病理学-电子教案-第07章 消化系统疾病

第一篇：病理学-电子教案-第07章 消化系统疾病

第七章 消化系统疾病（Diseases of the Digestive System）

一、消化系统解剖组织结构复习.....................................................................................................................1

二、慢性胃炎（Chronic gastritis）....................................................................................................................2

三、消化性溃疡病（peptic ulcer disease）......................................................................................................4

四、消化道常见恶性肿瘤.................................................................................................................................6

五、病毒性肝炎（Viral hepatitis）..................................................................................................................10

六、肝硬化（liver cirrhosis）...........................................................................................................................16

七、原发性肝癌（Primary carcinoma of the liver）........................................................................................20 复习题.................................................................................................................................................................21

一、消化系统解剖组织结构复习

1．组成 消化管：口腔→肛门

消化腺：涎腺、肝、胰及消化管的粘膜腺体

2．共同的结构特点（1）粘膜层

（2）粘膜下层（3）肌层（4）浆膜层

3．胃的大体结构及组织学 贲门部 胃底部 胃体部

幽门部： 幽门窦（胃窦）、中间沟、幽门管 ※固有腺——胃底腺、贲门腺、幽门腺

※胃底腺——由主细胞、壁细胞、颈粘液细胞及内分泌C组成 主细胞——胃酶细胞，分泌胃蛋白酶原壁细胞——泌酸细胞，分泌盐酸和内因子

二、慢性胃炎（Chronic gastritis）

（一）概述

1、概念：非特异的或原因不明的胃粘膜慢性炎症。

2、病变分布：胃窦部最常见，呈灶性或弥漫性。

3、类型

（1）慢性浅表性胃炎（2）慢性萎缩性胃炎（3）疣状胃炎（4）肥厚性胃炎

4、病因和发病机制（Etiology and Pathogenesis）（1）HP感染（2）慢性刺激（3）十二指肠液返流（4）自身免疫

（二）慢性浅表性胃炎（Chronic superficial gastritis）

1、概念（Conception）

2、病变（Morphology）（1）肉眼（Gross appearance）（2）镜下（Microscopic appearance）

3、分级（Grade）

（三）慢性萎缩性胃炎（Chronic atrophic gastritis）

1、概念（Conception）

2、病变（Morphology）（1）肉眼（Gross appearance）（2）镜下（Microscopic appearance）

萎缩、炎症、化生※肠上皮化生（intestinal metaplasia）

※假幽门腺化生（pseudopyloric metaplasia）

3、分级（Grade）

4、分型

5、临床病理联系

（四）疣状胃炎（gastritis verrucosa）

（五）肥厚性胃炎（hypertrophic gastritis）

三、消化性溃疡病（peptic ulcer disease）

（一）概述

（二）病理变化（胃溃疡）

1、肉眼

（1）部位（2）数目

（3）大小（4）形状（5）深度（6）边缘

（7）底部（8）切面

（9）周围胃粘膜（10）浆膜面 ※ 十二指肠溃疡特点

2、镜下（底部）

（1）Zone of inflammatory exudate（渗出层）（2）Zone of necrotic materials（坏死层）（3）Zone of granulation tissue（肉芽组织层）（4）Zone of collagenous scar（疤痕层）

（三）结局及合并症（fate and complications）

1、healing

2、hemorrhage 1/3

3、perforation 5%

4、pyloric stenosis 2%—3%

5、malignant transformation 1%

（四）病因及发病机制

1、胃液的消化作用

2、Hp感染

3、神经内分泌功能失调

4、其他因素 Barrett(巴雷特)食道:

因反流性食管炎等原因，食道下段的鳞状上皮由化生的腺上皮取代。在该基础上可发生消化性溃疡、非典型增生，癌变率约10％。

四、消化道常见恶性肿瘤

（一）胃癌（gastric carcinoma）

1、概述

2、病理变化

（1）早期胃癌（early gastric carcinoma）肉眼： ① 隆起型、表浅隆起型 ② 表浅型、表浅平坦型、表浅凹陷型 ③凹陷型

组织学分型：管状腺癌最多见，乳头状腺癌其次，未分化癌最少。

（2）进展期胃癌（advanced gastric carcinoma）肉眼 ：

① 息肉型或蕈伞型 ② 溃疡型 ③ 浸润型 ※ 革囊胃

良、恶性溃疡病的肉眼鉴别

特 征

良性（胃溃疡）

恶性（溃疡型胃癌）外 形

圆、椭圆

不规则或火山口状 大 小

〈 2CM

〉2CM 深 度

较深

较浅 边 缘

平整、不隆起

不规则、隆起 底 部

平坦

凹凸不平

周围粘膜

皱襞向溃疡集中

皱襞中断、增粗、呈结节状 组织学类型

①乳头状腺癌 ②管状腺癌 ③粘液腺癌 ④印戒细胞癌 ⑤未分化癌

3、扩散途径（1）直接扩散

（2）淋巴道转移（3）血道转移（4）种植性转移

※ Krukenberg瘤：粘液腺癌浸润到胃浆膜，脱落到腹腔，种植于腹壁及盆腔器官腹膜，形成新的转移癌。如果种植到卵巢，则形成卵巢的转移性粘液腺癌，称Krukenberg瘤。

4、病因和发病机制

（二）食管癌（carcinoma of the esophagus）

1、概述

2、病理变化

（1）早期癌：无明显临床症状，钡餐检查食管基本正常或管壁轻度局限性僵硬。（2）中晚期癌：出现临床症状，如进行性吞咽困难等

肉眼形态：

①髓质型 ②蕈伞型 ③溃疡型 ④缩窄型

组织学类型：

鳞癌90% 腺癌5%～10% 小细胞癌 腺鳞癌等

（三）结、直肠癌（Colorectal cancer）

1、概述

2、病理变化

早期—肿瘤限于粘膜下层，无淋巴结转移者进展期—肿瘤累及肠壁肌层者

（1）肉眼类型 ①隆起型 ②溃疡型 ③浸润型

④胶样型（2）组织学类型

①腺癌：乳头状腺癌、管状腺癌 ②粘液腺癌：印戒细胞癌

③鳞癌 ④腺鳞癌

⑤未分化癌

结直肠癌与腺瘤的关系：

结直肠癌绝大多数来自于腺瘤，即所谓腺瘤－腺癌顺序，少数发生于正常粘膜。１．增生性，幼年性息肉：与癌关系不大； ２．腺瘤：相关的癌前病变。管状腺瘤：癌变率5％

管状－绒毛状腺瘤：癌变率26.5％ 绒毛状腺瘤（＞4cm）: 癌变率40％

３．家族性腺瘤病：癌变率极高,一般在40岁前均会癌变。Peutz-Jephers综合征 Gardner综合征

五、病毒性肝炎（Viral hepatitis）

（一）复习肝脏组织学 * 几个重要概念

1、肝小叶

2、肝板

3、肝索

4、肝窦

5、界板

6、胆小管

7、肝门管区

8、肝内血液循环途径 门V（功能血管）肝A（营养血管）门V→左、右支→肝叶V→肝段V→小叶间V→终末门微V→肝A →左、右支→肝叶A→肝段A→小叶间A→终末肝微A→肝血窦（混合血）→ 中央V→ 小叶下V→ 肝V→ 下腔V

（二）概 述

1、概念：病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的传染病。

2、病原体：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV

3、传播途径及易感人群： HAV（儿童）、HEV——消化道 HBV、HCV、HDV、HGV——血道

（三）基本病变

变质 变性

（1）胞浆疏松化（2）气球样变（3）脂肪变（4）嗜酸性变 坏死

（1）溶解性坏死（2）嗜酸性坏死（3）点状坏死（Spotty necrosis）（4）碎片状坏死（Piecemeal necrosis）

（5）桥接坏死（bridging necrosis）（6）亚大块坏死和大块坏死渗出 渗出细胞：

LC、MC为主 少量P、N 渗出部位： 汇管区、小叶内坏死区 增生

间质反应性增生

（1）Kupffer细胞增生肥大

（2）肝星状细胞（贮脂细胞Ito cell）肌纤维母细胞样C（3）肝实质细胞再生

（四）临床病理类型

Ⅰ、急性（普通型）肝炎（acute hepatitis）

1、镜下特点

（1）广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变为主；（2）坏死轻微，肝小叶内可有散在的点状坏死和嗜酸性小体；（3）肝细胞再生；

（4）汇管区及肝小叶内有不同程度的炎细胞浸润。

2、肉眼 肝体积↑，被膜紧张

3、临床病理联系

（1）肝大，肝区疼痛或压痛（2）黄疸（3）乏力、厌油、恶心、呕吐等（4）血清谷丙转氨酶（SGPT）↑

4、结局

（1）完全恢复（2）发展为慢性肝炎（3）演变成重型肝炎（4）病毒携带者 Ⅱ、慢性肝炎（chronic hepatitis）

病程持续半年以上者。根据炎症、坏死及纤维化程度分为轻、中、重度三类。

1、轻度慢性肝炎

（1）点（灶）状坏死，偶见轻度碎片状坏死；（2）汇管区周围纤维增生；（3）肝小叶结构完整。

2、中度慢性肝炎（1）坏死明显，除灶性坏死及更严重的碎片状坏死外，出现桥接坏死；（2）肝小叶内出现桥形纤维带；（3）小叶结构大部分保存。

3、重度慢性肝炎

（1）肝细胞坏死重且广泛，有重度碎片状坏死及大范围桥接坏死;（2）坏死区出现肝细胞不规则再生;（4）小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索，纤维间隔分割肝小叶;（5）晚期可形成假小叶→肝表面不光滑，呈颗粒状，质地较硬（早期肝硬化）。* 毛玻璃样肝细胞（ground glass appearance hepatocytes）

Ⅲ、重型病毒性肝炎（severe hepatitis）

1、急性重型肝炎（暴发型）◆ 镜下特点

①弥漫性大片融合性坏死（大块坏死）②无明显肝细胞再生现象 ③肝窦明显扩张充血与出血 ④小叶内及汇管区炎细胞浸润

◆ 肉眼

①肝体积↓（左叶），重量↓ ②被膜皱缩，质地柔软，可折叠

③切面呈黄色或红褐色（急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩）

◆ 临床表现 ①肝细胞性黄疸 ②出血倾向

③肝功能衰竭（肝性脑病）④肾功能衰竭（肝肾综合征）◆ 结局

①死亡率高：＞70% ②渡过急性期→亚急性重型

2、亚急性重型肝炎 ◆ 镜下特点

① 既有大片的肝细胞坏死（亚大块坏死），又有肝细胞结节状再生； ② 小叶内外有明显的炎细胞浸润； ③ 小胆管增生伴瘀胆、胆栓形成 ◆ 肉眼

肝不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）◆ 结局 ①停止发展 ②坏死后性肝硬化

③继续发展→肝功能衰竭→死亡

（五）发病机制（乙型肝炎）

1、肝细胞的损伤机制

乙肝病毒→ 机体→ 病毒基因组DNA肝细胞核内复制、转录、合成→ 核心颗粒→ 肝细胞浆→ 释放入血→ 细胞免疫→ 免疫攻击→ 杀灭血中病毒、受病毒感染的肝细胞坏死

2、各种临床病理类型形成机制

TC

病毒量

肝损伤

肝炎类型 功能正常

多

少

急性普通型 功能增强

多

多

急性重型 功能不足

多

多

慢性肝炎功能缺陷 免疫耐受

病毒与宿主共存

病毒携带者

六、肝硬化（liver cirrhosis）

（一）概 述

各种原因→肝细胞弥漫变性坏死、纤维组织增生、肝细胞结节状再生→损伤与修复反复交替→肝小叶结构改建、肝血液循环途径改建 肝变形、变硬→ 门静脉高压症、肝功能不全

（二）病变

1、假小叶（pseudolobule）◆概念 ◆镜下特点

2、肝内血液循环紊乱

（三）临床病理联系 Ⅰ、门脉高压症

1、脾肿大→脾亢

2、胃肠道淤血、水肿→食欲↓、消化不良

3、腹水

4、侧支循环形成

①食管下段静脉丛曲张→破裂 大出血 ②直肠静脉丛曲张→破裂→便血→贫血 ③脐周及腹壁静脉曲张→“海蛇头”现象

Ⅱ、肝功能不全

1、睾丸萎缩、男性乳腺发育

2、蜘蛛状血管痣

3、出血倾向

4、黄疸

5、肝昏迷

（四）分类

按病因分类：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、隐源性

按形态分类：小结节型（φ＜3mm＝ 大结节型（φ＞3mm）大小结节混合型 不全分隔型（早期肝硬化）

※ 结合病因及病变分类： 门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性 Ⅰ、门脉性肝硬化（portal cirrhosis）

1、病因

（1）病毒性肝炎—乙型及丙型

（2）慢性酒精中毒

（3）化学毒物—杀虫剂、CCL4等（4）营养缺乏—胆碱、蛋氨酸

2、病变

（1）肉眼：肝体积↓、重量↓、变硬

表面—颗粒状结节，φ0.15～0.5cm,φ≤1.0cm（苦瓜皮样外观）变）或黄绿色（淤胆）纤维间隔薄，厚薄均匀

（2）镜下 ①假小叶形成 ②慢性炎细胞浸润 ③小胆管内淤胆 ④新生的小胆管和假胆管 ⑤原有肝损害的病变

Ⅱ、坏死后性肝硬化（postnecrotic cirrhosis）

1、病因

①亚急性重型肝炎 ②药物及化学物质中毒

切面—结节大小相近，呈黄褐色（脂

2、病变

（1）肉眼：肝不对称缩小（左叶）、重量↓、质地变硬 表面—粗大结节 φ0.5～1.0m, 大者可达φ6cm 切面—结节大小不等，呈黄绿或黄褐色，纤维间隔厚且厚薄不一。

（2）镜下： ①假小叶形成

②肝C有不同程度的变性和胆色素沉着 ③炎细胞浸润及小胆管增生较明显 Ⅲ、胆汁性肝硬化（biliary cirrhosis）

1、病因：胆道阻塞淤胆

2、分类： 继发性 原发性（1）继发性

肉眼：肝体积↑，表面光滑或呈细颗粒状，中等硬度，呈绿色或绿褐色，切面结节较小，纤维间隔细。

镜下：

①网状或羽毛状坏死 ②毛细胆管淤胆、胆栓形成

③胆管破裂→“胆汁湖”④汇管区胆管扩张及小胆管增生 ⑤纤维组织增生及小叶改建轻（2）原发性

非化脓性破坏性胆管炎→胆小管破坏→CT↑、淤胆→假小叶形成 Ⅳ、色素性肝硬化

多见于血色病患者→肝细胞内有过多含铁血黄素沉着→肝细胞坏死→CT ↑→肝硬化

七、原发性肝癌（Primary carcinoma of the liver）

(一)概念(二)病理变化 Ⅰ、肉眼类型

1、早期肝癌（小肝癌）---φ＜3cm或结节数目≤2个，其直径总和＜3cm。

2、中晚期肝癌（1）巨块型

（2）多结节型

（3）弥漫型 Ⅱ、组织学类型

1、肝细胞癌

2、胆管癌

3、混合性肝癌

（三）蔓延和转移

（四）临床病理联系

（五）病因

1、病毒性肝炎

2、真菌及其毒素

3、亚硝胺类化合物

复习题

一、重要概念

假幽门腺化生、肠上皮化生、早期胃癌、革囊胃、单纯癌、Krukenberg瘤、胞浆疏松化、气球样变、嗜酸性坏死、碎片状坏死、桥接坏死、毛玻璃样肝C、急性黄色肝萎缩、肝硬化、假小叶、“海蛇头”现象、蜘蛛状血管痣、原发性肝癌

二、试述急性普通性肝炎的病变特点及临床病理联系

三、试比较门脉性肝硬化、坏死后性肝硬化、胆汁性肝硬化、血吸虫性肝硬化的异同

四、病案分析

患者自诉半年来消瘦明显，体重减轻约5公斤，常腹泻，每天2～4次不等，无发热史，经B超证实，在肝右叶有一约6×10cm大小的实质性肿块。

问：（1）可能性的诊断有哪些？

（2）为了鉴别诊断，在临床上应做哪些实验室检查，理论根据是什么？

（3）根据您提出的一些诊断，哪些实验结果（阴性或阳性）可以使您获得正确的诊断？

第二篇：消化系统疾病教案

消化系统疾病教案

永胜县职业高级中学

谭桂甲

第一节 上消化系统疾病教案

１．本系统是常见多发病：如牛前胃病、马疝痛病等。

２．主要病因是饲料质量差、饲养方法不当、环境卫生不良、管理不善或使役过度以及气候变化等方面。也常继发于寄生虫病、传染病、中毒等。

３．治疗时既要针对发病的原因，同时又要注意消化系统与其他器官的联系，做到合理治疗。

４．重视平时的预防。

口炎

教学目的：

1、熟练掌握口炎疾病的鉴别诊断，明确其病因、症状和防治原则。

2、熟练掌握胃口炎的病因、症状和防治原则。

3、掌握口炎疾病的病因、症状和防治原则。

4、掌握口炎疾病治疗中常用药物的性质、作用、不良反应、配伍禁忌等。教学重点：疾病的发生病因、症状和防治措施，教学难点：临床特征和鉴别诊断 教学方法：

在教学过程中运用多媒体和电视录像片等现代教学手段，播放表格、图片、图像、动画等给学生提供感性材料，结合常见的消化道疾病病例的临床病例治疗，提高学生学习的兴趣。教学课时：2课时 教学过程：

本病虽然各种家畜均可发生，但以马，牛较为多见。原发性的常见于收麦季节和粗暴的器械开口或整齿之后、继发性的主要见于一些传染病的经过中

一、定义：口炎是指口腔粘膜的炎症，包括齿龈炎和舌炎。按其炎症的性质，可分为卡他性、水泡性、真菌性、溃疡性、糜烂性、脓疱性蜂窝织炎、中毒性、牛口疮性等各种类型。其中以卡他性、水泡性、溃疡性和真菌性口炎较为常见，在病初都具有卡他性口炎的症状，传染性口炎还伴有全身性症状。本病各种动物都发生，牛、马及年老体弱和幼畜较为多发。

二、病因

口炎的类型不同，病因也不同，归纳起来主要有： 1．原发性病因：

机械性损伤、电学、物化性刺激（如采食过于粗硬饲草，饲料中混有尖锐的异物刺伤口腔黏膜；误入高浓度有刺激性的药物；猪因吃过热的饲料；猫、犬常因采食鱼刺、骨头等尖锐物而刺伤口腔黏膜，被细菌感染而发病。还有毒植物、霉败饲料、石灰水、氨水、某些药物浓度过高如水合氯醛等也容易引起口炎。）

2．继发性病因 中毒疾病和传染性因素的刺激而引起口炎。如某些中毒病（如氟中毒）及某些传染病和细菌性或病毒性传染病等经过中也会继发口炎，如牛瘟、口蹄疫、恶性卡他热、水泡病等疾病也会引起口炎。

3、症状：

任何一种类型的口炎，初期都具有共同的症状：表现为采食困难、咀嚼缓慢甚至不敢咀嚼，只采食柔软饲料，而拒绝粗硬饲料有时吐出混有粘液未嚼碎的饲料。口黏膜潮红，肿胀、疼痛口温增高、口角附着白色泡沫、流涎等症状。由于口炎的性质不同，临床表现也不同：

卡他性口炎：是一种单纯性口炎，为口腔粘膜表层轻度的炎症。口腔黏膜弥漫性或斑块状潮红，硬腭肿胀；唇部有散在的小结节和烂斑，舌面有灰白色或灰黄色舌苔，口温升高，采食与咀嚼小心、缓慢或不敢咀嚼，流口涎，严重时齿龈、颊jia部黏膜肿胀，甚至糜烂，大量流涎。口腔检查时，病畜抗拒，并见口腔粘膜潮红、肿胀（硬腭肿胀）、有恶臭味，原发性口炎，精神、T、P、R均无明显变化，预后良好。

