单位时间内体内药物按恒定比例消除，在坐标图上呈曲线，在半对数图上为直线。半衰期与浓度无关。

6.零级消除动力学，就是单位时间内体内药物按恒定药量消除，在坐标图上呈直线，在半对数图上为曲线。半衰期与初始浓度成正比，及给剂量越大，半衰期越长。7.机体功能增强 兴奋：如肾上腺素升高血压。机体功能减弱 抑制：如阿司匹林退热。

8.半数有效量(ED50)质反应是指引起50%实验对象出现有效（或阳性）反应的药量 半数致死量(LD50)引起50%实验对象出现死亡的药量

治疗指数(TI)TI = LD50 / ED50，是药物安全性的指标之一。相对而言，该值越大越安全。9.乙酰胆碱 的灭活途径是被乙酰胆碱酯酶所水解。

10.毛果芸香碱有缩瞳，降低眼内压，调节痉挛（看近物清楚，看远物模糊），以汗腺、唾液腺分泌增加等作用。能用于治疗青光眼（闭角型效果好，开角型也可用）和虹膜炎 11.治疗重症肌无力用新斯的明

12.碘解磷定（派姆）是一种乙酰胆碱酯酶复活药，可以用于有机磷酸酯类中毒解救，还可以用阿托品解毒。

13.治疗上消化道出血可以稀释口服去甲肾上腺素 14.抗癫痫大发作：首选苯妥英钠，治疗小发作首选乙琥胺 地西泮（安定）：为癫痫持续状态的首选。

卡马西平有对精神运动性发作、大发作疗效较好； 治疗神经痛（三叉神经痛）疗效优于苯妥英钠；还可以抗抑郁。

15.卡比多巴（α－甲基多巴肼）与左旋多巴合用可以增加左旋多巴进入中枢神经系统的量，而使不良反应减少，从而提高疗效。

16.吗啡镇痛作用部位中枢第三脑室周围灰质并证实中枢存在阿片受体，阿片类药物作用于阿片受体

17.解热镇痛抗炎药共同作用机制是抑制环氧酶活性，从而抑制前列腺素生物合成

18.阿司匹林解热、镇痛、抗炎抗风湿作用，但对乙酰氨基酚只有解热镇痛，几无抗炎作用。19.利多卡因治疗各种室性心律失常的首选药；治疗急性心肌梗塞，强心甙中毒引起的急性室性心律失常和心室纤颤的首选药。

维拉帕米首选用于室上性心律失常，特别是房室交界区的心动过速

普萘洛尔首选用于窦性心动过速 缓慢型心律失常：阿托品 20.血管紧张素转化酶抑制药（卡托普利）药理作用 ⑴阻断Ang Ⅱ生成及作用发挥 ⑵保护缓激肽活性及作用发挥 ⑶保护血管内皮细胞

⑷抗心肌缺血,心脏保护作用 ⑸肾脏保护作用

21.高效利尿药作用于髓袢升枝粗段，有呋塞米(速尿)、依他尼酸(利尿酸)不良反应有电解质平衡紊乱（表现为低血容量、低血钠、低氯性碱血症、低血镁、低血钾）；耳毒性，因此不宜和其他有耳毒性药物合用：氨基甙类；高尿酸血症。

22.氯沙坦选择性阻断AT1 受体，是血管紧张素Ⅱ受体拮抗药。可用来治疗高血压。

23.强心苷类正性肌力作用的机制是与心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶结合并抑制其活性，直接作用于心肌。

正性肌力作用：直接增加心肌收缩力 缩短衰竭心脏收缩期，相对延长舒张期 增加衰竭心脏心输出量 降低衰竭心脏耗氧量 24.钙拮抗剂：硝苯地平对变异型心绞痛最有效

25.肝素 抗凝,特点（1）体内体外均有抗凝作用。（2）作用强大、迅速。

其他作用:口服不吸收；皮下和肌肉注射引起血肿，常静脉给药，静注后立即生效。香豆素类（华法林）抗凝特点：（1）、体内抗凝，体外无效，是维生素K拮抗剂。体内过程（2）、口服有效，但起效慢；（3）、华法林口服吸收完全，起效快 26.支气管扩张药，治疗哮喘

肾上腺素皮下注射 控制哮喘急性发作

麻黄碱口服，轻症哮喘、喘息性气管炎和预防哮喘发作 异丙肾上腺素(喘息定）吸入给药，控制哮喘急性发作，27.H2受体阻断药：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁，抑制胃酸分泌 H+-K+-ATP酶抑制药：奥美拉唑 促胃液素受体阻断药：丙谷胺 M受体阻断药: 哌仑西平

28.硫脲类（甲基硫氧嘧啶MTU 丙基硫氧嘧啶PTU）

⑴.抑制TH 的合成机制是作为过氧化物酶的底物本身被氧化，影响咯氨酸的碘化及耦联。⑵.PTU抑制外周T4转化为T3，重症甲亢、甲亢危象首选

应用：⑴.甲亢的内科治疗 ⑵.甲亢的术前准备 大量碘剂+PTU ⑶.甲状腺危象的综合治疗 大量碘剂+PTU 不良反应：⑴.过敏反应（常见）瘙痒、药疹 ⑵。粒细胞减少（最严重后果）29.胰岛素适用高渗性非酮症糖尿病昏迷、酮症酸中毒 30.青霉素G（苄青霉素）抗菌谱

大多数G+球菌、杆菌、G-球菌均有强大杀菌效果，对螺旋体和放线菌有效，对G-杆菌作用弱，阴性菌外层有一脂质外膜，对真菌、病毒无效 首选敏感的G+球菌的感染（溶血性链球菌、肺炎球菌、敏感葡萄球菌等引起的扁桃体炎、心内膜炎、支气管炎等）

首选G-球菌的淋球菌引起的淋病

31.Ⅰ类：繁殖期或速效杀菌剂 青霉素、头孢菌素类 Ⅱ类：静止期杀菌剂 氨基甙类、多粘菌素类

Ⅲ类：速效抑菌剂 四环素、氯霉素、大环内酯类、林可霉素 Ⅳ类：慢效抑菌剂 磺胺类

运用：Ⅰ类和Ⅱ类合用获增强作用 青霉素与链霉素或庆大霉素合用 Ⅰ类和Ⅲ类合用出现拮抗作用 青霉素与四环素及氯霉素 32.磺胺类与对氨基苯甲酸（PABA）竞争二氢叶酸合成酶

甲氧苄啶（TMP）抑制细菌二氢叶酸还原酶，阻碍四氢叶酸合成，干扰细菌核酸合成 一，不良反应

答：不良反应：不符合用药目的，并给病人带来不适或痛苦的反应

包括：副作用、毒性反应、后遗效应、继发反应、停药反应、变态反应和特异质反应 1副作用是治疗剂量下发生的与治疗目的无关的效应，与选择性低有关

2毒性反应在剂量过大或蓄积过多时发生的危害性反应，包括急性毒性、慢性毒性以及特殊毒性反应（三致：致癌、致畸、致突变）

3后遗效应 在停药后血药浓度已降到阈水平以下时残留的药理效应 4继发反应 在直接由药物的治疗效应引发的不良反应，如二重感染 5停药反应 在长期使用某药，突然停药时原有疾病症状迅速重现或加重

6变态反应属于免疫反应，其性质与药物原有效应无关，其严重程度与剂量无关，药理性拮抗药无效

7特异质反应是少数特异体质病人对某些药物特别敏感的反应，为药理遗传异常所致

二、阿托品属于什么药？临床应用是什么？ 答：阿托品属于M型胆碱受体阻断药。

临床应用：解除平滑肌痉挛，适用于各种内脏绞痛；制止腺体分泌；虹膜睫状体炎，验光配眼镜；治疗缓慢型心律失常；抗休克，解除血管痉挛；解救有机磷酸酯类中毒。

三、阿托品中毒症状，解救方法。答：中毒症状口干、皮肤干燥潮红、视力模糊、心悸、高热、心跳加快、中枢先兴奋后抑制，致呼吸循环衰竭。

解救方法：洗胃、导泻、物理降温；葡萄糖盐水、利尿剂等加速排泄；新斯的明、毒扁豆碱或毛果芸香碱；中枢兴奋用地西泮对抗。

四、吗啡与阿司匹林镇痛的不同。

答：吗啡镇痛：吗啡镇痛作用部位中枢第三脑室周围灰质并证实中枢存在阿片受体，阿片类药物作用于阿片受体，减轻或消除各种锐痛和钝痛及内脏痛，对持续性、慢性钝痛效力大于间断性锐痛，产生欣快感和成瘾性。

