药理复习总结[精选五篇]

第一篇：药理复习总结

药理复习总结2 54.普鲁卡因胺：广谱抗过速性心律失常药。主要用于阵发性室性心动过速/频发性室性早搏。不良反应有胃肠道反应，过敏反应，红斑狼疮。传导阻滞、低血压及心衰患者慎用。

55.利多卡因：主要用于治疗室性心律失常。可降低自律性，缩短APD相对延长ERP,改变病变区传导速度。对室上性心律失常基本无效。

56.普罗帕酮：口服用于治疗室性或室上性过早搏动。静注可中止阵发性室性或室上性心动过速和预激综合症伴室上性心动过速。对室性心律失常很有效。严重心衰、心动过缓、传导阻滞、低血压者禁用。同类药物是恩卡尼、劳卡尼、氟卡尼。57.普萘洛尔：见前。

58.胺碘酮：广谱抗心律失常药。适用于反复发作的室上性心动过速和顽固性室性心律失常。不良反应常见窦性心动过缓。

59.钙拮抗药维拉帕米：口服吸收快，首过效应明显。阻滞心肌细胞膜慢钙通道，抑制Ca离子内流，主要影响窦房结和房室结等慢反应细胞。降低心律，适用于室上性心律失常，阵发性室上性心动过速首选，适于伴有冠心病或高血压患者。主要有胃肠道等不良反应，严重心衰、传导阻滞、心原性休克及低血压等禁用。

60.钙拮抗药硝苯地平：亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca离子内流。使外周血管阻力降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独用于高血压。不良反应：禁用于心原性休克。低血压及心功能不良者慎用。

61.钙拮抗药地尔硫卓：口服吸收良好，受肝首过作用影响。为苯噻嗪类钙拮抗药，可扩张冠状动脉及外周血管，使心收缩力降低；可使窦房结及房室结自律性降低。用于冠心病、心绞痛治疗。对轻及中度高血压也有较好疗效。尤适用于老年病人。2度以上房室传导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。62.抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭）药代表药强心苷：

长效：洋地黄毒甙；中效：地高辛；短效：毛花甙C、去乙酰毛花甙丙、毒毛花甙K。

作用机制：强心甙的正性肌力作用主要是由于抑制细胞膜结合的Na,K-ATP酶，使细胞内钙离子增加。药理作用：增强正性肌力，减慢心律，对心肌电生理特性的影响（减慢房室传导，增加自律性，延长有效不应期）。

临床应用：治疗慢性心功能不全，心律失常（心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速）。治疗心衰及心房扑动或颤动。

毒性反应及防治：主要表现为胃肠道、神经系统及心脏。引起过速性心律失常用钾盐治疗常有效。苯妥英纳和利多卡因等对强心甙引起的过速性心律失常非常有效。对强心甙引起的窦性心动过缓及传导阻滞可用阿托品治疗。

还有氨力农（升高钙离子浓度）、米力农、多巴胺、多巴酚丁胺。63.抗高血压药：

硝苯地平：亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca离子内流。使外周血管阻力降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独用于高血压。不良反应：禁用于心原性休克。低血压及心功能不良者慎用。钙拮抗剂类还有维拉帕米、硫氮卓酮、尼卡地平、尼索地平。

卡托普利：血管紧张素转化酶抑制剂。轻至中等强度的降压作用，机制为抑制血管紧张素转化酶，从而舒张血管。减少醛固酮分泌，利于排钠。适用于各型高血压，治疗为轻、中度原发性或肾型高血压的首选药物。特点是降低高血压患者的外周血管阻力，逆转左心室肥厚。肾素—血管紧张素系统还有依那普利、赖诺普利、氯沙坦、缬沙坦。

氯沙坦：血管紧张素II受体拮抗药，适用于各型高血压。

普萘洛尔：机制为：1.阻滞心脏β1受体2.阻滞肾脏β1受体3.阻滞中枢β受体4.阻滞突触前膜β2受体。降压作用缓慢，适用于轻度和中度高血压。很少发生体位性低血压。与利尿药和血管扩张药合用可增强疗效。心衰、支气管哮喘病人禁用。

可乐定：中枢性降压药。降压快而强，使用于中度高血压。尚可用于偏头痛以及开角型青光眼的治疗，也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。

甲基多巴：作用类似可乐定，尤其适合于肾性高血压及伴有肾功能不良患者。常与噻嗪类利尿药合用。利血平：结合囊泡膜，使之失去摄取和储存NE和DA的能力，从而使囊泡内递质的合成和储存逐渐减少，以致耗竭。还有镇静和安定作用。有精神抑郁消化道溃疡病史者禁用。

胍乙啶：被肾上腺素能神经末梢摄取，浓集在神经末梢使末梢膜稳定，从而阻止递质释放产生降压作用。不良反应有体位性低血压。

氢氯噻嗪：利尿降压药。适用于轻度早期高血压。温和，不易产生耐药性。可致低血钾，应适当补钾。哌唑嗪：第一个人工合成的外周α1受体阻滞药。适用于轻、中度高血压，对伴肾功能不良者更为适用。硝普钠：血管扩张降压药。机制为释放NO，引起血管扩张和抑制血小板聚集。降压作用强大，迅速而短暂。必须静滴，不能口服。主要用于治疗高血压危象。也用于充血性心力衰竭，急性心肌梗死。

还有甲基多巴、莫索尼定、利血平、胍乙啶、特拉唑嗪、多沙唑嗪、纳多洛尔、吲哚洛尔、拉贝洛尔、醋丁洛尔、阿替洛尔、肼屈嗪、二氮嗪（钾通道开放剂）、米诺地尔、酮色林（5-羟色胺受体拮抗剂）、西氯他宁（前列环素合成促进剂）。64.抗心绞痛药：

硝酸甘油：作用机制：可产生NO，最终舒张平滑肌。药理作用：扩张冠状动脉，对所有的平滑肌均有舒张作用。主要扩张静脉，使回心血量减少，降低心室容积及左心室舒张末期压力，因而室壁张力降低，耗氧量降低。临床应用：治疗和预防各类心绞痛。不良反应：常见头痛，体位性低血压。注意控制剂量。剂量过大还可以引起高铁血红蛋白血症，可静注美兰对抗。低血压、青光眼及颅内压增高者禁用。还有普萘洛尔、钙拮抗剂、地尔硫卓、苄普地尔、双嘧达莫（有抗血小板作用）、丹参酮、银杏叶。地尔硫卓：用于冠心病、心绞痛治疗，对轻及中度高血压也有较好的疗效。尤适用于老年病人。对室上性心律失常疗效不如维拉帕米。房室传导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。65.抗动脉粥样硬化药：

一、调血脂药

1.HMG-CoA还原酶抑制剂

洛伐他汀：抑制限速酶，抑制胆固醇合成速度，加速血浆LDL-C水平下降。具有良好的调血脂作用，能降低TC和LDL-C,呈剂量依赖性。用于家族性或非家族性高胆固醇血症。还有辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀。

2.胆汁酸螯合剂

考来烯胺（消胆胺）：首选为高胆固醇血症。在口服后于胆汁酸结合。在肠道内与苯巴比妥、氢氯噻嗪、洋地黄毒甙、甲状腺素、口服抗凝血药、脂溶性维生素药（A、D、E、K）、叶酸、铁剂及某些抗生素结合，影响这些药物的吸收和疗效，应避免伍用。还有考来替泊、降胆葡胺。3.苯氧芳酸类

氯贝特（氯贝丁酯）：增强脂蛋白酯酶LPL的活性。降低VLDL和TG,升高HDL,还可抑制血小板聚集。临床主要用于以TG增高为主的高脂血症。还有非诺贝特⒈皆刺亍⒓潜雌氲取?BR> 4.烟酸类

烟酸：（临床多用其酯类）通过多种途径影响脂蛋白的代谢。主要作用为降低VLDL的产生。用于治疗高脂蛋白血症，还可用于血管性偏头痛、头痛、脑动脉血栓、肺栓塞、内耳眩晕症、冻伤等。还有阿西莫司。禁用于糖尿病、痛风、肝功不全和消化道溃疡患者。

二、抗氧化药

普罗布考：降低TC和LDL-C，对TG和VLDL无影响。主要是通过增加清除率。临床适用于高脂蛋白血症II型。特别适用于纯合子型家族性高胆固醇血症患者。是目前仅有的能使其降低LDL-C并促使黄色瘤消退的药物。还有VE和VC,主要是有很强的抗氧化性。

三、多烯脂肪酸类 1.w-6多烯脂肪酸

亚油酸：与胆固醇结合并将其转化为胆汁酸排出，有抗血小板凝集，扩张血管的作用。临床用于高脂血症及抗动脉粥样硬化。2.w-3多烯脂肪酸

二十碳五烯酸：抑制肝脏合成脂质和脂蛋白的作用，能促进胆固醇的排泄。可防止动脉粥样硬化，临床用于高脂蛋白血症，动脉粥样硬化和冠心病。

四、其它

泛硫乙胺：防止胆固醇在动脉壁沉积，抑制脂质过氧化物的生成，抑制血小板聚集。主要用于高脂血症，降低TC、TG、LDL、VLDL，对肝脏疾病有改善效果。还有弹性酶（胰肽酶E）和糖酐酯钠。66.利尿药：

呋噻米（呋喃苯胺酸、速尿）：干扰髓袢升支粗段的钠—钾—氯同向转运系统，妨碍氯化钠和水的重吸收。易引起低血钾及低盐综合症及低氯性碱中毒。利尿作用和扩血管作用，临床用于严重水肿，急性肺水肿和脑水肿，预防急性肾功能衰竭（禁用于无尿的肾衰病人），加速毒物排出（主要用于苯巴比妥、水杨酸类、溴化物的中毒）。不良反应有：水与电解质紊乱（补充钾盐）、胃肠道反应、耳毒性等，严重肝肾功能不全、糖尿病、痛风及小儿慎用，高氮质血症及孕妇忌用。

氢氯噻嗪：作用于远曲小管近端，干扰钠—氯转运系统，减少氯化钠和水的重吸收而利尿。易致低血钾。药理作用有利尿作用、降压作用和抗利尿作用。临床应用于水肿的首选利尿药，降血压和尿崩症。不良反应：电解质紊乱（易致低血钾，注意不要与排钾性药物强心甙、氢化可的松合用，可导致心律失常，应及时补钾。肝硬化患者禁用）、高尿酸血症（痛风患者慎用。禁用于严重肾功能不全），升高血糖（糖尿病患者禁用），过敏反应。

氨苯喋啶：作用于远曲小管远端和集合管，直接抑制选择性钠通道，减少钠的重吸收，使钠排出增加而利尿。伴有血钾升高作用。

甘露醇：组织脱水作用，增加肾血流量，渗透性利尿作用。临床应用于预防急性肾功能衰竭，脑水肿及青光眼。心功能不全者和尿闭者禁用。

还有螺内酯（保钾利尿药）、乙酰唑胺、山梨醇。67.抗贫血药：

硫酸亚铁、枸橼酸铁胺、右旋糖酐铁、叶酸、VB12。68.促凝血药和抗凝血药：

维生素K：促凝血药，是合成凝血酶原和凝血因子的必须物质。用于维生素K缺乏症，抗凝药过量出血，治疗胆道蛔虫所至的胆绞痛。还有氨甲苯酸、氨甲环酸。

肝素：抗凝血药，机制为影响纤维蛋白生成，此外还有抗炎、抗血小板聚集、降低血粘度及促纤溶作用。用于防治血栓栓塞性疾病，可防止血栓的形成和扩大。治疗弥漫性血管内凝血症的高凝期。过量易致出血，一旦出现应立即停药并用硫酸鱼精蛋白对抗。禁用于肾功能不全、溃疡、严重高血压、脑出血及亚急性心内膜炎的病人、孕妇、先兆流产、外科手术后及血友病患者。

双香豆素：主要用于防治血栓性疾病，过量易出血，禁忌同肝素。还有枸橼酸钠。

溶栓酶：又名链激酶，主要用于急性血栓栓塞性疾病，首剂加大负荷量。主要不良反应为出血和过敏。还有尿激酶、前列环素、双嘧达莫（可抗心绞痛）、噻氯吡啶、右旋糖酐。

祛痰药包括氯化铵、N-乙酰半胱氨酸、溴己新等，镇咳药包括可待因、咳必清等，平喘药包括肾上腺素、麻黄碱、异丙肾上腺素、茶碱、色苷酸钠、酮替芬、倍氯米松、异丙基阿托品等。69.消化系统用药：

1.溃疡（通过抑制氢—钾—ATP酶）：碳酸氢钠、碳酸钙、氢氧化铝、哌纶西平（阻断M受体，抑制胃酸分泌）、奥美拉唑（通过抑制氢—钾—ATP酶）、硫糖铝（形成保护膜）、胶体次枸橼酸铋（形成保护膜）、甲硝唑、四环素、氨卞青霉素。2.助消化药：胃蛋白酶、胰酶、乳酶生。3.止吐药：甲氧氯普安、多潘立酮、奥丹西隆。

4.泻药：硫酸镁、硫酸钠、酚酞、蒽醌类、液体石蜡、甘油。5.止泻药：地芬诺酯、药用炭、洛哌丁胺、碱式碳酸铋。6.利胆药：去氢胆酸、苯西醇、熊去氧胆酸。组胺类药物：

H1受体阻滞剂具有抗组胺作用、抗胆碱作用、中枢作用。临床用于变态反应疾病，晕动症、呕吐、失眠。不良反应为嗜睡、乏力等。

H2受体拮抗药主要有西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。主要用于治疗消化道溃疡。70.子宫平滑肌兴奋药：

缩宫素：主要加强子宫收缩。临床用于引产和催产以及产后出血。

麦角生物碱：主要用于兴奋子宫和收缩血管。临床用于产后子宫复原、子宫出血及偏头痛。禁用于催产引产、血管硬化及冠状动脉疾病患者。还有前列腺素。71.糖皮质激素：

短效：可的松、氢化可的松。中效：泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼松等。长效：地塞米松、倍他米松等。盐皮质激素：醛固酮、去氧皮质酮，潴钠排钾，用于慢性肾上性皮质功能减退。

药理复习总结3

72.性激素类：雌二醇、雌三醇、雌酮、炔雌醇、己烯雌酚。用于绝经期综合症、功能性子宫出血、卵巢功能不全和闭经、乳房胀痛、晚期乳腺癌、前列腺癌、痤疮、骨质疏松。抗雌激素类：氯米芬、他莫昔芬，临床用于功能性不孕症和闭经。孕激素：黄体酮、醋酸甲羟孕酮、甲地孕酮、氯地孕酮、己酸孕酮、炔诺酮、双醋炔诺酮。用于功能性子宫出血，痛经和子宫内膜易位，先兆性流产和习惯性流产。雄激素和同化激素：睾丸素、苯丙酸诺龙、葵酸诺龙、司坦唑、黄雄酮。用于睾丸功能不全，功能性子宫出血，晚期乳腺癌和卵巢癌，贫血，同化作用。口服避孕药：抗排卵（孕激素与雌激素合用），抗着床（炔诺酮、甲地孕酮、双炔失碳酯）男用：棉酚。

73.胰岛素、口服降血糖药：胰岛素用于重症IDDM或胰岛素功能基本丧失的幼年型糖尿病患者，NIDDM不能控制的患者，糖尿病发生各种急性或严重并发症者，合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤及将进行大手术前后。口服降血糖药包括磺酰脲类和双胍类。

74.抗甲状腺药：甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶、甲硫咪唑、卡比马唑，用于甲亢的内科治疗，甲状腺术前准备，甲状腺危象辅助治疗。小剂量用于预防单纯性甲状腺肿，大剂量能抑制甲状腺激素的合成，用于术前准备，甲状腺危象治疗。

