药理学期末总结

第一篇：药理学期末总结

药效学：即药物效应动力学，研究药物对机体的作用及作用规律，阐明药物防治疾病的机制。药动学：即药物代谢动力学，研究机体对药物的处置的动态变化，包括吸收分布代谢排泄。不良反应副作用：治疗量，与治疗无关，轻微。难避免。毒性反应：过量或久用，严重。变态反应：与特异质有关，与剂量无关，难预测。继发反应：继发于治疗作用。致畸作用：影响胚胎发育。习惯性：长期用药停药后有继续用药的欲望。成瘾性：长期用药停药后有戒断症状。

激动剂：有很大的亲和力和内在活性，与受体结合后产生最大生物学反应。部分激动剂的内在活性很低，只产生较弱的生物效应。竞争性拮抗剂：与激动剂相互竞争受体，拮抗作用可逆。生物效应取决于二者的浓度和亲和力。非竞争性拮抗剂：与受体结合后阻碍激动剂的结合，即使不断提高激动剂的浓度也不能达到最大效应。

量反应: 药理效应的多少可以用数字或量级表示（心率、血压、血糖浓度）。质反应：药理效应用阳性或阴性表示（死亡、睡眠、惊厥是否出现）。治疗指数：越大越安全TI=半数致死量LD50/半数有效量ED50大于一。安全指数=最小中毒量LD5/最大治疗量ED95。安全界限=（LD1-ED99）/ED99*100%

被动转运（简单扩散）：顺浓度梯度，不需酶促，不耗能，不依赖载体。外源性物质转运方式。主动转运：逆浓度梯度，酶促，耗能，依赖载体;有竞争性抑制；饱和现象；内源性代谢物质的转运方式。

吸收速度：吸入＞舌下＞肌注＞皮下＞直肠＞口服＞皮肤

首过效应：药物口服后由胃肠道进入血液，经肝脏代谢，绝大部分药物的药理效应降低或失活。

影响药物分布的主要因素：药物的脂溶性；药物与组织的亲和力；体液的PH值和药物的理化性质：药物与血浆蛋白（主要是白蛋白）结合率；局部器官血流量大小；特殊屏障（血脑屏障）

药物代谢及其意义：药物代谢即药物在体内发生结构变化。解毒（灭活）：绝大多数药物通过代谢后失去药理活性。活化：少数药物经代谢变化后效力反而增强。

排泄途径：肾脏，胆汁，乳腺等。

药时曲线：图

零级动力学消除（等量消除）：药物单位时间内以

恒定的剂量从血浆中清除，消除速率为常数K0。

一级动力学（等比消除）：药物的转运或消除速率与血药浓度成正比。

影响药效的因素：机体因素 年龄，性别，功能和病理状态，个体差异和遗传因素，种属差异。药物因素 剂量，剂型，给药途径，反复用药，药物的相互作用（协同：合并用药作用增强，包括相加，增强，增敏；拮抗：合并用药效应减弱，包括药理性，生理性，生化性，化学性拮抗）。

药物相互作用部位：见图1。p

52传出神经模式图：图2p5

4传出神经系统的受体：胆碱受体(M1分布于交感节后神经和胃壁细胞，M2分布心肌，平滑肌器官，M3分布腺体和血管平滑肌），肾上腺受体（β1受体分布心肌，β2存在支气管和血管平滑肌，β3受体在脂肪细胞上。β1激动心率和心收缩力增加，β2激动支气管扩张，血管舒张，内脏平滑肌松弛，肝糖原降解和肌肉颤动等，β3激动脂肪分解）表

新斯的明（胆碱酯酶抑制剂）：与胆碱酯酶结合形成复合物，抑制胆碱酯酶，且能与骨骼肌上N2受体结合，激动N2，加强骨骼肌收缩。

有机磷酸酯类中毒机制：亲电性磷与胆碱酯酶的酶解部位中丝氨酸的羟基共价结合，是没失活。

阿托品(胆碱受体阻断剂)：药理作用：阻断ACh或拟胆碱药与M受体结合，发生拮抗作用，对不同M受体选择性低。最敏感的组织：唾液腺，支气管腺体和汗腺。1.腺体分泌减少2.松弛内脏平滑肌3.眼：扩瞳，眼内压升高，调节麻痹4.心血管系统：1.心脏：中高剂量心率加速2.血管血压：血管扩张5.中枢神经系统。临床应用：解除平滑肌痉挛；抑制腺体分泌；眼科（虹膜睫状体炎，检查眼底，验光）；抗休克；抗心律失常；解救有机磷酸酯类中毒 肾上腺素（α、β受体激动剂）：药动学：口服无效，肌注吸收过快，一般皮下注射延缓吸收。作用：1心血管系统（心脏：激动心脏β1受体，收缩加强，强效心脏兴奋药；血管：与α受体缩血管作用，与β2受体扩血管作用，正常剂量为扩张；血压：极小量下降，治疗量是上升）2.平滑肌：支气管上β2受体，支气管扩张，缓解哮喘。3.代谢：促进糖原、脂肪分解。4中枢神经系统：不易透过血脑屏障，大剂量才会。临床应用：心脏停搏，过敏性休克，支气管哮喘，减少局麻药吸收，局部止血。

解热镇痛抗炎药作用机制：抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧酶（COX），是前列腺素（PGs）合成减少。1.解热作用：NSAIDs抑制下丘脑COX，阻断PGE合成，降低体温，但不能降到正常值以下2镇痛作用：NSAIDs抑制外周病变部位的COX，是PGs合成减少而减轻疼痛。3.抗炎作用：NSAIDs抑制炎症部位的COX-2，是PGs合成减少而炎症减轻

阿司匹林(即乙酰水杨酸，解热镇痛抗炎药):药理作用和临床应用(解热镇痛；抗炎抗风湿；抗血栓：减少血小板中血栓素A2合成，抑制血小板聚集)。不良反应：胃肠道反应，凝血障碍，水杨酸反应等

硝酸酯类（硝酸甘油）：药动学（肝脏首关效应强，生物利用度低，不宜口服，舌下给药）。药理作用：松弛平滑肌，尤其血管平滑肌，舒张动脉降低外周阻力，减少负荷。改变心肌血流分布，增加缺血区血流灌注。（硝酸酯类舒张平滑肌的机制：硝酸酯类进入平滑肌或血管内皮细胞产生NO，NO激活鸟苷酸环化酶，增加细胞内环c-GMP含量，激活其蛋白激酶，促使肌球蛋白去磷酸化而松弛平滑肌）临床应用：用于心绞痛，缓解心绞痛的发作，也能预防，舌下含服。不良反应：多继发于舒张血管作用，连续用药出现耐受性，有交叉耐受性。抗高血压药：1.肾上腺素受体阻断剂（普萘洛尔:β受体阻滞剂，阻断心脏β受体，使心输出量减少；抑制肾脏β受体，减少肾素分泌，阻断R-A-A系统，导致血管张力降低，血容量减少；阻断交感神经和中枢的β受体，抑制）2.血管扩张药（硝普钠：直接作用于血管平滑肌，使小动脉和小静脉松弛，静脉滴注，用于高血压危象）3.钙拮抗剂（硝苯地平：抑制细胞外Ca离子内流引起的降压作用，对轻中度作用明显，对正常无影响）4.利尿药（氢氧噻嗪：排钠利尿，是细胞外液和血容量减少而致血压下降）4.R-A-A系统抑制药（卡托普利：抑制血管紧张素Ⅰ转化酶，使ATⅡ生成减少，又使缓解肽分解减慢，导致血管舒张，血容量减少，血压下降。注：血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）可干扰RAAS，抑制ATⅡ生成；血管紧张素Ⅰ转化酶使无活性的ATⅠ转化为ATⅡ，催化输血管的缓激肽水解，失去舒血管作用）。

胃酸分泌抑制剂（胃质子泵抑制剂）——奥美拉唑，其硫原子与氢，钾离子—ATP酶上的巯基结合，使氢离子泵失活，减少胃酸分泌。

糖皮质激素：分泌调节：受下丘脑—垂体前叶—肾上腺皮质轴调节，其分泌有昼夜之分，昼高夜低。药动学：口服吸收快而完全，水溶性针剂注射后1h达峰值。混悬剂肌注吸收慢，可维持24h，关节腔注射维持一周。肝中分布最多，血浆次之，脑脊液再次之。3.生理效应：糖代谢（促进糖异生，减少外周组织对葡萄糖的利用，血糖升高，肝糖原肌糖原增加）；蛋白质代谢（使其分解代谢加强，抑制合成）3.脂肪代谢（促进脂肪分解，有向心性肥胖）4.水盐代谢（留钾排钠）。药理作用：抗炎（对炎症和炎症不同阶段都有非特异性抑制作用，急性阶段，扩张血管降低通透性，改善红肿热痛局部症状；后期减轻组织粘连）免疫抑制（抑制迟发性过敏反应和器官移植排斥反应）增强对应激的抵抗力（增加血管反应性）血液和造血系统（刺激造血功能）中枢神经系统（提高兴奋性）骨骼肌。用途：替代疗法，急性严重感染，自身免疫性疾病和过敏性疾病，解除炎症，血液病，皮肤病等。不良反应：超生理剂量运用（医源性肾上腺皮质功能亢进症，加重感染，降低胃黏膜对胃酸抵抗力等）；停药后（医源性肾上腺皮质功能不全，反跳现象与停药症状）

