病理生理学病例讨论（精选5篇）

第一篇：病理生理学病例讨论

病理生理学病例讨论

病例讨论

（一）某男性患者，因呕吐、腹泻伴发热 4 天住院，患者自述虽口渴厉害但饮水即吐。检查发现：体温38.2℃，呼吸、脉搏正常，血压 14.7/10.7kPa 110/80mmHg），有烦躁不安，口唇干裂。血清钠150mmol/L，尿钠25mmol/L，尿量约700ml/d。立即给予静脉滴注 5% 葡萄糖溶液（3000ml/d）和抗生素等。2天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量较前更少，血压9.6/6.7kPa（72/50 mmHg），血清钠122 mmol/L，尿钠8 mmol/L。

试分析：

（1）该病人治疗前发生了哪型脱水? 阐述其发生的原因和机制。

（2）为什么该病人治疗后不见好转? 说明其理由。应如何补液？

（3）阐述该病人治疗前后临床表现与检查结果变化的发生机制。

病例讨论

（二）某男性患者被诊断为慢性肾功能衰竭、尿毒症。实验室检查：pH 7.23，PaCO2 3.2kPa（24 mmHg），BB 36.1mmol/L，BE–13.9mmol/L，SB 13.6 mmol/L，AB 9.7 mmol/L。

试分析：

①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？

②原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？

③他可能有哪些机能代谢的变化？

病例讨论

（三）某患者男性，既往有十二指肠球部溃疡病史，近1个月经常呕吐，钡餐检查发现幽门梗阻。实验室检查：pH 7.52，PaCO26.7kPa（50mmHg），BB 63mmol/L，BE +13mmol/L，SB 36 mmol/L。

试分析：

①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？

②原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？

③他可能有哪些机能代谢的变化？

病例讨论

（四）90 mmol/L。

试分析：

①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？为什么？

②原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？

病例讨论

（五）慢性肺心病患者，合并呼吸衰竭、肺性脑病，用利尿剂、激素治疗。实验室检查： pH 7.43，PaCO2 61 mmHg，AB 38mmol/L，Na + 142 mmol/L，Cl

（3）患者的胃和肠的溃疡有何不同？为什么？

（4）倘若未及时处理，可能会有什么后果？

病例讨论

（九）患者男性，25 岁，因急性黄疸性肝炎入院。入院前 10 天，患者开始感到周身不适，乏力，食欲减退，厌油，腹胀。5 天后上述症状加重，全身发黄而来我院求治。体检：神志清楚，表情淡漠，巩膜黄染。肝脏重大，质软。实验室检查：血红蛋白100g/L，白细胞 3.9 × 10 9 /L，血小板 120 × 10 9

/L。入院后虽经积极治疗，但病情日益加重。入院后第 10 天腹部及剑突下皮肤出现瘀斑，尿中有少量红细胞，尿量减少，血小板 50 × 10 9 /L。第 11 天，血小板 39 × 10 9 /L，凝血酶原时间 30 秒（正常对照 15 秒），纤维蛋白原定量 2.4g/L，经输血及激素治疗，并用肝素抗凝。第13 天，血小板 32 × 10 9 /L，凝血酶原时间 31 秒，纤维蛋白原 1g/L，继续在肝素化基础上输血。患者当日便血 600ml 以上，尿量不足 400ml。第 14 天，血小板 28 × 10 9 /L，凝血酶原时间 28 秒，纤维蛋白原含量 0.8g/L，3P 试验（++），尿量不足 100ml，血压下降，出现昏迷而死亡。

试分析：

（1）此患者虽然发生了 DIC，导致此病理过程的原因和机制是什么？

（2）此患者的血小板计数为什么进行性减少？凝血酶原时间为什么延长？纤维蛋白定量为什么减少？3P试验为什么阳性？

（3）患者发生出血的原因和机制是什么？

（4）患者少尿甚至无尿的原因是什么？

病例讨论

（十）患儿王××，女性，6岁，因发热、腹泻2天住院。入院时，体温39℃，呼吸深快，38次/分，血压12.0/9.6 kPa，心率98 次/分，烦躁不安，出冷汗，尿少，腹痛，解灰白色胶状粘液样稀便，夹杂少许血丝，一日七、八次。血象检查 WBC 11.8 × 10 9 /L，多核 50%，杆状核 40%，淋巴 10%，大便镜检见多数脓球及 RBC，用丁胺卡那静脉滴注。住院第二天病人体温高达 41.2℃，神志不清，皮肤发绀，呼吸表浅，47 次/分，心率120 次/分，血压 6.7/4.0 kPa，pH 7.32，［HCO3-］18.1mmol/L，PCO2 3.2 kPa；少尿，250 ml/24h。经输液、吸氧、抗酸、间羟胺等治疗，血压未见回升。住院第三天患儿体温 35.5℃，皮肤出现瘀斑，穿刺针孔不断渗血，鼻衄，呕出大量咖啡色液体，出现柏油样稀便，无尿，从导尿管导出血尿 40ml。急查血： WBC 4.8 × 10 9 /L，中性67%，杆状4%，淋巴29% ； RBC 3.0 × 10 12 /L，血小板 13 × 10 9 /L，血涂片可见盔形、星形、三角形、半月形的破碎红细胞，占红细胞的15%。凝血酶原时间3.5min，纤维蛋白原 1.5 μ mol/L，FDP 250 μ g/L。经输液、输血、肝素等治疗未见好转。血压测不到，患儿昏迷，抢救12小时无效死亡。大便培养有痢疾杆菌生长。

试分析：

（1）本病例的诊断是什么？有何根据？

（2）本病例的疾病发展过程如何？

（3）本病例入院时血压 12.0/9.6 kPa，心率 98 次/分，呼吸 38 次/分，烦躁不安，出冷汗，尿少，发生机理是什么？此时微循环有何改变？这些改变有何代偿意义？

（4）住院第二天，患儿血压 6.7/4.0kPa，神志不清，呼吸表浅，47次/分，心率120 次 /分，少尿，发绀，pH 7.32，［HCO3-］18.1 mmol/L，PCO2 3.2 kPa，发生机理是什么？此时微循环改变如何？

（5）本病例住院第三天又合并什么病理过程？其发病机理是什么？

（6）本病例出现多部位出血，其发生机理是什么？

（7）本病例血压进行性下降的机理是什么？

（8）本病例 RBC 3.0 × 10 12 /L，涂片可见破碎红细胞（占15%），说明什么问题？其机理如何？

（9）本病例是休克引起 DIC，还是 DIC 引起休克？

病例讨论

（十一）患者女性，35岁，因发热、呼吸急促及心悸2 周入院。4 年前患者开始于劳动时自觉心跳气短，近半年来症状加重，同时出现下肢水肿。1个月前，曾在夜间睡梦中惊醒，气喘不止，经急诊抢救好转而回家。近2 周来，出现怕冷怕热，咳嗽，痰中时有血丝，心悸、气短加重。患者于七、八岁间曾因常患咽喉肿痛而作扁桃体摘除术。16 岁后屡有膝关节肿痛史。

体检：体温 39.8℃，脉搏 160 次/min，呼吸32 次/min，血压 110/80mmHg。重病容，口唇青紫，半卧位，嗜睡。颈静脉怒张。心界向两侧扩大，心尖区可听到明显的收缩期及舒张期杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。两肺有广泛的湿罗音。腹膨隆，有移动性浊音。肝在肋下6cm，有压痛，脾在肋下3cm。指端呈杵状。下肢明显凹陷性水肿。