75.β-内酰胺类抗生素：青霉素（抑制胞壁粘肽合成酶）：G+感染首选。首选于扁桃体炎、蜂窝组织炎、大叶性肺炎、脓胸等；首选于白喉、破伤风、炭疽病、气性坏疽；首选于钩端螺旋体病、梅毒、回归热、放线菌病；首选于心内膜炎。半合成青霉素包括耐酸青霉素：青霉素V（苯氧甲基青霉素）、苯氧乙基青霉素。耐酶青霉素（甲氧西林、甲氧苯青霉素、苯唑西林、氯唑西林、双氯西林、氟氯西林、乙氧萘青霉素。广谱青霉素：氨苄西林（丙磺酸延缓其排泄）、阿莫西林、匹氨西林，可口服。羧苄西林、替卡西林、羧噻吩青霉素、卡茚西林，对绿脓杆菌有效，不能口服。磺苄西林，不能口服，主要用于治疗泌尿生殖道和呼吸道感染。呋苄西林、哌拉西林、阿洛西林对绿脓杆菌有较大的抗菌作用对酶不稳定。还有美西林、吡呋氮卓脒青霉素，口服吸收好。还有羧噻吩甲氧青霉素、他唑西林。头孢类作用于转肽酶。

76.非典型β-内酰胺类抗生素：氨曲南：与氨基糖甙类合用可加强对绿脓杆菌和肠杆菌属的作用。克拉维酸：抗菌谱广，抗菌活性低，常与其它β-内酰胺类抗生素合用以增强疗效。还有舒巴坦、舒普深、他唑辛、硫霉素、亚胺培南、帕尼培南、美洛培南等。

77.大环内酯类（抗军团菌，对耐青霉素的金葡菌有高效）、克林霉素及其它抗生素：红霉素：被胃酸分解，可口服。抗菌机制为通过与敏感细菌核蛋白体的50S亚基结合，主要抑制肽酰基—tRNA由A位移向P位，抑制移位酶，阻碍肽链延长，抑制敏感细菌蛋白质合成，发挥抑菌或杀菌作用。首选用于白喉带菌者、支原体肺炎、婴儿肺炎、结肠炎、肠炎、败血症。本品是治疗军团菌的最有效的首选药。对青霉素过敏者可采用红霉素治疗。长期使用可致二重感染。麦迪霉素：口服吸收，对红霉素耐药菌有效。临床常用于呼吸道、肠道、皮肤及软组织感染。还有米欧卡霉素、乙酰螺旋霉素、交沙霉素和新品种如罗红霉素、克拉霉素、阿齐霉素等。克林霉素：口服，与核糖体50S亚基的23S结合，阻碍细菌细胞肽链的延伸和蛋白质合成发挥抑菌作用。红霉素与克林霉素互相竞争结合部位，呈药理性拮抗作用，不宜合用。对厌氧菌具有广谱抗菌作用。还有万古霉素。

78.多肽类抗生素：杆菌肽：口服不吸收，抑制细胞壁合成，损坏细胞膜，毒性大，局部使用。万古霉素：必须静脉注射，抑制粘肽的合成。

79.氨基糖苷类（对G—表现为杀菌）抗生素及多粘菌素：机制：抑制70S，结合30S，阻碍终止因子R与核糖体A位结合，影响细胞膜蛋白质的合成。

主要的不良反应有耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻断作用和过敏反应。

绿脓杆菌只对庆大霉素、阿米卡星、妥布霉素敏感，其中妥布霉素对绿脓杆菌作用最强，链霉素主要用于鼠疫杆菌和结核杆菌。

链霉素：药用其硫酸盐。口服难吸收。抑制菌体蛋白质的合成。低浓度时抑菌，高浓度时杀菌。易产生抗药性，甚至出现依赖性菌株。与其他氨基苷类药物之间有单项交*耐药性。最早使用的抗结核病药，现在主要用于鼠疫和兔热病的治疗。

庆大霉素：口服不吸收。首选于G—杆菌如变形杆菌、肺炎杆菌、大肠杆菌、痢疾杆菌、沙门菌属等引起的感染；抗绿脓杆菌感染；在G＋菌中对金葡菌作用较强。常与青霉素、羧苄青霉素、四环素等合用，但不能同时混合滴注。口服可用于肠道感染或肠道手术前准备，但对金葡菌、绿脓杆菌引起的一般性呼吸道感染不宜用作首选。少儿可发生迟发性耳聋。还有卡那霉素、丁胺卡那霉素、妥布霉素、西索米星、奈替米星、新霉素、小诺米星、大观霉素阿贝卡星等。多粘菌素B和多粘菌素E：口服不易吸收，可用于肠道感染。主要用于对其它抗生素耐药而难以控制的绿脓杆菌感染。

80.四环素类和氯霉素类：四环素和土霉素：属快速抑菌剂。抗菌谱广，口服有效。机制为与细菌蛋白体上的30S亚基在A位特异性结合，最终抑制了肽链的延长和蛋白质的合成，还抑制DNA复制，对菌体的70S和80S核糖体有抑制作用。临床用于立克次体感染，如斑疹伤寒、恙虫病；肺炎支原体引起的原发性非典型肺炎的治疗，为首选药物。对衣原体所致的鹦鹉热有较好的疗效。不良反应有胃肠道反应，二重感染，对骨、牙生长的影响，肝脏损害和维生素缺乏。还有多西环素和米诺环素。氯霉素（左旋体）：具有抑菌作用的广谱抗菌药，治疗伤寒的首选药物。机理是结合到核糖体的50s亚基的A位，抑制肽酰基转移酶，最终抑制蛋白质合成。临床主要用于治疗伤寒、副伤寒，治疗嗜血流感杆菌引起的脑膜炎，治疗立克次体感染忌用四环素的患者。不良反应有骨髓毒性、灰婴综合症和治疗性休克。还有甲砜霉素。

81.喹诺酮类药物（对绿脓杆菌、厌氧菌有强大抗菌作用）：氟喹诺酮类药以DNA螺旋酶为靶酶，主要与α螺旋单位结合构成螺旋酶—DNA氟喹诺酮复合体，阻碍酶反应过程，干扰细菌DNA复制而起到杀菌作用。喹诺酮类抗菌作用的强弱主要取决于药物与DNA螺旋酶的亲合性以及细菌细胞外膜的药物通透性。耐药机制主要是染色体突变，细菌DNA螺旋酶改变，这与细菌对高浓度耐药有关；而细菌细胞膜孔蛋白通道改变或缺失与本类药物低浓度耐药有关。G—杆菌引起的下呼吸道感染，以氧氟沙星和左旋氧氟沙星为最佳，其次为洛美沙星；泌尿系统感染宜选用经尿路排泄较多的氧氟沙星、洛美沙星、依诺沙星等。对生殖系统感染有效，对淋病有特效。细菌性肠道感染如腹泻，一般采用诺氟沙星。急性、慢性骨髓炎和化脓性关节炎的治疗以本类药物为首选。可替代氯霉素作为治疗伤寒首选药物；治疗败血症、细菌性脑膜炎、腹腔炎等严重感染。吡哌酸：主要治疗尿路和肠道感染。诺氟沙星：主要用于泌尿道和胃肠道感染。培氟沙星：临床用于过敏感的G—菌和葡萄球菌所致的严重感染。氧氟沙星：对G+菌（包括甲氧西林耐药金葡菌）G—菌包括绿脓杆菌均有较强作用。临床用于呼吸道感染、尿路感染、肠道感染、骨和关节感染、耳鼻喉和眼的感染、皮肤和软组织感染。环丙沙星：对耐药绿脓杆菌、甲氧西林耐药金葡菌、产青霉素淋球菌、产酶流感杆菌均有良效。对肺炎军团菌及弯曲杆菌也有高效。还有洛美沙星、氟罗沙星和左氟沙星。人工合成抗菌药：

82.磺胺类药：主要是抑制细菌生长繁殖，最终杀灭细菌还要依*机体的防御机能。结构与PABA相似，抑制二氢叶酸合成酶，从而抑制了细菌生长繁殖。临床用于流行性脑脊髓膜炎（可用磺胺间甲氧嘧啶或磺胺多辛，不显著可用青霉素或氯霉素）、呼吸道感染（可用磺胺甲恶唑＋甲氧苄啶）、伤寒、鼠疫（磺胺嘧啶＋链霉素）、肠道感染（酞磺酰胺噻唑或琥珀磺胺噻唑，磺胺嘧啶、磺胺二甲嘧啶，柳氮磺胺吡啶可用于溃疡性结肠炎）和局部软组织或创面感染（选用磺胺嘧啶银）。不良反应主要有泌尿系统的损害、过敏反应和造血系统反应。磺胺嘧啶：首选于流行性脑脊髓膜炎。还有磺胺异恶唑、磺胺甲恶唑、磺胺多辛、磺胺嘧啶银、磺胺米隆、磺胺醋酰。甲氧苄啶（TMP）：抑制二氢叶酸还原酶。与长效磺胺药合用于耐药的恶性疟的防治。呋南妥因：主要用于敏感菌引起的急性肾炎、膀胱炎、前列腺炎、尿道炎等。还有呋喃唑酮和呋喃西林。

83.抗结核药和抗麻风病药：一线药：异烟肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、链霉素。二线药：对氨基水杨酸、丙硫异烟胺、卡那霉素。异烟肼：对结核杆菌有高度选择性，单用可产生耐药性。机制是抑制分支杆菌酸的合成，使细菌丧失耐酸性、疏水性和增殖力死亡。是治疗结核病的首选药物。利福平：抗结核作用仅次于异烟肼，强于链霉素，选择性抑制细菌依赖于DNA和RNA酶，阻碍mRNA合成，但对动物细胞RNA聚合酶则无影响。对肾功能不全者宜选用利福平，治疗胆道感染效果好，也可用于治疗麻风病。还有利福定、利福喷丁等。乙胺丁醇：对繁殖期结核杆菌有选择性作用，主要与利福平或异烟肼合用于重症的初治或复发性肺结核及空洞性肺结核的治疗。主要用于对异烟肼、链霉素耐药的结核杆菌引起的各种病，也用于不能耐受对氨基水杨酸的患者。链霉素：最早用于临床的抗结核药。易产生耐药性。对氨基水杨酸：机制可能是竞争性抑制细菌叶酸合成。还有卡那霉素、乙硫异烟肼、吡嗪酰胺。抗结核药应用原则：早期用药、联合用药、长期用药、短期疗法。

84.抗麻风病药：氨苯砜：作用机制与磺胺类药物相似。还有苯丙砜、醋氨丙砜、氯苯酚嗪等。85.抗真菌药：两性霉素B：选择性的与真菌细胞膜的麦角固醇相结合，在膜上形成微孔引起菌体内容物外漏而死亡。治疗全身性深部真菌感染为首选。制霉菌素：多用于预防长期使用广谱抗生素所引起的真菌性二重感染。灰黄霉素：浅表真菌药。头癣首选药。还有克霉唑、咪康唑、酮康唑、氟康唑、氟胞嘧啶、伊曲康唑。抑制细菌细胞壁合成：青霉素、头孢菌素。抑制细胞膜功能：两性霉素B、多粘菌素、制霉菌素。抑制或干扰细菌细胞蛋白质合成：氨基苷类、四环素类、大环内酯类和氯霉素类。抑制DNA、RNA合成：喹诺酮类、乙胺嘧啶、利福平、磺胺及其增效剂等。耐药性产生机制：1.产生灭活酶2.改变靶部位3.增加代谢拮抗物4.改变通透性。

抗疟药：氯喹：治疗疟疾、肠外阿米巴病，治疗自身免疫性疾病。作用机制影响DNA复制、RNA转录和蛋白质合成。青蒿素：作用于疟原虫滋养体的膜结构及损伤内质网。用于间日疟，恶性疟。复发率高。奎宁：治疗恶性疟。不良反应有金鸡钠反应，心肌抑制作用，兴奋子宫作用。乙胺嘧啶：用于疟疾病因性预防的首选药。机制为抑制二氢叶酸合成酶。伯氨喹：根治良性疟和阻断各型疟疾的传播。抗阿米巴病药和抗滴虫病药：甲硝唑、替硝唑、奥硝唑：对两种病均可使用。依米丁：对阿米巴滋养体有直接杀灭作用，抑制肽链延长，使蛋白质合成受阻。喹碘方、氯碘羟喹、双碘喹啉。抗肠蠕虫药：甲苯达唑：治疗钩虫病和鞭虫病的首选药。还有阿苯达唑，噻嘧啶，左旋咪唑和哌嗪。扑蛲灵：是蛲虫单独感染的首选药。吡喹酮：绦虫病首选药。还有氯硝柳胺。抗血吸虫病药：吡喹酮：首选，可使虫体痉挛。还可用硝硫氰胺。乙胺嗪：抗丝虫病。

86.抗肿瘤药药物：5-氟尿嘧啶（竞争性抑制胸苷酸合成酶S）、甲氨喋呤（抑制二氢叶酸还原酶S）、阿糖胞苷（抑制DNA多聚酶的活性S）、羟基脲（抑制核苷酸还原酶S）、环磷酰胺、丝裂霉素、博来霉素、放线菌素D、长春新碱（诱导急性淋巴细胞性白血病缓解的首选药）。抗病毒药： 吗啉双胍几乎抑制病毒增殖周期的各个阶段，但主要是抑制RNA聚合酶的活性及蛋白质的生物合成。碘苷：竞争性抑制胸腺嘧啶核苷酸合成酶，阻碍病毒DNA的合成。阿昔洛韦：对病毒DNA多聚酶产生抑制作用，阻止病毒DNA抑制过程。

87.免疫抑制剂：环孢霉素（作用于T淋巴细胞活化后期，异体器官或骨髓移植时抗排异反应的首选药）；免疫增强剂：左旋咪唑。

第二重点：某病的治疗药物癫痫持续状态的首选药是安定（地西泮）和劳拉西泮。癫痫大发作的首选药是苯妥英钠。癫痫小发作的首选药是乙琥胺和硝西泮。精神运动性发作首选药是卡马西平。对急性心肌梗死引起的室性心律失常为首选药。阵发性室上性心动过速首选维拉帕米。轻、中度原发性或肾型高血压的首选药物是卡托普利。利尿药和β受体阻滞剂是抗高血压的一线药。高胆固醇血症首选考来烯胺（消胆胺）。水肿的首选利尿药是氢氯噻嗪。

青霉素：G+感染首选。首选于扁桃体炎、蜂窝组织炎、大叶性肺炎、脓胸等；首选于白喉、破伤风、炭疽病、气性坏疽；首选于钩端螺旋体病、梅毒、回归热、放线菌病；首选于心内膜炎。

大肠杆菌、克雷伯氏肺炎首选药为三代头孢（对军团菌无效）。

红霉素首选用于白喉带菌者、支原体肺炎、婴儿肺炎、结肠炎、肠炎、败血症。本品是治疗军团菌的最有效的首选药。

庆大霉素首选于G—杆菌如变形杆菌、肺炎杆菌、大肠杆菌、痢疾杆菌、沙门菌属等引起的感染。四环素对肺炎支原体引起的原发性非典型肺炎的治疗为首选药物。

氯霉素（左旋体）是治疗伤寒的首选药物。急性、慢性骨髓炎和化脓性关节炎的治疗以喹诺酮类药物为首选。可替代氯霉素作为治疗伤寒首选药物。磺胺嘧啶首选于流行性脑脊髓膜炎。异烟肼是治疗结核病的首选药物。

两性霉素B治疗全身性深部真菌感染为首选。灰黄霉素是头癣首选药。

抗疟药控制临床症状首选氯喹。乙胺嘧啶是用于疟疾病因性预防的首选药。甲苯达唑是治疗钩虫病和鞭虫病的首选药。对钩虫病，噻嘧啶和甲苯达唑为首选。扑蛲灵：是蛲虫单独感染的首选药。蛲虫病以甲苯达唑和噻嘧啶为首选。吡喹酮：绦虫病和姜片虫首选药。对绦虫病首选氯硝柳胺和吡喹酮。对蛔虫病，首选甲苯达唑和阿苯达唑。抗血吸虫病药首选吡喹酮。长春新碱是诱导急性淋巴细胞性白血病缓解的首选药。环孢霉素是异体器官或骨髓移植时抗排异反应的首选药。

