病理学 第十一章 泌尿系统疾病 课程复习

第一篇：病理学 第十一章 泌尿系统疾病 课程复习

第十一章泌尿系统疾病

知识框架

重点知识

第一节 肾小球肾炎

掌握 急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化及临床病理联系；急进性肾小球肾炎的病理变化及临床病理联系；慢性肾小球肾炎的病理变化及临床病理联系。

熟悉 其他型肾小球肾炎的特征性病理变化及主要临床表现。

了解 肾小球肾炎的病因及发病机理。1．概念

肾小球肾炎(glomerulonephritis)是以肾小球损害为主的变态反应性炎症，可分为原发性、继发性和遗传性肾炎三类，本节主要介绍原发性肾小球肾炎，也就是原发于肾脏的独立疾病，肾为唯一或主要受累的脏器。2．病因和发病机制

绝大多数肾小球肾炎的发病机制属于免疫反应介导的肾小球损伤，主要由抗

原抗体反应所致。少数为细胞免疫产生致敏T淋巴细胞造成的损伤，在炎症介质的参与下引起肾小球肾炎。

2．1抗原 内源性抗原、外源性抗原。2．2抗原-抗体复合物 2．2．1原位免疫复合物 2．2．2循环免疫复合物 2．3发生损伤的机制

2．3．1循环免疫复合物性肾炎

2．3．2原位免疫复合物性肾炎 原位免疫复合物形成的经典的动物模型如下。

(1)抗肾小球基膜肾炎(2)Heymann肾炎

2．3．3抗肾小球细胞抗体和补体替代途径的激活造成肾损伤 2．3．4细胞免疫性肾小球肾炎

2．3．5肾小球损伤介质炎症介质、肾小球固有细胞。3．肾小球肾炎的病理类型

3．1急性弥漫性增生性肾小球肾炎(acute diffuse proliferative glomerulonephritis)又称为毛细血管内增生性肾小球肾炎或感染后肾小球肾炎。

为两肾多数肾小球的弥漫性急性增生性炎，其发病与感染尤其是A组乙型溶血性链球菌感染有关，肾小球损伤由免疫复合物介导。多见于儿童，青少年。3．1．1病理变化

(1)M：大红肾或蚤咬肾。

(2)m：肾小球体积增大，细胞数目增多，主要是毛细血管内皮细胞、系膜细胞增生，少数炎性细胞浸润。毛细血管壁发生纤维素样坏死。可伴血栓形成，近曲小管管腔内有红细胞、蛋白及白细胞，肾间质充血、水肿、炎性细胞浸润。(3)免疫荧光：在肾小球基膜和系膜区不连续颗粒荧光(IgG、C3、GBM沉积)。(4)电镜：脏层上皮细胞和肾小球基膜之间驼峰样电子致密物沉积。3．1．2临床病理联系(急性肾炎综合征)(1)少尿、无尿、氮质血症。(2)高血压。(3)水肿。

(4)蛋白尿、血尿、管型尿。3．1．3结局(1)痊愈

3．2急进性肾小球肾炎(rapidly progressive glomerulonephritis，RPGN)以新月体形成为特征，故又称为新月体性肾小球肾炎，根据病因可分为三型，三种类型的共同特点为肾小球的严重损伤。3．2．1病理变化(1)M：大白肾。

(2)m：多数肾球囊内有新月体形成：新月体由增生的壁层上皮细胞+渗出的单核细胞、纤维蛋白在毛细血管球外侧呈新月状或环状结构。新月体使肾小球球囊腔狭窄、闭塞，压迫毛细血管丛，导致肾小球纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩消失，间质水肿、炎性细胞浸润。