阿司匹林镇痛：镇痛机制通过抑制环氧酶活性，从而抑制前列腺素生物合成。中度镇痛，对严重剧痛及内脏绞痛无效，对轻中度体表疼痛，尤其是炎症性疼痛有效，如牙、头、神经、肌肉、月经痛等有良效无药物依赖性，无呼吸抑制作用。

五、治疗充血性心力衰竭药物的分类。答：⑴强心苷类：地高辛等

⑵肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药：血管紧张素I转化酶抑制药：卡托普利等 血管紧张素Ⅱ受体拮抗药：氯沙坦等 醛固酮拮抗药：螺内酯等 ⑶利尿药：呋塞米等

⑷β受体阻断药：美托洛尔等 ⑸血管舒张药：硝普钠、肼曲嗪等 ⑹钙拮抗剂:氨氯地平等

六、糖皮质激素的临床应用，不良反应及给药方法。

答：临床应用：⑴替代疗法：垂体功能减退，肾上腺次全术后等肾上腺皮质功能不全

⑵严重急性感染 适用于严重感染伴有明显毒血症状者，先用足量有效的抗菌药，后用激素。⑶抗炎治疗及防止某些炎症的后遗症

⑷自身免疫性疾病，器官移植排斥反应和过敏性疾病。⑸抗休克治疗，对感染中毒性休克是首选药

⑹血液病如儿童急性淋巴细胞性白血病；局部应用以达到消炎止痛。

不良反应：⑴长期应用时，消化系统并发症如诱发或加剧胃肠十二指溃疡；诱发或加重感染；医源性皮质功能亢进症；高血压或动脉粥样硬化；骨质疏松、肌萎缩、伤口愈合迟缓 ⑵停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全；反跳现象：不可突然停药。用法 ⑴.大剂量冲击疗法：适用于急性、重度的疾病抢救

⑵一般剂量长期疗法：多用于结缔组织病和肾病综合症等，根据糖皮质激素的分泌有昼夜节律性，因此可分为每日晨给药法和隔晨给药法；

⑶小剂量替代疗法：适用于肾上腺皮质功能不全等

七、抗菌药作用机制

答：⑴阻碍细菌细胞壁的合成：万古霉素、-内酰胺类 ⑵影响胞浆膜的通透性：多粘菌素、制霉菌素、两性霉素B ⑶影响叶酸的代谢：磺胺类、甲氧苄氨嘧啶 ⑷抑制细菌核酸的合成：喹诺酮类

⑸抑制细菌蛋白质的合成：氨基苷类、四环素类、大环内酯类、氯霉素

八、链霉素的抗菌谱、临床应用、不良反应。

答：抗菌谱：对多数需氧G-杆菌有强大的抗菌作用，对G-球菌效差；

临床应用：主要用于治疗肺结核病，鼠疫与兔热病，布氏杆菌病，感染性心内膜炎。不良反应：最易引起过敏反应，以皮疹、发热、血管神经性水肿多见，也可见过敏性休克 耳毒性常见。还有神经肌肉麻痹，肾毒性少见。

九、长期用药引起的机体反应性变化。

答：耐受性：机体在连续多次用药后对药物反应性降低，药达到原来反应必须增加剂量。

耐药性：病原体或肿瘤细胞对反复应用的化疗药物的敏感性降低。

依赖性：是在长期用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求，分生理性依赖和精神性依赖。

停药症状指接受药物治疗的病人在长期用药后忽然停药时发生的症状。

第二篇：药理总结

阿司匹林哮喘、瑞夷综合症

简述解热镇痛药的分类及其代表药物。简述吲哚美辛的作用特点及不良反应。试述小剂量阿司匹林防止血栓形成的机制。试述对乙酰氨基酚的作用特点及不良反应。

钙拮抗药

钙拮抗药分为几类，各举一代表药。简要回答钙拮抗药的临床用途。氨氯地平的作用特点及用途。钙拮抗药的主要药理作用。

戒断症状

简述吗啡治疗心源性哮喘的机制。试述吗啡的药理作用及应用。

抗精神病药、抗躁狂症药、抗抑郁症药

简述应用氯丙嗪所致锥体外系反应的表现类型及其机制。试述氯丙嗪的中枢作用及其临床应用。

开关反应

简述左旋多巴与卡比多巴治疗帕金森症的机理。

试分析说明左旋多巴为何不能用于治疗抗神疾病药物引起的帕金森综合症。试从病因和临床应用两方面，比较左旋多巴与抗胆碱药治疗帕金森病的不同点。

简述苯妥英钠抗癫痫病的主要机制。

简述硫酸镁抗惊厥的作用机制与给药途径。试述苯妥英钠的药理作用及主要不良反应。

简述：苯二氮卓类的药理机制、药理作用、抗焦虑的作用机制、引起的不良反应、用于哪些惊厥？常用药物有哪些？为什么地西泮可用于麻前给药？

竞争性a受体阻断药、非竞争性a受体阻断药

简述内在拟交感活性？

简述噻吗洛尔治疗青光眼的机制及其优点。简述酚妥拉明的药理作用。试述普萘洛尔的药理作用、应用、主要不良反应及应用注意事项。

快速耐受性、肾上腺素受体激动药

在抗休克的治疗中常用多巴胺的原因是什么？

试述肾上腺素解救青霉素过敏性休克的药理学基础。试述肾上腺素的药理作用及应用。

试述异丙肾上腺素的作用、应用、主要不良反应和禁忌症。

调节麻痹

简述东莨菪碱的作用和应用。

简述山莨菪碱治疗感染性休克的药理学基础。试述阿托品的临床应用及其药理学基础。

试述阿托品的主要不良反应、过量中毒症状及其解救。

试述新斯的明的作用，机制及其应用。

调节痉挛、胆碱能危象

胆碱受体激动药分几类？并各具一代表药。试述毛果芸香碱的作用、机理及其应用。

简述M样作用。简述N样作用。

胆碱受体的分类及分布。

传出神经系统的药物的基本作用方式及分类。

药理学、药物效应动力学、药物代谢动力学。

药物的吸收、首关效应、肝肠循环、生物利用度、药物的消除、消除速率常数、半衰期、表现分布容积、稳态血药浓度、一级动力学、零级消除动力学、负荷剂量

试述溶液pH对酸性药物被动转运的影响。

不良反应、兴奋、抑制、副反应、毒性反应、后遗效应、停药反应、特异质反应、半数有效量、半数致死量、量效关系、效能、效价强度、治疗指数、受体、激动药。试简述从药物量效曲线上可以获得哪些与临床有关的资料。

试简述药物剂量的种类。

试述制定给药方案时对选药、给药途径及间隔时间的依据。

试从药代学与药动学两个方面论述药物的相互作用与临床用药的关系。

膜反应性、折返激动、后除极

奎尼丁与利多卡因对有效不应期的影响有何不同？ 试述抗心律失常药降低心肌细胞自律性的作用机制。试述抗心律失常药的分类及各类代表药物。试述抗心律失常药的基本电生理作用。