第三重点：总论部分第三遍看完，以书上红线为主。

第四重点：副作用、联用及其它高血压合并冠心病或心力衰竭者，可选用利尿药、哌唑嗪、甲基多巴、卡托普利等作用缓和而不使心率加快的药物，不宜选用肼屈嗪。合并肾功能不良者应选用利尿药、α—甲基多巴、肼屈嗪等不影响肾功能的药物，胍乙啶和可乐定同时使肾血流量减少，不宜选用。合并消化道溃疡者不宜选用利血平。合并脑功能不全者慎用或禁用胍乙啶及神经节阻滞药，避免降压过快及引起体位性低血压。磺酰脲类抗糖尿病药由于有较高的血浆蛋白结合率，故能与其他药物（如保泰松、水杨酸钠、吲哚美辛、双香豆素等）竞争与血浆蛋白结合，使游离药物浓度升高，诱发低血糖反应。相反，氯丙嗪、噻嗪类利尿药、口服避孕药、利福平、苯巴比妥、糖皮质激素等，使其将血糖作用减弱。链霉素与异烟肼联用治疗肺结核。链霉素或四环素与磺胺类联用治疗布氏杆菌病。青霉素与链霉素联用治疗亚急性细菌性心内膜炎。多粘菌素B与某些抗生素联用治疗绿脓杆菌感染。氯霉素与丙种球蛋白联用治疗麻疹。

四环素类与制霉菌素联用治疗某些四环素类敏感菌感染。头孢菌素与氨基糖甙类、青霉素类抗生素之间有协同作用。

红霉素与克林霉素互相竞争结合部位，呈药理性拮抗作用，不宜合用。

氨基苷类与青霉素或氨苄青霉素合用对肠球菌和链球菌，与广谱青霉素（羧苄西林、替卡西林）合用对绿脓杆菌，都能起协同作用。

注意重点药物全项：糖皮质激素药物、利尿药、心脏病药物和肾上腺素类药物

执业药师《药理学》考试采用多选题考试形式，试题具有广泛性，知识覆盖面广，重点考查考生对知识的记忆、分析理解、综合应用等方面的能力。总的来说，考生对药理学要进行系统复习，同时又要根据各系统药物使用的广泛程度、药物种类的多少有重点的进行复习。

根据药理学的特点以及在执业药师考试中产生的问题，下面介绍一些行之有效的学习方法，以供应试者顺利通过考试。

首先要用好教材和考试大纲，做到系统性与重点内容相结合。

按照药理学理论的重要性和临床应用的重要性，药理学的考试大纲将药理学内容分为三级要求，对各章节内容均按要求分为掌握、熟悉和了解三个层次。掌握内容，即药理学的重点内容，应做到深入理解，并在理解的基础上记忆；熟悉和了解内容，应做到清楚、理解，记忆主要内容和梗概。三个层次的题目或分数所占比例分别为60％～70％、20％～30％和10%～20％。这一比例实际上也可以作为应试者分配自己学习时间和投入精力的参考指标。要求掌握的内容是药理学的骨架与核心，必须学深学透。在对核心内容弄懂记牢的基础上再逐渐将范围扩大到需要熟悉的内容，最后是需要了解的内容。药理学的重点内容为药理学的重要概念，代表性药物的作用、药动学、临床应用和主要不良反应。例如，学习M胆碱受体阻断药，即应掌握代表性药物阿托品阻断M受体后产生的对腺体分泌、眼睛、平滑肌、心血管系统和中枢神经系统的作用及临床用途和不良反应，在此基础上熟悉山莨菪碱、东莨菪碱的药理作用特点，了解阿托品的合成代用品的用途。学习肾上腺皮质激素类药物应重点掌握糖皮质激素的抗炎、免疫抑制、抗毒、抗休克以及对血液和中枢神经系统作用，并且掌握作用机制、药动学特点、临床应用、不良反应及禁忌症。

2003新版考试大纲与2000年版相比，考试科目的内容、要求发生了一定程度的变化。在药理学部分中，对一些原来要求掌握的概念、药物改为熟悉即可，例如，毛果云香碱、新斯的明、H1受体阻断剂、短效口服避孕药、硫脲类抗甲状腺药等；掌握内容中增加了抗癫痫药卡马西平、丙戊酸钠，抗高血压药哌唑嗪、氯沙坦，抗心绞痛药硝苯地平、普萘洛尔，利尿药螺内酯，抗凝血药肝素、华法林，抗生素类阿齐霉素、克拉霉素和罗红霉素，抗心律失常药奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮、普萘洛尔、胺碘酮、维拉帕米等药物的药理作用、药动学特点、临床应用及主要不良反应；另外，对原大纲中已要求掌握的药物苯妥英钠、氢氯噻嗪、硝苯地平、普萘洛尔、卡托普利、糖皮质激素、青霉素等新增要求掌握它们各自的药动学特点，青霉素、磺胺嘧啶、磺胺甲恶唑还要求掌握用药注意事项。这些新大纲中增加的内容，在复习中都应予以重视。

其次，在复习中要做到“点”“面”结合。

药理学分总论与各论两大块。表面看来，两大块似乎相互脱节，没有太大联系，但总论内容却渗透到各论中，形成有机的结合。以药物的不良反应为例，总论中指出，不良反应包括副作用、毒性作用、过敏反应等，是指“与用药目的无关，而对人体产生不利甚至有害的反应”。在各论中，每一类乃至每一种药物都有其不良反应。如β受体阻滞剂具有抑制心脏、减慢心率、减慢传导的作用，这些作用如果符合治疗目的，就是治疗作用，而如果不符合用药目的，就成了对用药者不利的不良反应。如此就将各论的具体知识与总论的概念性介绍有机地结合起来。在各论的学习中，代表药与同类其他药之间也有“点”与“面”的关系，可以先将代表药的作用、作用机理、临床应用与不良反应吃透，然后将同类其他药物与之相比，找出并记住与代表药的不同点即特点，其他性质则可由代表药的性质推论，如此可举一反三，事半功倍。

另外，要注意纵横联系。

教材中各章节之间的联系相对较少，如果不注意纵横联系，就很难牢固地掌握所学内容，更难以灵活应用。因此，在纵向学习的同时，要注意横向联系。比如，在学到糖皮质激素的抗炎作用时，可以联想解热镇痛药的抗炎作用，分析比较它们各自的抗炎作用机理及临床应用指征，这就既加深了对糖皮质激素的理解，又复习了其他类型的药物，有一举多得之效。

在药理学的教材中，熟悉和了解的内容，药物种类多，篇幅大而繁杂，对这些内容仅*死记硬背非常困难，应当在掌握重点内容的基础上，与重点内容进行联系比较，并与实际工作中所用的药物联系比较，找出特点，才可能便于记忆。例如，学习镇痛药，掌握好吗啡和哌替啶，对喷他佐新、可待因、芬太尼等的作用特点也就容易理解和记忆了。解热镇痛抗炎药，重点应掌握乙酰水杨酸(阿司匹林)的作用、机理、临床应用、不良反应和用药注意以及对乙酰氨基酚的作用特点、应用和不良反应，而对氨基比林、吲哚美辛、氯灭酸、布洛芬、炎痛喜康等的作用特点与乙酰水杨酸比较就易于理解和记忆。■ 中国药科大学 周倩芸

第二篇：药理复习总结

名词解释：

分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位的组织的过程为分布。

生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生物利用度。

吸收、首过效应：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。首过消除从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在全身血循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内大有效药物量明显减少，这种作用称为首过效应。内环境: 体内细胞所处的生存环境称为机体内环境，简称内环境（分布于细胞外的体液：血浆、组织液、少量淋巴和脑脊液）。

内环境稳态：内环境种种条件、各种理化性质保持质和量的相对恒定的状态，称为稳态。如温度、分压、渗透压、pH值等。

负反馈：反馈是指由被调节机构向调节机构发送信息而对调节机构功能状态施加的影响。负反馈是指反馈信息和调节信息的作用性质相反的反馈。例如，腺垂体释放促甲状腺素作用于甲状腺。使其释放甲状腺素；血中甲状腺素浓度的升高，又成为反馈信息作用于腺垂体，抑制促甲状腺素的释放，从而使血中甲状腺素含量稳定在一定的水平。换言之，血中甲状腺素的含量是受促甲状腺素的控制，而促甲状腺素的分泌又受 血中甲状腺素的反馈调节。

静息电位：是指细胞在安静状态下，存在于细胞膜的电位差。这个差值在不同的细胞是不一样的（补充：。细胞在安静状态时，保持比较稳定的外正内负的状态，称为极化。极化状态是细胞处于生理静息状态的标志。以静息电位为准，膜内负电位增大，称为超极化。膜内负电位减小，称为去或除极化。细胞奋后，膜电位又恢复到极化状态，称为复极化。）肝肠循环：有些药物在肝脏转化后可由胆汁排出进入肠道，在肠道细菌作用下，使结合型药物水解成游离药物。这些游离药物可再吸收入肠道的毛细血管中，然后经门静脉进入肝脏。血浆半衰期：指血药浓度降低一半所需要的时间t1/2 =0.693/k（k为消除速率常数）生物利用度：血管外给药后能被吸收进入体循环的相对量和速度。（药物被机体吸收利用的速度和程度）；• 可分为绝对生物利用度和相对生物利用度；

半数致死量：（LD50）：能引起50%的动物或实验标本死亡的浓度或剂量。

效能：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再增加，这一药理效应的极限成为最大效应，也称效能

效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。

治疗指数：治疗指数=半数致死量（LD50）/半数有效量（ED50）治疗指数大的药物相对小的药物安全，但是评价一个药物的安全性，单看治疗指数是不够完善的，因治疗指数未考虑到药物最大有效量时的毒性。治疗指数仅适用于治疗效应和致死效应的量效曲线相互平行的的药物。并且有效剂量与致死量有重叠，是不安全的

拮抗参数：当有一定浓度的拮抗药存在时，激动剂增加2倍时才能达到原来效应，此时拮抗药的负对数即拮抗参数，pA2 =-log[I] =-logKI。PA越大，拮抗作用越强 受体脱敏: 或称向下调节是指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。如异丙肾上腺素治疗哮喘产生的耐受性。

受体增敏：或称向上调节指受体长期反复与拮抗药接触产生的受体数目增加或对药物的敏感性升高。如长期应用普萘洛尔突然停药出现的反跳现象。耐受性：机体在连续多次用药后对药物的反应性递减，要增加剂量才能保持疗效，停药后耐受性消失，再次连续用药又可发生。

耐药性：：病原体或肿瘤细胞对化学治疗药物的敏感性降低又称抗药性

内在拟交感活性：：有些β受体阻断药在与β受体结合时，会产生一定程度的β受体激动效应，即ISA。具有ISA的β受体阻断药抑制心脏和收缩支气管平滑肌作用较弱；增加药物剂量或体内儿茶酚胺处于低水平状态时，可使心率加快，心排出量增加(可用利血平验证)。肾上腺素作用的翻转：a受体阻断药能选择性地与a受体结合，它们主要的药理作用是拮抗去甲肾上腺素和肾上腺素的升压作用，并将Adr(肾上腺素)的升压作用翻转为降压作用，此现象称为“肾上腺素作用的翻转”。这是因为a受体阻断药阻断与血管收缩有关的a受体，但不影响与血管舒张有关的a受体。

调节痉挛：当动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后，眼睛的环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合视近物而难以看清远物，毛果芸香碱的这种作用成为调节痉挛。

睫状肌M受体兴奋,睫状肌收缩,睫状肌向眼中心部方向拉紧,悬韧带松弛,晶状体变凸,屈光度增大,近物清楚,远物模糊称调节痉挛。

副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。

量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。

质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或者浓度的增减呈连续性的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。

消除半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反应体内药物消除速度。内在拟交感活性：有些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对受体具有部分激动作用，称内在拟交感活性。

零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。

一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆浓度成正比。

肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肠肝循环。

不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。ED50, LD50：ED50为半数有效量，即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量，即LD50。

稳态血药浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。

调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其折光度减低，只适合看远物，而不能将近物清晰地成像于视网膜上，造成视近物模糊不清，此即为调节麻痹。

肾上腺素作用的翻转：а受体阻断药能选择性地与а肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与а受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这个作用称为“肾上腺素作用的翻转”。

后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下残存的药理效应。

表观分布容积：当血浆和组织内药物浓度达到平衡后，体内药物此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积。

受体脱敏，受体增敏：受体脱敏是指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。受体增敏是指与受体脱敏相反地一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成。简答题

效价强度与效能在临床用药上有什么意义？

（1）

效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。

（2）

效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。什么是非竞争性拮抗药？

非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下降。

人体的基本组织有哪些？

四大组织：上皮组织、结缔组织、肌肉组织、神经组织

上皮组织：由密集的上皮细胞组成，细胞间质很少。具有保护、吸收、分泌和排泄等功能。上皮组织内无血管。一般将之从功能上分为被覆上皮和腺上皮，前者覆盖身体表面或衬于体腔或管腔的腔面，后者是构成腺器官（如肝脏、胰腺）的主体组织。结缔组织：由多种细胞和大量细胞间质构成。

结缔组织的细胞间质包括基质、细丝状的纤维和不断循环更新的组织液，具有重要功能意义。广义的结缔组织，包括液状的血液、松软的固有结缔组织和较坚固的软骨与骨；一般所说的结缔组织仅指固有结缔组织而言。结缔组织在体内广泛分布，具有连接、支持、营养、保护等多种功能。

肌组织：主要由肌细胞组成，肌细胞之间有少量的结缔组织以及血管和神经

根据结构和功能的特点，将肌组织分为三类：骨骼肌、心肌和平滑肌。骨骼肌和心肌属于横纹肌。骨骼肌受躯体神经支配，为随意肌；心肌和平滑肌受植物神经支配，为不随意肌。神经组织是由神经细胞和神经胶质细胞组成的，它们都是有突起的细胞。神经组：构成神经系统。神经系统分中枢神经系统（脑与脊髓）和周围神经系统（神经和神经节）两大部分，两者是相互联系的整体。神经元的分类

神经元的形态多种多样，但都可分为胞体和突起两部分 根据突起的形态和长短可将神经元分为树突和轴突两种。树突多呈树状分支，它可接受刺激并将冲动传向胞体；轴突呈细索状，末端常有分支，称轴突终末，轴突将冲动从胞体传向终末。通常一个神经元有一个至多个树突，但轴突只有一条。神经元的胞体越大，其轴突越长 根据突起的多少可将神经元分为三种：①多极神经元，有一个轴突和多个树突；②双极神经元，有两个突起，一个是树突，另一个是轴突；③假单极神经元,从胞体发出一个突起，距胞体不远又呈“T”形分为两支，一支分布到外周的其他组织的器官，称周围突；另一支入中枢神经系统，称中枢突.根据神经元的功能又可分：①感觉神经元，或称传入神经元,多为假单极神经元，胞体主要位于脑脊神经节内，其周围突的末梢分布在皮肤和肌肉等处，接受刺激，将刺激传向中枢。②运动神经元,或称传出神经元多为多极神经元，胞体主要位于脑、脊髓和植物神经节内它把神经冲动传给肌肉或腺体，产生效应。③中间神经元，介于前两种神经元之间，多为极神经元。动物越进化，中间神经元越多，人神经系统中的中间神经元约占神经元总数的99％构成中枢神经系统内的复杂网络。药物转运的分类：

1、被动转运：

（1）简单扩散（2）滤过

2、特殊转运：

（1）主动转运（2）易化扩散（3）内吞

细胞跨膜信号转导的方式有哪三类？

1、由膜的特异受体蛋白、Ｇ蛋白和膜的效应器酶组成的跨膜信号传导系统

2、由具有感受结构的通道蛋白（化学门控通道、电压门控通道、机械门控通道）

3、酶耦联受体介导的信号转导

神经纤维、骨胳肌细胞产生动物电位的机制？

可兴奋细胞（如神经细胞）受刺激后，首先是膜上Na+通道少量开放，出现Na+少量内流，使膜内负电位减小。当膜电位减小到某一临界值时，受刺激部分的Na+通道大量开放，使Na+快速大量内流，表现为扩布性电位，即动作电位 神经-肌接头兴奋传导的过程

1，轴突未梢的囊泡内含有乙酰胆碱（Ach，传递兴奋的化学递质)2，当支配肌肉的神经兴奋，Ca2+ 流入神经轴突末梢（降低轴浆的流动性、增中囊泡的可移动性，促进囊泡与前膜融合）

