老师药理重点

第一篇：老师药理重点

第一章 绪言

1.药理学，是研究药物与生物体（包括机体和病原体）之间相互作用规律和原理的学

科。

2.药物，指具有调节机体各种生理功能和生化过程，改变机体所处病理状态，可用以

预防、治疗、诊断疾病的化学物质。

3.(问答题)药理学的研究内容包括：①药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动

力学，简称药效学。②药物在机体内所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学，简称药动学。

第二章药物代谢动力学PK

4.不同给药途径吸收速率的一般规律为：气雾吸入＞腹腔注射＞舍下给药＞肌内注射

＞皮下注射＞直肠给药＞皮肤给药。

5.首关效应，又称首关消除，是指某些药物首次通过肠壁或肝时被其中的酶代谢，使

进入体循环有效药量减少的现象。某些药物尽管已全部被肠黏膜上皮细胞吸收，但其进入体循环的药量仍然很少，原因就是某些药物具有明显的首关效应。首关效应明显的药物不宜口服给药，如硝酸甘油，首关灭活约95%。但也有饱和性，若剂量加大，口服仍可使血中药物浓度明显升高。

6.结合型药物无药理活性，且不能通过细胞膜。游离型药物有药理活性，且能通过细

胞膜而分布至体内各器官组织。

第三章 药物效应动力学

7.（必考）不良反应，指不符合用药目的、药物作用的结果引起患者其他病痛或危害的反应。包括有 副作用，毒性反应，停药反应，后遗效应，变态反应，特异质应。①副作用，是指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。如阿托品，引起的口干。②毒性反应，是指用药量过大或用药时间过长，使药物在体内蓄积，血药浓度达到中毒浓度时引起的危害性反应。如地高辛适量可治疗慢性心功能不全和心律失常，但过量致心律失常。③停药反应，指长期用药时突然停药出现的原有疾病加剧，又称反跳现象。如可乐定降压药突然停药，常出现血压上升。④后遗效应，指停药后血药浓度下降至域浓度以下时仍然残存的药理效应。如苯巴比妥、地西洋催眠，次晨头晕、困倦；适使用链霉素，永久性耳聋；使用糖皮质激素，肾上腺皮质功能低下持续数日。⑤特异质反应，少数特异质体质的人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，是一类先天性遗传异常所致的反应。如先天性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏者服用磺胺、伯氨喹，可致急/慢性溶血性贫血。

8.（必考）半衰期，通常是指血浆消除t½，是指血浆浓度降低一半所需的时间。

9.受体，是构成细胞的物质成分，是位于细胞膜、细胞质或细胞核内的某些蛋白质性

质的大分子，具有严格的立体专一性，能识别和结合特异分子（配体）的位点，此位点即受体分子或者受点。

10.激动药，是有亲和力，有内在活性的药物，它们与受体结合并激动受体而产生效应。

①完全激动药，对相应受体有较强亲和力，较强内在活性，如吗啡。②部分激动药，有亲和力，内在活性弱，如喷他佐辛。

第六章 拟胆碱药

11.拮抗药，是只有较强的亲和力，无内在活性的药物，如阿托品。

12.毛果芸香碱对眼的作用：缩瞳，降低眼内压，调节痉挛（导致近视）。

13.新斯的明的临床应用：重症肌无力，腹胀气及尿潴留，治疗阵发性室上性心动过速。

14.新斯的明对机械性肠梗阻、尿路梗阻、支气管哮喘患者禁用。

第七章 有机磷酸酯类中毒

15.阿托品为解救与有机磷酸酯类急性中毒的特异性、高效能解毒药，能迅速缓解有机

磷酸酯类中毒的M样症状。对中度和重度有机磷酸酯类中毒的患者，必须将阿托品

与典解磷定合用，以尽快恢复AChE的活性。

第八章 抗胆碱药

16.阿托品对眼的作用：扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。

17.（问答题二选一）阿托品的临床应用：解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，眼科应用

有虹膜睫状体炎（扩瞳是首要措施）、检查眼底、验光配镜。＆阿托品的药理作用：①抑制腺体分泌②对眼的作用：扩瞳，升高眼内压，调节麻

痹③松弛内脏平滑肌④兴奋心脏⑤扩张血管⑥中枢兴奋作用。

18.去极化型肌松药，有琥珀胆碱。非去极化型肌松药，有筒箭毒碱。

第九章 肾上腺素受体激动药和阻断药

19.第61~62页 肾上腺素 全看。

20.去甲肾上腺素NA的临床应用：休克，上消化道出血。

21.α受体阻断药（如酚妥拉明）可使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这一现象

称为“肾上腺素升压作用的翻转”。

22.酚妥拉明的临床应用：外周血管痉挛性疾病，休克，嗜咯细胞瘤，充血性心力衰竭。

23.普萘洛尔临床用于治疗心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进症等。

第十一章 镇静催眠药和抗焦虑药

24.地西洋的药理作用：抗焦虑作用，镇静催眠，抗惊厥、抗癫痫，中枢性肌肉松弛。

25.地西洋的作用机制：①苯二氮卓类的作用机制与GABA的代谢或作用有某些关系。

苯二氮卓类药物与GABA有相似的效应。②GABA-R与Cl-通道相偶联，受体兴奋时,Cl-

通道开放,突触后膜电导加大,产生超极化,出现突触后膜的抑制效应。

26.巴比妥类的药理作用：镇静、催眠，抗惊厥，麻醉及麻醉前给药，增强中枢抑制药

作用。（注意与地西洋的药理作用区别。）

27.巴比妥类中毒的解救，为加速巴比妥类药物的排泄，可用碳酸氢钠等碱性药物，严

重中毒者可采用透析疗法。

第13章抗精神失常药

氯丙嗪

药理作用

1抗精神病和镇静作用2 镇吐作用3影响体温调节4对外周神经系统的作用5对内分泌

系统的作用

临床作用

1治疗精神分裂作用2治疗呕吐和顽固性呃逆3麻醉前给药和人工冬眠

氯氮平

抗精神病作用主要特点用于治疗难治性精神分裂症，严重迟发性运动障碍和严重精神病性抑郁症患者

2锥体外系反应轻 3突然停药，常出现精神病症状恶化和胆碱能症状反跳现象

第15章解热镇痛药

解热镇痛药的共同作用机制是抑制体内环氧化酶Cox活性，从而减少体内前列腺素和血

栓素的生物合成阿司匹林

药理作用

1解热镇痛与抗炎作用2抑制血小板聚集及抗血栓形成不良反应

1胃肠道反应【最常见】2凝血障碍3过敏反应4水杨酸反应5Reye综合症 对乙酰氨基酚（苯胺类）单独运用不能治疗类风湿性关节炎吗啡

16章 镇痛药

吗啡

药理作用【中枢神经系统】 1镇痛2欢欣感3镇静4抑制呼吸5镇咳6缩瞳7肌肉僵直8 恶心呕吐

（问答题）临床应用

1疼痛2急性肺水肿3止咳4止泻5复合麻醉

哌替啶

临床应用

1镇痛2心源性哮喘3麻醉前给药4人工冬眠【与氯丙嗪 异丙嗪组成冬眠合剂】 美沙酮脱毒治疗

阿片受体部分激动药【喷他佐辛】

阿片受体拮抗药【纳洛酮】

18章抗高血压药

（问答题）抗高血压药物分类

1利尿药【氢氯噻嗪】

2钙通道阻滞药【硝苯地平】β受体阻断药【普萘洛尔】

4肾素-血管紧张素系统抑制药【ACEI】

（1）血管紧张素转化酶抑制药【卡托普利】

（2）血管紧张素II 受体拮抗药【氯沙坦】

5交感神经阻滞药

（1）中枢性降压药【可乐定】

（2）肾上腺素受体阻断药【α1 哌唑嗪 α和β拉贝洛尔】

(3)去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药【利血平】

(4)神经节阻断药【美加明】

19章治疗充血性心力衰竭的药物

强心苷类选择性欲与心肌细胞上Na-K-ATP 酶结合并抑制其活性

强心苷类

（问答题）不良反应

1胃肠道反应2中枢神经系统反应3心脏发应

中毒防治

1预防

（1）避免诱发中毒的因素，如低钾血症，高钙血症，低镁血症，肝肾功能不全，肺源性心脏病，心肌缺氧，甲状腺功能低下和糖尿病酮症酸中毒等

（2）注意中毒的先兆症状，如室性期前收缩，窦性心动过缓和色视障碍等，一旦出现应停药或减量，并停用排钾利尿药

（3）用药期间酌情补钾

(4)注意剂量及合并用药【如排钾利尿药】的影响

2治疗

（1）立即停药，纠正电解质紊乱

（2）酌情补钾，但对II度以上传导阻滞或肾衰竭患者，视情况慎用或不要钾盐，因为钾离子能抑制房室传导

（3）慢速性心律失常用阿托品，不宜补钾，快速性心律失常用苯妥英钠，利多卡因

（4）传导阻滞或心动过缓，可选用阿托品

第20章 抗心绞痛药

硝酸甘油

临床应用

1心绞痛2急性心肌梗死3充血性心力衰竭

(问答题)钙通道阻滞药

药理作用

1降低心肌耗氧量2增加缺血区供氧

3其他

（1）保护缺血区心肌细胞

（2）抑制血小板聚集

第21章抗动脉粥样硬化药

抗心律失常药物的分类

Ia【奎尼丁】

Ib【利多卡因 对急性心肌梗死引起的室性心律失常有显著疗效，做首选苯妥英纳 强心苷中毒所致室性心律失常的首选药】

Ic【氯卡尼】

IIβ肾上腺素受体阻断药【普萘洛尔】

III延长动作电位时程药【胺碘酮 广谱抗心率失常药，对心房扑动，心房颤动，室上性心动过速，室性期前收缩，室性心动过速，预激综合症并发的室上性折返性心动过速疗效好】

IV钙通道阻滞药【维拉帕米】

其他类 如腺苷

第23章 利尿药和脱水药

利尿药

高效【呋塞米】

中效【氢氯噻嗪】

低效【螺内酯】

第24章 作用于消化系统药物

H2受体阻断药【西咪替丁】

M胆碱受体阻断药【哌仑西平】

H+泵抑制药【奥美拉唑】

二十五章 呼吸系统的药物

1、色甘酸钠：抗过敏平喘药

2、影响血栓形成药物的作用环节：影响凝血因子的激活、影响血小板的活化、影响纤维蛋白的生成二十七章 血液系统的药物

3、肝素：体内体外抗凝血药 剂量过多易引起自发性出血→缓慢静注解毒剂鱼精蛋白

4、香豆素类：体内抗凝血药 用量过大易致自发性出血→维生素K对抗

5、阿司匹林：小剂量可抑制血小板功能

6、缺铁性贫血：铁缺乏→服用铁剂如硫酸亚铁 枸橼酸铁等

巨幼红细胞性贫血：补充叶酸、维生素B1

2二十九章 肾上腺皮质激素类药物

7、糖皮质激素药理作用：物质代谢、应急保护、四抗【抗炎、抗过敏、抗休克、抗内毒素（提高机体对内毒素的耐受力，对外毒素无防御作用）】

8、糖皮质激素药的禁忌症：有严重精神病和癫痫病史、活动性消化性溃疡、新近胃肠吻合术、骨折、创伤修复期、角膜溃疡、肾上腺皮质功能亢进症、严重高血压和糖尿病患者及孕妇、水痘、麻疹、真菌感染等。但病情紧急不得不用时除外，症状缓解后尽早减量或停药。

三十一章 甲状腺激素和抗甲状腺药

9、甲状腺激素药理作用：维持正常生长发育、促进代谢、提高机体交感—肾上腺系统的感受性。临床应用：呆小病、粘液性水肿、单纯性甲状腺肿、10、抗甲状腺药→硫脲类：代表药物：甲硫氧嘧啶；药理作用：抗甲状腺作用（通过抑制过氧化物酶）、免疫抑制作用。不良反应发生率为3%~12%，粒细胞缺乏症为最严重反应。

11、碘和碘化物：大剂量碘剂产生抗甲状腺作用

三十二章 降血糖药12、1型糖尿病：胰岛素绝对缺乏，必须用胰岛素治疗13、2型糖尿病：胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷，不需依赖胰岛素治疗，多数经严格控制饮食体育锻炼或口服降糖药可控制病情。

14、胰岛素：只能注射。临床应用：①各型糖尿病（1型、2型、糖尿病酮症酸中毒、合并重症感染）、②细胞内缺钾。

不良反应：①低血糖（最常见，多为胰岛素用量过大或未按时进食）、②过敏反应、③胰岛素抵抗、④脂肪萎缩

15、口服降糖药→磺酰脲类药理作用：①降血糖（正常人及胰岛功能尚存的糖尿病患者有降糖作用，但对严重糖尿病患者或完全切除胰腺的糖尿病患者则无效）、②增强胰岛素作用、③抗利尿。

临床应用：糖尿病（用于胰岛功能尚未完全丧失且经饮食控制无效的2型糖尿病病人）、尿崩症

三十三章 化学合成抗菌药物

16、化学治疗：对病原微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞所致疾病的药物治疗

17、抗菌谱：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围

18、化疗指数：是评价化学治疗药物的有效性和安全性的重要指标，常用动物实验的半数致死量/半数有效量之比（LD50/ED50）表示，或5%的致死量/95%的有效量的比值表示。