水泡性口炎：在唇内面、颊部、腭部、舌缘、舌尖以及齿龈黏膜上有散在或密集的粟粒大至蚕豆大的透明水疱，3-4d后水疱破溃形成鲜红色烂斑,5-6d后痊愈。

溃疡性口炎：多发生于肉食兽如犬，病畜门齿和犬齿的齿龈部分肿胀，呈暗红色，疼痛，出血。1-2d后，病变部变为苍黄或黄绿色糜烂性坏死，并与邻近的唇和颊粘膜形成溃疡，散发出腐败臭味。流涎中混有血丝，带恶臭，常伴发败血症。牛、马由于异物损伤口粘膜，有创伤和烂斑，并呈现溃疡。

真菌性口炎：口腔黏膜上有白色或灰白色小斑点，主要见于猫和禽类病的初期口粘膜发生白色或灰白色小斑点逐渐增大，变为灰色乃至黄色假膜，周围红润。剥离假膜，现出红色烂斑而出血，末期假膜脱落，自然康复。患病动物如采食障碍、吞咽困难，流涎、口臭、便秘或下痢，多营养衰竭而死亡。

诊断要点：根据症状，通过流行病学调查，结合病因及其特征分析论证，应注意与传染病（传染性水泡性口炎，口蹄疫、等鉴别诊断

1．咀嚼缓慢、流涎、有时吐草。

2．口腔黏膜潮红、肿胀（卡他性口炎）；有的出现水泡（水泡性口炎）；或溃疡（溃疡性口炎；病畜口中不洁，口温高，有口臭和舌苔。

3．T、P、R等全身症状不明显。

治疗原则：排除病因，采取消炎、收敛、净化口腔等治疗措施。

1．炎症轻时用1%食盐水（食盐为无色立方结晶或白色结晶。溶于水、甘油，微溶于乙醇、液氨。不溶于盐酸。在空气中微有潮解性盐水具有消炎杀菌、呵护咽喉的作用。）冲洗口腔。

2．炎症重时口腔有恶臭味时：用0.1%高锰酸钾。

高锰酸钾 理化性质：黑紫色、细长的棱形结晶或颗粒，带金属光泽，无臭。易溶于水，水溶液呈深紫色。

作用与应用：强氧化剂，遇有机物、或加热、加酸、加碱等即可释放出新生态氧，3

（非离子态氧，不产生气泡），而呈现杀菌、除臭、解毒作用。低浓度对组织有收敛作用，高浓度对组织有刺激和腐蚀作用。其抗菌作用较过氧化氢强，但极易被有机物分解而失去作用。所以在清洗皮肤创腔时，污物过多，应不断更换新药液，以保持药效。0.05～0.2%的溶液创伤、溃疡、粘膜等，尤其适用深部化脓疮的脓液清洗。多种药物误食中毒都可用高锰酸钾洗胃解毒。

注意事项：与某些有机物或易氧化的化合物研磨或混合时，易引起爆炸或燃烧。溶液放置后作用减低或失效，应现用现配。遇有机物失效。手臂消毒后会着色，并发干涩。

3．分泌物多时，2-4%明矾或鞣酸。

鞣酸 来源:系由五倍子中得到的一种鞣质。性状:为黄色或淡棕色轻质无晶性粉末或鳞片；有特异微臭，味极涩。溶于水及乙醇，易溶于甘油，几不溶于乙醚、氯仿或苯。其水溶液与铁盐溶液相遇变蓝黑色，加亚硫酸钠可延缓变色。

作用与用途:为收敛剂，能沉淀蛋白质，与生物碱、甙及重金属等均能形成不溶性复合物。主要用于局部，其11％一20％软膏用于渗出性溃疡、烫伤、褥疮、痔疮、湿疹等，其15％一20％甘油溶液用于口腔炎、扁桃体炎与咽喉炎等，亦用于解毒，对去水吗啡、士的年、洋地黄、铅、银、铜、锌等中毒时，可用其溶液洗胃，现己用其他解毒药代替；用于结肠造影时，于硫酸钡灌肠剂中加入本品0．25—0．5％灌肠，用以清洁结肠，便于显影。

副作用与毒性:口服对胃粘膜有刺激性，可引起恶心、呕吐；用于局部破损处，如大面积烧伤或加于硫酸钡灌肠剂灌肠时，易吸收中毒，引起肝脏严重毒性，甚至死亡。

[注意事项] 1．用于硫酸钡灌肠时，加入本品量不超过1．5％，并不得在肠部存留(最多不超过30分钟)。2．不适用于大面积烧伤，以免吸收中毒。

[贮藏]避光，密闭保存。

4．水泡性、真菌性、溃疡性口炎时：冲洗后再涂2%龙胆紫．龙胆紫(也叫甲紫)1%-2%浓度的水溶液便是人们常说的紫药水。紫药水具有杀菌作用和收敛作用浅表皮肤的烫伤、烧伤、皮肤和口腔粘膜溃疡感染和局部组织液的外渗

所以化脓伤口不宜涂紫药水。

5．大家畜重剧性口炎，可用磺胺类药加明矾装入布袋内，给病畜—在口中。饲喂时取出，每天或隔日一次。

中药治疗牛、羊可用青黛散（青黛15g，薄荷5g，黄连，黄柏，桔梗，儿茶各10g，研为细沫，装入布袋内，在水中浸湿，含于口中；还可用：黄莲、黄柏、黄岑 金银花 各30~50克装入布袋于口中）

6、撒布法：将青霉素、磺胺嘧啶钠、等药物直接撒布于口腔粘膜上。

7．为防止继发感染，应及时应用磺胺类药物或抗生素，辅以VB6和VC im效果好以提高治疗效果。

预防：加强饲养管理，合理调制饲料，除去尖锐异物，严防误食有刺激性和腐蚀性的药物。口服有刺激性的药物时，用胃管投药。及时修整牙齿。

作业：

1、如何诊断、治疗口炎？

2、常继发口炎的疾病由哪些？

3、简述高锰酸钾、龙胆紫的药理作用和注意事项。

二、咽炎

教学目标：

1、了解咽炎的解剖位置和病因

2、掌握咽炎的定义、症状和防治措施

3、理解咽炎的发病机制

4、掌握冰片、明矾、碘甘油的药理作用 教学重点：

1、咽炎的定义、症状和防治措施

2、冰片、明矾、碘甘油的药理作用 教学难点：咽炎的发病机制

教学方法：在教学过程中运用多媒体和电视录像片等现代教学手段，播放表格、图片、图像、动画等给学生提供感性材料，结合常见的消化道疾病病例的临床病例治疗，提高学生学习的兴趣。教学课时：4课时 教学过程：

咽是消化道和呼吸道的共同通道，位于口腔和鼻腔后方，喉和食管的上方，与鼻、舌、喉相连, 可分为鼻咽部、口咽部和喉咽部。两侧有扁桃体并且有丰富的血管和神经纤维分布，因此当机体抵抗力降低、防卫能力减弱时,极易受到条件性致病菌的侵害,导致咽部粘膜的炎性反应。本病常发生与马、猪、牛，犬有时也发生。马和犬多为卡他性和蜂窝织炎；牛和猪则常见格鲁布性咽炎

一、定义：咽炎是咽黏膜及其附近部位（如炎症的总称软腭、咽粘膜、扁桃体、咽淋巴节滤泡、粘膜下组织、肌肉以及咽后淋巴节）临床上以吞咽障碍和流涎为特征。

二、根据炎症渗出物性质分类

按炎病性质区分为格鲁布性（纤维素性）、卡他性和蜂窝织性（细菌或病毒沿着损伤的粘膜或淋巴侵入到深部组织,形成多个化脓灶.）

按病程经过区分为急性咽炎和慢性咽炎。

三、病因

常见于机械性、温热性和化学性刺激所引起。如粗硬的饲料或异物、喂过热的食物及饮水，胃管投药时直接刺激和损伤，误饮或采食浓度过高的有刺激性、腐蚀性药物或受浓烟、毒剂的烟熏的刺激，如：强酸强碱、甲醛、硝酸银、来苏

尔，环境因素：受寒感冒 机体抵抗力下降过劳长途运输、过度拥挤。等都容易引起炎症

继发性：传染病：流感、马腺疫、口蹄疫、结核、猪瘟、狂犬病等 内科病：口炎、喉炎、食道炎、鼻炎、唾液腺炎等

四、发病机制

致病因素作用于机体引起机体抵抗力下降，咽部微生物繁殖出现咽炎引起局部红肿热痛 从而使动物出现头颈伸直、下咽困难（吞咽机能障碍）、流涎等症状。卡它性、格鲁布性、蜂窝织性咽炎都出现扁桃体肿胀的炎症。

卡他性状：咽粘膜发炎 引起上皮脱落、水肿、咽部炎症

格鲁布性：咽粘膜及粘膜层发炎，粘膜附着纤维素渗出物，粘膜下层糜乱

蜂窝织性：咽部疏松结缔组织（皮下）呈现化脓，咽部敏感性上升。

五、症状

病畜表现为采食、咀嚼缓慢；吞咽小心或吞咽困难、咀嚼后又吐出。1.疼痛 头颈伸直,不安.2.流涎 炎症刺激促进分泌物增多.吞咽障碍.3.厌食,吞咽障碍 水及液体饲料能咽,干饲料吞咽后表现疼痛,痛苦,严重时饲料从口鼻反流.4.咽部检查 咽部肿胀、增温,触诊时咽部敏感,有时出现咳嗽.5.猪 常伴发下颌淋巴结肿胀,压迫气管,造成呼吸困难.6.咳嗽 如咽炎蔓延到喉部,则出现频频咳嗽.7.全身症状 如发生蜂窝织炎,则有：①呼吸困难：听诊肺部无变化.②体温升高40-41℃，心率、呼吸次数上升 ③白细胞增多,核左移.以上是急性咽炎的特征,慢性咽炎主要是病程长,出现吞咽困难、咳嗽.病程及预后 原发性急性：3—4天达到极期（高峰）, 1—2内可愈.格鲁布性或蜂窝织性咽炎：病程长,往往继发肺炎及败血症.六、诊断

根据临床特征进行诊断，注意与1.咽梗阻由异物引起,咽部有异物阻塞,出现吞咽障碍.特点是：①突然发生.②咽部触诊发现有异物阻塞.2.食道阻3.喉炎 以咳嗽为主.咽炎为吞咽障碍为主.进行区别。

七、治疗措施：消肿、消炎、清热解毒，利咽喉、加强护理。

病初，咽部可先冷敷，后热敷，每天3-4次，每次20-30min也可以用鱼石脂软膏或樟脑酒精局部涂擦。小动物用碘甘油或鞣酸涂擦咽部黏膜。

消炎用青霉素，大动物1-2万单位∕kg，猪、羊、犬、猫2-4万单位∕kg、肌注或静注；磺胺甲基嘧啶大动物50mg∕kg、小动物15mg∕kg首次量加倍，连用4d肌注或静注。

重剧的咽炎用10%水杨酸钠溶液，牛、马100ml，猪、羊、犬10-20ml，静脉注射，或用普鲁卡因青霉素G,牛、马200-300万单位，猪、羊、犬40-80万单肌肉注射，封闭疗法 重剧性咽炎,呼吸困难、发生窒息现象时,用0.25%普鲁卡因溶液,牛50ml,猪20ml,结合应用青霉素青霉素牛100万单位，猪40万单位，进行咽喉封闭,具有一定效果也可以用咽部封闭疗法，非特异性疗法 用异种动物的血清,牛20—30ml,猪5–10ml皮下或肌肉注射,具良好效果。

八、护理与预防

给予柔软易消化饲料,避免给予有刺激性、霉败和冰霜冻结的饲料；对吞咽障碍的,应及时治疗炎症；搞好饲养管理，防止受寒感冒、过劳等；使用投胃管投药时，要细心操作，避免损伤咽部。

冰片的药理作用

[别名] 片脑、桔片、龙脑香、梅花冰片、梅花脑、冰片脑、梅冰。

[药用部分与产地] 为龙脑香科植物龙脑香树脂的加工品，或为樟脑松节油等化学方法合成的加工制品。产于印度尼西亚和我国上海、天津、南京等地。[成分] 本品为从龙脑香树脂和挥发油中取得的结晶，是近乎于纯粹的右旋龙脑。龙脑香的树脂和挥发油中含有多种萜tiē类成分。

[药理]

1、冰片具有抗炎作用。所含龙脑、异龙脑均能显著抑制蛋清所致的大鼠

足跟肿胀。2．抗心肌缺血作用 冰片能使离体豚鼠心脏冠脉流量增加，以冰片苏合香组成的苏冰滴丸可使心肌梗死犬冠窦血流量明显增加，并减慢心率，降低心肌耗氧量。对垂体后叶素所致心肌营养性血流量降低和心肌超微结构改变，苏冰滴丸有对抗和保护作用。临床上苏冰滴丸有缓解心绞痛的作用。

3．抗菌作用 冰片对葡萄球菌、链球菌，肺炎双球菌、大肠杆菌等有抑制作用。对部分致病性皮肤真菌亦有明显抑制作用。

4．止痛、防腐作用 冰片有局部镇痛作用，外用时对感觉神经末梢有轻微刺激作用，同时呈现局部温和的止痛效果。此外，0．5％冰片可抑菌，而具有温和的防腐作用。

[临床应用]1．治疗红斑性狼疮 口舌咽喉溃烂用冰片、人中白、青黛、硼砂各3g，共研细末，2．治疗稻田皮炎 方法：先将雄黄、白矾、石膏各等份，冰片研末约占总量10％，将前3味研末瓶装备用，投石膏粉人铁锅内加热拌匀至乳白色，冰后与余药充分搅匀瓶装备用。用药先温开水洗净皮肤，视患处面积大小，取药粉调成糊，外涂患处，每日换药3～4次。结果：3～4日痊愈。

3．治疗慢性气管炎 方法：冰片l0g，蔓陀萝花、麻绒、白芥子各l0g，桑皮20g。共研细末，瓶装备用，每用3g加入等量凡士林调匀，涂在油纸上，贴于膻中，用绷带固定，井持续热敷，每日换药1次，10日为1个疗程。效果：敷后咳嗽即减，3～10日症状消失。4．治疗溃疡性口腔炎 方法：冰硼散2支，加入1个鸡蛋的蛋白混和(宜临时配制、不宜久贮)，同时先嘱患者用0.02％呋喃西林溶液漱口，用棉签擦干患部位后，涂以冰硼散蛋白，每日4～5次。

5．化脓性中耳炎 方法以冰片10g，儿茶、炉甘石各20g，黄连10g，共研极细末，瓶装备用，用时先洗净外耳道的脓性分泌物，再用棉签擦干，将药末用吹耳器吹入耳内，每日2次。一般3～7日炎症消失。

6．治疗蛲虫病方法：冰片50g，鹤虱500So先将鹤虱脓煎3次，去渣存液，再浓缩成100ml，加入冰片溶化瓶装备用。每晚睡前将药液外涂于肛门周围，每日1次，一般1～3次蛲虫即消灭。

7．治疗牙周炎 冰片、青黛等份，药物牙膏1支，挤出和匀外涂于肿面处，每日2次，炎症消退。

明矾的药理作用

1．化学成分：为含水硫酸铝钾[KAl（SO4）2·12H2O]，枯矾为脱水白矾。

2．药理作用：明矾对多种革兰阴性、阳性球菌和杆菌都有抑制作用；

对常见化脓菌有较强抑菌作用，对金黄色葡萄球菌、变形杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、炭疽杆菌、弗氏和志贺痢疾杆菌、伤寒杆菌和副伤寒甲杆菌、变形杆菌及葡萄球菌等有抑制作用；对绿色链球菌、溶血性链球菌、肺炎球菌、白喉杆菌作用最强，对牛型布氏杆菌、百日咳杆菌、脑膜炎球菌作用次之，对流感杆菌无作用．高浓度明矾液对结核杆菌也有抑制作用．临床上用0.75%枯矾混悬液对控制烧伤创面的绿脓杆菌感染有效．

3、临床应用：治疗脓疱疮、湿疹、黄水疮、手足癣、口腔溃疡、肠炎、痢疾、消化道出血、癫痫等多种疾病，疗效满意。治慢性肥厚性鼻炎，还能防治稻田性皮炎，用治褥疮、烧烫伤、脚汗症、泌尿系手术出血、子宫脱垂、直肠脱垂、肾结石、高脂血症、病毒性肝炎等。

4、使用注意：体虚胃弱及无湿热痰火者忌服。

5．不良反应：明矾浓溶液对皮肤粘膜有明显刺激性，大剂量明矾内服可引起口腔、喉头烧伤，呕吐腹泻，虚脱甚至死亡。

碘甘油的药理作用

[性 状] 本品为红棕色糖浆液状 [药物相互作用] 粉、鞣酸同用或接触。

[药理毒理] 本品为消毒防腐剂对细菌、真菌、病毒、均有杀灭作用。

[适 应 症] 用于口腔粘膜溃疡 [不良反应] 偶见过敏反应和皮炎

[禁 忌] 1.对本品或其他含碘药物过敏者禁用。

2.本品仅外用

[注意事项] 1.新生儿慎用。2.如误服中毒应立即用淀粉糊或米汤灌肠并送医院救治。3.涂布部位如有灼伤、瘙痒、红肿等情况应立即停药并将局部药物冲净必要时像医师咨询。4.儿童应在成人监护下使用。5.请将药品放在儿童不能接触的地方。

三、食道梗塞

教学目标：

1、通过教师讲解，使学生能够说食道梗阻疾病的诊断要点及以药物治疗为主的综合性治疗方案。

2、了解食道梗阻的定义和病因，磺胺类药物在体内的过程。

3、熟悉和掌握食道梗阻的症状和治疗方法

4、掌握青霉素和磺胺类的药理作用 教学重点：

1、食道梗塞的治疗和预防

2、青霉素和磺胺类的药理作用 教学难点：

1、食道梗塞的治疗和预防

2、青霉素和磺胺类的药理作用 教学课时：8课时

教学手段：利用多媒体进行教学。教学内容：

食道阻塞是由于吞咽的食物或异物过于粗大和/或咽下机能障碍，导致食道梗阻的一种疾病。以突然咽下障碍为特征。发生于各种动物，以牛、马和犬较为

常见。

按阻塞程度，分为完全阻塞和不完全阻塞；

按其部位，分为咽部食道阻塞、颈部食道阻塞和胸部食道阻塞。病因

1、原发性阻塞，家畜因饥饿贪食、采食过急或饲料调制不当是本病发生的主要原因。

(牛常因吞食土豆、萝卜、玉米等到而发病或者顺吞食毛巾、布片、木片、胎衣而发病。马常顺吞食未泡软的豆饼和大的块根类饲料如薯类、甜菜而发病。)动物在采食受到惊扰，饮料未经充分咀嚼就行吞咽也是本病的常见原因。

2、继发性阻塞，常伴发于异嗜癖、脑部肿瘤以及食管的炎症、食道麻痹、狭窄、扩张、痉挛、麻痹、憩室（食管憩室是指与食管腔相连的覆盖有上皮的盲袋。）炎等疾病。

临床特征 突然停止采食、吞咽障碍（重者食物返流）、流涎，痛苦不安。症状

1.动物于采食中突然发病、突然停止采食、恐惧不安、摇头缩颈并呈现张口伸舌并不断作吞咽动作，很快从口、鼻流出大量的含有饲料碎片白色泡沫状涎液，呈牵缕状。

2.咽下障碍 由于后送机能障碍吞咽时草料通过咽部时无异常，而过咽部后却从口鼻逆出，并常伴有咳嗽和疼痛反应。

3.咽部阻塞时，可在咽部触诊发现阻塞物；颈部食道阻塞时，可在左侧颈静脉沟处看到膨大部触诊时，可感到异物，并有疼痛反应；胸部食道阻塞时，常有多量唾液和分泌物蓄积于阻塞部上方食道内可见食道膨大、触诊有波动感，行探诊时，可感到异物。

4.牛羊食道完全阻塞时，除上述症状外，反刍、嗳气停止，迅速发生瘤胃臌气，出现呼吸困难。犬有时可引起头部水肿。

5.部分病例，由于出现吞咽障碍，食物、饮水或者是唾液可误入气管而继发异物性肺炎

6、疾病后期，阻塞部位发炎、肿胀、坏死，可造成食道穿孔，引起邻近组 织的皮下气肿或蜂窝织炎。食道阻塞往往容易造成异物性肺炎。

诊断要点 胃管探诊有助于本病的确诊和确定阻塞的部位。依据病史和临床症状（突然发病，大量流涎，咽下障碍，恐惧不安及食道的触诊及探诊，结合病史。）不难确诊，但要与食道炎、食道痉挛、食道狭窄、食管麻痹、牛急性瘤胃臌气相鉴别：

