消化系统疾病病例讨论

第一篇：消化系统疾病病例讨论

消化系统疾病病例讨论

病例摘要

患者×××，男，43岁。职业：干部。

主诉：右上腹隐痛、进行性消瘦3月余，加重伴腹胀及黄疸10余天。

现病史：患者有乙肝病史10余年，3个月前自觉进食后时有右上腹隐痛，食欲下降，逐渐消瘦，体重减轻。近1个月来上述症状明显加重，且下腹有坠胀感，大便稀，每天2-3次。小便少，下肢浮肿。仅半个月来皮肤、巩膜黄染，尿黄，右上腹部疼痛及腹胀加剧。期间曾呕血，黑便各一次；保守治疗后未呕血，偶有黑便。

既往史：不详。

体格检查：T：36.3℃；P：80次/分；R：20次/分；BP：130/80mmHg。发育正常，营养不良，神志清楚。皮肤、巩膜中度黄染，双手掌大鱼际和小鱼际发红。腹部：全腹膨隆，叩诊移动性浊音阳性，听诊肠鸣音弱；肝脏触诊，右锁骨中线肋下3.5cm和剑突下5cm均可触及肝脏，质硬，有压痛，活动度欠佳；脾可触及。心脏：心率80次/min，律齐，各瓣膜区无杂音；叩诊：心界正常。双肺呼吸音清，未闻及干、湿性啰音。双下肢呈凹陷性水肿。生理反射存在，病理反射未引出。

实验室检查：血常规：白细胞4.9×109/L，其中中性粒细胞占0.68、淋巴细胞0.26、单核细胞0.04和嗜酸性粒细胞0.02；红细胞3.0×1012/L，Hb：80g/L。肝功能：总蛋白40g/L，其中白蛋白（A）10g/L，球蛋白（G）30g/L，A/G；1/3； 门冬氨酸转氨酶（AST）486U/L，丙氨酸转氨酶(ALT)61U/L，γ-谷氨酰转肽酶（GGT）186U/L，碱性磷酸酶（ALP）548U/L；总胆红素209.8μmol/L，直接胆红素148.3μmol/L，间接胆红素61.5μmol/L。乙肝两对半（病毒学）检测：HBsAg＋，HBsAb－，HBeAg＋，HBe Ab－，HBcAb＋。血清学检测：甲胎蛋白（AFP）875 000ug/L。凝血功能检测：凝血酶原时间（PT）16.1s，活化部分凝血活酶时间（APTT）36.5s、凝血酶时间（TT）26 s 和纤维蛋白原（Fbg）1.31g/L。

影像学检查

B超：大量腹腔积液。肝脏密布直径不超过1cm的小结节，肝右叶见一大小为14cm×13cm的球形阴影。X线：两肺多个圆形阴影，直径约0.8cm～1.5cm。胃镜检查

食管下段静脉丛曲张，胃小弯近胃窦部见圆形溃疡，周围黏膜皱襞向溃疡集中。

住院经过：入院后给予护肝及支持疗法等仍觉右上腹疼痛、腹胀，皮肤、巩膜中度黄染，下肢浮肿加重。死前2天出现神志不清楚，烦躁不安，昏迷，救治无效而死亡。

尸体病理解剖所见（摘要）

体表检查：死者发育中等，营养不良，消瘦。皮肤、巩膜中度黄染。双下肢凹陷性浮肿。

体内检查：

（一）腹腔积液3500ml，透明，澄清。双侧胸膜腔未见明显积液。

(二)各脏器病变：

1、肝脏 大体：肝脏重量2 320g（正常1 500 g），表面见弥漫分布的细颗粒状，切面见弥漫分布的暗绿色圆形大小不等的结节，结节直径不超过1cm，结节间有灰白色纤维组织包绕。肝右叶见14cm×13cm大小的巨大结节，切面灰白，较疏松，结节中央可见出血坏死。肝门淋巴结肿大如核桃，切面灰白。镜下：肝小叶正常结构消失，被薄而均匀的纤维间隔包绕成大小不等的肝细胞团，其中中央静脉偏位或缺如，肝细胞排列紊乱，多数肝细胞胞浆疏松化和部分肝细胞胞浆内有大小不一的脂滴空泡，部分区域可见点、灶状坏死，部分区域见碎片状坏死。门管区、纤维间隔和肝细胞团中见大量淋巴细胞等炎细胞浸润。（巨大结节）镜下观，多数瘤细胞排列成条索状，部分区域成实性排列，瘤细胞异型性明显，病理性核分裂像多见，可见大小不等的出血坏死灶；间质血管呈血窦样。肝门淋巴结镜下观：淋巴结大部分结构被破坏，部分被膜和淋巴小结残留，可见与肝巨大结节相似的瘤细胞团。病例讨论图1-3。

诊断：

2．双肺 肉眼：双肺肿大，部分区域暗红色，切面双肺下叶质地较实，暗红色，部分区域有粉红色的泡沫液体流出。另外，近肺膜处可见多个大小在0.8cm～1.5cm的圆形结节，切面灰白色。镜下：多数肺泡壁明显增宽，其内毛细血管显著扩张充血，肺泡腔内充盈均匀粉红染的水肿液体，未见有中性粒细胞。部分肺泡腔显著扩张，肺泡壁明显变窄、部分断裂。（结节）镜下可见与肝巨大结节相似的瘤细胞团。病例讨论图4。诊断

3．胃

大体：胃小弯近胃窦处可见一直径1.5cm的溃疡，边缘整齐形如刀切，周围黏膜皱襞呈放射状向溃疡集中，溃疡底部见少量暗红色血凝块。胃窦粘膜皱襞消失，表面见有细小颗粒。镜下：溃疡底从表面至深面见有炎性渗出层、坏死层、肉芽组织层和癍痕组织层，另外在炎性渗出层表面见有血凝块，癍痕组织层底部有增殖性动脉内膜炎。胃窦黏膜明显变薄，固有层腺体明显减少，腺上皮中可见较多杯状细胞，固有层中小血管充血，有较多的淋巴细胞浸润和明显的纤维组织增生。病例讨论图5-6。

诊断

4、脾脏

大体：脾脏肿大，重300 g(正常150 g)，包膜紧张，切面质地较实，暗红色。镜下：脾窦扩张充血，窦内皮细胞增生肥大，脾小梁纤维组织增生。病例讨论图7。

诊断：

5．食管：大体：食管下段粘膜下静脉扩张。镜下：食道下段部分粘膜上皮坏死脱落，粘膜下数个静脉高度扩张充血和出血，食道各层见少量中性粒细胞、单核细跑及淋巴细胞浸润。

诊断：

6．心脏

肉眼：心脏未见明显异常，镜下多数心肌细胞肿大，胞浆凝聚红染粗颗粒，横纹模糊甚至消失，心肌间质明显增宽，小血管扩张充血和水肿，未见明显的炎细胞浸润。

诊断

讨论题

1、本例患者的主要病理诊断及诊断依据。

2、结合本例的病理变化和临床资料解释腹水形成的原因。

3、本例肝脏病变的发生、发展过程。

4、肝脏巨大结节与肝门淋巴结肿大、双肺多个结节之间的关系如何？

5、.本例患者的死亡原因。

附图

病例讨论图1

病变肝脏大体

病例讨论图2

病变肝脏镜下

病例讨论图3 病变肝脏镜下

病例讨论图4 病变肺镜下

病例讨论图5

病变胃黏膜面大体

病例讨论图6

胃黏膜缺损镜下

病例讨论图7

病变脾大体

附：部分实验室检查指标的正常参考范围及临床意义

1、白蛋白/球蛋白（A/G）

白蛋白由肝脏产生,肝功受损, 白蛋白产生减少, 其降低程度与肝炎的严重程度是相平行的。慢性和重型肝炎及肝硬化患者血清白蛋白浓度降低。白蛋白在体内起到营养细胞和维持血管内渗透压的作用。当白蛋白减少时，血管内渗透压降低，患者可出现腹水。球蛋白是机体免疫器官产生的, 当体内存在病毒等抗原时,球蛋白产生增加。慢性肝炎和肝硬化患者的白蛋白产生减少，而同时球蛋白产生增加，造成A/G比值倒置。

血清总蛋白的正常值为60～80g/L。

血清白蛋白的正常值为40～55g/L，球蛋白为20～30 g/L，A/G比值为1.5～2.5。2．ALT与AST 丙氨酸转氨酶ALT（或称谷-丙转氨酶，GPT）与门冬氨酸转氨酶AST（或称谷-草转氨酶，GOT）主要分布在肝脏的肝细胞内。如果肝细胞坏死，ALT和AST就会升高。其升高的程度与肝细胞受损的程度相一致，因此是目前最常用的检测肝功能的指标。这两种酶在肝细胞内的分布是不同的。ALT主要分布在肝细胞浆，AST主要分布在肝细胞浆和肝细胞的线粒体中。因此，不同类型的肝炎患者的ALT和AST升高的程度及其AST/ALT的比值是不一样的。急性肝炎和轻度慢性肝炎，虽有肝细胞的损伤，肝细胞的线粒体仍保持完整，故释放入血的只有存在于肝细胞浆内的ALT，所以，肝功能主要表现为ALT的升高，则AST/ALT的比值＜1。重型肝炎和慢性肝炎的中度和重度，肝细胞的线粒体也遭到了严重的破坏，AST从线粒体和胞浆内释出，因而表现出AST/ALT≥1。肝硬化和肝癌患者，肝细胞的破坏程度更加严重，线粒体也受到了严重的破坏，因此，AST升高明显，AST/ALT＞1，甚至＞2。酒精性肝病的患者，AST的活性也常常大于ALT。

ALT正常值均为0～40 U/L。AST正常值均为0～40 U/L。3．ALP和GGT 碱性磷酸酶（ALP）和γ-谷氨酰转肽酶（GGT或γ-GT）是诊断胆道系统疾病时常用的指标。碱性磷酸酶几乎存在于机体的各个组织，但以骨骼、牙齿、肝脏、肾脏含量较多。正常人血清中的碱性磷酸酶主要来自于骨骼，由成骨细胞产生，经血液到肝脏，从胆道系统排泄。因此，淤胆型肝炎和肝外梗阻时此酶明显升高。

γ-谷氨酰转肽酶在体内分布很广，如肾、肝、胰等脏器均有此酶。但血清中的γ-谷氨酰转肽酶主要来自肝脏，因此具有较强的特异性。肝胆系统疾病时，此酶升高。当肝炎恢复期时，ALT和AST已经恢复正常后，γ-谷氨酰转肽酶仍未降到正常。因此，目前常以此酶作为患者是否可恢复正常工作的标志。酒精性肝炎和阻塞性黄疸的患者GGT明显升高。

ALP的正常参考值 成人53～128U／L GGT的正常参考值7～32U／L

4．总胆红素（T-Bil）和直接胆红素（D-Bil）

人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变成间接胆红素（I-Bil），经肝脏转化为直接胆红素（D-Bil），组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素（T-Bil）。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸；当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸；一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸。肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。

