心衰的抢救程序

第一篇：心衰的抢救程序

心衰的抢救程序

l、体位：半卧位，两腿下垂。

2、给氧：高流量给氧可达6-8L／分，鼻导管或面罩加压给氧，气管插管，请麻醉师配合。

3、心电监护

4、给快速强心药

西地兰0.2-0.4mg+25％-50％葡萄糖20ml静脉缓注，2-4小时可重复用药。或毒毛旋花子甙k 0.25mg+25％-50％葡萄糖20ml静脉缓注，必要时2-4小时可重复用药，0．125-0.25mg，总量为0.5mg。

5、利尿剂:减轻血容量减轻心脏负担。速尿20-40mg入壶或静脉缓推，根据病情4-6小时一次。

6、保留尿管记出入量。

7、镇静剂:吗啡0.01皮下注射(严重发绀，意识障碍及休克的老年患者慎用)，或杜冷丁50mg肌注。

8、扩血管药物:①硝酸甘油或消心痛舌下含化，也可用硝酸甘油静点。②酚妥拉明10mg十5％葡萄糖200ml静点。由5 u g／kg／min开始渐增至缓解症状或收缩压降至lOOmmHg后渐减量使用，最大量可达40 u g／kg／min。

9、如有肺淤血情况：氨茶碱0．25+50％葡萄糖20ml静脉缓注。

lO、积极治疗原发病：应用抗生素预防肺部感染，纠正水电解质和酸碱失衡

第二篇：呼吸衰竭抢救程序

呼吸衰竭抢救程序

一、病因治疗。

二、清除呼吸道分泌物，畅通气道

（一）鼓励患者咳嗽，主动将痰咳出；

（二）病情允许时翻身，拍背协助痰液排出；

（三）使用化痰祛痰药物，禁用禁咳剂；

（四）雾化吸入或气管滴入，保持气道湿润；

（五）补充足够的液体；

（六）解除支气管痉挛：使用舒喘灵或博利康尼或其他支气管扩张剂；

（七）昏迷病人及不能主动排痰的病人进行气管插管或气管切开建立人工气道。

三、氧疗：是纠正缺氧的针对性措施，但对Ⅱ型呼衰给氧不当可加重CO2潴留，通常采用鼻导管或鼻塞开放呼氧。

Ⅰ型呼衰氧流量应＞3升/分（浓度＞30%）；

Ⅱ型呼衰氧流量则应＞3升/分（浓度＞30%）；

给气过程中应定期观察呼吸、脉搏、血压、瞳孔、紫绀、意识等变化，并应每天监测动脉血气分析。

四、呼吸兴奋剂：应在气道通畅的基础上使用，大剂量静脉持续点滴。

五、控制感染，就根据细菌培养结果或参考过去用药情况选用针对性强的抗生素，亦应采取大剂量静脉途径给药。

六、糖皮质激素：应采取大剂量，短疗程（3-5天）静脉途径给药，注意禁忌症、毒副作用。

七、机械通气：经过常规治疗呼衰控制不理想或病情危重的患者应立即使用机械通气。

高频通气：适用于Ⅰ型呼衰，应不能增加通气量故不利于CO2清除，但如配合使用呼吸法兴奋剂或膈肌起搏，亦可适用于Ⅱ型呼衰。

常频呼吸机：适用于Ⅰ、Ⅱ型呼衰。

机械通气使用过程中就注意观察病情变化及呼吸机适运转情况随时调整各项参数（详见有关章节）

八、酸碱平衡紊乱的纠正：酸碱平衡紊乱的类型比较复杂，判断方法主要根据血气分析及电解质变化（CO2CP已不用）纠正的原则是各治疗原发因素，如Ⅱ型呼衰引起的呼酸及（或）代酸，主要是畅通气道改善通气纠正缺O2清除CO2，但是失代偿性酸碱紊乱，而PH＜0.30或＞7.5时必须使用碱性药物进行人工代偿，但呼吸性酸中毒使用碱性药物应慎重，一般24小时补充量5%NaHCO3不超过100ML，根据血气分析增减补碱量。代碱时如因低K+低CI-造成者，应以纠正电解质为主，或补充精氨酸或氯化铵等酸性药物，具体用量可根据公式计算（参见有关章节）。