食道炎：发病过程缓慢，吞咽障碍逐渐加重，病灶部位高度敏感，胃管探诊时，病畜表现为高度不安，但灌服1%-2%普鲁卡因30—50ml后，局部敏感性降 9

低，胃管口炎顺利通过。

食道痉挛：呈阵发性发作，发作时食管粗硬呈索状，胃管不能通过，缓解后可以自由通过。

食道狭窄：多因慢性食管炎而发生。只有在狭窄的上方填满了饲料，才从口鼻逆出，饮水一般能够咽下。

食管麻痹：胃管插入时可以顺利通过，没有阻力。

牛急性瘤胃臌气：腹部臌胀，尤以左肷部为甚，严重者可高出脊背。叩诊瘤胃紧张有弹性而呈臌音。

治疗：

原则：除去食道内阻塞物，解除梗塞，预防并发症的发生（如牛羊瘤胃鼓气等，臌气时先放气。）根据阻塞部位的不同，采取不同的措施。

咽后食道起始部阻塞，大家畜可装上开口器（防咬手）用手陶取阻塞物，也可用铁丝套套取之。如颈部和胸部的食道阻塞，先缓解痉挛，牛、马可灌入2%普鲁卡因溶液20ml，再灌入100-200ml的植物油，再用胃管推送阻塞物。如果1-2h部见效，可采用下列方法：

挤压法 牛、马采食土豆、萝卜等块根饲料时发生阻塞，先向食管灌入少许的解痉剂和润滑剂，再将动物采取横卧保定，控制四肢，然后用手掌由下向上把阻塞物向咽部挤压到口腔即可排除

打气法 先插入胃管，装上胶皮球，将食管内的食物、唾液排出。保定好病畜，在灌入温水，连接打气管在胃管上，使动物的头降低，适当打气，并趁势推动胃管，将阻塞物推如胃内。注意：打气用力不要过猛，以防食管破例。手术疗法

采取各种措施不见效，可以进行手术疗法，切开食管，取出阻塞物。牛、羊食管阻塞时，常继发瘤胃鼓气，应采取瘤胃穿刺进行放气，防腐止酵的措施，还要配合相应的对症疗法。

传统疗法：将马的僵绳系于左前肢系凹部，尽量使马的头部下垂，然后驱赶病马快速行进或上下坡，往返运动20～30min，借助颈部肌肉收缩，可将阻塞物送进胃内而治愈。

牛羊注意放气。

（七）预防

主要是对家畜饲喂要定时定量，切记不要使动物过度饥饿，防止采食过急。合理调配饲料，对豆类、和块根类饲料要泡开和适当切碎。护理上注意，阻塞物疏通后至少半天之内不要饲喂

青霉素的药理作用

青霉素的发现者是英国细菌学家弗莱明。1928年的一天，弗莱明在他的一

间简陋的实验室里研究导致人体发热的葡萄球菌。由于盖子没有盖好，他发觉培养细菌用的琼脂上附了一层青霉菌。这是从楼上的一位研究青霉菌的学者的窗口飘落进来的。使弗莱明感到惊讶的是，在青霉菌的近旁，葡萄球菌忽然不见了。这个偶然的发现深深吸引了他，他设法培养这种霉菌进行多次试验，证明青霉素可以在几小时内将葡萄球菌全部杀死。弗莱明据此发明了葡萄球菌的克星—青霉素

青霉素类分为天然青霉素和半合成青霉素。天然青霉素是从青霉菌的培养液中提取制得，主要有青霉素F、G、X、K和双氢F五种。尤其是青霉素G，性质,较稳定，作用最强，产量较高，故在临床上使用最广。由于天然青霉素不耐酸、不耐青霉素酶、抗菌谱窄、容易引起过敏反应。因此，20世纪60年代以来出现了大量半合成青霉素，如氨卞西林、阿莫西林、海他西林等。这些半合成的青霉素有耐酸、耐酶的特点，并且可延长青霉素在动物体内有效的血药浓度维持时间，克服了天然青霉素的缺点。青霉素属杀菌性抗生素，其杀菌机制是抑制细菌细胞壁的合成，对繁殖期的细菌有强大的杀菌作用，故称繁殖期杀菌剂。本品主要对革兰氏阳性菌有效，因为革兰氏阳性菌细胞壁中的60％以上的成分是粘肽。

青霉素纳（青霉素G钠）

由青霉菌等的培养基中分离而得。是青霉素G（一种不稳定的有机酸）与金属钠离子结合而成的盐。【性状】

白色结晶性粉末，极易溶与水，有吸湿性，性质较稳定，耐热性也强。但配成水溶液后即不稳定，耐热性也降低，在室温下抗菌活性易于消失。因此，其水溶液应现用现配。【作用与应用】

抗菌谱较窄，主要对革兰氏阳性菌有作用，对部分革兰氏阴性菌、各种螺旋体和放线菌也有强大的杀菌作用。主要用于敏感细菌所致的各种疾患，如炭疽、气肿疽、恶性水肿、放线菌病、坏死杆菌病、牛肾盂肾炎、钩端螺旋体病及乳腺炎、子宫炎、肺炎、败血症等。青霉素对细菌产生的毒素无效，故治疗破伤风时宜与破伤风抗毒素合用。【药物相互作用】

(1)阿司匹林、磺胺药对青霉素的排泄有阻滞作用，合用可升高青素类的血药浓度，也可能增加毒性。

(2)氯霉素、红霉素、四环素类等抑菌剂对青霉素的杀菌活性有干扰作用，不宜合用。

(3)重金属离子(尤其是铜、锌、汞)、醇类、酸、碘、氧化剂、还原剂、及呈酸性的葡萄糖注射液或四环素注射液都可破坏青霉素的活性，属禁忌配伍。(4)胺类与青霉素G可形成不溶性盐，使吸收发生变化。这种相互作用可利用以延缓青霉素的吸收，如普鲁卡因青霉素。

(5)青霉素G钠溶液与某些药物溶液(两性霉素、头孢噻吩、盐酸氯丙嗪、盐酸林可霉素、酒石酸去甲肾上腺素、盐酸土霉素、盐酸四环素、B族维生素及维生素C不宜混合，因可产生混浊、絮状物或沉淀。【不良反应】

青霉素安全范围广，主要的不良反应是引起过敏反应，局部表现为注射部位水肿、疼痛，全身表现为荨麻疹、皮疹、虚脱。也可诱导胃肠道的两重感染。【用法与用量】

肌内注射 一次量 每1kg体重 1万～2万单位 用2～3日 临用前加灭菌注射用水适量使溶解 【制剂与规格】

注射用青霉素钠(1)0．24g(40万单位)(2)0．48g(80万单位)(3)0．6g(100万单位)(4)0．96g(160万单位)注射用青霉素钾(1)0．25g(40万单位)(4)1．0g(160万单位)(5)2．5g(400万单位)注：每lmg青霉素钠相当于1670个青霉素单位；每lmg青霉素钾相当于1598个青霉素单位。

磺胺类药物的药理作用

磺胺类药是一类化学合成的抗微生物药。具有抗菌谱广，疗效确实，性质稳定，价格低廉，使用方便等优点，但同时也有抗菌作用较弱，不良反应较多，细菌易产生耐药性，用量大，疗程偏长等缺陷。甲氧苄啶的出现使磺胺药的抗菌效力增强。目前在兽医临床上仍广泛应用。(一)理化性状

一般为白色或淡黄色结晶性粉末，难溶于水(磺胺醋酰除外)，具有酸碱两性。在强酸或强碱溶液中易溶，均能形成相应的盐。其钠盐的水溶性较其母体化合物大，制剂多用。(二)抗菌作用

磺胺药抗菌作用范围广，对大多数革兰氏阳性菌和阴性菌都有抑制作用，为广谱抑菌剂。对磺胺药高度敏感的病原菌有：链球菌、肺炎球菌、沙门氏菌、化脓棒状杆菌；次敏感菌有：葡萄球菌、变形杆菌、巴斯德氏菌、大肠杆菌、产气

荚膜梭菌、炭疽杆菌、李斯特氏菌、痢疾杆菌等。磺胺药对某些放线菌、衣原体(如砂眼)和某些原虫如球虫、阿米巴原虫、弓形虫也有较好的抑制作用。但对螺旋体、结核杆菌、立克次体、病毒等完全无效。

（三）抗菌机理

磺胺药通过阻止细菌的叶酸代谢而抑制其生长繁殖。(四)耐药性

磺胺药在治疗过程中，可因剂量和疗程不足，使敏感菌产生耐药。易产生耐药的细菌有大肠杆菌、金黄葡萄球菌和巴斯德氏菌等。细菌对某种磺胺药产生耐药后，对其他一些磺胺药也无效，即存在交叉耐药性。(五)体内过程

临床上常用的磺胺药可分两类，一类是肠道内易吸收的，如磺胺嘧啶(SD)、磺胺二甲嘧啶(SM：)、磺胺异噁唑(SIZ)、磺胺甲基异噁唑(SMZ)、磺胺间甲氧嘧啶(SMM)、磺胺对甲氧嘧啶(SMD)、磺胺邻二甲氧嘧啶(SDM，)等，主要用于全身感染；另一类是肠道难吸收的，如磺胺咪(SG)、柳氮磺吡啶(新型磺胺药，与肠壁结缔组织有特殊亲和力，在肠道内被分解为磺胺吡啶和5—氨基水杨酸而发挥抗菌、抗炎和免疫抑制作用)、琥磺噻唑(SST)、酞磺噻唑(PST)、酞磺醋酰(息拉米，PSA)等，适用于治疗肠道感染。

1、肠道内易吸收的磺胺药，主要在小肠上段吸收，吸收迅速而完全，吸收占内服量的70％～100％。同时胃也吸收一部分。在各种动物中，肉食、杂食动物较草食动物吸收率高，单胃动物较复胃动物吸收率高。其平均吸收率按下列顺序递减SM2> SDM>SM>SD.各种动物吸收率为家禽>犬>猪>马>羊>牛。一般肉食动物内服后经4h可吸收完毕，其他单胃动物则需4—6h，牛、羊则需12～24h。胃肠道机能的强弱及内容物的充盈度都可影响吸收。

磺胺药的可溶性制剂(如各磺胺药钠盐)亦可肌内注射而迅速吸收。子宫灌注或乳室注入亦有90％以上被吸收。

2．分布 磺胺药吸收入血后，一部分在血浆中保持游离状态(游离型)，一部分与血浆蛋白相结合(结合型)，另一部分在肝脏中高度乙酰化变成乙酰磺胺(乙酰型)。游离型具抗菌作用，且能透过毛细血管进入各种体液和组织。结合型无抗菌活性，也不能透人体液或组乙酰化为主。不同的磺胺药，不同的动物其乙酰化率不一。乙酰化磺胺无抗菌活性，但保留原来的毒性。有些磺胺药如ST乙酰化后溶解度比原药低，易在肾小管内析出结晶，而SD、SM：等乙酰化产物虽水溶性较高，但在酸性尿中也易结晶析出，进而损害肾脏。部分磺胺药及代谢产物在肝内成为水溶性的葡萄糖醛酸结合物而失去活性。

3．排泄 内服难吸收的磺胺药，主要由粪便排出；内服易吸收的磺胺药主要通过肾脏排泄，通过肾小球滤过或肾小管分泌到达肾小管腔内的药物，有一部分被肾小管重吸收。重吸收少、排泄快的药物如SIZ在尿中浓度较高，适用于治疗泌尿道感染。主要由肾小管分泌，重吸收多的药物在尿中浓度低，但在血中有效浓度维持时间较长，多属长效如SMZ、SMM等。磺胺药尚可经肠液、胆汁分泌排出，也可由乳汁排泄，但量较少。(六)不良反应

磺胺药的不良反应一般不太严重。主要表现为急牲和慢性中毒两种。

1、急性中毒：多见于磺胺钠盐静脉注射时速度过快或剂量过大，内服剂量过大时也会发生。主要表现为神经兴奋、共济失调、肌无力、呕吐、昏迷、厌食和腹泻等症状。

2、慢性中毒：多见于剂量偏大、用药时间过长而引起。主要症状为：①泌尿系统损伤。结晶尿、血尿、蛋白尿、尿闭、肾水肿；②消化系统障碍。食欲不振，呕吐、腹泻、疝痛、肠炎；③造血机能破坏。粒细胞、血小板减少，溶血性贫血，凝血障碍；④幼畜或雏禽免疫系统抑制。免疫器官出血及萎缩；⑤影响产蛋。产蛋下降，蛋破损率和软壳率增高；⑥过敏反应。药物热、皮疹等。(七)应用原则

1、合理选药 全身性感染宜选肠道易吸收、作用强而副作用较小的药物如SMM、SMZ、SD、SM2等；肠道感染可选内服不易吸收的药物如SST、PST、SG等；治疗创伤时可选用SN、SD-Ag等；尿道感染可选用对泌尿道损伤小、尿中浓度高的SIZ、SMZ等。

2、适宜的剂量 首次用大剂量(突击量，一般是维持量的2倍)，以后每隔一定时间给予维持量，待症状消失后、还应以维持量的1/2～1/3量连用2～3天，以巩固疗效。(八)药物相互作用

有些含对氨基苯甲酰基的药物如普鲁卡因、苯唑卡因、丁卡因等在体内可生成PABA（对氨基苯甲酸），因此不宜与磺胺药合用。(九)注意事项

1、严格掌握适应症，对病毒性疾病及发热病因不明时不宜用磺胺药。

2、急性或严重感染时，为使血中迅速达到有效浓度，宜选用磺胺药钠盐注射。由于其宜深层肌肉内注射或缓慢静脉注射，并忌与酸性药物如维生素C、氯化钙、青霉素合用。

3、宜充分饮水，增加尿量。减少在尿结晶损害肾肚，并加速排出。

4、杂食动物或肉食动物使用磺胺药时，应同时给予等量的碳酸氢钠使尿保持碱性增加磺胺药的溶解度。

5、肾功能受损时，磺胺药排泄延缓，用时慎重。

6、磺胺药可引起肠道菌群失调，维生素B和K的合成和吸收减少，此时宜补充相应的维生素。

7、除专供外用的磺胺药外，尽量避免局部应用磺胺药，以免发生过敏反应和产生耐药菌株。

8、治疗创伤时，影响磺胺药的疗效。

（十）制剂、用法与用量

磺胺嘧啶（SD）片0.5g一次量 每1 kg体重 家畜20—30 mg 磺胺嘧啶（SD）钠注射液(1)2ml：0.4g(2)5ml：lg 复方磺胺嘧啶钠注射液10mL：含磺胺嘧啶钠1g 甲氧苄啶0.2g(4)50mL 磺胺二甲嘧啶钠(SM2)注射液 静脉、肌内注射 一次量 每1kg体重 家畜50～l00 mg。

磺胺噻唑（ST）片(1)0.5g(2)1g；

磺胺噻唑钠（ST）注射液(1)5 mL：0.5g(2)l0 mL：lg，(3)20 mL：2 g； 磺胺恶唑zuo(SMT)片0．5g 每1kg体重 家畜20～25mg(以磺胺甲嗯唑计)； 复方磺胺甲恶唑(SMZ)片 每片含磺胺甲嗯唑0.4g 甲氧苄啶为0.08 g； 磺胺对甲氧嘧啶片0.5g 一次量 每1kg体重 家畜15—20mg；

复方磺胺对甲氧嘧啶片 每片含磺胺对甲氧嘧啶0.4g 甲氧嘧啶0.08g； 磺胺脒（SG）片0．5g 琥磺噻唑(SST)片0．5g 酞磺噻唑(PST)片o．5g 酞磺醋酰(SA)片0．5g一日2次 连用3—5日 但疗效不及酞磺噻唑。

（十一）抗菌增效剂

属于二氨基嘧啶类药物，它本身既有抗菌作用，与磺胺类、抗生素药物配伍应用后，可使药效增强几倍，从而可以减少药物副作用。常用的药物有甲氧苄（bian）啶（TMP）和二甲氧苄氨嘧啶（DVD）抗菌机理

抑制细菌的二氢叶酸还原酶，阻断叶酸的代谢，影响核蛋白的合成。制剂和用量

甲氧苄（bian）啶（TMP）白色或淡黄色结晶粉末，味微苦，不溶于水，微溶于酒精。畜禽20~25mg/kg 12~24h肌注、静注、内服1次。

二甲氧苄氨嘧啶（DVD）白色粉末，无味、无臭微溶水于。畜禽20~25mg/kg 12~24h肌注、静注、内服1次。

（十二）临床应用

1、呼吸道感染：磺胺甲恶唑SMZ+TMP甲氧苄（bian）啶

2、泌尿道感染：、SMZ+TMP

3、肠道感染：柳氮磺吡啶

4、眼部感染：（SA）磺胺醋酰钠盐

5、伤面感染：SML（磺胺米隆）、SD-Ag（磺胺嘧啶银盐

6、流脑：SD磺胺嘧啶

7、伤寒：SMZ+TMP

8、鼠疫：磺胺嘧啶（SD）+链霉素

常用的磺胺药品牌：复方新诺明（SMZ+TMP）、百炎净（SMZ+TMP）、泻痢停（SMZ+TMP）；双嘧啶片（SD+TMP）。

第三篇：病理学-电子教案-第08章 泌尿系统疾病

第八章 泌尿系统疾病

引 言.................................................................................................................................................1 第一节 肾小球肾炎（glomerulonephritis，GN）（35min）..................................................................3 急性弥漫性增生性肾小球肾炎（40min）......................................................................................6 快速进行性肾小球肾炎（35min）..............................................................................................9 系膜增生性肾小球肾炎（mesangial proliferative，GN）(15min).................................................10 膜性增生性肾小球肾炎（membranoproliferative，GN）（20min）...............................................11 膜性肾小球肾炎（membranous GN）（20min）...........................................................................13 轻微病变性肾小球肾炎（minimal change GN）（10min）.............................................................14 慢性肾小球肾炎（chronic GN）（30 min）..................................................................................15 第二节 肾盂肾炎(pyelonephritis)（15min）........................................................................................17 第三节 肾和膀胱常见肿瘤（30min）................................................................................................19

引 言

2001年1月5日，患者，李XX，男性，晨起解小便时，发现洗肉水样血尿(肉眼血尿)大家想一想引起血尿的疾病有哪些？有血尿说明泌尿系统有病变，是炎症（肾炎、肾盂肾炎、膀胱炎）？是肿瘤（肾癌、膀胱癌）？还是结石或结核？本次课介绍除结石以外的疾病：肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾和膀胱常见肿瘤。

正常肾脏组织结构复习（25min）

1、大体（图1）

2、肾小球（renal corpuscle）结构：（图2）（1）血管球：入球小动脉从血管极进入肾球囊，经过多级分支形成约20-40个毛细血管绊。（2）肾球囊（鲍曼囊，Bowmen’s capsule）：肾小球脏层上皮细胞及壁层上皮细胞间的空隙。（3）血管系膜：毛细血管间的间质成分，包括系膜细胞及基质，有支持、收缩、吞噬等功能（图3）。

复习重点是滤过膜结构（图4）

内皮细胞：切面不连续，有70-100nm的窗孔 基 底 膜：内、外两侧是疏松层，中间为致密层 上皮细胞：胞体形成足突，其间有20-30nm滤过隙

3、肾小球的功能：（1）滤过作用 产生原尿。

（2）内分泌作用 分泌肾素和促红细胞生成素等。

4、肾小管的功能：重吸收；调节酸碱平衡。

李XX，女，28岁，1999年，3月1日，早上梳头时发现双眼睑明显水肿，到医院检查有蛋白尿和血尿，医生初步诊断为慢性肾小球肾炎，同学们在总论已学过炎症，哪些原因可引起肾小球肾炎，其发病机制、病理类型、病变特点及临床表现是什么？这就是我们今天要学习的内容。第一节 肾小球肾炎（glomerulonephritis，GN）（35min）

一、概述

肾小球肾炎简称肾炎，是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病，比较常见。临床表现主要是蛋白尿、血尿、水肿、高血压、发展至晚期可引起肾功能衰竭，是肾功能衰竭的常见原因。有原发性和继发性之分。原发性肾小球肾炎是指原发于肾脏的独立性疾病，肾为惟一或主要受损的脏器。