总胆红素的正常值为1.71－17.1μmol/L(1－10mg/L)直接胆红素的正常值为1.71－7μmol/L(1－4mg/L)。间接胆红素的正常值为1.7-13.7μmol／L。5 AFP 甲胎蛋白是一种糖蛋白，英文缩写AFP。主要在胎儿肝中合成，分子量6.9万，在胎儿13周AFP占血浆蛋白总量的1/3。在妊娠30周达最高峰，以后逐渐下降，出生时血浆中浓度为高峰期的1%左右，约40mg/L，在周岁时接近成人水平（低于30μmg/L）。

在成人，AFP可以在大约80%的肝癌患者血清中升高，在生殖细胞肿瘤出现AFP阳性率为50%。在其它肠胃管肿瘤如胰腺癌或肺癌及肝硬化等患者亦可出现不同程度的升高。6 凝血功能检测指标参考范围：凝血酶原时间（PT）11.74～14.74s，活化部分凝血活酶时间（APTT）32.16～46.03s、凝血酶时间（TT）13.85～21.75 s 和纤维蛋白原（Fbg）1.69～4.10g/L。

第二篇：消化系统疾病教案

消化系统疾病教案

永胜县职业高级中学

谭桂甲

第一节 上消化系统疾病教案

１．本系统是常见多发病：如牛前胃病、马疝痛病等。

２．主要病因是饲料质量差、饲养方法不当、环境卫生不良、管理不善或使役过度以及气候变化等方面。也常继发于寄生虫病、传染病、中毒等。

３．治疗时既要针对发病的原因，同时又要注意消化系统与其他器官的联系，做到合理治疗。

４．重视平时的预防。

口炎

教学目的：

1、熟练掌握口炎疾病的鉴别诊断，明确其病因、症状和防治原则。

2、熟练掌握胃口炎的病因、症状和防治原则。

3、掌握口炎疾病的病因、症状和防治原则。

4、掌握口炎疾病治疗中常用药物的性质、作用、不良反应、配伍禁忌等。教学重点：疾病的发生病因、症状和防治措施，教学难点：临床特征和鉴别诊断 教学方法：

在教学过程中运用多媒体和电视录像片等现代教学手段，播放表格、图片、图像、动画等给学生提供感性材料，结合常见的消化道疾病病例的临床病例治疗，提高学生学习的兴趣。教学课时：2课时 教学过程：

本病虽然各种家畜均可发生，但以马，牛较为多见。原发性的常见于收麦季节和粗暴的器械开口或整齿之后、继发性的主要见于一些传染病的经过中

一、定义：口炎是指口腔粘膜的炎症，包括齿龈炎和舌炎。按其炎症的性质，可分为卡他性、水泡性、真菌性、溃疡性、糜烂性、脓疱性蜂窝织炎、中毒性、牛口疮性等各种类型。其中以卡他性、水泡性、溃疡性和真菌性口炎较为常见，在病初都具有卡他性口炎的症状，传染性口炎还伴有全身性症状。本病各种动物都发生，牛、马及年老体弱和幼畜较为多发。

二、病因

口炎的类型不同，病因也不同，归纳起来主要有： 1．原发性病因：

机械性损伤、电学、物化性刺激（如采食过于粗硬饲草，饲料中混有尖锐的异物刺伤口腔黏膜；误入高浓度有刺激性的药物；猪因吃过热的饲料；猫、犬常因采食鱼刺、骨头等尖锐物而刺伤口腔黏膜，被细菌感染而发病。还有毒植物、霉败饲料、石灰水、氨水、某些药物浓度过高如水合氯醛等也容易引起口炎。）

2．继发性病因 中毒疾病和传染性因素的刺激而引起口炎。如某些中毒病（如氟中毒）及某些传染病和细菌性或病毒性传染病等经过中也会继发口炎，如牛瘟、口蹄疫、恶性卡他热、水泡病等疾病也会引起口炎。

3、症状：

任何一种类型的口炎，初期都具有共同的症状：表现为采食困难、咀嚼缓慢甚至不敢咀嚼，只采食柔软饲料，而拒绝粗硬饲料有时吐出混有粘液未嚼碎的饲料。口黏膜潮红，肿胀、疼痛口温增高、口角附着白色泡沫、流涎等症状。由于口炎的性质不同，临床表现也不同：

卡他性口炎：是一种单纯性口炎，为口腔粘膜表层轻度的炎症。口腔黏膜弥漫性或斑块状潮红，硬腭肿胀；唇部有散在的小结节和烂斑，舌面有灰白色或灰黄色舌苔，口温升高，采食与咀嚼小心、缓慢或不敢咀嚼，流口涎，严重时齿龈、颊jia部黏膜肿胀，甚至糜烂，大量流涎。口腔检查时，病畜抗拒，并见口腔粘膜潮红、肿胀（硬腭肿胀）、有恶臭味，原发性口炎，精神、T、P、R均无明显变化，预后良好。

水泡性口炎：在唇内面、颊部、腭部、舌缘、舌尖以及齿龈黏膜上有散在或密集的粟粒大至蚕豆大的透明水疱，3-4d后水疱破溃形成鲜红色烂斑,5-6d后痊愈。

溃疡性口炎：多发生于肉食兽如犬，病畜门齿和犬齿的齿龈部分肿胀，呈暗红色，疼痛，出血。1-2d后，病变部变为苍黄或黄绿色糜烂性坏死，并与邻近的唇和颊粘膜形成溃疡，散发出腐败臭味。流涎中混有血丝，带恶臭，常伴发败血症。牛、马由于异物损伤口粘膜，有创伤和烂斑，并呈现溃疡。

真菌性口炎：口腔黏膜上有白色或灰白色小斑点，主要见于猫和禽类病的初期口粘膜发生白色或灰白色小斑点逐渐增大，变为灰色乃至黄色假膜，周围红润。剥离假膜，现出红色烂斑而出血，末期假膜脱落，自然康复。患病动物如采食障碍、吞咽困难，流涎、口臭、便秘或下痢，多营养衰竭而死亡。

诊断要点：根据症状，通过流行病学调查，结合病因及其特征分析论证，应注意与传染病（传染性水泡性口炎，口蹄疫、等鉴别诊断

1．咀嚼缓慢、流涎、有时吐草。

2．口腔黏膜潮红、肿胀（卡他性口炎）；有的出现水泡（水泡性口炎）；或溃疡（溃疡性口炎；病畜口中不洁，口温高，有口臭和舌苔。

3．T、P、R等全身症状不明显。

治疗原则：排除病因，采取消炎、收敛、净化口腔等治疗措施。

1．炎症轻时用1%食盐水（食盐为无色立方结晶或白色结晶。溶于水、甘油，微溶于乙醇、液氨。不溶于盐酸。在空气中微有潮解性盐水具有消炎杀菌、呵护咽喉的作用。）冲洗口腔。

2．炎症重时口腔有恶臭味时：用0.1%高锰酸钾。

高锰酸钾 理化性质：黑紫色、细长的棱形结晶或颗粒，带金属光泽，无臭。易溶于水，水溶液呈深紫色。

作用与应用：强氧化剂，遇有机物、或加热、加酸、加碱等即可释放出新生态氧，3

（非离子态氧，不产生气泡），而呈现杀菌、除臭、解毒作用。低浓度对组织有收敛作用，高浓度对组织有刺激和腐蚀作用。其抗菌作用较过氧化氢强，但极易被有机物分解而失去作用。所以在清洗皮肤创腔时，污物过多，应不断更换新药液，以保持药效。0.05～0.2%的溶液创伤、溃疡、粘膜等，尤其适用深部化脓疮的脓液清洗。多种药物误食中毒都可用高锰酸钾洗胃解毒。

注意事项：与某些有机物或易氧化的化合物研磨或混合时，易引起爆炸或燃烧。溶液放置后作用减低或失效，应现用现配。遇有机物失效。手臂消毒后会着色，并发干涩。

3．分泌物多时，2-4%明矾或鞣酸。

鞣酸 来源:系由五倍子中得到的一种鞣质。性状:为黄色或淡棕色轻质无晶性粉末或鳞片；有特异微臭，味极涩。溶于水及乙醇，易溶于甘油，几不溶于乙醚、氯仿或苯。其水溶液与铁盐溶液相遇变蓝黑色，加亚硫酸钠可延缓变色。

作用与用途:为收敛剂，能沉淀蛋白质，与生物碱、甙及重金属等均能形成不溶性复合物。主要用于局部，其11％一20％软膏用于渗出性溃疡、烫伤、褥疮、痔疮、湿疹等，其15％一20％甘油溶液用于口腔炎、扁桃体炎与咽喉炎等，亦用于解毒，对去水吗啡、士的年、洋地黄、铅、银、铜、锌等中毒时，可用其溶液洗胃，现己用其他解毒药代替；用于结肠造影时，于硫酸钡灌肠剂中加入本品0．25—0．5％灌肠，用以清洁结肠，便于显影。

副作用与毒性:口服对胃粘膜有刺激性，可引起恶心、呕吐；用于局部破损处，如大面积烧伤或加于硫酸钡灌肠剂灌肠时，易吸收中毒，引起肝脏严重毒性，甚至死亡。

[注意事项] 1．用于硫酸钡灌肠时，加入本品量不超过1．5％，并不得在肠部存留(最多不超过30分钟)。2．不适用于大面积烧伤，以免吸收中毒。

[贮藏]避光，密闭保存。

4．水泡性、真菌性、溃疡性口炎时：冲洗后再涂2%龙胆紫．龙胆紫(也叫甲紫)1%-2%浓度的水溶液便是人们常说的紫药水。紫药水具有杀菌作用和收敛作用浅表皮肤的烫伤、烧伤、皮肤和口腔粘膜溃疡感染和局部组织液的外渗

所以化脓伤口不宜涂紫药水。

5．大家畜重剧性口炎，可用磺胺类药加明矾装入布袋内，给病畜—在口中。饲喂时取出，每天或隔日一次。

中药治疗牛、羊可用青黛散（青黛15g，薄荷5g，黄连，黄柏，桔梗，儿茶各10g，研为细沫，装入布袋内，在水中浸湿，含于口中；还可用：黄莲、黄柏、黄岑 金银花 各30~50克装入布袋于口中）

6、撒布法：将青霉素、磺胺嘧啶钠、等药物直接撒布于口腔粘膜上。

7．为防止继发感染，应及时应用磺胺类药物或抗生素，辅以VB6和VC im效果好以提高治疗效果。

预防：加强饲养管理，合理调制饲料，除去尖锐异物，严防误食有刺激性和腐蚀性的药物。口服有刺激性的药物时，用胃管投药。及时修整牙齿。

作业：

1、如何诊断、治疗口炎？

2、常继发口炎的疾病由哪些？

3、简述高锰酸钾、龙胆紫的药理作用和注意事项。

二、咽炎

教学目标：

1、了解咽炎的解剖位置和病因

2、掌握咽炎的定义、症状和防治措施

3、理解咽炎的发病机制

4、掌握冰片、明矾、碘甘油的药理作用 教学重点：

1、咽炎的定义、症状和防治措施

2、冰片、明矾、碘甘油的药理作用 教学难点：咽炎的发病机制

教学方法：在教学过程中运用多媒体和电视录像片等现代教学手段，播放表格、图片、图像、动画等给学生提供感性材料，结合常见的消化道疾病病例的临床病例治疗，提高学生学习的兴趣。教学课时：4课时 教学过程：

