药理总结[5篇范文]

第一篇：药理总结

第一篇 药理学总论

一 绪论

附加题：试述你对未来研究工作的设想（设计）或建议（或对药理学的见解）93 比较用离体标本和整体动物研究药物的优缺点95 一个新药的研制，从初筛到上市，需经过哪些研究步骤00 试列举评价药物毒性的参07 药物在组织内浓集对其发挥药理作用和产生毒性作用均有影响，请各举一例说明这两方面的影响07 试述毒理学实验中常用的参数有哪些07 什么是GLP？GLP的目的及实验范围？10 二 药物代谢动力学

何谓生物利用度，试述其实用意义95 列举药物与血浆蛋白结合后产生的后果95 影响药物分布的因素99 某药按一级动力学消除，其消除速常数（Ke）为1.0h-

1，求出该药的t1/2.99 药物与血浆蛋白结合后产生的后果00 何谓半衰期？其临床意义是什么01 对口服给药，静脉滴注，采取何法使血药浓度循序达到稳态浓度01 何谓半衰期，有何临床意义03 半衰期是不是一个固定数值04 药物与血浆蛋白结合的意义06 三药物效应动力学

在从事新药的药效学研究中，应注意哪些主要问题94 何谓“首过效应”，如何避免它95 请解释：高敏性，耐受性和变态反应95 激动剂的量-效关系有三种作图方式，试作图和解说97 Sigma受体激动时的药理作用97 何谓受体数目的上调（up-regulation）和下调（down-regulation）00 何为不良反应？举例说明其分类07 药物不良反应有哪些，分别举例说明其特征07 四 影响药物作用的因素

何谓血脑屏障，哪些药物不易通过它？举例说明新生儿血脑屏障的差别95 试举例说明躯体依赖性与psychological dependence与药物依赖性之间的关系97 何为身体依赖性？简述其产生机制。如何评价之07 什么是药物的身体依赖性，简述其评价方法和原理07 第二篇化学治疗药 五 抗微生物药物概论

有一位确诊的厌氧菌感染者，请为其提供可选的药物（不少于4种）01 请列出可供选择的抗厌氧菌药物03 举例说明广谱和窄谱抗菌药，并比较两类药物的优缺点05 细菌耐药机制有那些06 六 B内酰胺类抗生素

用何药可减慢青霉素从肾小管的分泌93 试述青霉素的抗菌谱、作用原理，并以作用原理解释其作用特点95 1 青霉素作用的主要环节97 第三代头孢菌素的特点99 β-内酰胺类抗生素主要有哪几类？并阐明其抗菌机制01 β-内酰胺类抗生素有几大类，各类抗菌谱的主要区别03 β—内酰胺类的分类，代表药，各自抗菌特点04 青霉素的抗菌原理和临床首选用途05 β-内酰胺类抗生素的抗菌机制及耐药性产生机制07 B-内酰胺类抗生素的抗菌机制和耐药机制07 七 大环内酯类，林可霉素类及多肽类抗生素 八 氨基糖苷类抗生素

氨基糖苷类抗生素的不良反应。91 耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻断、变态反应P102 九 四环素类及氯霉素

四环素类抗生素的不良反应93 1胃肠道反应2二重感染3影响牙齿和骨骼发育4肝毒性5光敏反应6肾毒性7前庭反应8假肿瘤P108 十 人工合成抗微生物药

甲氧苄氨嘧啶（TMP）的用途及作用原理91 氟哌酸等新喹诺酮类药物的特点及用途91 吡喹酮的用途91 喹诺酮类药物抗菌作用机制，并写出两个药名93 喹诺酮类药物的作用机理和优点95 喹诺酮类抗菌药的作用机制及抗菌谱97 喹诺酮类抗菌作用原理98 喹诺酮类抗菌作用原理99 甲氨蝶呤的抗癌作用机理99 奎诺酮的抗菌机制和不良反应10 十一 抗真菌药物 十二 抗病毒药物

抗病毒药物有哪些？请举例说明00 十三 抗结核病药和抗麻风病药 异烟肼在体内代谢的特点91 对结核杆菌有效的药物，最少列出4个药物93 异烟肼的体内代谢特点和意义95 异烟肼为一常用抗结核药，有哪些作用特点01 异烟肼+VitB602 异烟肼药理作用主要特点03 列举对结核杆菌有效的药物（4种以上）05 异烟肼08 十四 抗寄生虫药

预防疟疾及防止复发的药物作用原理。91 青蒿素的药理作用及临床用途93 假如你要进入疟疾流行区，应服何药预防，并可能有哪些毒副作用95 抗疟药有哪几类?包括哪些主要药物99 2 左旋咪唑的用途及作用机理99 十五 抗恶性肿瘤药

化疗指数的两种表示方法91 抗恶性肿瘤药物的分类（从药物对生物大分子的作用分类）91 环磷酰胺的药理作用93 作为化疗药物的基本要求是选择性，试举例详述95 甲氨蝶呤能否与叶酸合用，为什么95 5-Fu、羟基脲、MTX、6-MP、AraC阻断DNA合成的环节97 举例说明周期特异性抗癌药物98 5-氟尿嘧啶的药理作用00 影响叶酸代谢药物有哪些，并指出各药阻断的部位，分别叙述各药的临床应用及其应用注意事项01 试述抗肿瘤药物联合应用的原则01 SMZ+TMP02 周期特异性药和周期非特异性药03 SMZ药理作用主要特点03 简述抗肿瘤药物合理用药的原则03 甲硫氧嘧啶药理作用主要特点05 举例说明恶性肿瘤的常规治疗方法05 作用于s期的抗癌药物有那些？试举例说明各药的作用机制06 试述抗肿瘤药物的毒性反应07 抗恶性肿瘤药的毒性反应07 第三篇外周神经系统药物

十六 外周神经的药理学概述

具备哪些条件才能称该物质为神经递质95 何谓神经递质的自身反馈调节97 十七 作用于胆碱受体的药物 各举一典型药物。

M2受体阻断剂，H2受体阻断剂，单胺递质排空剂，单胺递质摄取抑制剂93 东莨菪碱和阿托品的药理作用有何不同93 切断动眼神经并变性后，用eserine和pilocarpine各对眼压有何影响？为什么95 有机磷酸酯类中毒的表现（包括作用部位和临床表现）95 阿托品和东莨菪碱的中枢作用有何不同95 Pilocarpine（毛果芸香碱）的药理作用及用途97 M-胆碱受体的亚型的分布和阻断药99 筒箭毒碱中毒用哪类药物解救，并写出药名99 切断动眼神经后，反别滴入毒扁豆碱和毛果芸香碱，对瞳孔和眼内压各有何反应01 切断动眼神经，分别滴入毒扁豆碱和毛果芸香碱，对瞳孔有何反应03 阿托品和东莨菪碱的中枢作用有何不同03 耳缘静注百分之五的敌百虫，兔子会出现哪些症状？静注百分之0.1的硫酸阿托品后还保留何中毒症状？再用何药除之，为什么04 去极化与非去极化肌松药的特点比较与用途06 十八 作用于肾上腺素受体的药物 简述儿茶酚胺类的构效关系。89 3 如何证明去甲肾上腺素能神经末梢突出前膜上有受体存在？激动剂对它有何影响91 α1受体-反应（酶）的偶联。91 各举一例。

1)β1受体激动剂 ；β1受体阻断剂。2)α1受体激动剂 ；α1受体阻断剂。单胺氧化酶抑制剂 91 α1受体激动剂在整体情况下对血压和心率各有何影响91 试述从酪氨酸合成去甲肾上腺素的步骤93 α1受体与递质或激动剂结合，是如何与酶偶联的？详述换能（产生效应）的过程93 α1受体阻断剂有何作用特点（优点93 用化学结构式表示去甲肾上腺素的生物合成及代谢，并指出参与合成及代谢的主要酶95 举出下列受体等的阻断剂（最少一个）：α1受体，H2受体，多巴胺-2受体，M1胆碱受体，质+子（H）泵95 肾上腺皮质激素能否用于消化性溃疡？为什么95 去甲肾上腺素释放后如何失活的97 肾上腺素受体激动剂分类，并举例药物说明98 去甲肾上腺素在体内的最后代谢为何物，写出它的名字99 β-受体阻断剂的临床用途99 短期内，反复给麻黄碱，对血压有何影响？为什么01 短期内反复给麻黄碱，对血压有何影响03 去甲肾上腺素释放后如何消除05 AD，NE及异丙肾上腺素对血压作用有何不同，用α受体阻断药后各有何变化07 肾上腺素、去甲肾上腺素及异丙肾上腺素对血压的作用，并说明若在给药前给予a-受体阻断剂后，各药对血压的影响07 AD，NE及异丙肾上腺素分别激动什么受体？他们对心脏、血管、血压的药理作用及临床应用上的异同？10 第四篇中枢神经系统药物 十九 全身麻醉药 二十 镇静催眠药

简述苯二氮卓类的药理作用和用途。89 巴比妥类药物中毒，如何加速药物从尿中排泄93 苯二氮卓类的药理作用与何种神经递质有关？简述之99 巴比妥类药物中毒，如何加速其从尿中排泄03 简述安定的作用机制05 苯二氮卓类药物的体内过程07 苯二氮卓类药物体内过程的特点07 二十一 中枢兴奋药

二十二 抗癫痫药和抗惊厥药

口服与注射MgSO4是否出现相同药理作用，为什么04 二十三 治疗中枢神经系统退行性疾病的药物 多巴胺有几种亚型，如何区别93 试从锥体外系统神经递质及受体的调节原理说明抗震颤麻痹药的类别、机理、结构要求及增效措施95 帕金森病的病理改变及药物治疗的机理95 4 作用于多巴胺受体（中枢和外周）的药物有哪些？并举例说明其临床应用97 多巴胺的合成与代谢（注明所需之酶）98 试述抗帕金森病药物的作用原理00 左旋多巴药理作用主要特点03 左旋多巴的作用机制，用药注意事项；为什么不能用来解救氯丙嗪中毒07 左旋多巴抗帕金森病的机制以及氯丙嗪所致锥体外系不良反应为何不能用左旋多巴对抗07 二十四 抗精神失常药

简述吩噻嗪类的抗精神病作用和中枢多巴胺系统的关系89 氯丙嗪引起的锥体外系反应有哪些表现？并述其原因与治疗。91 从氯丙嗪的中枢神经系统及其外周作用，叙述其临床用途及其不良反应的防治。请你谈谈对理想的抗精神分裂药有何想法01 请叙述氯丙嗪药理作用和药理机制，说明为何常与中枢抗胆碱药合用？为何其引起的锥体外系的副作用不宜用左旋多巴治疗？请说明出现何种不良反应后不能停药02 氯丙嗪所致的锥体外系副作用为何不宜用左旋多巴而选用苯海索对抗03 异烟肼的抗菌作用主要特点03 长期大量服用氯丙嗪会出现何种反应，为什么，如何处理，若需继续服用，该用何药？ 吗啡主要不良反应04 氯丙嗪的主要不良反应和防治方法05 二十五 镇痛药

吗啡的主要不良反应93 奎尼丁的药理作用93 试对麻醉性镇痛药和解热性镇痛药从作用部位、作用机理、作用强弱、作用范围及副作用诸方面进行比较95 咖啡因和茶碱药理作用的比较97 吗啡的镇痛作用部位98 吗啡的主要不良反应99 阿片类药物的不良反应00 从药理作用、作用机制、临床应用及其主要不良反应方面对两类镇痛药进行比较01 吗啡主要不良反应有哪些03 阿片受体的亚型有哪几类及对应的效应是什么06 二十六 解热镇痛抗炎药 丙磺舒的用途与原理91 根据化学结构，解热镇痛抗炎药常分为哪几类？试从环氧合酶同工酶阐述解热镇痛抗氧药物的药效和不良反应的药理毒理基础，并指出这类药物的新进展和趋势02 阿司匹林和劳诺昔康主要药理作用有何不同03 阿司匹林与冬眠灵的降温作用有何区别及两者的临床用途06 第五篇心血管系统药物

二十七离子通道的药理学概论 钙通道的分类98 钙通道阻断剂的分类00 钠通道阻滞剂分类及代表药04 二十八 抗心律失常药 抗心律失常药的分类。91 Ⅰc类抗心率失常药的特点97 5 Ⅲ类抗心律失常药物的药理作用00 III类抗心律失常药物的药理作用05 二十九 治疗心力衰竭的药物

强心苷对心脏自律性的影响，为何治疗量可降低自律性而中毒量使自律性增高？89 洋地黄类中毒的主要症状93 为什么临床应用强心苷期间或停药一周内，禁用静脉注射？为什么洋地黄中毒时不宜大量注射高渗葡萄糖94 抑制磷酸二酯酶的药物有哪些？临床有何用途95 卡托普利与血管紧张素Ⅰ转化酶相结合的位点及化学键97 抗心力衰竭药物的分类及主要作用97 氨吡酮（氨力农，amrinone）的强心作用机理99 强心苷的毒副作用00 磷酸二酯酶抑制剂有哪些？分别举出其代表药物和临床用途00 对作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的主要药物进行分类，并对其进行比较01 简述强心苷中毒机制03 简述血管紧张素转化酶抑制剂及其受体阻断药有何不同03 洛沙坦药理作用主要特点05 卡托普利的降压机制和不良反应06 强心苷的中毒机制和毒性表现，防治措施06 ACEI的药理作用及其治疗高血压和慢性心功能不全的机制07 血管紧张素转化酶抑制药抗高血压及抗慢性心功能不全的作用和机制07 三十 抗高血压药

Clonidine的降压原理及其论证。91 硝苯地平（nifedipine）的药理作用和用途93 试述影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统抗高血压药物及其降压机制94 从高血压发病机理，试述各类抗高血压药的作用环节，并各举一药说明之95 抗高血压药物的类别和作用原理95 抗高血压药物的作用环节97 硝酸酯类及亚硝酸酯类舒血管的作用机理98 可乐定的降压作用机理99 血管扩张药会引起哪些不良反应01 请根据抗高血压药的作用机制、作用部位，将抗高血压的药物分类，指明各类代表药物，进一步阐明抗高血压药物如何合理用药02 根据抗高血压药的药理作用或作用机制将抗高血压药分类，指出各自代表药及其主要药理作用04 抗高血压药物的分类及代表药物05 抗高血压及代表药物09 三十一 抗心肌缺血药

β-受体阻断剂如心得安，根本没有冠脉扩张作用，相反大剂量下还有冠脉收缩作用，但是其抗心绞痛的效果是确实的，为什么94 谈谈硝酸甘油治疗心绞痛的主要原理，不良反应及其防治01 硝酸甘油治疗心绞痛的原理和主要不良反应05 三十二 调血脂药与抗动脉粥样硬化药

降血脂药物乐伐他汀（lovastatin）类药物的作用机理98 6 洛伐他丁的作用机制及临床用途05 三十三 利尿药和脱水药

速尿（呋喃苯胺酸）引起的缺钾与何药伍用可增强药效并克服缺钾？91 在利尿药和脱水药对家兔尿量的影响实验中，曾用高渗葡萄糖（50%）和速尿（1%），两者作用原理有何不同95 氢氯噻嗪、呋喃苯氨酸、氨苯蝶啶的作用部位及主要机制97 试述呋喃苯胺酸（呋塞米，速尿，furosemide）和螺内酯的利尿作用部位99 如何合理应用利尿药治疗各型水肿06 第六篇作用于血液，呼吸，消化系统的药物 三十四 作用于血液及造血器官的药物

肝素、双香豆素、枸橼酸钠三种抗凝剂在应用上有何不同95 三十五 作用于呼吸系统的药物

色甘酸钠治疗支气管哮喘的作用机理91 抗哮喘药物的作用环节97 色甘氨酸药理作用主要特点05 哮喘发生的主要病理机制和治疗药物05 三十六 作用于消化系统的药物

哌仑西平（pirenzepine）的用途和作用机理91 临床上有哪些药物可用于治疗消化性溃疡，试举出其代表性药00 口服与注射MgSO4是否出现相同药理作用，为什么04 考来烯胺（消胆胺）药理作用主要特点05 胃酸分泌抑制药的分类及代表药物05 第七篇作用于内分泌系统药物 三十七 肾上腺皮质激素类药物 论述糖皮质激素的抗炎作用。91 简述糖皮质激素对血液及造血系统的影响，并由此联系临床应用及其注意事项。01 请阐述糖皮质激素类药物的不良反应及其防治的对策02 何谓医源性肾上腺皮质功能不全，如何防治05 三十八 甲状腺激素及抗甲状腺药 三十九 胰岛素及口服降血糖药 胰岛素作用的主要机理97 磺酰脲类降糖药的作用机制00 简述口服降糖药磺酰脲类和双胍类作用机制03 胰岛素主要不良反应04 阿卡波糖（拜糖平）的降糖作用机制及主要不良反应05 四十 作用于生殖系统的药物 女性避孕药的作用原理91 睾丸酮的生理及药理作用93 女性口服甾体避孕药的作用原理99 第八篇免疫相关药物

四十一 影响免疫功能的药物 左旋咪唑的用途及作用机理99 药理作用：对正常人和动物几乎不影响抗体的产生，但对免疫功能低下者，促进抗体生成。可使低下的细胞免疫功能恢复正常，如增加或恢复免疫低下或缺陷者的迟发型过敏反应，促 7 进植物血凝素诱导的淋巴细胞增值反应等；还能增强巨噬细胞的趋化和吞噬功能。机制可能与提高淋巴细胞内环鸟苷酸水平，降低环腺苷酸水平有关。

临床应用：主要用于免疫功能低下者恢复免疫功能，可增强机体抗病能力。与抗癌药合用治疗肿瘤，可巩固疗效，减少复发或转移，延长缓解期。可改善多种自身免疫性疾病如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等免疫功能异常症状。P549 免疫抑制剂有哪些？请举例说明00 ①抑制IL-2生成及其活性的药物如他克莫司、环孢素等②抑制细胞因子基因表达的药物如皮质激素③抑制嘌呤或嘧啶合成的药物如硫唑嘌呤等④阻断T细胞表面信号分子如单克隆抗体等

四十二 影响自身活性物质的药物 1、5-羟色胺（5-HT）在体内的分布及其生理功能93 2、5-HT3受体阻断剂的药理作用及用途97

3、H2受体激动时的效应99

4、哪些药物的作用机理与一氧化氮（NO）有关，请解释说明00

5、试述组胺受体分类及其阻断药00

6、请举例两个作用机制与NO有关的药物及他们的临床应用10 四十三 治疗骨质疏松症药 四十四 基因治疗药物进展

2012 年药理复习题综合整理

2-8 章

1、促进药物生物转化的主要酶系统是什么,有什么特点？（第 2 章）细胞色素 P450 酶系(肝药酶系)的特点（1）专一性低：不仅可对许多脂溶性高的药物发挥酶促作用，也能对一些内源性生理物质 起酶促作用。

（2）活性有限：数种药物合用后易达饱和，会发生竞争抑制现象。（3）个体差异很大，除先天性遗传性的差异外，生理因素（年龄、营养状态、应激反应等）、病理因素（肝脏疾病等）均可影响它的活性。

（4）可以受某些药物的诱导：活性增加（肝药酶诱导）或活性减弱（肝药酶抑制剂）。

2、竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂对激动药量效曲线影响如何？（第 3 章）

竞争性拮抗药:和激动药互相竞争与相同受体结合,此结合是可逆的,其效应取决于两者的浓 度与亲和力。当拮抗药浓度加大时，可使激动药量效曲线平行右移，而最大效应不变。非竞争性拮抗药： 虽不是与激动药争夺相同的受体，但它与受体结合后却可妨碍激动剂与特 异受体结合，因此不仅使激动药的量效曲线右移、斜率降低，而且最大效应(maximum effect, Emax)降低。

3、毛果芸香碱的主要药理作用、作用机制和用途（第 6 章）

Ⅰ药理作用：直接作用于副交感神经（包括支配汗腺的交感神经）节后纤维支配的效应器官 的 M 胆碱受体，尤其对眼睛和腺体作用最明显。⑴眼睛：

① 缩瞳 本品激动瞳括约肌的 M 胆碱受体，表现为瞳孔缩小，局部用药后作用可持 续数小时至一天

② 降低眼内压 通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前 房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降

③ 调节痉挛 动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带 放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物，毛 果芸香碱的这种作用称为调节痉挛。

⑵腺体(汗腺、唾液腺）：分泌增加，也可使泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体和呼吸道粘膜分泌 增加。

Ⅱ 作用机制：直接激动 M 受体

Ⅲ 临床应用 1.青光眼 毛果芸香碱是青光眼首选药物。低浓度用于治疗闭角型青光眼，高浓度药物可造 成患者症状加重。特点：作用快、温和、短暂，刺激性小，渗透性好。2.虹膜炎 与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。3.口腔干燥 口服增加唾液腺的分泌，可用于颈部放射后口腔干燥

4、简述新斯的明的主要用途。（第 7 章）

临床应用：①重症肌无力；②手术后腹胀气和尿潴留；③阵发性室上性心动过速；④非去极 化型肌松药过量中毒。

5、简述有机磷酸酯类中毒的机制。（第 7 章）

毒性作用机制：与胆碱酯酶（ChE）酯解部位丝氨酸羟基上具有亲核性的氧原子以共价键结 合，形成磷酰化 AchE，该磷酰化酶不能自行水解，从而使 AchE 丧失活性，造成 Ach 在体 内大量积聚，产生一系列 M 样和 N 样的中毒症状。如不及时抢救，可能在几分钟或几小时 内就“老化”。

6、简述阿托品的主要药理作用和临床应用。（第 8 章）阿托品可竞争性地拮抗乙酰胆碱，或其它 M 胆碱受体激动药对 M 受体的激动作用。阿托品 和乙酰胆碱均可和 M 受体结合，不同的是阿托品与受体结合后，并不能激动受体，反而阻 断乙酰胆碱与受体的结合，因此阻断了乙酰胆碱的活性。

1)、腺体 阿托品通过 M 胆碱受体作用抑制腺体分泌，对唾液腺与汗腺的作用最敏感。2)、眼 阻断 M 胆碱受体，使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹。

（1）扩瞳：松弛瞳孔括约肌；

（2）眼内压升高：前房角间隙变窄，阻碍房水回流入巩 膜静脉窦，造成眼内压升高；（3）调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬 韧带拉紧，晶状体变为扁平，其折光度减低，只适合看远物，而不能将近物清晰地成像 于视网膜上，造成视近物模糊不清，此即为调节麻痹

3)、平滑肌 松弛多种内脏平滑肌，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著。可抑制 胃肠道平滑肌痉挛，降低蠕动的幅度和频率，也可以降低尿道和膀胱逼尿肌的张力和收 缩幅度。

4)、心脏（1）心率：主要为加快心率（2）房室传导：拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室 传导阻滞和心律失常，阿托品尚可缩短房室结有效不应期，增加房颤或房扑患者的心室 率。

5)、血管与血压 治疗量阿托品单独使用时对血管与血压无影响，但可完全拮抗由胆碱酯类 药物所引起的外周血管扩张和血压下降。大剂量→皮肤血管扩张，潮红、温热；解痉，改善微循环。6）、中枢神经系统（治疗量→轻度兴奋延髓及其高级中枢而引起弱的迷走神经兴奋作用，较大剂量→轻度兴奋延髓和大脑，持续大剂量由兴奋转为抑制，昏迷与呼吸麻痹。）

临床应用：

1、解除平滑肌痉挛；

2、制止腺体分泌；

3、眼科：（1）虹膜睫状体炎（2）眼光、检查眼底（升高眼压，青光眼禁用！；

4、缓慢型心律失常；

5、抗休克；

6、解救有机磷酸）酯类中毒

7、何谓骨骼肌松弛药？分类和代表药.N2 胆碱受体阻断药又称为骨骼肌松弛药，简称肌松药。根据作用机制的不同，此类药物可分为去极化型（琥珀胆碱）和非去极化型（筒箭毒碱）两 类。第十章

8、列举各类肾上腺素受体激动药的代表药。α 受体→去甲肾上腺素；α、β 受体→肾上腺素；β 受体→异丙肾上腺素

9、列举各类 a 肾上腺素受体阻断药的代表药。非选择性 a 受体阻断药 短效类：酚妥拉明、妥拉唑林 长效类：酚苄明 选择性 a1 受体阻断药：哌唑嗪 选择性 a2 受体阻断药：育亨宾

10、简述多巴胺、麻黄碱、肾上腺素的主要药理作用 多巴胺：主要激动α、β 和外周的多巴胺受体。

1、心血管 低浓度（10μg/kg）：与位于肾脏、肠系膜和冠脉的多巴胺受体（D1）结合→血管舒张。高浓度（20μg/kg）：作用于心脏β 1 受 体→心肌收缩力增强，排出量增加。继续增加给药浓度（＞20μg/kg）激动血管α 受体→血 管收缩，引起外周阻力增加→血压升高。

2、肾脏 低浓度作用于 D1 受体→舒张肾血管，肾 血流量增加，肾小球率过滤增加。同时多巴胺具有排钠利尿作用。

麻黄碱：

1、心血管 兴奋心脏，使心肌收缩力加强、心排出量增加（但是整体情况下心率变 化不大）

2、支气管平滑肌 松弛作用较肾上腺素弱，起效慢，持久。

3、中枢神经系统 大剂量引起精神兴奋、不安和失眠等。

4、快速耐受性 麻黄碱短期内反复 给药，作用逐渐减弱，称为快速耐受性，也称脱敏。与肾上腺素比较麻黄碱具有以下特点：（1）化学性质稳定，口服有效；（2）拟肾上腺素作用 弱而持久；（3）中枢兴奋作用较显著；（4）易产生快速耐受性。

肾上腺素： 1.心脏:兴奋心脏β 1，使心脏兴奋,收缩力、传导、自律性都增强，心排出量、耗氧量均增 加，可提高心肌代谢率和兴奋性。易引起心律失常！

2.血管：激动血管α 受体，使皮肤、粘膜、内脏血管显著收缩；激动β 2 受体，使冠脉和 骨胳肌血管舒张。

3.血压：小剂量和治疗量使收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压增大，大剂量使收缩压 和舒张压均升高。

4.平滑肌：激动支气管平滑肌的β 2 受体，舒张支气管平滑肌，尤其对处于痉挛状态的支 气管平滑肌，解痉作用更明显。AD 尚能激动支气管粘膜的α 受体，使之收缩，有利于消除 哮喘时的粘膜水肿。此外，AD 尚可作用于支气管粘膜层和粘膜下层肥大细胞上的β 2 受体，抑制抗原引起的肥大细胞释放组胺和其他过敏性物质。

5.代谢： 激动α 和β 受体，使糖原和脂肪分解，血糖和游离脂肪酸增加，细胞耗氧量增加。

11、简述麻黄碱药理作用的特点。

与肾上腺素比较麻黄碱具有以下特点：（1）化学性质稳定，口服有效；（2）拟肾上腺素作用 弱而持久；（3）中枢兴奋作用较显著；

（4）易产生快速耐受性。（作用机制除直接激动α 和 β 受体外，还能促进 NA 能神经末稍释放递质。）

12、简述 b 受体阻断药的主要药理作用和临床应用

1.阻断心脏β 1 受体，使心率减慢，心收缩力降低，心排出量和心耗氧量减少，血压稍有 下降。由于血管β 2 受体的阻断和心功能抑制，可代偿性兴奋交感神经，引起血管收缩和外 周阻力增加，肝、肾、骨骼肌以及冠状血管的血流量都有不同程度的下降；但长期应用总外 周阻力可恢复至原来水平。

2.支气管：阻断支气管平滑肌β 2 受体，使之收缩而增加呼吸道阻力，可诱发或加重支气 管哮喘的急性发作。

3.4.代谢：抑制脂肪和糖原的分解。肾素： β 1 受体阻断药能 减少交感神经兴奋所致肾素的释放，其作用部位可能在肾小 球球旁细胞的β 1 受体上。5.6.膜稳定作用 内在拟交感活性： 有些β 受体阻断药在与β 受体结合时，会产生一定程度的β 受体激动 效 应，即 ISA。具 有 ISA 的β 受体阻 断药抑制心脏和收缩支气管平滑肌作用较弱；增 加药物剂量或体内儿茶酚胺处于低水平状态时，可使心率加快，心排出量增加(可用利血平验证)。β 受体阻断剂临床应用 1）、心律失常：对过速型心律失常有效 2）、心绞痛：长期用可降低复发和猝死率 3）、高血压：降压，伴有心律减慢 4）、甲状腺功能亢进：甲亢时对控制激动不安，心动过速和心律师失常等症状有效。5）、青光眼：减少房水形成 第十五章