19、抑制细胞壁合成的药物：β-内酰胺类、万古霉素类、杆菌肽类

抑制DNA合成的：喹诺酮类

干扰叶酸代谢的：TMP、磺胺类

影响胞质膜的通透性的：多黏菌素类、两性霉素B、制霉菌素

影响蛋白质合成的：四环素类、氯霉素类、氨基糖苷类、大环内酯类

20、细菌耐药性长生的机制：①产生灭活抗菌药物的酶、②抗菌药物作用靶位改变、③改变细菌外膜通透性、④影响主动流出系统、⑤改变代谢途径

21、喹诺酮类：对于急、慢性骨髓炎、化脓性关节炎，伤寒沙门菌引起的伤寒、副伤寒，以及志贺菌引起的急、慢性菌痢等可作首选药。

22、磺胺类药物作用机制：通过抑制二氢叶酸合成酶而抑制细菌生长繁殖。

磺胺嘧啶：首选预防、治疗流行性脑脊髓膜炎

三十四章 抗生素

23、β-内酰胺类抗生素共同特点：①对革兰阳性菌、阴性菌有作用、②对部分厌氧菌有抗菌作用、③抗菌活性强、④毒性低、⑤适应证广，品种多，临床疗效好

24、青霉素类抗生素分类：

（1）天然青霉素：青霉素G特点：①对革兰阳性菌杀菌作用强，革兰阴性菌作用弱。②对繁殖期细菌作用弱，是繁殖期杀菌药，对已经合成了细胞壁的静止期细菌屋作用。③ 对人及哺乳动物毒性小，因其无细胞壁。

（2）半合成青霉素：①耐酸不耐酶类：青霉素V特点： 抗菌谱与青霉素G相同，强度不及青霉素G；不耐酶，耐酸，口服吸收好。用于敏感菌所致轻度感染和防止感染复发的预防用药。

②耐酶类：如甲氧西林特点：耐酶、耐酸，对产青霉素酶的耐药金葡菌具有强大杀菌作用，作用强度不及青霉素G，主要用于耐青霉素的葡萄球菌所致感染

③广谱类：如氨苄西林、阿莫西林特点：对G＋菌、G－菌均有杀菌作用，对G＋菌作用与青霉素G相当 ；对G－菌作用优于青霉素G；耐酸，可口服，不耐酶；对产酶细菌无效。

④抗铜绿假单胞杆菌类：羧苄西林、哌拉西林特点：革兰阳性、革兰隐性均有效，不耐酸，不耐酶。仅供注射用，对铜绿假单胞菌、变形杆菌作用强大。用于烧伤、铜绿假单胞菌及大肠埃希菌所引起的各种感染。

⑤抗革兰氏阴性杆菌类：如美西林、替莫西林等特点：对革兰阴性杆菌作用较强，对革兰阳性菌作用弱，对铜假单胞菌无效。用于肠埃希菌属细菌、流感杆菌和卡他莫拉菌所致的尿路感染、肺炎、软组织感染。

【问答题】青霉素的不良反应：过敏反应，赫氏反应，毒性反应，二重感染，胃肠道反应，皮疹。

24、氨基糖苷类抗生素（静止期杀菌药 对各种需氧G阴性杆菌有效 对厌氧菌无效 碱性环境下作用强 厌氧环境会降低其作用）

【问答题】不良反应：耳毒性 肾毒性 神经肌肉阻断作用→注射钙剂或新斯的明

26、四环素类（靶点在30S亚基 四环素 土霉素），多西环素特别适合肾外感染伴肾衰竭以及单刀系统感染者

27、氯霉素类（靶点在50S亚基 对G阴性杆菌作用强 各种细菌都能对其产生耐药性）

28、大环内酯类抗生素（50S亚基 与林可霉素 克林霉素 氯霉素相同或相近可发生拮抗作用 是临床上治疗支原体肺炎、军团菌病、百日咳、白喉带菌者的首选药）

29、林可霉素（50S亚基 各种厌氧菌作用强 特别对红红霉素耐药的脆弱类杆菌）

第二篇：药理课件重点整理

绪论

药物:能改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断、治疗疾病及计划生育的化学物质。

药理学:研究药物与机体（含病原体）间相互作用及作用规律的一门学科。药理学为防治疾病合理用药提供基本理论、基本知识和科学的思维方法.药效动力学:药物对机体的作用及作用机制。

药代动力学:药物的吸收、分布、代谢、排泄，血药浓度随时间的变化过程

第二章 药代动力学 首过效应（受过消除）：某些药物首次通过肠壁或经门静脉进入肝脏时被其中的酶所代谢致使进入体循环药量减少的一种现象。

酶诱导：连续反复使用某些药物可使肝药酶数量增加，活性增强的现象。酶抑制：抑制肝微粒体酶的活性导致同时应用的一些药物代谢减慢的现象。肝肠循环：经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，形成的肝—胆汁—小肠间的循环。

一级动力学消除：单位时间内体内药物浓度按恒定比例消除

零级动力学消除：单位时间内吸收或消除恒定量的药物（超过机体的消除能力），即血药浓度按恒定消除速度进行消除，也称恒量消除。

血浆清除率CL:机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积。

表观分布容积：药物在体内分布达到动态平衡时的体内药量与 血药浓度的比值。

生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后达到全身血循环内药物的百分率。消除半衰期：血浆药物浓度下降一半所需要的时间。

稳态血药浓度：按照一级动力学消除的药物，连续恒速给药或分次恒量给药，当进入体内的药物量等于消除的药物量时，血药浓度维持基本稳定的水平。

药物与血浆蛋白结合的特性与意义；

可逆性、饱和性

半衰期的临床意义。

1确定给药间隔，一般略等于或接近该药的t1/2 2反映药物消除快慢和间接反映肝肾功能，调整给药剂量 3预测连续给药达到稳态浓度或称坪值的时间，即需经过该药的4~5个t1/2才能达到。相反，停药后经过4~5个t1/2后，血药浓度约下降95％(消除时间)

第三章 药效动力学

药物的基本作用：药物作用与药理效应

药物作用：药物对机体的初始作用（原发作用），或指药物引起的初始反应。

药理效应：药物作用的结果，药物原发作用所引起机体生理、生化功能或形态发生的改变。药物作用两重性：治疗效果与不良反应

治疗效果：药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病机体恢复正常。

不良反应： 凡不符合用药目的，并给病人带来不适甚至危害的反应。对症治疗：亦称治标，用药目的在于改善症状，或减轻患者痛苦。

对因治疗：亦称治本，用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。副作用：治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用。毒性反应：剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。药理作的延伸。

后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时所残存的生物效应。停药反应（回跃反应，停药反跳）：用药过程中突然停药或减量太快，使原有疾病加重的现象。

变态反映：少数经过应用某药致敏的病人对该药发生的一种特殊反应。特异质反应：特异质病人对某种药物反应异常增高，应用小剂量即出现剧烈的药物反应甚至中毒症状。

药物的量效关系：在一定范围内，药物剂量与效应之间的规律性变化。效能（最大效应）：增加药物剂量而效应不增加。反映药物内在活性大小。当效应增强到最大程度后虽再增加剂量或浓度，效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应或效能。

效应强度：能引起等效反应（一般采用50％效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。反映药物与受体亲和力。

量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者。最小有效量（阈浓度）：刚能引起效应的最小药量。质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，即药理效应是用阳性或阴性表示。半数有效量（ED50）：能引起50％最大效应（量反应）或50％阳性反应（质反应）时的药量。

半数致死量（LD50)：能引起50％动物死亡的药量。

治疗指数（TI)：评价药物安全性TI =半数致死量LD50/半数有效量ED50 安全范围：ED95 ~ LD5之间的距离，或LD1/ED99。其距离越大越安全。安全范围较治疗指数更可靠。思考题

1.什么是药物作用、药理效应？药理效应选择性 与药物作用特异性的关系？

2.药理效应与疗效、副反应之间的关系？ 3.从药物的量-效曲线可获得哪些重要信息？ 4.治疗指数和安全范围的内涵？

5.反映激动药内在活性和亲和力的参数？

第四章 影响药物效应的因素

耐受性：连续用药后机体对药物的反应性降低的现象。停药消失，再次用药又发生。耐药性（抗药性）：在反复用药时病原体或肿瘤细胞等对药物敏感性逐渐降低的现象。药物依赖性：长期应用某药后，机体对该药产生了生理性的或精神性的依赖和需求，分生理依赖性和精神依赖性。

协同作用：合并用药作用增加，包括相加作用和增强作用。

拮抗作用：合并用药效应减弱，两药合用的效应小于两药分别作用的代数和。

第五章 传出神经系统药理概论 传出神经按递质的分类？

1.胆碱能神经（兴奋时释放ACh）包括： ⑴全部运动神经

⑵全部自主神经节前纤维 ⑶全部副交感神经节后纤维 ⑷少部分交感神经的节后纤维 ⑸支配肾上腺髓质的交感神经

2.去甲肾上腺素能神经（兴奋时释放NA）包括：几乎全部交感神经节后纤维

主要递质的生物合成、释放和消除方式 递质——ACh 合成：胆碱+AcCoA 释放：胞裂外排 量子化释放

消除：AChE 递质—— NE 合成：酪氨酸－多巴－多巴胺－NE 释放：胞裂外排

消除：Uptake-1 Uptake-2 传出神经系统受体的分布及其效应。P55表

药物分类及代表药物？ P57表

第六章 胆碱受体激动药 乙酰胆碱的药理作用：

一、M样效应---剂量稍小 1．心血管系统

（1）血管扩张作用：（2）负性频率（3）减慢房室结和普肯耶纤维传导负性传导（4）负性肌力作用（5）缩短心房不应期 2．胃肠道---兴奋

3．泌尿道---膀胱平滑肌蠕动↑，逼尿肌收缩，最大自主排空压力增加，膀胱三角区和外括约肌舒张，排尿↑ 4．腺体分泌增加

5.眼 ACh局部滴眼时，可致瞳孔收缩---近视

二、N样作用---剂量稍大

许多器官受双重支配—表现优势效应

（+）N1--心脏兴奋、血管收缩、血压↑ 胃肠道、膀胱平滑肌收缩，腺体分泌↑（+）N2--骨骼肌兴奋

过大剂量----神经节从兴奋→抑制

三、中枢作用

外源性Ach不易通过脑屏障（BBB)，对中枢作用不明显

毛果芸香碱的药理作用、临床应用及不良反应

药理作用：

1、眼：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛

2、腺体：汗腺、唾液腺分泌明显增加 [临床应用]主要用于眼科

1.外用于青光眼（1%~2%滴眼）对闭角型疗效好，扩大前房角间隙对开角型有效，扩大小梁网间隙，扩张巩膜静脉窦周围小血管 2.虹膜炎，与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连

不良反应及注意事项：过量可出现M胆碱受体过度兴奋症状，可用阿托品对症处理。滴眼时压迫内眦，避免药物流入鼻腔后吸收。思考题

1、简述毛果芸香碱的药理作用、作用机理和临床应用。

2、何谓M样作用？

3、若误食了有毒的野蘑菇中毒后，可能出现哪些症状？怎样处理？

第三篇：药理基地检查重点复习题.

2．颁布《药物临床试验质量管理规范》的目的？

答：为保证药物临床试验过程规范，结果科学可靠，保护受试者的权益并保障其安全。

5．以人为对象的研究须符合什么原则？

答：所有以人为对象的研究必须符合《世界医学大会赫尔辛基宣言》即公正、尊重人格、力求使受试者最大程度受益和尽可能避免伤害。

作为专业负责人PI，应主要在以下资料上签字：原始病例、CRF确认页、伦理申请书、协议书、授权表、SAE报告表、中期总结/报告/总结报告。专业秘书工作职责

1、项目研究者应在医疗机构中具有相应专业技术职务任职和行医资格；应接受过GCP培训并取得相应资格。

2、负责起草、修订及撰写药物临床试验专业管理制度、SOP及操作规范。

3、协助专业负责人及研究者完成本专业的有关药物临床试验的工作任务；协调解决药项目实施过程中的困难及问题。

4、对本专业相关人员进行GCP、药物临床试验相关法律法规、临床试验技术的培训和继续教育，并做好培训记录。

5、妥善管理药物临床试验专业管理制度、SOP及操作规范等资料，保障档案管理的规范性和完整性。专业质量控制员工作职责

1、专业质量控制是我院“三级质控”制度中重要组成部分，专业质量控制员应由具有本科及本科以上学历或中级职称以上人员担任，熟悉GCP及相关法律法规，具有丰富的药物临床试验经验并熟知药物临床试验流程。

2、严格遵循标准操作规程，督促临床试验的进行，以保证临床试验按方案执行。

1)熟悉和掌握药物临床试验方案、目的、药物的疗效及安全性，对方案产生异议时，有权向主要研究者提出个人意见和建议；

2)确认在试验前取得了所有受试者的知情同意书，监查研究者对试验方案的执行情况，了解受试者的入选率及试验的进展状况，确认入选的受试者合格； 3)确认所有数据的记录与报告正确完整，所有病例报告表填写正确，并与原始资料一致；所有错误或遗漏均已改正或注明，经研究者签名并注明日期；每一受试者的剂量改变、治疗变更、合并用药、间发疾病、失访、检查遗漏等均应确认并记录；核实入选受试者的退出与失访已在病例报告表中予以说明；试验结束后对原始数据进行溯源并作记录；

4)确认所有不良事件均记录在案，严重不良事件在规定时间内作出报告并记录在案；

5)按照“药物接收、保存、发放、回收管理制度”严格督查试验用药管理，并做记录。

伦理委员会（Ethics Committee），由医学专业人员、法律专家及非医务人员组成的独立组织，其职责为核查临床试验方案及附件是否合乎道德，并为之提供公众保证，确保受试者的安全、健康和权益受到保护。该委员会的组成和一切活动不应受临床试验组织和实施者的干扰或影响。

1、第一次揭盲

在研究数据全部录入并锁定后，由保存盲底的国家药物临床研究机构工作人员与统计学人员等做第一次揭盲，并将数据库交统计分析人员按统计计划书要求进行统计分析，第一次揭盲人员签字并注明日期。

2、第二次揭盲

完成统计分析后，由统计分析人员写出统计分析总、分报告，交本试验的主要研究者写出研究总结报告和分中心总结初稿，在临床研究总结会上由国家药物临床研究机构管理人员、项目负责人、分中心主要研究者、申办者等工作人员进行第二次揭盲，确定试验组与对照组，最后由主要研究者在研究总结报告和分中心总结中注明。

3、紧急揭盲

在药物包装编码的同时，为每个病例准备一个应急信封，信封内密封相应编号药物所属的组别。应急信封随相应药物编号发到各中心，保存在中心负责研究者处。如发生严重不良事件，由中心负责研究者决定是否拆阅应急信封。应急信封一经拆阅，该病例作为脱落处理。