3，轴突末梢中Ach量子形式释放、扩散（有时间延搁）4，Ach与终板膜上受体结合（Ach控制的Na通道）

5，通道开Na+内流＞K+外流，终板膜去极化（终板电位、局部电位）6，局部电位扩布到肌细胞膜,叠加达阈电位,产生AP（电压门控Na+通道）7，间隙中存在的胆碱脂酶可破坏未与受体结合的Ach 影响药物吸收、分布、代谢、排泄过程的因素

影响吸收的因素:

1、药物本身的性质外；

2、药物的剂型──片剂的崩解会影响药物的吸收。

3、药物油溶液或混悬液在注射局部形成一个小型储库，使吸收变慢，作用持久。

4、胃内容物、胃排空、胃肠蠕动、药物在胃肠道内的相互作用等均会影响药物的吸收。影响药物分布的因素：

1、药物的理化特性：如分子的大小、脂溶性、极性、pKa、与组织的亲和力及稳定性等。

2、局部器官的血流量

3、与血浆蛋白结合的程度

4、药物与组织的亲和力

5、特殊屏障：①血脑屏障；②胎盘屏障

6、体液pH与药物解离度。）

影响药物代谢的因素：

1、药物的理化性质。

2、药物代谢的部位。

3、主要酶系：细胞色素P450酶系统。

4、药物的相互作用（肝药酶诱导剂、肝药酶抑制剂

影响药物排泄的因素：

1、药物的理化性质。

2、药物的排泄途径

3、肝肠循环

肝药酶系的特点：（1）专一性低：不仅可对许多脂溶性高的药物发挥酶促作用，也能对一些内源性生理物质起酶促作用。（2）活性有限：数种药物合用后易达饱和，会发生竞争抑制现象。（3）个体差异很大，除先天性遗传性的差异外，生理因素（年龄、营养状态、应激反应等）、病理因素（肝脏疾病等）均可影响它的活性。（4）可以受某些药物的诱导：活性增加（肝药酶诱导）或活性减弱（肝药酶抑制））。

某病人病情危急，需立即达到稳态浓度以控制，应如何给药？最佳给药方案: 每隔一个t1/2 给予一个有效量，首剂加倍。药物的不良反应有哪些？

1.副作用：药物固有的作用，是指药物在治疗量下出现与治疗目的无关的作用，可给病人带来不适或痛苦，但一般都较轻微，可预测。如阿托品。2.毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时发生的危害性反应。毒性反应可能立即发生，称为急性毒性；也可以在长期蓄积后逐渐产生称为慢性毒性。此外，有些药物还具有“三致”作用：致癌、致畸、致突变。

3.后遗作用：停药后血浆药物浓度已降到阈浓度以下时残存的生物效应。这种效应有时是非常短暂的（如巴比妥引起的“宿醉”），也可以是比较长久的（如长期应用肾上腺皮质激素，由于对垂体前叶的负反馈作用，引起肾上腺皮质萎缩，一旦停药，肾上腺功能低下，数月内难以恢复）。4.停药反应：长期用药突然停药后原有疾病加剧，又称为反跳反应。如长期使用可乐定降压，停药次日血压可剧烈回升。5.变态反应：机体在药物的刺激下所发生的不正常的免疫反应。它包括了免疫学上的所有四型速发和迟发变态反应，这种反应与药物的剂量无关，反应性质各人不同。如青霉素引起的过敏性休克。6.特异质反应：少数特异质病人对某些药物敏 感的反应，反应性质可能与常人不同，可能与药物固有的药理作用引发的生化异常有关。如抗疟药伯安喹，少数特异质病人可发生急性溶血性贫血或高铁血红蛋白血症。这是由于遗传性生化缺陷，这些特异质病人红细胞内缺乏6-磷酸葡萄糖脱氢酶

传出神经递质：乙酰胆碱与去甲肾上腺素的体内合成、贮存、释放及消失过程。

乙酰辅酶A和胆碱在胆碱乙酰化酶催化下合成Ach。Ach合成后进入囊泡，与囊泡内的ATP及蛋白结合，贮存于囊泡中。可通过胞粒外排、量子化释放Ach释放到间隙后，被间隙内的乙酰胆碱酯酶(AchE)所水解。

NA的合成 NA与ATP和嗜铬颗粒蛋白结合，贮存于囊泡中，通过胞粒外排和量子化释放的方式释放，释放出去的去甲肾上腺素迅速被再摄取至神经元储存（摄取-1），还有一部分被非神经组织如心肌、血管、肠道平滑肌再摄取（摄取-2），之后很快被细胞内COMT和MAO所破坏

传出神经系统受体的特异性激动剂与拮抗剂 药物直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合，产生的效应与神经末梢释放递质的效应相似，称为激动药。药物与受体结合后不产生或较少产生拟似递质的作用，并妨碍递质与受体结合，从而产生与递质相反的作用，称为阻断药或拮抗药。

普萘洛尔的药理作用，临床用途和不良反应

药理作用：心血管：阻断心肌β1受体，产生负性肌力、负性节律和负性传导，心输出量、耗氧量降低。

阻断外周血管β2受体，引起血管收缩和外周阻力增强，但是由于外周血流量减少，长期用药的综合效应还是降低血压。

支气管：阻断β2受体，支气管平滑肌收缩，增加呼吸道阻力，可加重或诱发支气管哮喘的发作。

代谢分泌：抑制脂肪和糖原的分解，出现低血糖。

减少肾血流，增加钠潴留，需要与利尿药联用。

临床应用：心绞痛、心肌梗死、心律失常：减少心肌耗氧量。对室上性心律失常有效，对室性心律失常无效。

高血压：减少心排血量。

青光眼、偏头痛：收缩眼部、脑部血管，减少房水生成，降低压力。

甲亢：控制其心律失常。

不良反应：反跳现象：长期使用时突然停药可引起病情恶化，如高血压病人血压骤升，心绞痛患者频繁发作。

心脏抑制和外周血管痉挛：心功能不全、心动过缓、传导阻滞和外周血管痉挛性疾病禁用。

支气管收缩：加重或诱发支气管哮喘。代谢紊乱：出现低血糖。

注意事项：药物敏感个体差异大，从小剂量开始，不能突然停药。阿托品的药理应用、临床应用及不及反应。药理作用

1.解除平滑肌痉挛：松弛多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松弛作用较显著。强度比较，胃肠>膀胱>胆管、输尿管、支气管。2.腺体 抑制腺体分泌：唾液腺、汗腺>呼吸道腺、泪腺>胃腺3.对眼的作用：1）散瞳 2）升高眼内压 3)调节麻痹4.心血管系统：1）解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速2）扩张血管，改善微循环。5.中枢神经系统:大剂量可以兴奋中枢神经

临床应用

1．解除平滑肌痉挛 缓解内脏绞痛2． 抑制腺体分泌：1）全身麻醉前给药 2）严重盗汗的流涎症3． 眼科：1）虹膜睫状体炎 2）散瞳检查眼底 3）验光配镜4． 感染性休克：暴发型流脑中毒性菌痢 中毒性肺炎等所致的休克5． 缓慢型心律失常：窦性心动过缓，I II度房室传导阻滞 6． 解救有机磷农药中毒不良反应 常见的有口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大和皮肤潮红等。剂量增大反应加重甚至中枢中毒症状。解救：若是口服中毒应立即洗胃、导泻，并且可以用毒扁豆碱缓慢静脉注射（反复给药）。若是有中枢兴奋可以用地西泮对抗。不能用吩噻嗪类（具有M阻断作用会加重）。人工呼吸，降温。比较阿司匹林和氯丙嗪的降温机制、降温特点和临床应用

阿司匹林：抑制中枢神经系统中PG合成酶，减少PG合成发挥解热作用；特点是只降低发热者的体温，不降低正常人的体温；不依赖周围环境温度。用于感冒发热，关节炎症发热。氯丙嗪：抑制下丘脑体温调节中枢à体温调节失灵，特点是体温随环境温度变化而升降；既降低发热体温，也降低正常体温。用于低温麻醉，人工冬眠和中毒性高热。氯丙嗪锥体外系反应原因，用L-Dopa可否？原因？

锥外体系反应：帕金森综合症，静坐不能，急性肌张力障碍，迟发型运动障碍。

机制;阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质D2-R的同时阻断了黑质-纹状体D-R，发生锥外体系反应。

L-dopa：在脑内转变成DA补充纹状体中DA的不足，从而抑制胆碱能神经元。无效，吩噻嗪类药物阻断中枢DA受体，使之无法发挥作用。吗啡为什么可以用于治疗心源性哮喘（1）

扩张血管，降低心脏前、后负荷。（2）

镇静作用有利于消除焦虑、恐惧情绪。

（3）

抑制呼吸中枢对CO2的敏感性，缓解急促表浅的呼吸。氯丙嗪的主要作用和不良作用

主要作用：抗精神病作用（精神分裂症，躁狂症），镇吐作用（呕吐和顽固性呃逆，对晕动症无效），调节体温。

常见不良症状：中枢系统抑制（嗜睡，淡漠，无力），M受体阻断（口干，便秘，视力模糊），ALPHA受体阻断（低血压，反射性心悸），H1受体阻断（昏睡，体重增加）。

椎外体系反应：帕金森综合症，静坐不能，急性肌张力障碍，迟发型运动障碍。

过敏，中毒，药源性精神异常，心血管和内分泌，惊厥和癫痫。比较吗啡和乙酰水杨酸在镇痛机制，镇痛部位及临床应用上的特点。

吗啡：激动阿片受体（主要是μ受体），模拟内源性阿片肽对痛觉的调制功能。镇痛部位在中枢。用于各种急慢性疼痛，剧烈疼痛和内脏绞痛，对持续性钝痛效果尤佳。有耐受、成瘾性和呼吸抑制。

乙酰水杨酸：抑制PG合成酶，减少PG的合成并降低机体对炎症介质的敏感性。镇痛部位在外周。有中等镇痛作用，对炎症性疼痛（主要是持续性钝痛）有良好效果，对剧烈疼痛，内脏绞痛无效。无成瘾性和呼吸抑制。

乙酰水杨酸为什么可影响血栓形成？用药时应注意什么？说明其理由。

可以抑制血小板TXA2的形成，从而抑制血小板聚集，抑制血栓的形成。注意要低剂量使用（75-100mg/d），大剂量使用时会降低凝血酶原的合成，机体抗血栓的能力下降。阿司匹林的药理作用和不良反应

药理作用：解热镇痛：抑制中枢PG合成，降低发热者体温而对正常人无影响；中等程度的镇痛。

抗炎抗风湿：抑制外周PG合成，缓解炎症。抗血栓：不可逆地抑制COX-1的活性，抗血小板的凝集。

不良反应：胃肠道：直接刺激胃肠道，降低PG的保护作用，出现恶心呕吐、无痛性出血、过敏反应：阿司匹林性哮喘（Adr无效），皮肤黏膜过敏反应。

凝血障碍：出血时间延长

水杨酸反应：用量超过5g/d，出现胃肠道反应和头晕头痛、耳鸣、精神恍惚等中枢神经系统反应。（停药，静滴碳酸氢钠碱化尿液，加速药物排出）解热镇痛药的共同作用和药理机制

（1）

抗炎：大多数都有抗炎作用，通过抑制PG合成酶减少PG合成，同时抑制某些细胞粘附分子的活性，从而缓解炎症反应。

（2）

镇痛：中等程度的镇痛，对慢性钝痛如头痛、牙疼、肌肉和关节痛等效果良好，不产生欣快和成瘾性。机制是抑制外周PG的合成，降低机体对炎症介质的敏感性。（3）

解热：使发热者体温降低，对体温正常者几乎没有影响，机制是通过抑制中枢PG的合成而发挥作用。

硝苯地平作用机制、临床应用及不良反应

作用机制：（1）心脏：轻度负性肌力。

（2）血管：明显扩张动脉血管，降压作用明显。还可扩张冠脉。降压时引起反射性心率加快，从而抵消对心脏的直接抑制。临床应用：高血压、心绞痛、心衰。

不良反应：过度扩血管，引起头痛、低血压、皮肤潮红、下肢水肿。不稳定性心绞痛慎用。钙通道阻滞剂药物的药理作用、临床应用和不良反应

药理作用：（1）心脏：负性肌力、负性频率、负性传导。

保护缺血心肌，抑制自由基的形成。

抗心肌肥厚。

（2）血管：舒张动脉血管，改善心、脑、肾循环。

抗动脉粥样硬化，抑制自由基的形成。（3）平滑肌：松弛支气管、胃肠道、泌尿道和子宫平滑肌。（4）血流动力学：稳定红细胞膜，降低血液粘滞度。

抑制血小板活化（5）内分泌：减少胰岛素等激素的释放

临床应用：（1）心脏类：心绞痛

心律失常

心肌梗死

充血性心衰（2）血管类：高血压

脑血管疾病

外周血管性痉挛（3）呼吸类：肺动脉高压

支气管痉挛

不良反应：头晕头痛、面部潮红、下肢水肿。维拉帕米、地尔硫卓可致心律失常。强心苷(地高辛)治疗心衰的机制、靶点和不良反应

（1）正性肌力：抑制心肌细胞膜上的Na-K-ATP酶，使细胞内Na增加，并通过Na-Ca交换使得细胞内Ca增加，加快心肌收缩，相对延长舒张期，增加心肌血供和回心血量；增强收缩力，增加心输出量，降低残余血量以降低心肌耗氧量。

（2）负性频率：心排血量增加，反射性兴奋迷走神经，减慢心率，进一步降低心肌耗氧量（阿托品解救）。（3）负性传导：兴奋迷走神经减慢传导。有利于治疗房扑房颤。（4）利尿和扩张血管的作用。

通过以上作用，加强心肌收缩力，增加心排血量，降低心肌耗氧量，改善心脏功能，纠正了静脉淤血、动脉缺血的情况。

治疗充血性心力衰竭的药物类型有哪些及其机制，各类药目前在心衰治疗中的地位。（1）

ACEI和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药

卡托普利（机制见前）：标准治疗的主要药物，显著提高生存率。

氯沙坦：对AT1受体有选择性抑制作用。可以作为不能耐受ACEI的替代治疗。

（2）利尿药：噻嗪类。第一线药物，如无禁忌症（过敏、电解质紊乱等）常与ACEI联用。

（3）β受体阻断剂：卡维地洛。显著提高生存率。（4）醛固酮抑制药：螺内酯。抑制心肌重构，提高生存率。

（5）正性肌力药：强心苷（地高辛）：正性肌力，二负。安全范围小，不作为一线药物。

拟交感药：正性肌力。易诱发心律失常，少用。

磷酸二酯酶抑制药（氨力农）：不良反应高，少用。（6）血管扩张药（有一定疗效，非必须）：硝酸酯类：舒张小静脉

肼屈嗪和Ca拮抗剂：舒张小动脉

哌唑嗪和硝普钠：均衡舒张小动静脉。ACEI（或者以卡托普利为例说明）的药理作用、作用机制、临床应用、不良反应

药理作用：（1）降压作用（2）

抑制和逆转心血管重构（3）

保护血管内皮细胞（4）

抗动脉粥样硬化

（5）

对血流动力学的影响：降低心功能不全患者的前后负荷，不影响正常人心功能。（6）

保护肾脏：扩张肾血管。

作用机制：（1）抑制循环及局部组织中的ACE，降低AngⅡ。

（2）抑制缓激肽的降解，缓激肽释放PGI2和NO舒张血管、降低血压、抗血小板聚

集和抗心肌细胞增生重构。

（3）抑制交感神经递质的释放：减少NA能神经递质的释放。

（4）自由基的清除：保护心肌。

临床应用：高血压

充血性心功能衰竭和心肌梗死

糖尿性肾病及高血压肾病

不良反应：（1）首剂低血压

（2）

过敏反应：对-SH结构的过敏反应（3）

刺激性干咳（4）

血管视神经性水肿

（5）

急性肾衰：AngⅡ减少而显著降低肾小球滤过率

（6）

高血钾与低血糖10为什么肾上腺素不用于慢性充血性心力衰竭？ 用于心绞痛舒张血管的药物有哪些？分别论述他们的机制、临床应用和不良反应（1）

硝酸酯类：作用机制：直接松弛血管平滑肌

a 扩展容量血管，降低心脏前负荷，减少回心血量和心肌耗氧量

b 扩张阻力血管，减轻心脏后负荷，有利于血流向心肌缺氧区

c 改善冠脉侧支循环，增加缺血区的血流

临床应用：心绞痛、充血性心衰、心梗。

不良反应：血压下降、皮肤潮红、反射性心率加快、颅内压增高。（2）

β受体阻断剂（普萘洛尔）：作用机制：三负性降低心肌耗氧量。

临床应用：劳力性心绞痛、伴有高血压和心律失常的心绞痛（对变异性心绞痛无效）

不良反应：心脏抑制，支气管痉挛（3）

钙离子通道阻断剂（维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓）

作用机制：阻滞心肌、血管平滑肌Ca离子内流，减弱心肌收缩力，降低心肌耗氧量，扩张血管，增加冠脉血流。临床应用：变异性心绞痛—硝苯地平劳力性心绞痛—地尔硫卓 急性心梗