咽是消化道和呼吸道的共同通道，位于口腔和鼻腔后方，喉和食管的上方，与鼻、舌、喉相连, 可分为鼻咽部、口咽部和喉咽部。两侧有扁桃体并且有丰富的血管和神经纤维分布，因此当机体抵抗力降低、防卫能力减弱时,极易受到条件性致病菌的侵害,导致咽部粘膜的炎性反应。本病常发生与马、猪、牛，犬有时也发生。马和犬多为卡他性和蜂窝织炎；牛和猪则常见格鲁布性咽炎

一、定义：咽炎是咽黏膜及其附近部位（如炎症的总称软腭、咽粘膜、扁桃体、咽淋巴节滤泡、粘膜下组织、肌肉以及咽后淋巴节）临床上以吞咽障碍和流涎为特征。

二、根据炎症渗出物性质分类

按炎病性质区分为格鲁布性（纤维素性）、卡他性和蜂窝织性（细菌或病毒沿着损伤的粘膜或淋巴侵入到深部组织,形成多个化脓灶.）

按病程经过区分为急性咽炎和慢性咽炎。

三、病因

常见于机械性、温热性和化学性刺激所引起。如粗硬的饲料或异物、喂过热的食物及饮水，胃管投药时直接刺激和损伤，误饮或采食浓度过高的有刺激性、腐蚀性药物或受浓烟、毒剂的烟熏的刺激，如：强酸强碱、甲醛、硝酸银、来苏

尔，环境因素：受寒感冒 机体抵抗力下降过劳长途运输、过度拥挤。等都容易引起炎症

继发性：传染病：流感、马腺疫、口蹄疫、结核、猪瘟、狂犬病等 内科病：口炎、喉炎、食道炎、鼻炎、唾液腺炎等

四、发病机制

致病因素作用于机体引起机体抵抗力下降，咽部微生物繁殖出现咽炎引起局部红肿热痛 从而使动物出现头颈伸直、下咽困难（吞咽机能障碍）、流涎等症状。卡它性、格鲁布性、蜂窝织性咽炎都出现扁桃体肿胀的炎症。

卡他性状：咽粘膜发炎 引起上皮脱落、水肿、咽部炎症

格鲁布性：咽粘膜及粘膜层发炎，粘膜附着纤维素渗出物，粘膜下层糜乱

蜂窝织性：咽部疏松结缔组织（皮下）呈现化脓，咽部敏感性上升。

五、症状

病畜表现为采食、咀嚼缓慢；吞咽小心或吞咽困难、咀嚼后又吐出。1.疼痛 头颈伸直,不安.2.流涎 炎症刺激促进分泌物增多.吞咽障碍.3.厌食,吞咽障碍 水及液体饲料能咽,干饲料吞咽后表现疼痛,痛苦,严重时饲料从口鼻反流.4.咽部检查 咽部肿胀、增温,触诊时咽部敏感,有时出现咳嗽.5.猪 常伴发下颌淋巴结肿胀,压迫气管,造成呼吸困难.6.咳嗽 如咽炎蔓延到喉部,则出现频频咳嗽.7.全身症状 如发生蜂窝织炎,则有：①呼吸困难：听诊肺部无变化.②体温升高40-41℃，心率、呼吸次数上升 ③白细胞增多,核左移.以上是急性咽炎的特征,慢性咽炎主要是病程长,出现吞咽困难、咳嗽.病程及预后 原发性急性：3—4天达到极期（高峰）, 1—2内可愈.格鲁布性或蜂窝织性咽炎：病程长,往往继发肺炎及败血症.六、诊断

根据临床特征进行诊断，注意与1.咽梗阻由异物引起,咽部有异物阻塞,出现吞咽障碍.特点是：①突然发生.②咽部触诊发现有异物阻塞.2.食道阻3.喉炎 以咳嗽为主.咽炎为吞咽障碍为主.进行区别。

七、治疗措施：消肿、消炎、清热解毒，利咽喉、加强护理。

病初，咽部可先冷敷，后热敷，每天3-4次，每次20-30min也可以用鱼石脂软膏或樟脑酒精局部涂擦。小动物用碘甘油或鞣酸涂擦咽部黏膜。

消炎用青霉素，大动物1-2万单位∕kg，猪、羊、犬、猫2-4万单位∕kg、肌注或静注；磺胺甲基嘧啶大动物50mg∕kg、小动物15mg∕kg首次量加倍，连用4d肌注或静注。

重剧的咽炎用10%水杨酸钠溶液，牛、马100ml，猪、羊、犬10-20ml，静脉注射，或用普鲁卡因青霉素G,牛、马200-300万单位，猪、羊、犬40-80万单肌肉注射，封闭疗法 重剧性咽炎,呼吸困难、发生窒息现象时,用0.25%普鲁卡因溶液,牛50ml,猪20ml,结合应用青霉素青霉素牛100万单位，猪40万单位，进行咽喉封闭,具有一定效果也可以用咽部封闭疗法，非特异性疗法 用异种动物的血清,牛20—30ml,猪5–10ml皮下或肌肉注射,具良好效果。

八、护理与预防

给予柔软易消化饲料,避免给予有刺激性、霉败和冰霜冻结的饲料；对吞咽障碍的,应及时治疗炎症；搞好饲养管理，防止受寒感冒、过劳等；使用投胃管投药时，要细心操作，避免损伤咽部。

冰片的药理作用

[别名] 片脑、桔片、龙脑香、梅花冰片、梅花脑、冰片脑、梅冰。

[药用部分与产地] 为龙脑香科植物龙脑香树脂的加工品，或为樟脑松节油等化学方法合成的加工制品。产于印度尼西亚和我国上海、天津、南京等地。[成分] 本品为从龙脑香树脂和挥发油中取得的结晶，是近乎于纯粹的右旋龙脑。龙脑香的树脂和挥发油中含有多种萜tiē类成分。

[药理]

1、冰片具有抗炎作用。所含龙脑、异龙脑均能显著抑制蛋清所致的大鼠

足跟肿胀。2．抗心肌缺血作用 冰片能使离体豚鼠心脏冠脉流量增加，以冰片苏合香组成的苏冰滴丸可使心肌梗死犬冠窦血流量明显增加，并减慢心率，降低心肌耗氧量。对垂体后叶素所致心肌营养性血流量降低和心肌超微结构改变，苏冰滴丸有对抗和保护作用。临床上苏冰滴丸有缓解心绞痛的作用。

3．抗菌作用 冰片对葡萄球菌、链球菌，肺炎双球菌、大肠杆菌等有抑制作用。对部分致病性皮肤真菌亦有明显抑制作用。

4．止痛、防腐作用 冰片有局部镇痛作用，外用时对感觉神经末梢有轻微刺激作用，同时呈现局部温和的止痛效果。此外，0．5％冰片可抑菌，而具有温和的防腐作用。

[临床应用]1．治疗红斑性狼疮 口舌咽喉溃烂用冰片、人中白、青黛、硼砂各3g，共研细末，2．治疗稻田皮炎 方法：先将雄黄、白矾、石膏各等份，冰片研末约占总量10％，将前3味研末瓶装备用，投石膏粉人铁锅内加热拌匀至乳白色，冰后与余药充分搅匀瓶装备用。用药先温开水洗净皮肤，视患处面积大小，取药粉调成糊，外涂患处，每日换药3～4次。结果：3～4日痊愈。

3．治疗慢性气管炎 方法：冰片l0g，蔓陀萝花、麻绒、白芥子各l0g，桑皮20g。共研细末，瓶装备用，每用3g加入等量凡士林调匀，涂在油纸上，贴于膻中，用绷带固定，井持续热敷，每日换药1次，10日为1个疗程。效果：敷后咳嗽即减，3～10日症状消失。4．治疗溃疡性口腔炎 方法：冰硼散2支，加入1个鸡蛋的蛋白混和(宜临时配制、不宜久贮)，同时先嘱患者用0.02％呋喃西林溶液漱口，用棉签擦干患部位后，涂以冰硼散蛋白，每日4～5次。

5．化脓性中耳炎 方法以冰片10g，儿茶、炉甘石各20g，黄连10g，共研极细末，瓶装备用，用时先洗净外耳道的脓性分泌物，再用棉签擦干，将药末用吹耳器吹入耳内，每日2次。一般3～7日炎症消失。

6．治疗蛲虫病方法：冰片50g，鹤虱500So先将鹤虱脓煎3次，去渣存液，再浓缩成100ml，加入冰片溶化瓶装备用。每晚睡前将药液外涂于肛门周围，每日1次，一般1～3次蛲虫即消灭。

7．治疗牙周炎 冰片、青黛等份，药物牙膏1支，挤出和匀外涂于肿面处，每日2次，炎症消退。

明矾的药理作用

1．化学成分：为含水硫酸铝钾[KAl（SO4）2·12H2O]，枯矾为脱水白矾。

2．药理作用：明矾对多种革兰阴性、阳性球菌和杆菌都有抑制作用；

对常见化脓菌有较强抑菌作用，对金黄色葡萄球菌、变形杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、炭疽杆菌、弗氏和志贺痢疾杆菌、伤寒杆菌和副伤寒甲杆菌、变形杆菌及葡萄球菌等有抑制作用；对绿色链球菌、溶血性链球菌、肺炎球菌、白喉杆菌作用最强，对牛型布氏杆菌、百日咳杆菌、脑膜炎球菌作用次之，对流感杆菌无作用．高浓度明矾液对结核杆菌也有抑制作用．临床上用0.75%枯矾混悬液对控制烧伤创面的绿脓杆菌感染有效．

3、临床应用：治疗脓疱疮、湿疹、黄水疮、手足癣、口腔溃疡、肠炎、痢疾、消化道出血、癫痫等多种疾病，疗效满意。治慢性肥厚性鼻炎，还能防治稻田性皮炎，用治褥疮、烧烫伤、脚汗症、泌尿系手术出血、子宫脱垂、直肠脱垂、肾结石、高脂血症、病毒性肝炎等。

4、使用注意：体虚胃弱及无湿热痰火者忌服。

5．不良反应：明矾浓溶液对皮肤粘膜有明显刺激性，大剂量明矾内服可引起口腔、喉头烧伤，呕吐腹泻，虚脱甚至死亡。

碘甘油的药理作用

[性 状] 本品为红棕色糖浆液状 [药物相互作用] 粉、鞣酸同用或接触。

[药理毒理] 本品为消毒防腐剂对细菌、真菌、病毒、均有杀灭作用。

[适 应 症] 用于口腔粘膜溃疡 [不良反应] 偶见过敏反应和皮炎

[禁 忌] 1.对本品或其他含碘药物过敏者禁用。

2.本品仅外用

[注意事项] 1.新生儿慎用。2.如误服中毒应立即用淀粉糊或米汤灌肠并送医院救治。3.涂布部位如有灼伤、瘙痒、红肿等情况应立即停药并将局部药物冲净必要时像医师咨询。4.儿童应在成人监护下使用。5.请将药品放在儿童不能接触的地方。