试述I类抗心律失常药对离子转运的影响及相应的电生理效应。

ACEI的药理作用及应用。ACEI的不良反应有哪些？

与其它药物相比，ACEI有哪些特点？

常用的利尿药的分类，、主要作用部位、及作用机制。高效利尿药的作用机制及作用。

噻嗪类利尿药的作用特点击临床应用。

首剂现象

简述抗高血压药物的分类及各类代表药。

试述普萘洛尔的抗高血压作用机制、临床应用及不良反应。试述卡托普利的降压机制、临床应用及不良反应。

简述硝酸甘油的药理作用及对血流动力学的影响。

试述硝酸酯类与普萘洛尔联合应用的抗心绞痛作用机理。

简述他汀类药物的降脂作用机制。

防治脉硬化的药物可分为几类？ 写出各类的代表药物。

第三篇：药理总结

1.药物（drug）是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的物质2.药理学（pharmacology）是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科，包括药物效应动力学和药物代谢动力学.3.副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用4.后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到阈浓度以下时所残存的生物效应5首关消除：口服药物在胃肠道吸收后，首先进入门静脉，某些药物在通过肠黏膜及肝脏时，部分药物受到灭活代谢，使进入循环的有效药量明显减少。6二重感染：在应用广谱抗菌药物过程中，因长期大量用药，使体内敏感细菌被抑制，而不敏感细菌得以繁殖，造成这些细菌引起的新感染。7灰婴综合症：由于新生儿早产儿肝药酶系统尚不完善，使氯霉素在肝内代谢缓慢，体内药物蓄积引起的中毒症状，出现循环衰竭，血压下降、呼吸困难、面色苍白、紫绀等，称之为灰婴综合症。8调节痉挛：兴奋睫状肌上的M受体被阻断，睫状肌收缩，悬韧带放松晶状体变凸，曲广度增加远视物模糊。9抗生素：由各种微生物（包括细菌、真菌、放射菌属）产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质。10血浆半衰期：是指血浆中药物浓度下降一半的时间。11治疗指数：是衡量化学药物的安全度，用药物对动物的半数致死量与治疗感染动物的半数有效量LD50/ED50表示，比值越大越安全。12抗生素后效应：指细菌与抗生素短暂抗生素浓度下降低于MIC或消失后细菌仍受到持续抑制的效应13生物利用度;指药物被机体吸收进入体循环的相对量和速度14不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适和痛苦的反应15反跳现象：长期用药因减药太快或突然停药所致原发病复发或加重的现象16效价强度：产生相同效应的多个药物在其达到一定的作用强度时所需的剂量17效能：药物所能达到的最大效应的能力就是该药物的效能，即最大效应，如再增加药物剂量，效能不再进一步增强18半数有效量：能引起半数实验动物（50%）阳性反应的剂量19半数致死量：能引起50%实验动物死亡的剂量 二．大题

1.简述青霉素G的不良反应及其防治措施？答：（1）肌注疼痛，用青霉素G钠盐可减轻。（2）过敏反应：表现为皮疹，血清反应，休克等，用药前先问过敏史，必须皮试阴性才可注射，凡3天未用过青霉素需重做皮试，不同批号青霉素应用时也需重做皮试，发生过敏反应立即停药，过敏休克选肾上腺素抢救。（3）静滴过快或剂量大，血药浓度过高可引起中枢反应，如头痛，惊厥，故静滴速度不宜过快，应选用间歇静滴。2．简述氯丙嗪的药理作用，临床作用，不良反应？答：药理作用：（1）抗精神病作用.(2)镇吐作用（3）对体温调节中枢的影响（4）加强中枢抑制药的作用，（5）对植物神经系统的影响：阻断@受体及M胆碱受体（6）对内分泌的影响。临床应用：（1）用于一型精神分裂症（2）镇吐作用（3）低温麻醉、人工冬眠。不良反应：（1）静注或肌注后，可出现体位性低血压，（2）椎体外系反应，（3）少数可出现肝细胞内微胆管阻塞性黄疸或急性细胞粒缺乏 3．简述吗啡可用于治疗心源性哮喘的原因？答1）抑制呼吸中枢，减弱了过度的不能起代偿反应作用的反射性呼吸兴奋，使喘息得到了缓解（2）扩张外周血管，减少回心血量，减少心脏负担，有利于肺水肿的消除（3）镇静作用减弱了病人紧张不安的情绪，间接减轻心脏的耗氧量

4.简述抗血压药的分类，各举一个代表药？ 答（1）利尿药，双氢氯噻嗪（2）钙拮抗药，硝苯地平（3）血管紧张素转换酶抑制剂，卡托普利（4）抑制交感神经活性药物，可乐定（5）血管扩张药，硝普钠（6）B-受体阻断药，普萘洛尔（7）R受体阻断药，哌唑嗪（8）神经节阻断药，樟磺咪芬（9）去甲肾上腺素能神经末梢阻断药，利舍平（10）血管紧张素II受体阻断药，氯沙坦（11）钾离子通道开放药，吡那地尔

5*地西泮的药理作用？(1)抗焦虑作用，可能通过对边缘系统中的BZ受体的作用而实现的(2)镇静催眠作用(3)抗惊厥。抗癫痫作用(4)中枢性肌肉松弛作用(5)其他 6.简述有机磷酸酯类急性中毒的临床症状及解救？机制？

答： 临床症状：(1)M样症状；瞳孔缩小，事物不清，流涎，口吐白沫，皮肤湿冷，肺部湿性罗音，恶心，呕吐，腹痛，腹泻，大小便失禁，心动过缓，血压下降(2)N样症状；肌肉震颤，无力，甚至麻痹，心动过速，血压升高，(3)中枢神经症状；先兴奋，如不安，失眠震颤，谵妄，后抑制，如昏迷，呼吸抑制，循环衰竭。解救：（1）消除毒物，经皮肤中毒者，应用温水和肥皂水清洗皮肤，经口中毒者，应先抽出胃液和毒物，并用温水的2%NaHCO3溶液或1%盐水反复洗胃，直至洗出液中不含农药味，然后给MgSO4导泻。（2）解毒药品，a：阿托品：为治疗急性有机磷酸酯类中毒的特异性，高效能解毒药物，能迅速对抗体内Ach的M样作用。b：AchE复活药：是一类能使有机磷酸酯类抑制的AchE恢复活性药物。机制：有机磷酸酯类为不可逆抗胆碱酯酶药，与抗胆碱酯酶结合，并使之失活，乙酰胆碱在突触前膜大量堆积产生拟胆碱作用。

7.硝酸脂类与普萘洛尔联合作用治疗心绞痛的优缺点?答：两药能协同降低耗氧量，同时b受体阻断药（普萘洛尔）能对抗硝酸脂类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力曾强，硝酸脂可缩小B受体阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间延长，二药合用可互相取长补短，合用时用量减少副作用也减少，但是由于两药都可降压，如血压下降过多，冠脉流量减少，对心绞痛不利。

8.简述糖皮质激素的药理作用，临床作用，不良反应？答： 药理作用；(1)抗炎作用；能对抗各种原因的早期渗出性炎症，抑制炎症后期毛细血管和纤维母细胞增生，延缓肉芽组织生成，防止粘连和瘢痕形成，减轻后遗症，(2)免疫抑制作用；(3)抗毒素作用；提高机体对细菌内毒素的耐受力，迅速退热，并缓解毒血症状(4)抗休克作用(5)刺激骨髓造血机能，糖皮质激素能使红细胞和血红蛋白含量增加，中性粒细胞增多。临床作用*:(1)严重感染或炎症；主要用于中毒性感染或同时伴有休克 在应用有效抗菌药物治疗感染的同时，可用糖皮质激素做辅助治疗以及抗炎治疗和防止某些炎症的后遗症(2)用于自身免疫性疾病，器官移植排斥反应和过敏性疾病(3)抗休克治疗，对感染中毒性休克，在有效的抗菌药物治疗下，可及早 短时间突击使用大剂量糖皮质激素(4)血液病；多用于儿童急性淋巴白细胞性白血病，多与抗肿瘤药物联合用药，(5)局部用药；对是真肛门瘙痒 接触性皮炎 牛皮癣等都有疗效(6)替代疗法；用于急慢性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶功能减退及肾上腺切除术后。不良反应(1)类肾上腺皮质功能亢进症，(2)诱发加重溃疡(4)抑制或延缓儿童生长发育，(5)晶体后部包囊下白内障，青光眼，(6)失眠，诱发癫痫或精神失常(7)延缓伤口愈合 9.强心苷类药物的药理作用、临床应用、不良反应？答：药理作用：（1）正性肌力作用，加强衰竭心脏的收缩力，增加心输出量（2）减慢心率作用，心博出量增加，反射性的兴奋迷走神经，抑制窦房结，是心率减慢（3）对传导组织和心肌电生理特性的影响。治疗剂量下，缩短心房和心室的动作电位时程和有效不应期，降低窦房结自律性，减房室传导；高浓度时，抑制钠-钾-ATP酶，使细胞失钾，最大舒张电位减小，自律性提高，细胞内钙离子增加引起钙离子震荡，、早后除极、滞后除极；中毒剂量时，增强交感神经活动。（4）对神经和内分泌系统的作用，中毒剂量时兴奋延脑极后区催呕吐化学感受器引起呕吐，兴奋交感神经中枢，引发快速型心率失常（4）利尿作用，抑制肾小管钠—钾—ATP酶，减少肾小管对钠离子的重吸收，促进钠水排除。临床应用：（1）治疗心力衰竭（2）治疗某些心率失常，如心房纤颤，心房扑动，阵发性室上性心动过速。不良反应：（1）快速型心率失常（2）心房传导阻滞（3）窦性心动过缓（4）胃肠道反应，厌食，恶心，呕吐（5）中枢神经反应，眩晕，头痛，失眠等