4、以上几项整个过程均详细记录存档备案。

1、不良事件的定义，不良事件与不良反应的区别，如何判断不良反应（5级评判）？

不良事件：病人或临床试验受试者接受一种药品后出现的不良医学事件，但并不一定与治疗有因果关系。

什么是严重不良事件（SeriousAdverseEvent）？

答：临床试验过程中发生需住院治疗、延长住院时间、伤残、影响工作能力、危及生命或死亡、导致先天畸形等事件。1.1建立抢救小组

1．2.试验前要求 2.1申办者提供该药物的临床前安全性研究资料及其它与安全性有关的资料，并列入研究者手册。

2.2在方案中对不良事件做出明确定义，并说明不良事件严重程度的判断标准，判断不良事件与试验药物关系的分类标准（如肯定有关、可能有关、可能无关、无关和无法判定）。

2.3方案中要求研究者必须如实填写不良事件记录表，记录不良事件的发生时间、严重程度、持续时间、采取的措施和转归。

2.4试验开始前，研究小组成员必须熟悉该防范和处理医疗中受试者及突发事件预案的内容。

2.5将研究医生、护士或伦理委员会的联系方式告知患者。3.不良事件的处理与记录 3.1 住院患者

如受试者在住院期间发生不良事件，按以下程序处理：

发现受试者出现不良事件后，管床医生或值班医生应及时告知研究者，如有必要，可先对症处理，由研究医师初步评定不良事件的程度分级和与试验药物的相关性，并给予进一步处理意见：

3.1.1 一般不良事件：可密切续观事件的转归或根据试验方案进行相应对症处理； 3.1.2 重要不良事件：研究医师应及时通报主要研究者，并根据方案要求暂停治疗、调整药物剂量和予以针对性处理等处理，如有必要，PI可决定是否紧急接盲；

3.1.3 严重不良事件：按下述第4点内容及时处理并按相应SOP进行报告。

3.1.4 研究医师根据病情实施处理，如受试者的损害超出研究科室的救治能力时，通知应急小组，启动“防范和处理医疗中受试者损害及突发事件的预案”。3.2 门诊患者

获知受试者出现不良事件后，研究医师需详细询问受试者当时的症状、体征及所在地点等，对受试者进行必要的解释与开头指导，对不良事件的程度和相关性给予初步评定；

3.2.1 如受试者在当地医疗机构，通过电话与接诊医生取得联系，再次核实不良事件的程度并给予处理意见：

3.2.2 一般不良事件：可赴当地医院初步诊治，并告知密切续观事件的转归； 3.2.3 重要不良事件：建议返院接受诊治或赴当地医院接受诊治，并及时通报主要研究者，如当地医院条件有限，应派出医生前往救治。另携带应急信封以备紧急接盲用。根据方案要求采用暂停治疗、调整药物剂量和对症治疗等处理。3.2.4药物临床试验机构办公室协助研究小组追踪不良事件，直到患者得到妥善解决或病情稳定。

4.严重不良事件（SAE）的处理和报告

4.1考虑为SAE时，由首诊医生通知主要研究者或其他负责医生到场，如病情严重，应一边抢救一边通知项目负责人，如有必要，立即停用试验用药；

4.2 如判断为SAE，则根据临床表现按肿瘤专业临床抢救治疗的规范立即采取相应的治疗或抢救措施；若为药物过量引起的严重毒性，由研究人员决定给予加速

药物排 泄等抢救措施，尽可能维持病人生命体征的稳定，必要时进行心电监护，如需要可请有关科室会诊、协助处理，启动“防范和处理医疗中受试者损害及突发事件的预 案”。

4.3 院外受试者被判断为SAE而又无法前来就诊时，建议受试者及时返院或赴当地医院就诊，同时立即通告项目负责人，获得进一步处理意见；如在当地医院就诊时，与接诊医生取得联系，了解具体情况，予以治疗的建议。必要时携带揭盲信封，前往当地救治或接回本院救治。

4.4 项目负责人确定发生严重不良事件时，必须在24小时内以书面的形式报告：主要研究者，药物临床研究机构伦理委员会、申办单位、GCP中心SAE专员，再由GCP中心办公室报告至国家食品药品监督管理局（SFDA），省食品药物监督管理局等。严重不良反应报告的内容可采用申办者提供或SFDA提供的标准表格。申办者报告的部分应保证符合所有法律法规要求的报告规程。（详见SAE报告的SOP）5.紧急揭盲

发生重要不良事件，在抢救受试者时，需立即查明所服药品的种类，由主要研究者决定紧急揭盲。一旦揭盲，该患者将被中止试验，同时将处理结果通知临床监查员。研究人员还应在CRF中详细记录揭盲的理由、日期并签字。6.记录

6.1 研究医师应做好不良事件的记录，记录至少包括：不良事件的描述，发生时间，终止时间，程度及发作频度，是否需要治疗，如需要，记录给予的治疗。6.2 在原始病例尽可能详细的记录SAE发生、发展、治疗的经过，并记录于CRF表中，对该SAE进行追踪，直到得到妥善解决或病情稳定或明确原因时需向GCP 中心的该项目的主要研究者，药物临床研究机构伦理委员会、申办单位、国家食品药物监督管理局等提供最终报告（如必要某些部门应以书面的形式报告）。

附件1：定义

1、不良事件(Adverse Event, AE)是病人或临床试验的受试者接受一种药物后出现的不良医学事件，但不一定与治疗有因果关系。

2、严重不良事件（Serious Adverse Event, SAE）的定义：SAE指任何剂量的试验药物在观察期间出现的以下不良事件，通常包括：死亡、威胁生命、需住院治疗或延长住院时间、造成终生或明显得残疾 /缺陷、先天性异常/生育障碍等；但根据抗肿瘤药物的试验特点，可能某些试验对SAE会有补充的规定，所以要求研究人员对所负责的试验用药比较熟悉；

3、药物不良反应(Adverse drug Reaction, ADR)指在按规定剂量正常应用药物的过程中产生的有害的而非所期望的、与药物应用有因果关系的反应。在一种新药或

药物新用途的临床试验中，其治疗剂量尚 未确定时，所有有害而非所期望的、与药物应用有因果关系的反应，也应视为药物不良反应。

4、非预期药物不良反应（Unexpected Adverse Drug Reaction, UADR）:非预期药物不良反应是性质或严重程度与相应的试验药物资料不一致的药物不良反应。

5、重要不良事件（Severe Adverse Event）:在用药过程中发生的不良事件和血液学或其他实验室检查明显异常,并且这些不良事件和血液学或其他实验室检查明显异常必须采取针对性的医疗措施才能恢复正常.附件

2、不良事件与药物因果关系判断 1.因果判断的有关指标：

1.1开始用药时间与可疑不良反应出现时间有无合理的先后关系。

1.2可疑的不良反应是否符合该药物已知的不良反应类型。

1.3所可疑的不良反应是否可以用相关的病理状况、合并用药、现用疗法、曾用疗法来解释。

1.4停药或降低用量，可疑不良反应能否减轻或消失。1.5再次接触同样药物后是否再次出现同样反应。

1.6因果关系的判断：依据上述五个指标，分析因果关系为肯定、很可能、可能、可疑和不可能五级。

134．什么标准操作规程（StandardOperatingProcedure，SOP）？

答：为有效地实施和完成某一临床试验中每项工作所拟定的标准和详细的书面规程。135．什么是设盲（Blinding/Masking）？

答：临床试验中使一方或多方不知道受试者治疗分配的程序。136单盲指什么？

答：单盲指受试者不知。137．双盲指什么？

答：双盲指受试者、研究者、监查员或数据分析者均不知治疗分配。

监查员（Monitor），由申办者任命并对申办者负责的具备相关知识的人员，其任务是监查和报告试验的进行情况和核实数据。

稽查（Audit），指由不直接涉及试验的人员所进行的一种系统性检查，以评价试验的实施、数据的记录和分析是否与试验方案、标准操作规程以及药物临床试验相关法规要求相符。

视察（Inspection），药品监督管理部门对一项临床试验的有关文件、设施、记录和其它方面进行官方审阅，视察可以在试验单位、申办者所在地或合同研究组织所在地进行。病例报告表（Case Report Form, CRF），指按试验方案所规定设计的一种文件，用以记录每一名受试者在试验过程中的数据。

试验用药品（Investigational Product），用于临床试验中的试验药物、对照药品或安慰剂。

对不良事件均按5级标准评定是否与药物有关。1-肯定与药物有关

2-很可能与药物有关 3-可能与药物有关 4-可能与药物无关 5-与药物无关

以1＋2＋3的病例数总和作为分子，全部可供不良反应评价的入选病例作为分母，统计不良反应率。

同上原则进行不良反应评价，但5级标准改为7级标准。1，2，3，4与上同，5改为很可能与药物无关，6为与药物无关，7为不可评价。不良事件严重程度的判断标准

在填写CRF的不良事件表时，研究者将使用轻度、中度、重度来描述不良事件的强度。为统一标准，事件强度的分级如下：

轻度：不影响受试者的正常功能。

中度：一定程度上影响到受试者的正常功能。重度：明显影响受试者的正常功能。不良事件与试验用药关系的判断标准

II期临床试验：治疗作用初步评价阶段。其目的是初步评价药物对目标适应症受试者的治疗作用和安全性，也包括为III期临床试验研究设计和给药剂量方案的确定提供依据。此阶段的研究设计可以根据具体的研究目的，采用多种形式，包括随机盲法对照临床试验。

Ⅱ期试验按规定需进行盲法随机对照试验100对，即试验药与对照药各100例共计200例。

III期临床试验：治疗作用确证阶段。其目的是进一步验证药物对目标适应症受试者的治疗作用和安全性，评价利益与风险关系，最终为药物注册申请获得批准提供充分的依据。试验一般应为具有足够样本量的随机盲法对照试验。试验组≥300例。多个适应症的，每个主要适应症的病例数不少于60对。

IV期临床试验：新药上市后由申请人自主进行的应用研究阶段。其目的是考察在广泛使用条件下的药物的疗效和不良反应；评价在普通或者特殊人群中使用的利益与风险关系；改进给药剂量等。

1、Ⅳ期临床试验为上市后开放试验，不要求设对照组，但也不排除根据需要对某些适应症

或某些试验对象进行小样本随机对照试验。

2、Ⅳ期临床试验病例数按SFDA规定，要求>2000例。6.1.2.意向性分析人群(ITT)愿意治疗病例分析，此分析包括所有参加试验，接受任何一次治疗并有任何一次基线后的值可供分析的受试者。此类分析还包括试验方案的违背者和试验数据不完全的中途退出者。6.1.3.符合方案人群(PP)符合方案病例分析，此分析包括所有进入试验，完成试验并在试验完成过程中依从试验方案且无较大偏差出现的受试者，即符合下面三个条件者：

1、有效的基线值

2、符合方案，不违背方案中的规定的入选排除标准；

3、完成全部评估依次性良好(80%~120%之间)LOCF估计(Last observation carry forward)指对于重要指标的缺失值使用最接近的观察数据估计之。（2）4.2.依从性评价

（3）为了评估病人用药的依从性，研究者必须检查病人的用药记录，未用完的药

物必须归还并清点。任何一次用药的疏漏及其原因必须记录下来。

（4）设盲（Blinding/Masking），临床试验中使一方或多方不知道受试者治疗分 配的程序。单盲指受试者不知，双盲指受试者、研究者、监查员或数据分析 者均不知治疗分配。

药品的随机编盲是新药临床试验的一个重要环节，一般先由生物统计学专业 人员用统计软件模拟产生随机数字和相应的药品编码，然后按此编码将试验 药和对照药进行分配包装，分装药品结束后，盲底将一式二份分别存放在研 究者和申办单位，并准备相应编码的应急信件。

（5）随药品下发的应急信件只有在该名受试者发生严重不良事件，需立即查明所

服药品的种类时，由研究单位的主要研究者拆阅，即称为紧急揭盲，一旦揭 盲，该受试者将被中止试验，并作为脱落病例处理，同时将处理结果通知临 床监查员。研究人员还应在CRF中详细记录揭盲的理由、日期并签字。92．临床试验总结报告内容有哪些？ 答：临床试验总结报告内容包括：

（一）随机进入各组的实际病例数，脱落和剔除的病例及其理由；

（二）不同组间的基线特征比较，以确定可比；

（三）对所对疗效评价指标进行统计分析和临床意义分析。统计结果的解释应着重考虑其临床意义。

（四）安全性评价应有临床不良事件和实验室指标合理的统计分析，对严重不良事件应详细描述和评价；

（五）多中心试验评价疗效，应考虑中心间存在的差异及其影响；

（六）对试验药物的疗效和安全性以及风险和受益之间的关系作出简要概述和讨论。

37．负责临床试验的研究者应具备什么条件？

（一）在医疗机构中具有相应专业技术职务任职和行医资格；

（二）具有试验方案中所要求的专业知识和经验；

（三）对临床试验方法具有丰富经验或者能得到本单位有经验的研究者在学术上的指导；

（四）熟悉申办者所提供的与临床试验有关的资料与文献；

（五）有权支配参与该项试验的人员和使用该项试验所需的设备。35．临床试验方案应包括什么内容？ 答：临床试验方案应包括以下内容：

（一）试验题目；

（二）试验目的，试验背景，临床前研究中有临床意义的发现和与该试验有关的临床试验结果、已知对人体的可能危险与受益，及试验药物存在人种差异的可能；

（三）申办者的名称和地址，进行试验的场所，研究者的姓名、资格和地址；

（四）试验设计的类型，随机化分组方法及设盲的水平；

（五）受试者的入选标准，排除标准和剔除标准，选择受试者的步骤，受试者分配的方法；

（六）根据统计学原理计算要达到试验预期目的所需的病例数；

（七）试验用药品的剂型、剂量、给药途径、给药方法、给药次数、疗程有关合并用药的规定，以及对包装和标签的说明；

（八）拟进行临床试验室检查的项目、测定的次数和药代动力学分析等；

（九）试验用药品的登记与使用记录、递送、分发方式及储藏条件；

（十）临床观察、随访和保证受试者依从性的措施；

（十一）中止临床试验的标准，结束临床试验的规定；

（十二）疗效评定标准，包括评定参数的方法、观察时间、记录与分析；

（十三）受试者的编码、随机数字表及病例报告表的保存手续；

（十四）不良事件的记录要求和严重不良事件的报告方法、处理措施、随访的方式、时间和转归；

（十五）试验用药品编码的建立和保存，揭盲方法和紧急情况下破盲的规定；（十六）统计分析计划，统计分析数据集的定义和选择；

（十七）数据管理和数据可溯源性的规定；（十八）临床试验的质量控制与质量保证；（十九）试验相的伦理学；

（二十）临床试验预期的进度和完成日期；（二十一）试验结束后的随访和医疗措施；（二十二）各方承担的职责及其他有关规定；（二十三）参考文献。

第四篇：药理重点药总结

1.hmg-coa还原酶抑制剂 1.w-6多烯脂肪酸

1.溃疡（通过抑制氢-钾-atp酶）：碳酸氢钠、碳酸钙、氢氧化铝、哌纶西平（阻断m受体，抑制胃酸分泌）、奥美拉唑（通过抑制氢-钾-atp酶）、硫糖铝（形成保护膜）、胶体次枸橼酸铋（形成保护膜）、甲硝唑、四环素、氨卞青霉素。来源：考试学习网