三、食道梗塞

教学目标：

1、通过教师讲解，使学生能够说食道梗阻疾病的诊断要点及以药物治疗为主的综合性治疗方案。

2、了解食道梗阻的定义和病因，磺胺类药物在体内的过程。

3、熟悉和掌握食道梗阻的症状和治疗方法

4、掌握青霉素和磺胺类的药理作用 教学重点：

1、食道梗塞的治疗和预防

2、青霉素和磺胺类的药理作用 教学难点：

1、食道梗塞的治疗和预防

2、青霉素和磺胺类的药理作用 教学课时：8课时

教学手段：利用多媒体进行教学。教学内容：

食道阻塞是由于吞咽的食物或异物过于粗大和/或咽下机能障碍，导致食道梗阻的一种疾病。以突然咽下障碍为特征。发生于各种动物，以牛、马和犬较为

常见。

按阻塞程度，分为完全阻塞和不完全阻塞；

按其部位，分为咽部食道阻塞、颈部食道阻塞和胸部食道阻塞。病因

1、原发性阻塞，家畜因饥饿贪食、采食过急或饲料调制不当是本病发生的主要原因。

(牛常因吞食土豆、萝卜、玉米等到而发病或者顺吞食毛巾、布片、木片、胎衣而发病。马常顺吞食未泡软的豆饼和大的块根类饲料如薯类、甜菜而发病。)动物在采食受到惊扰，饮料未经充分咀嚼就行吞咽也是本病的常见原因。

2、继发性阻塞，常伴发于异嗜癖、脑部肿瘤以及食管的炎症、食道麻痹、狭窄、扩张、痉挛、麻痹、憩室（食管憩室是指与食管腔相连的覆盖有上皮的盲袋。）炎等疾病。

临床特征 突然停止采食、吞咽障碍（重者食物返流）、流涎，痛苦不安。症状

1.动物于采食中突然发病、突然停止采食、恐惧不安、摇头缩颈并呈现张口伸舌并不断作吞咽动作，很快从口、鼻流出大量的含有饲料碎片白色泡沫状涎液，呈牵缕状。

2.咽下障碍 由于后送机能障碍吞咽时草料通过咽部时无异常，而过咽部后却从口鼻逆出，并常伴有咳嗽和疼痛反应。

3.咽部阻塞时，可在咽部触诊发现阻塞物；颈部食道阻塞时，可在左侧颈静脉沟处看到膨大部触诊时，可感到异物，并有疼痛反应；胸部食道阻塞时，常有多量唾液和分泌物蓄积于阻塞部上方食道内可见食道膨大、触诊有波动感，行探诊时，可感到异物。

4.牛羊食道完全阻塞时，除上述症状外，反刍、嗳气停止，迅速发生瘤胃臌气，出现呼吸困难。犬有时可引起头部水肿。

5.部分病例，由于出现吞咽障碍，食物、饮水或者是唾液可误入气管而继发异物性肺炎

6、疾病后期，阻塞部位发炎、肿胀、坏死，可造成食道穿孔，引起邻近组 织的皮下气肿或蜂窝织炎。食道阻塞往往容易造成异物性肺炎。

诊断要点 胃管探诊有助于本病的确诊和确定阻塞的部位。依据病史和临床症状（突然发病，大量流涎，咽下障碍，恐惧不安及食道的触诊及探诊，结合病史。）不难确诊，但要与食道炎、食道痉挛、食道狭窄、食管麻痹、牛急性瘤胃臌气相鉴别：

食道炎：发病过程缓慢，吞咽障碍逐渐加重，病灶部位高度敏感，胃管探诊时，病畜表现为高度不安，但灌服1%-2%普鲁卡因30—50ml后，局部敏感性降 9

低，胃管口炎顺利通过。

食道痉挛：呈阵发性发作，发作时食管粗硬呈索状，胃管不能通过，缓解后可以自由通过。

食道狭窄：多因慢性食管炎而发生。只有在狭窄的上方填满了饲料，才从口鼻逆出，饮水一般能够咽下。

食管麻痹：胃管插入时可以顺利通过，没有阻力。

牛急性瘤胃臌气：腹部臌胀，尤以左肷部为甚，严重者可高出脊背。叩诊瘤胃紧张有弹性而呈臌音。

治疗：

原则：除去食道内阻塞物，解除梗塞，预防并发症的发生（如牛羊瘤胃鼓气等，臌气时先放气。）根据阻塞部位的不同，采取不同的措施。

咽后食道起始部阻塞，大家畜可装上开口器（防咬手）用手陶取阻塞物，也可用铁丝套套取之。如颈部和胸部的食道阻塞，先缓解痉挛，牛、马可灌入2%普鲁卡因溶液20ml，再灌入100-200ml的植物油，再用胃管推送阻塞物。如果1-2h部见效，可采用下列方法：

挤压法 牛、马采食土豆、萝卜等块根饲料时发生阻塞，先向食管灌入少许的解痉剂和润滑剂，再将动物采取横卧保定，控制四肢，然后用手掌由下向上把阻塞物向咽部挤压到口腔即可排除

打气法 先插入胃管，装上胶皮球，将食管内的食物、唾液排出。保定好病畜，在灌入温水，连接打气管在胃管上，使动物的头降低，适当打气，并趁势推动胃管，将阻塞物推如胃内。注意：打气用力不要过猛，以防食管破例。手术疗法

采取各种措施不见效，可以进行手术疗法，切开食管，取出阻塞物。牛、羊食管阻塞时，常继发瘤胃鼓气，应采取瘤胃穿刺进行放气，防腐止酵的措施，还要配合相应的对症疗法。

传统疗法：将马的僵绳系于左前肢系凹部，尽量使马的头部下垂，然后驱赶病马快速行进或上下坡，往返运动20～30min，借助颈部肌肉收缩，可将阻塞物送进胃内而治愈。

牛羊注意放气。

（七）预防

主要是对家畜饲喂要定时定量，切记不要使动物过度饥饿，防止采食过急。合理调配饲料，对豆类、和块根类饲料要泡开和适当切碎。护理上注意，阻塞物疏通后至少半天之内不要饲喂

青霉素的药理作用

青霉素的发现者是英国细菌学家弗莱明。1928年的一天，弗莱明在他的一

间简陋的实验室里研究导致人体发热的葡萄球菌。由于盖子没有盖好，他发觉培养细菌用的琼脂上附了一层青霉菌。这是从楼上的一位研究青霉菌的学者的窗口飘落进来的。使弗莱明感到惊讶的是，在青霉菌的近旁，葡萄球菌忽然不见了。这个偶然的发现深深吸引了他，他设法培养这种霉菌进行多次试验，证明青霉素可以在几小时内将葡萄球菌全部杀死。弗莱明据此发明了葡萄球菌的克星—青霉素

青霉素类分为天然青霉素和半合成青霉素。天然青霉素是从青霉菌的培养液中提取制得，主要有青霉素F、G、X、K和双氢F五种。尤其是青霉素G，性质,较稳定，作用最强，产量较高，故在临床上使用最广。由于天然青霉素不耐酸、不耐青霉素酶、抗菌谱窄、容易引起过敏反应。因此，20世纪60年代以来出现了大量半合成青霉素，如氨卞西林、阿莫西林、海他西林等。这些半合成的青霉素有耐酸、耐酶的特点，并且可延长青霉素在动物体内有效的血药浓度维持时间，克服了天然青霉素的缺点。青霉素属杀菌性抗生素，其杀菌机制是抑制细菌细胞壁的合成，对繁殖期的细菌有强大的杀菌作用，故称繁殖期杀菌剂。本品主要对革兰氏阳性菌有效，因为革兰氏阳性菌细胞壁中的60％以上的成分是粘肽。

青霉素纳（青霉素G钠）

由青霉菌等的培养基中分离而得。是青霉素G（一种不稳定的有机酸）与金属钠离子结合而成的盐。【性状】

白色结晶性粉末，极易溶与水，有吸湿性，性质较稳定，耐热性也强。但配成水溶液后即不稳定，耐热性也降低，在室温下抗菌活性易于消失。因此，其水溶液应现用现配。【作用与应用】

抗菌谱较窄，主要对革兰氏阳性菌有作用，对部分革兰氏阴性菌、各种螺旋体和放线菌也有强大的杀菌作用。主要用于敏感细菌所致的各种疾患，如炭疽、气肿疽、恶性水肿、放线菌病、坏死杆菌病、牛肾盂肾炎、钩端螺旋体病及乳腺炎、子宫炎、肺炎、败血症等。青霉素对细菌产生的毒素无效，故治疗破伤风时宜与破伤风抗毒素合用。【药物相互作用】

(1)阿司匹林、磺胺药对青霉素的排泄有阻滞作用，合用可升高青素类的血药浓度，也可能增加毒性。

(2)氯霉素、红霉素、四环素类等抑菌剂对青霉素的杀菌活性有干扰作用，不宜合用。

(3)重金属离子(尤其是铜、锌、汞)、醇类、酸、碘、氧化剂、还原剂、及呈酸性的葡萄糖注射液或四环素注射液都可破坏青霉素的活性，属禁忌配伍。(4)胺类与青霉素G可形成不溶性盐，使吸收发生变化。这种相互作用可利用以延缓青霉素的吸收，如普鲁卡因青霉素。

(5)青霉素G钠溶液与某些药物溶液(两性霉素、头孢噻吩、盐酸氯丙嗪、盐酸林可霉素、酒石酸去甲肾上腺素、盐酸土霉素、盐酸四环素、B族维生素及维生素C不宜混合，因可产生混浊、絮状物或沉淀。【不良反应】

青霉素安全范围广，主要的不良反应是引起过敏反应，局部表现为注射部位水肿、疼痛，全身表现为荨麻疹、皮疹、虚脱。也可诱导胃肠道的两重感染。【用法与用量】

肌内注射 一次量 每1kg体重 1万～2万单位 用2～3日 临用前加灭菌注射用水适量使溶解 【制剂与规格】

注射用青霉素钠(1)0．24g(40万单位)(2)0．48g(80万单位)(3)0．6g(100万单位)(4)0．96g(160万单位)注射用青霉素钾(1)0．25g(40万单位)(4)1．0g(160万单位)(5)2．5g(400万单位)注：每lmg青霉素钠相当于1670个青霉素单位；每lmg青霉素钾相当于1598个青霉素单位。

磺胺类药物的药理作用

磺胺类药是一类化学合成的抗微生物药。具有抗菌谱广，疗效确实，性质稳定，价格低廉，使用方便等优点，但同时也有抗菌作用较弱，不良反应较多，细菌易产生耐药性，用量大，疗程偏长等缺陷。甲氧苄啶的出现使磺胺药的抗菌效力增强。目前在兽医临床上仍广泛应用。(一)理化性状

一般为白色或淡黄色结晶性粉末，难溶于水(磺胺醋酰除外)，具有酸碱两性。在强酸或强碱溶液中易溶，均能形成相应的盐。其钠盐的水溶性较其母体化合物大，制剂多用。(二)抗菌作用

磺胺药抗菌作用范围广，对大多数革兰氏阳性菌和阴性菌都有抑制作用，为广谱抑菌剂。对磺胺药高度敏感的病原菌有：链球菌、肺炎球菌、沙门氏菌、化脓棒状杆菌；次敏感菌有：葡萄球菌、变形杆菌、巴斯德氏菌、大肠杆菌、产气

荚膜梭菌、炭疽杆菌、李斯特氏菌、痢疾杆菌等。磺胺药对某些放线菌、衣原体(如砂眼)和某些原虫如球虫、阿米巴原虫、弓形虫也有较好的抑制作用。但对螺旋体、结核杆菌、立克次体、病毒等完全无效。

