药理实验

第一篇：药理实验

实验一 常用动物的捉拿与给药方法

【实验目的】

1、了解小鼠的饲养方法

2、练习并掌握小鼠的捉拿与给药方法 【实验材料】

1、器材：鼠笼、饮水瓶、大烧杯、托盘天平、灌胃器、注射器、棉签

2、药品：生理盐水、苦味酸溶液、75%酒精

3、动物：小白鼠，20～30g 【实验方法】

1、捉拿与固定：用右手捉住鼠尾，将其提起置于鼠笼或者粗糙平面上，向后轻拉鼠尾，用左手的拇指和食指抓住小鼠两耳及颈背部皮肤，将小鼠置于左手掌心，以小指夹住小鼠尾巴即可。

2、给药法

⑴ 灌胃：将小鼠固定，口朝上，颈部拉直，右手持灌胃针，先从口角处插入口腔，再沿上颚轻轻插入食管。一般给药剂量0.1-0.3ml/10g。

⑵ 腹腔注射：将小鼠固定，右手持注射器自下腹部一侧刺入皮下后，再刺入腹腔，缓慢注入药物。一般给药剂量0.1-0.3ml/10g。

⑶ 皮下注射：两人合作，一人左手抓住小鼠头部，右手拉住小鼠尾巴固定小鼠，另外一人用左手提起皮肤，右手持注射器刺入皮下注入药物。一般给药剂量为0.1-0.2ml/10g ⑷ 肌肉注射：最好两人合作，一人固定小鼠，另外一人将针头迅速垂直刺入后肢外侧肌肉，回抽无回血即可注入药物，一侧给药剂量为0.02-0.05ml/10g。

⑸ 静脉注射：一般采用尾静脉注射。将小鼠固定，使尾巴露出来，在50℃热水中浸泡或者用75%酒精擦拭尾巴，使血管扩张，左手拉住鼠尾，右手持注射器，从鼠尾巴末梢开始进针，注入药液。一般给药剂量为0.1-0.2ml/10g 【心得体会】

实验二 不同给药途径对药物作用的影响

【实验目的】

观察不同给药途径对药物作用的影响 【实验材料】

4、器材：大烧杯、托盘天平、灌胃器、注射器、棉签少许

5、药品：10%硫酸镁溶液、5%氯化钙溶液、苦味酸溶液

6、动物：小鼠，18～22g 【实验方法】

1、取小鼠3只，称重编号，分别放入大烧杯中，观察小鼠的正常活动，记录半个小时内活动、呼吸、粪便情况。

2、给药：一号小鼠灌胃10%硫酸镁溶液0.2ml/10g 二号小鼠肌肉注射10%硫酸镁溶液0.2ml/10g 三号小鼠静脉注射10%硫酸镁溶液0.2ml/10g

3、观察小鼠的反应及活动，记录半小时内小鼠活动、呼吸及粪便变化。

4、当第三只小鼠出现垂头，俯卧时，立即静脉缓慢注射5%氯化钙溶液0.4-0.8ml，直至恢复站立。

5、比较分析 【实验结果】

不同给药途径对小鼠的作用 鼠号 1 2 3 体重

给药前情况

给药途径

药物及剂量

用药后反应

【实验结论】 【实验讨论】

实验三 药物对肠蠕动的影响

【实验目的】

通过测定墨汁在胃肠道内的移动距离，观察硫酸镁、阿托品、新斯的明等药物对小鼠肠蠕动的影响，掌握相关药物的药理作用和临床应用。【实验材料】

1、器材：大烧杯、托盘天平、灌胃器、注射器、剪刀，眼科镊子，钢尺，棉球

2、药品：20%硫酸镁溶液、0.03%甲基硫酸新斯的明溶液、0.02%硫酸阿托品溶液、生理盐水，以上药液每100ml加墨汁2ml。

3、动物：小鼠，18～22g 【实验方法】

1、选取体重相近小鼠4只，称重编号，禁食12小时，2、给药：

一号鼠灌胃20%硫酸镁溶液0.2ml/10g 二号鼠灌胃0.03%甲基硫酸新斯的明溶液0.2ml/10g 三号鼠灌胃0.02%硫酸镁溶液0.2ml/10g 四号鼠灌胃生理盐水溶液0.2ml/10g 记录给药时间

3、观察肠蠕动情况。

给药40分钟后，采用颈椎脱臼法处死小鼠，立即打开腹腔，先观察肠蠕动3分钟，然后将小肠从幽门至回盲部全段剪下，剔除肠系膜，将肠管拉成直线，放在实验台上，测量小肠的总长度及肠道内墨汁向前移动的最远距离，计算墨汁推进百分率。

墨汁移动距离（cm）

墨汁推进百分率=---× 100%

小肠总长度（cm）【实验结果】

药物对小鼠肠蠕动的影响 鼠号 体重 药物及剂量

给药时间

墨汁移动距离

小肠总长度

墨汁推进率

实验四 药物的抗惊厥作用、局麻药的毒性比较

【实验目的】

1、观察中枢神经系统兴奋药尼可刹米中毒发生惊厥的特点及地西泮的抗惊厥作用

2、观察普鲁卡因和利多卡因对小鼠全身作用结果，判断两药毒性的大小 【实验材料】

1、器材：大烧杯、托盘天平、注射器、棉签少许

2、药品：2.5%尼可刹米溶液、0.5%地西泮溶液、生理盐水、1%盐酸普鲁卡因、1%盐酸丁卡因、苦味酸溶液

3、动物：小鼠，18～22g 【实验方法】

一、药物抗惊厥作用

1、取小鼠2只，称重编号，计算给药量，至于烧杯中观察小鼠的正常活动。

2、两鼠均腹腔注射2.5%尼可刹米溶液0.2ml/10g，观察其反应，待出现惊厥抽搐后，一只小鼠立即腹腔注

射0.5%地西泮溶液0.05ml/10g，另外一只腹腔注射生理盐水0.05ml/10g.观察记录给药后的反应。

二、局麻药毒性比较

1、取小鼠2只，称重编号，分别放入大烧杯中，观察小鼠的正常活动

2、分别给药： 一号小鼠腹腔注射1%盐酸普鲁卡因0.1ml/20g 二号小鼠腹腔注射1%盐酸丁卡因0.1ml/20g 观察小鼠用药前后的反应及活动，做详细记录 【实验结果】

一、药物的抗惊厥作用 鼠号 体重 给药前情况

用药后的反应

救治药物剂量

给药后的反应

二、局麻药的毒性比较 鼠号 体重 药物

用药后的反应

毒性大小

【实验结论】 【实验讨论】

实验五 硝酸甘油的扩血管作用、普萘洛尔的抗缺氧作用

【实验目的】

1、观察硝酸甘油对兔血管的舒张作用

2、观察普萘洛尔提高动物对缺氧耐受力的作用，了解用小鼠进行耐缺氧的实验方法 【实验材料】

1、器材：大烧杯、广口瓶、托盘天平、兔固定器、滴管、秒表

2、药品：1%硝酸甘油乙醇溶液、0.1%盐酸普萘洛尔溶液、0.1%硫酸异丙肾上腺素溶液、钠石灰，凡士林。

3、动物：家兔、小鼠 【实验方法】

一、硝酸甘油的扩血管作用

1、取家兔1只，放入兔固定器中，在强光的透照下观察正常兔耳血管的粗细和密度，并用手捂着兔耳，感测其温度。

2、用滴管吸取1%硝酸甘油乙醇溶液，滴于家兔舌下4-5滴

3、观察给药后兔耳血管粗细、密度和温度的变化

二、普萘洛尔的抗缺氧作用

1、取小鼠3只，称重编号

2、给药：一号鼠腹腔注射0.1%普萘洛尔溶液0.2ml/10g 二号鼠腹腔注射0.1%异丙肾上腺素溶液0.2ml/10g 三号鼠腹腔注射生理盐水0.2ml/10g