1.毛果芸香碱：m样作用（用阿托品拮抗）。缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。用于青光眼。

10.可乐定：α2受体激动药。用于降血压。中枢性降压药。降压快而强，使用于中度高血压。尚可用于偏头痛以及开角型青光眼的治疗，也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。（见后）

11.肾上腺素：α、β受体激动药。用于心脏停搏，过敏性休克，支气管哮喘，减少局麻药的吸收，局部止血。不良反应：剂量过大可发生心律失常，脑溢血，心室颤 动。禁用于器质性心脏病，高血压，冠状动脉粥样硬化，甲状腺机能亢进及糖尿病。主要机理为兴奋心脏，兴奋血管，舒张支气管平滑肌。

12.多巴胺：α、β受体激动药。作用特点：主要激动多巴胺受体，也能激动α和β1受体，用于抗休克。可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。（对肾脏的特色是直接激动肾脏的多巴胺受体，增加肾脏血流量，排钠利尿，注意补充血容量，纠正酸中毒）。可用于抗慢性心功能不全。

13.间羟胺作用特点：激动α受体，作用弱而持久，用于各种休克早期。14.麻黄碱：α、β受体激动药，较肾上腺素弱而持久。特点是有中枢作用。可产生快速耐药性，停药一定时间后可恢复。用于防止低血压，治疗鼻塞，过敏，缓解支气管哮喘。大量长期应用可引起失眠、不安、头痛、心悸。

15.异丙肾上腺素：β受体激动药。能兴奋心脏，松弛支气管平滑肌及扩张骨骼肌血管。用于支气管哮喘（可产生耐受性），房室传导阻滞，心脏骤停，休克。禁用于冠心病，心肌炎，甲状腺机能亢进病人。（对支气管哮喘病人用量过大可因心肌缺氧而导致心律失常）。

16.多巴酚丁胺：作用于β1受体，有耐受性，适用于短期治疗急性心肌梗死伴有的心力衰竭，中毒性休克伴有心肌收缩力减弱或心力衰竭。禁用于心房颤动患者。17.沙丁胺醇：作用于β2受体。舒张支气管平滑肌，用于支气管哮喘。

18.酚托拉明：阻断α受体，舒张血管，降血压。用于治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性脉管炎，抗休克（需补充血容量），缓解因嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素而 引起的高血压及危象，用于充血性心力衰竭。不良反应：腹痛，腹泻，恶心，呕吐，胃酸过多等拟m样作用。注射量较大时，可引起心动过速及心绞痛、体位性低血 压。故消化道溃疡及冠心病患者慎用，严重动脉硬化及肾功能不全者禁用。来源：考试学习网

19.哌唑嗪：阻断α1受体，降血压而不增加心率。2.w-3多烯脂肪酸 2.胆汁酸螯合剂

2.新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。m样作用可用阿托品拮抗。

2.助消化药：胃蛋白酶、胰酶、乳酶生。

20.普萘洛尔：β阻滞作用。心功能全降。用于心绞痛，心率失常，高血压，甲状腺机能亢进。糖尿病慎用，支气管哮喘及房室传导阻滞禁用。停用反跳作用。对心律失 常：增加窦房节自律性，延长房室结erp，减慢房室传导。主要用于室上性心律失常如房颤、房扑或阵发性室上性心动过速。对室性心律失常一般无效。对抗高血 压机制为：1.阻滞心脏β1受体2.阻滞肾脏β1受体3.阻滞中枢β受体4.阻滞突触前膜β2受体。降压作用缓慢，适用于轻度和中度高血压。很少发生体位 性低血压。与利尿药和血管扩张药合用可增强疗效。心衰、支气管哮喘病人禁用。（见后）

21.阿替洛尔：β1受体阻滞作用，适用与糖尿病人，临床用于高血压、心绞痛和心律失常。

22.局麻药包括普鲁卡因，丁卡因，利多卡因，布比卡因。

23.地西泮（安定）：苯二氮卓类（包括西泮类和唑仑类）镇静催眠药。具有抗焦虑作用，镇静催眠作用，加大剂量也不产生麻醉，但长期应用引起依赖性。抗惊厥、癫痫作用，是治疗癫痫持续状态的首选药。中枢性肌肉松弛作用。增加其它中 枢抑制药的作用。药动：口服吸收快而完全，肝肠循环。由于脂溶性大，作用快而短暂。主要经肝药酶转化。机制：中枢抑制神经元γ-氨基丁酸（gaba）能神 经末梢的突触后膜上有高亲合力的特异结合位点苯二氮卓类受体。不良反应：依赖性，戒断症状。嗜睡、头晕、乏力等，大剂量时偶有共济失调。

24.巴 比妥类镇静催眠药：对中枢神经系统有普遍性抑制作用，可起到镇静、催眠、抗惊厥和麻醉作用。大剂量可抑制心血管中枢，中毒量可致呼吸中枢麻痹而死亡。机 制：催眠剂量主要抑制多突触反应，减弱易化，增强抑制。可增强gaba介导的cl离子内流，减弱谷氨酸介导的除极，延长cl通道开放时间，增加cl离子内 流，引起神经细胞的超极化。在较高剂量时，还能抑制ca离子依赖性动作电位，抑制ca离子依赖性递质的释放，产生与gaba相似的作用。苯巴比妥：中枢抑 制作用。长效抗惊厥药，抗癫痫药。口服易吸收，进入脑的速度与药物脂溶性成正比。较高剂量能抑制na离子内流和k离子外流，能抑制异常神经元的放电和冲动 扩散。不良反应有困倦，过敏反应，依赖性，轻度抑制呼吸中枢。具有肝药酶诱导作用。25.硫酸镁：注射用为抗惊厥药。口服有泻下和利胆作用。外敷 有消炎消肿作用。机制为拮抗ca离子的作用，从而抑制神经化学传递和骨骼肌收缩，使肌肉松弛。作用于中枢神经系统可引起感觉和意识消失。血镁过高可抑制呼 吸、引起血压骤降甚至死亡。除立即进行人工呼吸外，静脉缓慢注射氯化钙，可即刻消除镁离子的作用。来源：考试学习网

26.其它镇静催眠药及抗惊厥药：奥沙西泮、硝西泮、氟西泮、劳拉西泮、氟硝西泮、三唑仑、夸西泮、氟硝西泮、艾司唑仑，去甲西泮、阿普唑伦、依替唑仑、美沙唑仑、恶唑仑。水合氯醛、格鲁米特、溴化钾、溴化钠、三溴片。

27.苯妥英纳：乙内酰脲类抗癫痫药。对大脑皮层运动区有高度选择性抑制作 用。可抑制异常高频放电的发生和异常放电的扩散。对各种可兴奋膜（神经元和心脏细胞膜）有膜稳定作用，降低兴奋性。本品为钠通道阻滞药，可减少钠离子内 流，对高频异常放电有效，对低频放电无明显影响。还可抑制钙离子内流和钾离子外流，延长动作电位时程。还可以通过抑制神经末梢对gaba的摄取，间接增强 gaba的作用，使氯离子内流增加，神经细胞膜超极化。所有这些作用可使癫痫发作停止，但无明显的镇静作用。临床用于治疗癫痫大发作的首选药，对小发作无 效。治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢疼痛中枢。抗心律失常。不良反应有局部刺激眩晕，共济失调，眼球震颤，贫血，过敏反应。偶致畸胎。苯妥英纳为肝药酶 诱导剂能加速皮质激素、避孕药等的代谢而降低疗效。苯巴比妥和卡马西平等通过肝药酶诱导作用而加速苯妥英纳的代谢。从而降低其血药浓度。水杨酸类、苯二氮卓类和口服抗凝血药等可与苯妥英纳竞争血浆蛋白结合部位。使游离型血药浓度增加。（苯妥英纳仅对癫痫小发作无效）。苯妥英纳可用于抗心律失常。28.乙琥胺：对小发作的疗效不及氯硝西泮。治疗小发作的常用药。机制为抑制t型ca离子通道。不良反应有嗜睡、眩晕、呃逆、食欲不振及恶心、呕吐等。偶见嗜酸性粒细胞增多。粒细胞缺乏，严重者可发生障碍性贫血。

29.卡马西平：阻滞钠通道，抑制癫痫病灶及其周围神经元放电。对精神运动性发作最有效。对神经元尿崩症、躁狂抑郁症亦有效。还有广谱抗癫痫药丙戊酸钠。3.苯氧芳酸类

3.碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。应临时配置，静脉注射。

3.止吐药：甲氧氯普安、多潘立酮、奥丹西隆。

30.其它抗癫痫药：卡马西平、扑米酮、丙戊酸钠、氟硝西泮、硝西泮、氯巴占、氯柳双胺、氨己西酸、氟桂利嗪、奥卡西平、非氨酯、拉莫三嗪。

31.氯丙嗪：二甲胺类抗精神病药。口服易吸收，血浆蛋白结合率达90%.经肝微粒体酶代谢，给药剂量个体化。多巴胺（da）受体阻滞剂。对α-受体和m受体也 有阻断作用。临床应用：抗精神病作用（可产生耐受性）。镇吐作用较强。调节体温进行人工冬眠，可用于严重感染性休克、高热及甲状腺危象等的辅助治疗。加强 中枢抑制药的作用。可阻断黑质-纹状体通路的d2受体，使胆碱能神经的功能占优势，而导致锥体外系反应。有α受体阻滞作用，使肾上腺素的升压作用反转。阻 断结节-漏斗通路的d2受体，减少下丘脑释放催乳素释放因子，使催乳素释放增加，引起乳房肿大和泌乳，乳腺癌患者禁用。抑制促性腺释放激素的分泌，引起排 卵延迟。可抑制垂体生长激素的分泌，试用于巨人症的治疗。不良反应：嗜睡、无力、鼻塞、体位性低血压（注射后应卧床休息）。过敏反应，急性中毒，锥体外系 反应（帕金森氏综合症，静坐不能，急性肌张力障碍；可用中枢性胆碱受体阻滞药安坦等缓解）迟发性运动障碍（抗胆碱药可使症状加重）禁用于有癫痫或惊厥史 者，青光眼、肝障碍者禁用，冠心病及伴心血管疾病的老年患者慎用。来源：考试学习网

32.米帕明：三环类抗抑郁药。

33.碳酸锂：抗躁狂抑郁药。作用机制为抑制脑内na和da的释放，并促进其再摄取，降低突触间隙na浓度。还能抑制肌醇磷酸酶活性，抑制脑组织中肌醇的生成，减少pip2的含量。

34.其它抗精神病药：泰尔登，珠氯噻醇，氯哌噻吨，氟哌噻吨、替沃噻吨。氟哌啶醇、氟哌利多，三氟哌多，五氟利多。舒必利，氯氮平。

35.左旋多巴：抗帕金森病药。本身无药理活性，进入中枢脱羧成多巴胺后才起治疗作用。口服后通过芳香族氨基酸的主动转运系统从小肠上端迅速吸收。临床用于抗帕 金森氏综合症，对吩噻嗪类抗精神病药引起的帕金森氏病无效，因其已阻断了受体。可引起轻度直立性低血压，短暂心动过速和轻度心律失常。减少催乳素的分泌。不良反应包括胃肠道反应（溃疡出血可用多潘立酮消除），心血管反应（体位性低血压），不自主异常动作（开关现象），精神障碍。禁与单胺氧化酶抑制剂、麻黄 碱、利舍平以及拟肾上腺素合用。消化道溃疡、高血压、精神病、心率失常及闭角型青光眼患者禁用。维生素b6是多巴脱羧酶的辅基，可增强左旋多巴的外周副作 用。

36.苯海索（安坦）：胆碱受体阻滞类抗帕金森氏病药。对中枢纹状体的胆碱受体有明显的阻断作用，外周抗胆碱作用较弱，因此不良反应轻。窄角型青光眼、前列腺肥大者慎用。

37.抗帕金森病药还有卡比多巴、苄丝肼、金刚烷胺、溴隐亭、培高利特、卡马特灵。

38.吗啡：阿片类镇痛药（最有效的镇痛部位在导水管周围灰质）。口服后有较强的首过消除。阿片受体激动剂，有镇痛镇静、抑制呼吸、镇咳作用。可使血管扩张。可 兴奋胃肠道平滑肌。临床用于镇痛，心源性哮喘（休克、昏迷和严重肺功能不全者禁用），止泻。不良反应包括眩晕、呼吸抑制、排尿困难，胆绞痛，体位性低血 压，耐受性和依赖性（可乐定可抑制蓝斑核放电，故可缓解吗啡的戒断症状），可引起呼吸肌麻痹（可用钠洛酮等来拮抗）。禁用于颅内压升高，严重肝功能损害及 儿童等禁用吗啡。