口服降糖药：1.促进胰岛素分泌的药物（磺酰脲类：刺激胰岛B细胞释放胰岛素）2.抑制肝糖生成（双胍类：增加肝细胞对葡萄糖的摄取）3.延缓葡萄糖吸收（α-葡萄糖苷酶抑制剂：在小肠竞争性抑制α-葡萄糖苷酶）4.胰岛素增敏剂（**列酮：激活调节糖和脂肪代谢的胰岛素反应基因）

化学治疗：化疗，用化学药物抑制或杀死机体内的病原微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞，消除或缓解有他们引起的疾病。图p33

3抗菌谱：药物抑制或杀死病原微生物的范围（广、窄）

抗菌活性：药物抑制或杀死病原微生物的能力（体内、体外）

抑菌剂：抑制微生物生长、繁殖能力的药物

杀菌剂：凡有杀灭微生物能力的药物。

抗菌药物作用机制：抑制细菌细胞壁合成；影响细胞膜通透性；抑制蛋白质合成；抑制核酸代谢；影响叶酸代谢。

抗菌药物应用的基本原则：1.严格按照适应征选药（明确指征，细菌学诊断，综合考虑，预防性用药，局部用药）2.抗菌药物的联合应用（联合用药目的：发挥药物协同作用提高疗效，延缓或减少耐药性，扩大抗菌范围；联合用药的适应征：病因未明的严重感染，单一抗菌药不能控制的混合感染，长期用药可能的耐药性）

喹诺酮类（合成抗菌药；沙星、哌酸）：1.抗菌机制：靶酶为细菌DNA回旋酶（革兰氏阴性菌）及拓朴异构酶Ⅳ（革兰氏阳性菌）2.耐药性：交叉耐药性。3。特点：抗菌谱广；口服吸收好，部分原形经肾排泄，尿药浓度高，可治疗泌尿道感染；不良反应少；适用于敏感病原菌。4代表药：左氧氟沙星（口服吸收完全，广泛分布各组织体液）

青霉素抗菌机制：靶分子是存在于细菌细胞内膜上青霉素结合蛋白（PBPs），PBPs细菌细胞壁合成过程中不可缺少的D、D-肽酶，起竞争性的与酶活性位点共价结合，抑制PBPs，干扰细菌细胞壁合成，达到杀灭细菌的作用。青霉素对处于繁殖期正大量合成的细胞壁的细菌作用强，为繁殖期杀菌剂。哺乳动物和真菌无细胞壁，对人类毒性小，对真菌感染无效。头孢菌素类：药动：吸收后分布良好，能透入组织液、胎盘，在滑膜液、心包积液中高浓度。第三代全身给药后可透入眼房水。大部分头孢胆汁排泄，治疗胆结石。抗菌特点集临床：第1代对革兰氏阳性菌较2，3代强。抗菌机制是抑制细菌细胞壁合成。不良反应：二度感染 抗恶性肿瘤：图

第二篇：药理学期末复习总结

田文晓

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UMBRELLA 药理学

期末复习总结 田文晓

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药理学期末复习（生物技术）

第一章

绪言

1、药理学是研究药物在人体或者动物体内的化学反应产生的作用、规律和机制的一门科学。

2、药物与毒物之间仅存在着剂量的差别。

3、药物作用途径：进入体内，吸收，分布，代谢，和药物作用位点结合，产生药效；在整个过程中不断被直接或者经由代谢而排出体外。

4、药效动力学：简称药效学，主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。

5、药代动力学：简称药动学，主要研究机体对药物的处置的动态变化，包括药物的吸收，分布，生物转化及消除的过程，特别是血药浓度随时间变化而变化的规律。

第二章 药物代谢动力学

1、药动学的研究内容：一是药物的体内过程，二是应用药代动力学原理及数学模型定量地描述血药浓度随时间变化的规律以及机体对药物处置的速率过程。

2、药物的跨膜转运方式：被动转运，主动转运，膜动转运。

3、被动转运:①简单扩散：脂溶扩散（最常见，最重要。影响因素有膜两侧浓度差、药物脂溶性，药物解离度，药物所在环境pH）、水溶扩散（又称膜孔扩散、水带）②易化扩散（需要载体或通道介导。）

4、主动转运：①原发性主动转运②继发性主动转运

5、膜动转运：胞饮、胞吐

6、药物的吸收是药物由给药部位进入血液循环的过程。

7、影响药物吸收的因素：药物的理化性质(脂溶性、解离度、分子量）、给药途径（气雾吸入、腹腔注射、舌下给药、肌内注射、皮下注射、口服、直肠给药、皮肤给药吸收速率有效到大）制剂因素。

8、首过效应：又称首过消除，指的是有些药物口服后首次通过肠壁或者肝脏时被其中的酶代谢，导致进入体内循环的有效药量减少的现象。

9、血浆蛋白结合率：药物进入血液后会与血浆蛋白结合，结合后分子量增加，不易通过生物膜，因此不能发挥药理作用；游离的药和结合蛋白的药处于一个动态的平衡，结合蛋白除以总药物浓度，就是血浆蛋白结合率。这种结合是有饱和度的，如果结合达到饱和后，再继续加入药物，游离的药物迅速增加，可能发生中毒反应。联合用药时要注意血药结合的竞争性抑制现象。疾病对血浆蛋白结合也有影响，如慢性肾炎、肝硬化，等血液中的血浆蛋白下降，从而使游离的药物过多，容易发生中毒，临床应该对这种情况进行剂量上的调整。

10、血脑屏障：指的是血管壁与神经胶质细胞形成的血浆与脑细胞外液间的屏障和由脉络丛形成的血浆与脑脊液间的屏障。它们对药物的通过有重要的屏障作用；能阻止许多大分子、水溶性或者解离型药物进入脑组织，但是脂溶性较高的药物仍能以简单扩散的方式穿过血脑屏障。

11、胎盘屏障

12、血眼屏障：血液与视网膜、血液与房水、血液与玻璃体屏障的总称。

13、器官血流量与膜的通透性：肝、肾、脑、肺等血流量高的器官，药物分布快且含量较多，而皮肤、肌肉等血流量低的器官，药物分布慢而且含量少。

14、药物代谢：

1)代谢方式和步骤：Ⅰ相反应（氧化、还原、水解）、Ⅱ相反应（结合反应）田文晓

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15、药物的消除：指的是药物及其代谢物通过消除器官被排出体外的过程。消除是药物最后彻底排除的过程，肾脏是最主要的消除器官；此外还有肺、胆汁、乳腺、汗腺、唾液腺、泪腺、头发、皮肤等。

16、肾消除：有三种方式，肾小球滤过，肾小管主动分泌和肾小管被动重吸收。

17、肾清除率=（尿中药物浓度×每分钟尿量）÷血浆药物浓度

18、药物清除率=（1-FR）×（滤过率+分泌率）；其中FR是重吸收比例分数

19、肝肠循环：由胆汁排入十二指肠的药物可以从粪便排出体外，但是也有一些药物可以再经由肠粘膜上皮细胞吸收，经门静脉、肝脏重新进入体循环的反复循环过程就叫做肝肠循环。它能够延迟药物的消除，使药物的作用时间延长。

20、胆汁清除率=（胆汁流量×胆汁药物浓度）÷血浆药物浓度

21、开放性一室模型，开放性二室模型，生理药动学模型。

22、一级动力学过程：又称一级速率过程，是指药物在某房室或部位的转运速率与该房室或该部位的药量或浓度的一次方成正比。（等比消除）只要是按浓度梯度控制的简单扩散都符合一级动力学过程。

23、一级动力学的特点：①药物转运呈指数衰减，每单位时间内转运的百分比不变，即等比转运，但单位时间内药物的转运量随时间下降。②半衰期、总体清除率恒定，与剂量或药物浓度无关。③血药浓度对时间曲线下的面积与所给予的单一剂量成正比。④按相同剂量相同间隔时间给药，约经五个半衰期达到稳定浓度，约经五个半衰期药物在体内消除近于完毕。

24、零级动力学过程：又称零级速率过程，是指药物自某房室或某部位的转运速率与该房室或该部位的药量或浓度的零次方成正比。（恒量消除）

25、零级动力学的特点：①转运速率与剂量或浓度无关，按恒量转运，即等量转运，但每单位时间内转运的百分比是可变的。②半衰期、总体清除率不恒定，剂量加大，半衰期可以超比例延长，总体清除率可以超比例减少。③血药浓度对时间曲线下的面积与剂量不成正比，剂量增加，其面积可以超比例增加。

26、米-曼氏速率过程（混合消除动力学）：在高药物浓度时是零级动力学过程，而在低药物浓度时是一级动力学过程。

27、半衰期：指血浆消除t1/2，是指血浆药物浓度降低一半所需要的时间。是表述药物在体内消除快慢的重要参数。

28、了解半衰期的意义：有助于设计最佳给药间隔、预计停药后药物从体内消除时间以及预计连续给药后达到稳态血药浓度的时间。

29、表观分布容积：是指体内药物总量按血浆药物浓度推算时所需要的体液总容积，等于体内总药量÷药物在血浆与组织间达到平衡时的血浆药物浓度。30、表观分布容积的意义：可计算出达到期望血浆药物浓度时的给药剂量；可以推测药物在体内的分布程度和组织中摄取程度。

31、生物利用度：指药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的程度和速度。

32、总体清除率：又称血浆清除率，指体内诸器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少毫升血浆中所含的药物被机体清除。