10.肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素对血管作用的比较？答：（1）肾上腺素：激动血管平滑肌上的a受体，血管收缩，激动b受体，血管舒张（2）去甲肾上腺素：激动血管的a1受体，血管收缩，（3）异丙肾上腺素：对血管有舒张作用主要是激动b2受体 11.肾上腺素药理作用，临床应用，不良反应？答：药理作用：（1）心脏，作用于心肌、传导系统和窦房结的b1和b2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌兴奋性（2）血管，激动血管平滑肌上的a受体，血管收缩，激动b受体，血管舒张（3）血压，治疗剂量时，心肌兴奋，心排除量增加收缩压升高，舒张压下降或不变，脉压升高；较大剂量时，由于缩血管反应使收缩压舒张压均升高，脉压下降（4）平滑肌，激动支气管平滑肌的b2受体，舒张支气管（5）提高机体代谢。临床应用：（1）心脏骤停，（2）过敏性疾病，过敏性休克，支气管哮喘，血管神经性水肿及血清病（3）与局麻药配伍及局部止血（4）治疗青光眼。不良反应：心悸，烦躁，头痛，血压升高 12阿司匹林与氯丙嗪的对比？答：（1）氯丙嗪对正常人体与发热患者均可使体温下降，体温下降与环境温度密切相关；阿司匹林仅使发热患者体温降至正常水平（2）氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节机能失灵，体温升降随环境温度改变；阿司匹林抑制CNS中含PG合成酶，减少PG合成，发热解热作用，使患者体温下降，而对体温正常者无影响（3）氯丙嗪用于低温麻醉，人工冬眠，中毒性高热；阿司匹林用于感冒发热，关节炎症时发热

第四篇：药理总结

第一章 序言

1、药理学：是研究药物与机体间相互作用及规律的学科。

2、药理学研究内容：

药物效应动力学：简称药效学，主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。

药物代谢动力学：简称药动学，主要研究机体对药物的处置的动态变化。包括药物在机体内的吸收、分布、代谢、排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。

第二章 药物代谢动力学

1、ADME：药物的体内过程，吸收、分布、代谢、排泄过程。

1、跨膜转运方式：

①被动转运：简单扩散（脂溶扩散、水溶扩散）、易化扩散；

②主动转运：原发性主动转运、继发性主动转运；

③膜动转运：胞饮、胞吐。

2、吸收：药物由给药部位进入血液循环的过程。

影响药物吸收的因素：

①药物的理化性质（脂溶性、解离度、分子量）；

②给药途径：除静脉给药外，其它给药途径都有吸收过程，不同给药途径吸收速率的一般规律为：气雾吸入>腹腔注射>舌下给药>肌肉注射>皮下注射>口服>直肠给药>皮肤给药。

（口服给药，吸收部位为胃肠道，会有首过效应，用舌下给药的方式适合经胃肠吸收时易被破坏或首过效应明显的药物）

首过效应or首过消除：某些药物口服后首次通过肠壁或肝脏时，被其中的酶代谢，使进入体循环的有效药量减少的现象。

③制剂因素：溶液剂、乳剂、混悬剂、散剂、胶囊剂、片剂、缓释剂、控释剂。

4、分布：药物吸收后随血液循环到达各组织器官的过程。

影响药物分布的主要因素：

①血浆蛋白结合率（只有非结合型的游离药物才能透过生物膜转运到各组织器官发挥作）

②细胞膜屏障：血脑屏障、胎盘屏障、血眼屏障；

③体液的pH和药物的解离度： 酸遇酸、碱遇碱，难解离，脂溶性高，易转移；

酸遇碱，碱遇酸，易解离，脂溶性低，难转移。

④器官血流量与膜的通透性；

⑤药物与组织的亲和力。

5、代谢：药物在体内发生化学结构的改变，代谢部位主要为肝脏。

6、肝药酶（细胞色素P450、CYP）存在于肝细胞内置网上，可促进数百种药物的代谢。

7、酶的诱导：某些化学物质能提高肝微粒体药物代谢酶的活性，从而提高代谢的速率；

酶的诱导作用可产生两种临床后果：使治疗效果减弱or增强。

酶的抑制：某些化学物质能抑制肝微粒体药物代谢酶的活性，从而减慢代谢的速率；

酶的抑制作用可产生两种临床后果：使治疗效果减弱or增强。

8、消除：药物及其代谢物通过消除器官被排除体外的过程，消除主要器官为肾脏。

9、肾消除：肾小球滤过（药物与血浆蛋白的结合程度、肾小球滤过率）；肾小管分泌（分泌主要在近端肾小管细胞进行，重吸收在远端肾小管进行）；肾小管重吸收（主动重吸收在近曲小管，被动重吸收在远曲小管）

10、水溶性药物难于通过肾小管上皮细胞的类脂质膜，易从尿中排出，而亲脂性分子易被重吸收。酸化尿液，弱碱性药物在肾小管中大部分解离，重吸收少，消除增加。临床上改变尿液pH值是解救药物中毒的有效措施：酸化用：