复习概念：变态反应由内源性或外源性抗原所致的细胞或体液介导的免疫应答导致的组织损伤。

（一）病因和发病机制：未完全明了，大多数肾炎与体液免疫有关（即抗原抗体反应引起的变态反应性炎症）

病因：

1、内源性：

肾小球性：基底膜（glomerular basement membrane, GBM）内的Ⅳ型胶原；细胞抗原：如Heymann、内皮、系膜细胞等。

非球性：DNA核抗原、免疫球蛋白、肿瘤抗原等。

2、外源性：生物病原体及其产物：如细菌、乙肝病毒等。机制：

1、原位免疫复合物形成（in situ immune complex deposition）：肾小球内固有成分 作为抗原（Ag），与抗体（Ab）结合形成免疫复合物（immune complex，IC）。

（1）抗肾小球基底膜肾炎（anti-GBM nephritis）：抗体与基底膜抗原发生反应，IC沉积于基底膜内。（图5）

GBM为抗原的机制：①GBM的结构改变；②交叉免疫。例如肺出血肾炎综合征（Goodpasture syndrome）。

最新研究资料表明：GBM的抗原成分为是IV型胶原α3链羧基端的非胶原区（NCI）。（2）Heymann肾炎：Ab+Ag→IC沉积上皮下（图6）。

最新资料表明：Heymann抗原为330kD（megalin糖蛋白与44KD的受体相关蛋白。

（3）抗体与植入性抗原的反应 Ab+Ag（植入于滤过膜的）→IC（沉积于上皮下、基底膜内、内皮下）。

2、循环免疫复合物沉积（Circulating immune complex deposition）非球性Ag与Ab结合在血液中形成IC，可沉积于肾小球滤过膜，引起免疫损伤（属Ⅲ型变态反应）（图7）。

（1）IC沉积部位（图8）及免疫荧光： 系膜区

颗粒状 内皮下

颗粒状 上皮下

颗粒状 基底膜内

线 型

（2）影响IC沉积的因素：

A、IC分子量大小：大者被巨噬细胞吞噬，不沉积；小者则滤过，随尿排出；中分子者易沉积。B、电荷：正电荷→上皮下，负电荷→内皮下，中性→系膜区。

阶段小结：引起肾炎的途径有原位免疫复合物形成和循环免疫复合物形成两种，两者既可以单独发生，也可以共同作用。

3． 抗肾小球细胞的抗体 Ab+Ag（系膜细胞、内皮细胞、上皮细胞）抗体依赖的细胞毒反应 细胞损伤→系膜细胞增生，内皮细胞损伤，血栓形成，无IC沉积。

4． 细胞免疫 目前研究认为，致敏T淋巴细胞，也可引起肾小球损伤。

5． 肾小球损伤的介质 IC沉积如何引起肾小球损伤是肾炎发病机制中的一个重要课题，引起滤过膜损伤的介质种类繁多。

目前研究认为主要是以下两个方面：

第一：补体是最重要的炎症介质（补体-白细胞介导机制）：IC固定于滤过膜并激活补体： ①C3a C5a血管通透性增加。

② C5a（趋化因子）→炎性细胞浸润→蛋白酶、自由基破坏内皮细胞和基底膜。

③C5b-C9（膜攻击复合体）→系膜细胞→细胞因子→花生四烯酸代谢产物→引起GBM降解→通透性↑→蛋白尿、血尿、管型尿。

第二：系膜细胞是分泌和产生细胞外基质的主要细胞之一，而系膜基质聚集则是肾小球硬化的关键机制，目前研究认为系膜细胞分泌的IL-

1、PDGF、ET-

1、β-FGF能促进自身增殖，TGF-β主要是促进系膜基质解聚，导致系膜细胞肥大，促进系膜细胞表达的平滑肌肌动蛋白，这种活化的平滑肌样系膜细胞可产生Ⅰ、Ⅲ型胶原，后者不易被细胞外基质降解酶清除。促进了肾小球的硬化。因此系膜细胞被认为是研究肾小球硬化的热点。

（二）肾穿刺常规病理检查方法：

1、光镜观察：HE染色（2μm厚）

2、特殊染色：

过碘酸雪夫氏染色（schiff periodic acid shiff，PAS）过碘酸六胺银染色（periodic acid-silver metheramine，PASM）Masson三色染色（Masson’s trichrom stain）

3、免疫荧光（免疫组化）： IgG、IgM、IgA、C3

4、透射电镜：电子致密物沉着部位，基底膜、系膜的改变。

二、基本病理变化：炎症的基本病变，即变质、渗出和增生，以增生为主。

1、增生：细胞增生（如系膜细胞、内皮细胞、壁层上皮细胞等），系膜基质增多。

2、变质：肾小球玻璃样变（hyalinization）和硬化（sclerosis）。复习总论概念： 肾小球玻变：光镜下HE染色示肾小球内均质的嗜酸物质堆积。

肾小球硬化：肾小球内细胞↓，毛细血管壁塌陷，管腔闭塞，胶原纤维↑，肾小球囊壁层和脏层愈合，光镜下为无结构的均质红染的物质。

3、渗出：嗜中性粒细胞、单核巨噬细胞、纤维素等。

三、临床表现：肾炎的临床表现可直接从尿的改变来体现：它们的不同组合即构成了各种综合征。如急性肾炎综合症、肾病综合症等。

四、病理类型：较常见的类型有： 急性弥漫性增生性肾小球肾炎 快速进行性肾小球肾炎 系膜增生性肾小球肾炎 膜性增生性肾小球肾炎 膜性肾小球肾炎 轻微病变性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎

急性弥漫性增生性肾小球肾炎（40min）

急性弥漫性增生性肾小球肾炎(acute diffuse proliferative GN)，又称毛细血管内增生性肾炎或链球菌感染后肾炎，多见于儿童。

一、病因和机制：与感染有关，主要由A组乙型溶血性链球菌12,4和1型引起。该菌又称致肾炎菌株。证据有：

1.感染后1-4周出现症状（抗体形成时间）。2.抗链球菌溶血素“O”增高。3.本病为循环免疫复合物沉着。

二、病理变化:

1、大体：大红肾（图9）：体积轻-中度增大，表面光滑，肿胀充血，切面：皮质增厚； 蚤咬肾（图10）：表面散在粟米大小出血点（用光镜、电镜的病变来解释）。

2、光镜（图11）：

肾小球：体积增大, 细胞数目增多（系膜细胞及内皮细胞增生，但光镜下不能区分），肾球囊变窄，部分伴壁层上皮细胞增生—新月体；有嗜中性粒细胞渗出。

肾小管：上皮细胞水变性、脂肪变性，并有管型。肾间质：血管充血、间质水肿。

3、电镜:：系膜细胞及内皮细胞增生、肿胀，上皮下有驼峰状电子致密物沉积（图12）。4.免疫荧光：颗粒状(IgG、C3)（图13）

三、临床病理联系：

急性肾炎综合征：起病急，常表现为明显的血尿、轻到中度蛋白尿和水肿，并出现高血压。重症可有氮质血症或肾功能不全

1、尿改变: 血尿、蛋白尿、管型尿（尿质）：滤过膜损伤、通透性增加

少尿、无尿（尿量）：细胞增生→毛细血管腔狭窄或闭塞→血流量减少→滤过率下降→少尿或无尿。

2、水肿：血管通透性增高，以晨起时眼睑处最明显。

3、高血压：水钠潴留,血容量增加。

四、转归:与年龄有关

儿童预后好，95%可于数周或数月内完全恢复。

个别迁延发展为系膜增生性肾小球肾炎，成人易发展为慢性。

五、治疗：以休息和对症为主。急性肾功能衰竭病例应给予肾透析，待其自然恢复。不用激素和细胞毒性药物。

本节总结及举例：

1． 提问：肾脏体积增大（大红肾）？→肾皮质增厚？→ 肾小球体积增大？→细胞数目增多？→免疫复合物沉积？→链球菌感染。

2． 举例：

病史 患儿，男性，7岁。因眼睑浮肿、尿少3天入院。10天前在外玩耍时，右膝关节皮肤严重擦伤，2天后局部皮肤化脓，随进行局部消炎处理，10天后出现上述症状。体格检查：血压130/90mmHg，眼睑浮肿，双下肢浮肿。实验室检查：尿常规示，红细胞（+），尿蛋白（++），红细胞管型0～2/HP；24小时尿量400ml；尿素氮11.2mmol/L，（正常值＜9mmol/L）；肌酐192μmol/L（＜178μmol/L），均高于正常。B超检查示：双肾对称增大。遂住院治疗，经过症支持治疗一月病情基本好转，上述症状消失。

问题

1、根据上述资料该患儿的诊断是什么？与皮肤感染有无联系？为什么？

2、为何出现高血压、水肿、少尿、血尿、蛋白尿等改变？

上一次课我们学习了肾小球肾炎的病因、发病机制及急性弥漫性增生性肾小球肾炎，在常见病理类型中，呈急性表现的肾炎有两种，即急性弥漫性增生性肾小球肾炎和快速进行性肾小球肾炎，前者儿童多见，预后较好，那后者的情况又怎样呢？我们今天介绍。

快速进行性肾小球肾炎（35min）

快速进行性肾小球肾炎（rapidly progressive，RPGN）。又称新月体性或毛细血管外增生性肾小球肾炎。此型病情凶险，常在数周或数月内死于肾功能衰竭，为什么进展这么快？

一、病理变化: 1.光镜：

肾球囊内有新月体或环状体形成

（1）定义：主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，可有嗜中性粒细胞和淋巴细胞，在肾球囊壁层呈新月状或环状分布（细胞性新月体），上皮细胞之间出现新生的纤维细胞，纤维组织逐渐增多（纤维—细胞性新月体），最后新月体内细胞完全由纤维组织替代（纤维性新月体）。（图14）

（2）影响：①压迫毛细血管丛；②肾小球纤维化、玻变。

（3）原因：GBM严重损伤,致血液中纤维素渗出，刺激壁层上皮细胞增生。（4）诊断：新月体体积>50%，有新月体的肾小球>50%, 2.电镜：基底膜缺损和断裂，可有电子致密物沉积。3.免疫荧光：与病因有关:颗粒状、线性（图15）或阴性。4.大体:双肾肿大、苍白，皮质常有点状出血。

二、临床病理联系：

快速进行性肾炎综合征: 在出现血尿和蛋白尿等尿改变后，迅速出现少尿或无尿伴氮质血症,引起急性肾衰竭。

三、病因及机理：大部分原因不明，小部分伴发于其它肾小球肾炎或疾病：

1、抗基底膜性疾病：血中出现抗基底膜抗体，它与基底膜结合，使之严重受损，导致新月体形成，属于RPGNⅠ型；

2、循环免疫复合物性肾炎。当毛细血管壁受损较严重时可转化为新月体肾炎，属于RPGNⅡ型；

3、血管炎：如结节性多动脉炎，系统性血管炎等，属于RPGNⅢ型。

因此，本病并非一种单纯或独立的疾病，新月体形成只反映肾小球有严重损害，不是某一种疾病所特有。

四、预后：较差(与新月体数目及发展有关)近年来采用下述两种治疗方法患者的预后大有改观。

①强化血浆置换疗法：应用血浆置换机，将正常血浆置换病人血浆，每日一次，每次2L，一个疗程10次，直至血中抗基底膜抗体或IC转阴。

②四联疗法，冲击治疗：皮质激素、细胞毒性药物、抗凝血药，血小板解聚药联合治疗。前面讲述的快速进行性肾小球肾炎虽然病情凶险，但较少见，临床上多见的是慢性型肾炎的早期病变，主要有下面四种：

系膜增生性肾小球肾炎（mesangial proliferative，GN）(15min)

一、病因：

1、原发：占多数，原因不明，可由急性弥漫性增生性肾小球肾炎迁延而来

2、继发：如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等

二、病理变化:

1.光镜:弥漫性系膜细胞及基质增生，系膜区增宽，毛细血管壁无明显变化。管腔通畅。严重时系膜硬化（图16）。

2.电镜:系膜细胞及基质增生，有电子致密物沉积。3.免疫荧光: IgG、IgM、C3阳性（图17）。

三、临床特征及结局

1.为我国最常见的类型，多见于儿童和青少年。

2.多数为无症状蛋白尿复发性血尿；少数表现为肾病综合征(nephrotic syndrom,NS):三高一低。3.临床发展缓慢，一般预后好，2-3年内可消退。系膜增生明显者对激素及细胞毒性药物疗效差，少数系膜硬化者可发展为慢性肾小球肾炎。

膜性增生性肾小球肾炎（membranoproliferative，GN）（20min）

一、病理变化

1、光镜：系膜细胞和基质增生,系膜区增宽，毛细血管壁不规则增厚，管腔变窄（为什么？图18）。原因：系膜细胞增生并插入内皮细胞与基底膜之间（图19），甚至环绕管壁,使管壁增厚、血管球呈分叶状。银染:毛细血管壁呈“双轨”状结构。

2.电镜：同光镜,球内电子见致密物沉积,分2型 Ⅰ型:内皮下，占2/3（图20）。

Ⅱ型:基底膜致密层内(致密沉积物病)（图21）。

3.免疫荧光：颗粒状(C3)

二、临床病理联系:(1)半数：肾病综合征

(2)少数：轻度蛋白尿或血尿。

(3)低补体血症 ：肾小球内大量C3沉积。(4)晚期：高血压、肾衰

三、结局：预后差, 对激素治疗无效。病变进行性发展，50%在10年内发展为慢性肾小球肾炎并出现肾衰。

小结：上述两型均表现为系膜细胞和基质增生,系膜区增宽，但前者一般无插入及毛细血管壁的变化，而后者系膜细胞增生并插入内皮细胞与基底膜之间,使管壁不规则增厚，出现“双轨”状结构。

膜性肾小球肾炎（membranous GN）（20min）

一、概述：

为引起成人肾病综合征最常见的类型，起病缓慢，病程长。多见于青年人和中年人。85%的病例原因不明，属原发性；其余为继发性，原因可能是：

1.慢性免疫复合物性肾炎沉积。如：乙型肝炎病毒相关性肾炎，SLE等

2.膜攻击复合体C5b-C9,可激活肾小球上皮细胞和系膜细胞→蛋白酶、氧化剂，可在无中性粒细胞参与时引起肾小球损伤。

3.抗上皮细胞膜抗体。4.与遗传因素有关。

二、病理变化： 1.光镜：

①肾小球毛细血管壁弥漫增厚（图22），银染:基底膜上有钉状突起与基底膜垂直相连,形如“梳齿”。（见图23）。

②球内不伴有细胞增生和炎症细胞渗出（故又称膜性肾病）。

③肾小管上皮水变性、细胞内玻变或脂变。

2.电镜：上皮下有小丘状沉积物,大小相似，分布均匀，基底膜增生形成钉状突起插在沉积物之间。病变发展过程分四期（图24-25）。

早期：基底膜外IC沉积，基底膜呈钉状增生并逐渐包围沉积物，直至IC完全被埋藏于增厚的基底膜中，基底膜内IC逐渐溶解，呈“虫蚀状”。

晚期：基底膜高度增厚，毛细血管腔狭小，肾小球硬化、玻变。

3.免疫荧光：颗粒状(IgG+C3)。4.大体：大白肾：双肾肿大、苍白。

三、临床病理联系：肾病综合征。

四、预后: ①1/4病例可自发缓解，无钉突时激素治疗有一定疗效，钉突形成后则不敏感；②40%转变为慢性肾小球肾炎。

阶段总结：上述三型肾炎的病名中均有“膜”字，前两者是“系膜”，而后者则为基底膜，三者的比较见下表。

系膜增生性、膜性增生性、膜性肾小球肾炎三者的比较

轻微病变性肾小球肾炎（minimal change GN）（10min）

一、概况：多见于小儿，临床主要表现为肾病综合征，是儿童肾病综合征最常见的原因。

二、病理变化： 1.光镜:①肾小球基本正常或病变轻微（图26）, ②近曲小管上皮细胞内有大量脂质和玻璃样小滴，小管内有透明管型（又称脂性肾病）。

2.电镜:①足突融合消失,或变扁平（治疗后，足突可恢复）。②基底膜正常,无沉积物（图27）。3.荧光:未发现免疫球蛋白和补体沉积。

4.大体:肾肿大、切面:黄色脂纹（图28）（大量脂质沉着）。

三、临床病理联系: 肾病综合征（但为选择性蛋白尿）。

四、预后:①儿童患者预后好，90%对激素敏感,完全恢复。②5%可复发，转为慢性。

五、病因:细胞因子增多损伤足细胞;多聚阴离子减少；T细胞功能异常.课终提问：临床上以肾病综合征为主要临床表现的肾炎有哪些？其区别是什么？

答案：膜性增生性肾小球肾炎、膜性肾小球肾炎及轻微病变性肾小球肾炎，前两者表现为非选择性蛋白尿，而后者则为选择性蛋白尿。

上一次课学习了4种较常见的慢性型肾炎早期病变，它们的部分病例可进一步发展为慢性型晚期病变，即慢性肾小球肾炎。

慢性肾小球肾炎（chronic GN）（30 min）

一、概况: 为各型肾小球肾炎发展到晚期的结局（终末期肾），有的病人过去有肾炎病史，25%病人无自觉症状，无肾炎病史，发现时亦为晚期。多见于成年人。

二、病理变化：6+3公式

1、大体:继发性颗粒性固缩肾。双侧肾对称性萎缩，与高血压所致的原发性颗粒性固缩肾相似，不易区别。表现为六变：体积变小、重量变轻、质地变硬、表面变形（呈细小颗粒状）、切面皮质变薄（皮髓分界不清）、颜色变深。（见图29）。

2、光镜: ①大部分肾小球纤维化、玻变(玻璃球)；肾小球内细胞减少,血浆蛋白+系膜基质+基底膜样物质+胶原增多,最终玻璃样变和纤维化,所属肾小管萎缩,间质纤维化,使玻变肾小球呈“集中现象”（见图30，31）。

②病变轻的肾单位代偿性肥大,肾小管代偿性扩张并见管型。因间质纤维增生而收缩，萎缩的肾单位和肥大的肾单位相互交错，使肾呈颗粒状。

③间质:纤维组织增生,L.M浸润,小动脉硬化。

三、临床病理联系:慢性肾炎合征

① 多尿,夜尿,低比重尿,蛋白尿、血尿、管型尿不明显。肾单位丧失，血流通过残存肾小球的速度加快，肾小球滤过率↑，肾小管重吸收有限，大量水分不能再吸收。

② 高血压:肾缺血→肾素↑→高血压→A硬化→加重缺血。

③ 贫血:肾单位↓，红细胞生成素↓ ,毒性产物↑→抑制骨髓造血。

④ 氮质血症:滤过率下降,血尿素氮↑(BUN<25mg/dl),肌酐↑(<2mg/dl)增高。

⑤ 尿毒症:GFR<25ml/min, BUN>55mg/dl，肌酐>5mg/dl伴水、电解质、酸碱平衡紊乱,全身各系统中毒症状和体征。

四、预后:极差,死于尿毒症（肾衰），心力衰竭、脑出血（高血压）或继发性感染。（机体抵抗力↓）

五、治疗：限制食物中蛋白及磷入量,积极控制高血压, 透析疗法:血液透析---先作动静脉瘘管,每周三次,每次4-6小时,腹膜透析:(CAPD)、肾移植

第二节 肾盂肾炎(pyelonephritis)（15min）

一、概述:

1、定义：是由细菌引起的主要累及肾盂、肾间质和肾小管的急、慢性化脓性炎症。

2、临床表现：常伴发热,腰痛,血、脓、菌尿,膀胱刺激症状,晚期出现肾功不全和高血压,女性多见。

3、发病情况：可发生于任何年龄：女>男（约9-10倍）。

二、病因和发病机理: 大肠杆菌 60-80%

1、病因：细菌感染G-菌

变形杆菌、产气杆菌、肠杆菌和葡萄球菌

2、感染途径: 血源性：少见 由败血症、感染性心内膜炎—细菌栓塞于肾小球或肾小管周围毛细血管，葡萄球菌多见，两侧肾可同时受累。

上行性：常见，由膀胱炎、尿道炎→输尿管或输尿管周围淋巴管→肾盂→肾盏、肾间质。大肠杆菌多见。病变累及一侧或双侧肾脏。

3.发病机制: ① 首先大肠杆菌在尿道内生长：A细菌的粘附力强。B尿道插管，膀胱镜检。C女性尿道短。D激素变化、易受损。

② 合并有尿路梗阻，细菌滞留而繁殖。

③ 返流：输尿管开口异常，先天缺失、变短，憩室。膀胱内压↑，尿液返流入输尿管→肾盂→ 肾盏→紧乳头孔→肾实质→肾内返流（见图32）。

三、慢性肾盂肾炎（20min）

（一）概况：由急性肾盂肾炎因未及时治疗或者治疗不彻底；尿路梗阻未完全解除；或者存在膀胱输尿管返流，反复发作而转为慢性。

(二)病理变化：表现为肾盂、肾间质的慢性炎症,常反复发作,并渐进性引起肾实质破坏 1.光镜: ①肾盂粘膜和间质慢性炎症：病变呈不规则片状分布，纤维组织增生，大量淋巴细胞及浆细胞浸润。②肾小管坏死、萎缩,有的显扩张，腔内有均质红染的胶样管型，与甲状腺滤泡相似。

③肾小球早期病变主要为肾球囊周围纤维化，毛细血管丛病变不明显，晚期肾小球纤维化、玻变（见图33）。

④小动脉早期可有动脉内膜炎，晚期则玻变和硬化。⑤部分肾小球可代偿性肥大。

⑥急性发作时有较多嗜中性粒细胞浸润甚至小脓肿形成。

2.大体: 疤痕性肾固缩肾（又称疤痕肾），与慢性肾小球肾 炎主要不同点有： ①双肾不对称,大小不等，体积缩小，质地变硬。②表面高度变形:不规则疤痕（见图34）。

③皮髓分不清，肾乳头萎缩。

④肾盂肾盏变形、肾盂粘膜增厚、粗糙。

（三）临床病理联系：

① 性发作时与急性肾盂肾炎相似，中毒症状、腰痛、脓尿、蛋白反复发作：急尿、管型尿及膀胱刺激症状。

② 多尿、夜尿：肾小管功能严重损害→尿浓缩功能下降→低钠、低钾、代谢性酸中毒。③高血压,肾功能不全。肾组织纤维化，小血管硬化→缺血→肾素↑(四)结局：与治疗有关：病程长，反复发作。

(五)诊断： ①病程>6个月，伴下列其中之一；②肾盂静脉造影示肾盂、肾盏变形③肾外形凹凸不平④肾小管功能受损。

第三节 肾和膀胱常见肿瘤（30min）

一、肾细胞癌（renal cell carcinoma）

(一)概况：最常见的肾脏恶性肿瘤，占85%，多见于60岁左右的男性，发生于肾小管上皮细胞，简称肾腺癌。近年来研究认为肾癌的发生与下列因素有关：

1、烟草是引起肾癌的重要因素，据初步统计吸烟者肾癌的发生率是非吸烟者的二倍。

2、另一项国际性流行病学调查显示的危险因素包括：肥胖、高血压、接触石棉、石油产物和重金属等。

3、与遗传因素的作用和基因改变有关，发病与位于染色体上的3p25—26抑癌基因丢失有关。(二)病理变化: 1.肉眼: ① 部位：肾的两极、上极更为多见（见图35）。

② 形态：单个，直径3-15cm，圆形，与周围组织分界清楚，有假包膜。切面： “多色性”淡黄、灰白、出血、坏死、软化或钙化，常表现为红、黄、灰、白等多色性。

② 肿瘤常侵入肾静脉，并在腔内形成瘤栓→下腔静脉→右心。也可侵入肾盂、肾盏，引起出血和阻塞，亦可侵犯周围组织。

2.镜下:近年，对于家族性和散发性肾细胞癌的细胞遗传学、遗传学和组织学的综合研究，对肾细胞癌的分类有所修改：

① 透明细胞癌：为最常见的类型，占肾细胞癌的70%～80%。镜下因细胞体积较大、多角形、轮廓清楚、胞浆透明而得名（图36），其间有丰富的血管，约98%的病人染色体3p14-3p26丢失。

② 乳头状癌：占10%～15%，特征为乳头结构形成。细胞学遗传学异常为染色体三体形成。③ 嫌色细胞癌：约占5%，预后好(三)转移:

1、直接蔓延：肾周组织、肾上腺、肾静脉。

2、转移早,早期即可发生，常在局部症体征出现之前已发生转移，血道>淋巴道,肺>骨。(四)临床病理联系: 1.具有诊断意义的三个典型症状：是无痛性血尿、肾区疼痛、肿块。

2.异位激素及症状：副肿瘤症状和激素样物质的作用：红细胞增多症、高钙血症（甲状旁腺样激素）。

（五）预后：较差，平均5年生存率为45%，若有侵犯生存率则下降至15%-20%。

二、膀胱移行细胞癌（transitional cell carcinoma of the bladder）

（一）概况：是泌尿道中最常见的恶性肿瘤，发生年龄50-70岁（男＞女3倍）。

（二）病变: 1.部位:在膀胱侧壁及三角区近输尿管开口处。

2.肉眼:形态与分化程度有关，分化好者：乳头状（图37）、息肉状、有蒂；分化差者:斑块状,菜花状伴有浸润。

3.镜下:移行细胞癌占90%，鳞癌和腺癌少见。根据①乳头状结构②细胞层次③异形性④浸润深度,分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级（图38）。

0级即移行上皮乳头状瘤，形态学为良性肿瘤，但生物学行为不佳，术后复发率高达50%以上，复发次数增多，恶性程度增高，而转变为癌，故将其定位为移行细胞上皮乳头状癌O级。

根据分化程度为三级

结束语（5min）：本章介绍的泌尿系统疾病中，能引起血尿的疾病有：急性肾炎、快速进行性、系膜增生性、膜性增生性肾小球肾炎和部分慢性肾小球肾炎，急性肾盂肾炎、慢性肾盂肾炎，肾癌、膀胱癌等，血尿在这些疾病中的表现各异，同时伴有其它表现，构成了各种疾病的临床特点。

八、复习思考题及病例分析： 1.名词解释: 新月体 继发性颗粒性固缩肾 大红肾 肾病综合征 急性肾炎综合征。2.问答题:(1).试述急性弥漫性增生肾小球肾炎的病变及临床病理联系.(2).引起肾病综合征的肾小球肾炎有哪些？(3).试比较慢性肾盂肾炎与慢性肾小球肾炎的异同.(4).一病人,7岁时有过水肿,少尿、血尿、蛋白尿、病史,以后多次发作,45岁时出现多尿、夜尿、头昏、贫血、肾衰,试分析患者患何病？写出诊断及主要病变。

(5).试分析可引起血尿的疾病有哪些？病变特点如何？ 3.病例分析（供课后小组讨论）：

病例1: 王XX,女性，15岁，湖南隆回人，学生。因呕吐7天，少尿6天于2001年9月9日入院（湘雅医院肾内科，01床）。40天以前（8月20日）双脚长“脚癣”并发感染，当地用庆大霉素治疗（用量不详）。至9月3日出现少尿（每日少于50ml），伴呕吐，至今已15天。实验室检查：RBC3.5E12/L Hb99g/L , BUN16.14mmuol/L，Cr934.8umol/L，SAb+、eAb+、cAb+，尿常规：Pro ++++、RBC ++++/HP、WBC 0—3/HP。临床诊断：急性肾功能衰竭查因：

1、急性肾小管损伤？

2、急性肾小球肾炎？

3、急进性肾炎？（诊断：快速进行性肾小球肾炎）

病例2； 患者，男性，26岁。因浮肿、血尿、少尿20天，恶心、呕吐3天入院。体格检查：血压21.9/13.3kPa，面色苍白，颜面部及双下肢浮肿。实验室检查：24小时尿量150ml，尿色洗肉水样，尿蛋白（++），红细胞（+++），红细胞管型1～3个/HP；肌酐426μmol/L，明显高于正常值。B超检查示：双肾增大。（诊断：快速进行性肾小球肾炎）

病例3； 患者，男性，40岁。因反复浮肿、蛋白尿2年，恶心呕吐半年入院。夜间尿量明显多于白天。体格检查：血压20.7/12.6kPa。面色苍白，颜面部、双下肢浮肿，心界向左下扩大。实验室检查：血红蛋白60g/L；尿常规示，颗粒管型1～2个/HP，蛋白（+），白细胞0～1个/HP；24小时尿量2500ml，比重1.010；血肌酐650μmol/L。B超检查示：双肾对称性缩小。（诊断：慢性肾炎）

病例4； 患者，女性，38岁。反复尿频、尿急、尿痛18年，夜尿增多10年，阵发性腰痛伴间歇性眼睑浮肿5年，复发加重5天入院。体格检查：血压21.9/13.8kPa，心、肺（—）。双肾区叩痛。实验室检查：尿白细胞（+++），尿比重1.012，尿蛋白（++），血肌酐510μmol/L，尿培养为大肠杆菌生长。B超检查示：双肾不对称性缩小。（诊断：慢性肾盂肾炎）

病例5； 患者，男性，60岁。因发热乏力，体重减轻半年，右侧腰痛，血尿5天入院。有吸烟史。体格检查：体温38.5℃，肾区可触及一质硬不活动肿块，约6cm×5cm×5cm。B超检查示：肿块位于右肾上极。（诊断：肾癌）

病例6； 患者，男性，65岁，印染厂工人。因无痛性血尿伴尿频、尿急、尿痛10天入院。体格检查：体温38℃，肾区无叩击痛。B超检查发现突入膀胱腔内的新生物。（诊断：膀胱癌）

九、课后记 附：板书设计

第四篇：消化系统疾病教学大纲

第四篇 消化系统疾病 ▲

第一章 总 论

一 教学目的

复习消化系统结构功能与疾病的关系，学习消化系统疾病的基本临床表现、诊断步骤、鉴别诊断方法、防治原则。

二 教学要求

（一）了解消化系统结构功能与疾病的关系。

（二）掌握消化系统疾病的诊断方法（病史与症状、体格检查、内镜检查和影像学检查、活组织检查和脱落细胞检查、消化道功能性检查等）。

（三）熟悉消化系统疾病的防治原则。

三 教学内容

（一）复习消化系统结构功能与疾病的关系。

（二）消化系统疾病的诊断方法（病史与症状、体格检查、实验室和其他检查、活组织检查和脱落细胞检查等）。

（三）消化系统疾病的防治原则。

第二章 慢性胃炎

一 教学目的

系统地学习慢性胃炎的分类、病因和发病机制、病理、临床表现、诊断和治疗原则，结合临床实践，全面掌握各类型胃炎的诊断和治疗。

二 教学要求

（一）熟悉慢性胃炎的分类。

（二）了解慢性胃炎的病因的发病机制。

（三）熟悉慢性胃炎的病理改变。

（四）掌握本病的临床表现和诊断。

（五）掌握本病的治疗原则。

三 教学内容

（一）着重指出本病是一种非常多见的疾病，采用新悉尼系统分类法分为三大类。

（二）介绍可能的发病原因，指出幽门螺杆菌（HP）是最主要的病因。

（三）介绍慢性胃炎的组织病理学特征（炎症、萎缩、肠化生、不典型增生）。

（四）临床表现 多无症状，部分可表现出为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心，症状轻重与胃镜及病理改变无肯定相关性。

（五）实验室检查和其它检查 胃镜及活组织检查是可靠的确诊方法。2 HP检测。自身免疫性胃炎的相关检查。4 胃液分析。

（六）诊断确认主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检；检测幽门螺旋杆菌。

（七）治疗 根除HP，对症治疗，自身免疫性胃炎的治疗，异型增生的的治疗。

（八）预后 少数慢性萎缩性胃炎可能演变为胃癌，要严密随访。

（九）实践部分 示教慢性胃窦胃炎典型X线片。放胃镜检查的幻灯片，幽门螺旋杆菌示教片。

第三章 消化性溃疡

一 教学目的

通过系统学习消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现、防治原则，结合临床实践，全面地掌握该病的诊断和防治。

二 教学要求

（一）了解本病的流行病学、病因和发病机制。

（二）掌握本病的临床表现、特殊类型消化性溃疡的特点、诊断、治疗原则。

（三）熟悉本病的实验室检查、鉴别诊断和并发症。

三 教学内容

（一）简单介绍消化性溃疡的定义、发病率和流行病学。

（二）病因和发病机制 基本概念为胃十二指肠粘膜的防御机制和损害因素之间的平衡受到破坏而致病。损害因素 HP感染和非甾体抗炎药（NSAID）是损害胃十二指肠粘膜屏障而导致本病的最常见因素。胃酸和胃蛋白酶对粘膜的自身消化起关键作用，是溃疡形成的直接原因。3 其他因素 吸烟、遗传、急性应激、胃十二指肠运动异常。

（三）病理 好发部位，溃疡的大体解剖和基本组织学改变。

（四）临床表现 特点是慢性过、周期性、节律性上腹部疼痛。15%～35%患者可无症状。1 症状 疼痛部位、性质、规律性、诱因、缓解方法和伴随症状。2 体征 发作期于上腹部有局限的压痛。

（五）特殊类型溃疡 多发性溃疡、复合性溃疡、球后溃疡、幽门管溃疡、巨大溃疡、无症状性溃疡和老年人消化性溃疡的临床表现特点。

（六）实验室及其他检查 胃镜及胃粘膜活组织检查、X线钡餐检查、幽门螺杆菌检测、胃液分析和血清胃泌素测定的临床意义。

（七）诊断 依据临床表现特点，结合胃镜检查或X线钡餐检查作出诊断。

（八）鉴别诊断 胃癌 内镜下和X线检查下鉴别。2 胃泌素瘤

（九）并发症 出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。

（十）治疗 一般治疗 饮食调节、忌烟酒、避免损伤胃粘膜药物、稳定情绪等。药物治疗 治疗的疗程；抑制胃酸分泌药物（主要为H2RA和PPI两大类）；中和胃酸药物；保护胃粘膜药物；根除HP治疗方案（常用药物、用药原则、常用方案、疗程）。3 NSAID溃疡的治疗和预防。4 溃疡复发的预防 定期根除HP；长期用H2RA常规剂量半量睡前顿服维持治疗。5 消化性溃疡治疗的策略、手术适应征。

（十一）实践部分 典型消化性溃疡病例示教。2 示教典型的消化性溃疡X线片。3 放映消化性溃疡胃镜检查幻灯片。

▲第四章 肠结核及结核性腹膜炎

一 教学目的

通过系统学习肠结核及结核性腹膜炎的病因、发病机制、病理、临床表现、鉴别诊断、治疗原则，结合临床实践，掌握该病的诊断和治疗。

二 教学要求

（一）掌握肠结核与结核性腹膜炎的临床表现、诊断与治疗。

（二）熟悉发病机制、病理特点及鉴别诊断。

（三）了解预后和预防措施。

三 教学内容

第一节 肠结核

（一）病因与发病机制 1 结核杆菌的入侵途径。肠结核的发病部位及其发病机制。

（二）病理病理 分型（溃疡型、增殖型）

（三）临床表现 腹部表现 腹痛、腹块、腹泻与便秘交替。2 全身表现 结核毒血症和营养不良表现。

（四）实验室和其它检查 血常规、血沉、结核菌素（PPD）试验、粪便检查的临床意义。2 X线检查的典型征象。3 结肠镜检查。

（五）诊断 根据年龄、临床表现、肠外结核灶等资料，结合X线检查、结肠镜检查和PPD试验等资料进行综合分析，作出诊断。

（六）鉴别诊断 克罗恩（Crohn）病、右侧结肠癌、阿米巴病或血吸虫病性肉芽肿及其它。

（七）治疗 强调早期治疗的重要性。1 休息与加强营养。抗结核药物治疗 抗结核药物的选择、用法、疗程详见参照肺结核。3 对症治疗。4 手术治疗指征。

（八）预后 主要取决早期诊断、早期治疗。

（九）实践部分 1 典型病例示教。2 示教典型X线片。

第二节 结核性腹膜炎

一 概述 定义、发病率、发病年龄和性别。

二 病因与发病机制 多继发于体内其它部位结核病，感染途径以直接蔓延为主。三 病理 可分为渗出型、粘连型、干酪型。四 临床表现

（一）全身表现 结核毒血症及营养不良。

（二）腹部表现 由于病理类型不同而使腹部表现多样化，常见临床表现为腹部疼痛与压痛、腹胀与腹水、腹壁柔韧感和腹部肿块等。

五 实验室和其它检查

（一）血常规、血沉、结核菌素试验。

（二）腹水检查 有重要临床意义。

（三）腹部B超显像。

（四）X线检查。

（五）腹腔镜检查 禁忌证与适应证，活组织检查有确诊价值。六 诊断和鉴别诊断

（一）诊断 根据年龄、结核病史、临床表现（腹痛与压痛、腹胀与腹水、腹壁柔韧感和腹部肿块）及有关检查（结核菌素试验、X线检查等），可考虑诊断，不典型者可试用抗结核药物作诊断性治疗。

（二）鉴别诊断 从腹水、腹部包块、长期发热等方面考虑相应的鉴别诊断。七 治疗

（一）抗结核化学药物治疗 药物的选择、用法、疗程详见参照肺结核，但注意对渗出型病例强调全程规则治疗，对粘连型或干酪型病例适当延长疗程。

（二）有大量腹水，可适当放腹水以减少症状。

（三）手术治疗指征。八 实践部分

（一）典型病例示教。

（二）示教典型X线片。

第五章 炎症性肠病

一 教学目的

通过系统学习炎症性肠病的病因、发病机制、病理改变、临床表现、鉴别诊断、治疗原则，结合临床实践，全面掌握本病的诊断与治疗。

二 教学要求

（一）了解炎症性肠病的病因、发病机制。

（二）掌握炎症性肠病的临床表现、诊断与鉴别诊断和药物治疗

（三）熟悉本病的病理改变及手术指征。

三 教学内容 第一节 溃疡性结肠炎 一 介绍溃疡性结肠炎（UC）的基本概念、临床特点、发病率。二 病因 尚未完全明确，可能与环境、遗传、感染、免疫等因素有关。三 病理 讲授UC的病理特征、病变部位、不同时期病理改变与临床的联系。四 临床表现

（一）消化系统表现 腹泻，腹痛、便血等；体征因类型不同及有无并发症而异。

（二）全身表现 见于中及重型患者。

（三）肠外表现 发生率较低。五 临床分型

（一）根据病程经过分型 初发型、慢性复发型、慢性持续型和急性暴发型。

（二）根据病情程度分型 轻型、中型、重型。

（三）根据病因范围分 直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎、广泛性或全结肠炎。

（四）根据病情分期 活动期和缓解期。

六 并发症 中毒性巨结肠、穿孔、出血、癌变等，肠梗阻少见。七 实验室和其他检查

（一）血液检查

（二）粪便检查

（三）自身抗体检测：p-ANCA和ASCA分别为UC和克罗恩病的相对特异性抗体。

（四）结肠镜检查 有诊断价值，病变呈连续性、弥漫性改变，注意与克罗恩病的鉴别。

（五）胃肠X线钡剂灌肠检查 粘膜粗乱及（或）颗粒样改变，多发性浅溃疡，结肠袋消失。注意与克罗恩病鉴别。

八 诊断和鉴别诊断

（一）诊断 具有持续或反复发作腹泻和粘液脓血便、腹痛、里急后重，伴有（或不伴）全身症状者，排除相关性疾病，结合肠镜检查或X线钡剂灌肠重要改变中至少1项及粘膜活检组织学所见可诊断。