13、简述地西泮的主要药理作用和作用机制。1.抗焦虑（小剂量）在小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用,是治疗焦虑症的首选药。： 作用机理：通过作用于大脑边缘系统中的苯二氮卓类受体（BZ 受体）。2.镇静和催眠作用：用于失眠。能缩短睡眠诱导时期，加速入睡。显著延长睡眠持续时间，减少觉醒次数。主要延长非快动眼睡眠（NREMS）的第 2 期，对 REMS 睡眠的影响较小。3.抗惊厥和抗癫痫：临床辅助治疗破伤风，用于子痫、小儿高热惊厥。地西泮静脉注射是 抗癫痫持续状态的首选药物。可治疗癫痫大发作。

4.中枢性肌松作用：可缓解动物的去大脑僵直，也可缓解人类大脑损伤所致的肌肉僵直。临床用于中枢神经病变（脑血管意外，脊髓损伤等）引起肌强直，也可缓解局部病变引起的 肌肉痉挛。

5.其他作用:对呼吸系统、心血管系统、神经系统的影响：小剂量-影响不大 较大剂量-轻度抑制肺泡换气功能；降低血压、减慢心率；致暂时性记忆缺失。[作用机理] 加强 GABA 功能。中枢神经系统存在能与 Bz 特异结合的 Bz 受体，其分布与 GABA 受体一致。GABA 为抑制 性递质。GABA 受体亚型 GABAA 受体与氯离子通道相偶联，GABA 与其受体结合，使氯 离子内流增加，导致突触后膜超极化，而 GABAA 受体与 Bz 受体之间又存在功能联系，因 此，提出了 GABAA 受体 Bz 受体与氯离子载体组成大分子复合物的概念。GABAA 受体 + Bz 受体 + Cl-载体，形成大分子复合物。GABAA 受体上有二种亲和力不同的部位，一种对 GABA 亲和力低，另一种亲和力高。一般情况下，高亲和力部位被一种内源性抑制性（GABA 调控因子）所掩盖，从而妨碍高 亲和力部位的暴露与激活，抑制它与 GABA 的结合能力。

14、简述巴比妥类药物的主要药理作用和作用机制。(简述巴比妥类药物的主要药理作用、作用机制及不良反应。）[药理作用和临床用途] 1.镇静催眠作用：缩短 REMS，改变正常的睡眠时相，久用停药后，出现反跳。临床已少 用。2.抗惊厥：对小儿高热、破伤风、子痫、脑膜炎、脑炎及中枢兴奋药中毒引起的惊厥，均 有对抗作用。异戊巴比妥，但作用时间短，安全性小。

3.抗癫痫：苯巴比妥，用于治疗癫痫大发作及癫痫持续状态。

4.麻醉及麻醉前给药：硫贲妥钠可用于静脉麻醉或诱导麻醉。苯巴比妥用于麻醉前给药，使病人镇静，减少对手术的恐惧和紧张。

[作用原理] 巴比妥类可促进 GABA 能神经功能的效应，但选择性较低。效量较大则对中枢 神经系统产生普遍抑制。延长 Cl-通道开放时间而增加 Cl-内流，引起膜超极化。减弱或阻 断谷氨酸作用于相应受体后去极化导致的兴奋性反应，引起中枢抑制作用。[不良反应] 1.后遗作用：用药次晨可产生头晕、困倦乏力等症。这是由于巴比妥类药物作用的延续。（较小剂量）2.耐受性：表现为连续用药一段时间后，药效渐渐减弱，需要增加剂量才能出现疗效。原因：①药代动力学：肝药酶被诱导，自身诱导作用，加速代谢；②药效动力学：神经组织 对药物发生适应。3.依赖性：反复用药造成身体适应状态，一旦中断用药，可引起严重戒断症状，如兴奋、焦虑，甚至惊厥等。

第十六章

15、治疗不同类型癫痫的首选药物是什么。

苯妥英钠为癫痫大发作（和局限性发作）的首选药（对小发作无效）乙琥胺为癫痫小发作首选药 地西泮为癫痫持续状态的首选药物（广谱抗痫药：卡马西平、丙戊酸钠）

16、简述苯妥英钠、拉莫三嗪抗癫痫作用的主要机制。（简述苯妥英钠、丙戊酸钠抗癫痫作用的主要机制。）

苯妥英钠

[机理](1)阻止异常放电的扩散。与抑制突触传递的强直后增强(PTP)有关;(2)对神经元有膜稳定作用。能降低细胞膜对 Na+、Ca2+ 的通透性。与阻碍电压依赖性钠 通道和钙通道及抑制钙调素激酶的活性有关。拉莫三嗪 阻滞电压依赖性 Na﹢通道，从而阻止病灶异常放电。（可作为成人局限性发作的 辅助治疗药）丙戊酸钠

[作用机理]与 GABA 有关，阻止异常放电的扩散。

1、增强 GABA 的合成；

2、减少 GABA 代谢，使突触间隙 GABA 含量增高；

3、增强由 GABA 所实现的突触后抑制。第十七——十八章

17、简述抗帕金森病药物.治疗原则：恢复纹状体 DA 与 ACh 递质系平衡

1、补充 DA 或激动 DA 受体：拟多巴胺药 目的：增加脑内多巴胺含量，增强黑质－纹状体通路多巴胺能神经的作用。药物：多巴胺前体药物（左旋多巴）多巴胺受体激动剂（溴隐亭和倍高利特）左旋多巴的增效药（卡比多巴和苄丝肼及司来吉兰）等。

2、降低 ACh：

抗胆碱药

1、PD 治疗,疗效比左旋多巴和金刚烷胺差,适用于早期轻症。

2、作为左旋多巴治疗的辅助药物或不能耐受左旋多巴者。

3、对抗精神病药引起的震颤麻痹(锥 体外系反应)有效。药物：安坦（Artane）（苯海索）

18、简述治疗 AD 的药物.胆碱酯酶抑制药 他克林 多奈哌齐、利凡斯的明、加兰他敏（第二代 AChE 抑制药）石杉碱甲 M 胆碱受体激动药 呫诺美林 NMDA 受体非竞争性拮抗药 美金刚

19、简述氯丙嗪的主要药理作用、作用机制、临床应用。【药理作用】

一、中枢神经系统作用

1、抗精神病作用：镇静和安定，减少动物的自发活动，诱导其入睡，但对刺激有良好的觉 醒反应；抑制动物的攻击行为，使之易于接近；

2、镇吐作用： 脑内催吐化学感受区和呕吐中枢；对抗去水吗啡引起的呕吐；小剂量抑制催吐化学感受 区，大剂量直接抑制呕吐中枢。不能抑制前庭刺激引起的呕吐。

3、对体温调节的影响： 抑制下丘脑体温调节中枢； 调温特点： 使体温调节失灵，机体体温随环境温度变化而升降；（在低温环境中体温降低，而在高温环境则体温升高；降低发热体温，也能略降正常体温。）

4、加强中枢抑制作用：与麻醉药、镇静催眠药、镇痛药和乙醇之间有协同作用，合用可增 强对中枢的抑制作用。

二、内分泌系统： 减少下丘脑释放催乳素抑制因子，使催乳素分泌增加，引起乳房肿大及 泌乳； 抑制促性腺激素的分泌，使卵泡刺激素和黄体生成素释放减少，引起排卵延迟； 抑制促皮质激素和生长激素的分泌。

三、影响自主神经系统作用：

1、扩张血管、降低血压;（1）阻断α 受体，可翻转肾上腺素的升压效应；（2）抑制血管运动中枢；

（3）直接舒张血管平滑肌的作用； 反复用药降压作用减弱，故不适于高血压病的治疗。

2、较弱的 M 胆碱受体阻断作用。[氯丙嗪抗精神病作用机理]

1、与 3H-多巴胺能竞争性地与脑组织的多巴胺受体结合；

2、与受体的亲和力和其抗精神病的药理效应平行；

3、对抗苯丙胺促进脑内多巴胺释放引起的精神分裂症；

4、拮抗去水吗啡引起的中枢催吐反应；

5、DA 受体的拮抗剂，通过对抗中脑-边缘系统 DA 通路和中脑-皮质 DA 通路的 DA 作用 产生抗精神病作用。

【临床应用】

1、治疗精神病 对急、慢性精神分裂症均有效，对急性患者疗效较好，能使病人的思维、情感和异常行 为恢复正常； 对运动性抑制症状如木僵状态也有明显的疗效； 也可治疗躁狂症及其它精神病 伴有兴奋、紧张及妄想的患者；对精神病无根治作用。

2、治疗神经官能症 对焦虑、紧张、不安和失眠等症状有效。

3、呕吐和顽固性呃逆 对多种疾病和药物引起的呕吐有明显的镇吐作用；对妊娠呕吐也有效；对晕动病（晕船、晕车等）所致的呕吐无效；对顽固性呃逆有效。

4、低温麻醉和人工冬眠 氯丙嗪在物理降温配合下，可使体温降到正常范围以下，用于低温麻醉； 氯丙嗪与度冷丁、异丙嗪组成冬眠合剂，使患者深睡，体温、基础代谢及组织耗氧量均 降低，增强机体对缺氧的耐受力，减轻机体对伤害性刺激的反应，进入“冬眠”状态。用于 治疗严重感染，中毒性高热，惊厥，甲状腺危象，妊娠毒血症等。20、氯丙嗪引起的锥体外系副反应用何类药物治疗。

1、帕金森综合征：肌张力增高、面容呆板（面具脸）、动作迟缓、肌肉震颤等

2、急性肌张力障碍：多出现于用药后 1～5 天，舌、面、颈及背部肌肉痉挛

3、静坐不能（akathisia）以上症状可用胆碱受体阻断药苯海索缓解；

4、迟发性运动障碍（tardive dyskinesia）或迟发性多动症 此反应难以治疗，用抗胆碱药可使其加重。

21、简述抗抑郁症药物的分类，各类药物列举一个代表药。

1、三环类： 丙米嗪（imipramine，米帕明）阿米替林（amitriptyline）多塞平（doxepin）等。

2、NA 再摄取抑制药: 地昔帕明； 3、5－HT 再摄取抑制药: 氟西汀（fluoxetine）阿米替林。

4、单胺氧化酶抑制药： 吗氯贝胺（moclobemide）

22、简述三环类抗抑郁症药的主要作用机制。为非选择性单胺摄取抑制剂，主要抑制 NA 和 5-HT 的再摄取，使突触间隙的 N 及 5-HTA 浓度升高，而发挥抗抑郁作用。

23、目前临床最常用的抗躁狂症药物是什么？ 碳酸锂 第十九章

24、阿片受体激动药、部分激动药和拮抗药各有哪些？ 阿片受体激动药：吗啡、可待因、哌替啶、美沙酮、芬太尼、二氢埃托啡 阿片受体部分激动药：喷他佐辛、丁丙诺啡 阿片受体拮抗剂：纳洛酮、纳曲酮

25、简述可待因的主要临床作用 用于中枢性镇咳和中度疼痛镇痛

26、简述吗啡的主要药理作用、作用机制、不良反应和临床应用。1.中枢神经系统

（1）镇痛作用 对绝大多数急性痛和慢性痛的镇痛效果良好； 对持续性慢性钝痛作用大于间断性锐痛； 对组 织损伤、炎症和肿瘤等所致疼痛的作用大于神经性疼痛

（2）镇静、致欣快作用 镇静：改善由疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，提高对疼痛的耐受力； 欣快症：表现为满足感（contentment）和飘然欲仙（well-being）等。

（3）抑制呼吸 治疗量即可抑制呼吸，使呼吸频率减慢、潮气量降低、每分通气量减少，频率减慢显著；与 降低呼吸中枢对血液 CO2 张力的敏感性以及抑制脑桥呼吸调整中枢有关； 抑制呼吸的同时，不伴有对延髓心血管中枢的抑制——与全麻药和其他中枢抑制药不同； 呼吸抑制是吗啡急性 中毒致死的主要原因。

（4）镇咳 直接抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失；与镇痛和呼吸抑制作用无关。（5）其他中枢作用 缩瞳：兴奋支配瞳孔的副交感神经，引起瞳孔括约肌收缩，使瞳孔缩小； 影响（降低）体温：作用于下丘脑体温调节中枢，改变体温调定点； 催吐：兴奋脑干化学 感受触发区，引起恶心和呕吐； 影响内分泌：抑制下丘脑释放促性腺激素释放激素（GnRH）和促肾上腺皮质激素释放因子（CRF），降低血浆促肾上腺皮质激素（ATCH）、黄体生成素（LH）和卵泡刺激素（FSH）等的浓度。

2.平滑肌（1）胃肠道平滑肌 升高胃肠道平滑肌张力、减少其蠕动；通过局部作用以及中枢抑制作用，减弱便意和排便反 射，引起便秘。

（2）胆道平滑肌 治疗量吗啡引起胆道奥狄括约肌痉挛性收缩，使胆道排空受阻，胆囊内压明显提高，可致上 腹不适甚至胆绞痛；阿托品可部分缓解。（3）其他平滑肌 降低子宫张力：延长产妇分娩时程；提高输尿管平滑肌及膀胱括约肌张力：引起尿潴留；治 疗量对支气管平滑肌兴奋作用不明显，大剂量可引起支气管收缩，诱发或加重哮喘——可能 与其促进柱状细胞组胺的释放有关。

3.心血管系统 扩张血管，降低外周阻力——直立性低血压； 对脑循环影响很小，但其抑制呼吸使体内 CO2 蓄积，引起脑血管扩张和阻力降低，导致脑血流增加和颅内压增高； 对心率和节律无明显影响。

4.其他 对免疫系统有抑制作用；扩张皮肤血管，使脸颊、颈项和胸前皮肤发红——与促组胺释放有 关。吗啡的主要药理效应如镇痛、镇静、呼吸抑制、缩瞳、欣快以及依赖性等主要由μ 受体 介导。

临床应用 1.镇痛 用于各种原因的疼痛，如严重创伤、烧伤、手术等引起的剧痛和晚期癌症疼痛，特别是对其 他镇痛药无效的疼痛； 内脏平滑肌痉挛引起的疼痛，如胆绞痛和肾绞痛：加用 M 受体阻断药如阿托品； 心肌梗死性心前区剧痛 —— 镇痛、镇静和扩血管，能缓解疼痛、减轻焦虑和减轻心脏负担。

2.心源性哮喘辅助治疗 心源性哮喘 —— 急性左心衰竭引起肺水肿，导致呼吸困难。应用强心苷、氨茶碱、吸氧 外，加静注吗啡。可迅速缓解患者气促和窒息感，促进肺水肿的吸收。

3.止泻 用于急、慢性消耗性腹泻，如伴有细菌感染，应同时服用抗生素； 使推进性胃肠蠕动减慢。

不良反应 1.治疗量：眩晕、恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难（老年多见）、胆道压力 升高甚至胆绞痛、直立性低血压（低血容量者易发生）等。偶见烦躁不安等情绪改变。

2.耐受性及依赖性 长期反复应用，机体易产生耐受性（tolerance）和药物依赖性（drug dependence）。耐受性：指长期用药后中枢神经系统对其敏感性降低，需要增加剂量才能达到原来的药效； 药物依赖性：指当本类药物被人们反复使用后，使用者将对它们产生瘾癖的特性。身体依赖性： 指机体对药物产生的适应性改变，一旦停药则产生难以忍受的不适感，如兴奋、失眠、流泪、流涕、出汗、呕吐、腹泻、甚至虚脱、意识丧失等，称为戒断综合征。精神依赖性： 指药物对中枢神经系统作用所产生的一种精神活动，迫使患者继续需求药物的 一种病态心理。

3.急性中毒 原因：用量过大 表现：昏迷、深度呼吸抑制、瞳孔极度缩小（针尖样瞳孔）、血压下降、严重缺氧、紫绀、尿潴留、体温下降，甚至呼吸麻痹； 抢救：人工呼吸，给氧，静注纳洛酮治疗

第二十章

27、解热镇痛抗炎药作用的共同作用机制是什么？ 抑制 PG 合成

28、简述阿司匹林的主要药理作用、作用机制、不良反应和临床应用。【药理作用与临床应用】

1、解热、镇痛 适用于感冒发热、肌肉痛、关节痛、痛经、神经痛和癌症病人的轻、中度疼痛等。

2.抗炎抗风湿 作用较强，>解热镇痛剂量 1~2 倍，最好用至最大耐受量（po,3~4g/d）。急性风湿热服用后 24~48h 内退热，缓解关节红肿及剧痛，血沉减慢。急性风湿热鉴别诊断。类风湿关节炎: 关 节炎症消退，疼痛减轻。药量近轻度中毒，应监测病人的血药浓度

3、抗血小板聚集及血栓形成: 1）TXA2 和 PGI2 是生理性对抗物，TXA2/ PGI2平衡失调，可导致血栓的形成。2）前列环素（PGI2），强大的全身血管扩张剂，也是最强的血小板聚集抑制剂，血管壁可 生成 PGI2。3）阿司匹林小剂量（人：30-50mg/天）抑制血小板中的环氧酶，使 TXA2 的合成减少，但 对 PGI2 的生成无影响。大剂量阿司匹林(100-200mg/kg)则抑制血管壁上的环氧酶，使 PGI2 的生成减少，这样反而又可促进血栓的形成。阿司匹林用于抗血栓时，用量不宜过大。小剂量阿司匹林（40～50mg/日）：预防血栓形成，治疗缺血性心脏病和心肌梗死，降低其 病死率和再梗死率； 预防栓塞：心绞痛、血管形成术、有脑血栓倾向的一过性脑缺血等。

4.其他 1）长期并规律性服用降低结肠癌（可能也包括直肠癌）风险。2)阻遏阿尔茨海默病的发生。

3)放射诱发的腹泻、驱除胆道蛔虫。【不良反应】

1、胃肠道反应：最常见，溃疡病禁用

2、凝血障碍：严重肝损害、低凝血酶原血症及 VitK 缺乏者禁用。

3、水杨酸反应：剂量≥5g/d，出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听力↓，甚至过度 呼吸、酸碱平衡失调、精神错乱等中毒表现。急救：碳酸氢钠静脉滴注。

4、过敏反应： “阿司匹林哮喘” 某些哮喘患者服乙酰水杨酸或其他解热镇痛药后可诱发哮。喘，称为“阿司匹林哮喘”。因 PG 合成受阻，而由花生四烯酸生成的白三烯以及其他脂氧 酶代谢产物增多，内源性支气管收缩物质居于优势，导致支气管痉挛，诱发哮喘。肾上腺 素无效。哮喘、鼻息肉、慢性荨麻疹禁用。

5、瑞夷(Reye)综合征：儿童感染病毒性疾病时使用阿斯匹林退热,偶可引起急性肝脂肪变性脑病综合征,以肝衰竭合并脑病为突出表现，预后不良。

6、对肾脏的影响：引起消肿、多尿等肾小管功能受损的症状。

29、简述秋水仙碱治疗痛风的主要作用机制 与微管蛋白结合，引起微管蛋白的解聚，中断了粒细胞迁移，抑制急性发作时局部的粒细胞 浸润，与有丝分裂纺锤体结合阻断细胞的分裂。还抑制白三烯的合成与释放。第二十二章

30、试述抗心律失常药的分类，每类药物列举一个代表药。

（一）钠通道阻滞药Ⅰ类药（适度阻钠）奎尼丁、普鲁卡因胺（轻度阻钠）利多卡因、苯妥英（重度阻钠）普罗帕酮

（二）β 肾上腺素受体阻断药 Ⅱ类药 普萘洛尔

（三）延长动作电位时程药 Ⅲ类药 胺碘酮

（四）钙阻滞药Ⅳ类药 维拉帕米

31、简述奎尼丁、普鲁卡因胺、利多卡因的主要药理作用和临床应用。

奎尼丁——Ⅰa 类 [药理作用]

1、低浓度阻滞 INa、IKr,高浓度阻滞 IKs、Ik1、Ito、ICa(L)。1.1 阻滞激活状态的 Na 通道，阻滞 Na+内流（使通道复活减慢，显著抑制异位起搏活动和 除极化组织的传导性、兴奋性，并延长除极化组织的不应期）①降低自律性（降低 4 相除极速度）②减慢传导（抑制 0 相 Na+内流）③延长 ERP（静息期）

1.2 阻滞多种 K+通道，减少 K+外流——延长 APD 和 ERP（延长心房、心室、普肯耶细胞的 APD（动作电位时程）---心率减慢时更明显）1.3 抑制 Ca2+内流，负性肌力。

2、抗胆碱作用和外周α 受体阻断作用：血压下降，外周血管舒张

[临床用途] 广谱抗心律失常

1、预防和转复心律（心房颤动、心房扑动、室上性和室性心动过速）

2、治疗频发室上性和室性早博（前期收缩）

普鲁卡因胺——Ⅰa 类 [药理作用]

1、广谱抗心律失常药，对心肌的直接作用与奎尼丁相似但较弱。降低自律性、减慢传导速度、延长 APD 和 ERP。

2、无明显阻断胆碱或 a 肾上腺素受体作用。[临床应用]

1、室性和房性心律失常均有效---奎尼丁的替换药

2、静脉注射适用于抢救危急病例

利多卡因(lidocaine)---Ⅰb 类 [药理作用]

1、对激活或失活的 Na+通道均阻滞，但当通道恢复静息，无阻滞作用。-----对除极化组织（如缺血区）作用强

2、对房性心律失常疗效差

3、缩短浦肯耶纤维和心室肌 APD，相对延长 ERP。

4、改变病变区传导----对缺血或强心苷中毒的除极化型心律失常 1）治疗量对正常心肌无明显影响 2）对除极化组织（如缺血区）Na+通道作用强。

5、减少动作电位 4 相除极速率，提高兴奋阈值，降低自律性

[临床应用]

1、室性心律失常疗效显著尤其是心肌梗死并发的心律失常

2、对强心苷中毒的室性心动过速或心室纤颤。

32、简述苯妥英抗心律失常的作用特点

1、药理作用相似于利多卡因，抑制失活状态的钠通道，降低部分除极的浦肯耶纤维 4 相除 极速率，自律性↓

2、与强心苷竞争 Na +-K+-ATP 酶，抑制强心苷中毒所致的迟后除极

3、治疗室性心律失常特别是对强心苷中毒所致的心律失常有效。（抗癫痫，治疗外周神经痛）

第二十四章

33、简述利尿药的分类、代表药、作用部位。作用部位 碳酸酐酶抑制药 渗透性利尿药 袢利尿药 噻嗪类利尿药 保钾利尿药近曲小管 髓袢及肾小管其他部位 髓袢升支粗段 远曲小管近端 远曲小管远端和集合管 代表药 乙酰唑胺 甘露醇 呋塞米 氢氯噻嗪 螺内酯、氨苯蝶啶

34、简述呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯、氨苯喋啶、乙酰唑胺的药理作用，临床应用。

Ⅰ、呋塞米 药理作用：

1、利尿作用强大，迅速而短暂，排出大量近等渗尿液，（1）阻断髓袢升支粗段 髓质及皮质部 Na﹢-K﹢-2Cl﹣共同转运载体蛋白，抑制 NaCl 重吸收，降低肾的浓缩和稀释 功能，排出近等渗尿液

（2）K﹢重吸收↓，抑制管腔膜正电位形成，减少 Ca﹢、Mg﹢重吸 收，大量 Na﹢在远曲小管和集合管，促进 Na﹢-K﹢交换，促进 K﹢排泄↑。

2、尿中排出 大量 Na+、K+、Cl-、Mg2+、Ca2+

3、直接扩张血管，改变肾皮质内血流分布，并增加肾血流量。促进肾脏前列腺素的合成。通过对血管床的直接扩张作用影响血液动力学。

临床应用：

1、急性肺水肿和脑水肿 扩张血管→回心血量↓；利尿→血容量和细胞外液量↓→回心血量↓：减轻水肿 利尿→血液浓缩→血浆渗透压↑；一定程度减轻颅内压：消除脑水肿

2、其他严重水肿：主要用于其他利尿药无效的严重水肿病人

3、急慢性肾衰竭：①明显增加缺血区肾血流量②增加尿量和 K﹢的排出

4、高钙血症

5、加速某些毒物的排泄

Ⅱ氢氯噻嗪

药理作用：

1、利尿作用：

①抑制远曲小管近端 Na﹢-Cl﹣共转运子，抑制 NaCl 的重吸收。②对碳酸酐酶有一定的抑制作用。

③抑制 H﹢-Na﹢交换→Na 和 H2O 排出增加，促进 K ﹢-Na﹢交换，K﹢排泄↑④促进远曲小管由 PTH 调节的 Ca2 重吸收过程减少尿 Ca2 含 量，减少 Ca2 在管腔中的沉积。

2、抗利尿作用 明显减少尿崩症患者的尿量及口渴的症状。

3、降压作用 用药早期通过利尿、血容量减少而降低，长期用药则通过扩张外周血管而产生 降压作用。

临床应用：

1、水肿 对轻、中度心源性水肿疗效较好—首选药物。

2、高血压病 治疗高血压 的基础药物之一—一线药物。

3、其他 用于肾性尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症 Ⅲ螺内酯

药理作用：醛固酮的竞争性拮抗药，竞争远曲小管与集合管细胞浆内的醛固酮受体，干扰醛 固酮调节的 K﹢-Na﹢交换过程，使 Na﹢、Cl﹣排出增多，K﹢的排出减少－留钾利尿药。排钠保钾

临床应用：

1、治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿

2、充血性心力衰竭

Ⅳ氨苯蝶啶 药理作用：作用于远曲小管末端和集合管，阻滞钠通道而减少对 Na 离子的再吸收，又因 Na 离子的减少使管腔的负电位降低，使 K+分泌的驱动力 ↓，产生了排钠保钾的利尿作用－留 钾利尿药。（排钠、利尿、保钾）临床与排钾利尿药合用治疗顽固性水肿 ﹢ ﹢ ﹢ Ⅴ乙酰唑胺

药理作用：

1、抑制碳酸酐酶→ HCO3-重吸收↓，Na﹢、水重吸收↓→尿中 HCO3-、K+和 水的排出增多。

2、抑制肾脏以外部位碳酸酐酶依赖的 HCO3-的转运。抑制眼睫状体上皮细 胞和中枢神经细胞中的碳酸酐酶，减少房水和脑脊液的生成，降低眼内压。临床应用---很少作为利尿药使用

1、治疗青光眼：减少房水生成，降低眼内压。

2、急性高山病：减少脑脊液的生成和降低脑脊液及脑组织的 pH，减轻症状。

3、碱化尿液：可促进尿酸、胱氨酸和弱酸性物质的排泄。

4、纠正代谢性碱中毒----心衰病人用过多利尿药而致代谢性碱中毒。

35、常用的脱水药有哪些？ 甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖 第二十五章

36、试述抗高血压药物的分类，每类药物列举一个代表药。1.2.利尿药 如氢氯噻嗪 交感神经抑制药（1）中枢性降压药：可乐定（2）神经节阻断药 ：樟磺咪芬（3）去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利舍平（4）肾上腺素受体阻断药： 普萘洛尔

3.肾素-血管紧张素系统抑制药（1）血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利（2）血管紧张素ⅡR 阻断药：氯沙坦（3）肾素抑制药：雷米克林 4.钙拮抗药：硝苯地平

5．血管扩张药：肼屈嗪和硝普钠

37、试述 ACE 抑制药的降压作用机制及不良反应。

作用机制：

1、抑制血管紧张素转化酶（ACE）活性，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）生成↓，血 管舒张。

2、减少醛固酮分泌，有利排钠，3、抑制缓激肽水解→血管舒张→BP↓

4、特异性肾血管扩张，加强排钠。脑血流量和冠脉流量保持正常。

5、抑制交感神经系统活性，无反射性心率加快，6、可预防和逆转心肌与血管重构

7、对胰岛素的敏感性增加。不良反应：干咳、血管神经性水肿、皮疹、味觉缺乏、血钾升高、脱发等。

1、血管神经性水肿---少见而严重的不良反应。与缓激肽或其代谢产物有关

2、顽固性咳嗽---停药原因之一

38、简述利尿药（氢氯噻嗪）、普萘洛尔、卡托普利、氯沙坦、硝苯地平、可乐定、硝普钠 抗高血压的作用机制和临床应用。

Ⅰ 氢氯噻嗪（双氢氯噻嗪）——利尿药 作用机制（确切机制尚不明确）：

1、降压作用温和持久，排 Na+利尿，用于轻度高血压

2、用药初期，细胞外液容量和心输出量↓----BP ↓

3、长期服用后，心输出量和血容量逐渐恢 复，但体内低 Na+，血管平滑肌细胞内低 Na+，通过 Na+ —Ca2+交换，细胞内 Ca2+减少，使得血管对缩血管物质的敏感性降低，血管阻力↓----BP ↓ 临床应用：