第三章 受体理论与药物效应动力学

1、药物作用的概念: 1）治疗作用：①对因治疗（针对病因治疗）②对症治疗（用药物改善疾病症状）

2）不良反应：①副作用（与治疗无关的反应）②毒性反应（对机体组织、器官的损伤）③ 田文晓

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禁止作为商业用途 过敏反应（刺激产生免疫反应，引起生理功能障碍）④继发性反应（产生不良后果）⑤后遗反应（停药后，仍然存在的生物效应）⑥致畸作用（影响胚胎正常发育，导致发生畸胎）

2、药物的构效关系：①化学结构相似的药物，其作用可能相似或者相反，在一定结构改变范围内有规律性可循。②化学结构完全相同的光学异构体，作用可能不同或完全相反。③侧链常常可以影响药物的作用（强弱、快慢、暂久等）

3、药物的量效关系：

1）激动剂与拮抗剂：激动剂、部分激动剂、反向激动剂（显示与受体激动剂相反的药理学作用）、拮抗剂（与受体结合后本身不引起生物学反应，但是可以阻断该受体激动剂介导；分为竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂。）2）浓度-效应曲线 3）量效关系：

①量反应关系：效价（药物产生一定效应所需要的剂量或浓度；数值越小则证明药物强度越高。）效能（药物产生的最大效应。）

②质反应的量-效曲线：表现个体对药物反应的差异。质反应指观察药理效应是用阳性或阴性，结果是以反应的阳性率或阴性率作为统计量表示的反应。

4、影响药物作用的因素：

1）机体方面：①心理因素②年龄和性别③生理和病理状态④遗传因素⑤种属差异

2）药物方面：①剂型、给药途径②剂量、反复用药③药物相互作用（协同作用、拮抗作用）

5、反复用药：

1）耐受性：在连续用药过程中，有的药物的药效会逐渐减弱，需要加大剂量才能显效，称为耐受性。但是停药一段时间后，机体会恢复原来的敏感性。

2）抗药性：在化学治疗中，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低称为抗药性或耐药性。3）药物依赖性：①躯体依赖性②精神依赖性

第四章 传出神经系统药理概论

1、传出神经的分类：

1）胆碱能神经：末梢释放乙酰胆碱

2）去甲肾上腺素能神经：末梢释放去甲肾上腺素 3）多巴胺能神经：释放多巴胺

4）NANC能神经：非肾上腺素能非胆碱能神经

2、传出神经递质的代谢：

1）乙酰胆碱：①生物合成（胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶催化下，合成ACh。）②释放（静息状态下缓慢释放，冲动传到时，胞裂外排，量子型释放。）③消除（乙酰胆碱酯酶水解乙酰胆碱，形成乙酸和胆碱）

2）去甲肾上腺素：①生物合成（在神经末梢的膨体合成，其前体是酪氨酸，在酪氨酸羟化酶的催化下生成多巴，再经多巴脱羧酶催化生成DA，多巴胺进入囊泡中后，经多巴胺β-羟化酶催化，生成NA。）②释放③消除（摄取、降解）

3、传出神经系统的受体：

1）胆碱受体：能与乙酰胆碱结合的受体①M受体，属于G蛋白偶联受体，主要分布于胆碱能神经节后纤维所支配的效应器，如心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌和各种腺体。分为5种亚型，M1、M2、M3、M4、M5②N受体，分为NN（神经节）和NM（神经肌肉接头）受体。都是配体门控型阳离子通道受体。

2）肾上腺素受体：能与去甲肾上腺素或肾上腺素结合的受体①α受体，分为α1受体、α2受体②β受体，分为β1受体、β2受体、β3受体。田文晓

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禁止作为商业用途 3）多巴胺受体：能与多巴胺结合的受体。主要存在于中枢神经。

4、药物的作用方式： 1）直接与受体结合 2）影响递质的生物合成 3）影响递质转化

4）影响递质的贮存和释放

第五章 胆碱能系统激动药和阻断药

1、M胆碱受体激动药：①胆碱脂类（卡巴胆碱）②生物碱类（毛果芸香碱、槟榔碱、毒蕈碱）

2、毛果芸香碱：能够直接作用于副交感神经节后纤维（包括支配汗腺交感神经）支配的效应器官的M胆碱受体，尤其对眼和腺体作用明显。1）对眼：①缩瞳②降低眼内压③调节痉挛

2）对腺体：较大剂量可使汗腺、唾液腺分泌明显增加，也可使泪腺、胃腺、小肠腺体和呼吸道黏膜分泌增加。

3）对平滑肌：兴奋肠道平滑肌，使其张力和蠕动增加；支气管平滑肌兴奋，诱发哮喘；也可兴奋子宫、膀胱、胆囊和胆道平滑肌。

4）对心血管系统：静脉注射时，可使心率和血压短暂下降，如果先用N受体阻断药，则可以产生明显的升压作用。但是都可以被阿托品取消。

药理作用口诀：肌肉腺体眼兴奋，心肌血管是例外

3、毛果芸香碱的临床应用：青光眼、虹膜炎。

4、胆碱受体阻断药：对胆碱受体的亲和力强，能与乙酰胆碱或其拟似药竞争与受体结合，但无内在活性，从而阻碍拟胆碱药对胆碱受体的激动，发挥抗胆碱作用。

5、阿托品：对M受体有较高的选择性，但对M受体的几个亚型选择性低。大剂量时对α1受体和神经节NN受体也有阻断作用。

1）对心脏：注射治疗剂量时，使部分患者的心率短暂轻度减慢；大剂量时，使心率加快；抗心房-和房室结的传导阻滞，促进房-室传导。

2）对血管：低剂量无影响，大剂量的可以引起皮肤血管舒张，表现为皮肤潮红、温热。3）对平滑肌:可以松弛平滑肌，尤其是对过度活动或痉挛性收缩的内脏平滑肌，松弛效果最明显。

4）对眼睛：①扩瞳②眼内压升高（青光眼患者禁用）③调节麻痹 5）对腺体：使分泌减少。

6）对中枢神经系统：治疗量的影响不明显；较大剂量的可以兴奋延髓和大脑，表现为焦躁不安，精神亢奋甚至谵妄、呼吸兴奋。中毒剂量使患者产生幻觉、定向障碍、抽搐、惊厥。严重中毒时由兴奋转入抑制，患者出现昏迷及延髓麻痹而死亡。

药理作用口诀：心脏血管平滑肌，眼睛腺体都抑制，中枢神经是例外

6、阿托品的临床应用：①缓解各种内脏绞痛②眼科（虹膜睫状体炎、验光、检查眼底）③全身麻醉前给药④抗心律失常⑤抗休克⑥有机磷酸脂类中毒解救

7、东莨菪碱：与阿托品相比，其对中枢神经的作用更强，持续时间更久。治疗剂量可以致神经系统抑制，具有明显的镇静、催眠作用，但是在大剂量时又产生兴奋作用。此外还有欣快作用。此药主要用于麻醉前给药，可以抑制腺体分泌，而且能够抑制CNS，因此比阿托品好。可以阻断短期记忆、可以用于治疗晕动病、还有中枢抗胆碱作用，对帕金森病也有一定的疗效。

8、山莨菪碱：具有明显的外周抗胆碱作用。其解除血管平滑肌痉挛和微循环障碍的作用较 田文晓

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禁止作为商业用途 强，解除平滑肌痉挛及升压作用跟阿托品相似，抑制唾液腺分泌和散瞳比阿托品弱，不易通过血脑屏障，很少出现中枢作用；该药的选择性高，毒副作用轻，排泄也比阿托品快。临床主要用于中毒性休克的治疗，也可用于内脏平滑肌绞痛、眩晕症、血管神经性头痛。

9、胆碱酯酶：分为乙酰胆碱酯酶和假性胆碱酯酶。

10、抗胆碱酯酶药：也称间接作用的拟胆碱药和AChE抑制药，与AChE结合牢固，水解较慢，导致胆碱能神经末梢释放的ACh堆积，产生拟胆碱作用。

11、新斯的明—应该知道的常用的易逆行抗AChE药。可以兴奋M、N受体，对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用强。

12、难逆行抗AChE药—有机磷酸酯类：中毒症状，中毒的解救。

13、胆碱酯酶复活药：碘解磷定，氯解磷定。

14、碘解磷定药理作用：进入体内后，其分子中带正电荷的季铵氮与磷酰化的AChE的阴离子部位以静电引力相结合，结合后使其肟基趋向磷酰化AChE的磷原子，进而与磷酰基进行共价键结合，生成磷酰化AChE和碘解磷定的复合物，后者裂解产生磷酰化碘解磷定，同时AChE游离了出来，恢复了水解作用。此外，还能与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，形成无毒的磷酰化碘解磷定，随尿液排出。

第六章 作用于肾上腺素受体的药物

1、肾上腺素受体激动药：又称拟肾上腺素药，可以激动肾上腺素受体；按照肾上腺素受体选择性差异，可以分为三类，α、β受体激动药，α受体激动药，β受体激动药。

2、肾上腺素：由肾上腺髓质分泌，不稳定，遇光遇热易分解，在中性尤其是碱性溶液中迅速氧化，变为红色或棕色失效。属于α、β受体激动药，药理作用主要表现为兴奋心血管系统，抑制支气管平滑肌和促进新陈代谢。