不良反应：心脏抑制。

扩血管药的种类？用于哪些心血管疾病？

（1）直接扩血管药（肼屈嗪和硝普钠）：前者舒张小动脉，用于中度高血压（合用β受体阻断剂）不良反应是SLE；后者舒张小动静脉，用于高血压危象，高血压脑病，伴有心梗或心衰的患者。不良反应是氰化物中毒，过度降压。

（2）K通道开放药（吡那地尔）：轻中度高血压，不良反应是鼻粘膜充血和多毛症。

（3）5-HT受体阻断剂（酮色林）：高血压，不良反应是室性心律失常。β受体阻断剂（普萘洛尔）和硝酸甘油合用的目的和机制 目的：增强抗心绞痛租用，互相克服不良反应。机制：(1)协同降低耗氧量

(2)β受体拮抗药可取消硝酸甘油引起反射性的心率加快和心肌收缩力增强；(3)硝酸甘油可缩小β受体拮抗药所扩大的心室容积和心室射血时间延长

注意：合用剂量过大会导致血压过低引发心梗 治疗支气管哮喘的药的种类。

短期缓解（1）β受体激动药：激动支气管平滑肌上的β2受体，使平滑肌松弛；激动肥大细胞膜上β2受体，抑制过敏介质释放。包括Adr、异丙肾上腺素，麻黄碱。（2）茶碱类：抑制磷酸二酯酶；阻断腺苷受体；抗炎作用。包括茶碱、氨茶碱。（3）M受体阻断药：合用β2激动剂增强其作用。包括异丙托溴铵。

长效治疗（4）吸入性糖皮质激素：不能松弛平滑肌，抑制炎症细胞因子的形成，以抑制气道粘膜的炎症，并有过敏作用。包括倍氯米松。

（5）白三烯通路拮抗剂和肥大细胞膜稳定剂：抑制肥大细胞脱颗粒，防止抗原与运动诱发的哮喘。

抗消化性溃疡药的分类及其代表药物

（1）抗酸药：氢氧化铝、氢氧化镁。中和胃酸，抑制胃蛋白酶活性。

（2）抑制胃酸分泌：a H-K-ATP酶抑制药：奥美拉唑。不可逆地结合质子泵，使H分泌下降。最有效。

b H2受体阻断剂：西咪替丁。可逆地与组胺竞争H2受体，抑制夜间胃酸分泌。

c M受体阻断药：哌仑西平。选择性抑制M1，抑制神经兴奋引起的胃酸分泌。效果差，少用。

d 胃泌素受体阻断剂：丙谷胺。效果差，少用。

（3）保护胃粘膜：a 米索前列醇。抑制胃酸分泌，促进粘液和碳酸氢盐分泌，增加胃粘膜血流。

b硫糖铝。形成胶冻状保护粘膜。

c 枸橼酸铋钾。类似H2受体阻断剂，铋盐有利于根除幽门螺杆菌。（4）根除幽门螺杆菌：抑制胃酸分泌药+阿莫西林/克拉霉素/甲硝唑。为什么胃溃疡不用阿托品治疗？

阿托品为M受体阻断剂，对组织器官的选择性不高，随着剂量的增加不良反应也增多。当阻断M1受体时能抑制神经兴奋引起的胃酸分泌。但是较大剂量时，呼可以使肠蠕动减少，便秘，加重幽门梗阻。还可以兴奋CNS引起阿托品样中毒反应，如吸加深加快、谵妄、幻觉、惊厥等。严重中毒时，由中枢兴奋转入抑制，产生昏迷和呼吸麻痹。抗酸药的药理作用

抗酸药也叫中和胃酸药，均为弱碱性物质。口服后在胃内直接中和胃酸，升高胃内容物的PH。由于酸度下降，胃蛋白酶活性也下降，从而解除胃酸对胃、十二指肠粘膜的侵蚀及对溃疡面的刺激。主要用于消化性溃疡和反流性食管炎。常用的药物有氢氧化铝、氢氧化镁等。

常用降血糖药及机制简述

（一）胰岛素

促进葡萄糖无氧酵解和有氧氧化，促进糖原合成 ®血糖去路-； 糖原分解和糖异生¯®血糖来源¯

（二）口服降糖药

（1）磺酰脲类

甲苯磺丁脲：阻断胰腺β细胞中ATP敏感的钾通道，刺激胰岛素分泌；增强靶细胞受体对胰岛素的敏感性

（2）双胍类

二甲双胍：a.减少葡萄糖在肠道的吸收，减少肝内糖异生 ； b.促进组织摄取葡萄糖，增加肌肉组织中糖的无氧酵解； c.改善胰岛素与受体结合和受体后作用，改善胰岛素抵抗； d.拮抗胰高血糖素及其他拮抗胰岛素物质的作用

（3）a-葡萄糖苷酶抑制剂

阿卡波糖：竞争性抑制小肠中a-葡萄糖苷酶，阻止1,4-糖苷键水解；减慢淀粉等碳水化合物水解产生葡萄糖，延缓葡萄糖吸收。

（4）胰岛素增敏剂

罗格列酮：增强肌肉和脂肪组织对胰岛素的敏感性；改善糖及脂肪的异常代谢，降低空腹血糖。

糖皮质激素用于严重感染的目的？用药时那些注意事项？

糖皮质激素用于严重感染时，能消除对机体有害的炎症和过敏反应，迅速缓解症状，防止心脑等重要器官的损害，有助于病人度过危险期。注意：糖皮质激素在发挥作用的同时降低机体防御能力，而且也没有抗菌、抗病毒作用，一定要与足量有效抗生素合用。病毒感染一般不宜食用糖皮质激素，以免感染病灶扩散导致严重后果。①足量有效的抗生素控制感染为主要措施②联用皮质激素以控制症状度过危险期③采用大剂量突击疗法④先停激素，后停抗生素⑤病毒、真菌感染一般不用。

长期大量应用糖皮质激素能导致什么不良反应，用哪几种药治疗其消化系统并发症

（一）长期应用超生理剂量所引起的不良反应 1.医源性肾上腺皮质功能亢进征 2.诱发或加重感染 3.诱发或加重溃疡

4.精神神经症状：欣快、激动、失眠、偶发精神失常。5.眼部并发症

（二）停药反应

1.医源性肾上腺皮质功能不全:长期使用时肾上腺皮质萎缩。

2.反跳现象与停药症状

(1)反跳现象 长期用药®减量过快或突然停药®原病复发或加重； 病人对激素产生依赖性或病情尚未完全控制所致.(2)停药症状 长期用药®减量过快或突然停药®出现原来没有的症状;需加大剂量再行治疗,待症状缓解后再逐渐减量,停药.糖皮质激素的药理作用（四抗三增）和临床应用

药理作用：1抗炎：（1）抑制炎性介质的产生与释放；（2）调节细胞因子的产生（抑制促炎因子，诱导抗炎因子）；(3)抑制一氧化氮合酶的活性。

2免疫抑制和抗过敏：(1)抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理;干扰淋巴细胞的识别及阻断淋巴母细胞的增殖；(2)加速淋巴细胞的破坏和解体®血中淋巴细胞¯；(3)大剂量干扰体液免疫®使抗体生成减少；(4)消除免疫反应所致的炎症反应。

3抗毒作用：(1)稳定溶酶体膜®内源性致热原释放¯ ；(2)抑制下丘脑体温调节中枢对致热原的反应® 机体对内毒素的耐受力-®迅速退热并缓解毒血症状

4抗休克（超大剂量）：(1)加强心肌收缩力®心输出量-；(2)¯血管对缩血管活性物质敏感性®血管扩张®改善微循环;(3)稳定溶酶体膜®心肌抑制因子形成¯®心肌收缩-。

5血液和造血系统：中性白细胞数增多-（但抑制其游走,吞噬及消化功能）；红细胞和血红蛋白含量-, 血小板-。

6中枢神经系统：提高中枢神经系统的兴奋性，引起欣快, 激动, 失眠等;大剂量可致儿童惊厥或癫痫样发作。

7消化系统：使胃酸和胃蛋白酶分泌增多®提高食欲,促进消化;但大剂量时抑制蛋白合成，可诱发或加重溃疡病。

临床应用：1.替代疗法

2.严重感染(1)严重急性感染： ①足量有效的抗生素控制感染为主要措施

②联用皮质激素以控制症状度过危险期

③采用大剂量突击疗法

④先停激素，后停抗生素

⑤病毒、真菌感染一般不用

（2）防止某些炎症后遗症: 重要器官或要害部位炎症®早期应用®防止组织粘连，或疤痕形成；

（3）眼部炎症

3.自身免疫性疾病和过敏性疾病 ：(1)自身免疫性疾病：①系慢性病，必需时才用

②起始剂量要足，后渐减量至

最小维持量，并长期治疗

③主张应用中效类药，以便减 量或改用隔日疗法

(2)过敏性疾病： 轻症：抗组胺药； 严重：Adr为主，皮质激素类为辅

(3)异体器官移植术后免疫排斥反应

4.休克：(1)感染中毒性休克: 与有效足量抗生素合用及早, 大量, 短时间突击使用

(2)过敏性休克: 与首选药肾上腺素合用；

(3)心源性休克、低血容量性休克：对因治疗后，可合用大量GCs

5.血液病：急性淋巴细胞性白血病，再生障碍性贫血，血小板减少症等。抗生素联用的目的 提高疗效；扩大抗菌谱；减少耐药性；减少剂量，减轻毒副作用。链霉素不良反应

耳毒性，肾毒性，神经肌肉阻滞（新斯的明解救），变态反应 细菌对抗菌药产生耐药性的机制有哪几种

（1）

产生灭活抗菌药物的酶：如β-内酰胺酶，氨基糖苷类钝化酶。

（2）

抗菌药作用靶位改变：降低结合亲和力；产生新的靶蛋白；靶蛋白数量增加。（3）

细菌外膜通透性改变：通道蛋白数量下降或丢失。（4）

影响主动流出系统（5）

改变细菌代谢活性 抗菌药的作用机制

抑制细菌细胞壁的合成；影响细菌胞浆膜的通透性；抑制蛋白质的合成；抑制核酸（DNA/RNA）的合成；影响叶酸的代谢。

比较红霉素、链霉素、四环素及氯霉素的临床应用（首选）及不良反应。

红霉素：耐PG的金葡菌感染，军团病，百日咳，支原体肺炎，肠炎。胃肠道反应，耳毒性。链霉素：鼠疫，兔热病，结核。耳毒性，肾毒性，神经肌肉阻滞，过敏。

四环素：立克次体病，斑疹伤寒，恙虫病，痤疮。二重感染，四环素牙，骨变黄。氯霉素：伤寒、副伤寒和其他沙门菌感染，流脑，脑脓肿，眼内炎症。骨髓抑制（血细胞减少可逆，再障不可逆），灰婴综合症。

青霉素G和链霉素联合应用为什么能有协同作用, 列出青霉素G和链霉素的不良反应 青霉素G：干扰细胞壁合成，繁殖期杀菌，链霉素：干扰蛋白质合成，静止期杀菌，胞外杀菌，穿透力差，易产生耐药，毒性大青霉素G作用机制、缺点，头孢三代与其相比之优点 广谱，耐药，过敏少，毒性小 抗菌药分类，每类的抗菌机制

Beta内酰胺：抑制细胞壁的合成，促进自溶酶活性。

大环内酯类：作用于细菌核糖体50S亚基，抑制菌体蛋白质合成，破坏细胞膜完整性。林可霉素: 作用于细菌核糖体50S亚基，抑制菌体蛋白质合成.多粘菌素类:抑制细菌细胞壁的合成

氨基糖苷类：作用于细菌核糖体30S亚基，抑制菌体蛋白质合成，破坏细胞膜完整性。

四环素：作用于细菌核糖体30S亚基，抑制菌体蛋白质合成，增加细胞膜通透性。氯霉素：作用于细菌核糖体50S亚基，抑制菌体蛋白质合成。

喹诺酮类：抑制DNA回旋酶和DNA的修复酶。

磺胺类：抑制二氢叶酸还原酶，抑制叶酸合成从而影响核酸合成。治疗铜绿假单胞菌感染可用那些抗菌药？作用机制？

广谱抗革兰阴性青霉素，三代四代头孢，庆大霉素（氨基苷类），喹诺酮类 氨基糖苷类抗生素的主要不良作用，及减少和防止不良作用的方法

a 耳毒性：前庭损害（眩晕，头昏，恶心呕吐），耳蜗神经损害（耳鸣，听力下降，耳聋）。预防：询问早期症状（眩晕耳鸣），检查听力；避免与有耳毒性的药物联用（万古，利尿药，甘露醇），避免与可以掩盖耳毒性的药物联用（H1受体阻断剂）。

b 肾毒性：蛋白尿，血尿，氮质血症，肾功能减退甚至无尿。预防：避免与有肾毒性的药物联用（第一代头孢，万古，两性霉素B）。

c 神经肌肉毒性：肌肉麻痹。抢救：新斯的明、钙剂。

d 变态反应：药疹、过敏性休克。预防：过敏史，皮试。抢救：葡萄糖酸钙，肾上腺素。为什么青霉素不能与四环素联用

青霉素是繁殖期杀菌药，四环素是静止期杀菌，能迅速抑制蛋白质合成，使细菌转入静止状态，不利于青霉素发挥作用。

第三篇：药理学期末复习总结

田文晓

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UMBRELLA 药理学

期末复习总结 田文晓

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药理学期末复习（生物技术）

第一章

绪言

1、药理学是研究药物在人体或者动物体内的化学反应产生的作用、规律和机制的一门科学。

2、药物与毒物之间仅存在着剂量的差别。

3、药物作用途径：进入体内，吸收，分布，代谢，和药物作用位点结合，产生药效；在整个过程中不断被直接或者经由代谢而排出体外。

4、药效动力学：简称药效学，主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。

5、药代动力学：简称药动学，主要研究机体对药物的处置的动态变化，包括药物的吸收，分布，生物转化及消除的过程，特别是血药浓度随时间变化而变化的规律。

第二章 药物代谢动力学

1、药动学的研究内容：一是药物的体内过程，二是应用药代动力学原理及数学模型定量地描述血药浓度随时间变化的规律以及机体对药物处置的速率过程。

2、药物的跨膜转运方式：被动转运，主动转运，膜动转运。

3、被动转运:①简单扩散：脂溶扩散（最常见，最重要。影响因素有膜两侧浓度差、药物脂溶性，药物解离度，药物所在环境pH）、水溶扩散（又称膜孔扩散、水带）②易化扩散（需要载体或通道介导。）

4、主动转运：①原发性主动转运②继发性主动转运

5、膜动转运：胞饮、胞吐

6、药物的吸收是药物由给药部位进入血液循环的过程。

7、影响药物吸收的因素：药物的理化性质(脂溶性、解离度、分子量）、给药途径（气雾吸入、腹腔注射、舌下给药、肌内注射、皮下注射、口服、直肠给药、皮肤给药吸收速率有效到大）制剂因素。

8、首过效应：又称首过消除，指的是有些药物口服后首次通过肠壁或者肝脏时被其中的酶代谢，导致进入体内循环的有效药量减少的现象。

9、血浆蛋白结合率：药物进入血液后会与血浆蛋白结合，结合后分子量增加，不易通过生物膜，因此不能发挥药理作用；游离的药和结合蛋白的药处于一个动态的平衡，结合蛋白除以总药物浓度，就是血浆蛋白结合率。这种结合是有饱和度的，如果结合达到饱和后，再继续加入药物，游离的药物迅速增加，可能发生中毒反应。联合用药时要注意血药结合的竞争性抑制现象。疾病对血浆蛋白结合也有影响，如慢性肾炎、肝硬化，等血液中的血浆蛋白下降，从而使游离的药物过多，容易发生中毒，临床应该对这种情况进行剂量上的调整。