3、给药15分钟后，将小鼠置于装有20g钠石灰的250ml广口瓶中，瓶口涂适量凡士林后加盖密闭，并记录封盖时间。以呼吸停止为死亡指标，观察并记录小鼠活动变化及存活时间。【实验结果】

将实验结果记录下来，综合全班各组实验结果，计算存活时间延长百分率。

给药组平均存活时间-对照组平均存活时间 存活时间延长百分率=--------------------------× 100%

对照组平均存活时间

实验六 呋塞米对家兔的利尿作用

【实验目的】

观察呋塞米对水电解质排泄的影响 【实验材料】

1、器材：烧杯、量筒、注射器、婴儿秤、兔手术台、10号导尿管、兔灌胃器、2、药品：25%乌拉坦、1%呋塞米注射液、50%葡萄糖溶液

3、动物：雄性家兔，2kg以上 【实验方法】

1、水负荷

取雄性家兔2只，称重编号，分别用胃灌胃器灌入温水40ml/kg

2、麻醉 0.5小时后，耳缘静脉缓慢注入25%乌拉坦4ml/kg，随时观察角膜反射，反射消失即停止注射

3、插入导尿管 背部固定家兔，将10号导尿管尖端用液状石蜡润滑后自尿道轻而慢地插入，待导尿管通过膀胱括约肌进入膀胱后，即有尿液滴出，然后再插入2cm，用胶布将导尿管与兔体固定

4、收集给药前尿样 轻轻按压兔下腹部将膀胱内尿液挤出，将最初5分钟内的尿液弃去，待滴速稳定后，在导尿管下接一量筒，收集20分钟内滴出的尿液，作为给药前的对照值

5、收集给药后尿样

甲兔耳缘静脉注射50%葡萄糖5ml/kg，乙兔耳缘静脉注射1%呋塞米0.4ml/kg，并分别收集注射药物后20分钟内的尿量，同给药前比较。【实验结果】

兔号

体重 给药前尿量

药物及剂量

给药后的尿量

实验七 阿司匹林及糖皮质激素抗炎作用比较

【实验目的】

1、观察阿司匹林的抗炎作用

2、观察糖皮质激素对毛细血管通透性的影响 【实验材料】

1、器材：大烧杯、托盘天平、灌胃器、打孔器、注射器、电子秤

2、药品：阿司匹林溶液、0.9%氯化钠溶液、二甲苯、5%氢化可的松注射液、1%伊文思蓝溶液、生理盐水

3、动物：小鼠，25～30g 【实验方法】

一、阿司匹林抗炎作用

1、取小鼠2只，称重编号

2、两只小鼠分别灌胃阿司匹林溶液和氯化钠溶液，连续两天给药

3、第三天，用二甲苯0.05～0.1ml涂抹于左耳前后两面，半小时后再给药 4、2小时后将动物颈椎脱臼处死，在每只小鼠左右两耳相同部位分别用打孔器取一耳片，称重，每只小鼠的左耳重量减去右耳重量即为肿胀程度

5、将全组数据进行分析比较

二、糖皮质激素对毛细血管通透性影响

1、取小鼠两只，称重编号

2、一号鼠皮下注射0.5%氢化可的松溶液0.1ml/10g

二号鼠皮下注射生理盐水0.1ml/10g

3、给药10分钟后分别给两鼠腹腔注射1%的伊文思蓝溶液0.15ml/10g4、10分钟后分别在两只小鼠的耳朵上滴2滴二甲苯，观察两鼠耳廓颜色变化 【实验结果】

一、阿司匹林抗炎作用 鼠号 体重 药物剂量

左耳重量

右耳重量

肿胀度

二、糖皮质激素对毛细血管通透性的影响 鼠号

实验八 胰岛素过量反应及其解救

【实验目的】

观察胰岛素过量引起的低血糖反应及葡萄糖的解救作用 【实验材料】

1、器材：大烧杯2个、托盘天平1台、1ml注射器2支、棉签少许

2、药品：5U/ml胰岛素注射液、25%葡萄糖注射液

3、动物：小鼠，18～22g 【实验方法】

1、取禁食24h的小鼠2只，称重编号，分别放入大烧杯中，放入37-38℃恒温水浴锅中，观察并记录小白鼠的正常活动

2、两只小鼠分别腹腔注射胰岛素5U/10g。分别放入大烧杯中，放入37-38℃恒 温水浴锅中，盖上板子，观察并记录小白鼠的活动

3、当小鼠出现惊厥时候，迅速取出，一号小鼠腹腔注射25%葡萄糖0.5-1ml 二号小鼠腹腔注射等量生理盐水 观察小鼠的反应及活动，做详细记录

4、比较分析 【实验结果】

药物的不同理化性质对药物作用的影响 鼠号

思考题

1、为什么实验前小鼠要禁食？

2、为什么在37℃恒温水浴锅中进行实验？

体重 药物

用药前的反应

药物

给药后的反应 体重 药物剂量

10分钟后

20分钟后

耳廓颜色

实验九 原代细胞及传代细胞培养技术

【实验目的】

1、学习、了解原代细胞的培养技术

2、学习、了解传代细胞的培养技术 【实验材料】

1、器材：各种试剂瓶、各种型号移液枪和枪头、微孔滤膜及滤器、封口膜、培养瓶、EP管、冻存管（所有器材均需消毒灭菌）

2、药品：培养基、胰酶、PBS溶液、小牛血清、谷氨酰胺、碳酸氢钠、青链霉素（所有药品均需消毒灭菌）

3、动物：小鼠，18～22g 【实验方法】

1、取小鼠颈椎脱臼处死，迅速放到75%酒精消毒2-3秒，无菌条件下解剖，取肝脏。

2、剪碎肝脏，加入胰酶充分消化

3、过滤，滤液加入到培养瓶中，加入培养基培养

第二篇：药理经典（范文）

名词解释：

⒈ 药效学：即药物效应动力学，主要研究药物对机体的作用、作用机制、作用强度与剂量之间的关系以及临床适应证等。

2药动学：即药物代谢动力学，主要研究机体对药物的吸收、分布、转化、排泄的规律及影响因素，是研究药物在机体内变化规律的一门科学。

3不良反应：不符合用药目的，并为病人带来不适或痛苦或对患者不利的反应。4半衰期：指血药浓度下降一半所需的时间

5强度：又称效价强度，是指药物产生一定效应所需的剂量或浓度。其数值越小则强度越大。6效能：是指药物可产生的最大效应，药物已达最大效应时，若再增加剂量，效应不再增加。7治疗指数：是表示药物安全性的指标，TI=LD50/ED50，此数值越大，表示有效剂量与中毒剂量（或致死剂量）间距离越大，越安全。

8激动药（兴奋药）：既有较强的亲和力，又有较强的内在活性药物。

9拮抗药（阻滞药）：指有较强的亲和力，而无内在活性的药物。

10成瘾性：病人对麻醉药品产生了心理、生理上的依赖性，一旦停药后，出现严重得生理机能紊乱。

11首关消除（首关效应）：有些药物首次通过肠粘膜和肝脏时经受药物代谢酶灭活代谢后，进入体循环的药量减少

12生物利用度：药物吸收经过肝脏药物代谢酶首过消除后进入体循环的相对分量及速度 13二重感染：长期使用广谱抗生素，使敏感菌受抑制，而一些不敏感菌如真菌或耐药菌乘机大量繁殖造成新的感染，称为二重感染，又称菌群交替症。