（三）抗菌机理

磺胺药通过阻止细菌的叶酸代谢而抑制其生长繁殖。(四)耐药性

磺胺药在治疗过程中，可因剂量和疗程不足，使敏感菌产生耐药。易产生耐药的细菌有大肠杆菌、金黄葡萄球菌和巴斯德氏菌等。细菌对某种磺胺药产生耐药后，对其他一些磺胺药也无效，即存在交叉耐药性。(五)体内过程

临床上常用的磺胺药可分两类，一类是肠道内易吸收的，如磺胺嘧啶(SD)、磺胺二甲嘧啶(SM：)、磺胺异噁唑(SIZ)、磺胺甲基异噁唑(SMZ)、磺胺间甲氧嘧啶(SMM)、磺胺对甲氧嘧啶(SMD)、磺胺邻二甲氧嘧啶(SDM，)等，主要用于全身感染；另一类是肠道难吸收的，如磺胺咪(SG)、柳氮磺吡啶(新型磺胺药，与肠壁结缔组织有特殊亲和力，在肠道内被分解为磺胺吡啶和5—氨基水杨酸而发挥抗菌、抗炎和免疫抑制作用)、琥磺噻唑(SST)、酞磺噻唑(PST)、酞磺醋酰(息拉米，PSA)等，适用于治疗肠道感染。

1、肠道内易吸收的磺胺药，主要在小肠上段吸收，吸收迅速而完全，吸收占内服量的70％～100％。同时胃也吸收一部分。在各种动物中，肉食、杂食动物较草食动物吸收率高，单胃动物较复胃动物吸收率高。其平均吸收率按下列顺序递减SM2> SDM>SM>SD.各种动物吸收率为家禽>犬>猪>马>羊>牛。一般肉食动物内服后经4h可吸收完毕，其他单胃动物则需4—6h，牛、羊则需12～24h。胃肠道机能的强弱及内容物的充盈度都可影响吸收。

磺胺药的可溶性制剂(如各磺胺药钠盐)亦可肌内注射而迅速吸收。子宫灌注或乳室注入亦有90％以上被吸收。

2．分布 磺胺药吸收入血后，一部分在血浆中保持游离状态(游离型)，一部分与血浆蛋白相结合(结合型)，另一部分在肝脏中高度乙酰化变成乙酰磺胺(乙酰型)。游离型具抗菌作用，且能透过毛细血管进入各种体液和组织。结合型无抗菌活性，也不能透人体液或组乙酰化为主。不同的磺胺药，不同的动物其乙酰化率不一。乙酰化磺胺无抗菌活性，但保留原来的毒性。有些磺胺药如ST乙酰化后溶解度比原药低，易在肾小管内析出结晶，而SD、SM：等乙酰化产物虽水溶性较高，但在酸性尿中也易结晶析出，进而损害肾脏。部分磺胺药及代谢产物在肝内成为水溶性的葡萄糖醛酸结合物而失去活性。

3．排泄 内服难吸收的磺胺药，主要由粪便排出；内服易吸收的磺胺药主要通过肾脏排泄，通过肾小球滤过或肾小管分泌到达肾小管腔内的药物，有一部分被肾小管重吸收。重吸收少、排泄快的药物如SIZ在尿中浓度较高，适用于治疗泌尿道感染。主要由肾小管分泌，重吸收多的药物在尿中浓度低，但在血中有效浓度维持时间较长，多属长效如SMZ、SMM等。磺胺药尚可经肠液、胆汁分泌排出，也可由乳汁排泄，但量较少。(六)不良反应

磺胺药的不良反应一般不太严重。主要表现为急牲和慢性中毒两种。

1、急性中毒：多见于磺胺钠盐静脉注射时速度过快或剂量过大，内服剂量过大时也会发生。主要表现为神经兴奋、共济失调、肌无力、呕吐、昏迷、厌食和腹泻等症状。

2、慢性中毒：多见于剂量偏大、用药时间过长而引起。主要症状为：①泌尿系统损伤。结晶尿、血尿、蛋白尿、尿闭、肾水肿；②消化系统障碍。食欲不振，呕吐、腹泻、疝痛、肠炎；③造血机能破坏。粒细胞、血小板减少，溶血性贫血，凝血障碍；④幼畜或雏禽免疫系统抑制。免疫器官出血及萎缩；⑤影响产蛋。产蛋下降，蛋破损率和软壳率增高；⑥过敏反应。药物热、皮疹等。(七)应用原则

1、合理选药 全身性感染宜选肠道易吸收、作用强而副作用较小的药物如SMM、SMZ、SD、SM2等；肠道感染可选内服不易吸收的药物如SST、PST、SG等；治疗创伤时可选用SN、SD-Ag等；尿道感染可选用对泌尿道损伤小、尿中浓度高的SIZ、SMZ等。

2、适宜的剂量 首次用大剂量(突击量，一般是维持量的2倍)，以后每隔一定时间给予维持量，待症状消失后、还应以维持量的1/2～1/3量连用2～3天，以巩固疗效。(八)药物相互作用

有些含对氨基苯甲酰基的药物如普鲁卡因、苯唑卡因、丁卡因等在体内可生成PABA（对氨基苯甲酸），因此不宜与磺胺药合用。(九)注意事项

1、严格掌握适应症，对病毒性疾病及发热病因不明时不宜用磺胺药。

2、急性或严重感染时，为使血中迅速达到有效浓度，宜选用磺胺药钠盐注射。由于其宜深层肌肉内注射或缓慢静脉注射，并忌与酸性药物如维生素C、氯化钙、青霉素合用。

3、宜充分饮水，增加尿量。减少在尿结晶损害肾肚，并加速排出。

4、杂食动物或肉食动物使用磺胺药时，应同时给予等量的碳酸氢钠使尿保持碱性增加磺胺药的溶解度。

5、肾功能受损时，磺胺药排泄延缓，用时慎重。

6、磺胺药可引起肠道菌群失调，维生素B和K的合成和吸收减少，此时宜补充相应的维生素。

7、除专供外用的磺胺药外，尽量避免局部应用磺胺药，以免发生过敏反应和产生耐药菌株。

8、治疗创伤时，影响磺胺药的疗效。

（十）制剂、用法与用量

磺胺嘧啶（SD）片0.5g一次量 每1 kg体重 家畜20—30 mg 磺胺嘧啶（SD）钠注射液(1)2ml：0.4g(2)5ml：lg 复方磺胺嘧啶钠注射液10mL：含磺胺嘧啶钠1g 甲氧苄啶0.2g(4)50mL 磺胺二甲嘧啶钠(SM2)注射液 静脉、肌内注射 一次量 每1kg体重 家畜50～l00 mg。

磺胺噻唑（ST）片(1)0.5g(2)1g；

磺胺噻唑钠（ST）注射液(1)5 mL：0.5g(2)l0 mL：lg，(3)20 mL：2 g； 磺胺恶唑zuo(SMT)片0．5g 每1kg体重 家畜20～25mg(以磺胺甲嗯唑计)； 复方磺胺甲恶唑(SMZ)片 每片含磺胺甲嗯唑0.4g 甲氧苄啶为0.08 g； 磺胺对甲氧嘧啶片0.5g 一次量 每1kg体重 家畜15—20mg；

复方磺胺对甲氧嘧啶片 每片含磺胺对甲氧嘧啶0.4g 甲氧嘧啶0.08g； 磺胺脒（SG）片0．5g 琥磺噻唑(SST)片0．5g 酞磺噻唑(PST)片o．5g 酞磺醋酰(SA)片0．5g一日2次 连用3—5日 但疗效不及酞磺噻唑。

（十一）抗菌增效剂

属于二氨基嘧啶类药物，它本身既有抗菌作用，与磺胺类、抗生素药物配伍应用后，可使药效增强几倍，从而可以减少药物副作用。常用的药物有甲氧苄（bian）啶（TMP）和二甲氧苄氨嘧啶（DVD）抗菌机理

抑制细菌的二氢叶酸还原酶，阻断叶酸的代谢，影响核蛋白的合成。制剂和用量

甲氧苄（bian）啶（TMP）白色或淡黄色结晶粉末，味微苦，不溶于水，微溶于酒精。畜禽20~25mg/kg 12~24h肌注、静注、内服1次。

二甲氧苄氨嘧啶（DVD）白色粉末，无味、无臭微溶水于。畜禽20~25mg/kg 12~24h肌注、静注、内服1次。

（十二）临床应用

1、呼吸道感染：磺胺甲恶唑SMZ+TMP甲氧苄（bian）啶

2、泌尿道感染：、SMZ+TMP

3、肠道感染：柳氮磺吡啶

4、眼部感染：（SA）磺胺醋酰钠盐

5、伤面感染：SML（磺胺米隆）、SD-Ag（磺胺嘧啶银盐

6、流脑：SD磺胺嘧啶

7、伤寒：SMZ+TMP

8、鼠疫：磺胺嘧啶（SD）+链霉素

常用的磺胺药品牌：复方新诺明（SMZ+TMP）、百炎净（SMZ+TMP）、泻痢停（SMZ+TMP）；双嘧啶片（SD+TMP）。

第三篇：消化系统疾病教学大纲

第四篇 消化系统疾病 ▲

第一章 总 论

一 教学目的

复习消化系统结构功能与疾病的关系，学习消化系统疾病的基本临床表现、诊断步骤、鉴别诊断方法、防治原则。

二 教学要求

（一）了解消化系统结构功能与疾病的关系。

（二）掌握消化系统疾病的诊断方法（病史与症状、体格检查、内镜检查和影像学检查、活组织检查和脱落细胞检查、消化道功能性检查等）。

（三）熟悉消化系统疾病的防治原则。

三 教学内容

（一）复习消化系统结构功能与疾病的关系。

（二）消化系统疾病的诊断方法（病史与症状、体格检查、实验室和其他检查、活组织检查和脱落细胞检查等）。

（三）消化系统疾病的防治原则。

第二章 慢性胃炎

一 教学目的

系统地学习慢性胃炎的分类、病因和发病机制、病理、临床表现、诊断和治疗原则，结合临床实践，全面掌握各类型胃炎的诊断和治疗。

二 教学要求

（一）熟悉慢性胃炎的分类。

（二）了解慢性胃炎的病因的发病机制。

（三）熟悉慢性胃炎的病理改变。

（四）掌握本病的临床表现和诊断。

（五）掌握本病的治疗原则。

三 教学内容

（一）着重指出本病是一种非常多见的疾病，采用新悉尼系统分类法分为三大类。

（二）介绍可能的发病原因，指出幽门螺杆菌（HP）是最主要的病因。

（三）介绍慢性胃炎的组织病理学特征（炎症、萎缩、肠化生、不典型增生）。

（四）临床表现 多无症状，部分可表现出为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心，症状轻重与胃镜及病理改变无肯定相关性。