实验室检查：红细胞 3.0 × 10 12 /L，白细胞 18 × 10 9 /L，中性粒细胞 0.90，淋巴细胞 0.10。痰

中可见心力衰竭细胞。尿量 300～500ml/d，有少

量蛋白和红细胞。尿胆红素（++），血胆红素31 μ mol/L（1.8mg/dl），凡登白试验呈阳性反应。血浆非蛋白氮 25mmol/L（35mg/dl）。

入院后立即给予抗菌素、洋地黄和利尿剂治疗。于次日夜晚突然出现呼吸困难，病人烦躁不安，从口鼻涌出泡沫样液体，经抢救无效死亡。

试分析：

（1）患者的原发疾病是什么？引起心力衰竭的直接原因和诱因有哪些？

（2）你认为患者发生了哪类心力衰竭，有何根据？

（3）该患者先后出现了哪些形式的呼吸困难？最后死亡原因是什么？

（4）根据患者的病情，分析水肿的发病机制？

病例讨论

（十二）患者男性，55岁，3个月来自觉全身乏力，恶心，呕吐，食欲不振，常有鼻衄。近半月来，腹胀加剧而入院。既往有慢性肝炎史。

体检：营养差，面容消瘦无光泽，巩膜皮肤黄染。有蜘蛛痣和肝掌；腹部胀满，腹壁静脉曲张，有明显的移动性浊音。下肢轻度凹陷性水肿。

实验室检查：红细胞 3 × 10 12 /L，血红蛋白100g/L，血小板 61 × 10 9 /L，凝血酶原时间20秒（对照15秒），血清凡登白试验呈双相阳性反应，胆红素139.2μmol/L，血钾 3.2mmol/L，血钠104mmol/L，血浆白蛋白25g/L，球蛋白40g/L。

入院后进行腹腔大量放液，并给大量的速尿治疗，次日患者陷入昏迷状态。经应用谷氨酸钾治疗神志一度清醒。以后突然大量呕血，昏迷加重，输库存血200ml，抢救无效死亡。

试分析：

（1）该病的原发病是什么？诊断依据是什么？

（2）分析本病例的水、电解质、酸碱平衡状况。

（3）分析本病例的凝血功能。

（4）经治疗后患者出现昏迷，诊断应是什么？其发生机制及诱因是什么？

（5）治疗措施有无错误？为什么？

第二篇：病理生理学病例讨论教学法探讨

病理生理学病例讨论教学法探讨

病理生理学作为沟通基础医学与临床医学的桥梁学科，在医学教育中起着承前启后的作用。但由于它的理论性强，学科知识的广度、深度和跨度大，往往使学生在学习时比较] 从而产生一定的厌学情绪。基于这种情况，教师必须设法激发学生的学习积极性，进而提高教学质量。

在病理生理学教学中，运用病例讨论的教学方法不但能将教学内容和实际病例相结合，完成桥梁的作用，而且能将抽象的理论感性化，激发学生的学习兴趣，明确学习的目的，更重要的是培养学生临床思维能力和知识综合运用的能力。

一、病例分析可以巩固与提高学生所学的理论知识，达到理论与实际相结合多年来，我国的基础医学教学以填鸭式为主，讲授的内容主要以教材为主，脱离临床实际。导致学生在实际工作中缺乏独立分析问题和解决问题的能力，理论脱离实际。而病例讨论课把向学生传授医学知识的学习方法和思维作为教学的重点，因而收到较好的效果。

根据病理生理学理论课教学内容和进展，依据教学大纲的内容和要求选出适合医学本科的最佳病例。通过对病例的分析讨论，让学生掌握所学的医学基础知识和临床知识。例如，在学习了“水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱”理论课后，选择1例糖尿病酮症酸中毒病例，并提出问题:病人有无水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱？属何种类型？为什么？应如何治疗？在治疗中应注意哪些问题？学生围绕议题自由发表见解。通过讨论，学生认识到糖尿病时由于胰岛素不足，葡萄糖利用减少，脂肪分解加速，导致酮症酸中毒。糖尿病还可引起渗透性利尿，患者可出现高渗性脱水。代谢性酸中毒时，细胞H+进入细胞内与K+交换，使血钾升高。通过这样的发言讨论，加深了学生对疾病的了解，达到对本章内容的全面系统的掌握，使知识活学活用。帮助学生复习已学的理论知识，弥补学生的临床与理论的脱节问题，同时将理论教学中相对独立且分散的知识点有机地串联起来，形成一条清晰思路，起到对知识的系统复习、综合应用、巩固提高的良好效果。

二、病例分析使学生明确学习目的，迅速掌握重点内容

很多学生在刚刚接触《病理生理学》的时候，很茫然，不知道自己当前所学的知识在以后工作中能够起到怎样的作用。无目的的学习，只能是死记硬背，很难做到学以致用。病例讨论的引入，使学生运用病理生理学知识去解决临床问题，有了明确的学习目的，教学和学习效果都会大幅度提高。例如讲到《休克》这一章时，引入临床休克病例，引导学生用所学的休克三期的微循环特点去判断病人处于哪一期，并给出治疗原则。在讨论过程中，临床上常用的诊断和治疗原则都会体现，如诊断休克不能以血压的下降作为标准，因为在血压下降之前病人已经进入休克早期；休克的最佳治疗时期是休克代偿期；治疗休克一般要先纠正酸中毒再应用血管活性药物„„而这些原则的依据就是休克三期的微循环变化特点。学生通过病例明确了为什么要学习微循环变化特点，又联系生理、病理、药理的知识，还突出了这一章节的重点内容，可谓一举三得。

三、病例分析提高学生学习兴趣，抽象内容感性化

病理生理学不像病理学既有大体标本又有组织切片，看得见、摸得着，具体形象，易懂易学。传统的理论灌输式教学，学生只能被动地接受，消化吸收十分困难。病例是活生生的东西，会在人的脑子里形成了一个具体的印象。临床病例的提出，使学生感兴趣的同时，又觉得有难度，所以会积极思考讨论，寻求答案。一旦答案公布，思路正确的同学内心充满了成就感；分析错了的同学，找出自己的不足和思维的局限性，提高了学习效果。从而使学生把学习知识当作是自己的精神需要而不是负担。这种模式以临床病例为主线，学生掌握了学习主动权，从原来的只听、只看，变成了去寻、去找，由“要我学”变成了“我要学”。通过病例将抽象的理论感性化，改变了传统的教学模式，把病理生理学的理论知识与患者的临床症状、体征联系起来，使死板的理论与活生生的病人有机结合起来，学生易于接受。在解决病例问题过程中，学生学得积极主动，教师的指导深入浅出，会使学生的认识一步步深化，从而锻炼了分析问题和解决问题的能力。