39.哌替啶（度冷丁）：阿片激动类镇痛药。口服易吸收，注射更快。可起到镇痛、镇静作用，兴奋胃肠道平滑肌，血管扩张。临床用 于镇痛、麻醉前给药（与氯丙嗪、异丙嗪组成冬眠合剂）、心源性哮喘和肺水肿。治疗量哌替啶可引起眩晕、出汗、口干、恶心呕吐、心悸、体位性低血压等。反复 应用可产生依赖性，大剂量可抑制呼吸。

4.阿托品：m受体阻滞药。竞争性拮抗ach或拟胆碱药对m胆碱受体的激动作用。用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中 毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香 碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”.同类药物莨菪碱。合成代用品：扩瞳药：后马托品。解痉药：丙胺太林。抑制胃酸药：哌纶西平。溃疡药：溴化甲基阿托品。4.泻药：硫酸镁、硫酸钠、酚酞、蒽醌类、液体石蜡、甘油。

40.镇痛药还有可待因、芬太尼、安那度、美沙酮、曲马朵、强痛定、喷他佐辛、丁丙诺非、四氢帕马丁。拮抗药：纳洛酮、钠曲酮。

41.咖啡因：兴奋大脑皮层的中枢兴奋药。机制可能与阻断腺苷受体有关。来源：考试学习网

42.尼克刹米：兴奋延脑呼吸中枢的中枢兴奋药。

43.中枢兴奋药还有咖啡因、哌醋甲酯、匹莫林、甲氯芬酯、比拉西坦、尼克刹米。44.解热镇痛药：共同的作用机制是抑制环加氧酶，减少前列腺素（pg）的生物合成。由于是通过抑制pg的合成来发挥解热作用，所以对直接注射pg引起的发热无效。只能缓解致痛物质引起的持续性钝痛。除苯胺类解热镇痛药外，其余都有一定的抗炎作用。

45.乙酰水杨酸（阿司匹林）：非选择性环加氧酶抑制药。口服在小肠吸收，肝代谢。药理作用主要是解热镇痛抗炎抗风湿，影响血栓生成（低浓度阿司匹林可使环加氧 酶活性中心的丝氨酸乙酰化而失活，减少了血小板中血栓素txa2的合成，从而抑制了血小板的聚集和血栓形成。但大剂量的阿司匹林也可明显抑制血管内皮细胞 中的环加氧酶，减少pgi2合成，降低或抵消小剂量阿司匹林的抗血栓形成作用）。不良反应有胃肠道反应（机制可能是对胃粘膜的刺激和抑制对胃粘膜有保护作 用的pg的合成。可饭后服药、服用抗酸药、肠溶片避免）、凝血障碍（可用维生素k预防，严重肝功能损害、低凝血酶原血症、维生素k缺乏症和血友病禁用本 品。）、过敏反应（哮喘、鼻息肉及慢性荨麻疹患者禁用）、水杨酸反应（静脉滴注碳酸氢钠碱化尿液，加速水杨酸盐排泄）、瑞夷综合症（10岁以下儿童，患流 感或水痘者禁用）。药物相互作用：可提高香豆素的抗凝血作用，易致出血。增强甲苯磺丁脲的降血糖作用，易致低血糖。增强肾上腺素的抗炎作用，增加诱发溃疡 的作用。影响甲胺蝶呤从肾小管的分泌而增强其毒性。呋噻米可竞争肾小管分泌系统减少水杨酸排泄，使后者易致蓄积中毒。46.对乙酰氨基酚：苯胺类非选择性环加氧酶抑制药。

47.保泰松和羟基保泰松：吡唑酮类非选择性环加氧酶抑制药。有肝药酶诱导作用，可加速自身排泄。长期应用易蓄积中毒。主要用于治疗风湿性和类风湿性关节炎。可 用于治疗急性痛风，也可用于急性丝虫病，急性血吸虫病引起的发热。不良反应有胃肠道反应，水钠潴留和过敏反应。药物相互作用：诱导肝药酶而加速强心甙的代 谢。通过竞争血浆蛋白结合部位加强香豆素类口服抗凝血药、口服降血糖药、苯妥英纳和肾上腺皮质激素的作用。

48.吲哚美辛：强力的pg合成酶抑制药。有显著的抗炎解热和镇痛作用。可用于急、慢性风湿性关节炎、痛风性关节炎及癌症疼痛。溃疡病、震颤麻痹、精神病、癫痫、支气管哮喘、肾功能不良及孕妇忌用。49.美洛昔康：选择性诱导型环加氧酶抑制药。

5.东莨菪碱山莨菪碱作用特点：东莨菪碱中枢镇静及抑制腺体分泌作用强于阿托品。还有防晕止吐作用，可治疗帕金森氏病。山莨菪碱可改善微循环。主要用于各种感染中毒性休克，也用于治疗内脏平滑肌绞痛，急性胰腺炎。来源：考试学习网

5.止泻药：地芬诺酯、药用炭、洛哌丁胺、碱式碳酸铋。

50.解热镇痛药还有对乙酰氨基酚、保泰松、吲哚美辛、布洛芬、萘普生、酮洛芬、双氯芬酸、吡罗昔康、美洛昔康。

51.全麻药：异氟烷、蒽氟烷、乙醚、氟烷、氧化亚氮、氯胺酮。52.抗心律失常药作用机理：1.降低自律性2.改变膜反应性及传导性而消除折返3.改变erp（有效不应期）和动作电位时程（apd）而减少折返。

53.奎尼丁：与心肌细胞膜的脂蛋白结合，降低膜对钠、钾离子的通透性，称为膜稳定剂。可降低自律性，减慢传导，延长erp，阻断α受体和抗胆碱作用。临床对室 上性和室性过速型心动过速都有效。对伴有心衰患者应先用洋地黄治疗。不良反应主要有胃肠道反应，金鸡钠反应，低血压，血管栓塞，心动过缓或停搏，奎尼丁晕 厥和过敏反应。严重心肌损害、重度房室传导阻滞、过敏、强心甙中毒、高血钾患者禁用。心衰、低血压、肝、肾功能不全者慎用。

54.普鲁卡因胺：广谱抗过速性心律失常药。主要用于阵发性室性心动过速/频发性室性早搏。不良反应有胃肠道反应，过敏反应，红斑狼疮。传导阻滞、低血压及心衰患者慎用。

55.利多卡因：主要用于治疗室性心律失常。可降低自律性，缩短apd相对延长erp，改变病变区传导速度。对室上性心律失常基本无效。

56.普罗帕酮：口服用于治疗室性或室上性过早搏动。静注可中止阵发性室性或室上性心动过速和预激综合症伴室上性心动过速。对室性心律失常很有效。严重心衰、心动过缓、传导阻滞、低血压者禁用。同类药物是恩卡尼、劳卡尼、氟卡尼。

57.普萘洛尔：见前。

58.胺碘酮：广谱抗心律失常药。适用于反复发作的室上性心动过速和顽固性室性心律失常。不良反应常见窦性心动过缓。

59.钙拮抗药维拉帕米：口服吸收快，首过效应明显。阻滞心肌细胞膜慢钙通道，抑制ca离子内流，主要影响窦房结和房室结等慢反应细胞。降低心律，适用于室上性 心律失常，阵发性室上性心动过速首选，适于伴有冠心病或高血压患者。主要有胃肠道等不良反应，严重心衰、传导阻滞、心原性休克及低血压等禁用。6.利胆药：去氢胆酸、苯西醇、熊去氧胆酸。

6.筒箭毒碱：肌松作用，全麻辅助药。呼吸肌麻痹用新斯的明解救。

60.钙拮抗药硝苯地平：亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞ca离子内流。使外周血管阻力降低，血压下降，心肌耗氧量降低； 扩张冠状动脉，缓解冠状动脉痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独用于高血压。不良反应：禁用于心原性休克。低血压及心功能不良者 慎用。

61.钙拮抗药地尔硫卓：口服吸收良好，受肝首过作用影响。为苯噻嗪类钙拮抗药，可扩张冠状动脉及外周血管，使心收缩力降低；可使窦房结及 房室结自律性降低。用于冠心病、心绞痛治疗。对轻及中度高血压也有较好疗效。尤适用于老年病人。2度以上房室传导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。来源：考试学习网 62.抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭）药代表药强心苷： 63.抗高血压药： 64.抗心绞痛药： 65.抗动脉粥样硬化药： 66.利尿药： 67.抗贫血药：

68.促凝血药和抗凝血药： 69.消化系统用药：

7.琥珀胆碱：速效短效肌松药，插管时作为全麻辅助药。禁用于胆碱酯酶缺乏症病人，与氟烷合用体温巨升的遗传病人，青光眼，高血钾患者（持续去极化，释放k过多）如偏瘫、烧伤病人，以免引起心脏意外。使用抗胆碱脂酶药患者禁用。70.子宫平滑肌兴奋药：［医学教 育网 搜集整理］ 71.糖皮质激素： 72.性激素类：

73.胰岛素、口服降血糖药：

74.抗甲状腺药：甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶、甲硫咪唑、卡比马唑，用于甲亢的内科治疗，甲状腺术前准备，甲状腺危象辅助治疗。小剂量用于预防单纯性甲状腺肿，大剂量能抑制甲状腺激素的合成，用于术前准备，甲状腺危象治疗。75.β-内酰胺类抗生素： 76.非典型β-内酰胺类抗生素：

77.大环内酯类（抗军团菌，对耐青霉素的金葡菌有高效）、克林霉素及其它抗生素： 78.多肽类抗生素：

79.氨基糖苷类（对g-表现为杀菌）抗生素及多粘菌素：

8.去甲肾上腺素：α受体激动药。用于休克，上消化道出血。不良反应有局部组织坏死，急性肾功能衰竭，停药后的血压下降。禁用于高血压、动脉粥样硬化，器质性心脏病，无尿病人与孕妇。主要机理为收缩外周血管。来源：考试学习网 80.四环素类和氯霉素类：

81.喹诺酮类药物（对绿脓杆菌、厌氧菌有强大抗菌作用）： 82.磺胺类药：

83.抗结核药和抗麻风病药： 84.抗麻风病药： 85.抗真菌药：

86.抗肿瘤药药物：5-氟尿嘧啶（竞争性抑制胸苷酸合成酶s）、甲氨喋呤（抑制二氢叶酸还原酶s）、阿糖胞苷（抑制dna多聚酶的活性s）、羟基脲（抑制核苷酸还原酶s）、环磷酰胺、丝裂霉素、博来霉素、放线菌素d、长春新碱（诱导急性淋巴细胞性白血病缓解的首选药）。

87.免疫抑制剂：环孢霉素（作用于t淋巴细胞活化后期，异体器官或骨髓移植时抗排异反应的首选药）；免疫增强剂：左旋咪唑。

9.去氧肾上腺素（苯肾上腺素）：α1受体激动药，防治脊髓麻醉或全身麻醉的低血压。速效短效扩瞳药。

g-杆菌引起的下呼吸道感染，以氧氟沙星和左旋氧氟沙星为最佳，其次为洛美沙 星；泌尿系统感染宜选用经尿路排泄较多的氧氟沙星、洛美沙星、依诺沙星等。对生殖系统感染有效，对淋病有特效。细菌性肠道感染如腹泻，一般采用诺氟沙星。急性、慢性骨髓炎和化脓性关节炎的治疗以本类药物为首选。可替代氯霉素作为治疗伤寒首选药物；治疗败血症、细菌性脑膜炎、腹腔炎等严重感染。h1受体阻滞剂具有抗组胺作用、抗胆碱作用、中枢作用。临床用于变态反应疾病，晕动症、呕吐、失眠。不良反应为嗜睡、乏力等。

h2受体拮抗药主要有西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。主要用于治疗消化道溃疡。

ia类还有丙吡胺、安他唑啉、阿义马林、丙吡胺、吡美诺。ib类还有美西律、妥卡尼、阿普林定。ic类还有恩卡尼。iii类还有溴苄胺。iv类还有地尔硫卓、苄普地尔。

阿昔洛韦：对病毒dna多聚酶产生抑制作用，阻止病毒dna抑制过程。氨苯喋啶：作用于远曲小管远端和集合管，直接抑制选择性钠通道，减少钠的重吸收，使钠排出增加而利尿。伴有血钾升高作用。来源：考试学习网 氨苯砜：作用机制与磺胺类药物相似。还有苯丙砜、醋氨丙砜、氯苯酚嗪等。氨曲南：与氨基糖甙类合用可加强对绿脓杆菌和肠杆菌属的作用。

半 合成青霉素包括耐酸青霉素：青霉素v（苯氧甲基青霉素）、苯氧乙基青霉素。耐酶青霉素（甲氧西林、甲氧苯青霉素、苯唑西林、氯唑西林、双氯西林、氟氯西 林、乙氧萘青霉素。广谱青霉素：氨苄西林（丙磺酸延缓其排泄）、阿莫西林、匹氨西林，可口服。羧苄西林、替卡西林、羧噻吩青霉素、卡茚西林，对绿脓杆菌有 效，不能口服。磺苄西林，不能口服，主要用于治疗泌尿生殖道和呼吸道感染。呋苄西林、哌拉西林、阿洛西林对绿脓杆菌有较大的抗菌作用对酶不稳定。还有美西 林、吡呋氮卓脒青霉素，口服吸收好。还有羧噻吩甲氧青霉素、他唑西林。

吡喹酮：首选，可使虫体痉挛。还可用硝硫氰胺。吡喹酮：绦虫病首选药。还有氯硝柳胺。吡哌酸：主要治疗尿路和肠道感染。伯氨喹：根治良性疟和阻断各型疟疾的传播。

雌二醇、雌三醇、雌酮、炔雌醇、己烯雌酚。用于绝经期综合症、功能性子宫出血、卵巢功能不全和闭经、乳房胀痛、晚期乳腺癌、前列腺癌、痤疮、骨质疏松。地尔硫卓：用于冠心病、心绞痛治疗，对轻及中度高血压也有较好的疗效。尤适用于老年病人。对室上性心律失常疗效不如维拉帕米。房室传导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。