九、消化道出血的处理，国内报告发生率约8-22.8%，是常见的致死原因之一，处理原则应下胃管灌注冰盐水洗胃，及其他止血药物，亦可静脉滴注甲氰米胍。

十、肺性脑病的处理：除以上综合治疗外，应使用脱水剂，脑细胞保护剂如胞二磷胆碱等，有条件者应使用冰帽局部降温。

十一、其他并发病处理

第三篇：急性DIC抢救程序

诊断●组织因子释放●血管内皮损伤●感染●血流淤滞●原因不明病因急性DIC抢救程序急性DIC急救措施监护与护理并发症治疗●出血●微循环障碍●栓塞症状●溶血临床表现●消耗性凝血障碍检查：血小板减少、凝血酶原时间延长和纤维蛋白原含量减少●纤溶亢进检查：凝血酶时间延长、FDP增高和3P试验阳性●外周涂片检查；红细胞形态改变检查●清除病因和诱因●改善微循环障碍●抗凝治疗：早期、足量用肝素，首次10000U静推，以后3000~5000U/6小时或5~15U/kg·h维持●抗凝治疗肝素化后，补充凝血因子和血小板●抗纤溶治疗：PAMBA△DIC早期禁忌△DIC中期在抗凝治疗的基础上小剂量应用△DIC后期伴出血者，可单独使用●采血作相应检查●保持呼吸道通畅●监测T、P、R、BP●观察全身出血情况●记出入量●感染●出血性休克●多脏器功能衰竭●高凝血期●消耗性低凝血期●继发性纤溶亢进期分期诊断标准●临床上存在易引起DIC的基础疾病，同时兼有两项以上的临床表现●实验室检查有3项以上异常●排除重症肝炎合并凝血功能异常和原发性纤溶症

第四篇：输液反应抢救程序

输液反应抢救程序

1、立即停止输液。

2、保留输液针头，更换液体和输液器。

3、报告医生，并遵医嘱用药。

4、就地抢救，给予吸氧、保暖等措施。

5、密切观察患者生命体征，反应严重不缓解的及时转诊。

6、记录抢救过程和做好相关抢救登记。

7、及时上报药剂科等相关科室。

8、保存输液器和药液，必要时送检。

第五篇：心衰总结

前 言

心力衰竭已经成为21世纪全球范围的流行病，对卫生保健体系的影响日益增加。2012年欧洲心脏病学会（ESC）和2013年美国心脏病学会基金会/美国心脏病协会（ACCF/AHA）制定的指南已经为当前治疗以减少心衰死亡率和发病率打好了基础。上述指南是有效的，而且是基于治疗无并发症的慢性收缩性左心衰患者的研究证据提出的。

指南制定者承认在心衰诊断、急性心衰、并发症、射血分数保留的心衰（HFpEF）、多项外科手术以及临终关怀等方面证据仍不足。此外，同一治疗是否适用于所有病因和不同遗传背景的患者这一点仍存在疑问。加强神经体液抑制并不能进一步改善治疗。综上，两部指南遗留的许多问题有待今后的研究来解决。

在急性和舒张性心衰的治疗方面也出现了希望的曙光。患者可从二尖瓣重建获益和哪些患者能从心衰管理计划中获益已经明确；基因和蛋白质组学进了一大步；细胞疗法进入了一个有希望的螺旋上升期；基于证据的个体化诊疗给我们带来更大的希望。

一、心衰诊断，没有证据的证据

虽然传统的超声心动图仍然是基本的诊断技术，但是最近提出的超声斑点追踪在评估预后和作为鉴别诊断线索方面有一定的价值。磁共振成像可检测并定位纤维化及圆周应变的细微变化，从而作为无症状人群的心衰入院及死亡的预测指标。分析生物标记物或图像特征，可能有助于更好地理解心衰的发病机制并指导心衰的个体化预防和治疗。但到目前为止，这些研究的结果尚不明确。

目前尚无针对患者的心衰诊断对照终点研究。此外，心衰治疗需要病因学和潜在并发症的信息；换句话说，必须将所有临床信息、相关实验室检查和影像学检查结合才能做出诊断。因此，诊断工具需要对诊断算法进行评估，而不是从不完整或互相矛盾的信息中提取的草案；而上述研究几乎没有做到这一单，指南也仅仅是专家推荐的水平。