10、血脑屏障：指的是血管壁与神经胶质细胞形成的血浆与脑细胞外液间的屏障和由脉络丛形成的血浆与脑脊液间的屏障。它们对药物的通过有重要的屏障作用；能阻止许多大分子、水溶性或者解离型药物进入脑组织，但是脂溶性较高的药物仍能以简单扩散的方式穿过血脑屏障。

11、胎盘屏障

12、血眼屏障：血液与视网膜、血液与房水、血液与玻璃体屏障的总称。

13、器官血流量与膜的通透性：肝、肾、脑、肺等血流量高的器官，药物分布快且含量较多，而皮肤、肌肉等血流量低的器官，药物分布慢而且含量少。

14、药物代谢：

1)代谢方式和步骤：Ⅰ相反应（氧化、还原、水解）、Ⅱ相反应（结合反应）田文晓

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禁止作为商业用途 2)代谢的部位及催化酶：主要部位是肝，肝外组织也能不同程度地代谢某些药物。药物在体内的代谢必须由酶的催化；这些酶分为两类：专一性酶、非专一性酶。

15、药物的消除：指的是药物及其代谢物通过消除器官被排出体外的过程。消除是药物最后彻底排除的过程，肾脏是最主要的消除器官；此外还有肺、胆汁、乳腺、汗腺、唾液腺、泪腺、头发、皮肤等。

16、肾消除：有三种方式，肾小球滤过，肾小管主动分泌和肾小管被动重吸收。

17、肾清除率=（尿中药物浓度×每分钟尿量）÷血浆药物浓度

18、药物清除率=（1-FR）×（滤过率+分泌率）；其中FR是重吸收比例分数

19、肝肠循环：由胆汁排入十二指肠的药物可以从粪便排出体外，但是也有一些药物可以再经由肠粘膜上皮细胞吸收，经门静脉、肝脏重新进入体循环的反复循环过程就叫做肝肠循环。它能够延迟药物的消除，使药物的作用时间延长。

20、胆汁清除率=（胆汁流量×胆汁药物浓度）÷血浆药物浓度

21、开放性一室模型，开放性二室模型，生理药动学模型。

22、一级动力学过程：又称一级速率过程，是指药物在某房室或部位的转运速率与该房室或该部位的药量或浓度的一次方成正比。（等比消除）只要是按浓度梯度控制的简单扩散都符合一级动力学过程。

23、一级动力学的特点：①药物转运呈指数衰减，每单位时间内转运的百分比不变，即等比转运，但单位时间内药物的转运量随时间下降。②半衰期、总体清除率恒定，与剂量或药物浓度无关。③血药浓度对时间曲线下的面积与所给予的单一剂量成正比。④按相同剂量相同间隔时间给药，约经五个半衰期达到稳定浓度，约经五个半衰期药物在体内消除近于完毕。

24、零级动力学过程：又称零级速率过程，是指药物自某房室或某部位的转运速率与该房室或该部位的药量或浓度的零次方成正比。（恒量消除）

25、零级动力学的特点：①转运速率与剂量或浓度无关，按恒量转运，即等量转运，但每单位时间内转运的百分比是可变的。②半衰期、总体清除率不恒定，剂量加大，半衰期可以超比例延长，总体清除率可以超比例减少。③血药浓度对时间曲线下的面积与剂量不成正比，剂量增加，其面积可以超比例增加。

26、米-曼氏速率过程（混合消除动力学）：在高药物浓度时是零级动力学过程，而在低药物浓度时是一级动力学过程。

27、半衰期：指血浆消除t1/2，是指血浆药物浓度降低一半所需要的时间。是表述药物在体内消除快慢的重要参数。

28、了解半衰期的意义：有助于设计最佳给药间隔、预计停药后药物从体内消除时间以及预计连续给药后达到稳态血药浓度的时间。

29、表观分布容积：是指体内药物总量按血浆药物浓度推算时所需要的体液总容积，等于体内总药量÷药物在血浆与组织间达到平衡时的血浆药物浓度。30、表观分布容积的意义：可计算出达到期望血浆药物浓度时的给药剂量；可以推测药物在体内的分布程度和组织中摄取程度。

31、生物利用度：指药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的程度和速度。

32、总体清除率：又称血浆清除率，指体内诸器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少毫升血浆中所含的药物被机体清除。

第三章 受体理论与药物效应动力学

1、药物作用的概念: 1）治疗作用：①对因治疗（针对病因治疗）②对症治疗（用药物改善疾病症状）

2）不良反应：①副作用（与治疗无关的反应）②毒性反应（对机体组织、器官的损伤）③ 田文晓

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禁止作为商业用途 过敏反应（刺激产生免疫反应，引起生理功能障碍）④继发性反应（产生不良后果）⑤后遗反应（停药后，仍然存在的生物效应）⑥致畸作用（影响胚胎正常发育，导致发生畸胎）

2、药物的构效关系：①化学结构相似的药物，其作用可能相似或者相反，在一定结构改变范围内有规律性可循。②化学结构完全相同的光学异构体，作用可能不同或完全相反。③侧链常常可以影响药物的作用（强弱、快慢、暂久等）

3、药物的量效关系：

1）激动剂与拮抗剂：激动剂、部分激动剂、反向激动剂（显示与受体激动剂相反的药理学作用）、拮抗剂（与受体结合后本身不引起生物学反应，但是可以阻断该受体激动剂介导；分为竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂。）2）浓度-效应曲线 3）量效关系：

①量反应关系：效价（药物产生一定效应所需要的剂量或浓度；数值越小则证明药物强度越高。）效能（药物产生的最大效应。）

②质反应的量-效曲线：表现个体对药物反应的差异。质反应指观察药理效应是用阳性或阴性，结果是以反应的阳性率或阴性率作为统计量表示的反应。

4、影响药物作用的因素：

1）机体方面：①心理因素②年龄和性别③生理和病理状态④遗传因素⑤种属差异

2）药物方面：①剂型、给药途径②剂量、反复用药③药物相互作用（协同作用、拮抗作用）

5、反复用药：

1）耐受性：在连续用药过程中，有的药物的药效会逐渐减弱，需要加大剂量才能显效，称为耐受性。但是停药一段时间后，机体会恢复原来的敏感性。

2）抗药性：在化学治疗中，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低称为抗药性或耐药性。3）药物依赖性：①躯体依赖性②精神依赖性

第四章 传出神经系统药理概论

1、传出神经的分类：

1）胆碱能神经：末梢释放乙酰胆碱

2）去甲肾上腺素能神经：末梢释放去甲肾上腺素 3）多巴胺能神经：释放多巴胺

4）NANC能神经：非肾上腺素能非胆碱能神经

2、传出神经递质的代谢：

1）乙酰胆碱：①生物合成（胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶催化下，合成ACh。）②释放（静息状态下缓慢释放，冲动传到时，胞裂外排，量子型释放。）③消除（乙酰胆碱酯酶水解乙酰胆碱，形成乙酸和胆碱）

2）去甲肾上腺素：①生物合成（在神经末梢的膨体合成，其前体是酪氨酸，在酪氨酸羟化酶的催化下生成多巴，再经多巴脱羧酶催化生成DA，多巴胺进入囊泡中后，经多巴胺β-羟化酶催化，生成NA。）②释放③消除（摄取、降解）

3、传出神经系统的受体：

1）胆碱受体：能与乙酰胆碱结合的受体①M受体，属于G蛋白偶联受体，主要分布于胆碱能神经节后纤维所支配的效应器，如心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌和各种腺体。分为5种亚型，M1、M2、M3、M4、M5②N受体，分为NN（神经节）和NM（神经肌肉接头）受体。都是配体门控型阳离子通道受体。

2）肾上腺素受体：能与去甲肾上腺素或肾上腺素结合的受体①α受体，分为α1受体、α2受体②β受体，分为β1受体、β2受体、β3受体。田文晓

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禁止作为商业用途 3）多巴胺受体：能与多巴胺结合的受体。主要存在于中枢神经。

4、药物的作用方式： 1）直接与受体结合 2）影响递质的生物合成 3）影响递质转化

4）影响递质的贮存和释放

第五章 胆碱能系统激动药和阻断药

1、M胆碱受体激动药：①胆碱脂类（卡巴胆碱）②生物碱类（毛果芸香碱、槟榔碱、毒蕈碱）

2、毛果芸香碱：能够直接作用于副交感神经节后纤维（包括支配汗腺交感神经）支配的效应器官的M胆碱受体，尤其对眼和腺体作用明显。1）对眼：①缩瞳②降低眼内压③调节痉挛

2）对腺体：较大剂量可使汗腺、唾液腺分泌明显增加，也可使泪腺、胃腺、小肠腺体和呼吸道黏膜分泌增加。

3）对平滑肌：兴奋肠道平滑肌，使其张力和蠕动增加；支气管平滑肌兴奋，诱发哮喘；也可兴奋子宫、膀胱、胆囊和胆道平滑肌。

4）对心血管系统：静脉注射时，可使心率和血压短暂下降，如果先用N受体阻断药，则可以产生明显的升压作用。但是都可以被阿托品取消。

药理作用口诀：肌肉腺体眼兴奋，心肌血管是例外

3、毛果芸香碱的临床应用：青光眼、虹膜炎。

4、胆碱受体阻断药：对胆碱受体的亲和力强，能与乙酰胆碱或其拟似药竞争与受体结合，但无内在活性，从而阻碍拟胆碱药对胆碱受体的激动，发挥抗胆碱作用。

5、阿托品：对M受体有较高的选择性，但对M受体的几个亚型选择性低。大剂量时对α1受体和神经节NN受体也有阻断作用。

1）对心脏：注射治疗剂量时，使部分患者的心率短暂轻度减慢；大剂量时，使心率加快；抗心房-和房室结的传导阻滞，促进房-室传导。

2）对血管：低剂量无影响，大剂量的可以引起皮肤血管舒张，表现为皮肤潮红、温热。3）对平滑肌:可以松弛平滑肌，尤其是对过度活动或痉挛性收缩的内脏平滑肌，松弛效果最明显。

4）对眼睛：①扩瞳②眼内压升高（青光眼患者禁用）③调节麻痹 5）对腺体：使分泌减少。

6）对中枢神经系统：治疗量的影响不明显；较大剂量的可以兴奋延髓和大脑，表现为焦躁不安，精神亢奋甚至谵妄、呼吸兴奋。中毒剂量使患者产生幻觉、定向障碍、抽搐、惊厥。严重中毒时由兴奋转入抑制，患者出现昏迷及延髓麻痹而死亡。

药理作用口诀：心脏血管平滑肌，眼睛腺体都抑制，中枢神经是例外

6、阿托品的临床应用：①缓解各种内脏绞痛②眼科（虹膜睫状体炎、验光、检查眼底）③全身麻醉前给药④抗心律失常⑤抗休克⑥有机磷酸脂类中毒解救

7、东莨菪碱：与阿托品相比，其对中枢神经的作用更强，持续时间更久。治疗剂量可以致神经系统抑制，具有明显的镇静、催眠作用，但是在大剂量时又产生兴奋作用。此外还有欣快作用。此药主要用于麻醉前给药，可以抑制腺体分泌，而且能够抑制CNS，因此比阿托品好。可以阻断短期记忆、可以用于治疗晕动病、还有中枢抗胆碱作用，对帕金森病也有一定的疗效。

8、山莨菪碱：具有明显的外周抗胆碱作用。其解除血管平滑肌痉挛和微循环障碍的作用较 田文晓

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禁止作为商业用途 强，解除平滑肌痉挛及升压作用跟阿托品相似，抑制唾液腺分泌和散瞳比阿托品弱，不易通过血脑屏障，很少出现中枢作用；该药的选择性高，毒副作用轻，排泄也比阿托品快。临床主要用于中毒性休克的治疗，也可用于内脏平滑肌绞痛、眩晕症、血管神经性头痛。

9、胆碱酯酶：分为乙酰胆碱酯酶和假性胆碱酯酶。

10、抗胆碱酯酶药：也称间接作用的拟胆碱药和AChE抑制药，与AChE结合牢固，水解较慢，导致胆碱能神经末梢释放的ACh堆积，产生拟胆碱作用。

11、新斯的明—应该知道的常用的易逆行抗AChE药。可以兴奋M、N受体，对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用强。

12、难逆行抗AChE药—有机磷酸酯类：中毒症状，中毒的解救。

13、胆碱酯酶复活药：碘解磷定，氯解磷定。

14、碘解磷定药理作用：进入体内后，其分子中带正电荷的季铵氮与磷酰化的AChE的阴离子部位以静电引力相结合，结合后使其肟基趋向磷酰化AChE的磷原子，进而与磷酰基进行共价键结合，生成磷酰化AChE和碘解磷定的复合物，后者裂解产生磷酰化碘解磷定，同时AChE游离了出来，恢复了水解作用。此外，还能与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，形成无毒的磷酰化碘解磷定，随尿液排出。

第六章 作用于肾上腺素受体的药物

1、肾上腺素受体激动药：又称拟肾上腺素药，可以激动肾上腺素受体；按照肾上腺素受体选择性差异，可以分为三类，α、β受体激动药，α受体激动药，β受体激动药。

2、肾上腺素：由肾上腺髓质分泌，不稳定，遇光遇热易分解，在中性尤其是碱性溶液中迅速氧化，变为红色或棕色失效。属于α、β受体激动药，药理作用主要表现为兴奋心血管系统，抑制支气管平滑肌和促进新陈代谢。

1）对心脏：（激动β受体）加强心肌收缩力，加快心率，加速传导，加强兴奋性。

2）对血管：激动α受体产生缩血管作用，激动β受体产生扩血管作用。取决于血管上的受体分布类型和密度。

3）对血压：与用药剂量和给药速度有关；极小剂量时收缩压和舒张压都下降，皮下注射治疗量或慢速静脉滴注时，收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压加大，较大剂量或加快滴注时，收缩压和舒张压都升高，4）对平滑肌：①支气管平滑肌（松弛）②胃肠平滑肌（松弛）③膀胱平滑肌（松弛膀胱逼尿肌，减缓排尿感，导致尿潴留。）④子宫（降低子宫张力和收缩力）5）对代谢：增强机体代谢。

6）对中枢神经系统：不易通过血脑屏障，只在大剂量的情况下才会出现中枢兴奋。

总结：α受体收缩，β受体舒张

3、肾上腺素的临床应用：①心脏骤停②过敏性休克（首选药）③支气管哮喘④局部止血⑤与局麻药配伍及局部止血⑥血管神经性水肿及血清病⑦治疗青光眼（促进房水流出）

4、多巴胺、麻黄碱：也是肾上腺素受体激动药。

5、去甲肾上腺素：属于α受体激动药。

6、β受体阻断药的作用：

1）对心血管系统：①使心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量降低，减慢窦房结性心率，降低异位起搏点的自动去极化速度，减慢心房和房室结的传导，延长房室结的有效不应期。②使血管收缩。

2）对支气管平滑肌：使其收缩，呼吸道阻力增加。对支气管哮喘患者可诱发或加重哮喘的急性发作。

3）对代谢：降低脂肪分解，抑制心肌和骨骼肌的糖原分解，减缓应用胰岛素后血糖水平恢 田文晓

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禁止作为商业用途 复速度。

4）对肾素：抑制肾素释放，发挥降压作用。

5）对眼睛：减少cAMP生成，减少房水产生，降低眼压。

7、普萘洛尔：为等量的左旋和右旋异构体的消旋体，左旋体有β受体阻断作用。用药后可以使得心率减慢，心肌收缩力减弱，可使高血压患者的血压降低。主要用于治疗高血压、心绞痛和心律失常。