(3)免疫荧光：Ⅰ型显示连续线状荧光(IgG、C3沉积)，Ⅱ型显示不连续颗粒荧光，Ⅲ型无荧光。

(4)电镜：可见新月体形成，Ⅱ型显示电子致密物沉积。三型均可见基膜的缺损和断裂。

3．2．2临床病理联系(急进性肾炎综合征)水肿、血尿、蛋白尿、高血压，迅速发展为少尿、无尿、肾功能衰竭。

3．2．3预后 病程短(数周～数月)，预后差，可死于急性肾功能不全。3．3慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis)为各型肾小球肾炎发展到晚期的结果，又称为硬化性肾小球肾炎。3．3．1病理变化

(1)M：继发性细颗粒固缩肾。

(2)m：超过50％的肾小球纤维化及玻璃样变，肾小管萎缩消失；存留肾小球及肾小管代偿性肥大及扩张；间质细、小动脉硬化；纤维组织增生，慢性炎症细胞浸润。

3．3．2临床病理联系 早期出现多尿、夜尿、低渗尿，晚期出现少尿、无尿、氮质血症、尿毒症、高血压、贫血、水电解质、酸碱平衡失调。3．3．3结局 预后差，患者可因尿毒症、高血压心衰、脑出血等死亡。

第二节 肾小管-间质性肾炎

掌握 急、慢性肾盂肾炎的病理变化及临床病理联系。

熟悉 肾盂肾炎的病因及发病机制。

了解 慢性肾盂肾炎的发病机制；肾盂肾炎的并发症。

肾小管-间质性肾炎是一组累及肾盂、肾间质、肾小管的炎症性疾病。本节重点介绍肾盂肾炎。

1．病因和发病原理

1．1病因 主要由革兰阴性细菌感染引起，大肠埃希菌最常见。1．2感染途径

(1)血源性(下行性)感染。

(2)尿路感染(上行性感染)，多见。

1．3肾盂肾炎的诱因 尿路阻塞、尿路黏膜损伤，膀胱输尿管或肾内尿液反流，女性尿道短易感染。

2．急性肾盂肾炎(acute pyelonephritis)是化脓菌感染引起的肾盂、肾间质和肾小管的急性化脓性炎症。2．1病理变化及临床病理联系

(1)M：肾体积增大，表面散在多数黄白色脓肿。肾盂黏膜充血并有脓性渗出物覆盖。

(2)m：病变分布特点：肾间质>肾小管>肾小球(基本不受累)。肾间质化脓性炎并有小脓肿形成，病变灶状区域性分布。

(3)临床病理联系：炎症反应；肾区疼痛；尿液改变：脓尿、菌尿、血尿、蛋白尿；尿道刺激症。2．2合并症和结局

2．2．1合并症肾乳头坏死、肾盂积脓、肾周脓肿。2．2．2结局多数痊愈，少数发展为慢性肾盂肾炎。3．慢性肾盂肾炎(chronic pyelonephritis)3．1发病机制分为两种类型：①慢性阻塞性肾盂肾炎；②慢性反流性肾盂肾炎。

3．2病理变化

(1)M：慢性肾盂肾炎固缩肾。

(2)m：病变呈不规则片状分布，肾球囊周围纤维化——肾小球纤维化，玻璃样变，肾小管萎缩消失，部分肾小球代偿性肥大，肾小管腔内大量蛋白形成“甲状腺化现象”间质明显纤维化，大量炎细胞浸润。

(3)临床病理联系：多尿、夜尿、低渗尿→少尿；无尿→尿毒症；高血压、缺钠、缺钾和酸中毒。

(4)结局：病程较长，晚期可引起高血压、心衰、肾功能不全、脑出血等严重后果。

链接

(1)尿量、尿性状改变

1)少尿：24小时尿量少于400ml，无尿：24小时尿量少于100ml。2)蛋白尿：尿蛋白含量超过150mg／d，超过3．5g／d为大量蛋白尿，各型肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾盂肾炎均可出现程度不等的蛋白尿。3)管型尿：尿液中出现大量管型称为管型尿，对急性肾小球肾炎具有一定的诊断意义。