1）对心脏：（激动β受体）加强心肌收缩力，加快心率，加速传导，加强兴奋性。

2）对血管：激动α受体产生缩血管作用，激动β受体产生扩血管作用。取决于血管上的受体分布类型和密度。

3）对血压：与用药剂量和给药速度有关；极小剂量时收缩压和舒张压都下降，皮下注射治疗量或慢速静脉滴注时，收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压加大，较大剂量或加快滴注时，收缩压和舒张压都升高，4）对平滑肌：①支气管平滑肌（松弛）②胃肠平滑肌（松弛）③膀胱平滑肌（松弛膀胱逼尿肌，减缓排尿感，导致尿潴留。）④子宫（降低子宫张力和收缩力）5）对代谢：增强机体代谢。

6）对中枢神经系统：不易通过血脑屏障，只在大剂量的情况下才会出现中枢兴奋。

总结：α受体收缩，β受体舒张

3、肾上腺素的临床应用：①心脏骤停②过敏性休克（首选药）③支气管哮喘④局部止血⑤与局麻药配伍及局部止血⑥血管神经性水肿及血清病⑦治疗青光眼（促进房水流出）

4、多巴胺、麻黄碱：也是肾上腺素受体激动药。

5、去甲肾上腺素：属于α受体激动药。

6、β受体阻断药的作用：

1）对心血管系统：①使心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量降低，减慢窦房结性心率，降低异位起搏点的自动去极化速度，减慢心房和房室结的传导，延长房室结的有效不应期。②使血管收缩。

2）对支气管平滑肌：使其收缩，呼吸道阻力增加。对支气管哮喘患者可诱发或加重哮喘的急性发作。

3）对代谢：降低脂肪分解，抑制心肌和骨骼肌的糖原分解，减缓应用胰岛素后血糖水平恢 田文晓

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4）对肾素：抑制肾素释放，发挥降压作用。

5）对眼睛：减少cAMP生成，减少房水产生，降低眼压。

7、普萘洛尔：为等量的左旋和右旋异构体的消旋体，左旋体有β受体阻断作用。用药后可以使得心率减慢，心肌收缩力减弱，可使高血压患者的血压降低。主要用于治疗高血压、心绞痛和心律失常。

第八章

抗高血压药

1、肾素-血管紧张素系统（RAS）：由肾素、血管紧张素原、血管紧张素转化酶（ACE）、血管紧张素（Ang）及其相应的受体组成。

2、肾素（英语：Renin），也被称为血管紧张素原酶，是肾素-血管紧张素系统的组成部分。

3、肾素-血管紧张素系统抑制药：临床应用的有两类；血管紧张素转化酶抑制药和血管紧张素Ⅱ受体阻断药。

4、ACEI（血管紧张素转化酶抑制药）药理作用：

1）降压作用：对高血压动物及患者有明显的降压作用，且不引起反射性心率加快，不出现水钠潴留，也不易产生耐药性。

2）对血流动力学的影响：对动脉和静脉都有扩张的作用，降低外周阻力，血压下降。减少醛固酮释放，减少水钠潴留，降低血容量。

3）抑制和逆转心血管重构：能抑制和逆转心血管重构，减轻左室重量，改善心肌硬度及心脏的收缩和舒张功能。4）保护血管内皮细胞 5）对肾脏有保护作用 6）抗动脉粥样硬化

5、卡托普利：在体内体外都能抑制ACE，ACE被抑制后，血浆中的AngⅡ和醛固酮含量减少，对肾素释放的反馈调节减弱，从而使血浆肾素活性增高。减少血管紧张素，减少缓激肽的降解，使血管扩张，血压下降。

6、钙离子通道阻滞药：血管平滑肌的收缩依赖于钙离子浓度，要是抑制了钙离子的跨膜转运，则可使细胞内游离钙离子浓度下降。从而导致血管平滑肌松弛，外周阻力下降，血压也下降。

7、硝苯地平：常用的钙离子通道阻滞药。

8、直接扩血管药：能直接松弛血管平滑肌，降低外周阻力，纠正血压上升引起的血流动力学异常。

9、硝普钠：降压作用强，起效快，维持时间短。对小动脉、小静脉及微静脉都有扩张作用。主要用于高血压危象、高血压脑病、伴有急性心肌梗死或心力衰竭的高血压患者。静脉滴注30秒就出现血压下降，2分钟达到最低水平，停药5分钟后血压恢复原水平。由于过度血管扩张和降压，患者会出现头胀痛、面部潮红、恶心、呕吐、出汗、不安、心悸等。

第九章

抗心绞痛药

1、心绞痛：指的是因为冠状动脉供血不足引起心肌急剧的、暂时性缺血缺氧的临床综合征。发作时表现为阵发性的胸骨后压榨性疼痛，并且可以从胸部放射至下颌、颈部及左上肢。

2、心绞痛常用药：①硝酸酯类②β受体阻断药③钙离子通道阻滞药

3、硝酸酯类：是最常用的一氧化氮供体药物

4、硝酸甘油：基本药理作用是松弛平滑肌，其中对血管平滑肌具有相对选择性。1）降低心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量 田文晓

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第十章

抗心力衰竭药

1、心力衰竭：是心功能不全的一种障碍性疾病，一般表现为心肌收缩功能降低或障碍，导致心输出量降低和机体组织供氧和代谢的血液供应减少而引起心脏功能的衰竭。

2、减负荷药：

1）肾素-血管紧张素系统抑制药：①血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药②血管紧张素Ⅱ受体拮抗药 2）利尿药 3）血管舒张药 4）钙通道阻滞剂

3、强心苷：是一类选择性作用于心脏，增强心肌收缩力的药物，主要用于治疗慢性新功能不全和某些心律失常。

1）正性肌力作用：加强心肌收缩性，加快心肌收缩速度。2）减慢心率：心功能不全而频率加快的患者，可以减慢心率。3）对心肌电生理特性的影响 4）其他

4、氨力农：（非强心苷类正性肌力药）有明显增强心肌收缩性和舒张血管作用，能增加心输出量和心脏指数，降低外周阻力，但对心率、血压和心电图无明显影响。主要用于治疗严重及对强心苷和利尿药不敏感的心功能不全，能够改善心功能，增加心输出量和肾血流量，降低右心房压和外周阻力。

第十一章 抗心律失常药

1、心律失常发生机制：

1）冲动形成障碍：①正常自律机制改变②异常自律机制形成 2）触发活动：①早后除极②迟后除极 3）冲动传导障碍—折返激动（重要机制）

第十三章

利尿药

1、利尿药：是一类促进电解质和水从体内排出，增加尿量，消除水肿的药物。按照效能分为：①高效能利尿药②中效能利尿药③低效能利尿药

第十六章

镇静催眠药

1、巴比妥类：表现为弱酸性，口服跟注射都易吸收。随着剂量加大，中枢抑制表现为镇静、催眠、抗惊厥甚至麻醉。此外还有抗癫痫作用。（中枢抑制作用）

第十八章

抗精神病药

1、氯丙嗪：

1）抗精神病作用：患者用药后出现安静，可迅速控制兴奋躁动。继续用药后，幻觉、妄想、躁动及精神运动性兴奋逐渐消失，理智恢复，达到生活自理。2）镇吐作用

3）调节体温：抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，降低体温。4）加强中枢抑制药的作用

5）对自主神经系统：扩张血管，血压下降。6）对内分泌系统：引起乳房增大及泌乳 田文晓

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第十九章 镇痛药

1、镇痛药：是一类主要作用于中枢神经系统，选择性减轻或消除疼痛以及疼痛引起的精神紧张和烦躁不安等情绪反应，但不影响意识及其他感觉的药物。

2、阿片生物碱类镇痛药：里面的菲类的吗啡和可待因，均可以激动阿片受体，产生镇痛作用。（激动阿片受体）

3、吗啡：首过效应显著，代谢物及原型药物主要经肾排泄，少量经胆汁排泄和乳汁排泄。1）中枢神经系统：①镇痛和镇静②抑制呼吸③镇咳④催吐⑤缩瞳⑥体温（下丘脑前部注射造成高体温；而注射Κ受体激动剂则产生低体温。）⑦其他（欣快感）

2）兴奋平滑肌（兴奋胃肠道平滑肌和括约肌，引起痉挛减弱胃排空和推进型肠蠕动，抑制消化液分泌，便秘；上腹部不适）

3）心血管系统：减慢心率，直立性血压降低。

4）免疫系统：对细胞免疫和体液免疫都有抑制作用。

4、人工合成镇痛药：哌替啶（阿片受体激动剂）

5、阿片受体阻断剂：纳洛酮，吗啡中毒解救。

第二十章 治疗神经退行性疾病的药物

1、抗帕金森病药：左旋多巴（多巴胺前体药）卡比多巴（左旋多巴降解抑制药）

第二十二章

解热镇痛抗炎药

水杨酸类

1、阿司匹林：是不可逆性COX抑制剂。1）解热镇痛：作用较强

2）抗炎抗风湿：使炎症减退，疼痛减轻。

3）抗血栓形成：小剂量的可以不可逆抑制血小板的COX，丧失了合成血栓素TXA2,的功能。4）其他：降低结肠癌风险，预防阿尔兹海默症，驱除胆道蛔虫等

2、阿司匹林和氯丙嗪相比，对体温调控的作用有何异同？

第二十五章

呼吸系统药物

1、控制哮喘的药物：缓解或消除哮喘及喘息症状的药物，根据药物作用机制和作用部位不同可分为三类：①支气管扩张药②抗炎平喘药③抗过敏平喘药

2、糖皮质激素类药物：具有广泛的生理和药理作用。可以通过多环节产生抗炎平喘作用，作用机制包括：①抗炎作用，抑制气道黏膜中各种炎症细胞的趋化、聚集、活化及多种炎症介质、致炎细胞因子的生成及释放②抗过敏作用③抑制花生四烯酸代谢，减少前列腺素及白三烯的合成与释放④组织β受体下调，增强气道平滑肌β2受体的反应性。