二、急性心衰治疗，仅剩一线曙光？

近来，急性失代偿性心衰被认为是严重影响预后的一种类型。针对急性心衰已开展了一系列临床试验，包括经典的心衰药物和新药，如左西孟旦、奈西利肽、Rolofylline（一种腺苷A1受体拮抗剂）、替唑生坦及omecamtivmecarbil（激动肌球蛋白直接激动剂）等，但目前都表明无效。只有新近的松弛素-2带来了一线曙光，松弛素-2可在妊娠期调节循环和肾脏灌注。重组人松弛素-2可减少主要终点事件（呼吸困难）和第三终点事件（180天时死亡发生率）。本研究获得成功可能与排除了低血压患者有关。目前正在针对低血压患者及其他人群进行研究，主要终点事件包括死亡。

三、真实世界中的心衰治疗：并发症管理

系统性疾病“心力衰竭”在临床表现出现之前就已经发生了。这可能是因为存在系统性疾病，例如动脉粥样硬化；导致了多脏器并发症或全身的共病。

慢性心衰荟萃分析全球研究组已经报告了大约40000名慢性心衰患者。年龄、男性、射血分数、纽约心脏协会心功能分级、肾功能衰竭、糖尿病和慢性阻塞性肺疾病已被证实是死亡的预测因子。

欧洲心脏病杂志（EHJ）“心脏与其他器官”栏目探讨了心脏与消化道、肝脏、肾脏以及肺支气管的相互作用。认知障碍和抑郁是心衰死亡率和发病率的严重负担。

发病的多样性及随之产生的复方药物制剂与临床研究的还原论概念是相违背的，我们需要更全面的解决方案。最近的指南已考虑到这种矛盾但是没有提供解决方法，不过至少他们提出了对于特定患者的管理方案。虽然关于管理方案的对照研究结果存在争议，但基于护士和医生的方案对于进展性心衰终究可能是非常有效的。遥测技术可以作为上述方案的补充。至少植入装置的患者从遥控技术得到了获益（2013ESC年会的研究亮点）。这一技术使得更少的患者依赖全科医生的管理。

四、射血分数保留的心衰，合并症的代表？

多年来，射血分数保留的心衰的临床试验是最令人沮丧的。通过降低射血分数治疗心衰的理念在大型HFpEF临床试验中普遍以失败告终。伴随着社会老龄化，HFpEF患病率似乎在上升，患者的伴随疾病也越来越多。两项最新研究或可证实这一问题。

Aldo-DHF试验显示，醛固酮受体拮抗剂安体舒通能够改善左心室舒张功能；但TOPCAT试验显示，安体舒通不能减少主要终点复合心血管事件的发生（2013AHA年会）。RELAX试验对磷酸二酯酶-5抑制剂西地那非进行了研究，但得出了完全阴性的结果。RELAX试验的受试者中，43%患有糖尿病，19%有慢性阻塞性肺疾病，51%有房颤或房扑，35%有贫血。在Aldo-DHF试验中，受试者也有合并症但发生率较低（糖尿病17%，慢性阻塞性肺疾病3%，房颤5%，平均血红蛋白13.8g/dL）。尽管如此，合并症可能是心衰发生发展的主要原因，而且可能减少心血管治疗的潜在获益。在HFpEF这一临床综合征的治疗中，体育锻炼可以是药物之外的引人注目的替代选择，因为锻炼对HFpEF及多种并发症可能产生有益的影响。

五、个体化医学

心衰的日常医疗需要针对特定患者的需求制定个体化治疗方案，需要指南中提供的或者未提供的证据。从病理生理角度制定个体化治疗方案已有很坚实的理论基础。例如心脏再同步化治疗（CRT），即便在轻度心衰伴有广泛的束支传导阻滞和左心室收缩不同步的患者也已被证明是有益的。但是将适应症扩大到不符合上述治疗方法基本概念标准的一般人群正受到来自各方面的阻力。一项大型临床试验证实，收缩性心力衰竭伴QRS＜130ms的患者不能从CRT中获益。这一阴性试验有特殊价值，因其回答了临床最相关的问题，也证实了限制CRT使用的病理生理概念。

个体化医疗可能大范围的采用这种方法，如果包含所有可以获得的信息的话。全基因组关联研究（GWAS）和血浆蛋白质组学可以识别心肌肥厚、慢性或急性失代偿心衰的潜在的新的生物学标志物。许多基因参与自由基生成、铁代谢平衡失调，心脏毒性蒽环霉素的聚集可能预示蒽环霉素诱导的心脏毒性。然而，遗传学和临床信息的结合会更有优势。这种结合可能影响早期心衰治疗和/或将来的特异性预防治疗，而这些可能通过选择性的结合TOP2B的小分子来实现。GWAS可以识别心脏疾病的新风险位点和遗传易感性。因此，GWAS可能提出新的机制假设，通过功能研究证实进而开辟新的治疗途径。显然，遗传学在罕见病和单基因病中最能体现价值；但是，心肌肥厚和心衰这些病理过程也在转录、翻译及翻译后水平受到基因调控。大多数患者需要依靠我们根据其特定情况对指南做出适当调整，为他们制定出个体化的治疗方案。