四、加强横纵联系，培养知识综合运用的能力

病例分析引用的是与授课内容相关的典型临床病例，所以是对授课内容的复习；同时又要求学生根据病人产生的症状、体征进行分析、判断，所以要求学生要横向和纵向联系自己所学知识，又是一个对知识融会贯通的过程。例如某男，31岁，烟酒史十余年，三年前出现餐后胃痛、返酸、嗳气，应用碱性药物可缓解。近半年内反复发作，病情逐渐加重，于住院前三天因饱食突然出现呕血及便血，继而出现面色苍白，四肢厥冷，口渴，血压下降，脉搏120次/分，呼吸25次/分，住院前一天出现意识模糊、烦躁，尿量90ml/天，Hb80mg%，血清钾7.0mEq/L，血pH值7.23，PaCO2↓，AB↓，SB↓，CO2CP20mEq/L，尿呈酸性。在当地未经任何治疗，转入我院。请问:本病例的原发病是什么?又继发哪些病理过程?原发病与继发病理过程是什么关系？目前应该怎样治疗？本病例除了对休克的病因、临床表现、治疗等知识的复习外，还有一个目的是要学生学会横向联系，理解各病理过程的相互关系及发病机制:溃疡合并出血→失血性休克→急性肾功能衰竭→代谢性酸中毒、高钾血症。通过讨论，使学生在纵向上掌握了基本病理过程的基本理论，并且从横向了解相关的病理过程的联系，能够做到把整本教材的内容贯穿起来。

五、病例讨论有利于早期培养学生的临床思维能力

病理生理学一般设置在学生从对正常人体的认识转向对患病机体的认识阶段，在这样一个时期引入病例讨论，在教师积极有效的启发下，激发学生用基础理论知识进行逻辑推理判断，逐步建立临床思维的意识和能力，意义深远。一方面，引入的病例医学术语使用恰当，表述完整，使学生较早接触规范的临床工作，为内外妇儿的学习开了一个好头；另外，在课堂引入病例讨论，使学生熟悉这种学习形式，对以后的学习和工作都大有帮助。

讨论课教学既要能调动学生学习的主动性，又要能培养学生分析病例，解决问题的能力。这就要求我们在教学中一方面要充分发挥学生的主体作用;另一方面又要正确发挥老师的主导作用，虽然讨论课是以学生活动为主，但教师的主导作用不能忽视。精心组织是讨论课教学成功的关键。教师组织工作做得好，学生讨论活动组织得好，会极大地调动学生讨论问题的积极性，每个学生都会积极思考，主动发言，相互争论，从中受益匪浅。教师也从学生对问题的认识和分析中反馈到教学中的薄弱环节和改进教学的信息，从而改进教学。

总之，在病理生理学授课过程中引入病例讨论，适应当前医学教育改革的形势，提高了学生学习的效率，对于学生知识的综合运用和临床思维能力的培养起到了至关重要的作用，同时提高了对教师临床知识的要求。

第三篇：以病例为基础的病理生理学课堂讨论教学

以病例为基础的病理生理学课堂讨论教学

黄英，王树人

四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室，成都610041

摘要：以问题为基础的教学（PBL）是指以问题为基础、以学生为中心、教师为引导的小组讨论及自学的教学方式。我们应用PBL原理并结合中国医学教育的特点和我校的实际情况，设计出了一种新型教学模式―以病例为基础的学习（CBS）。本文就CBS在病理生理学教学中的实施情况谈几点体会和建议。

关键词：教学模式；以病例为基础的学习（CBS）；病理生理学

以问题为基础的教学（Problem-Based Learning，PBL）亦称以问题为中心的教学或问题解决型学习等，是指以问题为基础、以学生为中心、教师为引导的小组讨论及自学的教学方式[1,2]。PBL是由美国的神经病学教授Barrows于1969年在加拿大的麦克玛斯特大学首创。目前，PBL已成为国外尤其是欧美国家医学教学中较为流行的一种教学模式。

自1997年以来，我校在美国中华医学会（CMB）及教育部的资助下，应用PBL原理并结合中国医学教育的特点和我校的实际情况，设计出了一种新型教学模式―以病例为基础的学习（Case-Based Study，CBS）。CBS是以小组为单位，在教师的指导下，以临床病案为引导，启发学生学习、讨论有关的基础医学科学问题，理解这些问题的实际意义，但并不要求学生掌握相关的临床知识，更不要求学生通过病案讨论解决临床问题[3]。

一、开展以病例为基础的病理生理学课堂讨论教学的基本概况

CBS教学模式的关键环节之一即是病案的选择。我们针对本课程的重点、难点，由高年资教师负责病案的选择（3个病案均来自本校附属医院的实际病案）、学生手册及教师手册的编写整理工作。为避免涉及过多不相干的内容冲淡我们的讨论主题，我们对某些过于临床的内容进行了适当删减，即讨论内容紧紧围绕病理生理学这门课程的重点即发病机制、机能代谢的变化[4]。参加CBS学习的对象仅限于临床医学专业5年制（3年级学生），每班约30人，由1位教师负责，每班分成5~6个讨论小组。CBS课堂讨论的时间安排在学期末。病案讨论分2次进行，每次2学时。我们的具体方式是：（1）每次病案讨论均提前2星期将病案发放到每位学生手中，学生根据病案中提出的有关问题进行相关资料的查阅及讨论。（2）课堂讨论的具体过程是：教师简单介绍病案小组进行30分钟的讨论每组选派1名中心发言人在全班发言同组或其他小组同学可进行补充或质疑老师进行归纳总结，给出正确答案。经过近几年的教学实践，我们认为将CBS教学方法引入病理生理学在一定程度上不仅有利于学生将病理生理学知识与临床知识融会贯通，使学生体会到病理生理学作为一门医学桥梁课程在以后的临床医学课程中的学习乃至以后的临床实践中的重要性，而且也有助于激发学生的好奇心和求知欲望，培养他们的自学能力、分析问题、解决问题的能力、语言组织能力及团队合作精神等。尽管CBS教学模式有上述诸多优点，但通过具体的实施，我们也发现存在一定的问题。

二、存在的问题及对策思考

1.学习对象的选择

目前，我们仅在临床医学专业本科进行了CBS的试点。由于这些学生还没有接触到临床课程，更没有临床实践经验，有些学生面对病案中超出目前所学知识的内容部分，觉得束手无策。加之有些学生的自学及自律能力相对不是很强，要很好地完成病案的预习及讨论任务，势必要花费一定的时间和精力。因而有部分学生感觉有些吃力，教学效果并不如我们预期所设想的那么理想。笔者认为，CBS这种教学模式可能更加适用于成人医学教育。理由如下：（1）成人医学生大多具有一定的临床实践和经验；（2）他们有较强的自学能力和较成熟的自律能力；（3）他们经过一定的临床实践后，更能体会到自身医学知识的不足和知识的重要性，因而他们有强烈的求知欲望。笔者认为，如果能在成人教育中实施CBS这种教学模式，效果可能会更好。当然，我们目前所面对的教学对象主要还是以本科生或7年制为主，这些学生面临的最大挑战就是没有临床知识和经验，此外，他们的自学能力、自律能力等各个方面都存在一定的差距，再加之师资力量也相对不足（一个教师面对30个学生）。鉴于上述原因，我们考虑是否能将病案讨论课以选修课的形式开出，让那些学有余力又有一定自学、自律能力且成绩比较优秀的学生来选修。这样做，一方面可以重点培养精英，另一方面也能限制讨论课的人数，让学生有足够的时间和精力来参与讨论，从而保证课堂讨论的效果。