14肝肠循环：某些药物从肝细胞经胆汁排入肠中，游离型药物在肠道被重吸收，形成肝肠循环。

15药酶诱导剂：能诱导药酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，使药物效应减弱。

16药酶抑制剂：能抑制药酶的活性，降低自身或其它药物的代谢，使药物的效应增强，甚至引起毒性反应。副作用：指药物在治疗剂量时产生与治疗目的无关的作用。

简答题

一 简述阿托品有那些药理作用和临床应用？

药理作用：抑制腺体分泌；松弛内脏平滑肌；扩大瞳孔，升高眼内压，调节麻痹；对心血管系统的作用；兴奋中枢。

临床应用：制止腺体分泌；缓解内脏绞痛；眼科应用（虹膜睫状体炎，配镜和眼底检查）；治疗缓慢性心律失常；抗休克；有机磷酸脂类中毒的解救。

二 为什么过敏性休克首选肾上腺素？此外还有那些临床应用？

答：休克时，因为心脏抑制和小血管扩张，毛细血管通透性增加，循环血量降低，血压下降；同时由于支气管痉挛，可出现呼吸困难等症状；肾上腺素可激动a受体，收缩小动脉和毛细血管，减低通透性；同时激动B受体，改善心功能；还能缓解支气管痉挛和减少过敏介质释放。总之应用肾上腺素可以迅速缓解过敏性休克引起的心跳微弱、呼吸困难、血压下降等症状。临床应用：心脏骤停； 支气管哮喘； 与麻醉药配伍； 局部止血。

三去甲肾上腺素、异丙肾上腺素主要药理作用和临床应用？

去甲肾上腺素

异丙肾上腺素

药理作用 休克； 物中毒性低血压； 消化道出血

心血管系统；支气管平滑肌

临床应用 局部组织坏死；急性肾功能衰竭；停药后血压下降

心脏骤停；房室传导阻滞；支气管哮喘

四 地西泮的药理作用和临床应用？

答：药理作用：⑴抗焦虑：⑵镇静催眠：。⑶抗惊厥、抗癫病：⑷中枢性肌松：

作用机制：安定特异地与苯二氮卓（BDZ）受体结合后，增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应；还有增强GABA与GABAA受体相结合的能力

临床用途：1各种原因引起的焦虑症2失眠3术前麻醉4惊厥和癫痫5各种肌肉紧张状态。

五 简述吗啡的药理作用、临床应用及主要的不良反应。哌替啶的作用特点？

答：药理作用、机制：1镇痛，镇静作用机理：吗啡与阿片受体结合，兴奋阿片受体，抑制感觉神经末梢释放P物质，阻断痛觉冲动传导，产生中枢性镇痛作用；2抑制呼吸作用的机理:A直接抑制呼吸中枢B降低呼吸中枢对CO2的敏感性；3镇咳作用机理：抑制延脑咳嗽中枢，使咳嗽反射消失；4缩瞳作用机理与兴奋动眼神经有关；5引起恶心与呕吐与兴奋延髓催吐化学感受区有关；6止泻和致便秘的作用机理：A兴奋胃肠平滑肌，使胃窦张力增加，减慢胃排空速度B增加小肠和结肠的张力，使推进性蠕动减弱C抑制胆汁，胰液和肠液的分泌，引起便秘（与抑制中枢减轻便意有关）；7收缩胆道平滑肌作用机理：兴奋胆道OddT括约肌，使胆道和胆囊内压增加，诱发或加重胆绞痛；8降压作用机理A抑制血管平滑肌，扩张容量血管及阻力血管B抑制血管运动中枢C释放组胺；9升高颅内压作用机理：对呼吸的抑制作用致CO2积聚，使脑血管扩张，颅内压增高。

临床应用：1，各种急性疼痛；2，心源性哮喘；3，腹泻；4，咳嗽

不良反应：1，一般反应：恶心、呕吐、呼吸困难、便秘等症状；2，依赖性及耐受性：3，急性中毒。

哌替啶的作用特点：答：1镇痛，镇静作用时间比吗啡短，镇痛作用为吗啡的1/10；2抑制呼吸作用似吗啡，成瘾性小于吗啡；3无镇咳，缩瞳作用；4无止泻，致便秘的作用；5不延缓产程。

六 简述强心苷类（地高辛）的药理作用，临床用途，不良反应及中毒的防治措施

答：药理作用：⑴对心脏的作用（是最主要的）：①加强心肌收缩力，（正性肌力作用），特点：A加强心肌收缩力B降低衰竭心肌耗氧量C增加衰竭心脏的输出量②减慢心率（负性频率作用）③对心肌电生理的影响：直接作用和间接通过迷走神经的反射作用④对心电图的影响：T波幅度变小，ST段降低呈鱼钩状Q-T间期缩短，P-R间期轻度延长，心率减慢⑵利尿作用⑶对神经系统的作用⑷抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）

临床用途：⑴CHF（首先强心苷）：CHF中伴心房颤动，高血压，心脏瓣膜病，先天性心脏病疗效较好⑵某些心律失常：A心房颤动B心房扑动C阵发性室上性心动过速。

强心作用机制：强心苷强心作用与抑制心肌细胞上Na+，K+-ATP酶，使心肌细胞内Ca2+浓度增大有关。

不良反应：⑴心脏反应（心脏中毒）：是中毒最严重的反应A快速型心律失常如室性早期B房室传导阻滞C窦性心动过速⑵胃肠道反应：是中毒的早期反应：厌食，恶心，呕吐，腹泻，腹痛等⑶中枢神经系统反应（CNS反应）：视觉障碍为强心苷中毒的重要标志，眩晕，头痛，失眠，谵妄，幻觉等

中毒的防治措施：⑴预防：A避免透发中毒因素，用药期间，应禁钙补钾。B观察中毒先兆和心电图变化；C检测血药浓度，剂量个体化⑵治疗：A一旦中毒应立即停用强心苷和排钾利尿药等B快速型心率失常，除补钾外，并可选用苯妥英钠，利多卡因治疗C缓慢型心律失常可用阿托品或异丙肾上腺素治疗，D极严重者可静脉注射地高辛抗体Fab片段，可有效地救治强心苷中毒。

七 简述青霉素的抗菌机制、抗菌谱及临床应用。青霉素G不良反应（过敏性休克）的防治措施 答：抗菌机制：主要是抑制细菌细胞壁的生物合成：1.抑制转肽酶活性，阻滞黏肽的交叉连接，使细菌细胞壁缺损，水分内渗，菌体肿胀，破裂，死亡；2.触发细菌自溶酶活性，促进菌体裂解死亡

抗菌谱：青霉素对以下微生物感染均可首选：金黄色葡萄球菌，肺炎球菌，链球菌，脑膜炎双球菌，肠球菌，淋球菌，破伤风杆菌，产气荚膜杆菌，白喉杆菌，炭疽杆菌，螺旋体，放线菌 临床用途：对敏感的革兰阳性球菌，阴性球菌，螺旋体感染，可作为首选治疗药：1链球菌感染：咽炎，扁桃体炎，猩红热，蜂窝织炎，败血症等；2脑膜炎双球菌和其他敏感菌引起的脑膜炎；

3.螺旋体引起的感染：钩端螺旋体病，梅毒，回归热等；4.G+杆菌引起的感染：破伤风，白喉患者；5肺炎球菌感染：大叶性肺炎，中耳炎

不良反应：1水电解质紊乱2变态反应（最为常见）：A一般过敏反应：药疹，药热，血清病型反应等B过敏性休克（最严重）：表现冷汗，四肢冰冷，呼吸困难，发绀，血压下降，昏迷。抢救不及时时可危及生命。3赫氏反应：全身不适，寒战，发热，咽痛，胁痛，心跳加快等。4其他：局部刺激：Tm引起局部疼痛，红肿，硬结。