六、手术治疗

心衰手术已经成为一个快速发展的领域。机械辅助技术发展如此迅速以至于大多数研究因为设备过时而结束。瓣膜手术的进展最引人注目，二尖瓣重建明确优于人工瓣膜。二尖瓣反流国际数据库显示，1021名早期实施二尖瓣重建手术患者与药物治疗相比，死亡率和心衰风险降低；在缺血性二尖瓣反流患者，瓣膜修复和置换在12个月时收缩末容积相似，但二尖瓣修复组的中重度二尖瓣反流复发率高于置换组（32.6% vs 2.3%）。在心衰治疗中，瓣膜手术受到了介入治疗的挑战。相比之下，外科左心室重建仍需等待能从该手术中获益的心衰患者亚组标准制定出来才有可能实行。从STICH试验得出的一个草率结论——不需要进行可行性试验——可能阻碍进一步的深入研究。如果进行可行性试验对于所有患者按照预设程序分类，STICH试验的结果可能会不同。目前迫切需要预先精确测试患者心肌缺血和生存能力的研究。个体化治疗可能是外科决策的最重要因素。

七、治疗新方案

尽管标准化心衰治疗取得了成功，但心衰发病率和死亡率仍高得令人无法接受。在ACEI标准治疗的基础上加ARBs或肾素抑制剂阿利吉仑不但不能增加获益，反而增加副作用。这些研究表明抑制肾素血管紧张素系统（RAS）的治疗方案已达到极限。在特定患者如无糖尿病的患者中，阿利吉仑代替ARB/ACEI是否优于旧药或者联合用药尚不清楚。标准化治疗必须用于参加研究的患者及新药疗效必须在标准治疗之上等伦理原因使临床研究陷入了困境，例如，ACEI与之前证实有效的血管舒张药物比较，ARB和ACEI比较。我们或许应该质疑这些教条思想，因为新药可能更好的取代而并非仅仅优于标准治疗。这一点在进行中的ATMOSPHERE试验中有所考虑，该试验对照组包括阿利吉仑vs.依那普利。

我们还必须考虑减少药品的数量，考虑在多并发症的心衰患者中使用复方制剂的原则。似乎我们正在远离这一原则。研究表明，患者使用地高辛即便是有房颤也并无获益，反而增加死亡率。洋地黄已多次被判死刑，进一步回顾性或注册研究仅仅是薄弱的证据。不管怎样，我们需要新的药物治疗理念，而不是基于现有概念的新药。在那些达到临床研究水平的新药中，静脉铁剂（Ferric carboxymaltose）可能体现了这一新概念。独立于贫血的治疗作用表明，该药作用于一个迄今为止未知的新机制。中性内肽酶（neprylisin）抑制剂或新的可溶性鸟苷酸环化酶激动剂（如riociguat）可能成为其它的（半）新概念药物。其他有前景的新概念药物尚未进入临床试验阶段。基因治疗可能定位于目前传统药物未涉及的受体或受体激酶表达。针对Micro RNA的治疗是另一个等待临床评价的通路。最后，细胞治疗方法的建立正在努力进行中；冲击波促进冠状动脉途径骨髓细胞或内源性心脏干细胞移植，可能有助于改善心功能。

结 语

2013年心衰研究遗留的许多问题有待2014年的研究来解决。指南中许多证据的空白需要填补，其中一部分已经离完成很近了；在急性心衰和舒张性心衰治疗方面有新的希望；心脏手术和瓣膜介入治疗仍需等待证明其与心衰的关系才能有所进展；目前已经明确哪些患者可以从心衰管理方案中获益；存在争议的细胞治疗理念似乎也进入了一个有希望的螺旋上升期；基因和蛋白质组学用于心衰治疗还有很长的路要走，但是我们已经看到了基于证据的个体化诊疗的希望。所有这些进步都会增加心衰管理的复杂程度，也将需要越来越多的跨学科研究。