碱化用：NaHCO3

11、肝肠循环：由胆汁排入十二指肠的药物可从粪便排出体外，但也有药物再经肠黏膜上皮细胞吸收。经门静脉、肝脏重新进入体循环的反复循环过程称为肝肠循环。

12、一级动力学过程（一级速率过程、一级动力学消除、恒比消除）：药物在某房室或某部位的转运速率（dC/dt）与该房室或该部位的药量或浓度的一次方成正比。

13、零级动力学过程（零级速率过程、恒量消除）：药物自某房室或某部位的转运速率与该房室或该部位的药量或浓度的零次方成正比。

14、米-曼氏速率过程：是一级动力学与零级动力学互相移行的过程。

15、半衰期：通常是指血浆消除t1/2，是指血浆药物浓度降低一半所需的时间。

16、生物利用度：F是指药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的程度和速度。

绝对生物利用度： 相对生物利用度：

第三章 受体理论与药物效应动力学

1、不良反应：在治疗剂量下，药物在发挥作用的同时，可能产生一些其他的作用，大都是人们不希望发生的，称为不良反应。

2、不良反应的类型：

副作用：应用治疗量药物后出现的与治疗无关的反应；

毒性反应：在用药剂量较大和（或）用药时间过长情况下发生的机体组织、器官以器质性损伤为主的严重不良反应；

过敏反应：药物（有时可能是杂质）作为抗原或半抗原刺激机体产生免疫反应引起生理功能障碍或组织损伤；

继发性反应：由于药物治疗作用引起的不良后果；

后遗效应：停药后血药浓度虽已降至有效浓度以下，但仍存留的生物效应；

致畸作用：药物能影响胚胎的正常发育而发生畸胎（致畸、致癌、致突变）。

3、药物作用机制——受体机制

受体：能够与药物结合产生相互作用，发动细胞反应的大分子或大分子复合物；

受体特征：特异性、高亲和力、饱和性、可逆性

4、激动剂：激动剂与受体既有高亲和力，也有高内在活性，能与受体结合产生最大效应（Emax），也称为完全激动剂。（α=1内在活性）

5、部分激动剂：（0<α<1）

6、拮抗剂：一种配体与受体结合后本身不引起生物学效应，但阻断该受体激动剂介导的作用。（具有较强的亲和力但无内在活性

α=0）

竞争性拮抗剂：药物与受体有亲和力但不产生受体激动效应，可以阻止激动剂与该受体的结合；

非竞争性拮抗剂：结合到受体蛋白上与激动剂结合位点不同的部位，阻止激动剂引起受体激动的药物；

不可逆性拮抗剂：药物与受体形成共价键或结合异常紧密，以至于激动剂无法与受体结合

7、量反应：用数量表示药物的反应。

8、效价：药物产生一定效应所需的剂量或浓度，数值越小强度越大。

9、效能：药物产生的最大效应，有时称最大效能。

10、效价强度：药物达到等效强度时所需要的计量。

11、质反应：指的是观察药理效应是用阳性或阴性，结果以反应的阳性率或阴性率作为统计量表示的反应（药物反应发生性质变化）。

12、治疗指数:半数致死量/半数有效量，该值越大，则安全性越高。

第五章 胆碱能系统激动药和阻断药

1、M胆碱受体激动剂——胆碱脂类（卡巴胆碱）、拟胆碱生物碱类（毛果芸香碱）

毛果芸香碱or匹鲁卡品

药理作用：（1）眼：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛（近视）；

（2）腺体分泌增加；（3）兴奋平滑肌。

临床应用：青光眼、虹膜炎

2、M胆碱受体阻断药——非选择性（哌仑西平）、选择性（阿托品）

阿托品

药理作用：

（1）心脏作用：①心率：治疗剂量时使心率短暂轻度减慢；较大剂量时使心率加快；

②房室传导加快；

（2）血管作用：治疗量无明显影响；较大剂量时使皮肤血管舒张，抗休克；

（3）平滑肌作用：松弛多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松弛作用较显著。强度比较，胃肠>膀胱>胆管、输尿管、支气管；

（4）眼睛作用：扩瞳、升高眼内压、调节麻痹（远视）；

（5）腺体作用：抑制腺体分泌，唾液腺、汗腺>呼吸道腺、泪腺>胃腺；

（6）中枢神经系统（CNS）作用：大剂量可以兴奋中枢神经。

临床应用：

（1）缓解内脏绞痛

（2）眼科：1）虹膜睫状体炎 2）验光、检查眼底

（3）抑制腺体分泌：1）全身麻醉前给药 2）严重盗汗的流涎症

（4）抗心律失常；（5）抗休克；（6）有机磷酸酯类中毒解救。

不良反应：

（1）小剂量（0.5mg）：心率轻度减慢，略有口干、少汗；

（2）较大剂量（1.0~2.0mg）：口渴、心率加快、瞳孔扩大、调节麻痹、视近物略模糊；

（3）中毒剂量（5.0~10mg）除上述症状加重外，还能产生严重的中枢神经系统症状；

（4）严重中毒：由兴奋转入抑制，出现昏迷甚至延髓麻痹等。

3、比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途

阿托品

作用：1)散瞳：阻断虹膜括约肌M受体.2)升高眼内压：散瞳使前房角变窄,阻碍房水回流.3)调节麻痹：以致视近物模糊,视远物清楚

用途：虹膜睫状体炎；散瞳检查眼底；验光配镜.毛果芸香碱

作用：1）缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。

2）降低眼内压：促进房水回流

3）调节痉挛：以致近视物清楚，视远物模糊，用途：青光眼，虹膜睫状体炎

4、抗胆碱酯酶药——易逆性抗胆碱酯酶药（新斯的明）、难逆性抗胆碱酯酶药（有机磷酸酯）

新斯的明

药理作用：对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用较强

临床应用：（1）重症肌无力；（2）腹气胀和尿潴留；（3）阵发性室上性心动过速；

（4）非除极化型（竞争性）肌松药和阿托品中毒的解救。

有机磷酸酯类：

中毒症状：急性中毒：轻度以M样症状为主，中度者可同时出现M样和N样症状，严重者除M样和N样症状外，还有显著的CNS症状。

（1）M样症状：（用阿托品解）

瞳孔缩小、消化系统、腺体分泌、呼吸困难、小便失禁、心血管系统症状；

（2）N样症状：（用解磷定解）

血压生高、肌束颤动

（3）CNS症状：（用解磷定解）

5、胆碱酯酶复活药——碘解磷定、氯解磷定

第六章 作用于肾上腺素受体的药物

1、α、β受体激动药——肾上腺素（AD）、多巴胺（DA）、麻黄碱

肾上腺素：

药理作用：

（1）心脏：兴奋激动β1，使心肌收缩力加强、心率加快、传导加速、兴奋性加强；

（2）血管：激动血管上的α受体可产生缩血管作用，激动血管上的β受体舒血管；

收缩：皮肤、黏膜血管，小动脉及毛细血管，支气管黏膜血管，脑血管（弱）；

舒张：骨骼肌和冠状血管；

（3）血压：双向反应：给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压反应；

（4）平滑肌：舒张支气管平滑肌。

临床应用：

（1）心脏骤停；

（2）过敏性休克：（原理）肾上腺素通过激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌、降低毛细血管通透性，升高血压，并减轻支气管黏膜水肿；通过激动β受体，改善心功能，解除支气管痉挛，抑制过敏物质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状，是治疗过敏性休克的首选药物。