（五）实验室检查和其它检查 胃镜及活组织检查是可靠的确诊方法。2 HP检测。自身免疫性胃炎的相关检查。4 胃液分析。

（六）诊断确认主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检；检测幽门螺旋杆菌。

（七）治疗 根除HP，对症治疗，自身免疫性胃炎的治疗，异型增生的的治疗。

（八）预后 少数慢性萎缩性胃炎可能演变为胃癌，要严密随访。

（九）实践部分 示教慢性胃窦胃炎典型X线片。放胃镜检查的幻灯片，幽门螺旋杆菌示教片。

第三章 消化性溃疡

一 教学目的

通过系统学习消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现、防治原则，结合临床实践，全面地掌握该病的诊断和防治。

二 教学要求

（一）了解本病的流行病学、病因和发病机制。

（二）掌握本病的临床表现、特殊类型消化性溃疡的特点、诊断、治疗原则。

（三）熟悉本病的实验室检查、鉴别诊断和并发症。

三 教学内容

（一）简单介绍消化性溃疡的定义、发病率和流行病学。

（二）病因和发病机制 基本概念为胃十二指肠粘膜的防御机制和损害因素之间的平衡受到破坏而致病。损害因素 HP感染和非甾体抗炎药（NSAID）是损害胃十二指肠粘膜屏障而导致本病的最常见因素。胃酸和胃蛋白酶对粘膜的自身消化起关键作用，是溃疡形成的直接原因。3 其他因素 吸烟、遗传、急性应激、胃十二指肠运动异常。

（三）病理 好发部位，溃疡的大体解剖和基本组织学改变。

（四）临床表现 特点是慢性过、周期性、节律性上腹部疼痛。15%～35%患者可无症状。1 症状 疼痛部位、性质、规律性、诱因、缓解方法和伴随症状。2 体征 发作期于上腹部有局限的压痛。

（五）特殊类型溃疡 多发性溃疡、复合性溃疡、球后溃疡、幽门管溃疡、巨大溃疡、无症状性溃疡和老年人消化性溃疡的临床表现特点。

（六）实验室及其他检查 胃镜及胃粘膜活组织检查、X线钡餐检查、幽门螺杆菌检测、胃液分析和血清胃泌素测定的临床意义。

（七）诊断 依据临床表现特点，结合胃镜检查或X线钡餐检查作出诊断。

（八）鉴别诊断 胃癌 内镜下和X线检查下鉴别。2 胃泌素瘤

（九）并发症 出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。

（十）治疗 一般治疗 饮食调节、忌烟酒、避免损伤胃粘膜药物、稳定情绪等。药物治疗 治疗的疗程；抑制胃酸分泌药物（主要为H2RA和PPI两大类）；中和胃酸药物；保护胃粘膜药物；根除HP治疗方案（常用药物、用药原则、常用方案、疗程）。3 NSAID溃疡的治疗和预防。4 溃疡复发的预防 定期根除HP；长期用H2RA常规剂量半量睡前顿服维持治疗。5 消化性溃疡治疗的策略、手术适应征。

（十一）实践部分 典型消化性溃疡病例示教。2 示教典型的消化性溃疡X线片。3 放映消化性溃疡胃镜检查幻灯片。

▲第四章 肠结核及结核性腹膜炎

一 教学目的

通过系统学习肠结核及结核性腹膜炎的病因、发病机制、病理、临床表现、鉴别诊断、治疗原则，结合临床实践，掌握该病的诊断和治疗。

二 教学要求

（一）掌握肠结核与结核性腹膜炎的临床表现、诊断与治疗。

（二）熟悉发病机制、病理特点及鉴别诊断。

（三）了解预后和预防措施。

三 教学内容

第一节 肠结核

（一）病因与发病机制 1 结核杆菌的入侵途径。肠结核的发病部位及其发病机制。

（二）病理病理 分型（溃疡型、增殖型）

（三）临床表现 腹部表现 腹痛、腹块、腹泻与便秘交替。2 全身表现 结核毒血症和营养不良表现。

（四）实验室和其它检查 血常规、血沉、结核菌素（PPD）试验、粪便检查的临床意义。2 X线检查的典型征象。3 结肠镜检查。

（五）诊断 根据年龄、临床表现、肠外结核灶等资料，结合X线检查、结肠镜检查和PPD试验等资料进行综合分析，作出诊断。

（六）鉴别诊断 克罗恩（Crohn）病、右侧结肠癌、阿米巴病或血吸虫病性肉芽肿及其它。

（七）治疗 强调早期治疗的重要性。1 休息与加强营养。抗结核药物治疗 抗结核药物的选择、用法、疗程详见参照肺结核。3 对症治疗。4 手术治疗指征。

（八）预后 主要取决早期诊断、早期治疗。

（九）实践部分 1 典型病例示教。2 示教典型X线片。

第二节 结核性腹膜炎

一 概述 定义、发病率、发病年龄和性别。

二 病因与发病机制 多继发于体内其它部位结核病，感染途径以直接蔓延为主。三 病理 可分为渗出型、粘连型、干酪型。四 临床表现

（一）全身表现 结核毒血症及营养不良。

（二）腹部表现 由于病理类型不同而使腹部表现多样化，常见临床表现为腹部疼痛与压痛、腹胀与腹水、腹壁柔韧感和腹部肿块等。

五 实验室和其它检查

（一）血常规、血沉、结核菌素试验。

（二）腹水检查 有重要临床意义。

（三）腹部B超显像。

（四）X线检查。

（五）腹腔镜检查 禁忌证与适应证，活组织检查有确诊价值。六 诊断和鉴别诊断

（一）诊断 根据年龄、结核病史、临床表现（腹痛与压痛、腹胀与腹水、腹壁柔韧感和腹部肿块）及有关检查（结核菌素试验、X线检查等），可考虑诊断，不典型者可试用抗结核药物作诊断性治疗。

（二）鉴别诊断 从腹水、腹部包块、长期发热等方面考虑相应的鉴别诊断。七 治疗

（一）抗结核化学药物治疗 药物的选择、用法、疗程详见参照肺结核，但注意对渗出型病例强调全程规则治疗，对粘连型或干酪型病例适当延长疗程。

（二）有大量腹水，可适当放腹水以减少症状。

（三）手术治疗指征。八 实践部分

（一）典型病例示教。

（二）示教典型X线片。

第五章 炎症性肠病

一 教学目的

通过系统学习炎症性肠病的病因、发病机制、病理改变、临床表现、鉴别诊断、治疗原则，结合临床实践，全面掌握本病的诊断与治疗。

二 教学要求

（一）了解炎症性肠病的病因、发病机制。

（二）掌握炎症性肠病的临床表现、诊断与鉴别诊断和药物治疗

（三）熟悉本病的病理改变及手术指征。

三 教学内容 第一节 溃疡性结肠炎 一 介绍溃疡性结肠炎（UC）的基本概念、临床特点、发病率。二 病因 尚未完全明确，可能与环境、遗传、感染、免疫等因素有关。三 病理 讲授UC的病理特征、病变部位、不同时期病理改变与临床的联系。四 临床表现

（一）消化系统表现 腹泻，腹痛、便血等；体征因类型不同及有无并发症而异。

（二）全身表现 见于中及重型患者。

（三）肠外表现 发生率较低。五 临床分型

（一）根据病程经过分型 初发型、慢性复发型、慢性持续型和急性暴发型。

（二）根据病情程度分型 轻型、中型、重型。

（三）根据病因范围分 直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎、广泛性或全结肠炎。

（四）根据病情分期 活动期和缓解期。

六 并发症 中毒性巨结肠、穿孔、出血、癌变等，肠梗阻少见。七 实验室和其他检查

（一）血液检查

（二）粪便检查

（三）自身抗体检测：p-ANCA和ASCA分别为UC和克罗恩病的相对特异性抗体。

（四）结肠镜检查 有诊断价值，病变呈连续性、弥漫性改变，注意与克罗恩病的鉴别。

（五）胃肠X线钡剂灌肠检查 粘膜粗乱及（或）颗粒样改变，多发性浅溃疡，结肠袋消失。注意与克罗恩病鉴别。

八 诊断和鉴别诊断

（一）诊断 具有持续或反复发作腹泻和粘液脓血便、腹痛、里急后重，伴有（或不伴）全身症状者，排除相关性疾病，结合肠镜检查或X线钡剂灌肠重要改变中至少1项及粘膜活检组织学所见可诊断。

（二）鉴别诊断 重点掌握UC与克罗恩病的鉴别，尚应与慢性细菌性痢疾、阿米巴肠炎、血吸虫病、大肠癌、肠易激综合征等疾病相鉴别。

九 治疗

（一）一般治疗

（二）药物治疗 氨基水杨酸制剂（应用指征、给药途径、剂量、疗程）；糖皮质激素（应用指征、给药途径、剂量、疗程）；免疫抑制剂和抗菌药物等。

（三）手术适应症 并发大出血、肠穿孔、重型且合并中毒性巨结肠内科治疗效差者、并发癌变。

十 预后 多数反复发作、迁延不愈。十一 实践部分

（一）示教典型病例。

（二）示教典型X线片。

（三）放映肠镜检查片。

▲，第二节 克罗恩病

一 介绍克罗恩病（Crohns disease，CD）的基本概念、临床特点、发病率。二 病因 尚未完全明确，可能与环境、遗传、感染、免疫等因素有关。

三 病理 CD的病理特征（非干酪坏死肉芽肿、裂隙溃疡、肠壁各层均有炎症）、病变部位、不同时期病理改变与临床的联系，并注意与UC比较。四 临床表现

（一）消化系统表现 腹痛、腹泻、腹部包块、瘘管形成、肛门直肠周围病变。

（二）全身表现 发热常见、营养障碍。

（三）肠外表现 杵状指、关节炎等

五 并发症 肠梗阻最常见，腹腔内脓肿、吸收不良综合征，穿孔、出血、癌变等。六 实验室和其他检查

（一）血液检查 血沉、血常规

（二）粪便检查 粪便隐血试验

（三）自身抗体检测 查ASCA相对特异性抗体。

（四）结肠镜检查 有诊断价值，病变呈节段性分布。

（五）胃肠X线钡剂灌肠检查 有诊断价值，病变呈节段性肠道炎性病变。七 诊断和鉴别诊断

（一）诊断 有腹痛、腹泻、腹块、发热等表现，X线示回肠末端与邻近结肠病变，呈节段性分布者，活检示非干酪性肉芽肿可考虑本病。

（二）鉴别诊断 与UC、肠结核、小肠恶性淋巴瘤、溃疡性结肠炎、急性阑尾炎等鉴别。八 治疗

（一）一般治疗

（二）药物治疗 氨基水杨酸制剂（应用指征、给药途径、剂量、疗程）；糖皮质激素（应用指征、给药途径、剂量、疗程）；免疫抑制剂、抗菌药物等。

（三）手术适应症 并发完全性肠梗阻、瘘管、脓肿形成、急性穿孔、大出血。九 预后 多数反复发作、迁延不愈。十 实践部分

（一）示教典型病例。

（二）示教典型X线片。

（三）放映肠镜检查片。

第六章 功能性胃肠病

一 教学目的

通过系统学习功能性胃肠病的发病机制、临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗原则，结合临床实践，掌握功能性胃肠病的诊断和治疗。