1、中效利尿药——氢氯噻嗪作为抗高血压一线药物；高效利尿药——用于高血 压危象，不作为基础药。

2、噻嗪类药物最好同保钾类药物合用，如保钾利尿药和血管紧张 素转化酶抑制剂。

3、降低高血压并发症 Ⅱ 硝苯地平——钙拮抗药

作用机制：

1、作用 L 型 Ca2+通道，抑制 Ca2+ 内流，细胞内低 Ca 离子，小动脉扩张，外 周阻力↓，BP↓。

2、血管舒张，反射性引起交感神经活性↑，心率↑。

临床应用：

1、对轻、中、重度高血压均有降压。

2、与β 受体阻断药或利尿药合用可增强降 压。

3、适于合并有心绞痛或肾脏疾病、糖尿病、高脂血症的患者 钙拮抗药兼有排钠利尿作用，保护肾脏

Ⅲ 普萘洛尔 ——β 受体阻断药

可能作用机制：

1、阻断心脏β 1 受体，减少心输出量。

2、阻断肾脏β 1R，肾素分泌↓，阻断 RAAS。

3、阻断中枢β 受体，抑制中枢交感神经系统活性，降低外周交感神经活性和压力感受性反射的 敏感性。

4、增加前列环素的合成 临床应用： 对肾素活性高和心输出量高的高血压患者疗效较好，尤其适用于高血压伴心绞痛 和焦虑的患者。

Ⅳ 卡托普利——血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药

药理作用和作用机制：

1、抑制血管紧张素转化酶（ACE）活性，血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）转化为 AngⅡ减少，血管舒张。

2、减少醛固酮分泌，有利排钠，3、抑制缓激肽水解→血管舒张→BP↓

4、特异性肾血管扩张，加强排钠。脑血流量和冠脉 流量保持正常。

5、抑制交感神经系统活性，无反射性心率加快。

6、可预防和逆转心肌与血 管重构。

7、对胰岛素的敏感性增加。临床应用

1、适于各型高血压，尤其适用合并糖尿病及胰岛素抵抗、左心室肥厚、心力衰 竭，急性心肌梗死的高血压患者（对血脂和血糖代谢无不良影响）

2、连续用药一年以上疗效不会下降，停药不反跳

Ⅴ 氯沙坦 ——AT1 受体阻断药

药理作用和作用机制：

1、对 AT1 R 有选择性拮抗,其活性代谢物 EXP3174 拮抗 AT1 R 作用 比氯沙坦强 10~40 倍-----均降压。

2、选择性与 AT1 R 结合，对抗 Ang Ⅱ 的绝大多数药理 作用。

3、拮抗 Ang Ⅱ对肾脏入球小动脉和出球小动脉的收缩，增加肾血流量与肾小球滤过 率

4、促进肾脏对尿酸排泄。

5、抑制左室心肌肥厚和血管壁增厚。

临床应用：

1、用于各种类型高血压 Ⅵ 可乐定——中枢性降压药 药理作用： 兴奋延髓弧束核α 2 受体，1、抑制交感神经中枢的传出冲动，外周血管扩张，BP ↓

2、作用延髓的咪唑啉受体（I1 受体），交感神经张力↓、外周阻力↓，BP↓

3、过大剂 量兴奋外周血管平滑肌α 2R，血管收缩，降压减弱。临床应用：

1、适用于中度高血压，降压作用中高偏强，可做长期治疗。

2、与利尿药合用协 同，重度高血压

Ⅶ 硝普钠——血管平滑肌扩张药

1、可直接松弛小动脉和静脉平滑肌，在血管平滑肌内代谢产生 NO，可激活鸟苷酸环化酶，促进 cGMP 形成，具有强大的舒张血管作用。

2、不降低冠脉血流、肾小球及肾小球滤过率。

3、适用于高血压急症的治疗和手术麻醉时的控制性低血压。第二十六章

39、试述治疗充血性心力衰竭药物的分类，每类药物列举一个代表药。

1、肾素→血管紧张素→醛固酮系统抑制药

1）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利等（20 世纪 80 年代）

2、氯沙坦与氢氯噻嗪合用能明显增加降压效应。2）血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药：氯沙坦等 3）醛固酮受体拮抗药：螺内酯、利尿药 氢氯噻嗪（20 世纪 50 年代）

3、b 受体阻断药 ：卡维地洛、美托洛尔

4、强心苷类如地高辛（20 世纪 20 年代）5、扩血管药：硝普钠

6、非苷类正性肌力药：米力农

40、简述强心苷对心脏的作用，作用机制，临床应用。

对心脏的作用

1、正性肌力：使 CHF 患者心输出量↑正性肌力作用特点： 1）加快心肌纤维收缩速度，使 心肌收缩敏捷，舒张期相对延长。

2）不增加心肌耗氧量，甚至使耗氧量有所下降 作用机制：抑制 Na+-K+-ATP 酶，使细胞内 Na﹢量增加，K﹢离子减少，细胞内 Na﹢↑→ Na﹢-Ca2﹢双向交换机制，使 Na﹢内流减少，Ca2﹢外流减少；或使 Na﹢外流增加，Ca2 ﹢内流增加。导致心肌细胞 Ca2﹢增加，心肌收缩加强。

2、负性频率：心功能不全而频率加快病人 1）对正常心率影响小。

2）CHF：心输出量↓，反射性提高交感神经功能→兴奋窦房结，心 率↑----代偿性。3）强心苷增强心肌收缩力，增加心输出量，前述反射减弱。

4）反射性兴 奋迷走神经 →抑制窦房结，心率↓，另外，增加心肌对迷走神经敏感性，心率↓ 心功能不全时，反射性引起交感神经活性增强心率加快应用强心苷后心搏出量增加兴奋迷走 神经抑制窦房结心率减慢另外，窦房结对迷走神经敏感性增高。对正常心率影响小。

3、对传导组织和心肌电生理特性的影响

1）↓窦房结的自律性； ↑浦肯耶纤维自律性。增强心肌收缩力，反射性兴奋迷走神经，促进 K 离子外流→膜最大舒张电位负值增大，窦 房结自律性 ↓直接抑制 Na 离子-K 离子-ATP 酶，细胞失钾，最大舒张电位减小↓，浦肯 耶纤维自律性 ↑。2）缩短心房的 ERP－－治疗房扑转为房颤。兴奋迷走神经，促进 K+外流，使心房肌细胞 静息电加大、提高 0 相除极速率，心房的传导 ↑。

3）治疗量，减慢房室结的传导-阿托品拮抗。反射性兴奋迷走神经，促进 K+ 外流，减少 房室 Ca 离子内流。

临床应用：

1、治疗心力衰竭——收缩功能障碍为主 1）对伴有心房纤颤或心率较快的 CHF 疗效最佳。

2）对瓣膜病、风湿性心脏病（高度二尖 瓣狭窄的病例除外）、冠状动脉硬化性心脏病和高血压性心脏病所致的 CHF 疗效较佳。

3）对机械性阻塞和能量代谢障碍的 CHF 疗效差。

4）对肺源性心脏病、活动性心肌炎或严重心 肌损伤疗效也较差 2、某些心律失常

1）心房纤颤：心房肌发生细弱而不规则纤维颤动。危害：心率过快，严重循环障碍 治疗：兴奋迷走神经或对房室结的直接作用，减慢房室传导。减慢心室率，改善循环障碍。但多数病人不能终止。

2）心房扑动——最常用药物 兴奋迷走神经，促进 K+外流→心房肌细胞 RP 加大、提高 0 相除极速率,心房的传导↑。故 缩短心房 ERP，扑动→颤动，在心房纤颤时更易增加房室结隐匿性传导而减慢心室率.部分病人在纤颤后停用强心苷可恢复窦性节律。3）阵发性室上性心动过速 增强迷走神经兴奋性，降低心房兴奋性

41、试述 ACE I 治疗 CHF 的作用机制和临床应用。

作用机制：1、降低外周阻力，降低心脏后负荷 1）ACE I 抑制体循环和局部组织中 AngⅠ向 AngⅡ的转化，AngⅡ含量↓，减弱 AngⅡ的 收缩血管作用。2）抑制缓激肽的降解，缓激肽↑，促进 NO 和 PGI2 生成→扩血管、降负 荷

2、减少醛固酮生成。

3、抑制心肌及血管重构

4、对血流动力学的影响

1）降低全身血管阻力，使心输出量增加 ；降低肾血管阻力，增加肾血流量。2）降低室壁肌张力改善心脏的舒张功能 3）优点－－久用有效

5、抑制交感神经活性 A 减少 AngⅡ生成，抗交感作用，改善心功能。B 恢复下调的 b 受体，增加 Gs 蛋白量而 增强 AC 活性，降低血中儿茶酚胺和 AVP，提高副交感神经张力。

临床应用：广泛应用，安全有效。常与利尿药合用作为治疗 CHF 的基础药

42、简述β 受体阻断药抗 CHF 作用机制和临床应用及注意事项。

【作用机制】 1、拮抗交感活性

1)阻断心脏β R、拮抗过量儿茶酚胺对心脏的毒性作用，防止大量 Ca2+内流所诱发的心肌 损伤，避免心肌细胞坏死。2)改善心肌重构。

3）减少肾素释放，抑制 RAAS，防止高浓 度 AngⅡ对心脏的损害。

4）上调心肌β R，改善β R 对儿茶酚胺的敏感性。5）卡维地洛兼 阻断 a1 受体、抗氧化等作用。

2、抗心律失常与抗心肌缺血作用 抗心律失常是其降低 CHF 病死率和猝死的重要机制 临床应用：扩张型心肌病及缺血性 CHF 【注意事项】

1、正确选择适应症，以扩张型心肌病疗效好。

2、长期应用，疗效发挥需 2－3 月

3、小剂量开始（大剂量可加重心衰）。

4、合用其他抗 CHF 药（如利尿药、ACEI、强心苷 等）

5、严重心动过缓、左室功能减退、房室传导阻滞、低血压及支气管哮喘者慎用或禁用。第二十七章

43、简述调血脂药的分类（三大类）及代表药。

一、1.2.3.二、1.2.降低 TC 和 LDL 的药物 他汀类：辛伐他汀 胆汁酸结合树脂：考来烯胺 ACAT 抑制药：甲亚油酰胺 降低 TG 及 VLDL 的药物 贝特类：吉非贝齐 烟酸

三、降低 LP（a）的药物：阿昔莫司

44、简述抗氧化剂普罗布考抗动脉粥样硬化的作用机制？ 抗氧化作用 ：抑制 ox-LDL 的生成及其引起的一系列病变过程 2 调血脂作用：使血浆 TC 和 LDL-C 下降，3 对动脉粥样硬化病变的影响：冠心病发病率降低，已形成的动脉粥样硬化停止发展或消 退

【药理作用】 1 调血脂作用

1）降 LDL-C 作用最强，TC 次之，TG 更弱，作用成剂量依赖性，HDL-C 略升高

2）作用机制 A:竞争性抑制 HMG-CoA 还原酶，Ch 合成受阻，血浆 Ch 降低 B:代偿性增加肝细胞表面 LDL 受体，使血浆 LDL 降低，VLDL 代谢加快，肝合成和释放 VLDL 降低 C: VLDL 降低间接导致 HDL↑

2、非调血脂作用，但有助于抗动脉粥样硬化

1）改善血管内皮功能，提高血管内皮对扩血管物质的反应性。2）抑制血管平滑肌细胞 VSMCs 增殖和迁移，促进 VSMCs 凋亡。3）动脉壁巨噬细胞及泡沫细胞形成↓，动脉 斑块稳定和缩小。4）降低血浆 C 反应蛋白，炎性反应减轻。）抑制单核细胞-巨噬细胞 的黏附和分泌功能。6）抑制血小板聚集和提高纤溶活性等

临床应用：用于杂合子家族性和非家族性Ⅱa、Ⅱb 和Ⅲ型高脂血症，也可用于 2 型糖尿病 和肾病综合征引起的高 Ch 血症。第二十八章

46、决定心肌耗氧量的三因素？ 心室壁张力、心率、心室收缩力

47、简述抗心绞痛药物分类、代表药？一、二、三、四、硝酸酯类：硝酸甘油 β －R 阻断药：普萘洛尔 钙通道阻滞药：硝苯地平其他：卡维地洛、尼可地尔

48、试述硝酸酯类药物的药理作用和作用机制。1.2.3.4.降低心肌耗氧量 扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注 降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性 保护缺血 的心肌细胞，减轻缺血损伤 在血管内皮细胞内，硝酸酯类经谷胱甘肽转移酶催化释放 NO，激活 GC,cGMP 含量增加，进而激活 cGMP 依赖性蛋白激酶，减少胞内钙离子释放、胞外钙离子内流，胞内钙离子减 少使 MLC 去磷酸化而松弛血管平滑肌。

49、简述硝酸酯类药物的临床应用及不良反应？ 硝酸甘油舌下含服能迅速缓解各种类型心绞痛，在预计可能发作前用药也可预防发作。多数 不良反应由血管舒张作用引起，如暂时性面颊部皮肤潮红，搏动性头痛，眼内压升高等。大 剂量出现直立性低血压及晕厥。剂量过大会加重心绞痛。

50、简述普萘洛尔、硝苯地平的药理作用、作用机制、临床应用。Ⅰ 普萘洛尔 药理作用：

1、降低心肌耗氧量，机制：拮抗β 受体，使心肌收缩力减弱、心肌纤维缩短速 度减慢、心率减慢、血压降低，减少心肌耗氧量

2、改善心肌缺血区供血，机制：拮抗β －R，非缺血区和缺血区血管张力差增加促使血液 流向已代偿性扩张的缺血区

3、其他:：促进氧合血红蛋白解离 →↑组织供氧。促进葡萄糖的摄取和利用;减少心肌游离 脂肪酸含量。临床应用： 用于对硝酸酯类不敏感或疗效差的稳定型心绞痛，对冠状动脉痉挛诱发的变异型 心绞痛不宜应用。

Ⅱ 硝苯地平药理作用：1.降低心肌耗氧量 2.4.抑制血小板聚集 舒张冠状血管

3.保护缺血心肌细胞 作用机制：阻断钙通道，使胞内钙离子减少，钙调蛋白复合物激活 MLCK,使 MLC 去磷酸 化而松弛血管平滑肌。

临床应用：对变异型心绞痛最有效，对伴高血压患者尤为适用。

51、β －R 阻断药与硝酸酯类药物合用的优点 协同降低耗氧量，同时β －R 阻断药能对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力 增强，硝酸酯类可缩小β －R 阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间延长，二药取长补 短，合用时用量减少，副作用也减少。

第二十九章

52、简述常用三类抗血栓药是哪三类?各自代表药及临床应用如何?

一、抗凝血药①肝素：临床应用：

1、血栓栓塞性疾病

2、弥散性血管内凝血

3、防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术后血栓形成

4、体外抗凝 ②低分子量肝素（依诺肝素），用于预防骨外科手术后深静脉血栓形成、急性心肌梗死；不 稳定性心绞痛、血液透析等 ③香豆素类，双香豆素,华法林 防治血栓栓塞 二、纤维蛋白溶解药与纤溶蛋白溶解抑制药

1.纤溶药： ①链激酶，血栓栓塞性疾病（急性肺栓塞和深部静脉血栓）

②尿激酶，同 SK，用于脑栓塞 疗效明显。价格昂贵，用于 SK 过敏或耐受者。③阿尼普酶，急性心梗、其他血栓性疾病。④重组葡激酶

⑤组织型纤溶酶原激活剂

2.纤维蛋白溶解抑制药：氨甲苯酸、氨甲环酸 用于纤维蛋白溶解症引起的出血及手术所致的出血及产后出血。

三、抗血小板药

1.抑制血小板代谢的药物；

1.COX 抑制药: 阿司匹林：抑制 TXA2 合成。防治冠状动脉性疾病、心肌梗死、脑梗死、深静脉血栓形成和肺梗死等。减少缺血性心脏病 发作和复发的危险，使一过性脑缺血发作患者的卒中发生率和死亡率降低。

2.强 TXA2 合成酶抑制药及中度 TXA2 受体阻断药: 利多格雷 对血小板血栓、冠脉血栓：强于水蛭素、阿司匹林； 对急性心梗的血管梗死率、复灌率、增强链激酶纤溶作用：影响与阿司匹林相当； 对降低再栓塞、反复心绞痛及缺血性中风发生率：强于阿司匹林 对防止新的缺血性病变：强于阿司匹林。3.磷酸二酯酶(PDE)抑制药：双嘧达莫 机制：能抑制 PDE，使 cAMP 增高；能抑制腺苷摄取，并激活腺苷；促 PGI2 形成并增强其 活性；抑制 COX.2.阻碍 ADP 介导的血小板活化的药物: 噻氯匹啶 预防急性心肌再梗塞、一过性脑缺血、中风及外周动脉血栓疾病的复发.优于阿司匹林.机制：抑制 ADP 诱导的α 颗粒分泌、抑制膜 GP IIb/IIIa 受体复合物与纤维蛋白原结合位点 暴露，抑制 AA、胶原、凝血酶和血小板活化因子等所引起的血小板聚集。

3.凝血酶抑制剂 双功能凝血酶抑制药(bivalent)：水蛭素，用于静脉血栓和弥漫性血管内凝血;防术后血栓 形成、冠脉形成术后再阻塞、血液透析等。（抑制催化活性位点、阴离 子外位点）阴离子外位点凝血酶抑制药(univalent)：如：阿加曲班，用于预防或治疗肝素诱发血小板 减少症病人的血栓

4.血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 受体阻断药：阿昔单抗 急性心梗、溶栓、不稳定型心绞痛、血管成形术后再梗死

53、比较抗凝药肝素和低分子量肝素的药理作用特点（优缺点）、机制、不良反应及抢救措 施。

㈠肝素 1.体内、外强大抗凝活性。特点：依赖于抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)。2.调血脂:促内皮释放 LPL,水解 CM 及 VLDL。3.抗炎:(-)炎症介质和炎细胞。

4.抗血管内膜增生:(-)平滑肌细胞增殖。5.(-)血小板聚集。

2.不良反应:自发性出血(抢救:iv 硫酸鱼精蛋白);肝素诱导的血小板减少症 ㈡低分子量肝素 作用特点: 选择性抗 Xa.(需与 AT-III 结合)降低肝素诱导的血小板减少症及骨质疏松危险性。应监测 Xa 活性。出血副作用也可用鱼精蛋白对抗，但，鱼精蛋白对其引发出血的解救效 应低于肝素。

54、双香豆素类代表药？作用机制、特点、不良反应和抢救方法？

作用: 维生素 K 拮抗剂.(-)维生素 K 转为氢醌型,(-)维生素 K 反复利用.香豆素类作用特点：香豆素类对已羧化的因子无效,因而生效时间慢:12-24h 生效,持续时间 长。

不良反应:自发性出血 对策：停药、iv 大量 Vit K、输新鲜血液 55、1-3 代纤溶药的代表药、作用机制及特点（溶栓选择性，优缺点）如何？解救方法？

㈠链激酶，1 代溶栓药 机制: 与纤溶酶原结合，形成 SK-纤溶酶原复合物后，致纤溶酶原构象改变，使后者自身 激活，促使游离的纤溶酶原转变成纤溶酶，溶解纤维蛋白。使用注意: 因可水解栓子中纤维蛋白、纤维蛋白原、V、VIII 因子，致伤口出血，所以不 应与抗凝血药及抑制血小板聚集药合用。早期用药，血栓形成不超过 6 小时疗效最佳。良反应: 出血[可注射对羧基苄胺对抗];过敏.㈡尿激酶，1 代溶栓药 作用：能直接激活纤溶酶原，使纤溶酶原从精氨酸-缬氨酸处断裂成纤溶酶。优点:无抗原性 不 不足: 可被纤溶酶原激活物的抑制剂（PAI）中和产生的纤溶酶可被α-抗纤溶酶灭活。（加 大用量）

㈢阿尼普酶，二代 体内去酰基后生效,有溶栓选择性。优点:↑与纤维蛋白结合量,不受α 2-抗纤溶酶的抑制;较易入凝血块与纤维蛋白结合。不良反应：出血

㈣组织型纤溶酶原激活剂，二代 对循环血液中纤溶酶原作用很弱，对与纤维蛋白结合的纤溶酶原作用则强数百倍，所以 对血栓部位有一定选择性.㈤三代溶栓药：雷特普酶，单链尿激酶型纤溶酶原激活物（scu-PA）

56、抗血小板药的分类、代表药及作用机制(见 52)

57、简述：常用抗贫血药？简述叶酸、VitB12、内因子与贫血的关系？造血因子的主要作 用及适应症？右旋糖苷作用？

一．抗贫血药 1.铁剂（针对小细胞低血色素贫血）2.叶酸（folic acid）（巨幼红细胞贫血）叶酸缺乏时致巨幼红细胞贫血 VB12 要与胃壁细胞分泌的“内因子”结合才能免受胃液消化而入空肠吸收。“内因子”缺乏致“恶性贫血”。二.造血生长因子: 红细胞生成素 EPO;粒细胞集落刺激因子 G-CSF（非格司亭）;粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子 GM-CSF（沙格司亭）

三.血容量扩充剂: 右旋糖酐 提高胶体渗透压，扩充血容量，维持血压；分子量大，则作用强、持续时间长；低、小分子 量者可改善微循环：阻止 RBC、platelet 聚集、纤维蛋白聚合，降低血粘度，抑制凝血因子 II 第三十章

58、简述 H1 受体阻断药药理作用、临床应用及不良反应。1.抗 H1R 作用 2.中枢抑制作用

3.其他作用，如止吐、防晕 临床应用

1.皮肤黏膜变态反应性疾病，荨麻疹、过敏性鼻炎首选，对过敏性休克无效。2.防晕止吐，晕动病、放射病 不良反应：1.中枢神经系统反应。2.消化道反应。31 章

59、简述平喘药的三大分类及代表药？ 1.2.抗炎平喘药：糖皮质激素 支气管扩张药： 肾上腺素受体激动药：A 非选择性肾上腺素 R 激动药：麻黄碱、异丙肾上腺素。B 选择性 β 2-R 激动药：沙丁胺醇、克仑特罗、特布他林、班布特罗（前药）茶碱类：氨茶碱；胆茶碱；二羟丙茶碱 抗胆碱药：异丙阿托品、泰乌托品 3.抗过敏平喘药 肥大细胞膜稳定剂：色甘酸二钠、奈多罗米钠 H1-R 阻断剂：酮替芬 抗白三烯药物：半胱氨酰白三烯、60、简述具平喘作用的β －R 激动药分类、代表药、临床应用和不良反应？

A.非选择性β R 激动药： 麻黄碱：应用：用于预防给药、轻症治疗。不良反应：中枢兴奋 异丙肾上腺素：应用：支气管哮喘急性发作。不良反应：心悸、头昏、恶心、心律失常、震 颤。

B.选择性β 2-R 激动药： 不兴奋α-R，对β 2-R 兴奋作用强于β 1-R。沙丁胺醇、克仑特罗、特布他林、班布特罗（前药）：应用：松弛支气管平滑肌。优点：心 脏不良反应较轻。不良反应：心脏反应；肌震颤；代谢紊乱

61、β 2－R 激动药的作用机制(包括是否前体药)、代表药？

机制：不兴奋α-R，对β 2-R 兴奋作用强于β 1-R。沙丁胺醇、克仑特罗、特布他林、班布特罗（前药）

62、抗炎平喘药代表药、抗过敏平喘药各自的作用机制、代表药？ 抗炎平喘药：糖皮质激素：

1、抑制多种参与哮喘发病的炎性细胞因子和粘附分子的生成

2、诱导炎症抑制蛋白和某些酶

3、抑制免疫系统功能和抗过敏作用

4、抑制气道高反应

5、增 强支气管以及血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性。

抗过敏平喘药： a)肥大细胞膜稳定剂：色甘酸二钠：稳定肥大细胞膜,抑制脱颗粒；(-)气道炎症,(-)支气管 痉挛;(-)巨噬细胞,嗜酸性粒细胞介导的反应.b)c)H1-R 阻断剂：酮替芬：新型 H1-R 阻断药,抑制过敏介质释放,逆转β 2-R“向下调节”。

抗白三烯药物：半胱氨酰白三烯：↑粘膜分泌,↓纤毛功能;↑微血管通透性;↑炎细胞浸 润;↑缓激肽释放;收缩气道平滑肌.63、镇咳药和祛痰药的分类、代表药？

中枢性镇咳药：可待因（依赖性）、右美沙芬、喷托维林 外周性镇咳药：盐酸那可汀 刺激性祛痰药：（稀释痰液药）NH4Cl、愈创甘油醚（去咳）溶解粘痰药：溴己新、乙酰半胱氨酸、羧甲半胱氨酸 32 章

64、简述抗消化系统溃疡药物的分类及代表药？

1、抗酸药：碳酸氢钠;氢氧化铝;三硅酸镁;氧化镁;碳酸钙

2、抑制胃酸分泌药：

①H2-R 阻断药：西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁

②H+-K+-ATP 酶抑 制药：奥美拉唑、兰索拉唑、泮妥拉唑、雷贝拉唑、泰妥拉唑 ③M-R 阻断药：哌仑西平, 替 仑西平，阿托品 ④胃泌素受体阻断药：丙谷胺

3、增强胃粘膜屏障功能药：米索前列醇②抗菌药：阿莫西林，甲硝唑，大环内酯类抗菌素 生素,四环素，庆大霉素等。通常:药物联用

65、抑制胃酸分泌药的分类、作用机制、代表药？

1、H2-R 阻断药：西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁 机制：选择性(-)H2-R, 从而↓↓基础（夜间）H+分泌,↓进食、胃泌素、M-R 激动剂等引 起的 H+分泌。

2、H+-K+-ATP 酶抑制药：奥美拉唑、兰索拉唑、泮妥拉唑 不可逆抑制酶活性；直至新的酶分子合成后才可再泌酸

3、M-R 阻断药：哌仑西平, 替仑西平，阿托品 机制：选择性阻断壁细胞 M3-R,(-)H+分泌

4、胃泌素受体阻断药：丙谷胺 机制：(-)胃酸分泌，（+）黏液合成。66、胃肠促动及止吐药的分类、机制、代表药？

增强胃肠动力药 1.2.3.4.5.M 胆碱受体激动剂：氨甲酰甲胆碱。增强胃肠道平滑肌收缩力。胆碱酯酶抑制剂：新斯的明。减少乙酰胆碱降解。多巴胺受体拮抗剂：甲氧氯普胺。阻断突触前多巴胺受体。5-HT4 受体激动剂：西沙比利。激活兴奋型神经元的 5-HT4 受体。促胃动素受体激动剂：乙琥红霉素。激动神经和平滑肌促胃动素受体。止吐药 1.DA-R 阻断药：甲氧氯普胺:作用于中枢，（-）D2-R、（-）5-HT3-R；多潘立酮（吗丁啉）：（-）外周（胃肠道）D2-R 2.5-HT3 R 阻断药:昂丹司琼;格拉司琼,托烷司琼,多拉司琼： 选择性抑制外周神经系统突触前 5-HT3 受体，阻断呕吐反射 3.H1-R 阻断药:苯海拉明 4.M-R 阻断药:东莨菪碱：阻断中枢及外周的 M-R 35 章

67、试述糖皮质激素类药物的药理作用、临床应用、不良反应及临床用药注意事项？ 药理作用：(一)对代谢的影响： 1 糖代谢: 开源节流(↑异生, ↑合成,↓分解,↓利用)2 蛋 白代谢:↑分解,(-)合成(高剂量).3 脂肪代谢: 长期使脂肪重新分布,致向心性肥胖.4 核酸代 谢:(-)合成,但↑肝中 RNA, 蛋白质合成.5水、电解质代谢: 弱保 Na,排水,排 K.(二)允许 作用(三)抗炎(四)免疫抑制(五)抗休克

(六)其它：退热;血液；CNS；骨骼;消化;临床应用：替代疗法；严重感染,抗炎,防后遗症；自身免疫性疾病，抗过敏，抗移植排斥； 抗休克,尤感染中毒性休克；血液病；局部应用 不良反应：医源性皮质功能亢进；诱发或促进感染 消化道溃疡；高血压，动粥,糖尿病；骨质疏松，精神疾患；停药反应（皮质功能不全；反 跳）

临床用药注意事项：

1、大剂量突击疗法：适用于急性、重度、危及生命的疾病的抢救

2、一般剂量长期疗法： 多用于结缔组织病和肾病综合征等

3、小剂量替代疗法： 适用于治疗急、慢性肾上腺皮质功能不全症、脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后

4、隔日疗法

68、试述此类药物抗炎作用的总机制及基本作用机制？

糖皮质激素类药物总体机制：（-）炎症介质产生；（-）细胞因子产生、释放： 1.(-)细胞因 子、粘附因子、补体产生.2.诱导 lipocotin 产生,(-)PLA2 ,从而(-)炎症介质 PGs 和 LTs 产生、释放.3.抑制 iNOS,COX-2 表达.4.促进炎细胞凋亡.基本机制---基因效应 GC+GRα 结合后影响转录