2.教师的引导能力

在病案讨论的过程中，尽管学生是主体，但教师的引导作用也显得很重要。如何在有限的课堂讨论时间内完成讨论任务，教师这个主持人角色至关重要。这就要求教师要充分重视讨论课，仔细查阅各种相关资料。只有认真备课，教师才能熟悉和掌握病案要求，才能充分考虑到学生在讨论过程中可能遇到的难题、学生可能会提出的问题。也就是说教师只有在思想上高度重视讨论课，充分准备，才有能力在学生讨论的过程中作好引导作用。另外，在CBS讨论的过程中，教师要尽可能营造一种宽松、开放的氛围，要积极鼓励每一个学生畅所欲言，尤其要鼓励敢于提出不同见解的学生。

3.学生的参与热情在这几年的CBS试点实践中，我们发现学生的参与热情差异很大，有约50%的同学热情较高，能够认真准备，其余的则敷衍了事，个别学生甚至不准备。究其原因，最主要的CBS课堂讨论与成绩没有挂钩。部分学生认为花大量的时间和精力来准备与考试成绩没有直接关系的病案讨论，没有实际意义。尽管现在强调素质教育，但分数仍然是衡量一个学生能力的关键指标，因而学生也比较看中分数，重视考试。若想充分调动学生病案讨论的积极性，我们认为考试仍然不失为一个行之有效的指挥棒。我们可以将病案讨论与学生的平时成绩挂钩，或是将病案讨论的内容或形式引入到考试中。

4.时间安排

目前，我们一般是在学期末集中进行病案讨论。笔者认为，这种时间安排不是很合理。原因在于学期末会有很多的课程考试，学生不可能有足够的时间和精力来准备与考试无直接关系的病案讨论。如果能在课程学习的过程中穿插病案讨论，这样效果可能会更理想。

5.与临床相关科室进行联系和协作

病案讨论中涉及到很多临床知识，如果我们让这些没有任何临床知识和实践的3年级学生仅仅面对纸上的病案进行讨论，有点纸上谈兵的感觉。如何解决这一矛盾？我们完全可以利用我们有充足的病源和病种这个得天独厚的优势，积极与临床相关科室进行联系和协作，尽可能让学生在病案讨论前能有机会去医院接触一下相类似的病人。如果学生有了一些直观的视觉接触和初步的临床认识和感受，势必会大大提高他们的病案讨论热情和讨论效果[4]。

6.学时问题

病理生理学是桥梁学科，是与临床学科联系最为紧密的学科。鉴于这门学科的特殊地位，我们认为目前仅有2次、4个学时的讨论时数显得很不够，有点“蜻蜓点水”、“言犹未尽”的感觉。能否适当压缩病理生理学理论课的课时数，让学生能够有一定的学时参与病案讨论，值得一试。

由于我们已习惯了多年的传统教学模式，因而面对与传统教学模式截然不同的CBS教学模式，无论是学生还是教师都需要有一个适应的过程。我们要在这个适应的过程中，认真探索、不断总结经验和教训，从而进一步完善CBS教学模式。倘若我们在CBS教学实践中能够注意上述问题，并积极采取相应的对策，如：选择合适的教学对象、加强教师的引导能力、充分调动学生的参与热情、合理地安排课堂讨论时间，并与临床相关科室进行紧密联系和协作等，那么将有助于CBS这种教学模式更大地发挥其效应，从而也能进一步促进医学教育的改革和教学质量的提高。

参考文献 1.刘漪.以问题为基础教学过程在美国印第安纳大学医学院生理学教学种中的应用.西北医学教育，1999;17（1）:50 2.沈建新,王海燕,王海江.PBL：一种新型的教学模式.国外医学 医学教育分册，2001,22(2):36 3.方定志,张祖辉,周同甫.教师对以病例为引导教学的评价.西北医学教育，2000；8（1）：25 4.王树人.病理生理课程改革的初步体会.华西医学教育，1998;3:25

第四篇：病理生理学复习题

病理生理学复习题

一、选择题

1、病理生理的主要任务是

C A.鉴定疾病的类型

B.描述疾病的表现

C.揭示疾病的机制与规律

D.研究疾病时的代偿功能

2、分子病学是研究

A A.疾病在分子水平上的病理变化

B.核酸、蛋白质受损所致的疾病 C.酶蛋白受损所致的疾病

D.由DNA遗传变异所致的疾病

3、不完全康复时下列哪项是错误的A A.损伤性变化完全消失

B.基本病理变化尚未消失

C.主要症状消失

D.经机体代偿后功能代谢恢复

4、完全康复时下列哪项是错误的 D A.损伤性变化完全消失

B.自稳调节恢复正常

C.主要症状消失

D.劳动力恢复正常

5、有关体液的容量和分布的叙述下列哪项是错误的A A.体液的容量和分布不论年龄、性别都是相同的 B.成人体液总量占体重的60% C.成人组织间液占体重的15% D.成人血浆约占体重的5%

6、正常成人血清钾平均浓度为

D A.1.5mmol/L

B.2.5mmol/L

C.3.0mmol/L

D.4.5mmol/L

6、正常成人血清钠平均浓度约为

C A.100mmol/L

B.120mmol/L

C.140mmol/L

D.160mmol/L

7、决定细胞外液渗透压的主要因素是

C A.白蛋白

B.球蛋白

C.Na+

D.K+

8、低渗性脱水最主要的原因是

D A.长期连续使用高效利尿剂

B.醛固酮分泌不足 C.大量失液后处理不当

D.消化道大量失液

9、高渗性脱水时体液丢失的特点是

C A.细胞外液减少，细胞内液增多

B.细胞外液减少，细胞内液无变化

C.细胞内外液均减少，但细胞内液减少更明显 D.细胞内外液均减少，但细胞外液减少更明显

10、下列哪一类水、电解质紊乱可导致颅内出血

B A.低渗性脱水

B.高渗性脱水

C.等渗性脱水

D.水中毒

11、成人失钾最重要的途径是

D A.经胃失钾

B.经小肠失钾

C.经结肠失钾

D.经肾失钾

12、低钾血症时心电图的特点是

C A.T波低平、U波增高、ST段抬高、QRS波变窄 B.T波高耸、U波降低、ST段下移、QRS波增宽 C.T波低平、U波增高、ST段下移、QRS波增宽 D.T波高耸、U波降低、ST段抬高、QRS波变窄