（3）支气管哮喘；（4）局部止血；（5）减少局麻药的吸收；（6）血管神经性水肿及血清病；（7）治疗青光眼。

多巴胺：其受体分布于肾脏、肠系膜系统；

麻黄碱：中枢兴奋作用较显著。

2、α受体激动药——去甲肾上腺素（NA）

药理作用：

（1）收缩血管；（2）心肌收缩力加强，传导加速，心肌耗氧量增加，心率减慢；

（3）血压升高。

不良反应：

（1）局部组织缺血性坏死；（2）急性肾功能衰竭；（3）停药后的血压下降。

3、β受体激动药——异丙肾上腺素（ISO）：用于支气管哮喘

4、α受体阻断药——酚妥拉明

临床应用：

（1）治疗外周血管痉挛疾病：雷诺病，血管闭塞性脉管炎；（2）NA滴注外漏，防止阻止缺血性坏死；（3）嗜铬细胞瘤；（4）高血压；（5）抗休克；（6）抗心力衰竭。

5、β受体阻断药——普萘洛尔（心得安）

药理作用：

（1）β受体阻断作用：

1）心血管系统：心率减慢、心肌收缩力减弱、心输出量减少、房室传导减慢、血管收

2）支气管平滑肌：收缩

3）代谢：抑制脂肪、糖原分解

4）肾素：抑制肾素释放

（2）内在拟交感活性：（ISA）防止阻断作用过强，部分激动β受体

（3）膜稳定作用：阻滞钠离子通道，阻滞冲动传导。

临床作用：

（1）抗心律失常；（2）治疗心绞痛和心肌梗死；（3）抗高血压；（4）治疗充血性心力衰竭（5）治疗甲状腺功能亢进（甲亢）。

6、普萘洛尔的降压机制

（1）阻断心肌β1受体、心脏抑制、心输出量降低

（2）阻断肾脏β1受体，肾素释放减少，抑制血管紧张素系统

（3）阻断肾上腺素能神经末梢突触β2受体，取消递质释放的正反馈调节（4）中枢β受体阻断，降低外周交感神经紧张力

第八章 抗高血压药

1、一线抗高血压药分类及代表药物：

1）肾素—血管紧张素系统抑制药：血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）卡托普利

（RAS）

血管紧张素Ⅱ受体阻断药（AT1）氯沙坦

2）钙离子通道阻滞药：硝苯地平

3）β受体阻断药：普萘洛尔

4）利尿药：氢氯噻嗪

2、降压作用机制：

1）ACEI：卡托普利

①抑制循环及局部组织中的ACE；②减少缓激肽的降解；③抑制交感神经递质的释放；

④自由基的清除作用。

Or：①减少血管紧张素Ⅱ形成，血管收缩减弱

②减少缓激肽水解，使扩血管作用加强

③PGE2、PGI2合成增加，血管舒张

④醛固酮释放减少，水钠潴留减轻

2）钙离子通道阻滞药：硝苯地平（心痛定）

抑制胞外钙离子跨膜内流，使血管平滑肌细胞内钙离子减少，扩张小动脉。

3）利尿药：噻嗪类

初期用药：排钠利尿，使有效血容量减少，心输出量减少而降压；

长期用药：因利尿排钠，使血管平滑肌细胞内钠减少，经钠钙交换机制，细胞内钙离子减少，血管平滑肌舒张，血压下降。

4）中枢性抗高血压药：可乐定

激动中枢α2受体，作用于延髓腹外侧核吻侧端Ⅰ1咪唑啉受体，降低外周交感神经张力 5）直接扩血管药：硝普钠——主要用于高血压危象

含内皮舒张因子：NO，可扩张小动脉、小静脉及微静脉

第九章 抗心绞痛药

1、硝酸酯类——硝酸甘油

药理作用：

（1）降低心脏前后负荷，降低心肌耗氧量；（2）改变冠脉血液分布，增加缺血区血液灌注；（3）保护缺血心肌。

临床应用：

（1）心绞痛；（2）急性心肌梗死；（3）慢性心力衰竭

不良反应：

（1）面颊部血管扩张引起暂时性皮肤潮红；（2）颅脑出血、颅外伤者禁用；（3）青光眼患者禁用；（4）超剂量时可引起高铁血红蛋白血症。

2、β受体阻断药：普萘洛尔

不良反应：

（1）神经系统和消化道系统；（2）心血管系统；（3）诱发或加重支气管哮喘；（4）反跳现象。

3、β受体阻断药与硝酸甘油联合应用治疗心绞痛的原理：

（1）两药能协同降低心肌耗氧量；

（2）β受体阻断药能对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强，而硝酸酯类可缩小β受体阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间延长，互相取长补短；

（3）合用时各自用量减少，不良反应减少。

4、钙通道阻滞药优点：

（1）有强大的扩张冠脉的作用，是治疗变异型心绞痛的首选药；

（2）扩张外周血管，适用于伴有外周血管痉挛性疾病的患者；

（3）抑制心肌作用较弱，因而心功能不全患者的用药安全性相对增加；

（4）松弛支气管平滑肌，可用于伴有支气管哮喘的患者。

第十章 抗心力衰竭药

1、强心苷

作用机制：与心肌细胞膜钠钾ATP酶结合，结合后，酶活性降低，使细胞内钠离子增多，通过钠钙交换增多，使得细胞内钙离子增加，从而增强心肌收缩性。

药理作用：

（1）正性肌力作用

1）加快心肌纤维收缩速度；

2）增加衰竭心肌的收缩力，心输出量增多； 3）降低衰竭心肌的耗氧量；

（2）负性频率作用（减慢心率作用）

（3）对心肌电生理特性的影响；（4）对心电图的影响

毒性反应：

（1）胃肠道反应；

（2）中枢神经系统反应：视觉障碍为中毒的先兆反应；

（3）心脏反应：快速型心律失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓——中毒先兆

中毒防治：

（1）停药；

（2）药物治疗：

1）快速性心律失常：及时补钾；

2）抗心律失常药：①窦性心律失常：苯妥英钠、利多卡因

②窦缓和房室传导阻滞：阿托品、不宜补钾

第十一章 抗心律失常药

1、分类：

Ⅰ类：钠通道阻滞药：ⅠA：奎宁丁；ⅠB：利多卡因、苯妥英钠；ⅠC：普罗帕酮

Ⅱ类：β受体阻断药：普萘洛尔

Ⅲ类：延长动作电位时程药：胺碘酮

Ⅳ类：钙通道阻滞药：维拉帕米——治疗阵发性室上性心动过速的首选药

第十三章 利尿药

1、高效能利尿药：呋塞米，部位：髓袢升支粗段，急性肺水肿的首选药

作用机制：特异性地抑制分布在髓袢升支的管腔膜侧的钠—钾—2氯共同转运体，抑制氯化钠的重吸收，降低肾的稀释与浓缩功能，排出大量接近于等渗的尿液。

不良反应：

（1）水与电解质紊乱；（2）耳毒性；（3）高尿酸血症

2、中效能利尿药：噻嗪类，部位：远曲小管近端

作用机制：抑制远曲小管近端的钠氯共转运体，抑制氯化钠的重吸收。

3、低效能利尿药：

（1）保钾利尿药：螺内酯，部位：远曲小管末端和集合管

作用机制：醛固酮竞争性拮抗药，排钠保钾

（2）碳酸酐酶抑制药：乙酰唑胺

作用机制：抑制钠氢交换

4、渗透性利尿药：甘露醇—治疗脑水肿的首选药

第十六章 镇静催眠药

1、苯二氮卓类（BZ）——地西泮（安定）

作用机制：BZ与BADAa受体结合后，引发受体蛋白构象变化，促进GABA与GABAa受体结合，使氯离子通道开放的频率增加，从而有更多的氯离子内流，加强了GABA对神经系统的抑制作用。