（二）鉴别诊断 重点掌握UC与克罗恩病的鉴别，尚应与慢性细菌性痢疾、阿米巴肠炎、血吸虫病、大肠癌、肠易激综合征等疾病相鉴别。

九 治疗

（一）一般治疗

（二）药物治疗 氨基水杨酸制剂（应用指征、给药途径、剂量、疗程）；糖皮质激素（应用指征、给药途径、剂量、疗程）；免疫抑制剂和抗菌药物等。

（三）手术适应症 并发大出血、肠穿孔、重型且合并中毒性巨结肠内科治疗效差者、并发癌变。

十 预后 多数反复发作、迁延不愈。十一 实践部分

（一）示教典型病例。

（二）示教典型X线片。

（三）放映肠镜检查片。

▲，第二节 克罗恩病

一 介绍克罗恩病（Crohns disease，CD）的基本概念、临床特点、发病率。二 病因 尚未完全明确，可能与环境、遗传、感染、免疫等因素有关。

三 病理 CD的病理特征（非干酪坏死肉芽肿、裂隙溃疡、肠壁各层均有炎症）、病变部位、不同时期病理改变与临床的联系，并注意与UC比较。四 临床表现

（一）消化系统表现 腹痛、腹泻、腹部包块、瘘管形成、肛门直肠周围病变。

（二）全身表现 发热常见、营养障碍。

（三）肠外表现 杵状指、关节炎等

五 并发症 肠梗阻最常见，腹腔内脓肿、吸收不良综合征，穿孔、出血、癌变等。六 实验室和其他检查

（一）血液检查 血沉、血常规

（二）粪便检查 粪便隐血试验

（三）自身抗体检测 查ASCA相对特异性抗体。

（四）结肠镜检查 有诊断价值，病变呈节段性分布。

（五）胃肠X线钡剂灌肠检查 有诊断价值，病变呈节段性肠道炎性病变。七 诊断和鉴别诊断

（一）诊断 有腹痛、腹泻、腹块、发热等表现，X线示回肠末端与邻近结肠病变，呈节段性分布者，活检示非干酪性肉芽肿可考虑本病。

（二）鉴别诊断 与UC、肠结核、小肠恶性淋巴瘤、溃疡性结肠炎、急性阑尾炎等鉴别。八 治疗

（一）一般治疗

（二）药物治疗 氨基水杨酸制剂（应用指征、给药途径、剂量、疗程）；糖皮质激素（应用指征、给药途径、剂量、疗程）；免疫抑制剂、抗菌药物等。

（三）手术适应症 并发完全性肠梗阻、瘘管、脓肿形成、急性穿孔、大出血。九 预后 多数反复发作、迁延不愈。十 实践部分

（一）示教典型病例。

（二）示教典型X线片。

（三）放映肠镜检查片。

第六章 功能性胃肠病

一 教学目的

通过系统学习功能性胃肠病的发病机制、临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗原则，结合临床实践，掌握功能性胃肠病的诊断和治疗。

二 教学要求

（一）掌握功能性胃肠病的临床表现、诊断标准与鉴别诊断。

（二）熟悉功能性胃肠病的治疗原则和药物治疗措施。

（三）了解病因和发病机制。三 教学内容

第一节 功能性消化不良

一 讲授基本概念、临床特点、发病情况。

二 病因和发病机制 尚未完全清楚，可能与上胃肠道动力障碍、内脏感觉过敏、感觉传入通道异常、精神和应激因素等有关。

三 临床表现 无特征性临床表现，主要有上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等。少数患者同时伴有失眠、焦虑、抑郁、头痛、注意力不集中等精神症状。四 诊断和鉴别诊断

（一）功能性消化不良诊断标准。

（二）功能性消化不良的诊断程序。

（三）鉴别诊断 主要与器质性病变进行鉴别。

五 治疗 主要是对症治疗，遵循综合治疗和个体化治疗的原则。

（一）一般治疗。

（二）药物治疗 抑制胃酸分泌药；促胃肠动力药；根除幽门螺杆菌治疗；抗抑郁药。六 实践部分 示教典型病例。

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第二节 肠易激综合征

一 讲授基本概念、临床特点、发病情况。

二 病因和发病机制 尚未完全清楚，可能与多因素有关。

（一）胃肠动力学异常。

（二）内脏感知异常。

（三）精神因素。

（四）感染。

（五）其他。

三 临床表现 起病隐匿，症状反复发作或慢性迁延，病程可长达数年或数十年。表现为腹痛、腹泻、便秘、其他消化道症状和全身症状等。可无明显体征。四 分型 腹泻型、便秘型、腹泻便秘交替型。五 诊断和鉴别诊断

（一）诊断标准 多采用罗马Ⅱ诊断标准。

（二）鉴别诊断 主要与器质性病变进行鉴别。

六 治疗 主要是积极寻找并去除促发因素和对症治疗，强调综合治疗和个体化治疗的原则。

（一）一般治疗。

（二）针对主要症状的药物治疗 胃肠解痉药、止泻药、泻药、肠道动力感觉调节剂、肠道菌群调节药和抗抑郁药等药物治疗。

（三）心理和行为疗法。七 实践部分 示教典型病例。

第七章 肝硬化

一 教学目的 通过系统学习肝硬化的病因、发病机制、病理改变、临床表现、鉴别诊断、治疗原则，结合临床实践，更好地掌握本病的诊断和治疗。

二 教学要求

（一）掌握肝硬化的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗。

（二）熟悉肝硬化并发症的基本发病机制及治疗原则。

（三）了解肝硬化的分类、病因及病理特征。

三 教学内容

（一）讲授基本概念、发病情况

（二）病因和发病机制 病因分类和肝硬化的演变发展过程。

（三）病理 病理分类。

（四）临床表现 代偿期 症状较轻，缺乏特异性，常见症状为乏力和食欲不振，可有肝脾肿大。2 失代偿期 肝功能减退的表现（全身症状及消化道症状较明显，出现贫血和出血倾向，有内分泌紊乱的表现）；门脉高压的表现（脾肿大，脾功能亢进，腹水，侧支循环的开放）

（五）并发症 上消化道出血、肝性脑病、感染、肝肾综合征、肝肺综合征、原发性肝癌、电解质和酸碱平衡紊乱。

（六）实验室检查和其他检查 实验室检查 血、尿常规，重点为肝功能相关检查，免疫功能检查，进行腹水检查可确定腹水性质。影像学检查 食管吞钡检查以确定有无食管及胃底静脉曲张；超声显像、CT和MRI检查可显示肝脏大小比例、脾大、腹水、门静脉和脾静脉增宽等。3 内镜检查 可见静脉曲张、判断出血部位和病因，并可进行止血治疗。4 肝穿刺活体组织检查 若发现假小叶形成则有确诊价值。5 腹腔镜检查

（七）诊断和鉴别诊断 诊断 经病史、体格检查、肝功能检查、食管吞钡或内镜检查、B型超声检查等一般可明确诊断。少数疑难者在掌握指征情况下可行肝穿刺活组织检查。鉴别诊断 与表现为肝大的疾病鉴别（慢性肝炎、肝癌、血吸虫病等）；与引起腹水和腹部胀大的疾病鉴别（结核性腹膜炎、癌性腹水、肾病性水肿、心源性水肿、巨大卵巢囊肿等）与肝硬化并发症的鉴别 上消化道出血（消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌等）；肝性脑病（低血糖、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等）；肝肾综合征（慢性肾小球肾炎、急性肾小管坏死等）。

（八）治疗 一般治疗 休息、饮食、支持治疗。药物治疗 目前无特效药，可服用B族维生素、维生素C，护肝药酌情应用。3 腹水治疗 限制钠、水摄入；利尿药的合理使用；导泻；腹腔穿刺放液；提高血浆胶体渗透压；腹水浓缩回输；腹腔-颈静脉引流；颈静脉肝内门体分流术等。4 门脉高压征的手术治疗 严格掌握指征。5 并发症的治疗 上消化道出血的治疗。

（九）实践部分 1 典型病例示教。挂图说明病理性侧支循环形成；典型食管及胃底静脉曲线X线片和胃镜电影、图片示教。

第八章 原发性肝癌

一 教学目的

通过系统学习肝癌的病因、发病机制、病理改变、临床表现、辅助检查、鉴别诊断和治疗原则，结合临床实践，更好地掌握本病的诊断和治疗。

二 教学要求

（一）掌握本病的临床表现和诊断要点。

（二）熟悉病因和发病机制，本病与肝硬化的关系，早期诊断的重要性。

（三）熟悉病理分型、鉴别诊断及并发症。

（四）了解手术切除是根治本病的最好方法，凡有手术指征应不失时机争取手术切除。

三 教学内容

（一）讲授一般概念及发病率。

（二）病因和发病机制 尚未确定，可能与乙型、丙型病毒性肝炎、肝硬化、黄曲霉毒素及食用水污染有关。

（三）病理 大体形态分型；组织细胞分型；转移途径。

（四）临床表现 亚临床期肝癌的概念；中、晚期肝癌常见症状为肝区疼痛、肝肿大、黄疸、发热、肝硬化征象、恶性肿瘤的全身性表现、转移灶症状。

（五）肝癌的分期

（六）并发症 肝性脑病、上消化道出血、肝癌结节破裂出血和继发感染等。

（七）实验室和其他检查 甲胎蛋白与甲胎蛋白异质体测定。血清酶测定 GGT2 AP、AFU、AIF、ALD-A、5’-NPDV。影像学检查 B型超声显象、电子计算机X线断层摄影(CT)、肝血管X线造影、数字减影肝动脉造影（DSA）、放射性核素扫描、核磁共振显象检查（MRI）。4 肝穿刺活检和腹腔镜检查。5 剖腹探查。

（八）诊断 早期诊断的可能性；肝癌高危人群定期普查的重要性；普查的基本方法。肝癌的诊断标准。

（九）鉴别诊断 与继发性肝癌、肝硬化、活动性肝炎、肝脓肿、肝非癌性占位病变、邻近肝区的肝外肿瘤等疾病鉴别。

（十）治疗 手术治疗 是唯一可能根治的手段。肝动脉插管栓塞化疗为肝癌非手术疗法的首选方法。其他治疗 放射治疗、局部治疗、全身化疗、生物和免疫治疗、中医治疗、综合治疗。4 并发症的治疗。

（十一）实践部分 1 典型病例示教。2 大体标本展示。

第九章 肝性脑病

一 教学目的

通过系统学习肝性脑病的病因、发病机制、病理改变、临床表现、辅助检查、鉴别诊断和治疗原则，结合临床实践，全面掌握本病的诊断和治疗。

二 教学要求

（一）熟悉肝性脑病的病因、诱因及发病机制。

（二）掌握肝性脑病的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗。

（三）了解肝性脑病的有关辅助检查。

三 教学内容

（一）讲授基本概念。

（二）病因与诱因。

（三）发病机制 尚未完全阐明，介绍各种学说，其中氨中毒学说最确实有据。

（四）病理 脑组织学改变。

（五）临床表现 临床分期及各期的基本表现，扑击样震颤，病理反射。

（六）辅助检查 血氨检查、脑电图改变、诱发电位、心理智能测定、影像学检查、临界视觉闪烁频率检测。

（七）诊断和鉴别诊断 诊断依据 严重肝病和（或）广泛门一体侧支循环；精神错乱、昏睡或昏迷；肝性脑病的诱因；明显肝功能损害或血氨增高；扑翼样震颤。鉴别诊断 精神病、糖尿病、低血糖、尿毒症、脑部感染和镇静剂过量等。

（八）治疗 目前无特殊治疗，应采取综合措施。一般治疗 调整饮食结构；慎用镇静剂；纠正电解质和酸碱平衡紊乱；止血和清除肠内积血、吸氧等。减少肠道氨生成和吸收 禁食蛋白质饮食；口服抗生素抑制肠菌生长；口服乳果糖或乳梨醇。促进体内氨的代谢清除 静注L-鸟氨酸-L-门冬氨酸、谷氨酸盐和精氨酸。4 GABA/BZ复合受体拮抗剂：氟马西尼 5 减少或拮抗假神经递质 6 对症治疗。某些新疗法，如人工肝、肝移植等有一定疗效。

（九）实践部分 1 典型病例示教。实地观察肝性脑病临床征象，组织讨论。

第十章 急性胰腺炎

一 教学目的 通过系统学习急性胰腺炎的病因、发病机制、病理改变、临床表现、辅助检查、鉴别诊断和治疗原则，结合临床实践，全面掌握本病的诊断和治疗。

二 教学要求

（一）掌握本病临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则。

（二）熟悉本病的各种临床类型。

（三）了解本病的病因、发病机制、并发症及处理。

三 教学内容

（一）讲授基本概念及主要临床表现。

（二）病因和发病机制 指出在我国最常见病因是胆道疾病、酗酒和暴食所致者有升高趋势。较少见病因为胰腺疾病、手术与创伤、急性传染病、某些药物和原因不明者。

（三）病理 急性水肿型，可演变为坏死型。2 急性坏死型。

（四）临床表现 症状 腹痛、恶心呕吐与腹胀、发热、休克、水、电解质及酸碱平衡紊乱。体征 根据不同的临床类型出现不同的体征，可有腹部膨隆、腹壁紧张、腹壁淤斑、上腹压痛及反跳痛、移动性浊音阳性等。病程 水肿型病程较短，但可反复发作；坏死型病程较长。部分病例可迅速死亡。

（五）并发症 局部并发症 假性囊肿、胰腺脓肿、胰源性腹水。全身并发症 急性呼吸窘迫综合征；急性肾衰；心衰与心律失常、消化道出血；胰性脑病；败血症及真菌感染；高血糖；慢性胰腺炎等。3 多脏器功能衰竭的早期表现和急症处理，病死率极高。

（六）实验室检查和其他检查 实验室检查重点说明酶学检查的临床意义，尤其是淀粉酶、脂肪酶；可出现高糖血症和低钙血症。各种影像学（腹平片、腹部B超、腹部CT）检查的临床意义。

（七）诊断的鉴别诊断 诊断 发病原因、典型症状与体征、血清或尿淀粉酶显著升高，排除其它急腹症可作出诊断。注意区分轻症和重症胰腺炎。重症胰腺炎的判断指标。2 鉴别诊断 急性胃肠炎、各种急腹症、心肌梗死等。

（八）治疗 轻症患者一般数天可治愈，重症患者需积极抢救治疗。轻症患者治疗 禁食、胃肠减压、补足血容量和能量、维持水电解质平衡、抗生素应用、止痛治疗、抑酸治疗。重症患者治疗 除上述措施外还要： 病情监护、营养支持治疗、抑制胰液分泌（生长抑素及其类似物应用）、抑制胰酶活性（抑肽酶、氟尿嘧啶）、纠正休克、防治感染及各种并发症、中药治疗、内镜下Oddi括约肌切开术、外科治疗（腹腔灌洗、手术指征）。

（九）实践部分 1 典型水肿型及出血坏死型病例示教。胰胆管解剖挂图，逆行胰胆管造影图阐述发病机制。3 典型影像学检查照片示教。

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第十一章 慢性胰腺炎

一 教学目的

通过系统学习慢性胰腺炎的病因、发病机制、病理改变、临床表现、辅助检查、鉴别诊断和治疗原则，结合临床实践，全面掌握本病的诊断和治疗。

二 教学要求

（一）掌握本病的临床表现、诊断与治疗原则。

（二）熟悉本病的病因、发病机制及鉴别诊断。

（三）了解本病的病理改变、手术指征。

三 教学内容

（一）讲授慢性胰腺炎的基本概念、流行病学、发病率。

（二）病因和发病机制 胆道系统疾病、嗜酒、其他（热带性、遗传性、特发性、代谢性、免疫相关性）等直接或通过影响胰管的通畅引发胰腺的炎症。

（三）病理 大体的病理改变及镜下病理变化。

（四）临床表现 病程数年或十余年，症状反复出现。腹痛 最突出，多有诱因，位于中上腹可偏左或偏右，疼痛轻重不一。胰腺功能不全的表现 胰腺外分泌功能不全的表现；胰腺内分泌功能不全的表现。3 体征 轻度压痛，囊性包块、黄疸。

（五）并发症 邻近器官受压所致胃肠道梗阻症状，肝前性门脉高压，消化性溃疡、癌变等。

（六）实验室和其它检查 1 胰腺外分泌功能和酶测定。2 胰腺内分泌功能测定。3 吸收功能试验。影像检查 X线腹部摄片，对诊断有意义。超声、CT、ERCP、EUS是诊断慢性胰腺炎的重要手段。经超声/超声内镜引导或手术探查作细针穿剌活检组织病理学及细胞学检查可与胰腺癌鉴别。

（七）诊断和鉴别诊断 诊断 有明确的胰腺炎组织学诊断；有明确的胰腺钙化；有典型慢性胰腺炎的症状和体征，有明显的胰外分泌功能障碍和ERCP等典型的慢性胰腺炎影像学特征，除外胰腺癌；EUS有典型的慢性胰腺炎的影像学特征。2 鉴别 与胰腺癌鉴别最重要也是最困难的。(八)治疗 内科治疗 原则同急性胰腺炎、对分泌不足者用胰酶等替代疗法。2 外科治疗 具备手术适应症者手术。

（九）实践部分 1 示教典型病例。示教X线片及影像学照片。

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第十二章 上消化道出血

一 教学目的

通过系统学习上消化道出血的病因、临床表现、鉴别诊断和治疗原则，结合临床实践，全面掌握本病的诊断和治疗。

二 教学要求

（一）熟悉上消化道出血的病因。

（二）掌握上消化道出血的临床表现、诊断和治疗。

三 教学内容

（一）讲授上消化道大量出血的定义、早期诊断及积极治疗的重要性。

（二）病因 常见病因有消化性溃疡、急性糜烂出血性胃炎、食管胃底静脉曲张破裂和胃癌。

（三）临床表现 呕血与黑便是上消化道出血的特征性表现。失血性周围循环衰竭；其程度轻重随出血量大小和失血速度而异。3 贫血和血象变化。4 发热。5 氮质血症。

（四）诊断 上消化道出血诊断的确立 排除消化道以外的出血因素；判断上消化道还是下消化道出血。出血严重程度的估计和周围循环状态的判断。3 出血是否停止的判断。出血的病因诊断 病史、症状及体征可提供重要线索，有关辅助检查可进一步确定出血原因，重点说明内镜检查的重要意义。预后估计 重点说明提示预后不良危险性增高的主要因素。

（五）治疗 一般急救措施 卧床休息、保持呼吸道通畅、密切观察心率、血压、尿量、周围循环状态等。积极补充血容量 及时输入足量全血，输入生理盐水、平衡液等，以恢复血容量和有效血循环。止血措施 一般先采取非手术治疗，包括药物止血，三腔二囊管压迫止血，内窥镜直视止血、介入止血治疗。手术治疗 根据出血原因，内科治疗效果及患者有关情况而定。

（六）实践部分 典型病例示教，包括消化性溃疡、食管及胃底静脉曲张、胃癌、急性胃粘膜损害等。2 胃镜检查出血及止血示教。

第五篇：消化系统疾病教案概要

消化系统疾病教案

永胜县职业高级中学

谭桂甲

第一节 上消化系统疾病教案

１．本系统是常见多发病：如牛前胃病、马疝痛病等。

２．主要病因是饲料质量差、饲养方法不当、环境卫生不良、管理不善或使役过度以及气候变化等方面。也常继发于寄生虫病、传染病、中毒等。

３．治疗时既要针对发病的原因，同时又要注意消化系统与其他器官的联系，做到合理治疗。

４．重视平时的预防。

口炎

教学目的：

1、熟练掌握口炎疾病的鉴别诊断，明确其病因、症状和防治原则。

2、熟练掌握胃口炎的病因、症状和防治原则。

3、掌握口炎疾病的病因、症状和防治原则。

4、掌握口炎疾病治疗中常用药物的性质、作用、不良反应、配伍禁忌等。教学重点：疾病的发生病因、症状和防治措施，教学难点：临床特征和鉴别诊断 教学方法：

在教学过程中运用多媒体和电视录像片等现代教学手段，播放表格、图片、图像、动画等给学生提供感性材料，结合常见的消化道疾病病例的临床病例治疗，提高学生学习的兴趣。教学课时：2课时 教学过程：

本病虽然各种家畜均可发生，但以马，牛较为多见。原发性的常见于收麦季节和粗暴的器械开口或整齿之后、继发性的主要见于一些传染病的经过中

一、定义：口炎是指口腔粘膜的炎症，包括齿龈炎和舌炎。按其炎症的性质，可分为卡他性、水泡性、真菌性、溃疡性、糜烂性、脓疱性蜂窝织炎、中毒性、牛口疮性等各种类型。其中以卡他性、水泡性、溃疡性和真菌性口炎较为常见，在病初都具有卡他性口炎的症状，传染性口炎还伴有全身性症状。本病各种动物都发生，牛、马及年老体弱和幼畜较为多发。