13、高钾血症时的心电图特点是

B A.T波高尖、QRS波增宽、P波抬高 B.T波高尖、QRS波增宽、P波压低 C.T波低平、QRS波增宽、P波抬高 D.T波低平、QRS波变窄、P波压低

14、左心衰竭引起肺水肿的主要的发病因素是

A A.肺泡毛细血管内压增高

B.肺泡毛细血管通透性增高 C.血浆胶体渗透压降低

D.肺淋巴回流障碍

15、下列哪项不是肝硬化腹水形成的原因

A A.循环血量增加

B.门静脉回流受阻

C.血浆胶体渗透压下降

D.醛固酮、ADH灭活减少

16、正常人动脉血液的pH维持在 B A.7.30~7.40

B.7.35~7.45

C.7.40~7.50

D.7.30~7.50

17、血液中pH值主要取决于血浆中

A －A.H2CO3与HCO3的比值

B.PaCO

2－－C.HCO3与H2CO3的比值

D.HCO3

18、BE负值增大可见于

A A.代谢性酸中毒

B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒

D.呼吸性碱中毒

19、代谢性酸中毒时不会出现下列哪种变化

D A.心律失常

B.心肌收缩力减弱 C.血管对儿茶酚胺的反应性降低

D.神经肌肉应激性增强 20、代谢性碱中毒常可引起低钾血，主要原因是

B A.K+摄入量减少

B.细胞内H+与细胞外K+交换增加 C.消化道排K+增加

D.细胞外液增多使血钾稀释

21、某溺水窒息患者，其血气分析结果为：pH值7.1，PaCO2 10.07kPa（80mmHg），HCO3－27mmol/L，应诊断为：

C A.代谢性酸中毒

B.代谢性碱中毒

C.急性呼吸性酸中毒

D.慢性呼吸性酸中毒

22、慢性肺心病，右心衰竭合并水肿。血气指标：pH 7.52，PaCO2 7.8kPa(58mmHg)，HCO3－ 46mmol/L，应诊断为：

B A.代谢性酸中毒

B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒

D.呼吸性碱中毒

23、缺氧是由于

D A.血液中氧饱和度降低

B.血液中氧分压降低

C.血液中氧含量降低

D.组织供氧不足或氧利用障碍

24、动脉血氧含量的高低取决于

B A.血氧容量

B.PaO2的高低和Hb的质和量 C.动脉血的pH值及动脉血氧分压

D.2,3-DPG的含量

25、最能反映组织性缺氧的指标是

B A.氧容量降低

B.动脉血氧分压降低 C.动脉血氧容量降低

D.静脉血氧含量增加

26、下列哪一种原因引起的缺氧不属于循环性缺氧？C A.休克

B.心力衰竭

C.肺动—静脉瘘

D.动脉血栓形成

27、引起发热的最常见的原因是

A A.细菌感染

B.淋巴因子 C.类固醇物质

D.恶性肿瘤

28、体温每升高1℃，心率平均增加约

D A.20次/分

B.10次/分

C.15次/分

D.18次/分

29、发热时

13、发热持续期热代谢特点是

B A.产热超过散热

B.产热与散热在高水平上相对平衡 C.出汗明显减少

D.产热超过散热 30、下列哪项不属于内生致热原

C A.白细胞致热原

B.干扰素

C.5－羟色胺

D.肿瘤坏死因子

31、DIC最主要的病理特征是

B A.大量微血栓形成B.凝血功能紊乱 C.纤溶过程亢进

D.凝血物质大量消耗

32、DIC患者出血与下列哪些因素关系最为密切

B A.肝脏合成凝血因子障碍

B.凝血因子大量消耗 C.凝血因子XII被激活

D.抗凝血酶物质增加

33、下列哪一类不属于低血容量性休克的原因？

D A.失血

B.烧伤

C.挤压伤

D.感染

34、休克I期（微循环缺血期）微循环的变化下列哪一项是错误的？ D A.微动脉收缩

B.后微动脉收缩

C.毛细血管前括约肌收缩

D.动静脉吻合支收缩

35、休克I期组织微循环灌流的特点是

C A.多灌少流，灌多于流

B.少灌多流，灌少于流 C.少灌少流，灌少于流

D.少灌少流，灌多于流

36、休克肺时最早出现的酸碱失衡类型是

A.代谢性碱中毒

B.呼吸性碱中毒 C.AG正常性代谢性酸中毒

D.呼吸性酸中毒

37、不符合休克早期临床表现的是

D A.面色苍白

B.四肢湿冷

C.尿量减少

D.脉压增大

38、高排低阻型休克最常见于下列哪一种休克？A A.失血性休克

B.感染性休克

C.心源性休克

D.烧伤性休克 39.心力衰竭最特征性的血流动力学变化是

C A、肺循环充血

B、动脉血压下降

C、心输出量降低

D、毛细血管前阻力增大 40 下列哪种变化在急性心衰不会发生

C A、心率加快

B、肺水肿

C、心肌肥大

D、皮肤苍白 41.下列哪种疾病引起的心衰不属于低输出量性心衰

A A、甲亢

B、心肌炎

C、二尖瓣狭窄

D、主动脉瓣狭窄 42.下列哪项是急性左心衰竭的表现

D A、颈静脉怒张

B、肝颈静脉返流征(+).C、肺水肿

D、肝肿大 43.左心衰竭引起呼吸困难的主要原因是

C A、肺不张

B、肺实变

C、肺淤血、水肿

D、肺气肿 44.右心衰竭时不会出现下列哪种表现

D A、皮下水肿

B、颈静脉怒张

C、肝肿大、压痛

D、肺水肿 45．心衰病人使用静脉扩张剂可以

D A、增强心肌收缩功能

B、改善心肌舒张功能 C、降低心脏后负荷

D、降低心脏前负荷

46、呼吸衰竭通常是指

A.内呼吸功能障碍

B.外呼吸功能严重障碍 C.血液运输氧障碍

D.二氧化碳排出障碍

47、I型与II型呼衰最主要的区别是

D A.动脉血氧分压

B.肺泡气氧分压

C.动脉血pH值

D.动脉血二氧化碳分压

48、慢性II型呼衰病人输氧的原则是

A A.持续低浓度低流量给氧

B.持续高流量高浓度给氧 C.间歇性高浓度给氧

D.呼吸末正压给氧

49、I型呼吸衰竭血气诊断标准为

D A.PaO2低于4.0kPa（30mmHg）

B.PaO2低于5.3kPa（40mmHg）

C.PaO2低于6.7kP（50mmHg）

D.PaO2低于8.0kP（60mmHg）50、限制性通气不足主要是由于

D A.中央气道阻塞

B.外周气道阻塞 C.肺泡膜面积减小，膜厚度增加

D.肺泡扩张受限制

51、正常人体血氨的主要来源是

C A.肠腔尿素分解产氨

B.肾小管上皮细胞产生氨 C.蛋白质在肠道内分解产氨

D.肌肉活动产氨

52、上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是

D A.引起失血性休克

B.破坏血脑屏障

C.脑组织缺血缺氧

D.血浆蛋白在肠道细菌作用下产生氨

53、假性神经递质的作用部位在 D A.大脑皮质

B.小脑

C.间脑

D.脑干网状结构

54、肝性脑病是指

D A.肝脏疾病并发脑部疾病 B.肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病 C.肝功能衰竭所致昏迷