防治措施：1详细询问过敏史，有过敏史者禁用；2皮肤过敏试验：用药间隔三日以上，药品批号或厂家改变时均应皮试，阳性禁用；3不在无急救药物（如肾上腺素）和抢救设备的条件下使用；4严格掌握适应症，避免滥用和局部用药；5避免在饥饿时注射；6青霉素现配现用；7注射后观察30min；8做好急救准备，一旦休克发生，立即停药并皮下或肌肉注射肾上腺素0.5-1.0mg

八 简述氨基苷类抗生素的抗菌作用和不良反应

答:抗菌作用：快速杀菌药，对静止期细菌有较强作用，在碱性环境中抗菌活性增强：1主要对各种需氧革兰阴性杆菌有较强大的杀菌作用；2部分品种对分枝杆菌属等也具有一定的抗菌作用；3对淋球奈瑟菌，脑膜炎奈瑟菌等革兰阳性球菌作用较差；4对革兰阳性球菌中各型链球菌作用较弱，对厌氧菌不敏感。

不良反应：1第八对脑神经损害：A前庭功能障碍主要表现为眩晕，恶心，呕吐，头晕，视力减退，眼球震颤，共济失调；B耳蜗神经损害表现为耳鸣，听力减退甚至耳聋等。2肾脏损害：与剂量与病人的耐受性有关。3变态反应：药热，皮疹，口周发麻，血管神经性水肿等过敏反应。4神经肌肉阻滞：出现肌无力甚至呼吸抑制，可用钙剂和新斯的明对抗，同时给予给氧抢救。

九 常用的抗结核病药有哪些？异烟肼引起的周围神经炎用何药防治？

答：抗结核病药常用的一线药物：异烟肼（H），利福平（R），乙胺丁醇（E），链霉素（S）和吡嗪酰胺（Z）等

抗结核病药常用的二线药物：氨基水杨酸（P）、乙硫异烟胺、丙硫异烟胺、卡那霉素等

异烟肼不良反应防治措施：同服维生素B6可以防治神经系统不良反应的发生；

十 简述氢氯噻嗪，硝苯地平，普奈洛尔，卡托普利的降压作用机制和临床应用

答：a.氢氯噻嗪降压机理：⑴排钠利尿，使细胞外液及血容量减少是利尿药初期的降压机制；⑵长期应用使体内轻度缺钠，小动脉细胞内低钠，通过Na+-Ca2﹢交换机制减少Ca2+内流，降低细胞内钙，使血管平滑肌对去甲肾上腺素等加压物质的反应性减弱。临床应用：轻度高血压或与其他降压药合用治疗各类高血压 硝苯地平降压机理：抑制细胞外Ca2+的内流，选择性松弛血管平滑肌使细胞内处于适当缺Ca2+状态 临床应用：治疗各型高血压：以低肾素性高血压疗效好 b.普奈洛尔降压机制：与阻断β-R有关：⑴减少心输出量，阻断心脏β1受体 ⑵抑制肾素分泌，阻断肾脏β1受体 ⑶降低外周交感神经活性 ⑷中枢性降低 ⑸促进具有扩张血管作用的前列环素生长。临床应用：⑴适用于轻，中度高血压，对伴有心输出量偏高或血浆肾素活性增高者以及伴有冠心病，脑血管病变者更适宜 ⑵对伴有心绞痛，心律失常，脑血管病变的高血压病人也有显著效果。c.卡托普利降压机制：⑴抑制血管紧张素Ⅰ转化酶（ACE），使血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，降低外周阻力 ⑵抑制AngⅡ生成 ⑶抑制ACE，减少缓激肽降解。临床应用：（1）合型高血压（2）充血性心力衰竭，心肌梗死的高血压。

十一、简述磺胺类药与AMP合用抗菌作用增强的依据 答：1磺胺类药作用点是二氢叶酸合成酶，其作用机制为磺胺类药的化学结构与PABA极其相似，竞争性抑制二氢叶酸合成酶，通过干扰细菌叶酸代谢而抑菌；2 AMP作用点是二氢叶酸还原酶，其作用机制是抑制二氢叶酸还原酶，阻碍四氢叶酸的合成和利用；3 TMP与磺胺药合用，可坏死细菌的四氢叶酸的合成受到双重阻断，使磺胺药的抗菌作用增强数倍至数十倍，甚至出现杀菌作用，并延缓耐药生，且对磺胺药已耐药的菌株也有抑制作用。

十二、糖皮质激素的药理作用、抗炎机制及主要不良反应？ 答：药理作用：⑴抗炎作用：⑵抗免疫作用：⑶抗毒作用。⑷抗休克作用：⑸对血液及造血系统的作用：⑹中枢兴奋作用：⑺使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，抗炎机制⑴稳定生物膜①稳定溶酶体膜：蛋白水解酶类释放减少，炎症中组织细胞坏死减轻②稳定肥大细胞膜：致炎物质释放减少使炎症充血、水肿减轻⑵抑制化学趋化作用：使中性粒细胞移行至炎症区减弱使炎症侵润减轻⑶增强血管对儿茶酚胺的敏感性使血管张力降低，充血渗出减轻⑷抑制致炎物质生成：诱导磷脂酶A2，抑制花生四烯酸生成，减少5-HT,PGS等致炎物生成减少⑸抑制成纤维细胞的DNA合成使肉芽增生减轻和粘连、疤痕生成受抑制 不良反应：⑴长期应用引起的不良反应：类肾上腺皮质机能亢进症：如满月脸、水牛背、向心性肥胖，皮肤变薄、浮肿、高血压、低血钾、糖尿病痤疮、多毛等。诱发或加重溃疡：使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，胃黏液分泌减少。①诱发或加重感染：降低集体防御功能，又无抗菌作用，诱发心得感染或体内潜在病灶扩散。生长发育迟缓、骨质疏松、肌肉萎缩、伤口难愈。心血管并发症：动脉粥样硬化、高血压等。其他，在成精神失常。⑵停药反应：①医源性肾上腺皮质机能不全：表现为乏力、低血压、情绪消沉等如遇应激情况，可产生肾上腺皮质机能危象：如低血压、昏迷、休克。②反跳现象及停药症状：使原疾病复发或恶化，或是出现一些原疾病没有的症状。

十三、简述抗心绞痛药物的分类，各类药的代表药及作用机制 答：心绞痛药物分类：⑴硝酸脂类：硝酸甘油（舌下给药）⑵β受体阻断药：普奈洛尔⑶钙拮抗药：硝苯地平硝酸脂类的作用机制：与其舒张血管作用有关：⑴扩张静脉使回心血量减少，心室容积缩小而降低心室壁张力，减少心肌耗氧量；扩张动脉降低心脏射血阻力，减少心脏做功，同时射血阻力降低又可使心排血完全，左室内压下降，心室壁张力下降而降低心脏耗氧量⑵增加心内膜下的血液供应，通过降低左心室舒张末期压力；选择性扩张心外膜较大的输送血管，促使心外膜向心内膜下的缺血区供血作用；开放侧支循环。⑶硝酸脂类释放NO，促进内源性PGⅠ2，降钙素基因相关肽等物质释放，对心肌细胞起保护作用。

十四、根据利尿药的效应力大小，可分为几类？说明每类的作用部位和机制 分类 代表药 作用机制 高效呋喃苯胺酸 抑制髓柈升支粗段皮质部,髓质部Na+,Cl-重吸收中效 氢氯噻嗪近曲小管近端Cl-，Na+重吸收低效 螺内酯抑制远曲小管、集合管Na+,Cl-交换