69、常用代表药？

糖皮质激素常用代表药 1.短效：氢化可的松，可的松，泼尼松 2.中效：曲安西龙，对氟米松 3．长效：地塞米松，倍他米松 70、醛固酮药理作用及机制？ 作用:作用于远曲小管,↑Na+, Cl-重吸收,↑K+ ,H+排出----保钠保水排钾.机制:与上皮细胞内 R 结合,入核,与 DNA 结合,生成醛固酮诱导蛋白(AIP),↑Na 泵开放频率 和数目.37 章

71、试述胰岛素的药理作用, 临床应用及常见不良反应.药理作用

1.糖代谢:↓血糖(↑糖原合成,贮存,↓糖原分解,↓糖异生,↑葡萄糖氧化酵解)2.脂肪代谢: ↑合成

3.蛋白,核酸代谢:↑合成,↓降解.4.↑Ｋ离子内流 5.强心,↓肾血流

临床应用： 1.各型糖尿病：①1 型糖尿病（IDDM）②2 型糖尿病（NIDDM）未能控制者③并发症 ④合并严重感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤等的糖尿病

2.胞内缺 K，防心梗时心律失常 不良反应 过敏，低血糖，胰岛素抵抗，脂肪萎缩

72、试述常用口服降糖药的分类, 代表药, 作用机制和应用.A.胰岛素增敏剂 噻唑烷酮类：环格列酮，增加胰岛素敏感性 作用机制：竞争性激活 PPARγ ,改善胰岛素抵抗: ↑↑小脂肪细胞数;↑胰岛素信号传递;↓ 脂肪细胞瘦素, TNFα 表达;改善胰岛 B 细胞功能;↑葡萄糖摄取和转运.应用：（1）有一定胰岛素水平的非胰岛素依赖型糖疗病；

（2）与磺脲类或胰岛素合用治疗非胰岛素依赖型糖尿病 B.双胍类 二甲双胍、苯乙双胍、丁双胍

作用机制：1.促进组织摄取葡萄糖

2.促进肌肉中葡萄糖酵解，但不增加有氧氧化 3.降低葡萄 糖在肠内吸收 4.抑制肝、肾糖异生

5.改善胰岛素与 R(受体)结合及 R 后机制，提高胰岛素 的作用 6.拮抗胰高血糖素及其它抗胰岛素物质的效应

应用：轻症 NIDDM，肥胖型 NIDDM；机制独特，与其他药联用可互补 C.α-葡萄糖苷酶 抑制剂 阿卡波糖，米格列醇，伏格列波糖

作用机制：肠内竞争性抑制α-葡萄糖苷酶，阻止 1，4-糖苷键水解，使葡萄糖产生、吸收减 慢，血糖峰值降低.应用：轻、中型 NIDDM.瑞格列奈，餐时降血糖药 D.磺酰脲类 不易产生低血糖.格列齐特、格列美脲

作用机制：

1、与β 细胞相应受体结合，促进胰岛素分沁

2、↓血清糖原水平

3、增加胰岛素 与靶组织上 R 的结合（如：格列美脲）

应用 1.饮食、运动治疗不能控制的糖尿病 2.尿崩症 73、简单比较促胰岛素分泌药与二甲双胍的降糖特点.促胰岛素分泌药

优点:模仿胰岛素生理分泌.机制:与相应 R 结合,机制与 SU 类相似.二甲双胍 对正常人不明显，但显著降低糖尿病人血糖。降体重、降血压、降血脂、改善 X-综合征、改善死亡四重奏.74、什么是胰岛素抵抗?胰岛素增敏感剂的药理作用和作用机制? 胰岛素抵抗（Insulin resistance，IR）是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常 水平。是非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）的显著特征 药理作用：(1)改善胰岛素抵抗.(2)改善脂肪代谢紊乱:↓TG,↑TC 及 HLD-C.(3)防治 NIDDM 血管并发症.(4)改善 B 细胞功能.作用机理：竞争性激活 PPARγ ,改善胰岛素抵抗：↑↑小脂肪细胞数;↑胰岛素信号传递;↓ 脂肪细胞瘦素, TNFα 表达;改善胰岛 B 细胞功能;↑葡萄糖摄取和转运.75、简述依克那肽和普兰林肽的应用?(针对 1 型或者型糖尿病?)依克那肽治疗 2 型糖尿病，适应证为采用二甲双胍、硫酰脲类制剂，或两种药物联用治疗达 不到目标血糖水平的患者。普兰林肽为第二个获准用于治疗１型糖尿病的药物，辅助治疗 1 型和 2 型(但不能取代胰岛 素)。38 章

76、名词解释: 1.抗生素：某些微生物(细菌、真菌、放线菌等)在其生活过程中产生的具有抗病原体作用 和其他活性的一类物质。2.抗菌谱：每种抗菌药的抗菌范围。

3.抗菌活性：药物抑制或杀灭微生物的能力。4.MIC：最低抑菌浓度，是测定抗菌药物抗菌活性大小的一个指标。指在体外培养细菌18-24h 后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度。

5.MBC：最低杀菌浓度，是衡量抗菌药物抗菌活性大小的指标。能够杀灭培养基内细菌 或使细菌数减少 99.9%的最低药物浓度。6.7.化疗指数：LD50/ED50 PAE：抗菌后效应，药物（浓度高于 MIC）与细菌短暂接触后，药物浓度逐渐降低，低 于 MIC 或药物全部排出后仍对细菌生长繁殖继续有抑制作用

8.首次接触效应：抗菌药首次接触细菌时有强大抗菌效应,但再次或持续与细菌接触后,这 种强抗菌效应不出现或不明显,需间隔相当时间后才再次起作用.9.浓度依赖性：当血药浓度超过 MIC 甚至达到 8-10MIC 时，可以达到最大的杀菌效应。10.时间依赖性：当 4×MIC 时，MIC 和 PAG 已达最大值，即杀菌效应便达到了饱和的程 度，再继续增加血药浓度，其杀菌效应不会再增加。11.多药耐药性：细菌对多种抗菌药物耐药。

12.获得性耐药：细菌与药物多次接触后，对药物敏感性下降甚至消失，致药物对耐药菌疗 效降低或无效。主要由质粒介导，改变自身代谢途径。可消失，可遗传。77、试举例说明抗菌药的主要作用机制及细菌耐药性的产生机制.一 抗菌药作用机制

1、抑制细菌细胞壁的合成，如:β-内酰胺类、万古霉素等。

2、影响细胞膜通透性，如:多粘菌素、两性霉素 B 等。

3、抑制蛋白质合成，如:氨基苷类、四环素类、红霉素、氯霉素等。

4、抑制核酸代谢，如:利福平、喹诺酮类。

5、影响叶酸代谢，如:磺胺类、甲氧苄啶等。细菌产生耐药性的途径或机制

1、产生灭活酶： 水解酶：如β-内酰胺酶 钝化酶：在抗生素的-OH-、-NH2 引入基团致药物失效

2、菌体内靶位结构的改变 链霉素耐药菌：30S 亚基的 P10 蛋白质改变；利福平耐药：菌 RNA polymeraseβ 亚基改变，与药物结合力降低；林可霉素、红霉素耐药：核糖体 23S 亚 基腺嘌呤亚基化；青霉素耐药： PBPS

3、药物不能到达其靶位。G-菌膜对青霉素 G 有天然屏障；耐药质粒产生新蛋白阻塞胞壁小孔，耐四环素；G-菌：改 变胞壁小孔或外膜非特异性通道功能。4.药物主动外排系统 外膜蛋白、附加蛋白、转运子

5、代谢拮抗物形成增多： 磺胺耐药：↑PABA（20—100 倍）；改变代谢途径 78、如何合理应用抗菌药？

1、尽早确定病原体

2、严格按照适应症选药，同时考虑病人全身情况、生理病理情况及药物的动力学特点。

3、病毒性感染、病因不明者不宜用药。

4、剂量：适量、足时。

5、预防用药：预防性应用抗菌药物应严格掌握适应症。

6、局部应用：尽量避免在皮肤粘膜等感染部位局部应用抗菌药。

79、试举例说明抗菌药的联用原则.A.繁殖期杀菌：青霉素类、头孢类 B.静止期杀菌：氨基苷类、多粘菌素 C.速效抑菌：四环素类、氯霉素、大环内酯类 D.慢速抑菌：磺胺类 通常：A+B、A+D、C+D，但不：A+C 39 章

80、简述β －内酰胺类抗生素的分类及代表药（包括大类和小类）.1.青霉素类分类(按照抗菌谱和耐药性): A 窄谱青霉素类: 青霉素 G,V.B 耐酶青霉素类: 甲氧西林,氯唑西林? C 广谱青霉素类: 氯苄西林,阿莫西林 D 抗铜绿假单胞菌广谱青霉素类: 羧苄西林,哌拉西林 E 抗 G-青霉素类: 美西林,匹美西林

2.头孢菌素类(依抗菌谱,耐药性,肾毒性)第一代头孢菌素:头孢拉定,头孢氨苄.第二代头孢菌素:头孢呋辛,头孢克洛.第三代头孢菌素:头孢哌酮,头孢噻肟,头孢克肟.第四代头孢菌素:头孢匹罗,头孢匹肟，头孢唑兰.3 其他β-内酰胺类 碳青霉烯类：亚胺培南 头霉素类：头孢西丁 氧头孢烯类：拉氧头孢 单环β-内酰胺类：氨曲南 4β-内酰胺酶抑制剂 棒酸,舒巴坦类.5β-内酰胺类抗生素的复方制剂 阿莫西林 / 克拉维酸（奥格门汀）哌拉西林 / 舒巴坦（特灭）亚胺增南 / 西司他丁（泰能）

81、β －内酰胺类抗生素的抗菌机制？细菌对其的耐药机制？耐甲氧西林金葡菌的耐药机 制？

抗菌机制: 1.与青霉素结合蛋白（PBPs）结合,(-)胞壁合成;2.借助菌自溶酶.耐药机制（6 点）: 1.产生水解酶: β-内酰胺酶(200 多种);2.与药物结合: β-内酰胺酶可与某些耐药的β-内酰 胺类抗生素快速结合,使药停留在胞浆膜外间隙,不能到达 PBPs 3.改变 PBPs:结构变化;产量 增加;新蛋白.4.改变菌膜通透性: 跨膜通道孔蛋白（porin）(OmpF, OmpC): 非特异性跨膜通 道； OprD: 亚胺培南特异性通道.上述孔道蛋白改变，↓抗菌药进入菌体 5.增加药物外排.(转 运子,附加蛋白,外膜蛋白)6.缺乏自溶酶 耐甲氧西林金葡菌（MRSA）耐药机制：产生新 PBP2a，使 PBPs 合成增加、药物亲和力下 降。

82、青霉素的抗菌谱、不良反应及抢救？

敏感菌：（1）G+球菌:溶血性、草绿色链球菌，肺炎球菌，敏感金黄色葡萄球菌，表皮葡萄球菌。（2）G+杆菌：白喉杆菌，炭疽杆菌，厌氧杆菌,破伤风梭菌（3）G-：脑膜炎奈瑟菌,淋病奈瑟菌,流感杆菌（4）梅毒螺旋体，钩端螺旋体,放线菌等 对繁殖期 G+菌有强大杀菌作用。

不良反应及抢救：（1）变态反应：特别是过敏性休克。过敏反应重在预防，过敏性休克一旦发生要积极抢救；肌肉或静脉注射肾上腺素，严重时加用 GC 和抗组胺药,同时采取其他措施，如吸氧、输液、人工呼吸、气管切开等。对策:询问,避免滥用、局部用及饥饿时用药,皮试,抢救准备。（3）(+)CNS（4）赫氏反应:（5）局部刺激

83、半合成青霉素的分类、代表药？其与青霉素 G 比较在抗菌谱及抗菌活性方面的特点？ 1.耐酸类：不耐酶，可口服，但效应低。如青霉素 V.主用于轻型感染，巩固治疗或预防 2.耐酶类：侧链保护β-内酰胺环不受β-内酰胺酶的破坏，耐酶、耐酸，可口服。抗菌活性小于青霉素（PG）。用于耐药金葡菌感染。对其他细菌的作用弱。代表：甲氧西林(methicillin，不耐酸,但耐甲氧西林金葡菌 MRSA 产生新 PBPs 而耐药)、苯 唑西林、氯唑西林、双氯西林.3.广谱类：苄基上的 H 被大极性亲水基团替代，耐酸不耐酶，对 G-菌有杀灭作用（能透过 G-杆菌细胞壁进入细胞膜,破坏粘肽合成）。包括： 氨基青霉素（如：氨苄西林，阿莫西林）：对 G-杆菌作用较强 羧基青霉素（如：羧苄西林、替卡西林）：对铜绿假单胞菌、厌氧菌有效 磺基青霉素（磺苄西林）：主用于泌尿道、生殖道感染 脲基青霉素（如：哌 拉西林）：对铜绿假单胞菌活性较强.厌氧菌敏感，脑中浓度较高

4.其它： 脒基青霉素:美西林（Mecillinam）,替莫西林 抗 G-杆菌,但对铜绿假单胞菌无效。属于抑菌药 84、1-4 代头孢类抗生素的分类及在肾毒性、对β －内酰胺酶稳定性、抗菌谱及活性、对铜 绿假单胞菌、厌氧菌抗菌活性的比较？代表药？大致的临床应用及不良反应？ 比较：

1、对 G+菌包括耐青霉素金葡菌：一代>二代>三代 ,四代高效

2、对 G-杆菌:一代<二代<三代

3、对厌氧菌:一代<二代<三代

4、铜绿假单胞菌:

三、四代有效,总体三代<四代

5、对β-内酰胺酶稳定性:一代<二代<三代<=四代

6、肾毒性:一代>二代>三代>四代

用途： 1。一代：头孢唑林。用于 G+感染；口服型用于轻、中度呼吸道、尿路感染。2。二代：头孢呋辛、头孢克洛。用于敏感菌致肺炎、胆道及尿路感染。

3。三代：尿路及重感染。首选：大肠杆菌、克雷伯菌致肺炎；新生儿、成人脑膜炎。4。四代：抗铜绿假单胞菌感染，对链球菌、肺炎球菌强活性

不良反应： 低，常为过敏、皮疹、药热。与青霉素有 5—10% 交叉过敏。一代：肾毒 二代、三代：严重问题是二重感染。出血。

85、了解其他β －内酰胺类抗生素分类、代表药、机制及抗菌特点（与青霉素 G 比较）。一.单环β-内酰胺类 氨曲南，抗菌谱：类似氨基糖苷类，对 G-有强大杀菌作用。对 G+,厌氧菌低效。

二 碳青霉烯类 1.硫霉素 C2、C3 之间为双键，S 为-CH2 取代---易与菌壁结合，抗菌力提高；硫代烷基侧链---提高抗 铜绿假单胞菌活性；羟乙基侧链---提高对β-内酰胺酶的稳定性。但稳定性差，不适用于临床。2.亚胺培南(imipenem, 1985 年,美国默克)抗菌谱广：对多数 G+、G-需氧菌、厌氧菌活性强； 与 PBPs 亲和力大；对β-内酰胺酶高度稳定；活性强于β-内酰胺类抗生素，通常与后者无 交叉耐药，作为替代品。

三 头霉素类: 头孢西丁，抗菌谱与三代头孢相近,对厌氧菌高效。脑脊液中高浓度。

四 氧头孢烯类 拉氧头孢、氟氧头孢，对酶稳定,脑脊液中高浓度，与三代头孢近似.40 章

86、大环内酯类抗生素的代表药、机制、抗菌谱？首选应用？ 红霉素 机制： 与核蛋白体 50S 亚基相应靶位结合后，14 元环抑制核糖体由 A 位→P 位；16 元环抑制肽酰 基从 P 点转移到 A 点（抑制肽基移位酶）；有的使肽酰基-tRNA 从核糖体解离进而阻碍肽链 延长，抑制蛋白质合成。抗菌谱：(1)多数 G+、某些 G-球菌、厌氧菌、(对产酶葡萄球菌、耐甲氧西林金葡菌(MRSA)有效)(2)军团菌、弯曲菌、支、衣原体、弓形虫等。首选：军团菌感染、白喉带菌者、支原体肺炎、弯曲杆菌性败血症。青霉素过敏者。

87、林可霉素的抗菌谱及特点、机制、应用？首选应用？不良反应及治疗？

抗菌谱：对 G+类似红霉素;骨组织高浓度； 对厌氧菌强活性，对多数 G-、MRSA、支原体无效

作用特点小结: 1.主抗 G+感染 2.对厌氧菌高效;3.骨组织中高浓;4.可致假膜性肠炎.机制： 与核糖体 50S 亚基的 23S 结合,抑制肽酰基转移酶，阻碍肽链延伸,从而抑制蛋白质合成.（难 与 G-的核糖体结合，故对之无效）与红霉素、氯霉素竞争结合部位,不宜合用.用途

1、对厌氧菌广谱抗菌：可用于口腔、腹腔、盆腔混合感染；

2、G+需氧菌致急、慢性骨、关节炎、呼吸道感染；链球菌骨髓炎;

3、金葡菌骨髓炎首选。不良反应： 腹泻、假膜性肠炎、过敏等

88、简述万古霉素的抗菌谱、作用机制、主要应用及不良反应。肠球菌对其耐药。抗菌谱：为杀菌剂 对 G+球菌、杆菌有较强杀菌活性，能杀灭 MRSA、MRSE、肠球菌；但 G-菌耐药。与其他 抗生素无交叉耐药性，极少耐药菌株 作用机制：与前体肽聚糖结合，阻断细胞壁合成，造成细胞壁缺陷而杀灭细菌。

应用：耐青霉素金葡菌、表葡菌、难辨梭状芽胞杆菌等所致的系统感染和肠道感染（如：心 内膜炎、败血症、伪膜性肠炎等）；克林霉素引起的假膜性肠炎。

不良反应：大剂量致耳毒、肾毒 过敏性皮疹，过敏性休克（“红人综合征”，去甲万古霉素及替考拉宁相对少见）

89、多粘菌素作用及不良反应？

作用：对 G-菌，尤铜绿假单胞菌强大抗菌

应用：耐药铜绿假单胞菌感染。PO 治疗肠炎。不良反应：肾毒，神经系统症状 41 章 90、氨基糖苷类抗生素的机制、抗菌谱特点、代表药、主要的临床应用及不良反应及对策？ 机制（1）与细菌核糖体结合，干扰细菌蛋白质合成的全过程：（2）影响胞膜蛋白合成，增加膜通透性。

抗菌谱：较广。对需氧 G-菌作用强大、对某些 G+菌（MRSA，MRSE）有杀菌作用。对肠球菌、厌氧菌无 效。高度抗菌活性：大肠杆菌，克雷伯杆菌，肠杆菌属，变形杆菌属； 一般抗菌活性：沙雷菌属，布氏菌属，沙门菌，痢疾杆菌，嗜血杆菌 链霉素：对鼠疫杆菌、结核杆菌有效 铜绿假单胞菌：妥布霉素、庆大霉素、阿米卡星

抗菌特点：

1.杀菌速率及杀菌持续时间和浓度正相关;2.仅对需氧菌有效;3.PAE 长,呈浓度正相关;4.具首次接触效应;5.碱性环境下作用强.代表药：链霉素、庆大霉素、阿米卡星卡那霉素、妥布霉素 临床应用 需氧 G-杆菌所致全身性感染。对严重感染如：败血症、肺炎、脑膜炎需与其他抗菌药联用。不良反应

① 耳毒性 ：对前庭神经功能的损害如眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、平衡失调等；对耳

蜗神经的损害如耳鸣、听力减退、耳聋。

② 肾毒性 ：损害肾小管上皮细胞，表现为蛋白尿、管形尿、严重者可致氮质血症及无尿

症。

③ 神经肌肉阻断作用：发生肌肉麻痹，呼吸暂停。可用钙剂或新斯的明治疗。④过敏反应：皮疹、血管神经性水肿、发热等，也可引起过敏性休克。91、体内过程的特点？

1、脂溶性小，口服难吸收，肌注吸收完全、迅速。

2、蛋白结合率低；主要分布于细胞外液；可透过胎盘屏障，不易透过 BBB；

3、肾皮质药物浓度高，约为血液浓度的 10-50 倍;

4、内耳淋巴液中药物浓度高，t1/2 >血浆 t1/2 5-6 倍。

5、在体内 90%不被代谢；

6、以原形从尿排泄，尿浓度为血浓的 25—200 倍。92、链霉素和庆大霉素的应用？

链霉素

1、链霉素+四环素→治疗鼠疫的最有效方法.2、土拉菌病（兔热）.3、治疗多重耐药结核病

4、与青霉素联用治疗溶血性链球菌、草绿色链球菌及肠球菌致心内膜炎.庆大霉素 是目前临床应用最广泛的氨基苷类抗生素。用于 G-杆菌感染、铜绿假单胞菌感染、心内膜炎，沙雷菌属感染首选。口服可用于肠道感染或肠道手术前准备 42 章

93、简述四环素类抗生素及氯霉素的作用靶点、抗菌谱.作用靶点：抑制蛋白质合成，四环素（30S 亚基），氯霉素（50S 亚基）

抗菌谱：抗菌谱广(broad-spectrum antibiotics)。对 G+、G-菌、螺旋体、衣原体、支原体、立 克次体、放线菌、阿米巴原虫都有较强抑制作用。四环素：对 G+、立克次体、螺旋体、支原体、阿米巴原虫强于氯霉素； 氯霉素：对 G-强于四环素 94、简述：举例说明广谱抗生素的主要不良反应。四环素类：

（一）四环素

1、胃肠道反应；

2、二重感染（菌群交替症）：长期应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量鳘殖，造成新的感染。

3、常见：真菌病，假膜性肠炎；

4、对骨、牙生长有影响；

5、Vit B,K 缺乏 ；

6、肝损伤。

（二）多西环素：刺激大，有胃肠道反应和光敏反应。

（三）米诺环素：可逆性前庭反应，不做首选。

（四）替加环素：恶心、呕吐。氯霉素类：

（一）氯霉素

1、骨髓抑制：可逆性血细胞下降；不可逆性再生障碍性贫血。

2、灰婴综合征：对早产儿、新生儿易致循环衰竭。表现为呕吐、腹胀、腹泻、皮肤灰紫、呼吸不规则。

3、治疗性休克（治疗矛盾）

4、其它：二重感染、过敏。

95、简述四环素、多西环素、氯霉素的主要临床应用。

四环素

1、可首选：立克次体感染：如：斑疹伤寒、羌虫病；肺炎支原体感染：原发性非典型肺炎;鼠疫

2、对衣原体性鹦鹉热作用较好。

3、目前因菌耐药性增加及不良反应，不作首选。

4、次选：百日咳等。多西环素 对耐土霉素、四环素金葡菌有效；对肠道菌群无影响，少见二重感染； 肾毒性小，常作立克次体感染首选;特别适用于四环素适应症而合并肾功能不全者;氯霉素

1、治疗伤寒、副伤寒；对斑疹伤寒也有效；

2、耐药菌引发严重感染：如细菌性脑膜炎、流感;

3、立克次体重度感染;

4、其他抗生素无效的 G-杆菌感染。43 章

96、氟喹诺酮类抗菌药的抗菌谱、抗菌活性、作用机制？主要应用、不良反应及禁忌？ 抗菌谱及抗菌活性：

1、抗菌谱广:杀菌药 尤其对 G?菌包括铜绿假单胞菌，有强大的杀菌作用； 对金葡菌及产酶金葡菌也有良好抗菌作用； 某些品种对结核杆菌，支原体，衣原体及厌氧菌也有作用； 对肺炎球菌、肠球菌无效； 对淋病有效，对梅毒无效。

2、与其它药无交叉耐药性； 作用机制：杀菌药 抑制 DNA 回旋酶（解旋酶）(G-菌)或拓朴异构酶(IV)(G+菌)的作用，阻碍 DNA 合成而导致 细菌死亡。抗菌活性取决于与 DNA-DNA 回旋酶的亲和力及菌胞膜对药物的通透性。

主要应用：适用于敏感病原菌所致的呼吸道感染、尿路感染、前列腺炎，淋病及革兰阴性杆 菌所致各种感染，骨、关节、皮肤软组织感染；

（1）泌尿生殖道感染：首选环丙沙星、氧氟沙星、β-内酰胺类；

（2）呼吸系统感染：左氧氟沙星、莫西沙星与万古霉素合用，首选用于青霉素耐药的肺炎 链球菌感染；氟喹诺酮可替代大环内酯类应用。（3）肠道感染与伤寒：首选

不良反应：

1、幼儿软骨组织损害； 肌腱炎、肌腱断裂（尤其特殊人群）；致畸；

2、CNS 副作用(与 7 位取代基相关)，尤癫痫；

3、肝毒(曲伐沙星停用)，心毒性(替马沙星停用)；肾功能低下者易致肾毒；

4、光毒性(8 位引入-F 或-Cl 也增加光敏反应)（应停药）

4、抑制其它药物在肝中代谢；

5、不应与有络合作用的制酸药合用。禁忌：孕妇、哺乳期妇女、18 岁以下儿童。97、磺胺类抗菌药分类（全身用、肠道用、外用及相应代表药）、抗菌机制、主要临床应用（尤其首选应用）及合理应用？

分类：

1、全身感染用药：短效： SIZ（磺胺异噁唑）；中效： SD（磺胺嘧啶）、SMZ（磺胺甲噁 唑）；长效： 磺胺多辛

2、肠道用药：柳氮磺吡啶

3、外用：磺胺米隆、磺胺嘧啶银可抗铜绿假单胞菌，效应不受脓液影响；磺胺醋酰穿透力 强，无刺激性，为眼部用药

抗菌机制：

2、磺胺类与 PABA（对氨苯甲酸）竞争二氢蝶酸合成酶，↓FH2，↓核酸，抑制细菌生长。

主要临床应用：预防流行性脑脊髓膜炎，首选磺胺嘧啶（SD）；柳氮磺嘧啶（SASP）临床 治疗溃疡性结肠炎、强直性脊柱炎及反应性关节炎；磺胺米隆（SML）用于烧伤及大面积 创伤后的创面感染；磺胺嘧啶银（SD-Ag）临床用于烧伤或烫伤创面感染；磺胺醋酰（SA）适用于眼科感染。

临床用药注意：

1、首剂加倍；

2、排脓、清洗；

3、磺胺嘧啶（SD）、磺胺甲噁唑（SMZ）碱化尿液；

4、交叉耐药；

5、局麻药会降低疗效。磺胺药为抑菌药，对多种 G+菌和 G-菌、放线菌、衣原体和某些原虫有效，但对病毒、支原 体和螺旋体无效。98、甲氧苄啶机制？甲硝唑的临床应用？

甲氧苄啶机制：抑制 FH2 还原酶（即：FH4 合成酶），为磺胺增效剂，可提高其它抗生素 的作用。甲硝唑临床应用：抗厌氧菌感染，对假膜性肠炎有特效。对阿米巴病、滴虫病、破伤风首选。45-46 章

加：抗结核药按作用机制分： 1.阻碍胞壁合成: 环丝氨酸;2.干扰结核菌代谢: 对氨基水杨酸钠;3.抑制 RNA 合成: 利福平;4.抑制蛋白合成: 链霉素;5.多机制: 异烟肼, 乙胺丁醇.99、简述一线抗结核药的 5 个代表药及相应机制？

一线抗结核病药：异烟肼、利福平、乙胺丁醇、链霉素、吡嗪酰胺等。疗效高，毒性小

机制：

（1）异烟肼：不清。①抑制结核杆菌 DNA 的合成。②抑制分枝菌酸的生物合成，阻止 分枝菌酸前体物质长链脂肪酸的延伸，使结核杆菌细胞壁合成受阻而导致细菌死亡，具分枝 菌酸特异性。③与对其敏感的分枝杆菌菌株中的一种酶结合，引起结核杆菌代谢紊乱而死亡。（了解）（2）利福平：①选择性抑制细菌的 DNA 依赖性 RNA 聚合酶（β 亚单位），妨碍 mRNA 合 成。②对动物细胞的 RNA 多聚酶无影响。（3）乙胺丁醇：与二价金属离子，如 Mg2+结合，抑制亚精胺与 Mg2+结合，干扰 RNA 合 成。（4）链霉素：（5）吡嗪酰胺：

100、二线抗结核药代表药有哪些？

二线抗结核病药：对氨基水杨酸、卡那霉素、氨硫脲、卷曲霉素等。抗菌作用弱，毒性大，主用于结核杆菌对一线药耐药时的替换治疗。

101、异烟肼、利福平抗菌谱、抗菌活性特点及不良反应比较？利福平作用机制？异烟肼药 动学特点？

一、异烟肼(isoniazid, INH, Rimifon)抗菌谱及抗菌活性特点：抗结核杆菌，有高度选择性。对细胞内外、繁殖期（杀菌）或静止 期（抑菌）都有作用。单用易耐药，但无交叉耐药。用途：结核病首选药。副作用：少，轻（头痛、眩晕），过敏,肝毒,肝药酶抑制.大剂量可致外周神经炎，惊厥。