D.肝功能衰竭所致的神经精神综合征

55、少尿是指

B A.<750ml/d

B.<400ml/d

C.<200ml/d

D.<100ml/d

56、慢性肾功能不全，发展至肾衰竭期时，内生肌酐清除率通常下降至正常值的B A.25%~30%

B.20%~25%

C.15%~20%

D.15%以下

9、慢性肾功能不全时，最能反映肾功能的是

D A.高血钾程度

B.血浆尿酸氮

C.血浆肌酐

D.肌酐清除率

57、与肾性贫血的发病机制无关的因素是

A.促红素生成减少

B.1,25－(OH)2D3减少 C.血小板功能障碍致出血倾向

D.铁的结合能力降低

58、慢性肾功能不全最常见的病因是

D A.肾小动脉硬化症

B.慢性肾盂肾炎

C.尿路慢性梗塞

D.慢性肾小球肾炎 59.急性肾功能不全多尿期，多尿的发生机制是

C A.原尿重吸收减少

B.新生肾小管功能不成熟

C.近曲小管功能障碍

D.远曲小管功能障碍 60、急性肾功能不全少尿期最严重的并发症是

A A.高钾血症

B.水中毒

C.氮质血症

D.高镁血症

二、名词解释 1.疾病 2.代谢性酸中毒

3.血氧分压 4.DIC 5.休克 6.前负荷

三、问答题.常见的疾病原因有哪些？

2.简述机体对酸碱平衡的调节机制？ 3.简述休克的防治原则？

4.简述急性左心衰竭时肺水肿的发病机制？ 5.试述肝性脑病的分期及临床表现？

第五篇：病理生理学要点

急性肾功能衰竭(Acute renal failure)∶在各种致病因素下，引起肾泌尿功能急剧下降，导致排泄功能及调节功能障碍，以致代谢产物潴留,水、电、酸碱平衡紊乱。

一、原因与分类

1、肾前性急性肾衰(功能性肾衰)prerenal failure or functional renal failure 原因：低血容量(大出血、创伤、脱水等)心输出量降低(心衰)→肾血液灌流量急剧¯ 血管床容积扩大(过敏性休克)

2、肾性急性肾衰(器质性肾衰)Intrarenal failure or parenchymal renal failure 原因：肾实质病变

(1)急性肾小管坏死:约占2/3 ▲肾缺血

▲肾中毒：重金属，药物和毒物；

生物毒素(蛇毒)；

内源性肾毒物(Hb、肌红蛋白)(2)肾脏本身疾病

肾小球性疾病:(肾小球肾炎、狼疮性肾炎)间质性肾炎

血管性疾病:恶性高血压，双侧肾动脉血栓形成或栓塞等。

3、肾后性急性肾衰（阻塞性肾衰）postrenal failure or obstructive renal failure 原因：双侧尿路结石 盆腔肿瘤 →尿路梗阻 前列腺肥大 药物结晶等

二、发病机制 1.肾血流量¯(1)肾灌注压¯

(2)肾血管收缩：交感-肾上腺髓质系统兴奋；RAA激活；前列腺素产生¯(3)肾缺血-再灌注损伤→肾血管内皮细胞受损、肾小管坏死 2.肾小管损害

3.肾小球超滤系数¯（反映肾小球的通透能力，取决于滤过面积和滤过膜通透性。）

三、少尿型急性肾衰分期及机能代谢变化 1.少尿期

(1)尿的变化：▼尿量:少尿(<400ml/天)或无尿(<100ml/天)▼尿成分：肾小管损害有关(2)水中毒 少尿

分解代谢加强，内生水↑ →水潴留→稀释性低钠血症→细胞水肿 输液过多(3)代谢性酸中毒 酸性产物排出↓

肾小管泌H+、NH4+↓，HCO3–重吸收↓→[NaHCO3]/ [ H2CO3] ＜ 20/1→代谢性酸中毒

分解代谢加强，固定酸生成↑(4)高钾血症（最严重并发症）原因：尿钾排出↓ 组织破坏，细胞内钾释放 代酸致细胞内钾外移 输入库存血、摄入高钾食物(5)氮质血症（NPN>40 mg/dl）GFR↓→蛋白质代谢产物排出↓-------| →血中非蛋白氮（NPN）↑（尿素、肌酐、尿酸等）

组织破坏→蛋白质分解代谢↑-----------2.多尿期(1)多尿形成机制

? 肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复； ? 新生的小管上皮细胞浓缩功能低下； ? 血中尿素等大量滤出，渗透性利尿； ? 肾间质水肿消退，阻塞解除。(2)多尿期功能代谢变化 ●尿量增多，>400 ml/d；

●早期：高钾血症、氮质血症、代酸仍存在； ●后期：易致脱水、低钾、低钠；易感染。3.恢复期

慢性肾功能衰竭(Chronic renal failure)肾性高血压 机制：a.水钠潴留

b.肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活 c.肾脏降压物质生成减少

肾性骨营养不良（renal osteodystrophy）或肾性骨病 机制：

1、高磷低钙血症与继发性甲旁亢

2、维生素D3活化障碍：肠钙吸收↓，骨钙沉积↓

3、酸中毒：骨钙溶解

★肝性脑病（Hepatic Encephalopathy）：继发于急性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病的神经精神综合征。

★氨中毒学说

NH3生成或清除¯ →血NH3 →干扰脑能量代谢、递质代谢、神经细胞膜作用→CNS机能紊乱(肝性脑病)※血NH3引起肝性脑病的机制 1.干扰脑的能量代谢

①消耗a-酮戊二酸，干扰三羧酸循环;②消耗NADH，使呼吸链生成ATP减少;③谷氨酰胺合成↑，消耗ATP ↑;

④丙酮酸、a-酮戊二酸脱氢酶系受抑制，影响三羧酸循环。2.使脑内神经递质发生改变 ◢兴奋性递质¯(谷氨酸，乙酰胆碱)◢抑制性递质(g-氨基丁酸)3.对神经细胞膜的抑制作用

◆血BCAA¯，AAA的机制 胰岛素

BCAA 肌肉组织摄取分解 AAA 肝脏摄取分解

肝功受损时，胰岛素灭活减少，故血中BCAA ¯，AAA。AAA经同一载体竞争入脑。

假性神经递质 ◆苯乙醇胺 ◆对-羟苯乙醇胺

上消化道出血引发肝性脑病的机制：肠道内血液蛋白质和细菌分解产氨增多导致血氨升高

呼吸衰竭（respiratory failure）:指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2 降低或伴有PaCO2增高的病理过程。根据PaCO2是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症（hypoxemic respiratory failure,Ⅰ型）和伴有低氧血症的高碳酸血症（hypercapnic respiratory failure,Ⅱ型）。

呼衰的发病机制 1．通气功能障碍

⑴限制性通气障碍：由所有导致肺泡扩张受限的因素引起。

⑵阻塞性通气障碍：分为中央气道阻塞和外周气道阻塞（呼气性呼吸困难）2．换气功能障碍 ⑴弥散障碍

⑵肺泡通气与血流比例失调（正常值为0.8）① 功能性分流VA/Q↓ ② 死腔样通气VA/Q↑ ⑶解剖分流 肺心病的发生机制

ARDS的发病机制

呼衰的治疗原则 一.去除病因

二.改善肺通气：保持气道通畅 三.吸氧：

I型呼衰：吸高浓度(<50%)氧

II型呼衰：持续低浓度(<30%)低流量氧 四.纠正酸碱紊乱及保护器官功能

◆前负荷-容量负荷：心脏在舒张期遇到的负荷，以心腔的舒张末期容量（end-diastolic volume, EDV）为指标。

◆后负荷-压力负荷：心脏收缩时遇到的负荷，即心脏射血时遇到的阻力。高输出量型心力衰竭（High output heart failure）：心输出量高于正常人水平，但低于患者本人发生心衰前的水平。常见于甲亢、严重贫血、动静脉瘘等。