十五、简述阿司匹林药理作用，作用机制和临床用途 答：⑴药理作用：1解热，镇痛：有较强的解热镇痛作用；2抗炎抗风湿：作用较强；3抗血栓形成：小剂量。⑵作用机制：A抗血栓形成作用机理：抑制环加氧酶，使血栓素A2（TXA2）形成减少，从而抗血小板聚集及抗血栓形成；B抑制花生四烯酸（AA）代谢过程中的环氧化酶（COX），使前列腺素(PG)合成减少，发挥解毒，镇痛，抗炎抗风湿作用。临床用途：1感冒发烧，头痛，牙痛，神经痛，月经痛和术后创口痛等；2风湿性关节炎或类风湿性关节炎；3急性心肌梗死的治疗和冠心病及闹动脉粥样硬化症的二级预防。

十六、试述氯丙嗪对中枢神经系统的作用、抗神经病的作用机制、临床应用及主要不良反应 答：⑴中枢神经系统的作用①抗精神病作用：用药后幻觉、妄想症消失，情绪安定，理智恢复②镇吐作用：对各种原因引起的呕吐（除晕动病外）都有效③影响体温调节：用药后体温随环境温度而升降④加强中枢抑制药的作用，合用时宜减量⑤内分泌系统：促进催乳素释放，抑制促性腺激素分泌，抑制促皮质激素和生长激素分泌⑥长期应用可出现椎体外系反应。临床应用：治疗精神病。治疗神经官能症。止吐，但对晕动病呕吐无效。治疗呃逆，人工冬眠 不良反应：1一般不良反应：嗜睡，困倦，乏力，视物模糊，口干，鼻塞，心悸，便秘及尿潴留，体位低血压；2锥体外系反应：A帕金森综合症（最多见）B急性肌张力障碍C静坐不能：表现为坐立不安，反复徘徊D迟发性运动：表现为不自主的呆板运动及四肢舞蹈动作；3过敏反应：皮疹，皮炎；4内分泌：乳房肿大，泌乳，排卵延迟，闭经及生长迟缓等。

十七、请比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途 答：⑴阿托品对眼的作用与用途： 作用：①散瞳：阻断虹膜括约肌M受体②升高眼内压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。③调节麻痹：通过阻断睫状肌M受体，使睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚。用途：①虹膜睫状体炎②散瞳检查眼底③验光配镜，仅在儿童验光时用。⑵毛果芸香碱对眼的作用与用途： 作用：①缩瞳：激动虹膜括约肌M受体②降低眼内压：通过激动睫状肌M受体，使睫状肌痉挛，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，以致视近物清楚，视远物模糊。用途：①青光眼②虹膜睫状体炎（与阿托品交替应用）十八，吗啡与阿司匹林在镇痛作用、机制及不良反应三个方面有何异同？ 药物镇痛机制不良反应吗啡 强 激动阿片受体 一般反应如恶心，呕吐,呼吸困难等症状耐受性及依赖性，急性中毒 阿司匹林中等 抑制PC合成 胃肠道反应如恶心，呕吐、上腹不适等，凝血障碍，过敏反应

第三篇：药理总结.doc

1.药物代谢动力学（Pharmacokinetics）简称药动学，主要研究药物的体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律。

2.药物效应动力学(Pharmacodynamics)简称药效学，主要研究药物对机体的作用和作用机制 3.首关消除 药物在肠道吸收后，通过门脉进入肝脏，部分药物在通过肠黏膜及肝脏时被灭活代谢，使进入体循环的药量减少，药效也随之下降的现象 4.静脉注射 吸收最快，其次是舌下给药

5.一级消除动力学，就是单位时间内体内药物按恒定比例消除，在坐标图上呈曲线，在半对数图上为直线。半衰期与浓度无关。

6.零级消除动力学，就是单位时间内体内药物按恒定药量消除，在坐标图上呈直线，在半对数图上为曲线。半衰期与初始浓度成正比，及给剂量越大，半衰期越长。7.机体功能增强 兴奋：如肾上腺素升高血压。机体功能减弱 抑制：如阿司匹林退热。

8.半数有效量(ED50)质反应是指引起50%实验对象出现有效（或阳性）反应的药量 半数致死量(LD50)引起50%实验对象出现死亡的药量

治疗指数(TI)TI = LD50 / ED50，是药物安全性的指标之一。相对而言，该值越大越安全。9.乙酰胆碱 的灭活途径是被乙酰胆碱酯酶所水解。

10.毛果芸香碱有缩瞳，降低眼内压，调节痉挛（看近物清楚，看远物模糊），以汗腺、唾液腺分泌增加等作用。能用于治疗青光眼（闭角型效果好，开角型也可用）和虹膜炎 11.治疗重症肌无力用新斯的明

12.碘解磷定（派姆）是一种乙酰胆碱酯酶复活药，可以用于有机磷酸酯类中毒解救，还可以用阿托品解毒。

13.治疗上消化道出血可以稀释口服去甲肾上腺素 14.抗癫痫大发作：首选苯妥英钠，治疗小发作首选乙琥胺 地西泮（安定）：为癫痫持续状态的首选。

卡马西平有对精神运动性发作、大发作疗效较好； 治疗神经痛（三叉神经痛）疗效优于苯妥英钠；还可以抗抑郁。

15.卡比多巴（α－甲基多巴肼）与左旋多巴合用可以增加左旋多巴进入中枢神经系统的量，而使不良反应减少，从而提高疗效。

16.吗啡镇痛作用部位中枢第三脑室周围灰质并证实中枢存在阿片受体，阿片类药物作用于阿片受体

17.解热镇痛抗炎药共同作用机制是抑制环氧酶活性，从而抑制前列腺素生物合成

18.阿司匹林解热、镇痛、抗炎抗风湿作用，但对乙酰氨基酚只有解热镇痛，几无抗炎作用。19.利多卡因治疗各种室性心律失常的首选药；治疗急性心肌梗塞，强心甙中毒引起的急性室性心律失常和心室纤颤的首选药。

维拉帕米首选用于室上性心律失常，特别是房室交界区的心动过速

普萘洛尔首选用于窦性心动过速 缓慢型心律失常：阿托品 20.血管紧张素转化酶抑制药（卡托普利）药理作用 ⑴阻断Ang Ⅱ生成及作用发挥 ⑵保护缓激肽活性及作用发挥 ⑶保护血管内皮细胞

⑷抗心肌缺血,心脏保护作用 ⑸肾脏保护作用

21.高效利尿药作用于髓袢升枝粗段，有呋塞米(速尿)、依他尼酸(利尿酸)不良反应有电解质平衡紊乱（表现为低血容量、低血钠、低氯性碱血症、低血镁、低血钾）；耳毒性，因此不宜和其他有耳毒性药物合用：氨基甙类；高尿酸血症。

22.氯沙坦选择性阻断AT1 受体，是血管紧张素Ⅱ受体拮抗药。可用来治疗高血压。

23.强心苷类正性肌力作用的机制是与心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶结合并抑制其活性，直接作用于心肌。

正性肌力作用：直接增加心肌收缩力 缩短衰竭心脏收缩期，相对延长舒张期 增加衰竭心脏心输出量 降低衰竭心脏耗氧量 24.钙拮抗剂：硝苯地平对变异型心绞痛最有效

25.肝素 抗凝,特点（1）体内体外均有抗凝作用。（2）作用强大、迅速。

其他作用:口服不吸收；皮下和肌肉注射引起血肿，常静脉给药，静注后立即生效。香豆素类（华法林）抗凝特点：（1）、体内抗凝，体外无效，是维生素K拮抗剂。体内过程（2）、口服有效，但起效慢；（3）、华法林口服吸收完全，起效快 26.支气管扩张药，治疗哮喘