3、糖皮质激素类药物作用机制： 1）抗炎作用

2）免疫抑制与抗过敏作用 3）抗休克作用 4）抗毒素作用

5）影响物质代谢：增强

6）允许作用：糖皮质激素类药物虽然对某些组织细胞没有直接作用，但可给其他急速发挥作用创造有利条件。7）其他作用 田文晓

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4、糖皮质激素类药物的不良反应： 1）医源性肾上腺皮质功能亢进症 2）诱发或加重感染（抑制免疫系统）3）心血管系统并发症 4）消化系统并发症

5）肌肉萎缩、骨质疏松、上口愈合迟缓

6）停药反应（医源性肾上腺皮质功能不全；反跳现象）

第二十六章

消化系统药

1、消化性溃疡：由于胃黏膜的自身防御因子和黏膜攻击因子间的平衡被打破。

2、奥美拉唑：（质子泵抑制药）

3、西咪替丁/雷尼替丁（H2受体阻断药）

4、哌仑西平（M1胆碱受体阻断药）

5、氢氧化铝（抗酸药）

第二十八章

胰岛素和降血糖药

1、胰岛素：口服无效，皮下注射吸收迅速 1）糖代谢 2）脂肪代谢

3）蛋白质代谢：抑制蛋白质分解，促进蛋白质合成 4）长时间作用 5）其他

2、磺酰脲类药物：（口服降血糖药-促胰岛素分泌剂）

第二十九章

甲状腺激素和抗甲状腺药

1、甲状腺激素： 1）碘的摄取

2）合成：①碘的活化和酪氨酸碘化②偶联 3）释放 4）调节

2、甲状腺素的药理作用： 1）影响生长和发育

2）影响代谢：促进代谢，加速氧化

3）心血管效应：甲状腺功能亢进可出现心动过速、心肌肥大、脉压升高；甲状腺功能减退可出现心动过缓、外周血管阻力升高、心排量增加和脉压降低。

3、抗甲状腺药：

1）硫脲类：抑制甲状腺激素的合成、抑制外周组织的T4转化为T3，可以迅速降低血清中活性较强的T3水平、免疫抑制作用。

2）碘和碘化物：小剂量可以治疗单纯性的甲状腺肿、大剂量对甲亢和正常人都有抗甲状腺作用。

3）放射性碘

4）β受体阻断剂：改善甲亢所致的心率加快，心肌收缩力增加等交感神经活性增强的症状。也能适当减少甲状腺激素的分泌。

第三十四章

作用于血液系统的药物 田文晓

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1、抗凝血药—肝素：

1）抗凝血作用：与凝血酶结合，加速凝血因子的灭活

2）其他作用：激活纤溶系统、抑制血小板聚集、促进血管内皮释放脂蛋白酶、抑制血管内皮细胞增生和产生抗炎作用。

2、水蛭素

3、华法林

第三十五章

抗贫血药与生血药

1、贫血：指循环血液中的红细胞数目和血红蛋白含量长期低于正常值得病理表现；分为缺铁性贫血（铁吸收不足）、巨幼红细胞性贫血（叶酸和维生素B12缺乏）、再生障碍性贫血（骨髓造血功能障碍）。

2、铁剂：有机铁比无机铁容易吸收。吸收后可以吸附在骨髓有核红细胞膜上，进入细胞内与线粒体原卟啉介个形成血红素，再与珠蛋白结合形成血红蛋白。

3、叶酸

4、维生素B12

第三十六章

抗菌药物概论

1、化疗指数：化疗药物导致动物的半数致死量（LD50）和治疗感染动物的半数有效量（ED50）之比或5%致死量与95%有效量的比值，是评价化疗药物对机体毒性、疗效的重要指标。

2、抗菌药物：具有抑制或杀灭病原菌能力的化学物质。

3、抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围，分为窄谱和广谱。

4、抗菌活性：药物抑制或杀灭病原菌的能力。最低抑菌浓度（MIC）和最低杀菌浓度（MBC）

5、抗生素/抗菌后效应：高于MIC的某种药物后，去除抗菌药物后的一定时间内，细菌繁殖不能恢复正常。

6、首次接触效应

第三十七章

人工合成抗菌药物

1、喹诺酮类抗菌药： 1）抗菌谱广，抗菌活性强 2）药代动力学特性好

3）细菌对本类药与其他抗菌药间没有交叉耐药性 4）临床应用广泛 5）不良反应少

2、喹诺酮类药物的抗菌作用： 1）抑制DNA螺旋酶 2）抑制拓扑异构酶Ⅳ 3）其他

3、诺氟沙星

4、磺胺类抗菌药：是化学合成抗感染药。分为三类：①用于全身感染的磺胺（易吸收）②用于肠道的磺胺（难吸收）③外用磺胺药

5、磺胺类药物作用机制：与氨基苯甲酸有竞争性拮抗，阻止二氢叶酸的合成，从而影响细菌DNA的合成。

6、磺胺类药物的耐药性：对一种磺胺药产生耐药性后，也会对其他磺胺类药也产生交叉耐药性。田文晓

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7、磺胺类药不良反应：肾损害、过敏反应、造血系统（再生障碍性贫血、溶血性贫血、血小板减少、白血病样反应）、其他反应

第三十八章

β-内酰胺类和其他作用于细胞壁的抗生素

1、头孢菌素类：

1）第一代头孢菌素：①抗菌谱与广谱青霉素相似，对革兰氏阳性菌抗菌作用较二三代强，但对革兰氏阴性菌较差。②对铜绿假单胞菌、耐药肠杆菌和厌氧菌无效。③对青霉素酶稳定，容易被头孢菌素酶分解。④某些品种对肾脏有一定的毒性。⑤与青霉素有交叉过敏。

2）第二代头孢菌素：①抗革兰氏阳性菌较第一代弱，但抗革兰氏阴性菌较第一代强。②对革兰氏阴性杆菌β-内酰胺酶稳定性较第一代高。③对厌氧菌有一定作用。④对铜绿假单胞菌无效。⑤肾脏毒性比第一代低。

3）第三代头孢菌素：①对革兰氏阴性菌作用强，明显超过前两代。但对革兰氏阳性菌作用不如前两代。②抗菌谱增宽，对铜绿假单胞菌和厌氧菌有一定的抗菌作用。③对大部分β-内酰胺酶稳定，但可以被超广谱β-内酰胺酶分解。④组织穿透力强，体内分布广。⑤对肾脏基本无毒性。

4）第四代头孢菌素：①抗菌谱较第三代更宽。②对革兰氏阴性杆菌、革兰式阳性球菌和部分厌氧菌作用较第三代更强。③对多种青霉素结合蛋白有高度亲和力。④极低的β-内酰胺酶亲和性和诱导性。⑤无肾毒性。

第三十九章

氨基糖苷类与多粘菌素抗生素

1、氨基糖苷类： 1）化学性质相似 2）体内过程相似 3）抗菌谱相似 4）抗菌机制相似 5）不良反应相似

6）细菌对这类药都有交叉耐药性或者单向交叉耐药性

2、氨基糖苷类的不良反应：①耳毒性（最严重的毒性反应）②肾毒性③神经肌肉麻痹④过敏反应

第四十章

大环内酯类及其他抗生素

1、大环内酯类的共性：①抗菌谱窄比青霉素略广②细菌对本类药有不完全交叉耐药性③在碱性环境中抗菌活性较强④口服后不耐酸，酯化衍生物可以增加口服吸收⑤血药浓度低，组织中浓度相对较高，透过血脑屏障量少⑥主要经胆汁排泄，进行肝肠循环⑦毒性低微

2、红霉素：属于大环内酯类药物，是一种快速抑菌剂。

3、林可霉素类：抑制肽酰基转移酶，是蛋白质肽链延伸受阻。可以穿过骨骼。

4、四环素类：抑制DNA复制。不良反应有胃肠道反应、二重感染、肝毒性、肾毒性、牙内沉积等。

5、氯霉素：抑制蛋白质的合成。不良反应有造成再生障碍性贫血、灰婴综合征、二重感染等。

第四十五章

抗恶性肿瘤药

1抗肿瘤药的生化机制： 1）干扰核酸生物合成 田文晓

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禁止作为商业用途 2）干扰蛋白质合成与功能 3）嵌入DNA干扰转录过程 4）影响DNA结构与功能 5）影响体内激素平衡

6）特异性酶及受体的抑制或阻断 7）诱导细胞分化。

2、氟尿嘧啶：抗代谢药。影响DNA合成，也可结合到RNA上，干扰蛋白质合成。

第三篇：药理学期末总结

药理学期末总结

抗微生物药：杀灭或者抑制微生物生长或繁殖的药物，包括抗菌药物、抗病毒药物、抗滴虫原虫药物、抗支原体衣原体立克次体药物、等，但不包括抗寄生虫药物。

兽

药：抗生素、生化药品、放射性药品；兽用的中药材、中成药； 化学原料药及其制剂;血清、疫苗、诊断液等生物制品； 饲料添加剂

毒物（poison）：能引起活机体中毒、产生毒副作用的化学物质或对动物机体能产生损害作用的物质。

毒品： 服用后产生依赖性的药物。

药物剂型液体剂型：半固体剂，固体剂：

药动学：研究机体对药物的处置过程，即药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程中药物浓度随时间变化的规律。