药动学特点：（1）PO 吸收快；Tmax 1-2h；（2）分布广，穿透力强；（3）肝中代谢为乙酰异 烟肼、异烟酸，有快、慢二种代谢类型；（4）代谢物或少量原形物肾排泄。二 利福平

抗菌谱及抗菌活性特点：

高效、广谱抗结核病药。抗结核杆菌的活性仅次于异烟肼。? ? ? ? 对繁殖期、静止期菌都有效； 对 G+球菌(金葡菌,脑膜炎奈瑟菌)、麻风杆菌有强大抑制作用；对 G-球菌作用较强； 高浓度对天花病毒、沙眼衣原体有效。单用易耐药，无交叉感染。机制：

① 选择性抑制细菌的 DNA 依赖性 RNA 聚合酶（β 亚单位），妨碍 mRNA 合成。② 对动物细胞的 RNA 多聚酶无影响。用途：与其它抗结核药联用，尤其伴肾功能不全的患者；麻风病。不良反应：胃肠道刺激；肝损伤；致畸;诱导肝药酶.102、抗结核病的治疗原则？麻风病联合用药？

早期、联合、适量、全程规律用药，并根据病人情况选用适当药量。麻风病：氨苯砜+利福平+氯法齐明

103、抗疟药的分类及代表药？

1、控制症状：氯喹、奎宁、青蒿素

2、控制复发和传播：伯氨喹

3、病因性预防：乙胺嘧啶、磺胺类 47 章

104、肿瘤的多药耐药性？

多药耐药性（MDR）：肿瘤细胞在接触一种抗肿瘤药后，产生对多种结构不同、作用机制各 异的其他抗肿瘤药的耐药性。特点：亲脂性；被动扩散；由 P-糖蛋白（P-gp），多药耐药性相关蛋白等介导 105、肿瘤化疗的应用原则？

（1）从细胞增殖动力学考虑：

1、招募作用(recruitment)（2）从作用机制考虑： 作用于不同环节的药物合用（3）从毒性考虑：

1、减少毒性的重叠

（4）从抗瘤谱考虑

1、胃肠道癌：5-Fu，丝裂霉素 C

2、鳞癌：博来霉素，甲氨蝶呤等

2、降低药物的毒性

2、同步化作用(synchronization)

3、肉瘤和骨肉瘤：Cys，多柔比星

4、脑瘤：亚硝脲类，羟基脲

106、各类抗肿瘤药的作用靶点？代表药？ 1.干扰核酸生物合成的药物：

（1）抗嘌呤药：即嘌呤核苷酸合成抑制剂，如巯嘌呤、硫鸟嘌呤等。

（2）抗嘧啶药：主要靠抑制嘧啶的生物合成而起到抗瘤作用，如氟尿嘧啶。（3）抗叶酸药：为二氢叶酸还原酶抑制剂，如甲氨蝶呤。（4）核苷酸还原酶抑制剂，如羟基脲。（5）DNA 多聚酶抑制剂，如阿糖胞苷。2.破坏 DNA 结构和功能的药物：如烷化剂、丝裂霉素、顺铂等可 DNA 交叉联结；博来霉 素靠产生自由基破坏 DNA 结构；TOPO I，II 抑制剂

3.嵌入 DNA 中干扰 RNA 转录的药物：如放线菌素类、柔红霉素、阿霉素等。4.影响蛋白质合成的药物：如门冬酰胺酶、紫杉醇、秋水仙碱、长春碱类等。

5.影响体内激素平衡的药物：如雌激素、孕激素、雄激素和肾上腺皮质激素如糖皮质激素 等。

107、按对细胞周期选择性，抗肿瘤药可分几类？各类定义？各类特点及代表药？ 1.周期特异性药物（CCSA）：对增殖细胞群的特定周期有杀伤作用。（1）S 期特异性药物：如甲氨蝶呤、巯嘌呤、氟尿 嘧啶、阿糖胞苷等（2）M 期特异性药物：如长春碱、长春新碱、秋水 仙碱、鬼臼毒素等（3）G2 期和 M 期特异性药物：如紫杉醇

2.周期非特异性药物（CCNSA）：对增殖细胞群的各期以及 G0 期细胞都有杀伤作用。

（1）烷化剂：如氮芥、环磷酰胺、塞替哌、亚硝 脲类、甲酰溶肉瘤素。（2）抗癌抗生素：如更生霉素、阿霉素、柔红 霉素、丝裂霉素等。

（3）其他：如顺铂、强的松等。108、抗肿瘤药的主要不良反应？ 一．毒性反应：近期毒性: 1.共有毒性:发生早。骨髓、消化道、毛囊等。

2.特有毒性：发生晚。心、肝、肾。远期毒性:第二原发肿瘤，不育，致畸等 二．耐药性： 天然耐药性和获得性耐药性。

109、非细胞毒性抗肿瘤药分类及代表药（书上内容为主）？

一、影响体内激素平衡的药物 如雌激素、孕激素、雄激素和肾上腺皮质激素等。

二、单克隆抗体 曲妥珠单抗、利妥昔单抗

三、信号转导抑制剂：伊马替尼

四、细胞分化诱导剂：维 A 酸

五、细胞凋亡诱导剂：亚砷酸

六、新生血管生成抑制剂：重组人血管内皮抑素 1-10 章名解：

1.分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程。

2.生物利用度： 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。3．吸收:药物自药用部位进入血液循环的过程。首关效应： 从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏 对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少。4．副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效 应就成为副反应。量反应：药理效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者。质反应： 如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性 质的变化。

5．消除半衰期：血浆药物浓度下降一半所需要的时间。

6．内在拟交感活性：有些β 肾上腺素受体阻断药与β 受体结合后除能阻断受体外，对β 受 体亦具有部分激动作用。7．零级消除动力学：药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间 内消除的药物量不变。8．一级消除动力学：体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，即单位时间内消除的 药物量与血浆药物浓度成正比。9．肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪 便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，即 肝脏、胆汁、小肠间的循环。

10．不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。

11．ED50：能引起 50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。LD50：能引起 50%的实验动物出现死亡效应时的药物剂量。12.稳态血药浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步 增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到 稳定状态。

13．调节痉挛：睫状肌 M 受体兴奋,睫状肌收缩,睫状肌向眼中心部方向拉紧,悬韧带松弛,晶 状体变凸,屈光度增大,近物清楚,远物模糊。

14．调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向边缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其折 光度减低，远物清楚，近物模糊。

15．肾上腺素作用的翻转：α 受体阻断药能选择性地与α 肾上腺素受体结合，其本身不激动 或较弱激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α 受 体结合，从而产生抗肾上腺素作用。它们将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。16.后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。17.表观分布容积：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度 在体内分布时所需体液容积。

18.受体脱敏：指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的 现象。受体增敏： 是与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用 拮抗药而造 成。

中国药科大学 2010 药理学复试回忆版

（笔试+实验）70 分名词解释，40 分英文的（共 10 个，毒理貌似考了 4or5 个），30 分中文的（共 10 个，毒理 4 个）英文的

1、sensitization

2、药效学

3、毒代动力学

4、胚胎毒性

5、微核、、、、、中文的

1、表观分布容积

2、奎尼丁晕厥

3、有丝分裂毒物4、、、、、10 个配伍的解释

1、安培。+？ 抗生素那章的

2、某个 β 内酰胺+某个 β 内酰胺酶抑制剂（名字不记得了，不是很常见的一个）

3、卡比多巴+左旋多巴

4、左旋多巴+维生素 B6

5、异烟肼+维生素 B6

6、硝酸甘油+普萘洛尔7、8、9、10、个药物举例 1.β1 激动剂 2.α2 激动剂 3.M1 阻断剂

4.阿片受体部分激动剂5、6、论述差不多是这个

1、去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素分别激动什么受体？他们在对心脏、血管、血 压的药理作用及临床应用上的异同？

2、请列举两个作用机制与 NO 有关的药物，及他们的临床应用。

3、喹诺酮类的抗菌作用机制及不良反应。

4、什么是 GLP？GLP 的目的及实验范围。

5、肾损伤类型，分别举两药物并加以说明。

1、英译中

2、中译英 回忆版: 神经系统可分为中枢神经系统和外周神经系统。外周神经系统又可分为运动神经系统和自主 神经系统。后者可分为交感和副交感神经。交感神经释放的神经递质主要是去甲肾上腺素，而副交感神经释放的神经递质主要的乙酰胆碱。

3、实验（回忆）

1、验证 BBB 用什么动物？实验操作，原理是什么？

2、如何制作坐骨神经腓肠肌标本？其中的生理机制是什么？

3、大鼠取血的方法有哪些？注意事项。

4、LD50 是什么？为什么它是测定急毒的常用指标？计算方法？ 中国药科大学药理复试题目96-07中国药科大学药理复试题目 1996 年

1、何为生物利用度，试述其实用意义。

2、列举药物与血浆蛋白结合后产生的后果。

3、何谓“首过效应”，如何避免它。

4、何谓“血脑屏障”，那些药物不易通过它。举例说明新生儿血脑屏障的差别。

5、请解释：高敏性，耐受性和变态反应。

6、比较用离体标本和整体动物研究药物的优缺点。

7、具备那些条件才能称该物质为神经递质。

8、有机磷酸酯类中毒的表现（包括作用部位和临床表现）

9、阿托品与东莨菪碱的中枢作用有何不同。

10、帕金森氏病的病理改变及药物治疗机理

11、抑制磷酸二酯酶的药物有那些，临床有何用途

12、抗高血压药物的类别和作用原理

13、列举下列受体的阻断剂（最少一个）：受体，受体，多巴胺－2 受体，M1 胆碱受体，质 子（H+）泵。

14、肾上腺皮质激素能否用于消化性溃疡，为什么？

15、甲磺丁脲的作用特点及用途。

16、作为化疗药物的基本要求是选择性，试举例详述。

17、异烟肼的体内代谢特点和意义。

18、假如你要进入疟疾流行区，应服何药物预防，并可能有那些毒副作用。

19、甲氨喋呤能否与叶酸合用，为什么？ 20、喹诺酮类药物的作用机理合优点。1997 年

1、请解释何谓 exocytosis.2、Pilocarpine 的药理作用及用途。

3、试举例说明，躯体依赖性与 psychological dependence 与药物依赖性间的关系。

4、去甲肾上腺素释放后如何灭活的？

5、何谓神经递质的自身反馈调节？

6、作用于多巴胺受体（中枢和外周）的药物有那些，并举例说明其临床应用。

7、咖啡因和茶碱药理作用的比较。

8、激动剂的量－效关系有三种作用方式，试作图和解说。

9、Sigma 受体激动时的药理作用。10、5－HT3 受体阻断剂的药理作用及用途。、卡托普利与血管紧张素 I 转化酶相结合的位点及化学建。

12、氢氯噻嗪，呋喃苯胺酸，氨苯蝶啶的作用部位及主要机制。13、喹诺酮类抗菌药的作用机制及抗菌谱。14、5－FU，羟基脲，MTX，6MP，AraC 阻断 DNA 合成的环节。

15、抗心力衰竭药物的分类及主要作用。16、抗高血压药的作用环节 17;、抗哮喘药物的作用环节 18;、Ic 类抗心律失常药的特点 19、胰岛素作用的主要机理 20;、青霉素作用的主要环节 1998 年

一、名词解释（每个 2 分）

1、后遗效应

2、停药反应

3、特异质反应

4、治疗指数

5、药物效应强度（potency）

6、药物作用最大效能（efficacy）

7、配体（ligand）

8、激动剂

9、拮抗剂

10、第二信使

二、肾上腺素受体激动剂分类，并举例药物说明（10 分）

三、多巴胺的合成与代谢（注明所需之酶）（10 分）

四、吗啡的镇痛作用部位（10 分）

五、钙通道的分类（10 分）

六、硝酸酯类及亚硝酸酯类舒血管的作用机理（10 分）

七、降血脂药物洛伐他汀类药物的作用机理（10 分）

八、喹诺酮类抗菌作用机理（10 分）

九、举例说明周期特异性抗癌药物（10 分）2000 年

1、将下列词译成中文（10 分）Autocoid agonist affinity spare receptor

phosphodiesterase nitric oxide lymphokineNGF prostaglagandin paracetamol

2、药物与血浆蛋白结合后产生的后果。（5分）

3、何为受体数目的上调（up-regulation）和下调（down-regulation）（5 分）。

4、试述抗帕金森氏病药物作用原理。（5分）

5、阿片类药物的不良反应。（5分）

6、钙通道阻断剂的分类。（5分）

7、III 类抗心律失常药物的药理作用。（5分）

8、强心甘的毒副作用。（5 分）

9、哪些药物的作用机理与一氧化氮（NO）有关，请解释说明。（5分）

10、磷酸二酯酶抑制剂有哪些，分别列举出其代表药物和临床用途。（5分）

11、试述组胺受体分类及其阻断药。（5 分）

12、磺酰脲类降糖药的作用机制。（5分）

13、免疫抑制剂有哪些，试举例说明。（5分）

14、抗病毒药物有哪些，试举例说明。（5分）15、5－氟尿嘧啶的药理作用。（5 分）

16、临床上有哪些类药物可用于治疗消化性溃疡，试举出其代表性药。（10 分）

17、一个新药的研制，从筛选到上市，需经过哪些研究步骤？（10 分）2001 年

一、指出下述各组概念的不同（每题 2 分，共 10 分）

1、耐药性与耐受性

2、最大效能与效应强度

3、首关消除与首剂现象

4、零级消除动力学与一级消除动力学

5、周期特异性药物与周期非特异性药物

二、简答下列问题（每题 4 分，共 40 分）

1、何谓半衰期？其临床意义是什么？

2、对口服给药，静脉滴注，采取何法使血药浓度迅速达到稳态浓度？

3、切断动眼神经后，分别滴入毒扁豆碱和毛果芸香碱，对瞳孔和眼内压各有何反应？

4、短期内，反复给麻黄碱，对血压有何影响，为什么？

5、谈谈硝酸甘油治疗心绞痛的主要原理，不良反应及其防治？

6、血管扩张药会引起哪些不良反应？

7、异烟肼为一常用抗结核药，有哪些作用特点？

8、有一位确诊的厌氧菌感染者，请为其提供可选的药物（不少于 4 种）。

9、B-内酰胺类抗生素主要有哪几类，并阐述其抗菌机制。

10、简述糖皮质激素对血液及造血系统的影响，并由此 联系临床应用及其注意事项。

三、问答题（每题 10 分，共 50 分）

1、影响叶酸代谢的药物有哪些，并指出各药阻断的部位，分别叙述各药的临床应用及其应 用注意事项。

2、对作用于肾素－血管紧张素－醛固酮系统的主要药物进行分类，并对其进行比较。

3、从药理作用，作用机制，临床应用及主要不良反应方面对两类镇痛药进行比较。

4、从氯丙嗪的中枢神经系统及其外周作用，叙述其临床用途及其不良反应的防治。谈谈你 对理想的抗精神分裂药有何想法。

5、试述抗肿瘤药物联合应用的原则。2002 年

一、Please explain following special terms(2 marks/each question, total 10 marks)

1、First pass effect(please write three drugs with this effect)

2、Hepatoenteral circulation(please write three drugs with this effect)

3、Bioavilability

4、Tolerance and resistance

5、Postantibiotic effect

二、请说明下列各组药物配伍的理由（每题 2 分，共 10 分）

1、亚安培南＋西司他丁

2、异烟肼＋VitB6

3、哌拉西林＋他唑巴坦

4、庆大霉素＋羧苄西林

5、SMZ+TMP

三、请为确诊的下列患者，提供可选用的药物（不得少于 3 种，共 10 分）

1、带状疱疹

2、厌氧菌感染

3、念珠菌感染

四、请根据抗高血压药的作用机制作用部位，将抗高血压药分类，并指明各类代表药，进 一步阐明抗高血压药物如何合理用药。（20 分）

五、根据化学结构，解热镇痛抗炎药常分为哪几类？试从环氧合酶同工酶阐述解热镇痛抗 炎药物的药效和不良反应的药理毒理基础，并指出这类药物的新进展和趋势。（20 分）

六、请叙述氯丙嗪药理作用和作用机制，说明为何常与中枢抗胆碱药合用？为何其引起的 锥体外系的副作用不宜用左旋多巴治疗；请说明出现何种不良反应后不能停药。（15 分）

七、请阐述糖皮质激素类药物的不良反应及其防治的对策。（15 分）2003 年

一、请说明下列各组基本概念的区别（每题 6 分，共 30 分）

1、耐药性与耐受性

2、最大效能与效应强度

3、首过效应与首剂效应

4、零级消除动力学与一级消除动力学

5、周期特异性与周期非特异性

二、请说明下列药物药理作用的主要特点（每题 6 分，共 30 分）

1、亚安培南

2、异烟肼

3、哌拉西林

4、SMZ

5、左旋多巴

三、简答下列各题（每题 6 分，共 90 分）

1、何谓半衰期，有何临床意义？

2、切断动眼神经，分别滴入毒扁豆碱和毛果芸香碱，对瞳孔有何反应？

3、短期内反复给麻黄碱，对血压有何影响？

4、巴比妥类药物中毒，如何加速其从尿中排出？

5、阿托品和东莨菪碱的中枢作用有何不同。

6、氯丙嗪所致的锥体外系副作用为何不宜用左旋多巴而选用苯海索对抗？

7、吗啡主要不良反应有哪些？

8、阿司匹林与劳诺昔康主要药理作用有何不同？

9、简述强心甘中毒机制 简述血管紧张素转化酶抑制剂及其受体阻断药有何不同？ 11;简述口服降血糖药磺胺酰脲类和双胍类作用机制。

12;B－内酰胺类抗生素有几大类，各类抗菌谱的主要区别。13;异烟肼的抗菌作用主要特点。14;请列出可供选择的抗厌氧菌药物。15;简述抗肿瘤药物合理用药的原则。2004 年

一 说明下列两者之间区别（5 分每题）。PC and PK 2 preclinical pharmacology and clinical pharmacology 3 etiological treatment and symptomatic treatment 4 side effect and toxication 5 therapeutic index and margin of safety 6 agonist and antagonist 7 first pass elimination and hepato-enteral circulation 8 tolerance and resistance 二 下列配伍是否合理，解释之（4 分每题）1 哌拉西林+他唑巴坦 2 利福平+口服避孕药 3 左旋咪唑+西司他汀 4 苯巴比妥+双香豆素 5 左旋多巴+卡比多巴 6 特非西定 + 酮唑康 7 异烟肼 + 维生素 B6 8 环西沙星 + 茶碱 先用环磷酰胺，再用 5-氟尿嘧啶 10 维拉帕米 + 普萘洛尔 三 问答（5 分每题）半衰期是不是一个固定数值？ 2 耳缘静注百分之五的敌百虫，兔子会出现哪些症状？静注百分之 0.1 的硫酸阿托品后还 保留何中毒症状？再用何药除之，为什么？

口服与注射 MgSO4 是否出现相同药理作用，为什么？ 长期大量服用氯丙嗪会出现何种反应，为什么，如何处理，若需继续服用，该用何药？ 5 吗啡主要不良反应。钠通道阻滞剂分类及代表药。8 胰岛素主要不良反应.四 大问答（10 分每题）

根据抗高血压药的药理作用或作用机制将抗高血压药分类，指出各自代表药及其主要 药理作用。

2 β—内酰胺类的分类，代表药，各自抗菌特点 地塞米松的药理作用，作用机制，临床应用。可用于哪种药效实验造模？ 2005 年

一、试说明下列各组基本概念的区别（每题 5 分，共 30 分）

1、储备受体与静息受体

2、后遗效应与停药反应

3、周期特异性药物与周期非特异性药物

4、绝对生物利用度与相对生物利用度

5、量反应与质反应

6、躯体依赖性与精神依赖性

二;试说明下列药物药理作用的主要特点（每题 6 分，共 30 分）

1、甲硫氧嘧啶

2、安体舒通

3、色甘酸钠

4、洛沙坦

5、考来烯胺（消胆胺）

三、简答下列问题（每题 6 分，共 90 分）

1、去甲肾上腺素释放后如何消除？

2、简述安定的作用机制

3、抗高血压药物的分类及代表药物

4、洛伐他丁的作用机制及临床用途

5、硝酸甘油治疗心绞痛的原理和主要不良反应

6、III 类抗心律失常药物的药理作用

7、哮喘发生的主要病理机制和治疗药物

8、氯丙嗪的主要不良反应和防治方法

9、阿卡波糖（拜糖平）的降糖作用机制及主要不良反应

10、胃酸分泌抑制药的分类及代表药物11、12、13、14、15、青霉素的抗菌原理和临床首选用途 列举对结核杆菌有效的药物（4 种以上）举例说明广谱和窄谱抗菌药，并比较两类药物的优缺点 举例说明恶性肿瘤的常规治疗方法 何谓医源性肾上腺皮质功能不全，如何防治。2006 年

一、名解（5*10）

肝肠循环 首剂效应 生物利用度 化疗指数 毒性作用 竞争性拮抗剂 戒断症状

after effect 坪值 PD2

二、问答（10*10）

药物与血浆蛋白结合的意义！

去极化与非去极化肌松药的特点比较与用途！3 立其丁的药理作用及机制和临床用途！

阿司匹林与冬眠灵的降温作用有何区别及两者的临床用途！5 阿片受体的亚型有哪几类及对应的效应是什么！6 卡托普利的降压机制和不良反应！7 如何合理应用利尿药治疗各型水肿！强心苷的中毒机制和毒性表现，防治措施！9 细菌耐药机制有那些！作用于 s 期的抗癌药物有那些？试举例说明各药的作用机制！2007 年

一、名词解释（5 分*10）

1、一级动力学消除

2、非竞争性拮抗剂

3、动作电位时程

4、前致癌物

5、初次接触效应

6、synergism

7、mutation

8、GLP

9、acute toxicity

10、uptake1

二、问答（10 分*10）

1、药物不良反应有哪些，分别举例说明其特征。

2、肾上腺素、去甲肾上腺素及异丙肾上腺素对血压的作用，并说明若在给药前给予 a-受体 阻断剂后，各药对血压的影响。

3、苯二氮卓类药物体内过程的特点。

4、左旋多巴抗帕金森病的机制以及氯丙嗪所致锥体外系不良反应为何不能用左旋多巴对抗。

5、血管紧张素转化酶抑制药抗高血压及抗慢性心功能不全的作用和机制。

6、B-内酰胺类抗生素的抗菌机制和耐药机制。

7、药物在组织内浓集对其发挥药理作用和产生毒性作用均有影响，请各举一例说明这两方 面的影响。

8、抗恶性肿瘤药的毒性反应。

9、试述毒理学实验中常用的参数有哪些。

10、什么是药物的身体依赖性，简述其评价方法和原理。2011药理复试真题

2011中国药科大学药理学复试试卷（综合+实验）今天考完了笔试综合和英语实验，就把题发上来吧，为下届的学弟学妹们留点东西。废话不 说，上题。英文名解：

apparent volume of distribution（表观内在容积）cholinesterase reactivator（胆碱酯酶复活药）endogenous opioid peptide（内源性阿片肽）ligand（配体）synapse（突触）

gene therapy（基因治疗）

herxheimer reaction（赫氏反应）reproduction toxicity（生殖毒性）frameshift mutation（移码突变）mitotic poison（有丝分裂毒物）中文名解：

调节痉挛

迟发性运动障碍 化疗指数

非竞争性拮抗药 内在拟交感活性 离子通道 急性毒作用带

碱基类似物 催促阶段试验 悉生动物

小问答： 药物的体内分布受哪些因素影响？ 吗啡能否治疗心源性哮喘，为什么？

利尿药的分类，代表药物及作用部位 当机体受到损害作用时可能发生哪些变化？ Ames 实验的原理和常用菌株？

肝毒性的血清酶学指标有哪些？

大问答： 普奈洛尔的药理作用，临床及不良反应

琥珀胆碱和筒箭毒碱的作用机制及作用特点的异同 ACEI 和 ARB 的药理作用异同

双胍类和磺酰脲类的机制和特点 TMP 和 SMZ 共同作用的药理基础

非遗传性致癌物的定义，分类和各类的致癌特点 实验：

恒温动物和变温动物的实验条件的区别

在兔颈动脉实验中阻断对侧颈总动脉后血压的变化，机制

化学药物对平滑肌影响的实验中，肾上腺素和乙酰胆碱对平滑肌的影响，机制

热板法的老鼠性别选择，为什么，温度为多少，判断痛反应的指标是什么

大动物（狗，兔）和小动物（大鼠，小鼠）的尿液收集方法分别是什么，注意事项 毒理学

实验中为什么采用 LD50 为急性毒性指标？ LD50 的影响因素有哪些？ 第一篇

药理学总论 一 绪论 附加题：试述你对未来研究工作的设想（设计）或建议（或对药理学的见解）附加题：试述你对未来研究工作的设想（设计）或建议（或对药理学的见解）93 比较用离体标本和整体动物研究药物的优缺点

一个新药的研制，从初筛到上市，一个新药的研制，从初筛到上市，需经过哪些研究步骤 00 试列举评价药物毒性的参

07 药物在组织内浓集对其发挥药理作用和产生毒性作用均有影响，药物在组织内浓集对其发挥药理作用和产生毒性作用均有影响，请各举一例说明这两方面 的影响 07 试述毒理学实验中常用的参数有哪些

07 的目的及实验范围？ 什么是 GLP？GLP 的目的及实验范围？ ？ 二 药物代谢动力学 何谓生物利用度，何谓生物利用度，试述其实用意义 95 列举药物与血浆蛋白结合后产生的后果 95 影响药物分布的因素 影响药物分布的因素

99-1 某药按一级动力学消除，其消除速常数（）某药按一级动力学消除，其消除速常数（Ke）为 1.0h，求出该药的 t1/ 2.99 药物与血浆蛋白结合后产生的后果

00 何谓半衰期？ 何谓半衰期？其临床意义是什么

01 对口服给药，静脉滴注，对口服给药，静脉滴注，采取何法使血药浓度循序达到稳态浓度

01 何谓半衰期，何谓半衰期，有何临床意义 03 半衰期是不是一个固定数值 04 药物与血浆蛋白结合的意义

06三药物效应动力学 在从事新药的药效学研究中，在从事新药的药效学研究中，应注意哪些主要问题

何谓“首过效应 首过效应”，何谓 首过效应，如何避免它 95 请解释：高敏性，请解释：高敏性，耐受性和变态反应 95 激动剂的量-效关系有三种作图方式 效关系有三种作图方式，激动剂的量 效关系有三种作图方式，试作图和解说

Sigma 受体激动时的药理作用

何谓受体数目的上调（何谓受体数目的上调（up-regulation）和下调（down-regulation）00）和下调（）何为不良反应？ 何为不良反应？举例说明其分类 07 药物不良反应有哪些，药物不良反应有哪些，分别举例说明其特征

07四 影响药物作用的因素 何谓血脑屏障，哪些药物不易通过它？ 何谓血脑屏障，哪些药物不易通过它？举例说明新生儿血脑屏障的差别

试举例说明躯体依赖性与 psychological dependence 与药物依赖性之间的关系

何为身体依赖性？简述其产生机制。何为身体依赖性？简述其产生机制。如何评价之 07 什么是药物的身体依赖性，什么是药物的身体依赖性，简述其评价方法和原理 07第二篇化学治疗药 五 抗微生物药物概论 有一位确诊的厌氧菌感染者，请为其提供可选的药物（有一位确诊的厌氧菌感染者，请为其提供可选的药物（不少于 4 种）01 请列出可供选择的抗厌氧菌药物

03 举例说明广谱和窄谱抗菌药，举例说明广谱和窄谱抗菌药，并比较两类药物的优缺点 05 细菌耐药机制有那些

06六 B 内酰胺类抗生素 用何药可减慢青霉素从肾小管的分泌

试述青霉素的抗菌谱、作用原理，试述青霉素的抗菌谱、作用原理，并以作用原理解释其作用特点

青霉素作用的主要环节

第三代头孢菌素的特点

β-内酰胺类抗生素主要有哪几类？并阐明其抗菌机制

01 内酰胺类抗生素主要有哪几类？ 内酰胺类抗生素主要有哪几类 β-内酰胺类抗生素有几大类，各类抗菌谱的主要区别

03 内酰胺类抗生素有几大类，内酰胺类抗生素有几大类 β—内酰胺类的分类，代表药，各自抗菌特点

04 内酰胺类的分类，内酰胺类的分类 代表药，青霉素的抗菌原理和临床首选用途 05 β-内酰胺类抗生素的抗菌机制及耐药性产生机制

07 内酰胺类抗生素的抗菌机制及耐药性产生机制 B-内酰胺类抗生素的抗菌机制和耐药机制

07 内酰胺类抗生素的抗菌机制和耐药机制 大环内酯类，七 大环内酯类，林可霉素类及多肽类抗生素 八 氨基糖苷类抗生素 氨基糖苷类抗生素的不良反应。氨基糖苷类抗生素的不良反应。

耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻断、变态反应 P102九 四环素类及氯霉素 四环素类抗生素的不良反应 93 1 胃肠道反应 2 二重感染 影响牙齿和骨骼发育 4 肝毒性 5 光敏反应 6 肾毒性 7 前庭反应 假肿瘤 P108十 人工合成抗微生物药 甲氧苄氨嘧啶（甲氧苄氨嘧啶（TMP）的用途及作用原理

氟哌酸等新喹诺酮类药物的特点及用途 氟哌酸等新喹诺酮类药物的特点及用途 91 吡喹酮的用途

喹诺酮类药物抗菌作用机制，喹诺酮类药物抗菌作用机制，并写出两个药名 93 喹诺酮类药物的作用机理和优点

喹诺酮类抗菌药的作用机制及抗菌谱 97 喹诺酮类抗菌作用原理 98 喹诺酮类抗菌作用原理 99 甲氨蝶呤的抗癌作用机理 99 奎诺酮的抗菌机制和不良反应

10十一 抗真菌药物 十二 抗病毒药物 抗病毒药物有哪些？ 抗病毒药物有哪些？请举例说明

00 十三 抗结核病药和抗麻风病药 异烟肼在体内代谢的特点 91 对结核杆菌有效的药物，对结核杆菌有效的药物，最少列出 4 个药物 93 异烟肼的体内代谢特点和意义

异烟肼为一常用抗结核药，异烟肼为一常用抗结核药，有哪些作用特点 01 异烟肼+VitB602 异烟肼 异烟肼药理作用主要特点 03 列举对结核杆菌有效的药物（种以上）列举对结核杆菌有效的药物（4 种以上）05 异烟肼

08十四 抗寄生虫药 预防疟疾及防止复发的药物作用原理。预防疟疾及防止复发的药物作用原理。

青蒿素的药理作用及临床用途

假如你要进入疟疾流行区，应服何药预防，假如你要进入疟疾流行区，应服何药预防，并可能有哪些毒副作用

抗疟药有哪几类?包括哪些主要药物 抗疟药有哪几类 包括哪些主要药物 99 左旋咪唑的用途及作用机理

99十五 抗恶性肿瘤药 化疗指数的两种表示方法 91 抗恶性肿瘤药物的分类（从药物对生物大分子的作用分类）抗恶性肿瘤药物的分类（从药物对生物大分子的作用分类）91 环磷酰胺的药理作用

作为化疗药物的基本要求是选择性，作为化疗药物的基本要求是选择性，试举例详述 95 甲氨蝶呤能否与叶酸合用，甲氨蝶呤能否与叶酸合用，为什么 95 5-Fu、羟基脲、MTX、6-MP、AraC 阻断 DNA 合成的环节 97、羟基脲、、、举例说明周期特异性抗癌药物

5-氟尿嘧啶的药理作用

00 氟尿嘧啶的药理作用 影响叶酸代谢药物有哪些，并指出各药阻断的部位，影响叶酸代谢药物有哪些，并指出各药阻断的部位，分别叙述各药的临床应用及其应用注 意事项 01 试述抗肿瘤药物联合应用的原则

01 SMZ+TMP02 周期特异性药和周期非特异性药 03 SMZ 药理作用主要特点

03 简述抗肿瘤药物合理用药的原则 03 甲硫氧嘧啶药理作用主要特点

05 举例说明恶性肿瘤的常规治疗方法

05 期的抗癌药物有那些 作用于 s 期的抗癌药物有那些？试举例说明各药的作用机制 06 试述抗肿瘤药物的毒性反应 07 抗恶性肿瘤药的毒性反应

07第三篇外周神经系统药物 十六 外周神经的药理学概述 具备哪些条件才能称该物质为神经递质

何谓神经递质的自身反馈调节

97十七 作用于胆碱受体的药物 各举一典型药物。各举一典型药物。M2 受体阻断剂，H2 受体阻断剂，单胺递质排空剂，单胺递质摄取抑制剂 93 单胺递质排空剂，东莨菪碱和阿托品的药理作用有何不同 93 切断动眼神经并变性后，各对眼压有何影响？ 切断动眼神经并变性后，用 eserine 和 pilocarpine 各对眼压有何影响？为什么 95 有机磷酸酯类中毒的表现（包括作用部位和临床表现 和临床表现）有机磷酸酯类中毒的表现（包括作用部位和临床表现）

阿托品和东莨菪碱的中枢作用有何不同

Pilocarpine（毛果芸香碱）的药理作用及用途 97（毛果芸香碱）M-胆碱受体的亚型的分布和阻断药

胆碱受体的亚型的分布和阻断药 筒箭毒碱中毒用哪类药物解救，筒箭毒碱中毒用哪类药物解救，并写出药名

切断动眼神经后，反别滴入毒扁豆碱和毛果芸香碱，切断动眼神经后，反别滴入毒扁豆碱和毛果芸香碱，对瞳孔和眼内压各有何反应

01 切断动眼神经，分别滴入毒扁豆碱和毛果芸香碱，切断动眼神经，分别滴入毒扁豆碱和毛果芸香碱，对瞳孔有何反应

03 阿托品和东莨菪碱的中枢作用有何不同 03 耳缘静注百分之五的敌百虫，兔子会出现哪些症状？ 耳缘静注百分之五的敌百虫，兔子会出现哪些症状？静注百分之

01 的硫酸阿托品后还保留 何中毒症状？再用何药除之，何中毒症状？再用何药除之，为什么

04 去极化与非去极化肌松药的特点比较与用途 去极化与非去极化肌松药的特点比较与用途

06十八 作用于肾上腺素受体的药物 简述儿茶酚胺类的构效关系。简述儿茶酚胺类的构效关系。

如何证明去甲肾上腺素能神经末梢突出前膜上有受体存在？ 如何证明去甲肾上腺素能神经末梢突出前膜上有受体存在？激动剂对它有何影响 91 α1 受体 反应（酶）的偶联。

受体-反应 反应（的偶联。各举一例。各举一例。1)β1 受体激动剂 ；β1 受体阻断剂。2)α1 受体激动剂 ；α1 受体阻断剂。单胺氧化酶抑制剂 91 α1 受体激动剂在整体情况下对血压和心率各有何影响 91 试述从酪氨酸合成去甲肾上腺素的步骤

α1 受体与递质或激动剂结合，是如何与酶偶联的？详述换能（产生效应）的过程 93 受体与递质或激动剂结合，是如何与酶偶联的？详述换能（产生效应）受体阻断剂有何作用特点 有何作用特点（α1 受体阻断剂有何作用特点（优点

用化学结构式表示去甲肾上腺素的生物合成及代谢，用化学结构式表示去甲肾上腺素的生物合成及代谢，并指出参与合成及代谢的主要酶

举出下列受体等的阻断剂（最少一个）：α 举出下列受体等的阻断剂（最少一个）1 受体，H2 受体，多巴胺 受体，M1 胆碱受体，： 受体，受体，多巴胺-2 受体，胆碱受体，+ 质子（质子（H）泵

肾上腺皮质激素能否用于消化性溃疡？ 肾上腺皮质激素能否用于消化性溃疡？为什么 95 去甲肾上腺素释放后如何失活的

肾上腺素受体激动剂分类，肾上腺素受体激动剂分类，并举例药物说明

去甲肾上腺素在体内的最后代谢为何物，去甲肾上腺素在体内的最后代谢为何物，写出它的名字 99 β-受体阻断剂的临床用途

受体阻断剂的临床用途 短期内，反复给麻黄碱，对血压有何影响？ 短期内，反复给麻黄碱，对血压有何影响？为什么

01 短期内反复给麻黄碱，短期内反复给麻黄碱，对血压有何影响 03 去甲肾上腺素释放后如何消除 去甲肾上腺素释放后如何消除

05 AD，NE 及异丙肾上腺素对血压作用有何不同，用 α 受体阻断药后各有何变化

07 及异丙肾上腺素对血压作用有何不同，肾上腺素、去甲肾上腺素及异丙肾上腺素对血压的作用，肾上腺素、去甲肾上腺素及异丙肾上腺素对血压的作用，并说明若在给药前给予 a-受体阻 受体阻 断剂后，断剂后，各药对血压的影响

07 AD，NE 及异丙肾上腺素分别激动什么受体？他们对心脏、血管、血压的药理作用及临床 及异丙肾上腺素分别激动什么受体 他们对心脏、血管、分别激动什么受体？，应用上的异同？ 应用上的异同？

10第四篇中枢神经系统药物 十九 全身麻醉药 二十 镇静催眠药 简述苯二氮卓类的药理作用和用途。简述苯二氮卓类的药理作用和用途。

巴比妥类药物中毒，巴比妥类药物中毒，如何加速药物从尿中排泄

苯二氮卓类的药理作用与何种神经递质有关？ 苯二氮卓类的药理作用与何种神经递质有关？简述之

比妥类药物中毒，巴比妥类药物中毒，如何加速其从尿中排泄 03 简述安定的作用机制

05 苯二氮卓类药物的体内过程 07 苯二氮卓类药物体内过程的特点

07二十一 中枢兴奋药 二十二 抗癫痫药和抗惊厥药 是否出现相同药理作用，口服与注射 MgSO4 是否出现相同药理作用，为什么

04二十三 治疗中枢神经系统退行性疾病的药物 多巴胺有几种亚型，多巴胺有几种亚型，如何区别

试从锥体外系统神经递质及受体的调节原理说明抗震颤麻痹药的类别、机理、试从锥体外系统神经递质及受体的调节原理说明抗震颤麻痹药的类别、机理、结构要求及 增效措施

帕金森病的病理改变及药物治疗的机理

作用于多巴胺受体（中枢和外周）的药物有哪些？ 作用于多巴胺受体（中枢和外周）的药物有哪些？并举例说明其临床应用

多巴胺的合成与代谢（注明所需之酶）多巴胺的合成与代谢（注明所需之酶）98 试述抗帕金森病药物的作用原理

00 左旋多巴药理作用主要特点 左旋多巴药理作用主要特点

03 左旋多巴的作用机制，用药注意事项； 左旋多巴的作用机制，用药注意事项；为什么不能用来解救氯丙嗪中毒

07 左旋多巴抗帕金森病的机制以及氯丙嗪所致锥体外系不良反应为何不能用左旋多巴对抗

07二十四 抗精神失常药 简述吩噻嗪类的抗精神病作用和中枢多巴胺系统的关系

氯丙嗪引起的锥体外系反应有哪些表现？并述其原因与治疗。氯丙嗪引起的锥体外系反应有哪些表现？并述其原因与治疗。

从氯丙嗪的中枢神经系统及其外周作用，叙述其临床用途及其不良反应的防治。从氯丙嗪的中枢神经系统及其外周作用，叙述其临床用途及其不良反应的防治。请你谈谈 对理想的抗精神分裂药有何想法

01 请叙述氯丙嗪药理作用和药理机制 说明为何常与中枢抗胆碱药合用？ 嗪药理作用和药理机制，请叙述氯丙嗪药理作用和药理机制，说明为何常与中枢抗胆碱药合用？为何其引起的锥体 外系的副作用不宜用左旋多巴治疗？ 外系的副作用不宜用左旋多巴治疗？请说明出现何种不良反应后不能停药

02 氯丙嗪所致的锥体外系副作用为何不宜用左旋多巴而选用苯海索对抗 03 异烟肼的抗菌作用主要特点

03 长期大量服用氯丙嗪会出现何种反应，为什么，如何处理，若需继续服用，该用何药？ 长期大量服用氯丙嗪会出现何种反应，为什么，如何处理，若需继续服用，该用何药？ 吗啡主要不良反应

04 氯丙嗪的主要不良反应和防治方法 05二十五 镇痛药 吗啡的主要不良反应 93 奎尼丁的药理作用

试对麻醉性镇痛药和解热性镇痛药从作用部位、作用机理、作用强弱、试对麻醉性镇痛药和解热性镇痛药从作用部位、作用机理、作用强弱、作用范围及副作用 诸方面进行比较

咖啡因和茶碱药理作用的比较 97 吗啡的镇痛作用部位 98 吗啡的主要不良反应 99 阿片类药物的不良反应

00 从药理作用、作用机制、从药理作用、作用机制、临床应用及其主要不良反应方面对两类镇痛药进行比较

01 吗啡主要不良反应有哪些

03 阿片受体的亚型有哪几类及对应的效应是什么 06二十六 解热镇痛抗炎药 丙磺舒的用途与原理

根据化学结构，解热镇痛抗炎药常分为哪几类？ 根据化学结构，解热镇痛抗炎药常分为哪几类？试从环氧合酶同工酶阐述解热镇痛抗氧药 物的药效和不良反应的药理毒理基础，物的药效和不良反应的药理毒理基础，并指出这类药物的新进展和趋势 02 阿司匹林和劳诺昔康主要药理作用有何不同

03 阿司匹林与冬眠灵的降温作用有何区别及两者的临床用途

06第五篇心血管系统药物 二十七离子通道的药理学概论 钙通道的分类 98 钙通道阻断剂的分类

00 钠通道阻滞剂分类及代表药

04二十八 抗心律失常药 抗心律失常药的分类。抗心律失常药的分类。91 Ⅰc 类抗心率失常药的特点 97 Ⅲ类抗心律失常药物的药理作用 00 III 类抗心律失常药物的药理作用

05二十九 治疗心力衰竭的药物 强心苷对心脏自律性的影响，为何治疗量可降低自律性而中毒量使自律性增高？ 强心苷对心脏自律性的影响，为何治疗量可降低自律性而中毒量使自律性增高？

洋地黄类中毒的主要症状

为什么临床应用强心苷期间或停药一周内，禁用静脉注射？ 为什么临床应用强心苷期间或停药一周内，禁用静脉注射？为什么洋地黄中毒时不宜大量注 射高渗葡萄糖 94 抑制磷酸二酯酶的药物有哪些？ 抑制磷酸二酯酶的药物有哪些？临床有何用途 95 卡托普利与血管紧张素Ⅰ 卡托普利与血管紧张素Ⅰ转化酶相结合的位点及化学键 97 抗心力衰竭药物的分类及主要作用

氨吡酮（氨力农，氨吡酮（氨力农，amrinone）的强心作用机理 99）强心苷的毒副作用

00 磷酸二酯酶抑制剂有哪些？ 磷酸二酯酶抑制剂有哪些？分别举出其代表药物和临床用途

00 对作用于肾素-血管紧张素 醛固酮系统的主要药物进行分类，血管紧张素-醛固酮系统的主要药物进行分类 对作用于肾素 血管紧张素 醛固酮系统的主要药物进行分类，并对其进行比较 01 简述强心苷中毒机制

03 简述血管紧张素转化酶抑制剂及其受体阻断药有何不同 03 洛沙坦药理作用主要特点

05 卡托普利的降压机制和不良反应 卡托普利的降压机制和不良反应

06 强心苷的中毒机制和毒性表现，强心苷的中毒机制和毒性表现，防治措施 06 ACEI 的药理作用及其治疗高血压和慢性心功能不全的机制

07 血管紧张素转化酶抑制药抗高血压及抗慢性心功能不全的作用和机制 07三十 抗高血压药Clonidine 的降压原理及其论证。

的降压原理及其论证。硝苯地平（硝苯地平（nifedipine）的药理作用和用途 93）试述影响肾素-血管紧张素 血管紧张素-醛固酮系统抗高血压药物及其降压机制 试述影响肾素 血管紧张素 醛固酮系统抗高血压药物及其降压机制

从高血压发病机理，试述各类抗高血压药的作用环节，从高血压发病机理，试述各类抗高血压药的作用环节，并各举一药说明之 95 抗高血压药物的类别和作用原理 95 抗高血压药物的作用环节

硝酸酯类及亚硝酸酯类舒血管的作用机理 硝酸酯类及亚硝酸酯类舒血管的作用机理 98 可乐定的降压作用机理

血管扩张药会引起哪些不良反应

01 请根据抗高血压药的作用机制、作用部位，将抗高血压的药物分类，指明各类代表药物，请根据抗高血压药的作用机制、作用部位，将抗高血压的药物分类，指明各类代表药物，进一步阐明抗高血压药物如何合理用药

02 根据抗高血压药的药理作用或作用机制将抗高血压药分类，根据抗高血压药的药理作用或作用机制将抗高血压药分类，指出各自代表药及其主要药理 作用 04 抗高血压药物的分类及代表药物 05 抗高血压及代表药物

09三十一 抗心肌缺血药β-受体阻断剂如心得安，根本没有冠脉扩张作用，相反大剂量下还有冠脉收缩作用，但是其 受体阻断剂如心得安，根本没有冠脉扩张作用，相反大剂量下还有冠脉收缩作用，受体阻断剂如心得安 抗心绞痛的效果是确实的，为什么 抗心绞痛的效果是确实的，为什么

谈谈硝酸甘油治疗心绞痛的主要原理 疗心绞痛的主要原理，谈谈硝酸甘油治疗心绞痛的主要原理，不良反应及其防治

01 硝酸甘油治疗心绞痛的原理和主要不良反应

05三十二 调血脂药与抗动脉粥样硬化药 降血脂药物乐伐他汀（降血脂药物乐伐他汀（lovastatin）类药物的作用机理 98）洛伐他丁的作用机制及临床用途

05三十三 利尿药和脱水药 速尿（呋喃苯胺酸）引起的缺钾与何药伍用可增强药效并克服缺钾？ 速尿（呋喃苯胺酸）引起的缺钾与何药伍用可增强药效并克服缺钾？

在利尿药和脱水药对家兔尿量的影响实验中，曾用高渗葡萄糖（，两 在利尿药和脱水药对家兔尿量的影响实验中，曾用高渗葡萄糖（50%）和速尿（1%）两）和速尿（），者作用原理有何不同

氢氯噻嗪、呋喃苯氨酸、氢氯噻嗪、呋喃苯氨酸、氨苯蝶啶的作用部位及主要机制 97 试述呋喃苯胺酸（呋塞米，速尿，试述呋喃苯胺酸（呋塞米，速尿，furosemide）和螺内酯的利尿作用部位

99）如何合理应用利尿药治疗各型水肿

06第六篇作用于血液，呼吸，消化系统的药物 第六篇作用于血液，呼吸，三十四 作用于血液及造血器官的药物 肝素、双香豆素、肝素、双香豆素、枸橼酸钠三种抗凝剂在应用上有何不同

95三十五 作用于呼吸系统的药物 色甘酸钠治疗支气管哮喘的作用机理 91 抗哮喘药物的作用环节 97 色甘氨酸药理作用主要特点

05 哮喘发生的主要病理机制和治疗药物

05三十六 作用于消化系统的药物 哌仑西平（哌仑西平（pirenzepine）的用途和作用机理 91）临床上有哪些药物可用于治疗消化性溃疡，临床上有哪些药物可用于治疗消化性溃疡，试举出其代表性药

00 是否出现相同药理作用，口服与注射 MgSO4 是否出现相同药理作用，为什么

04 考来烯胺（消胆胺）考来烯胺（消胆胺）药理作用主要特点 05 胃酸分泌抑制药的分类及代表药物

05第七篇作用于内分泌系统药物 三十七 肾上腺皮质激素类药物 论述糖皮质激素的抗炎作用。论述糖皮质激素的抗炎作用。

简述糖皮质激素对血液及造血系统的影响，并由此联系临床应用及其注意事项。简述糖皮质激素对血液及造血系统的影响，并由此联系临床应用及其注意事项。01 请阐述糖皮质激素类药物的不良反应及其防治的对策

02 何谓医源性肾上腺皮质功能不全，何谓医源性肾上腺皮质功能不全，如何防治

05三十八 甲状腺激素及抗甲状腺药 三十九 胰岛素及口服降血糖药 胰岛素作用的主要机理

磺酰脲类降糖药的作用机制

00 简述口服降糖药磺酰脲类和双胍类作用机制 03 胰岛素主要不良反应

04 阿卡波糖（拜糖平）阿卡波糖（拜糖平）的降糖作用机制及主要不良反应 05四十 作用于生殖系统的药物 女性避孕药的作用原理 91 睾丸酮的生理及药理作用

女性口服甾体避孕药的作用原理

99第八篇免疫相关药物 四十一 影响免疫功能的药物 左旋咪唑的用途及作用机理

药理作用：对正常人和动物几乎不影响抗体的产生，但对免疫功能低下者，促进抗体生成。可使低下的细胞免疫功能恢复正常，如增加或恢复免疫低下或缺陷者的迟发型过敏反

应，促 进植物血凝素诱导的淋巴细胞增值反应等； 还能增强巨噬细胞的趋化和吞噬功能。机制可能 与提高淋巴细胞内环鸟苷酸水平，降低环腺苷酸水平有关。临床应用：主要用于免疫功能低下者恢复免疫功能，可增强机体抗病能力。与抗癌药合用治 疗肿瘤，可巩固疗效，减少复发或转移，延长缓解期。可改善多种自身免疫性疾病如类风湿 性关节炎、系统性红斑狼疮等免疫功能异常症状。

P549 免疫抑制剂有哪些？ 免疫抑制剂有哪些？请举例说明

00 ①抑制 IL-2 生成及其活性的药物如他克莫司、环孢素等②抑制细胞因子基因表达的药物如 皮质激素③抑制嘌呤或嘧啶合成的药物如硫唑嘌呤等④阻断 T 细胞表面信号分子如单克隆 抗体等 四十二 影响自身活性物质的药物1、5-羟色胺（5-HT）在体内的分布及其生理功能

93、羟色胺 羟色胺（）2、5-HT3 受体阻断剂的药理作用及用途 97、3、H2 受体激动时的效应99、4、哪些药物的作用机理与一氧化氮（NO）有关，请解释说明

00、哪些药物的作用机理与一氧化氮（）有关，5、试述组胺受体分类及其阻断药 00、6、请举例两个作用机制与 NO 有关的药物及他们的临床应用 10、四十三 治疗骨质疏松症药 四十四 基因治疗药物进展 中国药科大学02-06硕士入学考试药理复试题目 一 说明下列两者之间区别（5分每题）。1 PC and PK 2 preclinical pharmacology and clinical pharmacology 3 etiological treatment and symptomatic treatment 4 side effect and toxication 5 therapeutic index and margin of safety 6 agonist and antagonist 7 first pass elimination and hepato-enteral circulation 8 tolerance and resistance 二 下列配伍是否合理，解释之（4分每题）哌拉西林+他唑巴坦 2 利福平+口服避孕药 3 左旋咪唑+西司他汀 4 苯巴比妥+双香豆素 5左旋多巴+卡比多巴 6 特非西定 + 酮唑康 异烟肼 + 维生素B6 8 环西沙星 + 茶碱 9 先用环磷酰胺，再用5-氟尿嘧啶 10 维拉帕米 + 普萘洛尔

三 问答（5分每题）半衰期是不是一个固定数值？ 2 耳缘静注百分之五的敌百虫，兔子会出现哪些症状？静注百分之0.1的硫酸阿托品后还保留何中毒症状？再用何药除之，为什么？ 口服与注射MgSO4是否出现相同药理作用，为什么？ 长期大量服用氯丙嗪会出现何种反应，为什么，如何处理，若需继续服用，该用何药？ 5 吗啡主要不良反应。钠通道阻滞剂分类及代表药。8 胰岛素主要不良反应.四 大问答（10分每题）

1根据抗高血压药的药理作用或作用机制将抗高血压药分类，指出各自代表药及其主要药理作用。β—内酰胺类的分类，代表药，各自抗菌特点 地塞米松的药理作用，作用机制，临床应用。可用于哪种药效实验造模？ 2002年

一、Please explain following special terms(2 marks/each question, total 10 marks)

1、First pass effect(please write three drugs with this effect)

2、Hepatoenteral circulation(please write three drugs with this effect)

3、Bioavilability

4、Tolerance and resistance

5、Postantibiotic effect

二、请说明下列各组药物配伍的理由（每题两分，共10分）

1、亚胺培南+西司他丁

2、异烟肼+VitB

3、哌拉西林+他唑巴坦

4、庆大霉素+羧苄西林

5、SMZ+TMP

三、请为确诊的下列患者，提供可选用的药物（不得少于3种，共10分）

1、带状疱疹

2、厌氧菌感染

3、念珠菌感染

四、请根据抗高血压药的作用机制作用部位，将抗高血压的药物分类，指明各类代表药物，进一步阐明抗高血压药物如何合理用药。（20分）

五、根据 结构，解热镇痛抗炎药常分为哪几类？试从环氧合酶同功酶阐述解热镇痛抗炎药物的药效和不良反应的药理毒理基础，并指出这类药物的新进展和趋势。（20分）

六、请叙述氯丙嗪药理作用机制，说明为何常与中枢抗胆碱药合用？为何其引起的锥体外系的副作用不宜用左旋多巴治疗；请说明出现何种不良反应后不能停药。（15分）

七、请阐述糖皮质激素类药物的不良反应及其防治的对策。（15分）2003年

一、请说明下列各组基本概念的区别（每题6分，共30分）

1、耐药性和耐受性

2、最大效能和效应强度

3、首过效应和首剂效应

4、零级消除动力学与一级消除动力学

5、周期特异性药与周期非特异性药

二、请说明下列药物药理作用主要特点（每题6分，共30分）

1、亚安培南

2、异烟肼

3、哌拉西林

4、SMZ

5、左旋多巴

三、简答下列问题（每题6分，共90分）

1、何谓半衰期，有何临床意义

2、切断动眼神经，分别滴入毒扁豆碱和毛果芸香碱，对瞳孔有何反应？

3、短期内反复给麻黄碱，对血压有何影响？

4、巴比妥类药物中毒，如何加速其从尿中排泄？

5、阿托品和东莨菪碱的中枢作用有何不同？

6、氯丙嗪所致的锥体外系副作用为何不宜用左旋多巴而选用苯海索对抗？

7、吗啡主要不良反应有哪些？

8、阿司匹林与劳诺昔康主要药理作用有何不同？

9、简述强心苷中毒机制

10、简述心血管紧张素转化酶抑制剂及其受体阻断药有何不同？

11、简述口服降血糖药磺酰脲类和双胍类作用机制

12、β-内酰胺类抗生素有几大类，各类抗菌谱的主要区别

13、异烟肼的抗菌作用主要特点

14、请列出可供选择的抗厌氧菌药物

15、简述抗肿瘤药物合理用药的原则 2005年

一、请说明下列各组基本概念的区别（每题5分，共30分）

1、储备受体与静息受体

2、后遗效应与停药反应

3、周期特异性药与周期非特异性药

4、绝对生物利用度与相对生物利用度

5、量反应与质反应

6、躯体依赖性与精神依赖性

二、请说明下列药物药理作用主要特点（每题6分，共30分）

1、甲硫氧嘧啶

2、安体舒通

3、色甘氨酸

4、洛沙坦

5、考来烯胺（消胆胺）

三、简答下列问题（每题6分，共90分）

1、去甲肾上腺素释放后如何消除？

2、简述安定的作用机制

3、抗高血压药物的分类及代表药物

4、洛伐他丁的作用机制及临床用途

5、硝酸甘油治疗心绞痛的原理和主要不良反应

6、III类抗心律失常药物的药理作用

7、哮喘发生的主要病理机制和治疗药物

8、氯丙嗪的主要不良反应和防治方法

9、阿卡波糖（拜糖平）的降糖作用机制及主要不良反应

10、胃酸分泌抑制药的分类及代表药物

11、青霉素的抗菌原理和临床首选用途

12、列举对结核杆菌有效的药物（4种以上）

13、举例说明广谱和窄谱抗菌药，并比较两类药物的优缺点

14、举例说明恶性肿瘤的常规治疗方法

15、何谓医源性肾上腺皮质功能不全，如何防治。2006

名解（5*10）

肝肠循环 首剂效应 生物利用度 化疗指数 毒性作用 竞争性拮抗剂 戒断症状 after effect 坪值 pD2 问答（10*10）

1药物与血浆蛋白结合的意义！

2去极化与非去极化肌松药的特点比较与用途！3立其丁的药理作用及机制和临床用途！

4阿司匹林与冬眠灵的降温作用有何区别及两者的临床用途！5阿片受体的亚型有哪几类及对应的效应是什么！6卡托普利的降压机制和不良反应！7如何合理应用利尿药治疗各型水肿！

8强心苷的中毒机制和毒性表现，防治措施！9细菌耐药机制有那些！

10作用于s期的抗癌药物有那些？试举例说明各药的作用机制！

第二篇：药理总结.doc

1.药物代谢动力学（Pharmacokinetics）简称药动学，主要研究药物的体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律。

2.药物效应动力学(Pharmacodynamics)简称药效学，主要研究药物对机体的作用和作用机制 3.首关消除 药物在肠道吸收后，通过门脉进入肝脏，部分药物在通过肠黏膜及肝脏时被灭活代谢，使进入体循环的药量减少，药效也随之下降的现象 4.静脉注射 吸收最快，其次是舌下给药