肾上腺素皮下注射 控制哮喘急性发作

麻黄碱口服，轻症哮喘、喘息性气管炎和预防哮喘发作 异丙肾上腺素(喘息定）吸入给药，控制哮喘急性发作，27.H2受体阻断药：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁，抑制胃酸分泌 H+-K+-ATP酶抑制药：奥美拉唑 促胃液素受体阻断药：丙谷胺 M受体阻断药: 哌仑西平

28.硫脲类（甲基硫氧嘧啶MTU 丙基硫氧嘧啶PTU）

⑴.抑制TH 的合成机制是作为过氧化物酶的底物本身被氧化，影响咯氨酸的碘化及耦联。⑵.PTU抑制外周T4转化为T3，重症甲亢、甲亢危象首选

应用：⑴.甲亢的内科治疗 ⑵.甲亢的术前准备 大量碘剂+PTU ⑶.甲状腺危象的综合治疗 大量碘剂+PTU 不良反应：⑴.过敏反应（常见）瘙痒、药疹 ⑵。粒细胞减少（最严重后果）29.胰岛素适用高渗性非酮症糖尿病昏迷、酮症酸中毒 30.青霉素G（苄青霉素）抗菌谱

大多数G+球菌、杆菌、G-球菌均有强大杀菌效果，对螺旋体和放线菌有效，对G-杆菌作用弱，阴性菌外层有一脂质外膜，对真菌、病毒无效 首选敏感的G+球菌的感染（溶血性链球菌、肺炎球菌、敏感葡萄球菌等引起的扁桃体炎、心内膜炎、支气管炎等）

首选G-球菌的淋球菌引起的淋病

31.Ⅰ类：繁殖期或速效杀菌剂 青霉素、头孢菌素类 Ⅱ类：静止期杀菌剂 氨基甙类、多粘菌素类

Ⅲ类：速效抑菌剂 四环素、氯霉素、大环内酯类、林可霉素 Ⅳ类：慢效抑菌剂 磺胺类

运用：Ⅰ类和Ⅱ类合用获增强作用 青霉素与链霉素或庆大霉素合用 Ⅰ类和Ⅲ类合用出现拮抗作用 青霉素与四环素及氯霉素 32.磺胺类与对氨基苯甲酸（PABA）竞争二氢叶酸合成酶

甲氧苄啶（TMP）抑制细菌二氢叶酸还原酶，阻碍四氢叶酸合成，干扰细菌核酸合成 一，不良反应

答：不良反应：不符合用药目的，并给病人带来不适或痛苦的反应

包括：副作用、毒性反应、后遗效应、继发反应、停药反应、变态反应和特异质反应 1副作用是治疗剂量下发生的与治疗目的无关的效应，与选择性低有关

2毒性反应在剂量过大或蓄积过多时发生的危害性反应，包括急性毒性、慢性毒性以及特殊毒性反应（三致：致癌、致畸、致突变）

3后遗效应 在停药后血药浓度已降到阈水平以下时残留的药理效应 4继发反应 在直接由药物的治疗效应引发的不良反应，如二重感染 5停药反应 在长期使用某药，突然停药时原有疾病症状迅速重现或加重

6变态反应属于免疫反应，其性质与药物原有效应无关，其严重程度与剂量无关，药理性拮抗药无效

7特异质反应是少数特异体质病人对某些药物特别敏感的反应，为药理遗传异常所致

二、阿托品属于什么药？临床应用是什么？ 答：阿托品属于M型胆碱受体阻断药。

临床应用：解除平滑肌痉挛，适用于各种内脏绞痛；制止腺体分泌；虹膜睫状体炎，验光配眼镜；治疗缓慢型心律失常；抗休克，解除血管痉挛；解救有机磷酸酯类中毒。

三、阿托品中毒症状，解救方法。答：中毒症状口干、皮肤干燥潮红、视力模糊、心悸、高热、心跳加快、中枢先兴奋后抑制，致呼吸循环衰竭。

解救方法：洗胃、导泻、物理降温；葡萄糖盐水、利尿剂等加速排泄；新斯的明、毒扁豆碱或毛果芸香碱；中枢兴奋用地西泮对抗。

四、吗啡与阿司匹林镇痛的不同。

答：吗啡镇痛：吗啡镇痛作用部位中枢第三脑室周围灰质并证实中枢存在阿片受体，阿片类药物作用于阿片受体，减轻或消除各种锐痛和钝痛及内脏痛，对持续性、慢性钝痛效力大于间断性锐痛，产生欣快感和成瘾性。

阿司匹林镇痛：镇痛机制通过抑制环氧酶活性，从而抑制前列腺素生物合成。中度镇痛，对严重剧痛及内脏绞痛无效，对轻中度体表疼痛，尤其是炎症性疼痛有效，如牙、头、神经、肌肉、月经痛等有良效无药物依赖性，无呼吸抑制作用。

五、治疗充血性心力衰竭药物的分类。答：⑴强心苷类：地高辛等

⑵肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药：血管紧张素I转化酶抑制药：卡托普利等 血管紧张素Ⅱ受体拮抗药：氯沙坦等 醛固酮拮抗药：螺内酯等 ⑶利尿药：呋塞米等

⑷β受体阻断药：美托洛尔等 ⑸血管舒张药：硝普钠、肼曲嗪等 ⑹钙拮抗剂:氨氯地平等

六、糖皮质激素的临床应用，不良反应及给药方法。

答：临床应用：⑴替代疗法：垂体功能减退，肾上腺次全术后等肾上腺皮质功能不全

⑵严重急性感染 适用于严重感染伴有明显毒血症状者，先用足量有效的抗菌药，后用激素。⑶抗炎治疗及防止某些炎症的后遗症

⑷自身免疫性疾病，器官移植排斥反应和过敏性疾病。⑸抗休克治疗，对感染中毒性休克是首选药

⑹血液病如儿童急性淋巴细胞性白血病；局部应用以达到消炎止痛。

不良反应：⑴长期应用时，消化系统并发症如诱发或加剧胃肠十二指溃疡；诱发或加重感染；医源性皮质功能亢进症；高血压或动脉粥样硬化；骨质疏松、肌萎缩、伤口愈合迟缓 ⑵停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全；反跳现象：不可突然停药。用法 ⑴.大剂量冲击疗法：适用于急性、重度的疾病抢救

⑵一般剂量长期疗法：多用于结缔组织病和肾病综合症等，根据糖皮质激素的分泌有昼夜节律性，因此可分为每日晨给药法和隔晨给药法；

⑶小剂量替代疗法：适用于肾上腺皮质功能不全等

七、抗菌药作用机制

答：⑴阻碍细菌细胞壁的合成：万古霉素、-内酰胺类 ⑵影响胞浆膜的通透性：多粘菌素、制霉菌素、两性霉素B ⑶影响叶酸的代谢：磺胺类、甲氧苄氨嘧啶 ⑷抑制细菌核酸的合成：喹诺酮类

⑸抑制细菌蛋白质的合成：氨基苷类、四环素类、大环内酯类、氯霉素

八、链霉素的抗菌谱、临床应用、不良反应。

答：抗菌谱：对多数需氧G-杆菌有强大的抗菌作用，对G-球菌效差；

临床应用：主要用于治疗肺结核病，鼠疫与兔热病，布氏杆菌病，感染性心内膜炎。不良反应：最易引起过敏反应，以皮疹、发热、血管神经性水肿多见，也可见过敏性休克 耳毒性常见。还有神经肌肉麻痹，肾毒性少见。