药效学：研究药物对机体作用的规律，阐明药物防治疾病的原理。药理效应：药物作用引起机体生理、生化功能的改变。

药物作用的选择性：机体不同器官、组织对某种药物的敏感性表现明显的差别，对某一器官、组织的作用特别强，而对其他组织的作用很弱，甚至对相邻的细胞也不产生影响。

继发反应：由于药物治疗作用引起的不良后果。如长期使用广谱抗生素（如四环素类药物）后，引起菌群失调或二重感染。

对因治疗：药物的作用在于消除疾病的原发致病因子。也称治本 对症治疗：药物的作用在于改善症状。也称治标 副作用：治疗剂量下产生的与治疗目的无关的作用或危害不大的不良反应。是药物选择性低的结果，动物反应较轻，停药后可自行恢复。

后遗效应：停药后血药浓度已降至阈值以下时的残存药理效应。

构效关系：药物的结构与药理效应（或药理活性、药理作用）之间的关系 药物的量效关系：药物剂量-效应关系

定量分析与阐明药物剂量与其作用强度的变化规律。

在一定剂量范围内,药物作用随剂量的增加效应也相应增加。量效曲线呈“S”形曲线，经对数转换才为线性关系。通常可情况下可计算ED50。

药理效应强弱分为量反应（数字或量分级）与质反应（全或无）。

血药浓度－时间曲线（the concertration-time curve）：以时间为横坐标，血药浓度为纵坐标绘出的反应药物在体内动态变化的曲线

达峰时间最低中毒浓度范安80峰浓度 围全60最低有效浓度

持续期残留期期潜

40伏20

0

1234567891011

消除半衰期（t1/2β）指体内药物浓度或药量下降一半所需的时间。

药时曲线下面积（AUC）指从给药开始进入血液循环到药物从体内彻底消除的药时曲线下的面积。

药物不良反应的种类（副作用，毒性作用，过敏反应，继发反应，后遗反应）抗菌谱（antibacterial spectrum）：药物抑制或杀灭病原微生物的范围 抗菌药后效应：

指抗菌药在撤药后其浓低于最小抑菌浓度时，仍对细菌保持一定的抑制作用。化疗指数（CI）：动物的半数致死量（LD50）与治疗感染动物的半数有效量（ED50）之比值。化疗指数越大，表明药物的毒性越小，疗效越高，临床应用价值越高，反之亦然。

交叉耐药性:指某种病原体对一种药物产生耐药后，常对同一类的其他药物也耐药。

耐药性（天然、获得、交叉、多重）休药期：动物从停止给药到许可屠宰或它们的乳、蛋等产品许可上市的间隔时间。吸收作用：药物由给药部位进入血液循环的过程

首过效应:指某些药物经胃肠道给药，在尚未吸收进入血循环之前，在肠粘膜和肝脏被代谢，而使进入血循环的原形药量减少的现象

药物残留:用药后蓄积或存留于畜禽机体或产品（如鸡蛋、奶品、肉品等）中原型药物或其代谢产物，包括与兽药有关的杂质的残留 拟肾上腺素药（肾上腺素、麻黄碱、异丙肾上腺素）1.肾上腺素与麻黄碱药理作用比较 肾上腺素 药理作用

① 强心作用：为作用快而强的强心剂。

② 使血管收缩或扩张：作用较复杂，可使多数血管收缩，少数血管舒张。

③ 兴奋支气管平滑肌上β2受体，产生强大的松弛作用。

④ 扩瞳 ：使瞳孔辐射肌收缩。麻黄碱：药理作用及特点

① 与肾上腺素相似，能激动α和β受体，但作用特点相反。对心脏作用弱，对支气管平滑肌作用较强，起效慢但维持时间长。②

有较强的中枢神经兴奋作用。本品性质稳定、内服有效。

2、麻醉性镇痛药与非麻醉性镇痛药药理区别

麻醉性镇痛药

非麻醉性镇痛药

作用机理

选择性兴奋中枢神经系

抑制外周前列腺素

统阿片受体，激活体内

释放

抗痛系统并抑制痛觉传导

作用强度

强

较弱

作用范围

对各种疼痛均有效

仅对钝性疼痛有效 副作用

有成瘾性

无成瘾性

代表药物

吗啡、度冷丁

阿司匹林、布洛芬

3、糖皮质激素的药理作用

抗炎作用：具广泛的抗炎作用，对各种炎症和炎症各个阶段均有作用。免疫抑制作用：对免疫反应的多个环节有抑制作用。

抗毒素作用：能对抗G－菌尤其是大肠杆菌等内毒素所致有害作用。对细菌外毒素所致损

害作用无效。

抗休克作用: 稳定生物膜、保护心血管系统。通过其抗炎、抗过敏、抗毒素的综合作用。

影响代谢: 升高血糖，促进蛋白质和脂肪分解，抑制蛋白质合成。

4、强心苷类药物的药理作用及作用机理

1.直接作用

对心脏的选择性原发作用。① 正性肌力作用（Positive inotropic effect）：加强心肌收缩力，增加每搏输出量，并使收缩期缩短，舒张期延长，有利于静脉回流和心脏休息。

② 负性心率作用（Negative chronotropic effect）：与其他强心药不同，在强心同时使心跳减慢，心肌耗氧量下降，心脏工作效率升高。

③ 负性传导作用：能减慢房室传导。对心电图的影响

T 波幅度变小、低平甚至倒置；S-T 段降低呈鱼钩状；Q-T 间期缩短（心室动作电位时程缩短）；P-R 间期延长（A-R传导减慢）；P-P 间期延长（心率减慢）。

2.间接作用利尿及消除水肿 机理

1.心肌收缩主要与细胞内Ca2+浓度呈正相关； 2.正常情况下，心肌细胞收缩受Na+-K+·ATP酶调节，此酶能促进细胞内Na+与细胞外K+交换，使K+内流，Na+外流，从而调节细胞外Na+浓度，进一步又通过细胞外Na+与细胞内Ca2+交换调节胞内Ca2+浓度，使心肌收缩和舒张维持平衡。

3.本类药物即是通过抑制Na+-K+· ATP酶，结果导致细胞内Ca2+浓度升高而加强心肌收缩力，产生强心作用。

5、化疗三角之间的相互关系（图）

6、按抗菌作用特点分为:

1.繁殖期杀菌剂：β-内酰胺类。

2.静止期杀菌剂：氨基糖苷类、喹诺酮类、多粘菌素类。

3.快效抑菌剂：四环素类，酰胺醇类，大环内酯类，林可胺类。

4.慢效抑菌剂：磺胺类。

抑制细胞壁合成（青霉素类、头孢菌素类、杆菌肽类、磷霉素）影响叶酸代谢（磺胺类 甲氧苄啶类）

抑制核酸的合成（喹诺酮类、新生霉素、灰黄霉素。利福平）

影响蛋白质合成(氨基糖苷类、四环素、酰胺醇、大环内酯、林可胺类)影响细胞膜通透性（多黏菌素、两性霉，制霉菌）

7、氨基糖苷类的药用特征

均为有机碱，与硫酸成盐后易溶于水，水溶液呈酸性。

抗菌谱较广，对G－作用强大。静止期杀菌剂，机理是抑制蛋白质合成。内服不易吸收，作为肠道感染用药。治疗全身感染须注射给药。毒性作用主要是损害第八对脑神经、肾毒性及肌松作用（阻滞骨骼肌的神经肌肉接头部位的冲动传导）。

8、抗生素的作用机制和其代表药物

抗生素（antibiotics）是细菌、真菌、放线菌等微生物的代谢产物，以其低微浓度即能抑制或杀灭它种病原微生物。

一、β-内酰胺类抗生素：青霉素类、头孢菌素类、β－内酰胺酶抑制剂

二、氨基糖苷类：链霉素、庆大霉素、三、四环素类

四、酰胺醇类

五、大环内酯类

六、林可胺类七、多肽类

9、氟喹诺酮类的作用机制和药理作用和耐药机制

作用机制：抑制细菌的DNA回旋酶（II型拓扑异构酶）。

多数药物均作用于A亚基，少数品种也作用于B亚基，使DNA回旋酶A亚基活性下降，干扰RNA、DNA和蛋白质合成。

在DNA复制过程中，回旋酶是必需的一种合成酶，其在ATP、Mg2+协助下，DNA链暂时切断，并进行再次结合形成负螺旋结构。耐药机制：① DNA回旋酶A亚基结构改变；

②细菌细胞膜对本类药物通透性下降；

③细菌产生外排泵作用，将进入体内的药物主动泵出。

药理作用：除对G+、G－菌敏感外，对支原体、某些厌氧菌也有效。对链球菌病治疗效果差。

对大肠杆菌、沙门氏菌、克雷伯氏杆菌、布鲁氏菌、巴氏杆菌、胸膜肺炎放线杆菌、丹毒杆菌、变形杆菌、黏质沙雷氏菌、化脓性棒状杆菌、败血波特氏菌、金黄色葡萄球菌、支原体等均有良好作用，对绿脓杆菌、链球菌作用较弱，对厌氧菌作用微弱。