5.一级消除动力学，就是单位时间内体内药物按恒定比例消除，在坐标图上呈曲线，在半对数图上为直线。半衰期与浓度无关。

6.零级消除动力学，就是单位时间内体内药物按恒定药量消除，在坐标图上呈直线，在半对数图上为曲线。半衰期与初始浓度成正比，及给剂量越大，半衰期越长。7.机体功能增强 兴奋：如肾上腺素升高血压。机体功能减弱 抑制：如阿司匹林退热。

8.半数有效量(ED50)质反应是指引起50%实验对象出现有效（或阳性）反应的药量 半数致死量(LD50)引起50%实验对象出现死亡的药量

治疗指数(TI)TI = LD50 / ED50，是药物安全性的指标之一。相对而言，该值越大越安全。9.乙酰胆碱 的灭活途径是被乙酰胆碱酯酶所水解。

10.毛果芸香碱有缩瞳，降低眼内压，调节痉挛（看近物清楚，看远物模糊），以汗腺、唾液腺分泌增加等作用。能用于治疗青光眼（闭角型效果好，开角型也可用）和虹膜炎 11.治疗重症肌无力用新斯的明

12.碘解磷定（派姆）是一种乙酰胆碱酯酶复活药，可以用于有机磷酸酯类中毒解救，还可以用阿托品解毒。

13.治疗上消化道出血可以稀释口服去甲肾上腺素 14.抗癫痫大发作：首选苯妥英钠，治疗小发作首选乙琥胺 地西泮（安定）：为癫痫持续状态的首选。

卡马西平有对精神运动性发作、大发作疗效较好； 治疗神经痛（三叉神经痛）疗效优于苯妥英钠；还可以抗抑郁。

15.卡比多巴（α－甲基多巴肼）与左旋多巴合用可以增加左旋多巴进入中枢神经系统的量，而使不良反应减少，从而提高疗效。

16.吗啡镇痛作用部位中枢第三脑室周围灰质并证实中枢存在阿片受体，阿片类药物作用于阿片受体

17.解热镇痛抗炎药共同作用机制是抑制环氧酶活性，从而抑制前列腺素生物合成

18.阿司匹林解热、镇痛、抗炎抗风湿作用，但对乙酰氨基酚只有解热镇痛，几无抗炎作用。19.利多卡因治疗各种室性心律失常的首选药；治疗急性心肌梗塞，强心甙中毒引起的急性室性心律失常和心室纤颤的首选药。

维拉帕米首选用于室上性心律失常，特别是房室交界区的心动过速

普萘洛尔首选用于窦性心动过速 缓慢型心律失常：阿托品 20.血管紧张素转化酶抑制药（卡托普利）药理作用 ⑴阻断Ang Ⅱ生成及作用发挥 ⑵保护缓激肽活性及作用发挥 ⑶保护血管内皮细胞

⑷抗心肌缺血,心脏保护作用 ⑸肾脏保护作用

21.高效利尿药作用于髓袢升枝粗段，有呋塞米(速尿)、依他尼酸(利尿酸)不良反应有电解质平衡紊乱（表现为低血容量、低血钠、低氯性碱血症、低血镁、低血钾）；耳毒性，因此不宜和其他有耳毒性药物合用：氨基甙类；高尿酸血症。

22.氯沙坦选择性阻断AT1 受体，是血管紧张素Ⅱ受体拮抗药。可用来治疗高血压。

23.强心苷类正性肌力作用的机制是与心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶结合并抑制其活性，直接作用于心肌。

正性肌力作用：直接增加心肌收缩力 缩短衰竭心脏收缩期，相对延长舒张期 增加衰竭心脏心输出量 降低衰竭心脏耗氧量 24.钙拮抗剂：硝苯地平对变异型心绞痛最有效

25.肝素 抗凝,特点（1）体内体外均有抗凝作用。（2）作用强大、迅速。

其他作用:口服不吸收；皮下和肌肉注射引起血肿，常静脉给药，静注后立即生效。香豆素类（华法林）抗凝特点：（1）、体内抗凝，体外无效，是维生素K拮抗剂。体内过程（2）、口服有效，但起效慢；（3）、华法林口服吸收完全，起效快 26.支气管扩张药，治疗哮喘

肾上腺素皮下注射 控制哮喘急性发作

麻黄碱口服，轻症哮喘、喘息性气管炎和预防哮喘发作 异丙肾上腺素(喘息定）吸入给药，控制哮喘急性发作，27.H2受体阻断药：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁，抑制胃酸分泌 H+-K+-ATP酶抑制药：奥美拉唑 促胃液素受体阻断药：丙谷胺 M受体阻断药: 哌仑西平

28.硫脲类（甲基硫氧嘧啶MTU 丙基硫氧嘧啶PTU）

⑴.抑制TH 的合成机制是作为过氧化物酶的底物本身被氧化，影响咯氨酸的碘化及耦联。⑵.PTU抑制外周T4转化为T3，重症甲亢、甲亢危象首选

应用：⑴.甲亢的内科治疗 ⑵.甲亢的术前准备 大量碘剂+PTU ⑶.甲状腺危象的综合治疗 大量碘剂+PTU 不良反应：⑴.过敏反应（常见）瘙痒、药疹 ⑵。粒细胞减少（最严重后果）29.胰岛素适用高渗性非酮症糖尿病昏迷、酮症酸中毒 30.青霉素G（苄青霉素）抗菌谱

大多数G+球菌、杆菌、G-球菌均有强大杀菌效果，对螺旋体和放线菌有效，对G-杆菌作用弱，阴性菌外层有一脂质外膜，对真菌、病毒无效 首选敏感的G+球菌的感染（溶血性链球菌、肺炎球菌、敏感葡萄球菌等引起的扁桃体炎、心内膜炎、支气管炎等）

首选G-球菌的淋球菌引起的淋病

31.Ⅰ类：繁殖期或速效杀菌剂 青霉素、头孢菌素类 Ⅱ类：静止期杀菌剂 氨基甙类、多粘菌素类

Ⅲ类：速效抑菌剂 四环素、氯霉素、大环内酯类、林可霉素 Ⅳ类：慢效抑菌剂 磺胺类

运用：Ⅰ类和Ⅱ类合用获增强作用 青霉素与链霉素或庆大霉素合用 Ⅰ类和Ⅲ类合用出现拮抗作用 青霉素与四环素及氯霉素 32.磺胺类与对氨基苯甲酸（PABA）竞争二氢叶酸合成酶

甲氧苄啶（TMP）抑制细菌二氢叶酸还原酶，阻碍四氢叶酸合成，干扰细菌核酸合成 一，不良反应

答：不良反应：不符合用药目的，并给病人带来不适或痛苦的反应

包括：副作用、毒性反应、后遗效应、继发反应、停药反应、变态反应和特异质反应 1副作用是治疗剂量下发生的与治疗目的无关的效应，与选择性低有关

2毒性反应在剂量过大或蓄积过多时发生的危害性反应，包括急性毒性、慢性毒性以及特殊毒性反应（三致：致癌、致畸、致突变）

3后遗效应 在停药后血药浓度已降到阈水平以下时残留的药理效应 4继发反应 在直接由药物的治疗效应引发的不良反应，如二重感染 5停药反应 在长期使用某药，突然停药时原有疾病症状迅速重现或加重

6变态反应属于免疫反应，其性质与药物原有效应无关，其严重程度与剂量无关，药理性拮抗药无效

7特异质反应是少数特异体质病人对某些药物特别敏感的反应，为药理遗传异常所致

二、阿托品属于什么药？临床应用是什么？ 答：阿托品属于M型胆碱受体阻断药。

临床应用：解除平滑肌痉挛，适用于各种内脏绞痛；制止腺体分泌；虹膜睫状体炎，验光配眼镜；治疗缓慢型心律失常；抗休克，解除血管痉挛；解救有机磷酸酯类中毒。

三、阿托品中毒症状，解救方法。答：中毒症状口干、皮肤干燥潮红、视力模糊、心悸、高热、心跳加快、中枢先兴奋后抑制，致呼吸循环衰竭。

解救方法：洗胃、导泻、物理降温；葡萄糖盐水、利尿剂等加速排泄；新斯的明、毒扁豆碱或毛果芸香碱；中枢兴奋用地西泮对抗。

四、吗啡与阿司匹林镇痛的不同。

答：吗啡镇痛：吗啡镇痛作用部位中枢第三脑室周围灰质并证实中枢存在阿片受体，阿片类药物作用于阿片受体，减轻或消除各种锐痛和钝痛及内脏痛，对持续性、慢性钝痛效力大于间断性锐痛，产生欣快感和成瘾性。

阿司匹林镇痛：镇痛机制通过抑制环氧酶活性，从而抑制前列腺素生物合成。中度镇痛，对严重剧痛及内脏绞痛无效，对轻中度体表疼痛，尤其是炎症性疼痛有效，如牙、头、神经、肌肉、月经痛等有良效无药物依赖性，无呼吸抑制作用。

五、治疗充血性心力衰竭药物的分类。答：⑴强心苷类：地高辛等

⑵肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药：血管紧张素I转化酶抑制药：卡托普利等 血管紧张素Ⅱ受体拮抗药：氯沙坦等 醛固酮拮抗药：螺内酯等 ⑶利尿药：呋塞米等

⑷β受体阻断药：美托洛尔等 ⑸血管舒张药：硝普钠、肼曲嗪等 ⑹钙拮抗剂:氨氯地平等

六、糖皮质激素的临床应用，不良反应及给药方法。

答：临床应用：⑴替代疗法：垂体功能减退，肾上腺次全术后等肾上腺皮质功能不全

⑵严重急性感染 适用于严重感染伴有明显毒血症状者，先用足量有效的抗菌药，后用激素。⑶抗炎治疗及防止某些炎症的后遗症

⑷自身免疫性疾病，器官移植排斥反应和过敏性疾病。⑸抗休克治疗，对感染中毒性休克是首选药

⑹血液病如儿童急性淋巴细胞性白血病；局部应用以达到消炎止痛。

不良反应：⑴长期应用时，消化系统并发症如诱发或加剧胃肠十二指溃疡；诱发或加重感染；医源性皮质功能亢进症；高血压或动脉粥样硬化；骨质疏松、肌萎缩、伤口愈合迟缓 ⑵停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全；反跳现象：不可突然停药。用法 ⑴.大剂量冲击疗法：适用于急性、重度的疾病抢救

⑵一般剂量长期疗法：多用于结缔组织病和肾病综合症等，根据糖皮质激素的分泌有昼夜节律性，因此可分为每日晨给药法和隔晨给药法；

⑶小剂量替代疗法：适用于肾上腺皮质功能不全等

七、抗菌药作用机制

答：⑴阻碍细菌细胞壁的合成：万古霉素、-内酰胺类 ⑵影响胞浆膜的通透性：多粘菌素、制霉菌素、两性霉素B ⑶影响叶酸的代谢：磺胺类、甲氧苄氨嘧啶 ⑷抑制细菌核酸的合成：喹诺酮类

⑸抑制细菌蛋白质的合成：氨基苷类、四环素类、大环内酯类、氯霉素

八、链霉素的抗菌谱、临床应用、不良反应。

答：抗菌谱：对多数需氧G-杆菌有强大的抗菌作用，对G-球菌效差；

临床应用：主要用于治疗肺结核病，鼠疫与兔热病，布氏杆菌病，感染性心内膜炎。不良反应：最易引起过敏反应，以皮疹、发热、血管神经性水肿多见，也可见过敏性休克 耳毒性常见。还有神经肌肉麻痹，肾毒性少见。

九、长期用药引起的机体反应性变化。

答：耐受性：机体在连续多次用药后对药物反应性降低，药达到原来反应必须增加剂量。

耐药性：病原体或肿瘤细胞对反复应用的化疗药物的敏感性降低。

依赖性：是在长期用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求，分生理性依赖和精神性依赖。

停药症状指接受药物治疗的病人在长期用药后忽然停药时发生的症状。

第三篇：药理总结

阿司匹林哮喘、瑞夷综合症

简述解热镇痛药的分类及其代表药物。简述吲哚美辛的作用特点及不良反应。试述小剂量阿司匹林防止血栓形成的机制。试述对乙酰氨基酚的作用特点及不良反应。

钙拮抗药

钙拮抗药分为几类，各举一代表药。简要回答钙拮抗药的临床用途。氨氯地平的作用特点及用途。钙拮抗药的主要药理作用。

戒断症状

简述吗啡治疗心源性哮喘的机制。试述吗啡的药理作用及应用。

抗精神病药、抗躁狂症药、抗抑郁症药

简述应用氯丙嗪所致锥体外系反应的表现类型及其机制。试述氯丙嗪的中枢作用及其临床应用。

开关反应

简述左旋多巴与卡比多巴治疗帕金森症的机理。

试分析说明左旋多巴为何不能用于治疗抗神疾病药物引起的帕金森综合症。试从病因和临床应用两方面，比较左旋多巴与抗胆碱药治疗帕金森病的不同点。

简述苯妥英钠抗癫痫病的主要机制。

简述硫酸镁抗惊厥的作用机制与给药途径。试述苯妥英钠的药理作用及主要不良反应。

简述：苯二氮卓类的药理机制、药理作用、抗焦虑的作用机制、引起的不良反应、用于哪些惊厥？常用药物有哪些？为什么地西泮可用于麻前给药？

竞争性a受体阻断药、非竞争性a受体阻断药

简述内在拟交感活性？

简述噻吗洛尔治疗青光眼的机制及其优点。简述酚妥拉明的药理作用。试述普萘洛尔的药理作用、应用、主要不良反应及应用注意事项。

快速耐受性、肾上腺素受体激动药

在抗休克的治疗中常用多巴胺的原因是什么？

试述肾上腺素解救青霉素过敏性休克的药理学基础。试述肾上腺素的药理作用及应用。

试述异丙肾上腺素的作用、应用、主要不良反应和禁忌症。

调节麻痹

简述东莨菪碱的作用和应用。

简述山莨菪碱治疗感染性休克的药理学基础。试述阿托品的临床应用及其药理学基础。

试述阿托品的主要不良反应、过量中毒症状及其解救。

试述新斯的明的作用，机制及其应用。

调节痉挛、胆碱能危象

胆碱受体激动药分几类？并各具一代表药。试述毛果芸香碱的作用、机理及其应用。

简述M样作用。简述N样作用。

胆碱受体的分类及分布。

传出神经系统的药物的基本作用方式及分类。

药理学、药物效应动力学、药物代谢动力学。

药物的吸收、首关效应、肝肠循环、生物利用度、药物的消除、消除速率常数、半衰期、表现分布容积、稳态血药浓度、一级动力学、零级消除动力学、负荷剂量

试述溶液pH对酸性药物被动转运的影响。

不良反应、兴奋、抑制、副反应、毒性反应、后遗效应、停药反应、特异质反应、半数有效量、半数致死量、量效关系、效能、效价强度、治疗指数、受体、激动药。试简述从药物量效曲线上可以获得哪些与临床有关的资料。

试简述药物剂量的种类。

试述制定给药方案时对选药、给药途径及间隔时间的依据。

试从药代学与药动学两个方面论述药物的相互作用与临床用药的关系。

膜反应性、折返激动、后除极

奎尼丁与利多卡因对有效不应期的影响有何不同？ 试述抗心律失常药降低心肌细胞自律性的作用机制。试述抗心律失常药的分类及各类代表药物。试述抗心律失常药的基本电生理作用。

试述I类抗心律失常药对离子转运的影响及相应的电生理效应。

ACEI的药理作用及应用。ACEI的不良反应有哪些？

与其它药物相比，ACEI有哪些特点？

常用的利尿药的分类，、主要作用部位、及作用机制。高效利尿药的作用机制及作用。

噻嗪类利尿药的作用特点击临床应用。

首剂现象

简述抗高血压药物的分类及各类代表药。

试述普萘洛尔的抗高血压作用机制、临床应用及不良反应。试述卡托普利的降压机制、临床应用及不良反应。

简述硝酸甘油的药理作用及对血流动力学的影响。

试述硝酸酯类与普萘洛尔联合应用的抗心绞痛作用机理。

简述他汀类药物的降脂作用机制。

防治脉硬化的药物可分为几类？ 写出各类的代表药物。

第四篇：药理总结

1.药物（drug）是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的物质2.药理学（pharmacology）是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科，包括药物效应动力学和药物代谢动力学.3.副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用4.后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到阈浓度以下时所残存的生物效应5首关消除：口服药物在胃肠道吸收后，首先进入门静脉，某些药物在通过肠黏膜及肝脏时，部分药物受到灭活代谢，使进入循环的有效药量明显减少。6二重感染：在应用广谱抗菌药物过程中，因长期大量用药，使体内敏感细菌被抑制，而不敏感细菌得以繁殖，造成这些细菌引起的新感染。7灰婴综合症：由于新生儿早产儿肝药酶系统尚不完善，使氯霉素在肝内代谢缓慢，体内药物蓄积引起的中毒症状，出现循环衰竭，血压下降、呼吸困难、面色苍白、紫绀等，称之为灰婴综合症。8调节痉挛：兴奋睫状肌上的M受体被阻断，睫状肌收缩，悬韧带放松晶状体变凸，曲广度增加远视物模糊。9抗生素：由各种微生物（包括细菌、真菌、放射菌属）产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质。10血浆半衰期：是指血浆中药物浓度下降一半的时间。11治疗指数：是衡量化学药物的安全度，用药物对动物的半数致死量与治疗感染动物的半数有效量LD50/ED50表示，比值越大越安全。12抗生素后效应：指细菌与抗生素短暂抗生素浓度下降低于MIC或消失后细菌仍受到持续抑制的效应13生物利用度;指药物被机体吸收进入体循环的相对量和速度14不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适和痛苦的反应15反跳现象：长期用药因减药太快或突然停药所致原发病复发或加重的现象16效价强度：产生相同效应的多个药物在其达到一定的作用强度时所需的剂量17效能：药物所能达到的最大效应的能力就是该药物的效能，即最大效应，如再增加药物剂量，效能不再进一步增强18半数有效量：能引起半数实验动物（50%）阳性反应的剂量19半数致死量：能引起50%实验动物死亡的剂量 二．大题

1.简述青霉素G的不良反应及其防治措施？答：（1）肌注疼痛，用青霉素G钠盐可减轻。（2）过敏反应：表现为皮疹，血清反应，休克等，用药前先问过敏史，必须皮试阴性才可注射，凡3天未用过青霉素需重做皮试，不同批号青霉素应用时也需重做皮试，发生过敏反应立即停药，过敏休克选肾上腺素抢救。（3）静滴过快或剂量大，血药浓度过高可引起中枢反应，如头痛，惊厥，故静滴速度不宜过快，应选用间歇静滴。2．简述氯丙嗪的药理作用，临床作用，不良反应？答：药理作用：（1）抗精神病作用.(2)镇吐作用（3）对体温调节中枢的影响（4）加强中枢抑制药的作用，（5）对植物神经系统的影响：阻断@受体及M胆碱受体（6）对内分泌的影响。临床应用：（1）用于一型精神分裂症（2）镇吐作用（3）低温麻醉、人工冬眠。不良反应：（1）静注或肌注后，可出现体位性低血压，（2）椎体外系反应，（3）少数可出现肝细胞内微胆管阻塞性黄疸或急性细胞粒缺乏 3．简述吗啡可用于治疗心源性哮喘的原因？答1）抑制呼吸中枢，减弱了过度的不能起代偿反应作用的反射性呼吸兴奋，使喘息得到了缓解（2）扩张外周血管，减少回心血量，减少心脏负担，有利于肺水肿的消除（3）镇静作用减弱了病人紧张不安的情绪，间接减轻心脏的耗氧量

4.简述抗血压药的分类，各举一个代表药？ 答（1）利尿药，双氢氯噻嗪（2）钙拮抗药，硝苯地平（3）血管紧张素转换酶抑制剂，卡托普利（4）抑制交感神经活性药物，可乐定（5）血管扩张药，硝普钠（6）B-受体阻断药，普萘洛尔（7）R受体阻断药，哌唑嗪（8）神经节阻断药，樟磺咪芬（9）去甲肾上腺素能神经末梢阻断药，利舍平（10）血管紧张素II受体阻断药，氯沙坦（11）钾离子通道开放药，吡那地尔

5*地西泮的药理作用？(1)抗焦虑作用，可能通过对边缘系统中的BZ受体的作用而实现的(2)镇静催眠作用(3)抗惊厥。抗癫痫作用(4)中枢性肌肉松弛作用(5)其他 6.简述有机磷酸酯类急性中毒的临床症状及解救？机制？

答： 临床症状：(1)M样症状；瞳孔缩小，事物不清，流涎，口吐白沫，皮肤湿冷，肺部湿性罗音，恶心，呕吐，腹痛，腹泻，大小便失禁，心动过缓，血压下降(2)N样症状；肌肉震颤，无力，甚至麻痹，心动过速，血压升高，(3)中枢神经症状；先兴奋，如不安，失眠震颤，谵妄，后抑制，如昏迷，呼吸抑制，循环衰竭。解救：（1）消除毒物，经皮肤中毒者，应用温水和肥皂水清洗皮肤，经口中毒者，应先抽出胃液和毒物，并用温水的2%NaHCO3溶液或1%盐水反复洗胃，直至洗出液中不含农药味，然后给MgSO4导泻。（2）解毒药品，a：阿托品：为治疗急性有机磷酸酯类中毒的特异性，高效能解毒药物，能迅速对抗体内Ach的M样作用。b：AchE复活药：是一类能使有机磷酸酯类抑制的AchE恢复活性药物。机制：有机磷酸酯类为不可逆抗胆碱酯酶药，与抗胆碱酯酶结合，并使之失活，乙酰胆碱在突触前膜大量堆积产生拟胆碱作用。

7.硝酸脂类与普萘洛尔联合作用治疗心绞痛的优缺点?答：两药能协同降低耗氧量，同时b受体阻断药（普萘洛尔）能对抗硝酸脂类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力曾强，硝酸脂可缩小B受体阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间延长，二药合用可互相取长补短，合用时用量减少副作用也减少，但是由于两药都可降压，如血压下降过多，冠脉流量减少，对心绞痛不利。

8.简述糖皮质激素的药理作用，临床作用，不良反应？答： 药理作用；(1)抗炎作用；能对抗各种原因的早期渗出性炎症，抑制炎症后期毛细血管和纤维母细胞增生，延缓肉芽组织生成，防止粘连和瘢痕形成，减轻后遗症，(2)免疫抑制作用；(3)抗毒素作用；提高机体对细菌内毒素的耐受力，迅速退热，并缓解毒血症状(4)抗休克作用(5)刺激骨髓造血机能，糖皮质激素能使红细胞和血红蛋白含量增加，中性粒细胞增多。临床作用*:(1)严重感染或炎症；主要用于中毒性感染或同时伴有休克 在应用有效抗菌药物治疗感染的同时，可用糖皮质激素做辅助治疗以及抗炎治疗和防止某些炎症的后遗症(2)用于自身免疫性疾病，器官移植排斥反应和过敏性疾病(3)抗休克治疗，对感染中毒性休克，在有效的抗菌药物治疗下，可及早 短时间突击使用大剂量糖皮质激素(4)血液病；多用于儿童急性淋巴白细胞性白血病，多与抗肿瘤药物联合用药，(5)局部用药；对是真肛门瘙痒 接触性皮炎 牛皮癣等都有疗效(6)替代疗法；用于急慢性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶功能减退及肾上腺切除术后。不良反应(1)类肾上腺皮质功能亢进症，(2)诱发加重溃疡(4)抑制或延缓儿童生长发育，(5)晶体后部包囊下白内障，青光眼，(6)失眠，诱发癫痫或精神失常(7)延缓伤口愈合 9.强心苷类药物的药理作用、临床应用、不良反应？答：药理作用：（1）正性肌力作用，加强衰竭心脏的收缩力，增加心输出量（2）减慢心率作用，心博出量增加，反射性的兴奋迷走神经，抑制窦房结，是心率减慢（3）对传导组织和心肌电生理特性的影响。治疗剂量下，缩短心房和心室的动作电位时程和有效不应期，降低窦房结自律性，减房室传导；高浓度时，抑制钠-钾-ATP酶，使细胞失钾，最大舒张电位减小，自律性提高，细胞内钙离子增加引起钙离子震荡，、早后除极、滞后除极；中毒剂量时，增强交感神经活动。（4）对神经和内分泌系统的作用，中毒剂量时兴奋延脑极后区催呕吐化学感受器引起呕吐，兴奋交感神经中枢，引发快速型心率失常（4）利尿作用，抑制肾小管钠—钾—ATP酶，减少肾小管对钠离子的重吸收，促进钠水排除。临床应用：（1）治疗心力衰竭（2）治疗某些心率失常，如心房纤颤，心房扑动，阵发性室上性心动过速。不良反应：（1）快速型心率失常（2）心房传导阻滞（3）窦性心动过缓（4）胃肠道反应，厌食，恶心，呕吐（5）中枢神经反应，眩晕，头痛，失眠等

10.肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素对血管作用的比较？答：（1）肾上腺素：激动血管平滑肌上的a受体，血管收缩，激动b受体，血管舒张（2）去甲肾上腺素：激动血管的a1受体，血管收缩，（3）异丙肾上腺素：对血管有舒张作用主要是激动b2受体 11.肾上腺素药理作用，临床应用，不良反应？答：药理作用：（1）心脏，作用于心肌、传导系统和窦房结的b1和b2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌兴奋性（2）血管，激动血管平滑肌上的a受体，血管收缩，激动b受体，血管舒张（3）血压，治疗剂量时，心肌兴奋，心排除量增加收缩压升高，舒张压下降或不变，脉压升高；较大剂量时，由于缩血管反应使收缩压舒张压均升高，脉压下降（4）平滑肌，激动支气管平滑肌的b2受体，舒张支气管（5）提高机体代谢。临床应用：（1）心脏骤停，（2）过敏性疾病，过敏性休克，支气管哮喘，血管神经性水肿及血清病（3）与局麻药配伍及局部止血（4）治疗青光眼。不良反应：心悸，烦躁，头痛，血压升高 12阿司匹林与氯丙嗪的对比？答：（1）氯丙嗪对正常人体与发热患者均可使体温下降，体温下降与环境温度密切相关；阿司匹林仅使发热患者体温降至正常水平（2）氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节机能失灵，体温升降随环境温度改变；阿司匹林抑制CNS中含PG合成酶，减少PG合成，发热解热作用，使患者体温下降，而对体温正常者无影响（3）氯丙嗪用于低温麻醉，人工冬眠，中毒性高热；阿司匹林用于感冒发热，关节炎症时发热

第五篇：药理总结

第一章 序言

1、药理学：是研究药物与机体间相互作用及规律的学科。

2、药理学研究内容：

药物效应动力学：简称药效学，主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。

药物代谢动力学：简称药动学，主要研究机体对药物的处置的动态变化。包括药物在机体内的吸收、分布、代谢、排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。

第二章 药物代谢动力学

1、ADME：药物的体内过程，吸收、分布、代谢、排泄过程。

1、跨膜转运方式：

①被动转运：简单扩散（脂溶扩散、水溶扩散）、易化扩散；

②主动转运：原发性主动转运、继发性主动转运；

③膜动转运：胞饮、胞吐。

2、吸收：药物由给药部位进入血液循环的过程。

影响药物吸收的因素：

①药物的理化性质（脂溶性、解离度、分子量）；

②给药途径：除静脉给药外，其它给药途径都有吸收过程，不同给药途径吸收速率的一般规律为：气雾吸入>腹腔注射>舌下给药>肌肉注射>皮下注射>口服>直肠给药>皮肤给药。

（口服给药，吸收部位为胃肠道，会有首过效应，用舌下给药的方式适合经胃肠吸收时易被破坏或首过效应明显的药物）

首过效应or首过消除：某些药物口服后首次通过肠壁或肝脏时，被其中的酶代谢，使进入体循环的有效药量减少的现象。

③制剂因素：溶液剂、乳剂、混悬剂、散剂、胶囊剂、片剂、缓释剂、控释剂。

4、分布：药物吸收后随血液循环到达各组织器官的过程。

影响药物分布的主要因素：

①血浆蛋白结合率（只有非结合型的游离药物才能透过生物膜转运到各组织器官发挥作）

②细胞膜屏障：血脑屏障、胎盘屏障、血眼屏障；

③体液的pH和药物的解离度： 酸遇酸、碱遇碱，难解离，脂溶性高，易转移；

酸遇碱，碱遇酸，易解离，脂溶性低，难转移。

④器官血流量与膜的通透性；

⑤药物与组织的亲和力。

5、代谢：药物在体内发生化学结构的改变，代谢部位主要为肝脏。

6、肝药酶（细胞色素P450、CYP）存在于肝细胞内置网上，可促进数百种药物的代谢。

7、酶的诱导：某些化学物质能提高肝微粒体药物代谢酶的活性，从而提高代谢的速率；

酶的诱导作用可产生两种临床后果：使治疗效果减弱or增强。

酶的抑制：某些化学物质能抑制肝微粒体药物代谢酶的活性，从而减慢代谢的速率；

酶的抑制作用可产生两种临床后果：使治疗效果减弱or增强。

8、消除：药物及其代谢物通过消除器官被排除体外的过程，消除主要器官为肾脏。

9、肾消除：肾小球滤过（药物与血浆蛋白的结合程度、肾小球滤过率）；肾小管分泌（分泌主要在近端肾小管细胞进行，重吸收在远端肾小管进行）；肾小管重吸收（主动重吸收在近曲小管，被动重吸收在远曲小管）