九、长期用药引起的机体反应性变化。

答：耐受性：机体在连续多次用药后对药物反应性降低，药达到原来反应必须增加剂量。

耐药性：病原体或肿瘤细胞对反复应用的化疗药物的敏感性降低。

依赖性：是在长期用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求，分生理性依赖和精神性依赖。

停药症状指接受药物治疗的病人在长期用药后忽然停药时发生的症状。

第四篇：药理总结

阿司匹林哮喘、瑞夷综合症

简述解热镇痛药的分类及其代表药物。简述吲哚美辛的作用特点及不良反应。试述小剂量阿司匹林防止血栓形成的机制。试述对乙酰氨基酚的作用特点及不良反应。

钙拮抗药

钙拮抗药分为几类，各举一代表药。简要回答钙拮抗药的临床用途。氨氯地平的作用特点及用途。钙拮抗药的主要药理作用。

戒断症状

简述吗啡治疗心源性哮喘的机制。试述吗啡的药理作用及应用。

抗精神病药、抗躁狂症药、抗抑郁症药

简述应用氯丙嗪所致锥体外系反应的表现类型及其机制。试述氯丙嗪的中枢作用及其临床应用。

开关反应

简述左旋多巴与卡比多巴治疗帕金森症的机理。

试分析说明左旋多巴为何不能用于治疗抗神疾病药物引起的帕金森综合症。试从病因和临床应用两方面，比较左旋多巴与抗胆碱药治疗帕金森病的不同点。

简述苯妥英钠抗癫痫病的主要机制。

简述硫酸镁抗惊厥的作用机制与给药途径。试述苯妥英钠的药理作用及主要不良反应。

简述：苯二氮卓类的药理机制、药理作用、抗焦虑的作用机制、引起的不良反应、用于哪些惊厥？常用药物有哪些？为什么地西泮可用于麻前给药？

竞争性a受体阻断药、非竞争性a受体阻断药

简述内在拟交感活性？

简述噻吗洛尔治疗青光眼的机制及其优点。简述酚妥拉明的药理作用。试述普萘洛尔的药理作用、应用、主要不良反应及应用注意事项。

快速耐受性、肾上腺素受体激动药

在抗休克的治疗中常用多巴胺的原因是什么？

试述肾上腺素解救青霉素过敏性休克的药理学基础。试述肾上腺素的药理作用及应用。

试述异丙肾上腺素的作用、应用、主要不良反应和禁忌症。

调节麻痹

简述东莨菪碱的作用和应用。

简述山莨菪碱治疗感染性休克的药理学基础。试述阿托品的临床应用及其药理学基础。

试述阿托品的主要不良反应、过量中毒症状及其解救。

试述新斯的明的作用，机制及其应用。

调节痉挛、胆碱能危象

胆碱受体激动药分几类？并各具一代表药。试述毛果芸香碱的作用、机理及其应用。

简述M样作用。简述N样作用。

胆碱受体的分类及分布。

传出神经系统的药物的基本作用方式及分类。

药理学、药物效应动力学、药物代谢动力学。

药物的吸收、首关效应、肝肠循环、生物利用度、药物的消除、消除速率常数、半衰期、表现分布容积、稳态血药浓度、一级动力学、零级消除动力学、负荷剂量

试述溶液pH对酸性药物被动转运的影响。

不良反应、兴奋、抑制、副反应、毒性反应、后遗效应、停药反应、特异质反应、半数有效量、半数致死量、量效关系、效能、效价强度、治疗指数、受体、激动药。试简述从药物量效曲线上可以获得哪些与临床有关的资料。

试简述药物剂量的种类。

试述制定给药方案时对选药、给药途径及间隔时间的依据。

试从药代学与药动学两个方面论述药物的相互作用与临床用药的关系。

膜反应性、折返激动、后除极

奎尼丁与利多卡因对有效不应期的影响有何不同？ 试述抗心律失常药降低心肌细胞自律性的作用机制。试述抗心律失常药的分类及各类代表药物。试述抗心律失常药的基本电生理作用。

试述I类抗心律失常药对离子转运的影响及相应的电生理效应。

ACEI的药理作用及应用。ACEI的不良反应有哪些？

与其它药物相比，ACEI有哪些特点？

常用的利尿药的分类，、主要作用部位、及作用机制。高效利尿药的作用机制及作用。

噻嗪类利尿药的作用特点击临床应用。

首剂现象

简述抗高血压药物的分类及各类代表药。

试述普萘洛尔的抗高血压作用机制、临床应用及不良反应。试述卡托普利的降压机制、临床应用及不良反应。

简述硝酸甘油的药理作用及对血流动力学的影响。

试述硝酸酯类与普萘洛尔联合应用的抗心绞痛作用机理。

简述他汀类药物的降脂作用机制。

防治脉硬化的药物可分为几类？ 写出各类的代表药物。

第五篇：药理总结

1.药物（drug）是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的物质2.药理学（pharmacology）是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科，包括药物效应动力学和药物代谢动力学.3.副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用4.后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到阈浓度以下时所残存的生物效应5首关消除：口服药物在胃肠道吸收后，首先进入门静脉，某些药物在通过肠黏膜及肝脏时，部分药物受到灭活代谢，使进入循环的有效药量明显减少。6二重感染：在应用广谱抗菌药物过程中，因长期大量用药，使体内敏感细菌被抑制，而不敏感细菌得以繁殖，造成这些细菌引起的新感染。7灰婴综合症：由于新生儿早产儿肝药酶系统尚不完善，使氯霉素在肝内代谢缓慢，体内药物蓄积引起的中毒症状，出现循环衰竭，血压下降、呼吸困难、面色苍白、紫绀等，称之为灰婴综合症。8调节痉挛：兴奋睫状肌上的M受体被阻断，睫状肌收缩，悬韧带放松晶状体变凸，曲广度增加远视物模糊。9抗生素：由各种微生物（包括细菌、真菌、放射菌属）产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质。10血浆半衰期：是指血浆中药物浓度下降一半的时间。11治疗指数：是衡量化学药物的安全度，用药物对动物的半数致死量与治疗感染动物的半数有效量LD50/ED50表示，比值越大越安全。12抗生素后效应：指细菌与抗生素短暂抗生素浓度下降低于MIC或消失后细菌仍受到持续抑制的效应13生物利用度;指药物被机体吸收进入体循环的相对量和速度14不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适和痛苦的反应15反跳现象：长期用药因减药太快或突然停药所致原发病复发或加重的现象16效价强度：产生相同效应的多个药物在其达到一定的作用强度时所需的剂量17效能：药物所能达到的最大效应的能力就是该药物的效能，即最大效应，如再增加药物剂量，效能不再进一步增强18半数有效量：能引起半数实验动物（50%）阳性反应的剂量19半数致死量：能引起50%实验动物死亡的剂量 二．大题

1.简述青霉素G的不良反应及其防治措施？答：（1）肌注疼痛，用青霉素G钠盐可减轻。（2）过敏反应：表现为皮疹，血清反应，休克等，用药前先问过敏史，必须皮试阴性才可注射，凡3天未用过青霉素需重做皮试，不同批号青霉素应用时也需重做皮试，发生过敏反应立即停药，过敏休克选肾上腺素抢救。（3）静滴过快或剂量大，血药浓度过高可引起中枢反应，如头痛，惊厥，故静滴速度不宜过快，应选用间歇静滴。2．简述氯丙嗪的药理作用，临床作用，不良反应？答：药理作用：（1）抗精神病作用.(2)镇吐作用（3）对体温调节中枢的影响（4）加强中枢抑制药的作用，（5）对植物神经系统的影响：阻断@受体及M胆碱受体（6）对内分泌的影响。临床应用：（1）用于一型精神分裂症（2）镇吐作用（3）低温麻醉、人工冬眠。不良反应：（1）静注或肌注后，可出现体位性低血压，（2）椎体外系反应，（3）少数可出现肝细胞内微胆管阻塞性黄疸或急性细胞粒缺乏 3．简述吗啡可用于治疗心源性哮喘的原因？答1）抑制呼吸中枢，减弱了过度的不能起代偿反应作用的反射性呼吸兴奋，使喘息得到了缓解（2）扩张外周血管，减少回心血量，减少心脏负担，有利于肺水肿的消除（3）镇静作用减弱了病人紧张不安的情绪，间接减轻心脏的耗氧量