二 教学要求

（一）掌握功能性胃肠病的临床表现、诊断标准与鉴别诊断。

（二）熟悉功能性胃肠病的治疗原则和药物治疗措施。

（三）了解病因和发病机制。三 教学内容

第一节 功能性消化不良

一 讲授基本概念、临床特点、发病情况。

二 病因和发病机制 尚未完全清楚，可能与上胃肠道动力障碍、内脏感觉过敏、感觉传入通道异常、精神和应激因素等有关。

三 临床表现 无特征性临床表现，主要有上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等。少数患者同时伴有失眠、焦虑、抑郁、头痛、注意力不集中等精神症状。四 诊断和鉴别诊断

（一）功能性消化不良诊断标准。

（二）功能性消化不良的诊断程序。

（三）鉴别诊断 主要与器质性病变进行鉴别。

五 治疗 主要是对症治疗，遵循综合治疗和个体化治疗的原则。

（一）一般治疗。

（二）药物治疗 抑制胃酸分泌药；促胃肠动力药；根除幽门螺杆菌治疗；抗抑郁药。六 实践部分 示教典型病例。

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第二节 肠易激综合征

一 讲授基本概念、临床特点、发病情况。

二 病因和发病机制 尚未完全清楚，可能与多因素有关。

（一）胃肠动力学异常。

（二）内脏感知异常。

（三）精神因素。

（四）感染。

（五）其他。

三 临床表现 起病隐匿，症状反复发作或慢性迁延，病程可长达数年或数十年。表现为腹痛、腹泻、便秘、其他消化道症状和全身症状等。可无明显体征。四 分型 腹泻型、便秘型、腹泻便秘交替型。五 诊断和鉴别诊断

（一）诊断标准 多采用罗马Ⅱ诊断标准。

（二）鉴别诊断 主要与器质性病变进行鉴别。

六 治疗 主要是积极寻找并去除促发因素和对症治疗，强调综合治疗和个体化治疗的原则。

（一）一般治疗。

（二）针对主要症状的药物治疗 胃肠解痉药、止泻药、泻药、肠道动力感觉调节剂、肠道菌群调节药和抗抑郁药等药物治疗。

（三）心理和行为疗法。七 实践部分 示教典型病例。

第七章 肝硬化

一 教学目的 通过系统学习肝硬化的病因、发病机制、病理改变、临床表现、鉴别诊断、治疗原则，结合临床实践，更好地掌握本病的诊断和治疗。

二 教学要求

（一）掌握肝硬化的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗。

（二）熟悉肝硬化并发症的基本发病机制及治疗原则。

（三）了解肝硬化的分类、病因及病理特征。

三 教学内容

（一）讲授基本概念、发病情况

（二）病因和发病机制 病因分类和肝硬化的演变发展过程。

（三）病理 病理分类。

（四）临床表现 代偿期 症状较轻，缺乏特异性，常见症状为乏力和食欲不振，可有肝脾肿大。2 失代偿期 肝功能减退的表现（全身症状及消化道症状较明显，出现贫血和出血倾向，有内分泌紊乱的表现）；门脉高压的表现（脾肿大，脾功能亢进，腹水，侧支循环的开放）

（五）并发症 上消化道出血、肝性脑病、感染、肝肾综合征、肝肺综合征、原发性肝癌、电解质和酸碱平衡紊乱。

（六）实验室检查和其他检查 实验室检查 血、尿常规，重点为肝功能相关检查，免疫功能检查，进行腹水检查可确定腹水性质。影像学检查 食管吞钡检查以确定有无食管及胃底静脉曲张；超声显像、CT和MRI检查可显示肝脏大小比例、脾大、腹水、门静脉和脾静脉增宽等。3 内镜检查 可见静脉曲张、判断出血部位和病因，并可进行止血治疗。4 肝穿刺活体组织检查 若发现假小叶形成则有确诊价值。5 腹腔镜检查

（七）诊断和鉴别诊断 诊断 经病史、体格检查、肝功能检查、食管吞钡或内镜检查、B型超声检查等一般可明确诊断。少数疑难者在掌握指征情况下可行肝穿刺活组织检查。鉴别诊断 与表现为肝大的疾病鉴别（慢性肝炎、肝癌、血吸虫病等）；与引起腹水和腹部胀大的疾病鉴别（结核性腹膜炎、癌性腹水、肾病性水肿、心源性水肿、巨大卵巢囊肿等）与肝硬化并发症的鉴别 上消化道出血（消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌等）；肝性脑病（低血糖、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等）；肝肾综合征（慢性肾小球肾炎、急性肾小管坏死等）。

（八）治疗 一般治疗 休息、饮食、支持治疗。药物治疗 目前无特效药，可服用B族维生素、维生素C，护肝药酌情应用。3 腹水治疗 限制钠、水摄入；利尿药的合理使用；导泻；腹腔穿刺放液；提高血浆胶体渗透压；腹水浓缩回输；腹腔-颈静脉引流；颈静脉肝内门体分流术等。4 门脉高压征的手术治疗 严格掌握指征。5 并发症的治疗 上消化道出血的治疗。

（九）实践部分 1 典型病例示教。挂图说明病理性侧支循环形成；典型食管及胃底静脉曲线X线片和胃镜电影、图片示教。

第八章 原发性肝癌

一 教学目的

通过系统学习肝癌的病因、发病机制、病理改变、临床表现、辅助检查、鉴别诊断和治疗原则，结合临床实践，更好地掌握本病的诊断和治疗。

二 教学要求

（一）掌握本病的临床表现和诊断要点。

（二）熟悉病因和发病机制，本病与肝硬化的关系，早期诊断的重要性。

（三）熟悉病理分型、鉴别诊断及并发症。

（四）了解手术切除是根治本病的最好方法，凡有手术指征应不失时机争取手术切除。

三 教学内容

（一）讲授一般概念及发病率。

（二）病因和发病机制 尚未确定，可能与乙型、丙型病毒性肝炎、肝硬化、黄曲霉毒素及食用水污染有关。

（三）病理 大体形态分型；组织细胞分型；转移途径。

（四）临床表现 亚临床期肝癌的概念；中、晚期肝癌常见症状为肝区疼痛、肝肿大、黄疸、发热、肝硬化征象、恶性肿瘤的全身性表现、转移灶症状。

（五）肝癌的分期

（六）并发症 肝性脑病、上消化道出血、肝癌结节破裂出血和继发感染等。

（七）实验室和其他检查 甲胎蛋白与甲胎蛋白异质体测定。血清酶测定 GGT2 AP、AFU、AIF、ALD-A、5’-NPDV。影像学检查 B型超声显象、电子计算机X线断层摄影(CT)、肝血管X线造影、数字减影肝动脉造影（DSA）、放射性核素扫描、核磁共振显象检查（MRI）。4 肝穿刺活检和腹腔镜检查。5 剖腹探查。

（八）诊断 早期诊断的可能性；肝癌高危人群定期普查的重要性；普查的基本方法。肝癌的诊断标准。

（九）鉴别诊断 与继发性肝癌、肝硬化、活动性肝炎、肝脓肿、肝非癌性占位病变、邻近肝区的肝外肿瘤等疾病鉴别。

（十）治疗 手术治疗 是唯一可能根治的手段。肝动脉插管栓塞化疗为肝癌非手术疗法的首选方法。其他治疗 放射治疗、局部治疗、全身化疗、生物和免疫治疗、中医治疗、综合治疗。4 并发症的治疗。

（十一）实践部分 1 典型病例示教。2 大体标本展示。

第九章 肝性脑病

一 教学目的

通过系统学习肝性脑病的病因、发病机制、病理改变、临床表现、辅助检查、鉴别诊断和治疗原则，结合临床实践，全面掌握本病的诊断和治疗。

二 教学要求

（一）熟悉肝性脑病的病因、诱因及发病机制。

（二）掌握肝性脑病的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗。

（三）了解肝性脑病的有关辅助检查。

三 教学内容

（一）讲授基本概念。

（二）病因与诱因。

（三）发病机制 尚未完全阐明，介绍各种学说，其中氨中毒学说最确实有据。

（四）病理 脑组织学改变。

（五）临床表现 临床分期及各期的基本表现，扑击样震颤，病理反射。

（六）辅助检查 血氨检查、脑电图改变、诱发电位、心理智能测定、影像学检查、临界视觉闪烁频率检测。

（七）诊断和鉴别诊断 诊断依据 严重肝病和（或）广泛门一体侧支循环；精神错乱、昏睡或昏迷；肝性脑病的诱因；明显肝功能损害或血氨增高；扑翼样震颤。鉴别诊断 精神病、糖尿病、低血糖、尿毒症、脑部感染和镇静剂过量等。

（八）治疗 目前无特殊治疗，应采取综合措施。一般治疗 调整饮食结构；慎用镇静剂；纠正电解质和酸碱平衡紊乱；止血和清除肠内积血、吸氧等。减少肠道氨生成和吸收 禁食蛋白质饮食；口服抗生素抑制肠菌生长；口服乳果糖或乳梨醇。促进体内氨的代谢清除 静注L-鸟氨酸-L-门冬氨酸、谷氨酸盐和精氨酸。4 GABA/BZ复合受体拮抗剂：氟马西尼 5 减少或拮抗假神经递质 6 对症治疗。某些新疗法，如人工肝、肝移植等有一定疗效。

（九）实践部分 1 典型病例示教。实地观察肝性脑病临床征象，组织讨论。

第十章 急性胰腺炎

一 教学目的 通过系统学习急性胰腺炎的病因、发病机制、病理改变、临床表现、辅助检查、鉴别诊断和治疗原则，结合临床实践，全面掌握本病的诊断和治疗。

二 教学要求

（一）掌握本病临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则。

（二）熟悉本病的各种临床类型。

（三）了解本病的病因、发病机制、并发症及处理。

三 教学内容

（一）讲授基本概念及主要临床表现。

（二）病因和发病机制 指出在我国最常见病因是胆道疾病、酗酒和暴食所致者有升高趋势。较少见病因为胰腺疾病、手术与创伤、急性传染病、某些药物和原因不明者。

（三）病理 急性水肿型，可演变为坏死型。2 急性坏死型。

（四）临床表现 症状 腹痛、恶心呕吐与腹胀、发热、休克、水、电解质及酸碱平衡紊乱。体征 根据不同的临床类型出现不同的体征，可有腹部膨隆、腹壁紧张、腹壁淤斑、上腹压痛及反跳痛、移动性浊音阳性等。病程 水肿型病程较短，但可反复发作；坏死型病程较长。部分病例可迅速死亡。

（五）并发症 局部并发症 假性囊肿、胰腺脓肿、胰源性腹水。全身并发症 急性呼吸窘迫综合征；急性肾衰；心衰与心律失常、消化道出血；胰性脑病；败血症及真菌感染；高血糖；慢性胰腺炎等。3 多脏器功能衰竭的早期表现和急症处理，病死率极高。

（六）实验室检查和其他检查 实验室检查重点说明酶学检查的临床意义，尤其是淀粉酶、脂肪酶；可出现高糖血症和低钙血症。各种影像学（腹平片、腹部B超、腹部CT）检查的临床意义。

（七）诊断的鉴别诊断 诊断 发病原因、典型症状与体征、血清或尿淀粉酶显著升高，排除其它急腹症可作出诊断。注意区分轻症和重症胰腺炎。重症胰腺炎的判断指标。2 鉴别诊断 急性胃肠炎、各种急腹症、心肌梗死等。