二、病因

口炎的类型不同，病因也不同，归纳起来主要有： 1．原发性病因：

机械性损伤、电学、物化性刺激（如采食过于粗硬饲草，饲料中混有尖锐的异物刺伤口腔黏膜；误入高浓度有刺激性的药物；猪因吃过热的饲料；猫、犬常因采食鱼刺、骨头等尖锐物而刺伤口腔黏膜，被细菌感染而发病。还有毒植物、霉败饲料、石灰水、氨水、某些药物浓度过高如水合氯醛等也容易引起口炎。）

2．继发性病因 中毒疾病和传染性因素的刺激而引起口炎。如某些中毒病（如氟中毒）及某些传染病和细菌性或病毒性传染病等经过中也会继发口炎，如牛瘟、口蹄疫、恶性卡他热、水泡病等疾病也会引起口炎。

3、症状：

任何一种类型的口炎，初期都具有共同的症状：表现为采食困难、咀嚼缓慢甚至不敢咀嚼，只采食柔软饲料，而拒绝粗硬饲料有时吐出混有粘液未嚼碎的饲料。口黏膜潮红，肿胀、疼痛口温增高、口角附着白色泡沫、流涎等症状。由于口炎的性质不同，临床表现也不同：

卡他性口炎：是一种单纯性口炎，为口腔粘膜表层轻度的炎症。口腔黏膜弥漫性或斑块状潮红，硬腭肿胀；唇部有散在的小结节和烂斑，舌面有灰白色或灰黄色舌苔，口温升高，采食与咀嚼小心、缓慢或不敢咀嚼，流口涎，严重时齿龈、颊jia部黏膜肿胀，甚至糜烂，大量流涎。口腔检查时，病畜抗拒，并见口腔粘膜潮红、肿胀（硬腭肿胀）、有恶臭味，原发性口炎，精神、T、P、R均无明显变化，预后良好。

水泡性口炎：在唇内面、颊部、腭部、舌缘、舌尖以及齿龈黏膜上有散在或密集的粟粒大至蚕豆大的透明水疱，3-4d后水疱破溃形成鲜红色烂斑,5-6d后痊愈。

溃疡性口炎：多发生于肉食兽如犬，病畜门齿和犬齿的齿龈部分肿胀，呈暗红色，疼痛，出血。1-2d后，病变部变为苍黄或黄绿色糜烂性坏死，并与邻近的唇和颊粘膜形成溃疡，散发出腐败臭味。流涎中混有血丝，带恶臭，常伴发败血症。牛、马由于异物损伤口粘膜，有创伤和烂斑，并呈现溃疡。

真菌性口炎：口腔黏膜上有白色或灰白色小斑点，主要见于猫和禽类病的初期口粘膜发生白色或灰白色小斑点逐渐增大，变为灰色乃至黄色假膜，周围红润。剥离假膜，现出红色烂斑而出血，末期假膜脱落，自然康复。患病动物如采食障碍、吞咽困难，流涎、口臭、便秘或下痢，多营养衰竭而死亡。

诊断要点：根据症状，通过流行病学调查，结合病因及其特征分析论证，应注意与传染病（传染性水泡性口炎，口蹄疫、等鉴别诊断

1．咀嚼缓慢、流涎、有时吐草。

2．口腔黏膜潮红、肿胀（卡他性口炎）；有的出现水泡（水泡性口炎）；或溃疡（溃疡性口炎；病畜口中不洁，口温高，有口臭和舌苔。

3．T、P、R等全身症状不明显。

治疗原则：排除病因，采取消炎、收敛、净化口腔等治疗措施。

1．炎症轻时用1%食盐水（食盐为无色立方结晶或白色结晶。溶于水、甘油，微溶于乙醇、液氨。不溶于盐酸。在空气中微有潮解性盐水具有消炎杀菌、呵护咽喉的作用。）冲洗口腔。

2．炎症重时口腔有恶臭味时：用0.1%高锰酸钾。

高锰酸钾 理化性质：黑紫色、细长的棱形结晶或颗粒，带金属光泽，无臭。易溶于水，水溶液呈深紫色。

作用与应用：强氧化剂，遇有机物、或加热、加酸、加碱等即可释放出新生态氧，3

（非离子态氧，不产生气泡），而呈现杀菌、除臭、解毒作用。低浓度对组织有收敛作用，高浓度对组织有刺激和腐蚀作用。其抗菌作用较过氧化氢强，但极易被有机物分解而失去作用。所以在清洗皮肤创腔时，污物过多，应不断更换新药液，以保持药效。0.05～0.2%的溶液创伤、溃疡、粘膜等，尤其适用深部化脓疮的脓液清洗。多种药物误食中毒都可用高锰酸钾洗胃解毒。

注意事项：与某些有机物或易氧化的化合物研磨或混合时，易引起爆炸或燃烧。溶液放置后作用减低或失效，应现用现配。遇有机物失效。手臂消毒后会着色，并发干涩。

3．分泌物多时，2-4%明矾或鞣酸。

鞣酸 来源:系由五倍子中得到的一种鞣质。性状:为黄色或淡棕色轻质无晶性粉末或鳞片；有特异微臭，味极涩。溶于水及乙醇，易溶于甘油，几不溶于乙醚、氯仿或苯。其水溶液与铁盐溶液相遇变蓝黑色，加亚硫酸钠可延缓变色。

作用与用途:为收敛剂，能沉淀蛋白质，与生物碱、甙及重金属等均能形成不溶性复合物。主要用于局部，其11％一20％软膏用于渗出性溃疡、烫伤、褥疮、痔疮、湿疹等，其15％一20％甘油溶液用于口腔炎、扁桃体炎与咽喉炎等，亦用于解毒，对去水吗啡、士的年、洋地黄、铅、银、铜、锌等中毒时，可用其溶液洗胃，现己用其他解毒药代替；用于结肠造影时，于硫酸钡灌肠剂中加入本品0．25—0．5％灌肠，用以清洁结肠，便于显影。

副作用与毒性:口服对胃粘膜有刺激性，可引起恶心、呕吐；用于局部破损处，如大面积烧伤或加于硫酸钡灌肠剂灌肠时，易吸收中毒，引起肝脏严重毒性，甚至死亡。

[注意事项] 1．用于硫酸钡灌肠时，加入本品量不超过1．5％，并不得在肠部存留(最多不超过30分钟)。2．不适用于大面积烧伤，以免吸收中毒。

[贮藏]避光，密闭保存。

4．水泡性、真菌性、溃疡性口炎时：冲洗后再涂2%龙胆紫．龙胆紫(也叫甲紫)其1%-2%浓度的水溶液便是人们常说的紫药水。紫药水具有杀菌作用和收敛作用对葡萄球菌、真菌、念珠菌及绿脓杆菌均有一定的杀伤作用杀菌介于碘酒与红药水之间。如果有浅表皮肤的烫伤、烧伤、皮肤和口腔粘膜溃疡、口唇疱疹等局部上紫药水就可防止细菌感染和局部组织液的外渗有拔干作用。紫药水刺激性小、无毒性进入人体内也不易发生毒副作用故常用于口腔溃疡、鹅口疮、阴道霉菌感染等症。对新鲜的浅表皮肤伤口涂用紫药水不但可杀菌防止感染而且可以促进伤口愈合。但对化脓伤口却会影响愈合。这是因为涂用紫药水后可使伤口表面形成一层痂皮影响脓液的引流甚至容易使痂皮下的脓液向深部扩散加重感染。所以化脓伤口不宜涂紫药水。

5．大家畜重剧性口炎，可用磺胺类药加明矾装入布袋内，给病畜—在口中。饲喂时取出，每天或隔日一次。

中药治疗牛、羊可用青黛散（青黛15g，薄荷5g，黄连，黄柏，桔梗，儿茶各10g，研为细沫，装入布袋内，在水中浸湿，含于口中；还可用：黄莲、黄柏、黄岑 金银花 各30~50克装入布袋于口中）

6、撒布法：将青霉素、磺胺嘧啶钠、等药物直接撒布于口腔粘膜上。

7．为防止继发感染，应及时应用磺胺类药物或抗生素，辅以VB6和VC im效果好以提高治疗效果。

预防：加强饲养管理，合理调制饲料，除去尖锐异物，严防误食有刺激性和腐蚀性的药物。口服有刺激性的药物时，用胃管投药。及时修整牙齿。

作业：

1、如何诊断、治疗口炎？

2、常继发口炎的疾病由哪些？

3、简述高锰酸钾、龙胆紫的药理作用和注意事项。

二、咽炎

教学目标：

1、了解咽炎的解剖位置和病因

2、掌握咽炎的定义、症状和防治措施

3、理解咽炎的发病机制

4、掌握冰片、明矾、碘甘油的药理作用 教学重点：

1、咽炎的定义、症状和防治措施

2、冰片、明矾、碘甘油的药理作用 教学难点：咽炎的发病机制

教学方法：在教学过程中运用多媒体和电视录像片等现代教学手段，播放表格、图片、图像、动画等给学生提供感性材料，结合常见的消化道疾病病例的临床病例治疗，提高学生学习的兴趣。教学课时：4课时 教学过程：

咽是消化道和呼吸道的共同通道，位于口腔和鼻腔后方，喉和食管的上方，与鼻、舌、喉相连, 可分为鼻咽部、口咽部和喉咽部。两侧有扁桃体并且有丰富的血管和神经纤维分布，因此当机体抵抗力降低、防卫能力减弱时,极易受到条件性致病菌的侵害,导致咽部粘膜的炎性反应。本病常发生与马、猪、牛，犬有时也发生。马和犬多为卡他性和蜂窝织炎；牛和猪则常见格鲁布性咽炎

一、定义：咽炎是咽黏膜及其附近部位（如炎症的总称软腭、咽粘膜、扁桃体、咽淋巴节滤泡、粘膜下组织、肌肉以及咽后淋巴节）临床上以吞咽障碍和流涎为特征。

二、根据炎症渗出物性质分类

按炎病性质区分为格鲁布性（纤维素性）、卡他性和蜂窝织性（细菌或病毒沿着损伤的粘膜或淋巴侵入到深部组织,形成多个化脓灶.）

按病程经过区分为急性咽炎和慢性咽炎。

三、病因

常见于机械性、温热性和化学性刺激所引起。如粗硬的饲料或异物、喂过热的食物及饮水，胃管投药时直接刺激和损伤，误饮或采食浓度过高的有刺激性、腐蚀性药物或受浓烟、毒剂的烟熏的刺激，如：强酸强碱、甲醛、硝酸银、来苏

尔，环境因素：受寒感冒 机体抵抗力下降过劳长途运输、过度拥挤。等都容易引起炎症

继发性：传染病：流感、马腺疫、口蹄疫、结核、猪瘟、狂犬病等 内科病：口炎、喉炎、食道炎、鼻炎、唾液腺炎等

四、发病机制

致病因素作用于机体引起机体抵抗力下降，咽部微生物繁殖出现咽炎引起局部红肿热痛 从而使动物出现头颈伸直、下咽困难（吞咽机能障碍）、流涎等症状。卡它性、格鲁布性、蜂窝织性咽炎都出现扁桃体肿胀的炎症。

卡他性状：咽粘膜发炎 引起上皮脱落、水肿、咽部炎症

格鲁布性：咽粘膜及粘膜层发炎，粘膜附着纤维素渗出物，粘膜下层糜乱

蜂窝织性：咽部疏松结缔组织（皮下）呈现化脓，咽部敏感性上升。

五、症状

病畜表现为采食、咀嚼缓慢；吞咽小心或吞咽困难、咀嚼后又吐出。1.疼痛 头颈伸直,不安.2.流涎 炎症刺激促进分泌物增多.吞咽障碍.3.厌食,吞咽障碍 水及液体饲料能咽,干饲料吞咽后表现疼痛,痛苦,严重时饲料从口鼻反流.4.咽部检查 咽部肿胀、增温,触诊时咽部敏感,有时出现咳嗽.5.猪 常伴发下颌淋巴结肿胀,压迫气管,造成呼吸困难.6.咳嗽 如咽炎蔓延到喉部,则出现频频咳嗽.7.全身症状 如发生蜂窝织炎,则有：①呼吸困难：听诊肺部无变化.②体温升高40-41℃，心率、呼吸次数上升 ③白细胞增多,核左移.以上是急性咽炎的特征,慢性咽炎主要是病程长,出现吞咽困难、咳嗽.病程及预后 原发性急性：3—4天达到极期（高峰）, 1—2内可愈.格鲁布性或蜂窝织性咽炎：病程长,往往继发肺炎及败血症.六、诊断

根据临床特征进行诊断，注意与1.咽梗阻由异物引起,咽部有异物阻塞,出现吞咽障碍.特点是：①突然发生.②咽部触诊发现有异物阻塞.2.食道阻3.喉炎 以咳嗽为主.咽炎为吞咽障碍为主.进行区别。

七、治疗措施：消肿、消炎、清热解毒，利咽喉、加强护理。

病初，咽部可先冷敷，后热敷，每天3-4次，每次20-30min也可以用鱼石脂软膏或樟脑酒精局部涂擦。小动物用碘甘油或鞣酸涂擦咽部黏膜。

消炎用青霉素，大动物1-2万单位∕kg，猪、羊、犬、猫2-4万单位∕kg、肌注或静注；磺胺甲基嘧啶大动物50mg∕kg、小动物15mg∕kg首次量加倍，连用4d肌注或静注。

重剧的咽炎用10%水杨酸钠溶液，牛、马100ml，猪、羊、犬10-20ml，静脉注射，或用普鲁卡因青霉素G,牛、马200-300万单位，猪、羊、犬40-80万单肌肉注射，封闭疗法 重剧性咽炎,呼吸困难、发生窒息现象时,用0.25%普鲁卡因溶液,牛50ml,猪20ml,结合应用青霉素青霉素牛100万单位，猪40万单位，进行咽喉封闭,具有一定效果也可以用咽部封闭疗法，非特异性疗法 用异种动物的血清,牛20—30ml,猪5–10ml皮下或肌肉注射,具良好效果。

八、护理与预防

给予柔软易消化饲料,避免给予有刺激性、霉败和冰霜冻结的饲料；对吞咽障碍的,应及时治疗炎症；搞好饲养管理，防止受寒感冒、过劳等；使用投胃管投药时，要细心操作，避免损伤咽部。

冰片的药理作用

[别名] 片脑、桔片、龙脑香、梅花冰片、梅花脑、冰片脑、梅冰。

[药用部分与产地] 为龙脑香科植物龙脑香树脂的加工品，或为樟脑松节油等化学方法合成的加工制品。产于印度尼西亚和我国上海、天津、南京等地。[成分] 本品为从龙脑香树脂和挥发油中取得的结晶，是近乎于纯粹的右旋龙脑。龙脑香的树脂和挥发油中含有多种萜tiē类成分。

[药理]

1、冰片具有抗炎作用。所含龙脑、异龙脑均能显著抑制蛋清所致的大鼠

足跟肿胀。2．抗心肌缺血作用 冰片能使离体豚鼠心脏冠脉流量增加，以冰片苏合香组成的苏冰滴丸可使心肌梗死犬冠窦血流量明显增加，并减慢心率，降低心肌耗氧量。对垂体后叶素所致心肌营养性血流量降低和心肌超微结构改变，苏冰滴丸有对抗和保护作用。临床上苏冰滴丸有缓解心绞痛的作用。

3．抗菌作用 冰片对葡萄球菌、链球菌，肺炎双球菌、大肠杆菌等有抑制作用。对部分致病性皮肤真菌亦有明显抑制作用。

4．止痛、防腐作用 冰片有局部镇痛作用，外用时对感觉神经末梢有轻微刺激作用，同时呈现局部温和的止痛效果。此外，0．5％冰片可抑菌，而具有温和的防腐作用。

[临床应用]1．治疗红斑性狼疮 口舌咽喉溃烂用冰片、人中白、青黛、硼砂各3g，共研细末，2．治疗稻田皮炎 方法：先将雄黄、白矾、石膏各等份，冰片研末约占总量10％，将前3味研末瓶装备用，投石膏粉人铁锅内加热拌匀至乳白色，冰后与余药充分搅匀瓶装备用。用药先温开水洗净皮肤，视患处面积大小，取药粉调成糊，外涂患处，每日换药3～4次。结果：3～4日痊愈。

3．治疗慢性气管炎 方法：冰片l0g，蔓陀萝花、麻绒、白芥子各l0g，桑皮20g。共研细末，瓶装备用，每用3g加入等量凡士林调匀，涂在油纸上，贴于膻中，用绷带固定，井持续热敷，每日换药1次，10日为1个疗程。效果：敷后咳嗽即减，3～10日症状消失。4．治疗溃疡性口腔炎 方法：冰硼散2支，加入1个鸡蛋的蛋白混和(宜临时配制、不宜久贮)，同时先嘱患者用0.02％呋喃西林溶液漱口，用棉签擦干患部位后，涂以冰硼散蛋白，每日4～5次。

5．化脓性中耳炎 方法以冰片10g，儿茶、炉甘石各20g，黄连10g，共研极细末，瓶装备用，用时先洗净外耳道的脓性分泌物，再用棉签擦干，将药末用吹耳器吹入耳内，每日2次。一般3～7日炎症消失。

6．治疗蛲虫病方法：冰片50g，鹤虱500So先将鹤虱脓煎3次，去渣存液，再浓缩成100ml，加入冰片溶化瓶装备用。每晚睡前将药液外涂于肛门周围，每日1次，一般1～3次蛲虫即消灭。

7．治疗牙周炎 冰片、青黛等份，药物牙膏1支，挤出和匀外涂于肿面处，每日2次，炎症消退。

明矾的药理作用

1．化学成分：为含水硫酸铝钾[KAl（SO4）2·12H2O]，枯矾为脱水白矾。

2．药理作用：明矾对多种革兰阴性、阳性球菌和杆菌都有抑制作用；

对常见化脓菌有较强抑菌作用，对金黄色葡萄球菌、变形杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、炭疽杆菌、弗氏和志贺痢疾杆菌、伤寒杆菌和副伤寒甲杆菌、变形杆菌及葡萄球菌等有抑制作用；对绿色链球菌、溶血性链球菌、肺炎球菌、白喉杆菌作用最强，对牛型布氏杆菌、百日咳杆菌、脑膜炎球菌作用次之，对流感杆菌无作用．高浓度明矾液对结核杆菌也有抑制作用．临床上用0.75%枯矾混悬液对控制烧伤创面的绿脓杆菌感染有效．

3、临床应用：治疗脓疱疮、湿疹、黄水疮、手足癣、口腔溃疡、肠炎、痢疾、消化道出血、癫痫等多种疾病，疗效满意。治慢性肥厚性鼻炎，还能防治稻田性皮炎，用治褥疮、烧烫伤、脚汗症、泌尿系手术出血、子宫脱垂、直肠脱垂、肾结石、高脂血症、病毒性肝炎等。

4、使用注意：体虚胃弱及无湿热痰火者忌服。

5．不良反应：明矾浓溶液对皮肤粘膜有明显刺激性，大剂量明矾内服可引起口腔、喉头烧伤，呕吐腹泻，虚脱甚至死亡。

碘甘油的药理作用

[性 状] 本品为红棕色糖浆液状有碘的特臭。主要成分碘。[药物相互作用] 不的与碱生物碱水合氯醛、酚、硫化硫酸钠、淀粉、鞣酸同用或接触。

[药理毒理] 本品为消毒防腐剂作用机制是使菌体蛋白变性、死亡、对细菌、真菌、病毒、均有杀灭作用。

[适 应 症] 用于口腔粘膜溃疡牙龈炎及冠周炎。[不良反应] 偶见过敏反应和皮炎

[禁 忌] 1.对本品或其他含碘药物过敏者禁用。

2.本品仅外用切忌口服。

[注意事项] 1.新生儿慎用。2.如误服中毒应立即用淀粉糊或米汤灌肠并送医院救治。3.涂布部位如有灼伤、瘙痒、红肿等情况应立即停药并将局部药物冲净必要时像医师咨询。4.儿童应在成人监护下使用。5.请将药品放在儿童不能接触的地方。