碘苷：竞争性抑制胸腺嘧啶核苷酸合成酶，阻碍病毒dna的合成。毒性反应及防治：主要表现为胃肠道、神经系统及心脏。引起过速性心律失常用钾盐治疗常有效。苯妥英纳和利多卡因等对强心甙引起的过速性心律失常非常有效。对强心甙引起的窦性心动过缓及传导阻滞可用阿托品治疗。

短效：可的松、氢化可的松。中效：泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼松等。长效：地塞米松、倍他米松等。

对氨基水杨酸：机制可能是竞争性抑制细菌叶酸合成。

多粘菌素b和多粘菌素e：口服不易吸收，可用于肠道感染。主要用于对其它抗生素耐药而难以控制的绿脓杆菌感染。

二、抗氧化药

二十碳五烯酸：抑制肝脏合成脂质和脂蛋白的作用，能促进胆固醇的排泄。可防止动脉粥样硬化，临床用于高脂蛋白血症，动脉粥样硬化和冠心病。二线药：对氨基水杨酸、丙硫异烟胺、卡那霉素。

泛硫乙胺：防止胆固醇在动脉壁沉积，抑制脂质过氧化物的生成，抑制血小板聚集。主要用于高脂血症，降低tc、tg、ldl、vldl，对肝脏疾病有改善效果。还有弹性酶（胰肽酶e）和糖酐酯钠。

呋 噻米（呋喃苯胺酸、速尿）：干扰髓袢升支粗段的钠-钾-氯同向转运系统，妨碍氯化钠和水的重吸收。易引起低血钾及低盐综合症及低氯性碱中毒。利尿作用和扩 血管作用，临床用于严重水肿，急性肺水肿和脑水肿，预防急性肾功能衰竭（禁用于无尿的肾衰病人），加速毒物排出（主要用于苯巴比妥、水杨酸类、溴化物的中 毒）。不良反应有：水与电解质紊乱（补充钾盐）、胃肠道反应、耳毒性等，严重肝肾功能不全、糖尿病、痛风及小儿慎用，高氮质血症及孕妇忌用。

呋南妥因：主要用于敏感菌引起的急性肾炎、膀胱炎、前列腺炎、尿道炎等。还有呋喃唑酮和呋喃西林。

氟喹诺酮 类药以dna螺旋酶为靶酶，主要与α螺旋单位结合构成螺旋酶-dna氟喹诺酮复合体，阻碍酶反应过程，干扰细菌dna复制而起到杀菌作用。喹诺酮类抗菌作 用的强弱主要取决于药物与dna螺旋酶的亲合性以及细菌细胞外膜的药物通透性。耐药机制主要是染色体突变，细菌dna螺旋酶改变，这与细菌对高浓度耐药有 关；而细菌细胞膜孔蛋白通道改变或缺失与本类药物低浓度耐药有关。甘露醇：组织脱水作用，增加肾血流量，渗透性利尿作用。临床应用于预防急性肾功能衰竭，脑水肿及青光眼。心功能不全者和尿闭者禁用。

肝素：抗凝血药，机制为影响纤维蛋白生成，此外还有抗炎、抗血小板聚集、降低血粘度及促纤溶作用。用于防治血栓栓塞性疾病，可防止血栓的形成和扩大。治疗弥 漫性血管内凝血症的高凝期。过量易致出血，一旦出现应立即停药并用硫酸鱼精蛋白对抗。禁用于肾功能不全、溃疡、严重高血压、脑出血及亚急性心内膜炎的病 人、孕妇、先兆流产、外科手术后及血友病患者。

杆菌肽：口服不吸收，抑制细胞壁合成，损坏细胞膜，毒性大，局部使用。睾丸素、苯丙酸诺龙、葵酸诺龙、司坦唑、黄雄酮。用于睾丸功能不全，功能性子宫出血，晚期乳腺癌和卵巢癌，贫血，同化作用。

胍乙啶：被肾上腺素能神经末梢摄取，浓集在神经末梢使末梢膜稳定，从而阻止递质释放产生降压作用。不良反应有体位性低血压。

还有氨力农（升高钙离子浓度）、米力农、多巴胺、多巴酚丁胺。

还有甲基多巴、莫索尼定、利血平、胍乙啶、特拉唑嗪、多沙唑嗪、纳多洛尔、吲哚洛尔、拉贝洛尔、醋丁洛尔、阿替洛尔、肼屈嗪、二氮嗪（钾通道开放剂）、米诺地尔、酮色林（5-羟色胺受体拮抗剂）、西氯他宁（前列环素合成促进剂）。还有卡那霉素、乙硫异烟肼、吡嗪酰胺。

还有克霉唑、咪康唑、酮康唑、氟康唑、氟胞嘧啶、伊曲康唑。还有螺内酯（保钾利尿药）、乙酰唑胺、山梨醇。

还有米欧卡霉素、乙酰螺旋霉素、交沙霉素和新品种如罗红霉素、克拉霉素、阿齐霉素等。

还有普萘洛尔、钙拮抗剂、地尔硫卓、苄普地尔、双嘧达莫（有抗血小板作用）、丹参酮、银杏叶。

红 霉素：被胃酸分解，可口服。抗菌机制为通过与敏感细菌核蛋白体的50s亚基结合，主要抑制肽酰基-trna由a位移向p位，抑制移位酶，阻碍肽链延长，抑 制敏感细菌蛋白质合成，发挥抑菌或杀菌作用。首选用于白喉带菌者、支原体肺炎、婴儿肺炎、结肠炎、肠炎、败血症。本品是治疗军团菌的最有效的首选药。对青 霉素过敏者可采用红霉素治疗。长期使用可致二重感染。来源：考试学习网 环丙沙星：对耐药绿脓杆菌、甲氧西林耐药金葡菌、产青霉素淋球菌、产酶流感杆菌均有良效。对肺炎军团菌及弯曲杆菌也有高效。还有洛美沙星、氟罗沙星和左氟沙星。

磺胺嘧啶：首选于流行性脑脊髓膜炎。还有磺胺异恶唑、磺胺甲恶唑、磺胺多辛、磺胺嘧啶银、磺胺米隆、磺胺醋酰。灰黄霉素：浅表真菌药。头癣首选药。

机制：抑制70s，结合30s，阻碍终止因子r与核糖体a位结合，影响细胞膜蛋白质的合成。主要的不良反应有耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻断作用和过敏反应。甲苯达唑：治疗钩虫病和鞭虫病的首选药。还有阿苯达唑，噻嘧啶，左旋咪唑和哌嗪。甲基多巴：作用类似可乐定，尤其适合于肾性高血压及伴有肾功能不良患者。常与噻嗪类利尿药合用。

甲硝唑、替硝唑、奥硝唑：对两种病均可使用。

甲氧苄啶（tmp）：抑制二氢叶酸还原酶。与长效磺胺药合用于耐药的恶性疟的防治。

卡托普利：血管紧张素转化酶抑制剂。轻至中等强度的降压作用，机制为抑制血管紧张素转化酶，从而舒张血管。减少醛固酮分泌，利于排钠。适用于各型高血压，治疗为轻、中度原发性或肾型高血压的首选药物。特点是降低高血压患者的外周血管阻力，逆转左 心室肥厚。肾素-血管紧张素系统还有依那普利、赖诺普利、氯沙坦、缬沙坦。

抗阿米巴病药和抗滴虫病药： 抗病毒药： 抗肠蠕虫药：

抗雌激素类：氯米芬、他莫昔芬，临床用于功能性不孕症和闭经。抗结核药应用原则：早期用药、联合用药、长期用药、短期疗法。抗疟药： 抗血吸虫病药：

考来烯胺（消胆胺）：首选为高胆固醇血症。在口服后于胆汁酸结合。在肠道内与苯巴比妥、氢氯噻嗪、洋地黄毒甙、甲状腺素、口服抗凝血药、脂溶性维生素药（a、d、e、k）、叶酸、铁剂及某些抗生素结合，影响这些药物的吸收和疗效，应避免伍用。还有考来替泊、降胆葡胺。

可乐定：中枢性降压药。降压快而强，使用于中度高血压。尚可用于偏头痛以及开角型青光眼的治疗，也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。

克拉维酸：抗菌谱广，抗菌活性低，常与其它β-内酰胺类抗生素合用以增强疗效。还有舒巴坦、舒普深、他唑辛、硫霉素、亚胺培南、帕尼培南、美洛培南等。克林霉素：口服，与核糖体50s亚基的23s结合，阻碍细菌细胞肽链的延伸和蛋白质合成发挥抑菌作用。红霉素与克林霉素互相竞争结合部位，呈药理性拮抗作用，不宜合用。对厌氧菌具有广谱抗菌作用。还有万古霉素。

口服避孕药：抗排卵（孕激素与雌激素合用），抗着床（炔诺酮、甲地孕酮、双炔失碳酯）男用：棉酚。

奎宁：治疗恶性疟。不良反应有金鸡钠反应，心肌抑制作用，兴奋子宫作用。喹碘方、氯碘羟喹、双碘喹啉。来源：考试学习网

利福平：抗结核作用仅次于异烟肼，强于链霉素，选择性抑制细菌依赖于dna和rna酶，阻碍mrna合成，但对动物细胞rna聚合酶则无影响。对肾功能不全者宜选用利福平，治疗胆道感染效果好，也可用于治疗麻风病。还有利福定、利福喷丁等。

利血平：结合囊泡膜，使之失去摄取和储存ne和da的能力，从而使囊泡内递质的合成和储存逐渐减少，以致耗竭。还有镇静和安定作用。有精神抑郁消化道溃疡病史者禁用。

链霉素：药用其硫酸盐。口服难吸收。抑制菌体蛋白质的合成。低浓度时抑菌，高浓度时杀菌。易产生抗药性，甚至出现依赖性菌株。与其他氨基苷类药物之间有单项交叉耐药性。最早使用的抗结核病药，现在主要用于鼠疫和兔热病的治疗。链霉素：最早用于临床的抗结核药。易产生耐药性。

两性霉素b：选择性的与真菌细胞膜的麦角固醇相结合，在膜上形成微孔引起菌体内容物外漏而死亡。治疗全身性深部真菌感染为首选。

临床应用：治疗慢性心功能不全，心律失常（心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速）。治疗心衰及心房扑动或颤动。

硫酸亚铁、枸橼酸铁胺、右旋糖酐铁、叶酸、vb12.洛伐他汀：抑制限速酶，抑制胆固醇合成速度，加速血浆ldl-c水平下降。具有良好的调血脂作用，能降低tc和ldl-c，呈剂量依赖性。用于家族性或非家族性高胆固醇血症。还有辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀。

绿脓杆菌只对庆大霉素、阿米卡星、妥布霉素敏感，其中妥布霉素对绿脓杆菌作用最强，链霉素主要用于鼠疫杆菌和结核杆菌。

氯贝特（氯贝丁酯）：增强脂蛋白酯酶lpl的活性。降低vldl和tg，升高hdl，还可抑制血小板聚集。临床主要用于以tg增高为主的高脂血症。还有非诺贝特⒈皆刺亍⒓潜雌氲取？br>4.烟酸类

氯喹：治疗疟疾、肠外阿米巴病，治疗自身免疫性疾病。作用机制影响dna复制、rna转录和蛋白质合成。

氯霉素（左旋体）：具有抑菌作用的广谱抗菌药，治疗伤寒的首选药物。机理是结合到核糖体的50s亚基的a位，抑制肽酰基转移酶，最终抑制蛋白质合成。临床主 要用于治疗伤寒、副伤寒，治疗嗜血流感杆菌引起的脑膜炎，治疗立克次体感染忌用四环素的患者。不良反应有骨髓毒性、灰婴综合症和治疗性休克。还有甲砜霉 素。

氯沙坦：血管紧张素ii受体拮抗药，适用于各型高血压。

吗啉双胍几乎抑制病毒增殖周期的各个阶段，但主要是抑制rna聚合酶的活性及蛋白质的生物合成。麦迪霉素：口服吸收，对红霉素耐药菌有效。临床常用于呼吸道、肠道、皮肤及软组织感染。

麦角生物碱：主要用于兴奋子宫和收缩血管。临床用于产后子宫复原、子宫出血及偏头痛。禁用于催产引产、血管硬化及冠状动脉疾病患者。还有前列腺素。耐药性产生机制：1.产生灭活酶2.改变靶部位3.增加代谢拮抗物4.改变通透性。诺氟沙星：主要用于泌尿道和胃肠道感染。

哌唑嗪：第一个人工合成的外周α1受体阻滞药。适用于轻、中度高血压，对伴肾功能不良者更为适用。

培氟沙星：临床用于过敏感的g-菌和葡萄球菌所致的严重感染。扑蛲灵：是蛲虫单独感染的首选药。

普罗布考：降低tc和ldl-c，对tg和vldl无影响。主要是通过增加清除率。临床适用于高脂蛋白血症ii型。特别适用于纯合子型家族性高胆固醇血症患者。是目前仅有的能使其降低ldl-c并促使黄色瘤消退的药物。还有ve和vc，主要是有很强的抗氧化性。

普萘洛尔：机制为：1.阻滞心脏β1受体2.阻滞肾脏β1受体3.阻滞中枢β受体4.阻滞突触前膜β2受体。降压作用缓慢，适用于轻度和中度高血压。很少发生体位性低血压。与利尿药和血管扩张药合用可增强疗效。心衰、支气管哮喘病人禁用。青蒿素：作用于疟原虫滋养体的膜结构及损伤内质网。用于间日疟，恶性疟。复发率高。