第八章

抗高血压药

1、肾素-血管紧张素系统（RAS）：由肾素、血管紧张素原、血管紧张素转化酶（ACE）、血管紧张素（Ang）及其相应的受体组成。

2、肾素（英语：Renin），也被称为血管紧张素原酶，是肾素-血管紧张素系统的组成部分。

3、肾素-血管紧张素系统抑制药：临床应用的有两类；血管紧张素转化酶抑制药和血管紧张素Ⅱ受体阻断药。

4、ACEI（血管紧张素转化酶抑制药）药理作用：

1）降压作用：对高血压动物及患者有明显的降压作用，且不引起反射性心率加快，不出现水钠潴留，也不易产生耐药性。

2）对血流动力学的影响：对动脉和静脉都有扩张的作用，降低外周阻力，血压下降。减少醛固酮释放，减少水钠潴留，降低血容量。

3）抑制和逆转心血管重构：能抑制和逆转心血管重构，减轻左室重量，改善心肌硬度及心脏的收缩和舒张功能。4）保护血管内皮细胞 5）对肾脏有保护作用 6）抗动脉粥样硬化

5、卡托普利：在体内体外都能抑制ACE，ACE被抑制后，血浆中的AngⅡ和醛固酮含量减少，对肾素释放的反馈调节减弱，从而使血浆肾素活性增高。减少血管紧张素，减少缓激肽的降解，使血管扩张，血压下降。

6、钙离子通道阻滞药：血管平滑肌的收缩依赖于钙离子浓度，要是抑制了钙离子的跨膜转运，则可使细胞内游离钙离子浓度下降。从而导致血管平滑肌松弛，外周阻力下降，血压也下降。

7、硝苯地平：常用的钙离子通道阻滞药。

8、直接扩血管药：能直接松弛血管平滑肌，降低外周阻力，纠正血压上升引起的血流动力学异常。

9、硝普钠：降压作用强，起效快，维持时间短。对小动脉、小静脉及微静脉都有扩张作用。主要用于高血压危象、高血压脑病、伴有急性心肌梗死或心力衰竭的高血压患者。静脉滴注30秒就出现血压下降，2分钟达到最低水平，停药5分钟后血压恢复原水平。由于过度血管扩张和降压，患者会出现头胀痛、面部潮红、恶心、呕吐、出汗、不安、心悸等。

第九章

抗心绞痛药

1、心绞痛：指的是因为冠状动脉供血不足引起心肌急剧的、暂时性缺血缺氧的临床综合征。发作时表现为阵发性的胸骨后压榨性疼痛，并且可以从胸部放射至下颌、颈部及左上肢。

2、心绞痛常用药：①硝酸酯类②β受体阻断药③钙离子通道阻滞药

3、硝酸酯类：是最常用的一氧化氮供体药物

4、硝酸甘油：基本药理作用是松弛平滑肌，其中对血管平滑肌具有相对选择性。1）降低心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量 田文晓

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第十章

抗心力衰竭药

1、心力衰竭：是心功能不全的一种障碍性疾病，一般表现为心肌收缩功能降低或障碍，导致心输出量降低和机体组织供氧和代谢的血液供应减少而引起心脏功能的衰竭。

2、减负荷药：

1）肾素-血管紧张素系统抑制药：①血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药②血管紧张素Ⅱ受体拮抗药 2）利尿药 3）血管舒张药 4）钙通道阻滞剂

3、强心苷：是一类选择性作用于心脏，增强心肌收缩力的药物，主要用于治疗慢性新功能不全和某些心律失常。

1）正性肌力作用：加强心肌收缩性，加快心肌收缩速度。2）减慢心率：心功能不全而频率加快的患者，可以减慢心率。3）对心肌电生理特性的影响 4）其他

4、氨力农：（非强心苷类正性肌力药）有明显增强心肌收缩性和舒张血管作用，能增加心输出量和心脏指数，降低外周阻力，但对心率、血压和心电图无明显影响。主要用于治疗严重及对强心苷和利尿药不敏感的心功能不全，能够改善心功能，增加心输出量和肾血流量，降低右心房压和外周阻力。

第十一章 抗心律失常药

1、心律失常发生机制：

1）冲动形成障碍：①正常自律机制改变②异常自律机制形成 2）触发活动：①早后除极②迟后除极 3）冲动传导障碍—折返激动（重要机制）

第十三章

利尿药

1、利尿药：是一类促进电解质和水从体内排出，增加尿量，消除水肿的药物。按照效能分为：①高效能利尿药②中效能利尿药③低效能利尿药

第十六章

镇静催眠药

1、巴比妥类：表现为弱酸性，口服跟注射都易吸收。随着剂量加大，中枢抑制表现为镇静、催眠、抗惊厥甚至麻醉。此外还有抗癫痫作用。（中枢抑制作用）

第十八章

抗精神病药

1、氯丙嗪：

1）抗精神病作用：患者用药后出现安静，可迅速控制兴奋躁动。继续用药后，幻觉、妄想、躁动及精神运动性兴奋逐渐消失，理智恢复，达到生活自理。2）镇吐作用

3）调节体温：抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，降低体温。4）加强中枢抑制药的作用

5）对自主神经系统：扩张血管，血压下降。6）对内分泌系统：引起乳房增大及泌乳 田文晓

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第十九章 镇痛药

1、镇痛药：是一类主要作用于中枢神经系统，选择性减轻或消除疼痛以及疼痛引起的精神紧张和烦躁不安等情绪反应，但不影响意识及其他感觉的药物。

2、阿片生物碱类镇痛药：里面的菲类的吗啡和可待因，均可以激动阿片受体，产生镇痛作用。（激动阿片受体）

3、吗啡：首过效应显著，代谢物及原型药物主要经肾排泄，少量经胆汁排泄和乳汁排泄。1）中枢神经系统：①镇痛和镇静②抑制呼吸③镇咳④催吐⑤缩瞳⑥体温（下丘脑前部注射造成高体温；而注射Κ受体激动剂则产生低体温。）⑦其他（欣快感）

2）兴奋平滑肌（兴奋胃肠道平滑肌和括约肌，引起痉挛减弱胃排空和推进型肠蠕动，抑制消化液分泌，便秘；上腹部不适）

3）心血管系统：减慢心率，直立性血压降低。

4）免疫系统：对细胞免疫和体液免疫都有抑制作用。

4、人工合成镇痛药：哌替啶（阿片受体激动剂）

5、阿片受体阻断剂：纳洛酮，吗啡中毒解救。

第二十章 治疗神经退行性疾病的药物

1、抗帕金森病药：左旋多巴（多巴胺前体药）卡比多巴（左旋多巴降解抑制药）

第二十二章

解热镇痛抗炎药

水杨酸类

1、阿司匹林：是不可逆性COX抑制剂。1）解热镇痛：作用较强

2）抗炎抗风湿：使炎症减退，疼痛减轻。

3）抗血栓形成：小剂量的可以不可逆抑制血小板的COX，丧失了合成血栓素TXA2,的功能。4）其他：降低结肠癌风险，预防阿尔兹海默症，驱除胆道蛔虫等

2、阿司匹林和氯丙嗪相比，对体温调控的作用有何异同？

第二十五章

呼吸系统药物

1、控制哮喘的药物：缓解或消除哮喘及喘息症状的药物，根据药物作用机制和作用部位不同可分为三类：①支气管扩张药②抗炎平喘药③抗过敏平喘药

2、糖皮质激素类药物：具有广泛的生理和药理作用。可以通过多环节产生抗炎平喘作用，作用机制包括：①抗炎作用，抑制气道黏膜中各种炎症细胞的趋化、聚集、活化及多种炎症介质、致炎细胞因子的生成及释放②抗过敏作用③抑制花生四烯酸代谢，减少前列腺素及白三烯的合成与释放④组织β受体下调，增强气道平滑肌β2受体的反应性。

3、糖皮质激素类药物作用机制： 1）抗炎作用

2）免疫抑制与抗过敏作用 3）抗休克作用 4）抗毒素作用

5）影响物质代谢：增强

6）允许作用：糖皮质激素类药物虽然对某些组织细胞没有直接作用，但可给其他急速发挥作用创造有利条件。7）其他作用 田文晓

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4、糖皮质激素类药物的不良反应： 1）医源性肾上腺皮质功能亢进症 2）诱发或加重感染（抑制免疫系统）3）心血管系统并发症 4）消化系统并发症

5）肌肉萎缩、骨质疏松、上口愈合迟缓

6）停药反应（医源性肾上腺皮质功能不全；反跳现象）

第二十六章

消化系统药

1、消化性溃疡：由于胃黏膜的自身防御因子和黏膜攻击因子间的平衡被打破。

2、奥美拉唑：（质子泵抑制药）

3、西咪替丁/雷尼替丁（H2受体阻断药）

4、哌仑西平（M1胆碱受体阻断药）

5、氢氧化铝（抗酸药）

第二十八章

胰岛素和降血糖药

1、胰岛素：口服无效，皮下注射吸收迅速 1）糖代谢 2）脂肪代谢

3）蛋白质代谢：抑制蛋白质分解，促进蛋白质合成 4）长时间作用 5）其他

2、磺酰脲类药物：（口服降血糖药-促胰岛素分泌剂）

第二十九章

甲状腺激素和抗甲状腺药

1、甲状腺激素： 1）碘的摄取

2）合成：①碘的活化和酪氨酸碘化②偶联 3）释放 4）调节

2、甲状腺素的药理作用： 1）影响生长和发育

2）影响代谢：促进代谢，加速氧化

3）心血管效应：甲状腺功能亢进可出现心动过速、心肌肥大、脉压升高；甲状腺功能减退可出现心动过缓、外周血管阻力升高、心排量增加和脉压降低。

3、抗甲状腺药：

1）硫脲类：抑制甲状腺激素的合成、抑制外周组织的T4转化为T3，可以迅速降低血清中活性较强的T3水平、免疫抑制作用。

2）碘和碘化物：小剂量可以治疗单纯性的甲状腺肿、大剂量对甲亢和正常人都有抗甲状腺作用。

3）放射性碘

4）β受体阻断剂：改善甲亢所致的心率加快，心肌收缩力增加等交感神经活性增强的症状。也能适当减少甲状腺激素的分泌。

第三十四章

作用于血液系统的药物 田文晓

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1、抗凝血药—肝素：

1）抗凝血作用：与凝血酶结合，加速凝血因子的灭活

2）其他作用：激活纤溶系统、抑制血小板聚集、促进血管内皮释放脂蛋白酶、抑制血管内皮细胞增生和产生抗炎作用。

2、水蛭素

3、华法林

第三十五章

抗贫血药与生血药

1、贫血：指循环血液中的红细胞数目和血红蛋白含量长期低于正常值得病理表现；分为缺铁性贫血（铁吸收不足）、巨幼红细胞性贫血（叶酸和维生素B12缺乏）、再生障碍性贫血（骨髓造血功能障碍）。

2、铁剂：有机铁比无机铁容易吸收。吸收后可以吸附在骨髓有核红细胞膜上，进入细胞内与线粒体原卟啉介个形成血红素，再与珠蛋白结合形成血红蛋白。

3、叶酸

4、维生素B12

第三十六章

抗菌药物概论

1、化疗指数：化疗药物导致动物的半数致死量（LD50）和治疗感染动物的半数有效量（ED50）之比或5%致死量与95%有效量的比值，是评价化疗药物对机体毒性、疗效的重要指标。

2、抗菌药物：具有抑制或杀灭病原菌能力的化学物质。

3、抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围，分为窄谱和广谱。

4、抗菌活性：药物抑制或杀灭病原菌的能力。最低抑菌浓度（MIC）和最低杀菌浓度（MBC）

5、抗生素/抗菌后效应：高于MIC的某种药物后，去除抗菌药物后的一定时间内，细菌繁殖不能恢复正常。

6、首次接触效应

第三十七章

人工合成抗菌药物

1、喹诺酮类抗菌药： 1）抗菌谱广，抗菌活性强 2）药代动力学特性好

3）细菌对本类药与其他抗菌药间没有交叉耐药性 4）临床应用广泛 5）不良反应少

2、喹诺酮类药物的抗菌作用： 1）抑制DNA螺旋酶 2）抑制拓扑异构酶Ⅳ 3）其他

3、诺氟沙星

4、磺胺类抗菌药：是化学合成抗感染药。分为三类：①用于全身感染的磺胺（易吸收）②用于肠道的磺胺（难吸收）③外用磺胺药

5、磺胺类药物作用机制：与氨基苯甲酸有竞争性拮抗，阻止二氢叶酸的合成，从而影响细菌DNA的合成。

6、磺胺类药物的耐药性：对一种磺胺药产生耐药性后，也会对其他磺胺类药也产生交叉耐药性。田文晓

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7、磺胺类药不良反应：肾损害、过敏反应、造血系统（再生障碍性贫血、溶血性贫血、血小板减少、白血病样反应）、其他反应

第三十八章

β-内酰胺类和其他作用于细胞壁的抗生素

1、头孢菌素类：

1）第一代头孢菌素：①抗菌谱与广谱青霉素相似，对革兰氏阳性菌抗菌作用较二三代强，但对革兰氏阴性菌较差。②对铜绿假单胞菌、耐药肠杆菌和厌氧菌无效。③对青霉素酶稳定，容易被头孢菌素酶分解。④某些品种对肾脏有一定的毒性。⑤与青霉素有交叉过敏。

2）第二代头孢菌素：①抗革兰氏阳性菌较第一代弱，但抗革兰氏阴性菌较第一代强。②对革兰氏阴性杆菌β-内酰胺酶稳定性较第一代高。③对厌氧菌有一定作用。④对铜绿假单胞菌无效。⑤肾脏毒性比第一代低。

3）第三代头孢菌素：①对革兰氏阴性菌作用强，明显超过前两代。但对革兰氏阳性菌作用不如前两代。②抗菌谱增宽，对铜绿假单胞菌和厌氧菌有一定的抗菌作用。③对大部分β-内酰胺酶稳定，但可以被超广谱β-内酰胺酶分解。④组织穿透力强，体内分布广。⑤对肾脏基本无毒性。

4）第四代头孢菌素：①抗菌谱较第三代更宽。②对革兰氏阴性杆菌、革兰式阳性球菌和部分厌氧菌作用较第三代更强。③对多种青霉素结合蛋白有高度亲和力。④极低的β-内酰胺酶亲和性和诱导性。⑤无肾毒性。

第三十九章

氨基糖苷类与多粘菌素抗生素

1、氨基糖苷类： 1）化学性质相似 2）体内过程相似 3）抗菌谱相似 4）抗菌机制相似 5）不良反应相似

6）细菌对这类药都有交叉耐药性或者单向交叉耐药性

2、氨基糖苷类的不良反应：①耳毒性（最严重的毒性反应）②肾毒性③神经肌肉麻痹④过敏反应

第四十章

大环内酯类及其他抗生素

1、大环内酯类的共性：①抗菌谱窄比青霉素略广②细菌对本类药有不完全交叉耐药性③在碱性环境中抗菌活性较强④口服后不耐酸，酯化衍生物可以增加口服吸收⑤血药浓度低，组织中浓度相对较高，透过血脑屏障量少⑥主要经胆汁排泄，进行肝肠循环⑦毒性低微

2、红霉素：属于大环内酯类药物，是一种快速抑菌剂。

3、林可霉素类：抑制肽酰基转移酶，是蛋白质肽链延伸受阻。可以穿过骨骼。

4、四环素类：抑制DNA复制。不良反应有胃肠道反应、二重感染、肝毒性、肾毒性、牙内沉积等。

5、氯霉素：抑制蛋白质的合成。不良反应有造成再生障碍性贫血、灰婴综合征、二重感染等。

第四十五章

抗恶性肿瘤药

1抗肿瘤药的生化机制： 1）干扰核酸生物合成 田文晓

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禁止作为商业用途 2）干扰蛋白质合成与功能 3）嵌入DNA干扰转录过程 4）影响DNA结构与功能 5）影响体内激素平衡

6）特异性酶及受体的抑制或阻断 7）诱导细胞分化。

2、氟尿嘧啶：抗代谢药。影响DNA合成，也可结合到RNA上，干扰蛋白质合成。

第四篇：药理总结.doc

1.药物代谢动力学（Pharmacokinetics）简称药动学，主要研究药物的体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律。

2.药物效应动力学(Pharmacodynamics)简称药效学，主要研究药物对机体的作用和作用机制 3.首关消除 药物在肠道吸收后，通过门脉进入肝脏，部分药物在通过肠黏膜及肝脏时被灭活代谢，使进入体循环的药量减少，药效也随之下降的现象 4.静脉注射 吸收最快，其次是舌下给药