何谓管型：原尿中的蛋白质、细胞及细胞碎片经肾小管浓缩后凝集成管状结构，分为透明管型，细胞管型，颗粒管型。

急性增生性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎可出现管型尿。4)血尿：分为肉眼血尿和镜下血尿。

肾小球肾炎，肾盂肾炎，泌尿道炎症，泌尿道肿瘤、结石均可出现程度不等的血尿。

(2)简单了解临床表现主要为肾病综合征的肾小球肾炎的五种类型，何谓肾

病综合征：二三高一低(高度水肿、高度蛋白尿、高脂血症、低蛋白血症)

第二篇：病理学-电子教案-第08章 泌尿系统疾病

第八章 泌尿系统疾病

引 言.................................................................................................................................................1 第一节 肾小球肾炎（glomerulonephritis，GN）（35min）..................................................................3 急性弥漫性增生性肾小球肾炎（40min）......................................................................................6 快速进行性肾小球肾炎（35min）..............................................................................................9 系膜增生性肾小球肾炎（mesangial proliferative，GN）(15min).................................................10 膜性增生性肾小球肾炎（membranoproliferative，GN）（20min）...............................................11 膜性肾小球肾炎（membranous GN）（20min）...........................................................................13 轻微病变性肾小球肾炎（minimal change GN）（10min）.............................................................14 慢性肾小球肾炎（chronic GN）（30 min）..................................................................................15 第二节 肾盂肾炎(pyelonephritis)（15min）........................................................................................17 第三节 肾和膀胱常见肿瘤（30min）................................................................................................19

引 言

2001年1月5日，患者，李XX，男性，晨起解小便时，发现洗肉水样血尿(肉眼血尿)大家想一想引起血尿的疾病有哪些？有血尿说明泌尿系统有病变，是炎症（肾炎、肾盂肾炎、膀胱炎）？是肿瘤（肾癌、膀胱癌）？还是结石或结核？本次课介绍除结石以外的疾病：肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾和膀胱常见肿瘤。

正常肾脏组织结构复习（25min）

1、大体（图1）

2、肾小球（renal corpuscle）结构：（图2）（1）血管球：入球小动脉从血管极进入肾球囊，经过多级分支形成约20-40个毛细血管绊。（2）肾球囊（鲍曼囊，Bowmen’s capsule）：肾小球脏层上皮细胞及壁层上皮细胞间的空隙。（3）血管系膜：毛细血管间的间质成分，包括系膜细胞及基质，有支持、收缩、吞噬等功能（图3）。

复习重点是滤过膜结构（图4）

内皮细胞：切面不连续，有70-100nm的窗孔 基 底 膜：内、外两侧是疏松层，中间为致密层 上皮细胞：胞体形成足突，其间有20-30nm滤过隙

3、肾小球的功能：（1）滤过作用 产生原尿。

（2）内分泌作用 分泌肾素和促红细胞生成素等。

4、肾小管的功能：重吸收；调节酸碱平衡。

李XX，女，28岁，1999年，3月1日，早上梳头时发现双眼睑明显水肿，到医院检查有蛋白尿和血尿，医生初步诊断为慢性肾小球肾炎，同学们在总论已学过炎症，哪些原因可引起肾小球肾炎，其发病机制、病理类型、病变特点及临床表现是什么？这就是我们今天要学习的内容。第一节 肾小球肾炎（glomerulonephritis，GN）（35min）

一、概述

肾小球肾炎简称肾炎，是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病，比较常见。临床表现主要是蛋白尿、血尿、水肿、高血压、发展至晚期可引起肾功能衰竭，是肾功能衰竭的常见原因。有原发性和继发性之分。原发性肾小球肾炎是指原发于肾脏的独立性疾病，肾为惟一或主要受损的脏器。