青霉素（抑制胞壁粘肽合成酶）：g+感染首选。首选于扁桃体炎、蜂窝组织炎、大叶性肺炎、脓胸等；首选于白喉、破伤风、炭疽病、气性坏疽；首选于钩端螺旋体病、梅毒、回归热、放线菌病；首选于心内膜炎。氢氯 噻嗪：作用于远曲小管近端，干扰钠-氯转运系统，减少氯化钠和水的重吸收而利尿。易致低血钾。药理作用有利尿作用、降压作用和抗利尿作用。临床应用于水肿 的首选利尿药，降血压和尿崩症。不良反应：电解质紊乱（易致低血钾，注意不要与排钾性药物强心甙、氢化可的松合用，可导致心律失常，应及时补钾。肝硬化患 者禁用）、高尿酸血症（痛风患者慎用。禁用于严重肾功能不全），升高血糖（糖尿病患者禁用），过敏反应。

氢氯噻嗪：利尿降压药。适用于轻度早期高血压。温和，不易产生耐药性。可致低血钾，应适当补钾。来源：考试学习网

庆大霉素：口服不吸收。首选于g-杆菌如变形杆菌、肺炎杆菌、大肠杆菌、痢疾杆菌、沙门菌属等引起的感染；抗绿脓杆菌感染；在g＋菌中对金葡菌作用较强。常 与青霉素、羧苄青霉素、四环素等合用，但不能同时混合滴注。口服可用于肠道感染或肠道手术前准备，但对金葡菌、绿脓杆菌引起的一般性呼吸道感染不宜用作首 选。少儿可发生迟发性耳聋。还有卡那霉素、丁胺卡那霉素、妥布霉素、西索米星、奈替米星、新霉素、小诺米星、大观霉素阿贝卡星等。

祛痰药包括氯化铵、n-乙酰半胱氨酸、溴己新等，镇咳药包括可待因、咳必清等，平喘药包括肾上腺素、麻黄碱、异丙肾上腺素、茶碱、色苷酸钠、酮替芬、倍氯米松、异丙基阿托品等。人工合成抗菌药：

溶栓酶：又名链激酶，主要用于急性血栓栓塞性疾病，首剂加大负荷量。主要不良反应为出血和过敏。还有尿激酶、前列环素、双嘧达莫（可抗心绞痛）、噻氯吡啶、右旋糖酐。

三、多烯脂肪酸类 双香豆素：主要用于防治血栓性疾病，过量易出血，禁忌同肝素。还有枸橼酸钠。四 环素和土霉素：属快速抑菌剂。抗菌谱广，口服有效。机制为与细菌蛋白体上的30s亚基在a位特异性结合，最终抑制了肽链的延长和蛋白质的合成，还抑制 dna复制，对菌体的70s和80s核糖体有抑制作用。临床用于立克次体感染，如斑疹伤寒、恙虫病；肺炎支原体引起的原发性非典型肺炎的治疗，为首选药 物。对衣原体所致的鹦鹉热有较好的疗效。不良反应有胃肠道反应，二重感染，对骨、牙生长的影响，肝脏损害和维生素缺乏。还有多西环素和米诺环素。来源：考试学习网

四、其它

缩宫素：主要加强子宫收缩。临床用于引产和催产以及产后出血。头孢类作用于转肽酶。

万古霉素：必须静脉注射，抑制粘肽的合成。

维生素k：促凝血药，是合成凝血酶原和凝血因子的必须物质。用于维生素k缺乏症，抗凝药过量出血，治疗胆道蛔虫所至的胆绞痛。还有氨甲苯酸、氨甲环酸。硝苯地平：亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞ca离子内流。使外周血管阻力降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动 脉，缓解冠状动脉痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独用于高血压。不良反应：禁用于心原性休克。低血压及心功能不良者慎用。钙拮 抗剂类还有维拉帕米、硫氮卓酮、尼卡地平、尼索地平。

硝普钠：血管扩张降压药。机制为释放no，引起血管扩张和抑制血小板聚集。降压作用强大，迅速而短暂。必须静滴，不能口服。主要用于治疗高血压危象。也用于充血性心力衰竭，急性心肌梗死。硝酸甘油：作用机制：可产生no，最终舒张平滑肌。药理作用：扩张冠状动脉，对所有的平滑肌均有舒张作用。主要扩张静脉，使回心血量减少，降低心室容积及左 心室舒张末期压力，因而室壁张力降低，耗氧量降低。临床应用：治疗和预防各类心绞痛。不良反应：常见头痛，体位性低血压。注意控制剂量。剂量过大还可以引 起高铁血红蛋白血症，可静注美兰对抗。低血压、青光眼及颅内压增高者禁用。

雄激素和同化激素：

亚油酸：与胆固醇结合并将其转化为胆汁酸排出，有抗血小板凝集，扩张血管的作用。临床用于高脂血症及抗动脉粥样硬化。

烟酸：（临床多用其酯类）通过多种途径影响脂蛋白的代谢。主要作用为降低vldl的产生。用于治疗高脂蛋白血症，还可用于血管性偏头痛、头痛、脑动脉血栓、肺栓塞、内耳眩晕症、冻伤等。还有阿西莫司。禁用于糖尿病、痛风、肝功不全和消化道溃疡患者。

盐皮质激素：醛固酮、去氧皮质酮，潴钠排钾，用于慢性肾上性皮质功能减退。氧氟沙星：对g+菌（包括甲氧西林耐药金葡菌）g-菌包括绿脓杆菌均有较强作用。临床用于呼吸道感染、尿路感染、肠道感染、骨和关节感染、耳鼻喉和眼的感染、皮肤和软组织感染。

药理作用（特点）与机制

药理作用：增强正性肌力，减慢心律，对心肌电生理特性的影响（减慢房室传导，增加自律性，延长有效不应期）。

一、调血脂药

一线药：异烟肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、链霉素。依米丁：对阿米巴滋养体有直接杀灭作用，抑制肽链延长，使蛋白质合成受阻。胰岛素用于重症iddm或胰岛素功能基本丧失的幼年型糖尿病患者，niddm不能控制的患者，糖尿病发生各种急性或严重并发症者，合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤及将进行大手术前后。口服降血糖药包括磺酰脲类和双胍类。来源：考试学习网

乙胺丁醇：对繁殖期结核杆菌有选择性作用，主要与利福平或异烟肼合用于重症的初治或复发性肺结核及空洞性肺结核的治疗。主要用于对异烟肼、链霉素耐药的结核杆菌引起的各种病，也用于不能耐受对氨基水杨酸的患者。乙胺嘧啶：用于疟疾病因性预防的首选药。机制为抑制二氢叶酸合成酶。乙胺嗪：抗丝虫病。

异烟肼：对结核杆菌有高度选择性，单用可产生耐药性。机制是抑制分支杆菌酸的合成，使细菌丧失耐酸性、疏水性和增殖力死亡。是治疗结核病的首选药物。抑制dna、rna合成：喹诺酮类、乙胺嘧啶、利福平、磺胺及其增效剂等。抑制或干扰细菌细胞蛋白质合成：氨基苷类、四环素类、大环内酯类和氯霉素类。抑制细胞膜功能：两性霉素b、多粘菌素、制霉菌素。抑制细菌细胞壁合成：青霉素、头孢菌素。

孕激素：黄体酮、醋酸甲羟孕酮、甲地孕酮、氯地孕酮、己酸孕酮、炔诺酮、双醋炔诺酮。用于功能性子宫出血，痛经和子宫内膜易位，先兆性流产和习惯性流产。

长效：洋地黄毒甙；中效：地高辛；短效：毛花甙c、去乙酰毛花甙丙、毒毛花甙k.制霉菌素：多用于预防长期使用广谱抗生素所引起的真菌性二重感染。主要是抑制细菌生长繁殖，最终杀灭细菌还要依靠机体的防御机能。结构与paba相似，抑制二氢叶酸合成酶，从而抑制了细菌生长繁殖。临床用于流行性脑脊髓膜 炎（可用磺胺间甲氧嘧啶或磺胺多辛，不显著可用青霉素或氯霉素）、呼吸道感染（可用磺胺甲恶唑＋甲氧苄啶）、伤寒、鼠疫（磺胺嘧啶＋链霉素）、肠道感染（酞磺酰胺噻唑或琥珀磺胺噻唑，磺胺嘧啶、磺胺二甲嘧啶，柳氮磺胺吡啶可用于溃疡性结肠炎）和局部软组织或创面感染（选用磺胺嘧啶银）。不良反应主要有泌 尿系统的损害、过敏反应和造血系统反应。来源：考试学习网 组胺类药物：

作用机制：强心甙的正性肌力作用主要是由于抑制细胞膜结合的na，k-atp酶，使细胞内钙离子增加。

第五篇：药理经典（范文）

名词解释：

⒈ 药效学：即药物效应动力学，主要研究药物对机体的作用、作用机制、作用强度与剂量之间的关系以及临床适应证等。

2药动学：即药物代谢动力学，主要研究机体对药物的吸收、分布、转化、排泄的规律及影响因素，是研究药物在机体内变化规律的一门科学。

3不良反应：不符合用药目的，并为病人带来不适或痛苦或对患者不利的反应。4半衰期：指血药浓度下降一半所需的时间

5强度：又称效价强度，是指药物产生一定效应所需的剂量或浓度。其数值越小则强度越大。6效能：是指药物可产生的最大效应，药物已达最大效应时，若再增加剂量，效应不再增加。7治疗指数：是表示药物安全性的指标，TI=LD50/ED50，此数值越大，表示有效剂量与中毒剂量（或致死剂量）间距离越大，越安全。

8激动药（兴奋药）：既有较强的亲和力，又有较强的内在活性药物。

9拮抗药（阻滞药）：指有较强的亲和力，而无内在活性的药物。

10成瘾性：病人对麻醉药品产生了心理、生理上的依赖性，一旦停药后，出现严重得生理机能紊乱。

11首关消除（首关效应）：有些药物首次通过肠粘膜和肝脏时经受药物代谢酶灭活代谢后，进入体循环的药量减少

12生物利用度：药物吸收经过肝脏药物代谢酶首过消除后进入体循环的相对分量及速度 13二重感染：长期使用广谱抗生素，使敏感菌受抑制，而一些不敏感菌如真菌或耐药菌乘机大量繁殖造成新的感染，称为二重感染，又称菌群交替症。

14肝肠循环：某些药物从肝细胞经胆汁排入肠中，游离型药物在肠道被重吸收，形成肝肠循环。

15药酶诱导剂：能诱导药酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，使药物效应减弱。

16药酶抑制剂：能抑制药酶的活性，降低自身或其它药物的代谢，使药物的效应增强，甚至引起毒性反应。副作用：指药物在治疗剂量时产生与治疗目的无关的作用。

简答题

一 简述阿托品有那些药理作用和临床应用？

药理作用：抑制腺体分泌；松弛内脏平滑肌；扩大瞳孔，升高眼内压，调节麻痹；对心血管系统的作用；兴奋中枢。

临床应用：制止腺体分泌；缓解内脏绞痛；眼科应用（虹膜睫状体炎，配镜和眼底检查）；治疗缓慢性心律失常；抗休克；有机磷酸脂类中毒的解救。

二 为什么过敏性休克首选肾上腺素？此外还有那些临床应用？

答：休克时，因为心脏抑制和小血管扩张，毛细血管通透性增加，循环血量降低，血压下降；同时由于支气管痉挛，可出现呼吸困难等症状；肾上腺素可激动a受体，收缩小动脉和毛细血管，减低通透性；同时激动B受体，改善心功能；还能缓解支气管痉挛和减少过敏介质释放。总之应用肾上腺素可以迅速缓解过敏性休克引起的心跳微弱、呼吸困难、血压下降等症状。临床应用：心脏骤停； 支气管哮喘； 与麻醉药配伍； 局部止血。

三去甲肾上腺素、异丙肾上腺素主要药理作用和临床应用？

去甲肾上腺素

异丙肾上腺素

药理作用 休克； 物中毒性低血压； 消化道出血

心血管系统；支气管平滑肌

临床应用 局部组织坏死；急性肾功能衰竭；停药后血压下降

心脏骤停；房室传导阻滞；支气管哮喘

四 地西泮的药理作用和临床应用？

答：药理作用：⑴抗焦虑：⑵镇静催眠：。⑶抗惊厥、抗癫病：⑷中枢性肌松：

作用机制：安定特异地与苯二氮卓（BDZ）受体结合后，增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应；还有增强GABA与GABAA受体相结合的能力

临床用途：1各种原因引起的焦虑症2失眠3术前麻醉4惊厥和癫痫5各种肌肉紧张状态。

五 简述吗啡的药理作用、临床应用及主要的不良反应。哌替啶的作用特点？

答：药理作用、机制：1镇痛，镇静作用机理：吗啡与阿片受体结合，兴奋阿片受体，抑制感觉神经末梢释放P物质，阻断痛觉冲动传导，产生中枢性镇痛作用；2抑制呼吸作用的机理:A直接抑制呼吸中枢B降低呼吸中枢对CO2的敏感性；3镇咳作用机理：抑制延脑咳嗽中枢，使咳嗽反射消失；4缩瞳作用机理与兴奋动眼神经有关；5引起恶心与呕吐与兴奋延髓催吐化学感受区有关；6止泻和致便秘的作用机理：A兴奋胃肠平滑肌，使胃窦张力增加，减慢胃排空速度B增加小肠和结肠的张力，使推进性蠕动减弱C抑制胆汁，胰液和肠液的分泌，引起便秘（与抑制中枢减轻便意有关）；7收缩胆道平滑肌作用机理：兴奋胆道OddT括约肌，使胆道和胆囊内压增加，诱发或加重胆绞痛；8降压作用机理A抑制血管平滑肌，扩张容量血管及阻力血管B抑制血管运动中枢C释放组胺；9升高颅内压作用机理：对呼吸的抑制作用致CO2积聚，使脑血管扩张，颅内压增高。

临床应用：1，各种急性疼痛；2，心源性哮喘；3，腹泻；4，咳嗽

不良反应：1，一般反应：恶心、呕吐、呼吸困难、便秘等症状；2，依赖性及耐受性：3，急性中毒。

哌替啶的作用特点：答：1镇痛，镇静作用时间比吗啡短，镇痛作用为吗啡的1/10；2抑制呼吸作用似吗啡，成瘾性小于吗啡；3无镇咳，缩瞳作用；4无止泻，致便秘的作用；5不延缓产程。