对大多数菌株的MIC均低于1µg/ml。对敏感菌有明显的抗菌后效应（PAE）。

10、抗菌药物的合理应用原则

1、确定病原学诊断，严格掌握药物的适应症；

2、制定合理的给药方案，控制药物用量和疗程；

3、防止药物的不良反应；

4、避免耐药性的产生，不滥用抗菌药。

5、抗菌药物的合理联合应用

11、试述磺胺药与抗菌增效剂协同作用的原理。磺胺类药物

基本化学结构是对氨基苯磺酰胺，由于R1、R2所引入的基团不同，形成了一系列磺胺类药。

抗菌增效剂：常用有甲氧苄啶（TMP）和二甲氧苄胺嘧啶（DVD）。药动学特征

TMP内服吸收迅速而完全，脂溶性高，广泛分布于各组织和体液中。DVD内服吸收很少，在胃肠道内浓度很高，较适合作胃肠道抗菌增效剂。

抗菌谱与磺胺类相似，活性较强。对各种G+及G－菌均有抗菌作用。

（百度答案细菌利用环境中的对氨苯甲酸(PABA)、二氢喋啶、谷氨酸在菌体内二氢叶酸合成酶催化下合成二氢叶酸。二氢叶酸在二氢叶酸还原酶的作用下形成四氢叶酸，四氢叶酸作为辅酶参与核酸前体物的合成。而核酸是细菌生长繁殖所必须的成分。磺胺药的化学结构与PABA类似，能与PABA竞争二氢叶酸合成酶，影响了二氢叶酸的合成，而甲氧苄胺嘧啶（TMP）可以抑制二氢叶酸还原酶的作用，与磺胺药合用，可使细菌的叶酸代谢受到双重阻断，因而抗菌作用大幅度提高因而使细菌生长和繁殖受到抑制）

抗原虫药主要有抗球虫药、抗锥虫药、抗梨形虫药和抗滴虫药等。

12、抗球虫药物的合理使用 1 坚持预防为主2 合理选用作用峰期不同的抗球虫药物3 转换或穿梭用药4 选择适用给药方法、合理剂量和充足疗程5 注意休药期规定和对动物性食品品质的影响6 注意配伍禁忌

第四篇：药理总结.doc

1.药物代谢动力学（Pharmacokinetics）简称药动学，主要研究药物的体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律。

2.药物效应动力学(Pharmacodynamics)简称药效学，主要研究药物对机体的作用和作用机制 3.首关消除 药物在肠道吸收后，通过门脉进入肝脏，部分药物在通过肠黏膜及肝脏时被灭活代谢，使进入体循环的药量减少，药效也随之下降的现象 4.静脉注射 吸收最快，其次是舌下给药

5.一级消除动力学，就是单位时间内体内药物按恒定比例消除，在坐标图上呈曲线，在半对数图上为直线。半衰期与浓度无关。

6.零级消除动力学，就是单位时间内体内药物按恒定药量消除，在坐标图上呈直线，在半对数图上为曲线。半衰期与初始浓度成正比，及给剂量越大，半衰期越长。7.机体功能增强 兴奋：如肾上腺素升高血压。机体功能减弱 抑制：如阿司匹林退热。

8.半数有效量(ED50)质反应是指引起50%实验对象出现有效（或阳性）反应的药量 半数致死量(LD50)引起50%实验对象出现死亡的药量

治疗指数(TI)TI = LD50 / ED50，是药物安全性的指标之一。相对而言，该值越大越安全。9.乙酰胆碱 的灭活途径是被乙酰胆碱酯酶所水解。

10.毛果芸香碱有缩瞳，降低眼内压，调节痉挛（看近物清楚，看远物模糊），以汗腺、唾液腺分泌增加等作用。能用于治疗青光眼（闭角型效果好，开角型也可用）和虹膜炎 11.治疗重症肌无力用新斯的明

12.碘解磷定（派姆）是一种乙酰胆碱酯酶复活药，可以用于有机磷酸酯类中毒解救，还可以用阿托品解毒。

13.治疗上消化道出血可以稀释口服去甲肾上腺素 14.抗癫痫大发作：首选苯妥英钠，治疗小发作首选乙琥胺 地西泮（安定）：为癫痫持续状态的首选。

卡马西平有对精神运动性发作、大发作疗效较好； 治疗神经痛（三叉神经痛）疗效优于苯妥英钠；还可以抗抑郁。

15.卡比多巴（α－甲基多巴肼）与左旋多巴合用可以增加左旋多巴进入中枢神经系统的量，而使不良反应减少，从而提高疗效。

16.吗啡镇痛作用部位中枢第三脑室周围灰质并证实中枢存在阿片受体，阿片类药物作用于阿片受体

17.解热镇痛抗炎药共同作用机制是抑制环氧酶活性，从而抑制前列腺素生物合成

18.阿司匹林解热、镇痛、抗炎抗风湿作用，但对乙酰氨基酚只有解热镇痛，几无抗炎作用。19.利多卡因治疗各种室性心律失常的首选药；治疗急性心肌梗塞，强心甙中毒引起的急性室性心律失常和心室纤颤的首选药。

维拉帕米首选用于室上性心律失常，特别是房室交界区的心动过速

普萘洛尔首选用于窦性心动过速 缓慢型心律失常：阿托品 20.血管紧张素转化酶抑制药（卡托普利）药理作用 ⑴阻断Ang Ⅱ生成及作用发挥 ⑵保护缓激肽活性及作用发挥 ⑶保护血管内皮细胞

⑷抗心肌缺血,心脏保护作用 ⑸肾脏保护作用

21.高效利尿药作用于髓袢升枝粗段，有呋塞米(速尿)、依他尼酸(利尿酸)不良反应有电解质平衡紊乱（表现为低血容量、低血钠、低氯性碱血症、低血镁、低血钾）；耳毒性，因此不宜和其他有耳毒性药物合用：氨基甙类；高尿酸血症。

22.氯沙坦选择性阻断AT1 受体，是血管紧张素Ⅱ受体拮抗药。可用来治疗高血压。

23.强心苷类正性肌力作用的机制是与心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶结合并抑制其活性，直接作用于心肌。

正性肌力作用：直接增加心肌收缩力 缩短衰竭心脏收缩期，相对延长舒张期 增加衰竭心脏心输出量 降低衰竭心脏耗氧量 24.钙拮抗剂：硝苯地平对变异型心绞痛最有效

25.肝素 抗凝,特点（1）体内体外均有抗凝作用。（2）作用强大、迅速。

其他作用:口服不吸收；皮下和肌肉注射引起血肿，常静脉给药，静注后立即生效。香豆素类（华法林）抗凝特点：（1）、体内抗凝，体外无效，是维生素K拮抗剂。体内过程（2）、口服有效，但起效慢；（3）、华法林口服吸收完全，起效快 26.支气管扩张药，治疗哮喘

肾上腺素皮下注射 控制哮喘急性发作

麻黄碱口服，轻症哮喘、喘息性气管炎和预防哮喘发作 异丙肾上腺素(喘息定）吸入给药，控制哮喘急性发作，27.H2受体阻断药：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁，抑制胃酸分泌 H+-K+-ATP酶抑制药：奥美拉唑 促胃液素受体阻断药：丙谷胺 M受体阻断药: 哌仑西平

28.硫脲类（甲基硫氧嘧啶MTU 丙基硫氧嘧啶PTU）

⑴.抑制TH 的合成机制是作为过氧化物酶的底物本身被氧化，影响咯氨酸的碘化及耦联。⑵.PTU抑制外周T4转化为T3，重症甲亢、甲亢危象首选

应用：⑴.甲亢的内科治疗 ⑵.甲亢的术前准备 大量碘剂+PTU ⑶.甲状腺危象的综合治疗 大量碘剂+PTU 不良反应：⑴.过敏反应（常见）瘙痒、药疹 ⑵。粒细胞减少（最严重后果）29.胰岛素适用高渗性非酮症糖尿病昏迷、酮症酸中毒 30.青霉素G（苄青霉素）抗菌谱

大多数G+球菌、杆菌、G-球菌均有强大杀菌效果，对螺旋体和放线菌有效，对G-杆菌作用弱，阴性菌外层有一脂质外膜，对真菌、病毒无效 首选敏感的G+球菌的感染（溶血性链球菌、肺炎球菌、敏感葡萄球菌等引起的扁桃体炎、心内膜炎、支气管炎等）

首选G-球菌的淋球菌引起的淋病

31.Ⅰ类：繁殖期或速效杀菌剂 青霉素、头孢菌素类 Ⅱ类：静止期杀菌剂 氨基甙类、多粘菌素类

Ⅲ类：速效抑菌剂 四环素、氯霉素、大环内酯类、林可霉素 Ⅳ类：慢效抑菌剂 磺胺类

运用：Ⅰ类和Ⅱ类合用获增强作用 青霉素与链霉素或庆大霉素合用 Ⅰ类和Ⅲ类合用出现拮抗作用 青霉素与四环素及氯霉素 32.磺胺类与对氨基苯甲酸（PABA）竞争二氢叶酸合成酶

甲氧苄啶（TMP）抑制细菌二氢叶酸还原酶，阻碍四氢叶酸合成，干扰细菌核酸合成 一，不良反应

答：不良反应：不符合用药目的，并给病人带来不适或痛苦的反应

包括：副作用、毒性反应、后遗效应、继发反应、停药反应、变态反应和特异质反应 1副作用是治疗剂量下发生的与治疗目的无关的效应，与选择性低有关

2毒性反应在剂量过大或蓄积过多时发生的危害性反应，包括急性毒性、慢性毒性以及特殊毒性反应（三致：致癌、致畸、致突变）

3后遗效应 在停药后血药浓度已降到阈水平以下时残留的药理效应 4继发反应 在直接由药物的治疗效应引发的不良反应，如二重感染 5停药反应 在长期使用某药，突然停药时原有疾病症状迅速重现或加重