药理作用（临床应用）：

（1）抗焦虑作用；（2）镇静催眠作用；（3）抗惊厥抗癫痫作用；（4）中枢性肌肉松弛作用；（5）治疗癔症作用。

2、巴比妥类——不安全

作用特点：剂量依赖性：随着剂量由小到大，巴比妥类药物的中枢抑制作用相继表现为逐渐加强（镇静—催眠—抗惊厥甚至是麻醉）

第十七章 抗癫痫与抗惊厥药

1、各类药物主治方面：

（1）大癫痫：苯妥英钠、卡马西平、苯巴比妥、丙戊酸钠（差）

（2）小癫痫：乙琥胺

（3）癫痫持续状态：地西泮

2、硫酸镁：口服给药：导泻利胆；

注射给药：镇静抗惊厥、松弛骨骼肌、扩血管降血压。

第十八章 抗精神病药

3、吩噻嗪类——氯丙嗪

药理作用：

（1）中枢神经系统：

1）抗精神病作用，大剂量不引起麻醉；

2）镇吐作用：对刺激前庭引起的晕动病呕吐无效，对顽固性呃逆有效； 3）对体温调节的作用：低温麻醉

冬眠合剂=氯丙嗪+异丙嗪+哌替啶 4）加强中枢抑制药的作用；

（2）自主神经系统：血管扩张、血压下降

（3）内分泌系统：催乳素分泌增加，性激素、生长激素分泌减少

不良反应：

（1）一般不良反应：中枢抑制作用、阿托品样作用、α受体阻断作用

（2）锥体外系反应：

①药源性帕金森综合症；②静坐不能；③急性肌张力障碍；④迟发性运动障碍；

（3）心血管系统：体位性低血压；（4）过敏反应；（5）黄疸、肝功能障碍。

第十九章 镇痛药

1、成瘾吗啡度冷丁，镇痛镇静抑呼吸；镇咳常用可待因，绞痛配伍阿托品

2、吗啡：

临床应用：

（1）剧烈疼痛；

（2）心源性哮喘：①抑制呼吸作用

②镇静作用

③扩张外周血管；

（3）腹泻

不良反应：

（1）治疗量：恶心、呕吐、眩晕、便秘、尿潴留等；

（2）连续多次应用易产生耐受性和成瘾性，停药后出现戒断症状；

（3）急性中毒时：昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔缩小（三大症状）

（使用阿片受体阻断剂—纳洛酮治疗）

3、人工合成镇痛药—阿片受体激动剂——哌替啶（度冷丁）

4、阿片受体阻断剂——纳洛酮 第二十章 治疗神经退行性疾病的药物

1、拟多巴胺类药——多巴胺前体药：左旋多巴

左旋多巴降解抑制药：卡比多巴

第二十二章 解热镇痛抗炎药

1、水杨酸类——阿司匹林

药理作用与临床应用：①解热镇痛；②抗炎抗风湿；③抗血栓

不良反应：

①胃肠道反应；②出血和凝血障碍；③水杨酸反应；④过敏反应；⑤阿司匹林哮喘；

⑥瑞夷综合征；⑦对肾脏的影响：肾衰、肾炎。

2、苯胺类——对乙酰氨基酚：

解热镇痛作用与阿司匹林相似，几乎不具有抗炎和抗风湿的作用，对血小板功能、凝血时间和尿酸水平亦无明显影响。

3、吲哚乙酸类——吲哚美辛抗炎镇痛作用强于阿司匹林

第二十三章 组胺受体阻断药

1、第一代H1受体阻断药（苯海拉明、异丙嗪）多有明显的中枢抑制作用，成为抗过敏治疗时的主要副作用；

2、第二代H1受体阻断药（氯雷他定、西替利嗪）因难以透过血脑屏障，没有中枢镇静作

3、H1受体阻断药临床应用：

（1）过敏性疾病：皮肤黏膜变态反应性疾病；

（2）晕动病和呕吐；

（3）镇静催眠。

第二十五章 呼吸系统药物

1、平喘药分类及代表药物：

（1）抗炎平喘药（糖皮质激素类药物）：丙酸倍氯米松

（2）支气管扩张药

1）β肾上腺素受体激动剂：①非选择性：异丙肾上腺素、肾上腺素、麻黄碱

②选择性β2：沙丁胺醇 2）茶胺类：氨茶胺

3）M胆碱受体阻断剂：异丙托溴铵

（3）抗过敏平喘药：

1）过敏介质阻释药：色甘酸钠

2）抗白三烯药：扎鲁司特、孟鲁司特

第二十七章 肾上腺皮质激素类药物

5、糖皮质激素类药物：氢化可的松

药理作用：①抗炎；②抗免疫；③抗过敏；④抗休克；

⑤抗毒素；⑥物质代谢：“升糖”、“解蛋”、“移脂”；⑦允许作用；

⑧血液与造血系统：减少免疫细胞；兴奋中枢神经；骨质疏松；胃酸分泌增多；退热和增强应激能力。

临床应用：

（1）严重感染或预防炎症后遗症；

（2）自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病；

（3）抗休克治疗；（4）替代疗法；（5）局部应用；（6）血液病

不良反应：

（1）长期大剂量应用引起的不良反应：

1）医源性肾上腺皮质功能亢进症； 2）诱发或加重感染； 3）心血管系统并发症； 4）消化系统并发症：

5）肌肉萎缩、骨质疏松、伤口愈合迟缓；

（2）停药反应

1）医源性肾上腺皮质功能不全；2）反跳现象。

第二十八章 胰岛素及降血糖药

1、胰岛素

临床应用：糖尿病

（1）特别是1型糖尿病；

（2）经饮食控制或口服降血糖药物未能控制的2型糖尿病；

（3）发生各种急性或严重并发症（酮症酸中毒、非酮症性高渗性昏迷）的糖尿病；

（4）合并重度感染、高热、妊娠、分娩及大手术等的糖尿病；

（5）经饮食控制和口服降血糖药物治疗无效的其他类型糖尿病。

2、口服降血糖药

（1）促胰岛素分泌剂

1）磺酰脲类：格列本脲、格列美脲

刺激胰岛β细胞释放胰岛素

用于单用饮食控制无效的胰岛功能尚存的2型糖尿病

2）氯茴苯酸类：瑞格列奈：“餐时血糖调节剂”