六 简述强心苷类（地高辛）的药理作用，临床用途，不良反应及中毒的防治措施

答：药理作用：⑴对心脏的作用（是最主要的）：①加强心肌收缩力，（正性肌力作用），特点：A加强心肌收缩力B降低衰竭心肌耗氧量C增加衰竭心脏的输出量②减慢心率（负性频率作用）③对心肌电生理的影响：直接作用和间接通过迷走神经的反射作用④对心电图的影响：T波幅度变小，ST段降低呈鱼钩状Q-T间期缩短，P-R间期轻度延长，心率减慢⑵利尿作用⑶对神经系统的作用⑷抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）

临床用途：⑴CHF（首先强心苷）：CHF中伴心房颤动，高血压，心脏瓣膜病，先天性心脏病疗效较好⑵某些心律失常：A心房颤动B心房扑动C阵发性室上性心动过速。

强心作用机制：强心苷强心作用与抑制心肌细胞上Na+，K+-ATP酶，使心肌细胞内Ca2+浓度增大有关。

不良反应：⑴心脏反应（心脏中毒）：是中毒最严重的反应A快速型心律失常如室性早期B房室传导阻滞C窦性心动过速⑵胃肠道反应：是中毒的早期反应：厌食，恶心，呕吐，腹泻，腹痛等⑶中枢神经系统反应（CNS反应）：视觉障碍为强心苷中毒的重要标志，眩晕，头痛，失眠，谵妄，幻觉等

中毒的防治措施：⑴预防：A避免透发中毒因素，用药期间，应禁钙补钾。B观察中毒先兆和心电图变化；C检测血药浓度，剂量个体化⑵治疗：A一旦中毒应立即停用强心苷和排钾利尿药等B快速型心率失常，除补钾外，并可选用苯妥英钠，利多卡因治疗C缓慢型心律失常可用阿托品或异丙肾上腺素治疗，D极严重者可静脉注射地高辛抗体Fab片段，可有效地救治强心苷中毒。

七 简述青霉素的抗菌机制、抗菌谱及临床应用。青霉素G不良反应（过敏性休克）的防治措施 答：抗菌机制：主要是抑制细菌细胞壁的生物合成：1.抑制转肽酶活性，阻滞黏肽的交叉连接，使细菌细胞壁缺损，水分内渗，菌体肿胀，破裂，死亡；2.触发细菌自溶酶活性，促进菌体裂解死亡

抗菌谱：青霉素对以下微生物感染均可首选：金黄色葡萄球菌，肺炎球菌，链球菌，脑膜炎双球菌，肠球菌，淋球菌，破伤风杆菌，产气荚膜杆菌，白喉杆菌，炭疽杆菌，螺旋体，放线菌 临床用途：对敏感的革兰阳性球菌，阴性球菌，螺旋体感染，可作为首选治疗药：1链球菌感染：咽炎，扁桃体炎，猩红热，蜂窝织炎，败血症等；2脑膜炎双球菌和其他敏感菌引起的脑膜炎；

3.螺旋体引起的感染：钩端螺旋体病，梅毒，回归热等；4.G+杆菌引起的感染：破伤风，白喉患者；5肺炎球菌感染：大叶性肺炎，中耳炎

不良反应：1水电解质紊乱2变态反应（最为常见）：A一般过敏反应：药疹，药热，血清病型反应等B过敏性休克（最严重）：表现冷汗，四肢冰冷，呼吸困难，发绀，血压下降，昏迷。抢救不及时时可危及生命。3赫氏反应：全身不适，寒战，发热，咽痛，胁痛，心跳加快等。4其他：局部刺激：Tm引起局部疼痛，红肿，硬结。

防治措施：1详细询问过敏史，有过敏史者禁用；2皮肤过敏试验：用药间隔三日以上，药品批号或厂家改变时均应皮试，阳性禁用；3不在无急救药物（如肾上腺素）和抢救设备的条件下使用；4严格掌握适应症，避免滥用和局部用药；5避免在饥饿时注射；6青霉素现配现用；7注射后观察30min；8做好急救准备，一旦休克发生，立即停药并皮下或肌肉注射肾上腺素0.5-1.0mg

八 简述氨基苷类抗生素的抗菌作用和不良反应

答:抗菌作用：快速杀菌药，对静止期细菌有较强作用，在碱性环境中抗菌活性增强：1主要对各种需氧革兰阴性杆菌有较强大的杀菌作用；2部分品种对分枝杆菌属等也具有一定的抗菌作用；3对淋球奈瑟菌，脑膜炎奈瑟菌等革兰阳性球菌作用较差；4对革兰阳性球菌中各型链球菌作用较弱，对厌氧菌不敏感。

不良反应：1第八对脑神经损害：A前庭功能障碍主要表现为眩晕，恶心，呕吐，头晕，视力减退，眼球震颤，共济失调；B耳蜗神经损害表现为耳鸣，听力减退甚至耳聋等。2肾脏损害：与剂量与病人的耐受性有关。3变态反应：药热，皮疹，口周发麻，血管神经性水肿等过敏反应。4神经肌肉阻滞：出现肌无力甚至呼吸抑制，可用钙剂和新斯的明对抗，同时给予给氧抢救。

九 常用的抗结核病药有哪些？异烟肼引起的周围神经炎用何药防治？

答：抗结核病药常用的一线药物：异烟肼（H），利福平（R），乙胺丁醇（E），链霉素（S）和吡嗪酰胺（Z）等

抗结核病药常用的二线药物：氨基水杨酸（P）、乙硫异烟胺、丙硫异烟胺、卡那霉素等

异烟肼不良反应防治措施：同服维生素B6可以防治神经系统不良反应的发生；

十 简述氢氯噻嗪，硝苯地平，普奈洛尔，卡托普利的降压作用机制和临床应用

答：a.氢氯噻嗪降压机理：⑴排钠利尿，使细胞外液及血容量减少是利尿药初期的降压机制；⑵长期应用使体内轻度缺钠，小动脉细胞内低钠，通过Na+-Ca2﹢交换机制减少Ca2+内流，降低细胞内钙，使血管平滑肌对去甲肾上腺素等加压物质的反应性减弱。临床应用：轻度高血压或与其他降压药合用治疗各类高血压 硝苯地平降压机理：抑制细胞外Ca2+的内流，选择性松弛血管平滑肌使细胞内处于适当缺Ca2+状态 临床应用：治疗各型高血压：以低肾素性高血压疗效好 b.普奈洛尔降压机制：与阻断β-R有关：⑴减少心输出量，阻断心脏β1受体 ⑵抑制肾素分泌，阻断肾脏β1受体 ⑶降低外周交感神经活性 ⑷中枢性降低 ⑸促进具有扩张血管作用的前列环素生长。临床应用：⑴适用于轻，中度高血压，对伴有心输出量偏高或血浆肾素活性增高者以及伴有冠心病，脑血管病变者更适宜 ⑵对伴有心绞痛，心律失常，脑血管病变的高血压病人也有显著效果。c.卡托普利降压机制：⑴抑制血管紧张素Ⅰ转化酶（ACE），使血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，降低外周阻力 ⑵抑制AngⅡ生成 ⑶抑制ACE，减少缓激肽降解。临床应用：（1）合型高血压（2）充血性心力衰竭，心肌梗死的高血压。

十一、简述磺胺类药与AMP合用抗菌作用增强的依据 答：1磺胺类药作用点是二氢叶酸合成酶，其作用机制为磺胺类药的化学结构与PABA极其相似，竞争性抑制二氢叶酸合成酶，通过干扰细菌叶酸代谢而抑菌；2 AMP作用点是二氢叶酸还原酶，其作用机制是抑制二氢叶酸还原酶，阻碍四氢叶酸的合成和利用；3 TMP与磺胺药合用，可坏死细菌的四氢叶酸的合成受到双重阻断，使磺胺药的抗菌作用增强数倍至数十倍，甚至出现杀菌作用，并延缓耐药生，且对磺胺药已耐药的菌株也有抑制作用。

十二、糖皮质激素的药理作用、抗炎机制及主要不良反应？ 答：药理作用：⑴抗炎作用：⑵抗免疫作用：⑶抗毒作用。⑷抗休克作用：⑸对血液及造血系统的作用：⑹中枢兴奋作用：⑺使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，抗炎机制⑴稳定生物膜①稳定溶酶体膜：蛋白水解酶类释放减少，炎症中组织细胞坏死减轻②稳定肥大细胞膜：致炎物质释放减少使炎症充血、水肿减轻⑵抑制化学趋化作用：使中性粒细胞移行至炎症区减弱使炎症侵润减轻⑶增强血管对儿茶酚胺的敏感性使血管张力降低，充血渗出减轻⑷抑制致炎物质生成：诱导磷脂酶A2，抑制花生四烯酸生成，减少5-HT,PGS等致炎物生成减少⑸抑制成纤维细胞的DNA合成使肉芽增生减轻和粘连、疤痕生成受抑制 不良反应：⑴长期应用引起的不良反应：类肾上腺皮质机能亢进症：如满月脸、水牛背、向心性肥胖，皮肤变薄、浮肿、高血压、低血钾、糖尿病痤疮、多毛等。诱发或加重溃疡：使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，胃黏液分泌减少。①诱发或加重感染：降低集体防御功能，又无抗菌作用，诱发心得感染或体内潜在病灶扩散。生长发育迟缓、骨质疏松、肌肉萎缩、伤口难愈。心血管并发症：动脉粥样硬化、高血压等。其他，在成精神失常。⑵停药反应：①医源性肾上腺皮质机能不全：表现为乏力、低血压、情绪消沉等如遇应激情况，可产生肾上腺皮质机能危象：如低血压、昏迷、休克。②反跳现象及停药症状：使原疾病复发或恶化，或是出现一些原疾病没有的症状。

十三、简述抗心绞痛药物的分类，各类药的代表药及作用机制 答：心绞痛药物分类：⑴硝酸脂类：硝酸甘油（舌下给药）⑵β受体阻断药：普奈洛尔⑶钙拮抗药：硝苯地平硝酸脂类的作用机制：与其舒张血管作用有关：⑴扩张静脉使回心血量减少，心室容积缩小而降低心室壁张力，减少心肌耗氧量；扩张动脉降低心脏射血阻力，减少心脏做功，同时射血阻力降低又可使心排血完全，左室内压下降，心室壁张力下降而降低心脏耗氧量⑵增加心内膜下的血液供应，通过降低左心室舒张末期压力；选择性扩张心外膜较大的输送血管，促使心外膜向心内膜下的缺血区供血作用；开放侧支循环。⑶硝酸脂类释放NO，促进内源性PGⅠ2，降钙素基因相关肽等物质释放，对心肌细胞起保护作用。

十四、根据利尿药的效应力大小，可分为几类？说明每类的作用部位和机制 分类 代表药 作用机制 高效呋喃苯胺酸 抑制髓柈升支粗段皮质部,髓质部Na+,Cl-重吸收中效 氢氯噻嗪近曲小管近端Cl-，Na+重吸收低效 螺内酯抑制远曲小管、集合管Na+,Cl-交换

十五、简述阿司匹林药理作用，作用机制和临床用途 答：⑴药理作用：1解热，镇痛：有较强的解热镇痛作用；2抗炎抗风湿：作用较强；3抗血栓形成：小剂量。⑵作用机制：A抗血栓形成作用机理：抑制环加氧酶，使血栓素A2（TXA2）形成减少，从而抗血小板聚集及抗血栓形成；B抑制花生四烯酸（AA）代谢过程中的环氧化酶（COX），使前列腺素(PG)合成减少，发挥解毒，镇痛，抗炎抗风湿作用。临床用途：1感冒发烧，头痛，牙痛，神经痛，月经痛和术后创口痛等；2风湿性关节炎或类风湿性关节炎；3急性心肌梗死的治疗和冠心病及闹动脉粥样硬化症的二级预防。

十六、试述氯丙嗪对中枢神经系统的作用、抗神经病的作用机制、临床应用及主要不良反应 答：⑴中枢神经系统的作用①抗精神病作用：用药后幻觉、妄想症消失，情绪安定，理智恢复②镇吐作用：对各种原因引起的呕吐（除晕动病外）都有效③影响体温调节：用药后体温随环境温度而升降④加强中枢抑制药的作用，合用时宜减量⑤内分泌系统：促进催乳素释放，抑制促性腺激素分泌，抑制促皮质激素和生长激素分泌⑥长期应用可出现椎体外系反应。临床应用：治疗精神病。治疗神经官能症。止吐，但对晕动病呕吐无效。治疗呃逆，人工冬眠 不良反应：1一般不良反应：嗜睡，困倦，乏力，视物模糊，口干，鼻塞，心悸，便秘及尿潴留，体位低血压；2锥体外系反应：A帕金森综合症（最多见）B急性肌张力障碍C静坐不能：表现为坐立不安，反复徘徊D迟发性运动：表现为不自主的呆板运动及四肢舞蹈动作；3过敏反应：皮疹，皮炎；4内分泌：乳房肿大，泌乳，排卵延迟，闭经及生长迟缓等。

十七、请比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途 答：⑴阿托品对眼的作用与用途： 作用：①散瞳：阻断虹膜括约肌M受体②升高眼内压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。③调节麻痹：通过阻断睫状肌M受体，使睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚。用途：①虹膜睫状体炎②散瞳检查眼底③验光配镜，仅在儿童验光时用。⑵毛果芸香碱对眼的作用与用途： 作用：①缩瞳：激动虹膜括约肌M受体②降低眼内压：通过激动睫状肌M受体，使睫状肌痉挛，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，以致视近物清楚，视远物模糊。用途：①青光眼②虹膜睫状体炎（与阿托品交替应用）十八，吗啡与阿司匹林在镇痛作用、机制及不良反应三个方面有何异同？ 药物镇痛机制不良反应吗啡 强 激动阿片受体 一般反应如恶心，呕吐,呼吸困难等症状耐受性及依赖性，急性中毒 阿司匹林中等 抑制PC合成 胃肠道反应如恶心，呕吐、上腹不适等，凝血障碍，过敏反应