复习概念：变态反应由内源性或外源性抗原所致的细胞或体液介导的免疫应答导致的组织损伤。

（一）病因和发病机制：未完全明了，大多数肾炎与体液免疫有关（即抗原抗体反应引起的变态反应性炎症）

病因：

1、内源性：

肾小球性：基底膜（glomerular basement membrane, GBM）内的Ⅳ型胶原；细胞抗原：如Heymann、内皮、系膜细胞等。

非球性：DNA核抗原、免疫球蛋白、肿瘤抗原等。

2、外源性：生物病原体及其产物：如细菌、乙肝病毒等。机制：

1、原位免疫复合物形成（in situ immune complex deposition）：肾小球内固有成分 作为抗原（Ag），与抗体（Ab）结合形成免疫复合物（immune complex，IC）。

（1）抗肾小球基底膜肾炎（anti-GBM nephritis）：抗体与基底膜抗原发生反应，IC沉积于基底膜内。（图5）

GBM为抗原的机制：①GBM的结构改变；②交叉免疫。例如肺出血肾炎综合征（Goodpasture syndrome）。

最新研究资料表明：GBM的抗原成分为是IV型胶原α3链羧基端的非胶原区（NCI）。（2）Heymann肾炎：Ab+Ag→IC沉积上皮下（图6）。

最新资料表明：Heymann抗原为330kD（megalin糖蛋白与44KD的受体相关蛋白。

（3）抗体与植入性抗原的反应 Ab+Ag（植入于滤过膜的）→IC（沉积于上皮下、基底膜内、内皮下）。

2、循环免疫复合物沉积（Circulating immune complex deposition）非球性Ag与Ab结合在血液中形成IC，可沉积于肾小球滤过膜，引起免疫损伤（属Ⅲ型变态反应）（图7）。

（1）IC沉积部位（图8）及免疫荧光： 系膜区

颗粒状 内皮下

颗粒状 上皮下

颗粒状 基底膜内

线 型

（2）影响IC沉积的因素：

A、IC分子量大小：大者被巨噬细胞吞噬，不沉积；小者则滤过，随尿排出；中分子者易沉积。B、电荷：正电荷→上皮下，负电荷→内皮下，中性→系膜区。

阶段小结：引起肾炎的途径有原位免疫复合物形成和循环免疫复合物形成两种，两者既可以单独发生，也可以共同作用。

3． 抗肾小球细胞的抗体 Ab+Ag（系膜细胞、内皮细胞、上皮细胞）抗体依赖的细胞毒反应 细胞损伤→系膜细胞增生，内皮细胞损伤，血栓形成，无IC沉积。

4． 细胞免疫 目前研究认为，致敏T淋巴细胞，也可引起肾小球损伤。

5． 肾小球损伤的介质 IC沉积如何引起肾小球损伤是肾炎发病机制中的一个重要课题，引起滤过膜损伤的介质种类繁多。

目前研究认为主要是以下两个方面：

第一：补体是最重要的炎症介质（补体-白细胞介导机制）：IC固定于滤过膜并激活补体： ①C3a C5a血管通透性增加。

② C5a（趋化因子）→炎性细胞浸润→蛋白酶、自由基破坏内皮细胞和基底膜。

③C5b-C9（膜攻击复合体）→系膜细胞→细胞因子→花生四烯酸代谢产物→引起GBM降解→通透性↑→蛋白尿、血尿、管型尿。

第二：系膜细胞是分泌和产生细胞外基质的主要细胞之一，而系膜基质聚集则是肾小球硬化的关键机制，目前研究认为系膜细胞分泌的IL-

1、PDGF、ET-

1、β-FGF能促进自身增殖，TGF-β主要是促进系膜基质解聚，导致系膜细胞肥大，促进系膜细胞表达的平滑肌肌动蛋白，这种活化的平滑肌样系膜细胞可产生Ⅰ、Ⅲ型胶原，后者不易被细胞外基质降解酶清除。促进了肾小球的硬化。因此系膜细胞被认为是研究肾小球硬化的热点。

（二）肾穿刺常规病理检查方法：

1、光镜观察：HE染色（2μm厚）

2、特殊染色：

过碘酸雪夫氏染色（schiff periodic acid shiff，PAS）过碘酸六胺银染色（periodic acid-silver metheramine，PASM）Masson三色染色（Masson’s trichrom stain）