5.一级消除动力学，就是单位时间内体内药物按恒定比例消除，在坐标图上呈曲线，在半对数图上为直线。半衰期与浓度无关。

6.零级消除动力学，就是单位时间内体内药物按恒定药量消除，在坐标图上呈直线，在半对数图上为曲线。半衰期与初始浓度成正比，及给剂量越大，半衰期越长。7.机体功能增强 兴奋：如肾上腺素升高血压。机体功能减弱 抑制：如阿司匹林退热。

8.半数有效量(ED50)质反应是指引起50%实验对象出现有效（或阳性）反应的药量 半数致死量(LD50)引起50%实验对象出现死亡的药量

治疗指数(TI)TI = LD50 / ED50，是药物安全性的指标之一。相对而言，该值越大越安全。9.乙酰胆碱 的灭活途径是被乙酰胆碱酯酶所水解。

10.毛果芸香碱有缩瞳，降低眼内压，调节痉挛（看近物清楚，看远物模糊），以汗腺、唾液腺分泌增加等作用。能用于治疗青光眼（闭角型效果好，开角型也可用）和虹膜炎 11.治疗重症肌无力用新斯的明

12.碘解磷定（派姆）是一种乙酰胆碱酯酶复活药，可以用于有机磷酸酯类中毒解救，还可以用阿托品解毒。

13.治疗上消化道出血可以稀释口服去甲肾上腺素 14.抗癫痫大发作：首选苯妥英钠，治疗小发作首选乙琥胺 地西泮（安定）：为癫痫持续状态的首选。

卡马西平有对精神运动性发作、大发作疗效较好； 治疗神经痛（三叉神经痛）疗效优于苯妥英钠；还可以抗抑郁。

15.卡比多巴（α－甲基多巴肼）与左旋多巴合用可以增加左旋多巴进入中枢神经系统的量，而使不良反应减少，从而提高疗效。

16.吗啡镇痛作用部位中枢第三脑室周围灰质并证实中枢存在阿片受体，阿片类药物作用于阿片受体

17.解热镇痛抗炎药共同作用机制是抑制环氧酶活性，从而抑制前列腺素生物合成

18.阿司匹林解热、镇痛、抗炎抗风湿作用，但对乙酰氨基酚只有解热镇痛，几无抗炎作用。19.利多卡因治疗各种室性心律失常的首选药；治疗急性心肌梗塞，强心甙中毒引起的急性室性心律失常和心室纤颤的首选药。

维拉帕米首选用于室上性心律失常，特别是房室交界区的心动过速

普萘洛尔首选用于窦性心动过速 缓慢型心律失常：阿托品 20.血管紧张素转化酶抑制药（卡托普利）药理作用 ⑴阻断Ang Ⅱ生成及作用发挥 ⑵保护缓激肽活性及作用发挥 ⑶保护血管内皮细胞

⑷抗心肌缺血,心脏保护作用 ⑸肾脏保护作用

21.高效利尿药作用于髓袢升枝粗段，有呋塞米(速尿)、依他尼酸(利尿酸)不良反应有电解质平衡紊乱（表现为低血容量、低血钠、低氯性碱血症、低血镁、低血钾）；耳毒性，因此不宜和其他有耳毒性药物合用：氨基甙类；高尿酸血症。

22.氯沙坦选择性阻断AT1 受体，是血管紧张素Ⅱ受体拮抗药。可用来治疗高血压。

23.强心苷类正性肌力作用的机制是与心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶结合并抑制其活性，直接作用于心肌。

正性肌力作用：直接增加心肌收缩力 缩短衰竭心脏收缩期，相对延长舒张期 增加衰竭心脏心输出量 降低衰竭心脏耗氧量 24.钙拮抗剂：硝苯地平对变异型心绞痛最有效

25.肝素 抗凝,特点（1）体内体外均有抗凝作用。（2）作用强大、迅速。

其他作用:口服不吸收；皮下和肌肉注射引起血肿，常静脉给药，静注后立即生效。香豆素类（华法林）抗凝特点：（1）、体内抗凝，体外无效，是维生素K拮抗剂。体内过程（2）、口服有效，但起效慢；（3）、华法林口服吸收完全，起效快 26.支气管扩张药，治疗哮喘

肾上腺素皮下注射 控制哮喘急性发作

麻黄碱口服，轻症哮喘、喘息性气管炎和预防哮喘发作 异丙肾上腺素(喘息定）吸入给药，控制哮喘急性发作，27.H2受体阻断药：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁，抑制胃酸分泌 H+-K+-ATP酶抑制药：奥美拉唑 促胃液素受体阻断药：丙谷胺 M受体阻断药: 哌仑西平

28.硫脲类（甲基硫氧嘧啶MTU 丙基硫氧嘧啶PTU）

⑴.抑制TH 的合成机制是作为过氧化物酶的底物本身被氧化，影响咯氨酸的碘化及耦联。⑵.PTU抑制外周T4转化为T3，重症甲亢、甲亢危象首选

应用：⑴.甲亢的内科治疗 ⑵.甲亢的术前准备 大量碘剂+PTU ⑶.甲状腺危象的综合治疗 大量碘剂+PTU 不良反应：⑴.过敏反应（常见）瘙痒、药疹 ⑵。粒细胞减少（最严重后果）29.胰岛素适用高渗性非酮症糖尿病昏迷、酮症酸中毒 30.青霉素G（苄青霉素）抗菌谱

大多数G+球菌、杆菌、G-球菌均有强大杀菌效果，对螺旋体和放线菌有效，对G-杆菌作用弱，阴性菌外层有一脂质外膜，对真菌、病毒无效 首选敏感的G+球菌的感染（溶血性链球菌、肺炎球菌、敏感葡萄球菌等引起的扁桃体炎、心内膜炎、支气管炎等）

首选G-球菌的淋球菌引起的淋病

31.Ⅰ类：繁殖期或速效杀菌剂 青霉素、头孢菌素类 Ⅱ类：静止期杀菌剂 氨基甙类、多粘菌素类

Ⅲ类：速效抑菌剂 四环素、氯霉素、大环内酯类、林可霉素 Ⅳ类：慢效抑菌剂 磺胺类

运用：Ⅰ类和Ⅱ类合用获增强作用 青霉素与链霉素或庆大霉素合用 Ⅰ类和Ⅲ类合用出现拮抗作用 青霉素与四环素及氯霉素 32.磺胺类与对氨基苯甲酸（PABA）竞争二氢叶酸合成酶

甲氧苄啶（TMP）抑制细菌二氢叶酸还原酶，阻碍四氢叶酸合成，干扰细菌核酸合成 一，不良反应

答：不良反应：不符合用药目的，并给病人带来不适或痛苦的反应

包括：副作用、毒性反应、后遗效应、继发反应、停药反应、变态反应和特异质反应 1副作用是治疗剂量下发生的与治疗目的无关的效应，与选择性低有关

2毒性反应在剂量过大或蓄积过多时发生的危害性反应，包括急性毒性、慢性毒性以及特殊毒性反应（三致：致癌、致畸、致突变）

3后遗效应 在停药后血药浓度已降到阈水平以下时残留的药理效应 4继发反应 在直接由药物的治疗效应引发的不良反应，如二重感染 5停药反应 在长期使用某药，突然停药时原有疾病症状迅速重现或加重

6变态反应属于免疫反应，其性质与药物原有效应无关，其严重程度与剂量无关，药理性拮抗药无效

7特异质反应是少数特异体质病人对某些药物特别敏感的反应，为药理遗传异常所致

二、阿托品属于什么药？临床应用是什么？ 答：阿托品属于M型胆碱受体阻断药。

临床应用：解除平滑肌痉挛，适用于各种内脏绞痛；制止腺体分泌；虹膜睫状体炎，验光配眼镜；治疗缓慢型心律失常；抗休克，解除血管痉挛；解救有机磷酸酯类中毒。

三、阿托品中毒症状，解救方法。答：中毒症状口干、皮肤干燥潮红、视力模糊、心悸、高热、心跳加快、中枢先兴奋后抑制，致呼吸循环衰竭。

解救方法：洗胃、导泻、物理降温；葡萄糖盐水、利尿剂等加速排泄；新斯的明、毒扁豆碱或毛果芸香碱；中枢兴奋用地西泮对抗。

四、吗啡与阿司匹林镇痛的不同。

答：吗啡镇痛：吗啡镇痛作用部位中枢第三脑室周围灰质并证实中枢存在阿片受体，阿片类药物作用于阿片受体，减轻或消除各种锐痛和钝痛及内脏痛，对持续性、慢性钝痛效力大于间断性锐痛，产生欣快感和成瘾性。

阿司匹林镇痛：镇痛机制通过抑制环氧酶活性，从而抑制前列腺素生物合成。中度镇痛，对严重剧痛及内脏绞痛无效，对轻中度体表疼痛，尤其是炎症性疼痛有效，如牙、头、神经、肌肉、月经痛等有良效无药物依赖性，无呼吸抑制作用。

五、治疗充血性心力衰竭药物的分类。答：⑴强心苷类：地高辛等

⑵肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药：血管紧张素I转化酶抑制药：卡托普利等 血管紧张素Ⅱ受体拮抗药：氯沙坦等 醛固酮拮抗药：螺内酯等 ⑶利尿药：呋塞米等

⑷β受体阻断药：美托洛尔等 ⑸血管舒张药：硝普钠、肼曲嗪等 ⑹钙拮抗剂:氨氯地平等

六、糖皮质激素的临床应用，不良反应及给药方法。

答：临床应用：⑴替代疗法：垂体功能减退，肾上腺次全术后等肾上腺皮质功能不全

⑵严重急性感染 适用于严重感染伴有明显毒血症状者，先用足量有效的抗菌药，后用激素。⑶抗炎治疗及防止某些炎症的后遗症

⑷自身免疫性疾病，器官移植排斥反应和过敏性疾病。⑸抗休克治疗，对感染中毒性休克是首选药

⑹血液病如儿童急性淋巴细胞性白血病；局部应用以达到消炎止痛。

不良反应：⑴长期应用时，消化系统并发症如诱发或加剧胃肠十二指溃疡；诱发或加重感染；医源性皮质功能亢进症；高血压或动脉粥样硬化；骨质疏松、肌萎缩、伤口愈合迟缓 ⑵停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全；反跳现象：不可突然停药。用法 ⑴.大剂量冲击疗法：适用于急性、重度的疾病抢救

⑵一般剂量长期疗法：多用于结缔组织病和肾病综合症等，根据糖皮质激素的分泌有昼夜节律性，因此可分为每日晨给药法和隔晨给药法；

⑶小剂量替代疗法：适用于肾上腺皮质功能不全等

七、抗菌药作用机制

答：⑴阻碍细菌细胞壁的合成：万古霉素、-内酰胺类 ⑵影响胞浆膜的通透性：多粘菌素、制霉菌素、两性霉素B ⑶影响叶酸的代谢：磺胺类、甲氧苄氨嘧啶 ⑷抑制细菌核酸的合成：喹诺酮类

⑸抑制细菌蛋白质的合成：氨基苷类、四环素类、大环内酯类、氯霉素

八、链霉素的抗菌谱、临床应用、不良反应。

答：抗菌谱：对多数需氧G-杆菌有强大的抗菌作用，对G-球菌效差；

临床应用：主要用于治疗肺结核病，鼠疫与兔热病，布氏杆菌病，感染性心内膜炎。不良反应：最易引起过敏反应，以皮疹、发热、血管神经性水肿多见，也可见过敏性休克 耳毒性常见。还有神经肌肉麻痹，肾毒性少见。

九、长期用药引起的机体反应性变化。

答：耐受性：机体在连续多次用药后对药物反应性降低，药达到原来反应必须增加剂量。

耐药性：病原体或肿瘤细胞对反复应用的化疗药物的敏感性降低。

依赖性：是在长期用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求，分生理性依赖和精神性依赖。

停药症状指接受药物治疗的病人在长期用药后忽然停药时发生的症状。

第五篇：药理总结

阿司匹林哮喘、瑞夷综合症

简述解热镇痛药的分类及其代表药物。简述吲哚美辛的作用特点及不良反应。试述小剂量阿司匹林防止血栓形成的机制。试述对乙酰氨基酚的作用特点及不良反应。

钙拮抗药

钙拮抗药分为几类，各举一代表药。简要回答钙拮抗药的临床用途。氨氯地平的作用特点及用途。钙拮抗药的主要药理作用。

戒断症状

简述吗啡治疗心源性哮喘的机制。试述吗啡的药理作用及应用。

抗精神病药、抗躁狂症药、抗抑郁症药

简述应用氯丙嗪所致锥体外系反应的表现类型及其机制。试述氯丙嗪的中枢作用及其临床应用。

开关反应

简述左旋多巴与卡比多巴治疗帕金森症的机理。

试分析说明左旋多巴为何不能用于治疗抗神疾病药物引起的帕金森综合症。试从病因和临床应用两方面，比较左旋多巴与抗胆碱药治疗帕金森病的不同点。

简述苯妥英钠抗癫痫病的主要机制。

简述硫酸镁抗惊厥的作用机制与给药途径。试述苯妥英钠的药理作用及主要不良反应。

简述：苯二氮卓类的药理机制、药理作用、抗焦虑的作用机制、引起的不良反应、用于哪些惊厥？常用药物有哪些？为什么地西泮可用于麻前给药？

竞争性a受体阻断药、非竞争性a受体阻断药

简述内在拟交感活性？

简述噻吗洛尔治疗青光眼的机制及其优点。简述酚妥拉明的药理作用。试述普萘洛尔的药理作用、应用、主要不良反应及应用注意事项。

快速耐受性、肾上腺素受体激动药

在抗休克的治疗中常用多巴胺的原因是什么？

试述肾上腺素解救青霉素过敏性休克的药理学基础。试述肾上腺素的药理作用及应用。

试述异丙肾上腺素的作用、应用、主要不良反应和禁忌症。

调节麻痹

简述东莨菪碱的作用和应用。

简述山莨菪碱治疗感染性休克的药理学基础。试述阿托品的临床应用及其药理学基础。

试述阿托品的主要不良反应、过量中毒症状及其解救。

试述新斯的明的作用，机制及其应用。

调节痉挛、胆碱能危象

胆碱受体激动药分几类？并各具一代表药。试述毛果芸香碱的作用、机理及其应用。

简述M样作用。简述N样作用。

胆碱受体的分类及分布。

传出神经系统的药物的基本作用方式及分类。

药理学、药物效应动力学、药物代谢动力学。

药物的吸收、首关效应、肝肠循环、生物利用度、药物的消除、消除速率常数、半衰期、表现分布容积、稳态血药浓度、一级动力学、零级消除动力学、负荷剂量

试述溶液pH对酸性药物被动转运的影响。

不良反应、兴奋、抑制、副反应、毒性反应、后遗效应、停药反应、特异质反应、半数有效量、半数致死量、量效关系、效能、效价强度、治疗指数、受体、激动药。试简述从药物量效曲线上可以获得哪些与临床有关的资料。

试简述药物剂量的种类。

试述制定给药方案时对选药、给药途径及间隔时间的依据。

试从药代学与药动学两个方面论述药物的相互作用与临床用药的关系。

膜反应性、折返激动、后除极

奎尼丁与利多卡因对有效不应期的影响有何不同？ 试述抗心律失常药降低心肌细胞自律性的作用机制。试述抗心律失常药的分类及各类代表药物。试述抗心律失常药的基本电生理作用。

试述I类抗心律失常药对离子转运的影响及相应的电生理效应。

ACEI的药理作用及应用。ACEI的不良反应有哪些？

与其它药物相比，ACEI有哪些特点？

常用的利尿药的分类，、主要作用部位、及作用机制。高效利尿药的作用机制及作用。

噻嗪类利尿药的作用特点击临床应用。

首剂现象

简述抗高血压药物的分类及各类代表药。

试述普萘洛尔的抗高血压作用机制、临床应用及不良反应。试述卡托普利的降压机制、临床应用及不良反应。

简述硝酸甘油的药理作用及对血流动力学的影响。

试述硝酸酯类与普萘洛尔联合应用的抗心绞痛作用机理。

简述他汀类药物的降脂作用机制。

防治脉硬化的药物可分为几类？ 写出各类的代表药物。