（八）治疗 轻症患者一般数天可治愈，重症患者需积极抢救治疗。轻症患者治疗 禁食、胃肠减压、补足血容量和能量、维持水电解质平衡、抗生素应用、止痛治疗、抑酸治疗。重症患者治疗 除上述措施外还要： 病情监护、营养支持治疗、抑制胰液分泌（生长抑素及其类似物应用）、抑制胰酶活性（抑肽酶、氟尿嘧啶）、纠正休克、防治感染及各种并发症、中药治疗、内镜下Oddi括约肌切开术、外科治疗（腹腔灌洗、手术指征）。

（九）实践部分 1 典型水肿型及出血坏死型病例示教。胰胆管解剖挂图，逆行胰胆管造影图阐述发病机制。3 典型影像学检查照片示教。

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第十一章 慢性胰腺炎

一 教学目的

通过系统学习慢性胰腺炎的病因、发病机制、病理改变、临床表现、辅助检查、鉴别诊断和治疗原则，结合临床实践，全面掌握本病的诊断和治疗。

二 教学要求

（一）掌握本病的临床表现、诊断与治疗原则。

（二）熟悉本病的病因、发病机制及鉴别诊断。

（三）了解本病的病理改变、手术指征。

三 教学内容

（一）讲授慢性胰腺炎的基本概念、流行病学、发病率。

（二）病因和发病机制 胆道系统疾病、嗜酒、其他（热带性、遗传性、特发性、代谢性、免疫相关性）等直接或通过影响胰管的通畅引发胰腺的炎症。

（三）病理 大体的病理改变及镜下病理变化。

（四）临床表现 病程数年或十余年，症状反复出现。腹痛 最突出，多有诱因，位于中上腹可偏左或偏右，疼痛轻重不一。胰腺功能不全的表现 胰腺外分泌功能不全的表现；胰腺内分泌功能不全的表现。3 体征 轻度压痛，囊性包块、黄疸。

（五）并发症 邻近器官受压所致胃肠道梗阻症状，肝前性门脉高压，消化性溃疡、癌变等。

（六）实验室和其它检查 1 胰腺外分泌功能和酶测定。2 胰腺内分泌功能测定。3 吸收功能试验。影像检查 X线腹部摄片，对诊断有意义。超声、CT、ERCP、EUS是诊断慢性胰腺炎的重要手段。经超声/超声内镜引导或手术探查作细针穿剌活检组织病理学及细胞学检查可与胰腺癌鉴别。

（七）诊断和鉴别诊断 诊断 有明确的胰腺炎组织学诊断；有明确的胰腺钙化；有典型慢性胰腺炎的症状和体征，有明显的胰外分泌功能障碍和ERCP等典型的慢性胰腺炎影像学特征，除外胰腺癌；EUS有典型的慢性胰腺炎的影像学特征。2 鉴别 与胰腺癌鉴别最重要也是最困难的。(八)治疗 内科治疗 原则同急性胰腺炎、对分泌不足者用胰酶等替代疗法。2 外科治疗 具备手术适应症者手术。

（九）实践部分 1 示教典型病例。示教X线片及影像学照片。

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第十二章 上消化道出血

一 教学目的

通过系统学习上消化道出血的病因、临床表现、鉴别诊断和治疗原则，结合临床实践，全面掌握本病的诊断和治疗。

二 教学要求

（一）熟悉上消化道出血的病因。

（二）掌握上消化道出血的临床表现、诊断和治疗。

三 教学内容

（一）讲授上消化道大量出血的定义、早期诊断及积极治疗的重要性。

（二）病因 常见病因有消化性溃疡、急性糜烂出血性胃炎、食管胃底静脉曲张破裂和胃癌。

（三）临床表现 呕血与黑便是上消化道出血的特征性表现。失血性周围循环衰竭；其程度轻重随出血量大小和失血速度而异。3 贫血和血象变化。4 发热。5 氮质血症。

（四）诊断 上消化道出血诊断的确立 排除消化道以外的出血因素；判断上消化道还是下消化道出血。出血严重程度的估计和周围循环状态的判断。3 出血是否停止的判断。出血的病因诊断 病史、症状及体征可提供重要线索，有关辅助检查可进一步确定出血原因，重点说明内镜检查的重要意义。预后估计 重点说明提示预后不良危险性增高的主要因素。

（五）治疗 一般急救措施 卧床休息、保持呼吸道通畅、密切观察心率、血压、尿量、周围循环状态等。积极补充血容量 及时输入足量全血，输入生理盐水、平衡液等，以恢复血容量和有效血循环。止血措施 一般先采取非手术治疗，包括药物止血，三腔二囊管压迫止血，内窥镜直视止血、介入止血治疗。手术治疗 根据出血原因，内科治疗效果及患者有关情况而定。

（六）实践部分 典型病例示教，包括消化性溃疡、食管及胃底静脉曲张、胃癌、急性胃粘膜损害等。2 胃镜检查出血及止血示教。

第四篇：病例讨论

病例讨论1：低血糖症的发病机制 【讨论提纲】 1．血糖的来源与去路。

2．体内血糖的浓度是如何调节的？ 3．试分析低血糖症发病的生化机制。4.低血糖时如何救治？

病例讨论2：糖尿病的物质代谢紊乱 【讨论提纲】

1．胰岛素分泌不足使糖代谢途径有何变化？糖尿病时出现高血糖与糖尿的生化机制是什么？

2．糖尿病时还会引起哪些物质代谢紊乱？试分析糖尿病时出现酮血症、酮尿症与代谢性酸中毒的生化机制。

3．1型和2型糖尿病的发病机制有何不同？ 4.如何预防糖尿病。

病例讨论3：急性胰腺炎的发病原因 【讨论提纲】

1.慢性胰腺炎和急性胰腺炎有何区别？ 2.急性胰腺炎的发生与脂类代谢有何关系？

病例讨论4：高脂蛋白血症的发病原因 【讨论提纲】

1．什么是血脂？血脂的浓度受哪些因素影响？ 2．血浆脂蛋白可分为几种类型？功能有何不同？ 3．正常人胆固醇及三酰甘油的代谢情况如何？ 4.试分析高脂蛋白血症的类型及其代谢紊乱情况。5.如何避免发生高脂蛋白血症？

病例讨论5：动脉粥样硬化的病因 【讨论提纲】

1.试分析引起血脂增高的外因和内因。

2.试述动脉粥样硬化与脂蛋白代谢紊乱的相关性。3.糖尿病、高脂血症与动脉硬化的关系。

病例讨论6：痛风的病因和发病机制 【讨论提纲】

1.试述正常人体内嘌呤代谢的特点及其调节。2.试分析痛风的病因和发病原理。3．如何预防痛风。

病例讨论7：肝昏迷的可能病因与物质代谢的关系 【讨论提纲】

1.试述体内血氨的来源与去路。2.试述三羧酸循环特点及其生理意义。3.高氨血症与氨中毒如何引起肝昏迷？ 4.蛋白质腐败产物与肝昏迷的关系。

病例讨论8：甲状腺功能亢进症的代谢异常 【讨论提纲】

1．试述甲状腺激素对体内物质代谢的重要意义。2.甲状腺功能亢进对肝功能有何影响。3．试分析甲状腺功能亢进症的物质代谢异常。4.试分析甲状腺功能紊乱的生化诊断。

第五篇：病例讨论

病例讨论

黄：汇报病史，提出讨论目的，发热原因，进一步检查及治疗。

吕：脓毒血症、化脓性心包炎、金黄色葡萄球菌肺炎患者，诊断明确。患者心包引流液减少，脓液较前稀薄，血常规示血象好转，血培养、心包积液培养、痰培养均为金黄色葡萄球菌，药敏示万古霉素为敏感药，抗生素选择正确且有效，目前仍有发热，考虑疗程不够，继续原抗生素巩固抗感染，并复查血培养、心包引流液培养及痰培养，及时根据培养结果调整抗生素。

吴：金黄色葡萄球菌患者，合并脓毒血症、化脓性心包炎。化脓性心包炎为严重并发症，致死率高。大量心包积液发现后马上行心包置管引流术，治疗及时有效。患者心包引流液每天约200-400ml，引流液浓稠，时间超过1周，考虑引流不彻底，警惕包裹性积脓、分房脓肿可能。建议心包切开引流、充分冲洗，但我院缺乏相关专科（心外科），建议请上级医院专科医生会诊，必要时转院。游：中年糖尿病患者，目前存在金黄色葡萄球菌肺炎、脓毒血症、化脓性心包炎、中毒性心肌炎，基础疾病为高血压病、糖尿病，诊断明确。根据血培养、心包引流液培养、痰培养结果，选用万古霉素抗感染是正确、积极的。目前患者热峰超过之前，考虑合并其它感染，例如厌氧菌、革兰氏阴性杆菌，同意加用泰能联合抗感染。患者感染重，病程长，结合复查血常规考虑治疗有效，继续原抗生素抗 感染。若仍发热，且热峰仍高，建议加用抗真菌药。此类患者营养支持非常重要，尽可能加用丙种球蛋白、人血白蛋白。化脓性心包炎发病率少，缺乏经验，建议请拥有心外科的上级医院专科医生会诊。

蓓：同意主管医生目前诊断，治疗是及时正确的。患者感染严重，目前仍反复发热，考虑存在混合感染，支持万古霉素联合泰能广谱强力抗致病菌。患者全身一般情况差，警惕泌尿系感染、菌群失调等可能。若使用二联抗生素足疗程后仍有发热，考虑合并真菌感染，有指征使用抗真菌药物。复查床边胸片示肺内感染增多，右肺呈白色一片，注意合并脓胸可能，建议胸部CT进一步检查；且心影增大，较前无明显改善，考虑心包引流不彻底，建议请外科会诊，考虑是否行心包 切开引流。针对脓肿病变，引流最重要。

霍：中年糖尿病、高血压患者，出现金黄色葡萄球菌肺炎合并脓毒血症、化脓性心包炎、中毒性心肌炎、低蛋白血症、电解质紊乱，诊断明确。从血培养、心包引流液培养、痰培养结果反馈，万古霉素为敏感药，治疗及时有效，但复查胸片示肺内病灶增多，仍有发热，考虑与存在混合感染、心包仍有积脓有关。故予加用泰能联合抗感染。指示多次留取血培养、心包引流液培养、痰培养，及时根据痰培养结果调整抗生素，多与检验科细菌室工作人员联系，若心包引流液及血培养有多种致病菌生长均应都培养，并完善胸部CT。患者心包引流液虽较前减少但仍多、仍粘稠，是否存在包裹性积脓或分房脓肿，建议请心外科会诊，指导是否行心包切开引流术。患者病情危重，存在致命性并发症，预后不佳，指示再次与其家属交代病情及预后，必要时转院治疗。

杜：同意目前诊断。金黄色葡萄球菌肺炎患者，肺部脓肿形成早，早期可出现空洞，针对肺内脓肿，应重视健侧卧位利引流。患者肺部干罗音减少，血象好转，万古霉素及泰能抗感染有效。化脓性心包炎引流最重要，其次为抗感染。若引流不畅，建议手术治疗、留置粗管。患者存在中毒性心肌炎，心衰发作时建议使用减轻心脏负荷药物，加用果糖、曲美他嗪营养心肌细胞治疗。