6变态反应属于免疫反应，其性质与药物原有效应无关，其严重程度与剂量无关，药理性拮抗药无效

7特异质反应是少数特异体质病人对某些药物特别敏感的反应，为药理遗传异常所致

二、阿托品属于什么药？临床应用是什么？ 答：阿托品属于M型胆碱受体阻断药。

临床应用：解除平滑肌痉挛，适用于各种内脏绞痛；制止腺体分泌；虹膜睫状体炎，验光配眼镜；治疗缓慢型心律失常；抗休克，解除血管痉挛；解救有机磷酸酯类中毒。

三、阿托品中毒症状，解救方法。答：中毒症状口干、皮肤干燥潮红、视力模糊、心悸、高热、心跳加快、中枢先兴奋后抑制，致呼吸循环衰竭。

解救方法：洗胃、导泻、物理降温；葡萄糖盐水、利尿剂等加速排泄；新斯的明、毒扁豆碱或毛果芸香碱；中枢兴奋用地西泮对抗。

四、吗啡与阿司匹林镇痛的不同。

答：吗啡镇痛：吗啡镇痛作用部位中枢第三脑室周围灰质并证实中枢存在阿片受体，阿片类药物作用于阿片受体，减轻或消除各种锐痛和钝痛及内脏痛，对持续性、慢性钝痛效力大于间断性锐痛，产生欣快感和成瘾性。

阿司匹林镇痛：镇痛机制通过抑制环氧酶活性，从而抑制前列腺素生物合成。中度镇痛，对严重剧痛及内脏绞痛无效，对轻中度体表疼痛，尤其是炎症性疼痛有效，如牙、头、神经、肌肉、月经痛等有良效无药物依赖性，无呼吸抑制作用。

五、治疗充血性心力衰竭药物的分类。答：⑴强心苷类：地高辛等

⑵肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药：血管紧张素I转化酶抑制药：卡托普利等 血管紧张素Ⅱ受体拮抗药：氯沙坦等 醛固酮拮抗药：螺内酯等 ⑶利尿药：呋塞米等

⑷β受体阻断药：美托洛尔等 ⑸血管舒张药：硝普钠、肼曲嗪等 ⑹钙拮抗剂:氨氯地平等

六、糖皮质激素的临床应用，不良反应及给药方法。

答：临床应用：⑴替代疗法：垂体功能减退，肾上腺次全术后等肾上腺皮质功能不全

⑵严重急性感染 适用于严重感染伴有明显毒血症状者，先用足量有效的抗菌药，后用激素。⑶抗炎治疗及防止某些炎症的后遗症

⑷自身免疫性疾病，器官移植排斥反应和过敏性疾病。⑸抗休克治疗，对感染中毒性休克是首选药

⑹血液病如儿童急性淋巴细胞性白血病；局部应用以达到消炎止痛。

不良反应：⑴长期应用时，消化系统并发症如诱发或加剧胃肠十二指溃疡；诱发或加重感染；医源性皮质功能亢进症；高血压或动脉粥样硬化；骨质疏松、肌萎缩、伤口愈合迟缓 ⑵停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全；反跳现象：不可突然停药。用法 ⑴.大剂量冲击疗法：适用于急性、重度的疾病抢救

⑵一般剂量长期疗法：多用于结缔组织病和肾病综合症等，根据糖皮质激素的分泌有昼夜节律性，因此可分为每日晨给药法和隔晨给药法；

⑶小剂量替代疗法：适用于肾上腺皮质功能不全等

七、抗菌药作用机制

答：⑴阻碍细菌细胞壁的合成：万古霉素、-内酰胺类 ⑵影响胞浆膜的通透性：多粘菌素、制霉菌素、两性霉素B ⑶影响叶酸的代谢：磺胺类、甲氧苄氨嘧啶 ⑷抑制细菌核酸的合成：喹诺酮类

⑸抑制细菌蛋白质的合成：氨基苷类、四环素类、大环内酯类、氯霉素

八、链霉素的抗菌谱、临床应用、不良反应。

答：抗菌谱：对多数需氧G-杆菌有强大的抗菌作用，对G-球菌效差；

临床应用：主要用于治疗肺结核病，鼠疫与兔热病，布氏杆菌病，感染性心内膜炎。不良反应：最易引起过敏反应，以皮疹、发热、血管神经性水肿多见，也可见过敏性休克 耳毒性常见。还有神经肌肉麻痹，肾毒性少见。

九、长期用药引起的机体反应性变化。

答：耐受性：机体在连续多次用药后对药物反应性降低，药达到原来反应必须增加剂量。

耐药性：病原体或肿瘤细胞对反复应用的化疗药物的敏感性降低。

依赖性：是在长期用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求，分生理性依赖和精神性依赖。

停药症状指接受药物治疗的病人在长期用药后忽然停药时发生的症状。

第五篇：药理总结

阿司匹林哮喘、瑞夷综合症

简述解热镇痛药的分类及其代表药物。简述吲哚美辛的作用特点及不良反应。试述小剂量阿司匹林防止血栓形成的机制。试述对乙酰氨基酚的作用特点及不良反应。

钙拮抗药

钙拮抗药分为几类，各举一代表药。简要回答钙拮抗药的临床用途。氨氯地平的作用特点及用途。钙拮抗药的主要药理作用。

戒断症状

简述吗啡治疗心源性哮喘的机制。试述吗啡的药理作用及应用。

抗精神病药、抗躁狂症药、抗抑郁症药

简述应用氯丙嗪所致锥体外系反应的表现类型及其机制。试述氯丙嗪的中枢作用及其临床应用。

开关反应

简述左旋多巴与卡比多巴治疗帕金森症的机理。

试分析说明左旋多巴为何不能用于治疗抗神疾病药物引起的帕金森综合症。试从病因和临床应用两方面，比较左旋多巴与抗胆碱药治疗帕金森病的不同点。

简述苯妥英钠抗癫痫病的主要机制。

简述硫酸镁抗惊厥的作用机制与给药途径。试述苯妥英钠的药理作用及主要不良反应。

简述：苯二氮卓类的药理机制、药理作用、抗焦虑的作用机制、引起的不良反应、用于哪些惊厥？常用药物有哪些？为什么地西泮可用于麻前给药？

竞争性a受体阻断药、非竞争性a受体阻断药

简述内在拟交感活性？

简述噻吗洛尔治疗青光眼的机制及其优点。简述酚妥拉明的药理作用。试述普萘洛尔的药理作用、应用、主要不良反应及应用注意事项。

快速耐受性、肾上腺素受体激动药

在抗休克的治疗中常用多巴胺的原因是什么？

试述肾上腺素解救青霉素过敏性休克的药理学基础。试述肾上腺素的药理作用及应用。

试述异丙肾上腺素的作用、应用、主要不良反应和禁忌症。

调节麻痹

简述东莨菪碱的作用和应用。

简述山莨菪碱治疗感染性休克的药理学基础。试述阿托品的临床应用及其药理学基础。

试述阿托品的主要不良反应、过量中毒症状及其解救。

试述新斯的明的作用，机制及其应用。

调节痉挛、胆碱能危象

胆碱受体激动药分几类？并各具一代表药。试述毛果芸香碱的作用、机理及其应用。

简述M样作用。简述N样作用。

胆碱受体的分类及分布。

传出神经系统的药物的基本作用方式及分类。

药理学、药物效应动力学、药物代谢动力学。

药物的吸收、首关效应、肝肠循环、生物利用度、药物的消除、消除速率常数、半衰期、表现分布容积、稳态血药浓度、一级动力学、零级消除动力学、负荷剂量

试述溶液pH对酸性药物被动转运的影响。

不良反应、兴奋、抑制、副反应、毒性反应、后遗效应、停药反应、特异质反应、半数有效量、半数致死量、量效关系、效能、效价强度、治疗指数、受体、激动药。试简述从药物量效曲线上可以获得哪些与临床有关的资料。

试简述药物剂量的种类。

试述制定给药方案时对选药、给药途径及间隔时间的依据。

试从药代学与药动学两个方面论述药物的相互作用与临床用药的关系。

膜反应性、折返激动、后除极

奎尼丁与利多卡因对有效不应期的影响有何不同？ 试述抗心律失常药降低心肌细胞自律性的作用机制。试述抗心律失常药的分类及各类代表药物。试述抗心律失常药的基本电生理作用。

试述I类抗心律失常药对离子转运的影响及相应的电生理效应。

ACEI的药理作用及应用。ACEI的不良反应有哪些？

与其它药物相比，ACEI有哪些特点？

常用的利尿药的分类，、主要作用部位、及作用机制。高效利尿药的作用机制及作用。

噻嗪类利尿药的作用特点击临床应用。

首剂现象

简述抗高血压药物的分类及各类代表药。

试述普萘洛尔的抗高血压作用机制、临床应用及不良反应。试述卡托普利的降压机制、临床应用及不良反应。

简述硝酸甘油的药理作用及对血流动力学的影响。

试述硝酸酯类与普萘洛尔联合应用的抗心绞痛作用机理。

简述他汀类药物的降脂作用机制。

防治脉硬化的药物可分为几类？ 写出各类的代表药物。