（2）双胍类：二甲双胍、苯乙双胍

使来源减少，去路增多

用于肥胖性2型糖尿病

（3）噻唑烷二酮类：罗格列酮、吡格列酮

竞争性激活核内过氧化物酶增殖体激活受体γ，PPARγ

用于治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病

（4）α—葡萄糖苷酶抑制剂

竞争性抑制α—葡萄糖苷酶，抑制寡糖分解为单糖

用于各型糖尿病，通常与口服降血糖药或胰岛素合用，也可单用于老年患者或餐后明显高血糖的患者。

第二十九章 甲状腺激素与抗甲状腺药

1、甲状腺激素

药理作用：

（1）对生长与发育的影响：克汀病；

（2）对代谢的影响：加速糖、脂肪、蛋白质代谢

临床应用：

（1）呆小病；（2）粘液性水肿；(3)单纯性甲状腺肿（缺碘）；（4）T3抑制剂实验

2、抗甲状腺药

（1）硫脲类：硫氧嘧啶类（丙硫氧嘧啶）；咪唑类（甲巯咪唑、卡比马唑）

药理作用与作用机制：

1)抑制甲状腺激素的合成；2）抑制外周组织的T4转化为T3；3）免疫抑制

临床应用：

1）甲亢的内科治疗；

2）甲亢手术治疗的术前准备：补服大量碘剂；

3）甲状腺危象患者可因高热、心力衰竭、肺水肿、电解质紊乱而死亡。

（2）碘和碘化物

药理作用与作用机制：

1）小剂量：是合成甲状腺激素的原料；

2）大剂量：对甲亢患者和正常人都有抗甲状腺作用。

临床应用：

1）小剂量：治疗单纯性甲状腺肿；

2）大剂量：①甲亢手术治疗的术前准备；②甲状腺危象的治疗

（碘化物不能单独用于甲亢内科治疗）

（3）放射性碘（131I）

药理作用：放射性碘被甲状腺摄取，β被摄取，γ可穿透组织；

临床应用：

1）适用于不宜手术或术后复发及硫脲类无效或过敏者；

2）甲状腺摄碘功能检查。

第三十四章 作用于血液系统的药物

1、抗凝血药——肝素

作用机制：

肝素与抗凝血酶Ⅲ（AT Ⅲ）赖氨酸结合，使AT Ⅲ的活性中心精氨酸暴露，更易于凝血因子结合，可使灭活凝血因子的反应加速，从而加强抗凝作用。

不良反应：

（1）出血：硫酸鱼精蛋白对抗

（2）血小板减少；（3）过敏反应；

（4）肝功能异常、骨质疏松和抑制醛固酮合成

第三十五章 抗贫血药

1、铁剂——治疗铁的需要量增加、失血过多所致的缺铁性贫血；

2、叶酸——巨幼红细胞性贫血；

3、维生素B12——恶性贫血和巨幼红细胞性贫血 第三十六章 抗菌药物概论

1、抗生素：来自真菌或细菌的具有干扰细菌生长繁殖过程中必需的某些重要的结构与生化过程的抗菌药物，而对感染细菌的真核细胞无明显毒性作用。

2、抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围。（窄谱、广谱）

3、抗生素/抗菌后效应：PAE：将细菌暴露于高于MIC的某种抗菌药物后，再去除抗菌药物后的一定时间内，细菌繁殖不能恢复正常的现象。

4、抗菌药物的作用机制：

（1）抑制细菌细胞壁合成；

（2）抑制蛋白质合成；

（3）抑制核酸的复制与修复；

（4）增加胞浆膜的通透性。

5、细菌产生耐药性的机制：

（1）产生灭火酶：水解酶、合成酶

（2）药物靶点改变或被保护；

（3）药物集聚减少：药物进入减少和外排增加。

第三十七章 人工合成抗菌药物

2、喹诺酮类抗菌药物：氟喹诺酮

不良反应：①胃肠道；②光敏反应；③中枢系统γ—GABA；④软骨损害

抗菌作用机制：（抑制DNA合成）

（1）抑制DNA螺旋酶（回旋酶）：抗G-主要机制；

（2）抑制拓扑异构酶Ⅳ：抗G+主要机制；

2、磺胺类抗菌药物：磺胺嘧啶（SD），磺胺甲恶唑（SMZ）

抗菌作用机制：影响四氢叶酸代谢

不良反应：

①肾损害：泌尿系统损害：结晶尿；②过敏反应；③造血系统：抑制骨髓造血功能；

④神经系统、胃肠道、妊娠后期服用：新生儿出现黄疸

SD：预防流行性脑膜炎首选药

复方新诺明：磺胺甲恶唑（SMZ）+甲氧苄啶（TMP）：双重阻断FH4

3、甲氧苄啶（TMP）

机制：抑制FH2还原酶，使FH4生成减少，因而阻止细菌DNA合成。

第三十八章 β—内酰胺类

1、青霉素类——天然青霉素类——青霉素

抗菌作用机制：为繁殖期杀菌剂，作用靶点：青霉素结合蛋白，抑制粘肽交叉形成不良反应：①过敏反应：过敏休克（肾上腺素）；②赫氏反应；③局部疼痛

2、头孢菌素类

2、糖肽类抗生素：万古霉素

抗菌谱：对G+具有强大的杀灭作用，对厌氧菌和G-无效。

临床应用：用于MRSA引起的严重感染。

不良反应：①耳毒性；②肾毒性；③过敏反应；④血栓性静脉炎。

第三十九章 氨基糖苷类抗生素

1、氨基糖苷类

抗菌机制：抑制细菌体蛋白质合成，增加细胞膜通透性，为速效静止期杀菌药。

不良反应：耳毒性、肾毒性、神经肌肉麻痹。

2、链霉素—鼠疫和兔热病首选药。

第四十章 大环内酯类抗生素

1、红霉素

作用机制：与核糖核蛋白体的50S亚单位相结合，妨碍肽链增长，抑制细菌蛋白质的合

2、林可霉素：治疗金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎的首选药物。

3、四环素类：——不良反应

（1）胃肠道反应；

（2）二重感染：广谱抗生素长期应用，使敏感菌受到抑制，而不敏感菌趁机在体内繁殖生长，造成二重感染，又称菌群交替症；

（3）对骨、牙生长的影响：四环素牙；

（4）肝毒性、肾毒性、变态反应、周围血象的改变。

4、氯霉素：——不良反应

（1）骨髓造血功能抑制；（2）灰婴综合征；（3）二重感染

第四十一章 抗结核病

1、异烟肼：防治各种类型结核病的首选药物

对结核分枝杆菌具有高度选择性杀灭作用

作用机制：抑制分支杆菌细胞壁成分分枝菌酸的合成；抑制DNA合成不良反应：神经系统毒性；肝毒性

2、利福平

第五篇：药理总结

一、名词解释

1、新药：我国未生产过的药品。增加新的适应症，改变给药途径制成新复

方制剂和改变剂型的亦属新药范畴。

2practice GCP)：是有关临床试验全过

程的标准规定，包括方案设计、组织、实施、监查、稽查、记录分析、总结和报告。凡药品进行各期临床试验，包括人体生物利用度或生物等效性试验，均须按GCP进行。

3、生bioequivalency），这是考核仿制新药制剂内在质量的重要指标之一。其试验内容包括：①生物利用度比较试验②随机对照试验

4、双盲、双模拟法double-b1ind，double-dunmy trial technique)：A药组

加B药安慰剂，B药组加A药安慰剂，则两组均分别用一真一假两种药，外观与气味均无不同

5、非线性动力学过程（nonlinear kinetics process）：某些药物在体内的降解

速率受酶活力的限制，通常在高浓度时是零级动力学过程，而在低浓度时是一级动力学过程，称Michaelis-Menten动力学过程。

6、积累系数（R）：给药多次后，药物将在体内积累，药物达稳态的平均血

药浓度（C）与一次给药后的平均血药浓度（C1）之比值称为积累系数。RC= C /C1=1/(1-e-kτ)

7、负荷剂量(loading dose，DL)荷量。负荷剂量=维持量×积累系数

使血药浓度达稳态时，测定一次血样以调整剂量。

K及Vd值，实施剂

量个体化。因时程采血法不易为临床所接受，故多采用Ritschel氏重复一点法。

性正相关，随着药物血药浓度的增高，杀菌效果增加。主要参数为饱和(通常4～5×MIC)，在此浓度以上杀菌速度及强度不再增加，主要参数为Time>MIC

二、选择题

用抑钠，钙，钾通道；间接作用（1）抗M-胆碱作用（2）抗α-受体的作用

书

Ⅱ期临床试验1》= 100

Ⅲ期临床试验》=3》=300

Ⅳ期临床试验》=30》=2000（疑难病例只需）=500 都包括有效性和不良反应试验

所致低血糖，苯妥英钠引起神经系统毒性等。特点：严重程度与用药剂量有关。一般能预测。发生率高，死亡率较低。

异体质有关，如变态反应。难以预测，发生率较低，但其死亡率较高

制剂

绿脓杆菌:羧苄,哌拉;第三代头孢(头孢他定);氨基苷(妥布,庆大,阿卡);沙星;多粘;碳青霉稀类

支原体,衣原体,军团菌,弯曲菌:大环内酯;沙星

（extensive metabolizer，EM）和弱代谢者（poor metabolizer，PM）两个表型之分。

药物氧化代谢多态性：以异喹胍(DB)羟化代谢多态性（P-450 2D6遗传变异）和斑性狼疮,帕金森氏病等，.EM易患癌（肺癌、肝癌、胃肠道肿瘤、及膀胱癌等）。

异烟肼肝炎中，有86%发生于EM；异烟肼致周围神经炎中PM23%，EM3% 乙醇脱氢酶高代谢活性是急性饮酒后乙醇迅速代谢为乙醛，引起脸红、头晕等乙醇不耐受现象；乙醛脱氢酶多态性缺失使饮酒后血液中乙醛浓度升高，不能即时被氧化代谢，促进儿茶酚胺释放，引起脸部潮红、头晕、心率加快等醉酒现象，甚至酒精中毒。

三、问答题

①疾病发生的时间性：开始用药时间与可疑ADR出现时间有无合理的先后关系。②对其他致病因素的排除：可疑ADR能否用其它原因解释。

③其他有关文献的支持：可疑ADR是否符合该药已知的ADR类型。④撤药反应：停药或减量后可疑ADR能否消失或减轻。⑤激发试验：再次接触是否出现同样反应。

①单胺氧化酶抑制剂（帕吉林、呋喃唑酮等）与促进去甲肾上腺素自贮存部位释放药物（麻黄碱、间羟胺等）、三环类抗抑郁药、胍乙啶、左旋多巴合用，会引起去甲肾上腺素的大量堆积，出现高血压危象。②氯丙嗪与肾上腺素合用可导致肾上腺素升压的翻转引起严重低血压。③氯霉素不宜与氨基糖苷类合用，因前者抑制呼吸中枢加重后者的呼吸麻痹。④利多卡因可加强琥珀胆碱的骨骼肌松弛作用，合用时可引起呼吸肌麻痹。⑤甲氨蝶呤不宜与水杨酸类、磺胺类、呋塞米合用，它们可从血浆结合部位将甲氨蝶呤置换出来，血中游离型甲氨蝶呤的浓度升高，对骨髓抑制明显增加，可引起全血细胞减少。

（6）依他尼酸、呋塞米、氨基糖苷类抗生素均可损伤第八对脑神经，合用后作用相加，耳聋的发生率明显增加，尤其是尿毒症患者更易发生。

（7）普萘洛尔、胍乙啶等与抗糖尿病药物合用，可引起严重的低血糖反应，普萘洛尔还可掩盖降血糖药引起的急性低血糖先兆症状。

（1）有效治疗与终身治疗

有效治疗：将血压控制在140/90mmHg以下；纠正尽量不用药的错误。目标血压：138/83mmHg。终身治疗：病因不明无法根治需终身治疗。

（2）保护靶器官：ACEI、长效钙拮抗药、AT1受体阻断药有保护靶器官的作用

（3）平稳降压：要求谷/峰比在50%以上

（4）个体化治疗：根据病人的具体情况，如年龄、性别、种族、血压升高 和重要器官损伤的程度及有无其它合并症等，选用药物。对病人进行抗高血压反应的敏感性试验。

（5）联合用药：不同机制的药物联用可抵消副作用，增加降压效应，减少各药用量，减少不良反应。

（1）磺酰脲类：格列**，机制①与胰岛β细胞表面磺酰脲受体结合，阻滞ATP敏感；的K+外流→细胞膜去极化增强电压依赖性Ca++通道胞外Ca++内流→胰岛β细胞分泌和释放胰岛素②抑制胰高血糖素的分泌③增加组织对胰岛素的敏感性。用途：１、大部份Ⅱ型糖尿病；体重正常或偏低者；尚保持一定的胰岛丙脲与格列本脲能促进抗利尿激素的分泌，治疗尿崩症。

（2）胰岛素增敏药：***格列酮，改善胰岛素抵抗，改善脂代谢紊乱，改善胰岛ß细胞功能，防治2型心血管并发症

（3）双胍类：机制：减少食物吸收(轻泻),促糖酵解抑糖异生, 促进组织摄取与利用、消耗葡萄糖。适用于轻症糖尿病，尤其是肥胖病人单用饮，食控制无效者，常与磺酰脲类或胰岛素合用

（4）α-葡萄糖苷酶抑制剂：**波糖，机制：抑制α-糖苷酶后，能减少碳水化合物水解变成糖的过程，降糖作用缓和。治疗Ⅱ型糖尿病。

（5）餐时血糖调节：瑞格列那，口服起效迅速（15min）, 半衰期短（约lh）,作用短暂,餐前给药可较好地控制餐后高血糖的出现。主要适用于2型糖尿病患者,老年糖尿病患者, 糖尿病肾病者。