■兴奋－收缩耦联障碍 1.肌浆网Ca2+处理功能障碍（1）肌浆网Ca2+摄取能力减弱

ATP不足→肌浆网上钙泵功能降低→肌浆网摄取Ca2+↓ →心肌不能充分舒张

（2）肌浆网Ca2+储存量减少

肌浆网摄取Ca2+ ↓、Na+-Ca2+交换↑→肌浆网Ca2+储存量↓→心肌收缩时释放Ca2+↓

→心肌收缩性减弱

（3）肌浆网Ca2+释放量减少

酸中毒→Ca2+与肌浆网结合牢固→肌浆网释放Ca2+减少 2.Ca2+内流障碍 细胞膜Ca2+内流： 1.电压依赖性Ca2+通道

膜去极化 Ca2+通道开放 2.受体控制性Ca2+通道

NE-b受体 cAMP Ca2+通道开放 3.Na+-Ca2+交换体

心衰时→酸中毒→细胞内NE、b受体及其亲和力↓→Ca2+通道受阻 3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍

心衰时→酸中毒→H＋与Ca2+竞争，结合肌钙蛋白→肌钙蛋白与Ca2+结合障碍

心衰时心脏的代偿

1、心率加快

意义：

一定程度的心率加快，心输出量增加。

不利：

¬ 增加心肌耗氧量。

心脏舒张期过短，心肌缺血。作为判断心功能不全严重程度的一项指标

2、心肌收缩力增强

最常见，最有效，最重要的代偿方式。★ 正性肌力作用 ★ 紧张源性扩张 ★ 心肌肥大

（1）正性肌力作用－等长性自家调节(压力负荷增加时)不改变心肌纤维初长；

心肌本身内在收缩性增强。机制：儿茶酚胺的正性变力作用。（2）心肌紧张源性扩张¾变长性

自家调节(容量负荷增加时)指心腔扩张，容量增加的同时，伴心肌收缩力增强。

机制：Frank-Starling定律 意义： 前负荷(EDV)↓

心肌纤维初长

↓

粗、细肌丝反应点数目增多

↓

心肌收缩力增强

不利：(1)EDV(2)EDV ↓ ↓ EDP 心室壁张力

↓ ↓

静脉压 心肌耗氧量

↓ 静脉淤血、水肿 3.心肌肥大

由于肌节、线粒体数目增多所致的心肌细胞体积增大，即直径增宽，长度增加，使得心脏重量增加。

类型：

离心性肥大（eccentric hypertrophy）

向心性肥大（concentric hypertrophy）代偿意义：

不利方面：

1.氧及营养物质弥散困难 2.心肌细胞生物氧化过程不足

★心肌重构（myocardial remodeling）

是指心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。

缺血--再灌注损伤的原因： 1． 全身循环障碍后恢复血液供应 2． 组织器官缺血后血流恢复 3． 某一血管再通后 缺血--再灌注损伤的条件 1． 缺血时间 2． 侧支循环 3． 需氧程度 4． 再灌注条件 ★自由基：是指外层轨道上有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称。★活性氧（reactive oxygen species, ROS）：在化学性能方面比氧活泼的含氧化合物。

缺血--再灌注损伤的发生机制： 自由基的损伤作用 1．引发脂质过氧化反应 2．使蛋白质变性和酶活性降低 3．DNA断裂、染色体畸变

4．通过氧化应激，诱导促炎细胞因子和炎症介质产生 钙超载引起损伤的机制 1.线粒体功能障碍 2.钙依赖性降解酶的激活 3.促进自由基生成 4.缺血-再灌注性心律失常 5.肌原纤维过度收缩 微血管损伤和白细胞的作用 1.缺血再灌流导致炎症反应

2.过度的炎症反应导致组织细胞损伤、凋亡和坏死。

★心肌顿抑（myocardial stunning）：是指心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变在再灌流后需要数小时、数天或数周后才能恢复正常。

★休克(shock):在各种原因（大出血、创伤、烧伤、感染、过敏等）作用下，引起机体有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，而导致重要器官发生严重的功能和代谢障碍的病理过程。

休克分期及特点

（一）休克早期 此期以微循环缺血为主，故又称微循环痉挛期或缺血性缺氧期（Ischemic anoxia phase）。

1.微循环血液灌流变化的特点 少灌少流，灌少于流

（二）休克期

此期以微循环淤血为主，又称微循环淤滞期或淤血性缺氧期（Stagnant anoxia phase）。

1.微循环血液灌流变化的特点 多灌少流，灌多于流

（三）休克晚期

此期微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物均失去反应，又称微循环衰竭期；临床对处于此期的患者常缺乏有效的治疗办法，故也称休克难治期（refractory stage）。

1.微循环血液灌流变化的特点 不灌不流

休克早期的代偿意义 ①维持动脉血压 1)增加回心血量

2)心率加快、心收缩力加强，维持心输出量 3)外周阻力增高 ②全身血流重新分布 DIC与休克的关系

微循环衰竭－休克

1、微血栓形成及栓塞→血流受阻→回心血量减少

2、广泛出血→有效循环血量减少

3、血管活性物质→血管扩张、通透性→血浆外渗

4、缺氧、酸中毒→心肌受损→心输出量↓ 休克－DIC ①血液流变学改变

②血管内皮细胞受损

休克→ 缺血、缺氧、酸中毒

↓ 血管内皮细胞受损 ↓

组织因子释放 ↓激活 凝血系统 ↓ DIC形成 ③组织因子释放

④TXA2-PGI2平衡失调

休克→DIC→加重休克 ★全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)：本质是机体失去控制的、自身持续放大和破坏自身的炎症，表现为播散性炎细胞活化，炎症介质溢出到血浆，并由此引起远隔部位的炎症反应。

★多系统器官功能衰竭（multiple system organ failure，MSOF）：严重创伤、感染、休克或复苏后，短时间内发生两个或两个以上的系统、器官的功能衰竭。

DIC的诱发因素

1、单核吞噬细胞系统功能受损

2、肝功能严重障碍

3、血液高凝状态

4、微循环障碍

★D-二聚体检查：D-二聚体（D-dimer:DD）是纤溶酶分解纤维蛋白（Fbn）的产物。

D-二聚体是反映继发性纤溶亢进的重要指标。DIC发病机制: 1.血管内皮细胞损伤、活化 2.组织损伤，组织因子入血 3.血细胞受损

4.外源性促凝物质（如异源颗粒）入血 DIC出血机制：

1、凝血物质因大量消耗而减少

2、纤溶系统继发性和/或原发性激活

3、FDP形成

★应激（stress）：机体在各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性防御反应。

蓝斑－交感神经－肾上腺髓质反应的防御意义

1、心率,心收缩力 心输出量 BP，组织的血液供应

2、糖元、脂肪分解

有利于机体对能量需求的增加。

3、血液重新分布，保证心、脑、骨

骼肌的血供。

4、支气管扩张，提供更多的氧气。

5、对许多激素的分泌有促进作用: 如ACTH、胰高血糖素、生长素等，但抑制胰岛素的分泌。GC提高机体抵抗力的机制(1)升高血糖：

a.GC促进蛋白质分解，糖异生，外周组织对

葡萄糖的利用¯。

b.GC对生长素及胰高血糖素等的代谢功能起

容许作用（permissive action）。(2)维持循环系统对儿茶酚胺的敏感性(3)稳定溶酶体膜

(4)抑制炎症介质和细胞因子的生成、释放和

激活。

应激性急性胃粘膜病变（应激性溃疡）的发生机制：

1、胃血流量减少，胃的H＋屏障功能降低；

2、胃运动亢进；

3、胃酸分泌增多；

4、PGE2的作用：合成减少。

★发热激活物(activators)：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（endogenous pyrogen）的物质