三、食道梗塞

教学目标：

1、通过教师讲解，使学生能够说食道梗阻疾病的诊断要点及以药物治疗为主的综合性治疗方案。

2、了解食道梗阻的定义和病因，磺胺类药物在体内的过程。

3、熟悉和掌握食道梗阻的症状和治疗方法

4、掌握青霉素和磺胺类的药理作用 教学重点：

1、食道梗塞的治疗和预防

2、青霉素和磺胺类的药理作用 教学难点：

1、食道梗塞的治疗和预防

2、青霉素和磺胺类的药理作用 教学课时：8课时

教学手段：利用多媒体进行教学。教学内容：

食道阻塞是由于吞咽的食物或异物过于粗大和/或咽下机能障碍，导致食道梗阻的一种疾病。以突然咽下障碍为特征。发生于各种动物，以牛、马和犬较为

常见。

按阻塞程度，分为完全阻塞和不完全阻塞；

按其部位，分为咽部食道阻塞、颈部食道阻塞和胸部食道阻塞。病因

1、原发性阻塞，家畜因饥饿贪食、采食过急或饲料调制不当是本病发生的主要原因。

(牛常因吞食土豆、萝卜、玉米等到而发病或者顺吞食毛巾、布片、木片、胎衣而发病。马常顺吞食未泡软的豆饼和大的块根类饲料如薯类、甜菜而发病。)动物在采食受到惊扰，饮料未经充分咀嚼就行吞咽也是本病的常见原因。

2、继发性阻塞，常伴发于异嗜癖、脑部肿瘤以及食管的炎症、食道麻痹、狭窄、扩张、痉挛、麻痹、憩室（食管憩室是指与食管腔相连的覆盖有上皮的盲袋。）炎等疾病。

临床特征 突然停止采食、吞咽障碍（重者食物返流）、流涎，痛苦不安。症状

1.动物于采食中突然发病、突然停止采食、恐惧不安、摇头缩颈并呈现张口伸舌并不断作吞咽动作，很快从口、鼻流出大量的含有饲料碎片白色泡沫状涎液，呈牵缕状。

2.咽下障碍 由于后送机能障碍吞咽时草料通过咽部时无异常，而过咽部后却从口鼻逆出，并常伴有咳嗽和疼痛反应。

3.咽部阻塞时，可在咽部触诊发现阻塞物；颈部食道阻塞时，可在左侧颈静脉沟处看到膨大部触诊时，可感到异物，并有疼痛反应；胸部食道阻塞时，常有多量唾液和分泌物蓄积于阻塞部上方食道内可见食道膨大、触诊有波动感，行探诊时，可感到异物。

4.牛羊食道完全阻塞时，除上述症状外，反刍、嗳气停止，迅速发生瘤胃臌气，出现呼吸困难。犬有时可引起头部水肿。

5.部分病例，由于出现吞咽障碍，食物、饮水或者是唾液可误入气管而继发异物性肺炎

6、疾病后期，阻塞部位发炎、肿胀、坏死，可造成食道穿孔，引起邻近组 织的皮下气肿或蜂窝织炎。食道阻塞往往容易造成异物性肺炎。

诊断要点 胃管探诊有助于本病的确诊和确定阻塞的部位。依据病史和临床症状（突然发病，大量流涎，咽下障碍，恐惧不安及食道的触诊及探诊，结合病史。）不难确诊，但要与食道炎、食道痉挛、食道狭窄、食管麻痹、牛急性瘤胃臌气相鉴别：

食道炎：发病过程缓慢，吞咽障碍逐渐加重，病灶部位高度敏感，胃管探诊时，病畜表现为高度不安，但灌服1%-2%普鲁卡因30—50ml后，局部敏感性降 9

低，胃管口炎顺利通过。

食道痉挛：呈阵发性发作，发作时食管粗硬呈索状，胃管不能通过，缓解后可以自由通过。

食道狭窄：多因慢性食管炎而发生。只有在狭窄的上方填满了饲料，才从口鼻逆出，饮水一般能够咽下。

食管麻痹：胃管插入时可以顺利通过，没有阻力。

牛急性瘤胃臌气：腹部臌胀，尤以左肷部为甚，严重者可高出脊背。叩诊瘤胃紧张有弹性而呈臌音。

治疗：

原则：除去食道内阻塞物，解除梗塞，预防并发症的发生（如牛羊瘤胃鼓气等，臌气时先放气。）根据阻塞部位的不同，采取不同的措施。

咽后食道起始部阻塞，大家畜可装上开口器（防咬手）用手陶取阻塞物，也可用铁丝套套取之。如颈部和胸部的食道阻塞，先缓解痉挛，牛、马可灌入2%普鲁卡因溶液20ml，再灌入100-200ml的植物油，再用胃管推送阻塞物。如果1-2h部见效，可采用下列方法：

挤压法 牛、马采食土豆、萝卜等块根饲料时发生阻塞，先向食管灌入少许的解痉剂和润滑剂，再将动物采取横卧保定，控制四肢，然后用手掌由下向上把阻塞物向咽部挤压到口腔即可排除

打气法 先插入胃管，装上胶皮球，将食管内的食物、唾液排出。保定好病畜，在灌入温水，连接打气管在胃管上，使动物的头降低，适当打气，并趁势推动胃管，将阻塞物推如胃内。注意：打气用力不要过猛，以防食管破例。手术疗法

采取各种措施不见效，可以进行手术疗法，切开食管，取出阻塞物。牛、羊食管阻塞时，常继发瘤胃鼓气，应采取瘤胃穿刺进行放气，防腐止酵的措施，还要配合相应的对症疗法。

传统疗法：将马的僵绳系于左前肢系凹部，尽量使马的头部下垂，然后驱赶病马快速行进或上下坡，往返运动20～30min，借助颈部肌肉收缩，可将阻塞物送进胃内而治愈。

牛羊注意放气。

（七）预防

主要是对家畜饲喂要定时定量，切记不要使动物过度饥饿，防止采食过急。合理调配饲料，对豆类、和块根类饲料要泡开和适当切碎。护理上注意，阻塞物疏通后至少半天之内不要饲喂

青霉素的药理作用

青霉素的发现者是英国细菌学家弗莱明。1928年的一天，弗莱明在他的一

间简陋的实验室里研究导致人体发热的葡萄球菌。由于盖子没有盖好，他发觉培养细菌用的琼脂上附了一层青霉菌。这是从楼上的一位研究青霉菌的学者的窗口飘落进来的。使弗莱明感到惊讶的是，在青霉菌的近旁，葡萄球菌忽然不见了。这个偶然的发现深深吸引了他，他设法培养这种霉菌进行多次试验，证明青霉素可以在几小时内将葡萄球菌全部杀死。弗莱明据此发明了葡萄球菌的克星—青霉素

青霉素类分为天然青霉素和半合成青霉素。天然青霉素是从青霉菌的培养液中提取制得，主要有青霉素F、G、X、K和双氢F五种。尤其是青霉素G，性质,较稳定，作用最强，产量较高，故在临床上使用最广。由于天然青霉素不耐酸、不耐青霉素酶、抗菌谱窄、容易引起过敏反应。因此，20世纪60年代以来出现了大量半合成青霉素，如氨卞西林、阿莫西林、海他西林等。这些半合成的青霉素有耐酸、耐酶的特点，并且可延长青霉素在动物体内有效的血药浓度维持时间，克服了天然青霉素的缺点。青霉素属杀菌性抗生素，其杀菌机制是抑制细菌细胞壁的合成，对繁殖期的细菌有强大的杀菌作用，故称繁殖期杀菌剂。本品主要对革兰氏阳性菌有效，因为革兰氏阳性菌细胞壁中的60％以上的成分是粘肽。

青霉素纳（青霉素G钠）

由青霉菌等的培养基中分离而得。是青霉素G（一种不稳定的有机酸）与金属钠离子结合而成的盐。【性状】

白色结晶性粉末，极易溶与水，有吸湿性，性质较稳定，耐热性也强。但配成水溶液后即不稳定，耐热性也降低，在室温下抗菌活性易于消失。因此，其水溶液应现用现配。【作用与应用】

抗菌谱较窄，主要对革兰氏阳性菌有作用，对部分革兰氏阴性菌、各种螺旋体和放线菌也有强大的杀菌作用。主要用于敏感细菌所致的各种疾患，如炭疽、气肿疽、恶性水肿、放线菌病、坏死杆菌病、牛肾盂肾炎、钩端螺旋体病及乳腺炎、子宫炎、肺炎、败血症等。青霉素对细菌产生的毒素无效，故治疗破伤风时宜与破伤风抗毒素合用。【药物相互作用】

(1)阿司匹林、磺胺药对青霉素的排泄有阻滞作用，合用可升高青素类的血药浓度，也可能增加毒性。

(2)氯霉素、红霉素、四环素类等抑菌剂对青霉素的杀菌活性有干扰作用，不宜合用。

(3)重金属离子(尤其是铜、锌、汞)、醇类、酸、碘、氧化剂、还原剂、及呈酸性的葡萄糖注射液或四环素注射液都可破坏青霉素的活性，属禁忌配伍。(4)胺类与青霉素G可形成不溶性盐，使吸收发生变化。这种相互作用可利用以延缓青霉素的吸收，如普鲁卡因青霉素。

(5)青霉素G钠溶液与某些药物溶液(两性霉素、头孢噻吩、盐酸氯丙嗪、盐酸林可霉素、酒石酸去甲肾上腺素、盐酸土霉素、盐酸四环素、B族维生素及维生素C不宜混合，因可产生混浊、絮状物或沉淀。【不良反应】

青霉素安全范围广，主要的不良反应是引起过敏反应，局部表现为注射部位水肿、疼痛，全身表现为荨麻疹、皮疹、虚脱。也可诱导胃肠道的两重感染。【用法与用量】

肌内注射 一次量 每1kg体重 1万～2万单位 用2～3日 临用前加灭菌注射用水适量使溶解 【制剂与规格】

注射用青霉素钠(1)0．24g(40万单位)(2)0．48g(80万单位)(3)0．6g(100万单位)(4)0．96g(160万单位)注射用青霉素钾(1)0．25g(40万单位)(4)1．0g(160万单位)(5)2．5g(400万单位)注：每lmg青霉素钠相当于1670个青霉素单位；每lmg青霉素钾相当于1598个青霉素单位。

磺胺类药物的药理作用

磺胺类药是一类化学合成的抗微生物药。具有抗菌谱广，疗效确实，性质稳定，价格低廉，使用方便等优点，但同时也有抗菌作用较弱，不良反应较多，细菌易产生耐药性，用量大，疗程偏长等缺陷。甲氧苄啶的出现使磺胺药的抗菌效力增强。目前在兽医临床上仍广泛应用。(一)理化性状

一般为白色或淡黄色结晶性粉末，难溶于水(磺胺醋酰除外)，具有酸碱两性。在强酸或强碱溶液中易溶，均能形成相应的盐。其钠盐的水溶性较其母体化合物大，制剂多用。(二)抗菌作用

磺胺药抗菌作用范围广，对大多数革兰氏阳性菌和阴性菌都有抑制作用，为广谱抑菌剂。对磺胺药高度敏感的病原菌有：链球菌、肺炎球菌、沙门氏菌、化脓棒状杆菌；次敏感菌有：葡萄球菌、变形杆菌、巴斯德氏菌、大肠杆菌、产气

荚膜梭菌、炭疽杆菌、李斯特氏菌、痢疾杆菌等。磺胺药对某些放线菌、衣原体(如砂眼)和某些原虫如球虫、阿米巴原虫、弓形虫也有较好的抑制作用。但对螺旋体、结核杆菌、立克次体、病毒等完全无效。

（三）抗菌机理

磺胺药通过阻止细菌的叶酸代谢而抑制其生长繁殖。(四)耐药性

磺胺药在治疗过程中，可因剂量和疗程不足，使敏感菌产生耐药。易产生耐药的细菌有大肠杆菌、金黄葡萄球菌和巴斯德氏菌等。细菌对某种磺胺药产生耐药后，对其他一些磺胺药也无效，即存在交叉耐药性。(五)体内过程

临床上常用的磺胺药可分两类，一类是肠道内易吸收的，如磺胺嘧啶(SD)、磺胺二甲嘧啶(SM：)、磺胺异噁唑(SIZ)、磺胺甲基异噁唑(SMZ)、磺胺间甲氧嘧啶(SMM)、磺胺对甲氧嘧啶(SMD)、磺胺邻二甲氧嘧啶(SDM，)等，主要用于全身感染；另一类是肠道难吸收的，如磺胺咪(SG)、柳氮磺吡啶(新型磺胺药，与肠壁结缔组织有特殊亲和力，在肠道内被分解为磺胺吡啶和5—氨基水杨酸而发挥抗菌、抗炎和免疫抑制作用)、琥磺噻唑(SST)、酞磺噻唑(PST)、酞磺醋酰(息拉米，PSA)等，适用于治疗肠道感染。

1、肠道内易吸收的磺胺药，主要在小肠上段吸收，吸收迅速而完全，吸收占内服量的70％～100％。同时胃也吸收一部分。在各种动物中，肉食、杂食动物较草食动物吸收率高，单胃动物较复胃动物吸收率高。其平均吸收率按下列顺序递减SM2> SDM>SM>SD.各种动物吸收率为家禽>犬>猪>马>羊>牛。一般肉食动物内服后经4h可吸收完毕，其他单胃动物则需4—6h，牛、羊则需12～24h。胃肠道机能的强弱及内容物的充盈度都可影响吸收。

磺胺药的可溶性制剂(如各磺胺药钠盐)亦可肌内注射而迅速吸收。子宫灌注或乳室注入亦有90％以上被吸收。

2．分布 磺胺药吸收入血后，一部分在血浆中保持游离状态(游离型)，一部分与血浆蛋白相结合(结合型)，另一部分在肝脏中高度乙酰化变成乙酰磺胺(乙酰型)。游离型具抗菌作用，且能透过毛细血管进入各种体液和组织。结合型无抗菌活性，也不能透人体液或组乙酰化为主。不同的磺胺药，不同的动物其乙酰化率不一。乙酰化磺胺无抗菌活性，但保留原来的毒性。有些磺胺药如ST乙酰化后溶解度比原药低，易在肾小管内析出结晶，而SD、SM：等乙酰化产物虽水溶性较高，但在酸性尿中也易结晶析出，进而损害肾脏。部分磺胺药及代谢产物在肝内成为水溶性的葡萄糖醛酸结合物而失去活性。

3．排泄 内服难吸收的磺胺药，主要由粪便排出；内服易吸收的磺胺药主要通过肾脏排泄，通过肾小球滤过或肾小管分泌到达肾小管腔内的药物，有一部分被肾小管重吸收。重吸收少、排泄快的药物如SIZ在尿中浓度较高，适用于治疗泌尿道感染。主要由肾小管分泌，重吸收多的药物在尿中浓度低，但在血中有效浓度维持时间较长，多属长效如SMZ、SMM等。磺胺药尚可经肠液、胆汁分泌排出，也可由乳汁排泄，但量较少。(六)不良反应

磺胺药的不良反应一般不太严重。主要表现为急牲和慢性中毒两种。

1、急性中毒：多见于磺胺钠盐静脉注射时速度过快或剂量过大，内服剂量过大时也会发生。主要表现为神经兴奋、共济失调、肌无力、呕吐、昏迷、厌食和腹泻等症状。

2、慢性中毒：多见于剂量偏大、用药时间过长而引起。主要症状为：①泌尿系统损伤。结晶尿、血尿、蛋白尿、尿闭、肾水肿；②消化系统障碍。食欲不振，呕吐、腹泻、疝痛、肠炎；③造血机能破坏。粒细胞、血小板减少，溶血性贫血，凝血障碍；④幼畜或雏禽免疫系统抑制。免疫器官出血及萎缩；⑤影响产蛋。产蛋下降，蛋破损率和软壳率增高；⑥过敏反应。药物热、皮疹等。(七)应用原则

1、合理选药 全身性感染宜选肠道易吸收、作用强而副作用较小的药物如SMM、SMZ、SD、SM2等；肠道感染可选内服不易吸收的药物如SST、PST、SG等；治疗创伤时可选用SN、SD-Ag等；尿道感染可选用对泌尿道损伤小、尿中浓度高的SIZ、SMZ等。

2、适宜的剂量 首次用大剂量(突击量，一般是维持量的2倍)，以后每隔一定时间给予维持量，待症状消失后、还应以维持量的1/2～1/3量连用2～3天，以巩固疗效。(八)药物相互作用

有些含对氨基苯甲酰基的药物如普鲁卡因、苯唑卡因、丁卡因等在体内可生成PABA（对氨基苯甲酸），因此不宜与磺胺药合用。(九)注意事项

1、严格掌握适应症，对病毒性疾病及发热病因不明时不宜用磺胺药。

2、急性或严重感染时，为使血中迅速达到有效浓度，宜选用磺胺药钠盐注射。由于其宜深层肌肉内注射或缓慢静脉注射，并忌与酸性药物如维生素C、氯化钙、青霉素合用。

3、宜充分饮水，增加尿量。减少在尿结晶损害肾肚，并加速排出。

4、杂食动物或肉食动物使用磺胺药时，应同时给予等量的碳酸氢钠使尿保持碱性增加磺胺药的溶解度。

5、肾功能受损时，磺胺药排泄延缓，用时慎重。

6、磺胺药可引起肠道菌群失调，维生素B和K的合成和吸收减少，此时宜补充相应的维生素。

7、除专供外用的磺胺药外，尽量避免局部应用磺胺药，以免发生过敏反应和产生耐药菌株。

8、治疗创伤时，影响磺胺药的疗效。

（十）制剂、用法与用量

磺胺嘧啶（SD）片0.5g一次量 每1 kg体重 家畜20—30 mg 磺胺嘧啶（SD）钠注射液(1)2ml：0.4g(2)5ml：lg 复方磺胺嘧啶钠注射液10mL：含磺胺嘧啶钠1g 甲氧苄啶0.2g(4)50mL 磺胺二甲嘧啶钠(SM2)注射液 静脉、肌内注射 一次量 每1kg体重 家畜50～l00 mg。

磺胺噻唑（ST）片(1)0.5g(2)1g；

磺胺噻唑钠（ST）注射液(1)5 mL：0.5g(2)l0 mL：lg，(3)20 mL：2 g； 磺胺恶唑zuo(SMT)片0．5g 每1kg体重 家畜20～25mg(以磺胺甲嗯唑计)； 复方磺胺甲恶唑(SMZ)片 每片含磺胺甲嗯唑0.4g 甲氧苄啶为0.08 g； 磺胺对甲氧嘧啶片0.5g 一次量 每1kg体重 家畜15—20mg； 复方磺胺对甲氧嘧啶片 每片含磺胺对甲氧嘧啶0.4g 甲氧嘧啶0.08g； 磺胺脒（SG）片0．5g 琥磺噻唑(SST)片0．5g 酞磺噻唑(PST)片o．5g 酞磺醋酰(SA)片0．5g一日2次 连用3—5日 但疗效不及酞磺噻唑。

（十一）抗菌增效剂

属于二氨基嘧啶类药物，它本身既有抗菌作用，与磺胺类、抗生素药物配伍应用后，可使药效增强几倍，从而可以减少药物副作用。常用的药物有甲氧苄（bian）啶（TMP）和二甲氧苄氨嘧啶（DVD）抗菌机理

抑制细菌的二氢叶酸还原酶，阻断叶酸的代谢，影响核蛋白的合成。制剂和用量

甲氧苄（bian）啶（TMP）白色或淡黄色结晶粉末，味微苦，不溶于水，微溶于酒精。畜禽20~25mg/kg 12~24h肌注、静注、内服1次。

二甲氧苄氨嘧啶（DVD）白色粉末，无味、无臭微溶水于。畜禽20~25mg/kg 12~24h肌注、静注、内服1次。

（十二）临床应用

1、呼吸道感染：磺胺甲恶唑SMZ+TMP甲氧苄（bian）啶

2、泌尿道感染：、SMZ+TMP

3、肠道感染：柳氮磺吡啶

4、眼部感染：（SA）磺胺醋酰钠盐

5、伤面感染：SML（磺胺米隆）、SD-Ag（磺胺嘧啶银盐

6、流脑：SD磺胺嘧啶

7、伤寒：SMZ+TMP

8、鼠疫：磺胺嘧啶（SD）+链霉素

常用的磺胺药品牌：复方新诺明（SMZ+TMP）、百炎净（SMZ+TMP）、泻痢停（SMZ+TMP）；双嘧啶片（SD+TMP）。