4.简述抗血压药的分类，各举一个代表药？ 答（1）利尿药，双氢氯噻嗪（2）钙拮抗药，硝苯地平（3）血管紧张素转换酶抑制剂，卡托普利（4）抑制交感神经活性药物，可乐定（5）血管扩张药，硝普钠（6）B-受体阻断药，普萘洛尔（7）R受体阻断药，哌唑嗪（8）神经节阻断药，樟磺咪芬（9）去甲肾上腺素能神经末梢阻断药，利舍平（10）血管紧张素II受体阻断药，氯沙坦（11）钾离子通道开放药，吡那地尔

5*地西泮的药理作用？(1)抗焦虑作用，可能通过对边缘系统中的BZ受体的作用而实现的(2)镇静催眠作用(3)抗惊厥。抗癫痫作用(4)中枢性肌肉松弛作用(5)其他 6.简述有机磷酸酯类急性中毒的临床症状及解救？机制？

答： 临床症状：(1)M样症状；瞳孔缩小，事物不清，流涎，口吐白沫，皮肤湿冷，肺部湿性罗音，恶心，呕吐，腹痛，腹泻，大小便失禁，心动过缓，血压下降(2)N样症状；肌肉震颤，无力，甚至麻痹，心动过速，血压升高，(3)中枢神经症状；先兴奋，如不安，失眠震颤，谵妄，后抑制，如昏迷，呼吸抑制，循环衰竭。解救：（1）消除毒物，经皮肤中毒者，应用温水和肥皂水清洗皮肤，经口中毒者，应先抽出胃液和毒物，并用温水的2%NaHCO3溶液或1%盐水反复洗胃，直至洗出液中不含农药味，然后给MgSO4导泻。（2）解毒药品，a：阿托品：为治疗急性有机磷酸酯类中毒的特异性，高效能解毒药物，能迅速对抗体内Ach的M样作用。b：AchE复活药：是一类能使有机磷酸酯类抑制的AchE恢复活性药物。机制：有机磷酸酯类为不可逆抗胆碱酯酶药，与抗胆碱酯酶结合，并使之失活，乙酰胆碱在突触前膜大量堆积产生拟胆碱作用。

7.硝酸脂类与普萘洛尔联合作用治疗心绞痛的优缺点?答：两药能协同降低耗氧量，同时b受体阻断药（普萘洛尔）能对抗硝酸脂类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力曾强，硝酸脂可缩小B受体阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间延长，二药合用可互相取长补短，合用时用量减少副作用也减少，但是由于两药都可降压，如血压下降过多，冠脉流量减少，对心绞痛不利。

8.简述糖皮质激素的药理作用，临床作用，不良反应？答： 药理作用；(1)抗炎作用；能对抗各种原因的早期渗出性炎症，抑制炎症后期毛细血管和纤维母细胞增生，延缓肉芽组织生成，防止粘连和瘢痕形成，减轻后遗症，(2)免疫抑制作用；(3)抗毒素作用；提高机体对细菌内毒素的耐受力，迅速退热，并缓解毒血症状(4)抗休克作用(5)刺激骨髓造血机能，糖皮质激素能使红细胞和血红蛋白含量增加，中性粒细胞增多。临床作用*:(1)严重感染或炎症；主要用于中毒性感染或同时伴有休克 在应用有效抗菌药物治疗感染的同时，可用糖皮质激素做辅助治疗以及抗炎治疗和防止某些炎症的后遗症(2)用于自身免疫性疾病，器官移植排斥反应和过敏性疾病(3)抗休克治疗，对感染中毒性休克，在有效的抗菌药物治疗下，可及早 短时间突击使用大剂量糖皮质激素(4)血液病；多用于儿童急性淋巴白细胞性白血病，多与抗肿瘤药物联合用药，(5)局部用药；对是真肛门瘙痒 接触性皮炎 牛皮癣等都有疗效(6)替代疗法；用于急慢性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶功能减退及肾上腺切除术后。不良反应(1)类肾上腺皮质功能亢进症，(2)诱发加重溃疡(4)抑制或延缓儿童生长发育，(5)晶体后部包囊下白内障，青光眼，(6)失眠，诱发癫痫或精神失常(7)延缓伤口愈合 9.强心苷类药物的药理作用、临床应用、不良反应？答：药理作用：（1）正性肌力作用，加强衰竭心脏的收缩力，增加心输出量（2）减慢心率作用，心博出量增加，反射性的兴奋迷走神经，抑制窦房结，是心率减慢（3）对传导组织和心肌电生理特性的影响。治疗剂量下，缩短心房和心室的动作电位时程和有效不应期，降低窦房结自律性，减房室传导；高浓度时，抑制钠-钾-ATP酶，使细胞失钾，最大舒张电位减小，自律性提高，细胞内钙离子增加引起钙离子震荡，、早后除极、滞后除极；中毒剂量时，增强交感神经活动。（4）对神经和内分泌系统的作用，中毒剂量时兴奋延脑极后区催呕吐化学感受器引起呕吐，兴奋交感神经中枢，引发快速型心率失常（4）利尿作用，抑制肾小管钠—钾—ATP酶，减少肾小管对钠离子的重吸收，促进钠水排除。临床应用：（1）治疗心力衰竭（2）治疗某些心率失常，如心房纤颤，心房扑动，阵发性室上性心动过速。不良反应：（1）快速型心率失常（2）心房传导阻滞（3）窦性心动过缓（4）胃肠道反应，厌食，恶心，呕吐（5）中枢神经反应，眩晕，头痛，失眠等

10.肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素对血管作用的比较？答：（1）肾上腺素：激动血管平滑肌上的a受体，血管收缩，激动b受体，血管舒张（2）去甲肾上腺素：激动血管的a1受体，血管收缩，（3）异丙肾上腺素：对血管有舒张作用主要是激动b2受体 11.肾上腺素药理作用，临床应用，不良反应？答：药理作用：（1）心脏，作用于心肌、传导系统和窦房结的b1和b2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌兴奋性（2）血管，激动血管平滑肌上的a受体，血管收缩，激动b受体，血管舒张（3）血压，治疗剂量时，心肌兴奋，心排除量增加收缩压升高，舒张压下降或不变，脉压升高；较大剂量时，由于缩血管反应使收缩压舒张压均升高，脉压下降（4）平滑肌，激动支气管平滑肌的b2受体，舒张支气管（5）提高机体代谢。临床应用：（1）心脏骤停，（2）过敏性疾病，过敏性休克，支气管哮喘，血管神经性水肿及血清病（3）与局麻药配伍及局部止血（4）治疗青光眼。不良反应：心悸，烦躁，头痛，血压升高 12阿司匹林与氯丙嗪的对比？答：（1）氯丙嗪对正常人体与发热患者均可使体温下降，体温下降与环境温度密切相关；阿司匹林仅使发热患者体温降至正常水平（2）氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节机能失灵，体温升降随环境温度改变；阿司匹林抑制CNS中含PG合成酶，减少PG合成，发热解热作用，使患者体温下降，而对体温正常者无影响（3）氯丙嗪用于低温麻醉，人工冬眠，中毒性高热；阿司匹林用于感冒发热，关节炎症时发热