★内生致热原(endogenous pyrogen):产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。

EP种类：

白细胞介素-1b(interleukin-1b, IL-1b)：由单核巨噬细胞释放

肿瘤坏死因子a(tumor necrosis factor a,TNFa)：是内毒素引起发热的重要因素

干扰素g(interferon g,IFNg)：发热是其主要副作用，可发生耐受

巨噬细胞炎性蛋白-1(macrophage inflammatory protein,MIP-1)：由内毒素刺激巨噬细胞产生

白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)：脑内IL-6在发热中的作用较重要

★低张性缺氧（hypotonic hypoxia）：各种原因使PaO2¯，以致血氧含量¯，组织供氧不足而引起的缺氧。

原因：1.吸入气氧分压过低：如高原等 2.外呼吸功能障碍：如慢支等 3.静脉血掺杂增多：如先心等 ★血液性缺氧（hemic hypoxia）原因：1.贫血 最常见的血液性缺氧 2.CO中毒（煤气中毒）HbCO 樱桃红色 3.高铁血红蛋白血症 HbFe3+OH 石板色

肠源性紫绀

4、血红蛋白与氧的亲和力异常增强

输入大量库存血液

血液pH升高

血红蛋白病

★循环性缺氧（circulatory hypoxia）：由于组织血流量¯,使组织供氧量¯所引起的缺氧。

原因：1.全身性：如休克、心力衰竭等 2.局部性：如V栓塞、静脉瘀血等

★组织性缺氧（histogenous hypoxia）：组织细胞利用氧的能力下降所致的缺氧。

原因：1.组织中毒 氰化物中毒等 2.维生素缺乏 核黄素,尼克酸等 3.线粒体损伤 放射线,细菌毒素等 缺氧对机体的影响： ★组织与细胞的变化 1.缺氧性细胞损伤：

(1)细胞膜损伤（钠离子内流；钾离子外流；钙离子内流）(2)线粒体受损；(3)神经递质合成减少；(4)溶酶体酶释放，细胞坏死 2.代偿性反应：

(1)细胞利用氧的能力增强(2)糖酵解增强(3)肌红蛋白增多(4)低代谢状态

★中枢神经系统功能障碍 1.轻度缺氧或缺氧早期：

血流重新分布保证脑的血流供应。2.重度缺氧或缺氧中、晚期： 氧供不足使中枢神经系统功能异常。★血液系统的变化 1． 红细胞和血红蛋白增多

2． 红细胞向组织释放氧的能力增强 ★循环系统的变化 1． 心输出量增加 2． 肺血管收缩 3． 血流重新分布 4． 组织毛细血管密度增加 pH 7.35～7.45 7.40 SB 22～27mmol/L 24 AB=SB PaCO2 33～46mmHg 40 ★代谢性酸中毒(metabolic acidosis)AG增高型代酸的原因 固定酸摄入过多

摄入水杨酸类药过多

固定酸产生过多

乳酸酸中毒(lactic acidosis)酮症酸中毒(ketoacidosis)肾脏排泄固定酸减少

急、慢性肾衰的晚期

血液稀释

快速输入大量无HCO3-的液体或生理盐水

高血钾 AG正常型代酸的原因

消化道丢失HCO3－

腹泻、小肠及胆道瘘管、肠引流等

肾脏泌H＋功能障碍

肾功能减退、肾小管性酸中毒、应用碳酸酐酶抑制剂

含氯酸性药物摄入过多

如氯化铵、盐酸精氨酸等 ★呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)原因： 1.CO2排出障碍

(1)呼吸中枢抑制：颅脑损伤、麻醉药或镇静药过量等。(2)呼吸肌麻痹：重度低钾血症、重症肌无力等。(3)呼吸道阻塞：急性喉水肿、痉挛；COPD等。(4)胸廓疾病：气胸、大量胸腔积液等。(5)肺部疾患：急性肺水肿、ARDS等。2.CO2吸入过多

(1)通风不良的环境：矿井、坑道等。(2)呼吸机使用不当。

★代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)原因： 1.H＋丢失

胃液丢失H＋ ：如呕吐、抽胃液

经肾失H＋ 2.碱性物质摄入过多

3.H＋向细胞内移动，如缺钾时

★呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)原因：

1.通气过度：初入高原、高热、癔病等。2.人工呼吸机使用不当 酸碱平衡紊乱的调节 1． 血液的缓冲作用

2． 肺在酸碱平衡中的调节作用 3． 组织细胞在酸碱平衡中的调节作用 4． 肾在酸碱平衡中的调节作用 ⑴H+-Na+交换（碳酸酐酶）⑵NH4+-Na+交换（谷氨酰胺酶）⑶可滴定酸的排出

◆高渗性脱水（hypertonic dehydration）原因：(1)饮水不足：如幽门梗阻等

(2)丢失过多：如肾性尿崩症、高热、吐泻等 ◆低渗性脱水（hypotonic dehydration）原因：(1)丧失大量消化液只补水(2)大量出汗后只补水

(3)肾性失钠：利尿剂使用不当、醛固酮分泌不足等 低钾血症对机体的影响 1．对神经肌肉兴奋性的影响

低钾血症

↓ 膜电位负值增大

↓ 神经肌肉兴奋性↓

↓ 肌无力、肠麻痹 2．低钾血症对心脏的影响 1）对心肌电生理特性的影响

◣ 心肌兴奋性↑ ◣ 心肌传导性↓ 心率失常 ◣ 心肌自律性↑ ◣ 心肌收缩性↑ 2）心电图表现

P波增高、P-R间隙延长，QRS波增宽；T波压低增宽、在T波后有明显的U波。

3）低钾血症对酸碱平衡的影响 代谢性碱中毒 ?静 脉 补 钾 原 则

◣ 禁止静脉注射，应采用静脉滴注 ◣ 见尿补钾

◣ 严格控制输入液的速度和浓度 高钾血症对机体的影响 1． 对神经肌肉兴奋性的影响 轻度高K+时↑ 重度高K+时↓

2．高钾血症对心脏的影响 1）对心肌电生理特性的影响

◣ 心肌兴奋性（轻度高K+时↑，重度高K+时↓）◣ 心肌传导性↓ ◣ 心肌自律性↓ ◣ 心肌收缩性↓ 2）心电图表现

P波增宽、压低或消失；QRS波增宽；T高尖；Q-T间期缩短。3）高钾血症对酸碱平衡的影响 代谢性酸中毒 水肿发生机制

1.血管内外液体交换失平衡 ® 组织液增多 ⑴毛细血管血压 ⑵毛细血管壁的通透性 ⑶血浆胶体渗透压¯ ⑷淋巴回流受阻

2.体内外液体交换失平衡 ® 钠水潴留 ⑴肾小球滤过率¯(GFR¯)⑵近曲小管重吸收钠水增多 ① 利钠激素分泌减少 ② 肾小球滤过分数(FF)增加 ⑶远曲小管和集合管重吸收钠水增加 ① 醛固酮分泌增多或灭活减少 ② 抗利尿激素(ADH)分泌增加