10、水溶性药物难于通过肾小管上皮细胞的类脂质膜，易从尿中排出，而亲脂性分子易被重吸收。酸化尿液，弱碱性药物在肾小管中大部分解离，重吸收少，消除增加。临床上改变尿液pH值是解救药物中毒的有效措施：酸化用：

碱化用：NaHCO3

11、肝肠循环：由胆汁排入十二指肠的药物可从粪便排出体外，但也有药物再经肠黏膜上皮细胞吸收。经门静脉、肝脏重新进入体循环的反复循环过程称为肝肠循环。

12、一级动力学过程（一级速率过程、一级动力学消除、恒比消除）：药物在某房室或某部位的转运速率（dC/dt）与该房室或该部位的药量或浓度的一次方成正比。

13、零级动力学过程（零级速率过程、恒量消除）：药物自某房室或某部位的转运速率与该房室或该部位的药量或浓度的零次方成正比。

14、米-曼氏速率过程：是一级动力学与零级动力学互相移行的过程。

15、半衰期：通常是指血浆消除t1/2，是指血浆药物浓度降低一半所需的时间。

16、生物利用度：F是指药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的程度和速度。

绝对生物利用度： 相对生物利用度：

第三章 受体理论与药物效应动力学

1、不良反应：在治疗剂量下，药物在发挥作用的同时，可能产生一些其他的作用，大都是人们不希望发生的，称为不良反应。

2、不良反应的类型：

副作用：应用治疗量药物后出现的与治疗无关的反应；

毒性反应：在用药剂量较大和（或）用药时间过长情况下发生的机体组织、器官以器质性损伤为主的严重不良反应；

过敏反应：药物（有时可能是杂质）作为抗原或半抗原刺激机体产生免疫反应引起生理功能障碍或组织损伤；

继发性反应：由于药物治疗作用引起的不良后果；

后遗效应：停药后血药浓度虽已降至有效浓度以下，但仍存留的生物效应；

致畸作用：药物能影响胚胎的正常发育而发生畸胎（致畸、致癌、致突变）。

3、药物作用机制——受体机制

受体：能够与药物结合产生相互作用，发动细胞反应的大分子或大分子复合物；

受体特征：特异性、高亲和力、饱和性、可逆性

4、激动剂：激动剂与受体既有高亲和力，也有高内在活性，能与受体结合产生最大效应（Emax），也称为完全激动剂。（α=1内在活性）

5、部分激动剂：（0<α<1）

6、拮抗剂：一种配体与受体结合后本身不引起生物学效应，但阻断该受体激动剂介导的作用。（具有较强的亲和力但无内在活性

α=0）

竞争性拮抗剂：药物与受体有亲和力但不产生受体激动效应，可以阻止激动剂与该受体的结合；

非竞争性拮抗剂：结合到受体蛋白上与激动剂结合位点不同的部位，阻止激动剂引起受体激动的药物；

不可逆性拮抗剂：药物与受体形成共价键或结合异常紧密，以至于激动剂无法与受体结合

7、量反应：用数量表示药物的反应。

8、效价：药物产生一定效应所需的剂量或浓度，数值越小强度越大。

9、效能：药物产生的最大效应，有时称最大效能。

10、效价强度：药物达到等效强度时所需要的计量。

11、质反应：指的是观察药理效应是用阳性或阴性，结果以反应的阳性率或阴性率作为统计量表示的反应（药物反应发生性质变化）。

12、治疗指数:半数致死量/半数有效量，该值越大，则安全性越高。

第五章 胆碱能系统激动药和阻断药

1、M胆碱受体激动剂——胆碱脂类（卡巴胆碱）、拟胆碱生物碱类（毛果芸香碱）

毛果芸香碱or匹鲁卡品

药理作用：（1）眼：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛（近视）；

（2）腺体分泌增加；（3）兴奋平滑肌。

临床应用：青光眼、虹膜炎

2、M胆碱受体阻断药——非选择性（哌仑西平）、选择性（阿托品）

阿托品

药理作用：

（1）心脏作用：①心率：治疗剂量时使心率短暂轻度减慢；较大剂量时使心率加快；

②房室传导加快；

（2）血管作用：治疗量无明显影响；较大剂量时使皮肤血管舒张，抗休克；

（3）平滑肌作用：松弛多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松弛作用较显著。强度比较，胃肠>膀胱>胆管、输尿管、支气管；

（4）眼睛作用：扩瞳、升高眼内压、调节麻痹（远视）；

（5）腺体作用：抑制腺体分泌，唾液腺、汗腺>呼吸道腺、泪腺>胃腺；

（6）中枢神经系统（CNS）作用：大剂量可以兴奋中枢神经。

临床应用：

（1）缓解内脏绞痛

（2）眼科：1）虹膜睫状体炎 2）验光、检查眼底

（3）抑制腺体分泌：1）全身麻醉前给药 2）严重盗汗的流涎症

（4）抗心律失常；（5）抗休克；（6）有机磷酸酯类中毒解救。

不良反应：

（1）小剂量（0.5mg）：心率轻度减慢，略有口干、少汗；

（2）较大剂量（1.0~2.0mg）：口渴、心率加快、瞳孔扩大、调节麻痹、视近物略模糊；

（3）中毒剂量（5.0~10mg）除上述症状加重外，还能产生严重的中枢神经系统症状；

（4）严重中毒：由兴奋转入抑制，出现昏迷甚至延髓麻痹等。

3、比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途

阿托品

作用：1)散瞳：阻断虹膜括约肌M受体.2)升高眼内压：散瞳使前房角变窄,阻碍房水回流.3)调节麻痹：以致视近物模糊,视远物清楚

用途：虹膜睫状体炎；散瞳检查眼底；验光配镜.毛果芸香碱

作用：1）缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。

2）降低眼内压：促进房水回流

3）调节痉挛：以致近视物清楚，视远物模糊，用途：青光眼，虹膜睫状体炎

4、抗胆碱酯酶药——易逆性抗胆碱酯酶药（新斯的明）、难逆性抗胆碱酯酶药（有机磷酸酯）

新斯的明

药理作用：对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用较强

临床应用：（1）重症肌无力；（2）腹气胀和尿潴留；（3）阵发性室上性心动过速；

（4）非除极化型（竞争性）肌松药和阿托品中毒的解救。

有机磷酸酯类：

中毒症状：急性中毒：轻度以M样症状为主，中度者可同时出现M样和N样症状，严重者除M样和N样症状外，还有显著的CNS症状。

（1）M样症状：（用阿托品解）

瞳孔缩小、消化系统、腺体分泌、呼吸困难、小便失禁、心血管系统症状；

（2）N样症状：（用解磷定解）

血压生高、肌束颤动

（3）CNS症状：（用解磷定解）

5、胆碱酯酶复活药——碘解磷定、氯解磷定

第六章 作用于肾上腺素受体的药物

1、α、β受体激动药——肾上腺素（AD）、多巴胺（DA）、麻黄碱

肾上腺素：

药理作用：

（1）心脏：兴奋激动β1，使心肌收缩力加强、心率加快、传导加速、兴奋性加强；

（2）血管：激动血管上的α受体可产生缩血管作用，激动血管上的β受体舒血管；

收缩：皮肤、黏膜血管，小动脉及毛细血管，支气管黏膜血管，脑血管（弱）；

舒张：骨骼肌和冠状血管；

（3）血压：双向反应：给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压反应；

（4）平滑肌：舒张支气管平滑肌。

临床应用：

（1）心脏骤停；

（2）过敏性休克：（原理）肾上腺素通过激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌、降低毛细血管通透性，升高血压，并减轻支气管黏膜水肿；通过激动β受体，改善心功能，解除支气管痉挛，抑制过敏物质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状，是治疗过敏性休克的首选药物。

（3）支气管哮喘；（4）局部止血；（5）减少局麻药的吸收；（6）血管神经性水肿及血清病；（7）治疗青光眼。

多巴胺：其受体分布于肾脏、肠系膜系统；

麻黄碱：中枢兴奋作用较显著。

2、α受体激动药——去甲肾上腺素（NA）

药理作用：

（1）收缩血管；（2）心肌收缩力加强，传导加速，心肌耗氧量增加，心率减慢；

（3）血压升高。

不良反应：

（1）局部组织缺血性坏死；（2）急性肾功能衰竭；（3）停药后的血压下降。

3、β受体激动药——异丙肾上腺素（ISO）：用于支气管哮喘

4、α受体阻断药——酚妥拉明

临床应用：

（1）治疗外周血管痉挛疾病：雷诺病，血管闭塞性脉管炎；（2）NA滴注外漏，防止阻止缺血性坏死；（3）嗜铬细胞瘤；（4）高血压；（5）抗休克；（6）抗心力衰竭。

5、β受体阻断药——普萘洛尔（心得安）

药理作用：

（1）β受体阻断作用：

1）心血管系统：心率减慢、心肌收缩力减弱、心输出量减少、房室传导减慢、血管收

2）支气管平滑肌：收缩

3）代谢：抑制脂肪、糖原分解

4）肾素：抑制肾素释放

（2）内在拟交感活性：（ISA）防止阻断作用过强，部分激动β受体

（3）膜稳定作用：阻滞钠离子通道，阻滞冲动传导。

临床作用：

（1）抗心律失常；（2）治疗心绞痛和心肌梗死；（3）抗高血压；（4）治疗充血性心力衰竭（5）治疗甲状腺功能亢进（甲亢）。

6、普萘洛尔的降压机制

（1）阻断心肌β1受体、心脏抑制、心输出量降低

（2）阻断肾脏β1受体，肾素释放减少，抑制血管紧张素系统

（3）阻断肾上腺素能神经末梢突触β2受体，取消递质释放的正反馈调节（4）中枢β受体阻断，降低外周交感神经紧张力

第八章 抗高血压药

1、一线抗高血压药分类及代表药物：

1）肾素—血管紧张素系统抑制药：血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）卡托普利

（RAS）

血管紧张素Ⅱ受体阻断药（AT1）氯沙坦

2）钙离子通道阻滞药：硝苯地平

3）β受体阻断药：普萘洛尔

4）利尿药：氢氯噻嗪

2、降压作用机制：

1）ACEI：卡托普利

①抑制循环及局部组织中的ACE；②减少缓激肽的降解；③抑制交感神经递质的释放；

④自由基的清除作用。

Or：①减少血管紧张素Ⅱ形成，血管收缩减弱

②减少缓激肽水解，使扩血管作用加强

③PGE2、PGI2合成增加，血管舒张

④醛固酮释放减少，水钠潴留减轻

2）钙离子通道阻滞药：硝苯地平（心痛定）

抑制胞外钙离子跨膜内流，使血管平滑肌细胞内钙离子减少，扩张小动脉。

3）利尿药：噻嗪类

初期用药：排钠利尿，使有效血容量减少，心输出量减少而降压；

长期用药：因利尿排钠，使血管平滑肌细胞内钠减少，经钠钙交换机制，细胞内钙离子减少，血管平滑肌舒张，血压下降。

4）中枢性抗高血压药：可乐定

激动中枢α2受体，作用于延髓腹外侧核吻侧端Ⅰ1咪唑啉受体，降低外周交感神经张力 5）直接扩血管药：硝普钠——主要用于高血压危象

含内皮舒张因子：NO，可扩张小动脉、小静脉及微静脉

第九章 抗心绞痛药

1、硝酸酯类——硝酸甘油

药理作用：

（1）降低心脏前后负荷，降低心肌耗氧量；（2）改变冠脉血液分布，增加缺血区血液灌注；（3）保护缺血心肌。

临床应用：

（1）心绞痛；（2）急性心肌梗死；（3）慢性心力衰竭

不良反应：

（1）面颊部血管扩张引起暂时性皮肤潮红；（2）颅脑出血、颅外伤者禁用；（3）青光眼患者禁用；（4）超剂量时可引起高铁血红蛋白血症。

2、β受体阻断药：普萘洛尔

不良反应：

（1）神经系统和消化道系统；（2）心血管系统；（3）诱发或加重支气管哮喘；（4）反跳现象。

3、β受体阻断药与硝酸甘油联合应用治疗心绞痛的原理：

（1）两药能协同降低心肌耗氧量；

（2）β受体阻断药能对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强，而硝酸酯类可缩小β受体阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间延长，互相取长补短；

（3）合用时各自用量减少，不良反应减少。

4、钙通道阻滞药优点：

（1）有强大的扩张冠脉的作用，是治疗变异型心绞痛的首选药；

（2）扩张外周血管，适用于伴有外周血管痉挛性疾病的患者；

（3）抑制心肌作用较弱，因而心功能不全患者的用药安全性相对增加；

（4）松弛支气管平滑肌，可用于伴有支气管哮喘的患者。

第十章 抗心力衰竭药

1、强心苷

作用机制：与心肌细胞膜钠钾ATP酶结合，结合后，酶活性降低，使细胞内钠离子增多，通过钠钙交换增多，使得细胞内钙离子增加，从而增强心肌收缩性。

药理作用：

（1）正性肌力作用

1）加快心肌纤维收缩速度；

2）增加衰竭心肌的收缩力，心输出量增多； 3）降低衰竭心肌的耗氧量；

（2）负性频率作用（减慢心率作用）

（3）对心肌电生理特性的影响；（4）对心电图的影响

毒性反应：

（1）胃肠道反应；

（2）中枢神经系统反应：视觉障碍为中毒的先兆反应；

（3）心脏反应：快速型心律失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓——中毒先兆

中毒防治：

（1）停药；

（2）药物治疗：

1）快速性心律失常：及时补钾；

2）抗心律失常药：①窦性心律失常：苯妥英钠、利多卡因

②窦缓和房室传导阻滞：阿托品、不宜补钾

第十一章 抗心律失常药

1、分类：

Ⅰ类：钠通道阻滞药：ⅠA：奎宁丁；ⅠB：利多卡因、苯妥英钠；ⅠC：普罗帕酮

Ⅱ类：β受体阻断药：普萘洛尔

Ⅲ类：延长动作电位时程药：胺碘酮

Ⅳ类：钙通道阻滞药：维拉帕米——治疗阵发性室上性心动过速的首选药

第十三章 利尿药

1、高效能利尿药：呋塞米，部位：髓袢升支粗段，急性肺水肿的首选药

作用机制：特异性地抑制分布在髓袢升支的管腔膜侧的钠—钾—2氯共同转运体，抑制氯化钠的重吸收，降低肾的稀释与浓缩功能，排出大量接近于等渗的尿液。

不良反应：

（1）水与电解质紊乱；（2）耳毒性；（3）高尿酸血症

2、中效能利尿药：噻嗪类，部位：远曲小管近端

作用机制：抑制远曲小管近端的钠氯共转运体，抑制氯化钠的重吸收。

3、低效能利尿药：

（1）保钾利尿药：螺内酯，部位：远曲小管末端和集合管

作用机制：醛固酮竞争性拮抗药，排钠保钾

（2）碳酸酐酶抑制药：乙酰唑胺

作用机制：抑制钠氢交换

4、渗透性利尿药：甘露醇—治疗脑水肿的首选药

第十六章 镇静催眠药

1、苯二氮卓类（BZ）——地西泮（安定）

作用机制：BZ与BADAa受体结合后，引发受体蛋白构象变化，促进GABA与GABAa受体结合，使氯离子通道开放的频率增加，从而有更多的氯离子内流，加强了GABA对神经系统的抑制作用。

药理作用（临床应用）：

（1）抗焦虑作用；（2）镇静催眠作用；（3）抗惊厥抗癫痫作用；（4）中枢性肌肉松弛作用；（5）治疗癔症作用。

2、巴比妥类——不安全

作用特点：剂量依赖性：随着剂量由小到大，巴比妥类药物的中枢抑制作用相继表现为逐渐加强（镇静—催眠—抗惊厥甚至是麻醉）

第十七章 抗癫痫与抗惊厥药

1、各类药物主治方面：

（1）大癫痫：苯妥英钠、卡马西平、苯巴比妥、丙戊酸钠（差）

（2）小癫痫：乙琥胺

（3）癫痫持续状态：地西泮

2、硫酸镁：口服给药：导泻利胆；

注射给药：镇静抗惊厥、松弛骨骼肌、扩血管降血压。

第十八章 抗精神病药

3、吩噻嗪类——氯丙嗪

药理作用：

（1）中枢神经系统：

1）抗精神病作用，大剂量不引起麻醉；

2）镇吐作用：对刺激前庭引起的晕动病呕吐无效，对顽固性呃逆有效； 3）对体温调节的作用：低温麻醉

冬眠合剂=氯丙嗪+异丙嗪+哌替啶 4）加强中枢抑制药的作用；

（2）自主神经系统：血管扩张、血压下降

（3）内分泌系统：催乳素分泌增加，性激素、生长激素分泌减少

不良反应：

（1）一般不良反应：中枢抑制作用、阿托品样作用、α受体阻断作用

（2）锥体外系反应：

①药源性帕金森综合症；②静坐不能；③急性肌张力障碍；④迟发性运动障碍；

（3）心血管系统：体位性低血压；（4）过敏反应；（5）黄疸、肝功能障碍。

第十九章 镇痛药

1、成瘾吗啡度冷丁，镇痛镇静抑呼吸；镇咳常用可待因，绞痛配伍阿托品

2、吗啡：

临床应用：

（1）剧烈疼痛；

（2）心源性哮喘：①抑制呼吸作用

②镇静作用

③扩张外周血管；

（3）腹泻

不良反应：

（1）治疗量：恶心、呕吐、眩晕、便秘、尿潴留等；

（2）连续多次应用易产生耐受性和成瘾性，停药后出现戒断症状；

（3）急性中毒时：昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔缩小（三大症状）

（使用阿片受体阻断剂—纳洛酮治疗）

3、人工合成镇痛药—阿片受体激动剂——哌替啶（度冷丁）

4、阿片受体阻断剂——纳洛酮 第二十章 治疗神经退行性疾病的药物

1、拟多巴胺类药——多巴胺前体药：左旋多巴

左旋多巴降解抑制药：卡比多巴

第二十二章 解热镇痛抗炎药

1、水杨酸类——阿司匹林

药理作用与临床应用：①解热镇痛；②抗炎抗风湿；③抗血栓

不良反应：

①胃肠道反应；②出血和凝血障碍；③水杨酸反应；④过敏反应；⑤阿司匹林哮喘；

⑥瑞夷综合征；⑦对肾脏的影响：肾衰、肾炎。

2、苯胺类——对乙酰氨基酚：

解热镇痛作用与阿司匹林相似，几乎不具有抗炎和抗风湿的作用，对血小板功能、凝血时间和尿酸水平亦无明显影响。

3、吲哚乙酸类——吲哚美辛抗炎镇痛作用强于阿司匹林

第二十三章 组胺受体阻断药

1、第一代H1受体阻断药（苯海拉明、异丙嗪）多有明显的中枢抑制作用，成为抗过敏治疗时的主要副作用；

2、第二代H1受体阻断药（氯雷他定、西替利嗪）因难以透过血脑屏障，没有中枢镇静作

3、H1受体阻断药临床应用：

（1）过敏性疾病：皮肤黏膜变态反应性疾病；

（2）晕动病和呕吐；

（3）镇静催眠。

第二十五章 呼吸系统药物

1、平喘药分类及代表药物：

（1）抗炎平喘药（糖皮质激素类药物）：丙酸倍氯米松

（2）支气管扩张药

1）β肾上腺素受体激动剂：①非选择性：异丙肾上腺素、肾上腺素、麻黄碱

②选择性β2：沙丁胺醇 2）茶胺类：氨茶胺

3）M胆碱受体阻断剂：异丙托溴铵

（3）抗过敏平喘药：

1）过敏介质阻释药：色甘酸钠

2）抗白三烯药：扎鲁司特、孟鲁司特

第二十七章 肾上腺皮质激素类药物

5、糖皮质激素类药物：氢化可的松

药理作用：①抗炎；②抗免疫；③抗过敏；④抗休克；

⑤抗毒素；⑥物质代谢：“升糖”、“解蛋”、“移脂”；⑦允许作用；

⑧血液与造血系统：减少免疫细胞；兴奋中枢神经；骨质疏松；胃酸分泌增多；退热和增强应激能力。

临床应用：

（1）严重感染或预防炎症后遗症；

（2）自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病；

（3）抗休克治疗；（4）替代疗法；（5）局部应用；（6）血液病

不良反应：

（1）长期大剂量应用引起的不良反应：

1）医源性肾上腺皮质功能亢进症； 2）诱发或加重感染； 3）心血管系统并发症； 4）消化系统并发症：

5）肌肉萎缩、骨质疏松、伤口愈合迟缓；

（2）停药反应

1）医源性肾上腺皮质功能不全；2）反跳现象。

第二十八章 胰岛素及降血糖药

1、胰岛素

临床应用：糖尿病

（1）特别是1型糖尿病；

（2）经饮食控制或口服降血糖药物未能控制的2型糖尿病；

（3）发生各种急性或严重并发症（酮症酸中毒、非酮症性高渗性昏迷）的糖尿病；

（4）合并重度感染、高热、妊娠、分娩及大手术等的糖尿病；

（5）经饮食控制和口服降血糖药物治疗无效的其他类型糖尿病。

2、口服降血糖药

（1）促胰岛素分泌剂

1）磺酰脲类：格列本脲、格列美脲

刺激胰岛β细胞释放胰岛素

用于单用饮食控制无效的胰岛功能尚存的2型糖尿病

2）氯茴苯酸类：瑞格列奈：“餐时血糖调节剂”

（2）双胍类：二甲双胍、苯乙双胍

使来源减少，去路增多

用于肥胖性2型糖尿病

（3）噻唑烷二酮类：罗格列酮、吡格列酮

竞争性激活核内过氧化物酶增殖体激活受体γ，PPARγ

用于治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病

（4）α—葡萄糖苷酶抑制剂

竞争性抑制α—葡萄糖苷酶，抑制寡糖分解为单糖

用于各型糖尿病，通常与口服降血糖药或胰岛素合用，也可单用于老年患者或餐后明显高血糖的患者。

第二十九章 甲状腺激素与抗甲状腺药

1、甲状腺激素

药理作用：

（1）对生长与发育的影响：克汀病；

（2）对代谢的影响：加速糖、脂肪、蛋白质代谢

临床应用：

（1）呆小病；（2）粘液性水肿；(3)单纯性甲状腺肿（缺碘）；（4）T3抑制剂实验

2、抗甲状腺药

（1）硫脲类：硫氧嘧啶类（丙硫氧嘧啶）；咪唑类（甲巯咪唑、卡比马唑）

药理作用与作用机制：

1)抑制甲状腺激素的合成；2）抑制外周组织的T4转化为T3；3）免疫抑制

临床应用：

1）甲亢的内科治疗；

2）甲亢手术治疗的术前准备：补服大量碘剂；

3）甲状腺危象患者可因高热、心力衰竭、肺水肿、电解质紊乱而死亡。

（2）碘和碘化物

药理作用与作用机制：

1）小剂量：是合成甲状腺激素的原料；

2）大剂量：对甲亢患者和正常人都有抗甲状腺作用。

临床应用：

1）小剂量：治疗单纯性甲状腺肿；

2）大剂量：①甲亢手术治疗的术前准备；②甲状腺危象的治疗

（碘化物不能单独用于甲亢内科治疗）

（3）放射性碘（131I）

药理作用：放射性碘被甲状腺摄取，β被摄取，γ可穿透组织；

临床应用：

1）适用于不宜手术或术后复发及硫脲类无效或过敏者；

2）甲状腺摄碘功能检查。

第三十四章 作用于血液系统的药物

1、抗凝血药——肝素

作用机制：

肝素与抗凝血酶Ⅲ（AT Ⅲ）赖氨酸结合，使AT Ⅲ的活性中心精氨酸暴露，更易于凝血因子结合，可使灭活凝血因子的反应加速，从而加强抗凝作用。

不良反应：

（1）出血：硫酸鱼精蛋白对抗

（2）血小板减少；（3）过敏反应；

（4）肝功能异常、骨质疏松和抑制醛固酮合成

第三十五章 抗贫血药

1、铁剂——治疗铁的需要量增加、失血过多所致的缺铁性贫血；

2、叶酸——巨幼红细胞性贫血；

3、维生素B12——恶性贫血和巨幼红细胞性贫血 第三十六章 抗菌药物概论

1、抗生素：来自真菌或细菌的具有干扰细菌生长繁殖过程中必需的某些重要的结构与生化过程的抗菌药物，而对感染细菌的真核细胞无明显毒性作用。

2、抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围。（窄谱、广谱）

3、抗生素/抗菌后效应：PAE：将细菌暴露于高于MIC的某种抗菌药物后，再去除抗菌药物后的一定时间内，细菌繁殖不能恢复正常的现象。

4、抗菌药物的作用机制：

（1）抑制细菌细胞壁合成；

（2）抑制蛋白质合成；

（3）抑制核酸的复制与修复；

（4）增加胞浆膜的通透性。

5、细菌产生耐药性的机制：

（1）产生灭火酶：水解酶、合成酶

（2）药物靶点改变或被保护；

（3）药物集聚减少：药物进入减少和外排增加。

第三十七章 人工合成抗菌药物

2、喹诺酮类抗菌药物：氟喹诺酮

不良反应：①胃肠道；②光敏反应；③中枢系统γ—GABA；④软骨损害

抗菌作用机制：（抑制DNA合成）

（1）抑制DNA螺旋酶（回旋酶）：抗G-主要机制；

（2）抑制拓扑异构酶Ⅳ：抗G+主要机制；

2、磺胺类抗菌药物：磺胺嘧啶（SD），磺胺甲恶唑（SMZ）

抗菌作用机制：影响四氢叶酸代谢

不良反应：

①肾损害：泌尿系统损害：结晶尿；②过敏反应；③造血系统：抑制骨髓造血功能；

④神经系统、胃肠道、妊娠后期服用：新生儿出现黄疸

SD：预防流行性脑膜炎首选药

复方新诺明：磺胺甲恶唑（SMZ）+甲氧苄啶（TMP）：双重阻断FH4

3、甲氧苄啶（TMP）

机制：抑制FH2还原酶，使FH4生成减少，因而阻止细菌DNA合成。

第三十八章 β—内酰胺类

1、青霉素类——天然青霉素类——青霉素

抗菌作用机制：为繁殖期杀菌剂，作用靶点：青霉素结合蛋白，抑制粘肽交叉形成不良反应：①过敏反应：过敏休克（肾上腺素）；②赫氏反应；③局部疼痛

2、头孢菌素类

2、糖肽类抗生素：万古霉素

抗菌谱：对G+具有强大的杀灭作用，对厌氧菌和G-无效。

临床应用：用于MRSA引起的严重感染。

不良反应：①耳毒性；②肾毒性；③过敏反应；④血栓性静脉炎。

第三十九章 氨基糖苷类抗生素

1、氨基糖苷类

抗菌机制：抑制细菌体蛋白质合成，增加细胞膜通透性，为速效静止期杀菌药。

不良反应：耳毒性、肾毒性、神经肌肉麻痹。

2、链霉素—鼠疫和兔热病首选药。

第四十章 大环内酯类抗生素

1、红霉素

作用机制：与核糖核蛋白体的50S亚单位相结合，妨碍肽链增长，抑制细菌蛋白质的合

2、林可霉素：治疗金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎的首选药物。

3、四环素类：——不良反应

（1）胃肠道反应；

（2）二重感染：广谱抗生素长期应用，使敏感菌受到抑制，而不敏感菌趁机在体内繁殖生长，造成二重感染，又称菌群交替症；

（3）对骨、牙生长的影响：四环素牙；

（4）肝毒性、肾毒性、变态反应、周围血象的改变。

4、氯霉素：——不良反应

（1）骨髓造血功能抑制；（2）灰婴综合征；（3）二重感染

第四十一章 抗结核病

1、异烟肼：防治各种类型结核病的首选药物

对结核分枝杆菌具有高度选择性杀灭作用

作用机制：抑制分支杆菌细胞壁成分分枝菌酸的合成；抑制DNA合成不良反应：神经系统毒性；肝毒性

2、利福平