3、免疫荧光（免疫组化）： IgG、IgM、IgA、C3

4、透射电镜：电子致密物沉着部位，基底膜、系膜的改变。

二、基本病理变化：炎症的基本病变，即变质、渗出和增生，以增生为主。

1、增生：细胞增生（如系膜细胞、内皮细胞、壁层上皮细胞等），系膜基质增多。

2、变质：肾小球玻璃样变（hyalinization）和硬化（sclerosis）。复习总论概念： 肾小球玻变：光镜下HE染色示肾小球内均质的嗜酸物质堆积。

肾小球硬化：肾小球内细胞↓，毛细血管壁塌陷，管腔闭塞，胶原纤维↑，肾小球囊壁层和脏层愈合，光镜下为无结构的均质红染的物质。

3、渗出：嗜中性粒细胞、单核巨噬细胞、纤维素等。

三、临床表现：肾炎的临床表现可直接从尿的改变来体现：它们的不同组合即构成了各种综合征。如急性肾炎综合症、肾病综合症等。

四、病理类型：较常见的类型有： 急性弥漫性增生性肾小球肾炎 快速进行性肾小球肾炎 系膜增生性肾小球肾炎 膜性增生性肾小球肾炎 膜性肾小球肾炎 轻微病变性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎

急性弥漫性增生性肾小球肾炎（40min）

急性弥漫性增生性肾小球肾炎(acute diffuse proliferative GN)，又称毛细血管内增生性肾炎或链球菌感染后肾炎，多见于儿童。

一、病因和机制：与感染有关，主要由A组乙型溶血性链球菌12,4和1型引起。该菌又称致肾炎菌株。证据有：

1.感染后1-4周出现症状（抗体形成时间）。2.抗链球菌溶血素“O”增高。3.本病为循环免疫复合物沉着。

二、病理变化:

1、大体：大红肾（图9）：体积轻-中度增大，表面光滑，肿胀充血，切面：皮质增厚； 蚤咬肾（图10）：表面散在粟米大小出血点（用光镜、电镜的病变来解释）。

2、光镜（图11）：

肾小球：体积增大, 细胞数目增多（系膜细胞及内皮细胞增生，但光镜下不能区分），肾球囊变窄，部分伴壁层上皮细胞增生—新月体；有嗜中性粒细胞渗出。

肾小管：上皮细胞水变性、脂肪变性，并有管型。肾间质：血管充血、间质水肿。

3、电镜:：系膜细胞及内皮细胞增生、肿胀，上皮下有驼峰状电子致密物沉积（图12）。4.免疫荧光：颗粒状(IgG、C3)（图13）

三、临床病理联系：

急性肾炎综合征：起病急，常表现为明显的血尿、轻到中度蛋白尿和水肿，并出现高血压。重症可有氮质血症或肾功能不全

1、尿改变: 血尿、蛋白尿、管型尿（尿质）：滤过膜损伤、通透性增加

少尿、无尿（尿量）：细胞增生→毛细血管腔狭窄或闭塞→血流量减少→滤过率下降→少尿或无尿。

2、水肿：血管通透性增高，以晨起时眼睑处最明显。

3、高血压：水钠潴留,血容量增加。

四、转归:与年龄有关

儿童预后好，95%可于数周或数月内完全恢复。

个别迁延发展为系膜增生性肾小球肾炎，成人易发展为慢性。

五、治疗：以休息和对症为主。急性肾功能衰竭病例应给予肾透析，待其自然恢复。不用激素和细胞毒性药物。

本节总结及举例：

1． 提问：肾脏体积增大（大红肾）？→肾皮质增厚？→ 肾小球体积增大？→细胞数目增多？→免疫复合物沉积？→链球菌感染。

2． 举例：

病史 患儿，男性，7岁。因眼睑浮肿、尿少3天入院。10天前在外玩耍时，右膝关节皮肤严重擦伤，2天后局部皮肤化脓，随进行局部消炎处理，10天后出现上述症状。体格检查：血压130/90mmHg，眼睑浮肿，双下肢浮肿。实验室检查：尿常规示，红细胞（+），尿蛋白（++），红细胞管型0～2/HP；24小时尿量400ml；尿素氮11.2mmol/L，（正常值＜9mmol/L）；肌酐192μmol/L（＜178μmol/L），均高于正常。B超检查示：双肾对称增大。遂住院治疗，经过症支持治疗一月病情基本好转，上述症状消失。

问题

1、根据上述资料该患儿的诊断是什么？与皮肤感染有无联系？为什么？

2、为何出现高血压、水肿、少尿、血尿、蛋白尿等改变？

上一次课我们学习了肾小球肾炎的病因、发病机制及急性弥漫性增生性肾小球肾炎，在常见病理类型中，呈急性表现的肾炎有两种，即急性弥漫性增生性肾小球肾炎和快速进行性肾小球肾炎，前者儿童多见，预后较好，那后者的情况又怎样呢？我们今天介绍。

快速进行性肾小球肾炎（35min）

快速进行性肾小球肾炎（rapidly progressive，RPGN）。又称新月体性或毛细血管外增生性肾小球肾炎。此型病情凶险，常在数周或数月内死于肾功能衰竭，为什么进展这么快？

一、病理变化: 1.光镜：

肾球囊内有新月体或环状体形成

（1）定义：主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，可有嗜中性粒细胞和淋巴细胞，在肾球囊壁层呈新月状或环状分布（细胞性新月体），上皮细胞之间出现新生的纤维细胞，纤维组织逐渐增多（纤维—细胞性新月体），最后新月体内细胞完全由纤维组织替代（纤维性新月体）。（图14）

（2）影响：①压迫毛细血管丛；②肾小球纤维化、玻变。

（3）原因：GBM严重损伤,致血液中纤维素渗出，刺激壁层上皮细胞增生。（4）诊断：新月体体积>50%，有新月体的肾小球>50%, 2.电镜：基底膜缺损和断裂，可有电子致密物沉积。3.免疫荧光：与病因有关:颗粒状、线性（图15）或阴性。4.大体:双肾肿大、苍白，皮质常有点状出血。

二、临床病理联系：

快速进行性肾炎综合征: 在出现血尿和蛋白尿等尿改变后，迅速出现少尿或无尿伴氮质血症,引起急性肾衰竭。

三、病因及机理：大部分原因不明，小部分伴发于其它肾小球肾炎或疾病：

1、抗基底膜性疾病：血中出现抗基底膜抗体，它与基底膜结合，使之严重受损，导致新月体形成，属于RPGNⅠ型；

2、循环免疫复合物性肾炎。当毛细血管壁受损较严重时可转化为新月体肾炎，属于RPGNⅡ型；

3、血管炎：如结节性多动脉炎，系统性血管炎等，属于RPGNⅢ型。

因此，本病并非一种单纯或独立的疾病，新月体形成只反映肾小球有严重损害，不是某一种疾病所特有。

四、预后：较差(与新月体数目及发展有关)近年来采用下述两种治疗方法患者的预后大有改观。

①强化血浆置换疗法：应用血浆置换机，将正常血浆置换病人血浆，每日一次，每次2L，一个疗程10次，直至血中抗基底膜抗体或IC转阴。

②四联疗法，冲击治疗：皮质激素、细胞毒性药物、抗凝血药，血小板解聚药联合治疗。前面讲述的快速进行性肾小球肾炎虽然病情凶险，但较少见，临床上多见的是慢性型肾炎的早期病变，主要有下面四种：

系膜增生性肾小球肾炎（mesangial proliferative，GN）(15min)

一、病因：

1、原发：占多数，原因不明，可由急性弥漫性增生性肾小球肾炎迁延而来

2、继发：如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等

二、病理变化:

1.光镜:弥漫性系膜细胞及基质增生，系膜区增宽，毛细血管壁无明显变化。管腔通畅。严重时系膜硬化（图16）。

2.电镜:系膜细胞及基质增生，有电子致密物沉积。3.免疫荧光: IgG、IgM、C3阳性（图17）。

三、临床特征及结局

1.为我国最常见的类型，多见于儿童和青少年。

2.多数为无症状蛋白尿复发性血尿；少数表现为肾病综合征(nephrotic syndrom,NS):三高一低。3.临床发展缓慢，一般预后好，2-3年内可消退。系膜增生明显者对激素及细胞毒性药物疗效差，少数系膜硬化者可发展为慢性肾小球肾炎。

膜性增生性肾小球肾炎（membranoproliferative，GN）（20min）

一、病理变化

1、光镜：系膜细胞和基质增生,系膜区增宽，毛细血管壁不规则增厚，管腔变窄（为什么？图18）。原因：系膜细胞增生并插入内皮细胞与基底膜之间（图19），甚至环绕管壁,使管壁增厚、血管球呈分叶状。银染:毛细血管壁呈“双轨”状结构。

2.电镜：同光镜,球内电子见致密物沉积,分2型 Ⅰ型:内皮下，占2/3（图20）。

Ⅱ型:基底膜致密层内(致密沉积物病)（图21）。

3.免疫荧光：颗粒状(C3)

二、临床病理联系:(1)半数：肾病综合征

(2)少数：轻度蛋白尿或血尿。

(3)低补体血症 ：肾小球内大量C3沉积。(4)晚期：高血压、肾衰

三、结局：预后差, 对激素治疗无效。病变进行性发展，50%在10年内发展为慢性肾小球肾炎并出现肾衰。

小结：上述两型均表现为系膜细胞和基质增生,系膜区增宽，但前者一般无插入及毛细血管壁的变化，而后者系膜细胞增生并插入内皮细胞与基底膜之间,使管壁不规则增厚，出现“双轨”状结构。

膜性肾小球肾炎（membranous GN）（20min）

一、概述：

为引起成人肾病综合征最常见的类型，起病缓慢，病程长。多见于青年人和中年人。85%的病例原因不明，属原发性；其余为继发性，原因可能是：

1.慢性免疫复合物性肾炎沉积。如：乙型肝炎病毒相关性肾炎，SLE等

2.膜攻击复合体C5b-C9,可激活肾小球上皮细胞和系膜细胞→蛋白酶、氧化剂，可在无中性粒细胞参与时引起肾小球损伤。

3.抗上皮细胞膜抗体。4.与遗传因素有关。

二、病理变化： 1.光镜：

①肾小球毛细血管壁弥漫增厚（图22），银染:基底膜上有钉状突起与基底膜垂直相连,形如“梳齿”。（见图23）。

②球内不伴有细胞增生和炎症细胞渗出（故又称膜性肾病）。

③肾小管上皮水变性、细胞内玻变或脂变。

2.电镜：上皮下有小丘状沉积物,大小相似，分布均匀，基底膜增生形成钉状突起插在沉积物之间。病变发展过程分四期（图24-25）。

早期：基底膜外IC沉积，基底膜呈钉状增生并逐渐包围沉积物，直至IC完全被埋藏于增厚的基底膜中，基底膜内IC逐渐溶解，呈“虫蚀状”。

晚期：基底膜高度增厚，毛细血管腔狭小，肾小球硬化、玻变。

3.免疫荧光：颗粒状(IgG+C3)。4.大体：大白肾：双肾肿大、苍白。

三、临床病理联系：肾病综合征。

四、预后: ①1/4病例可自发缓解，无钉突时激素治疗有一定疗效，钉突形成后则不敏感；②40%转变为慢性肾小球肾炎。

阶段总结：上述三型肾炎的病名中均有“膜”字，前两者是“系膜”，而后者则为基底膜，三者的比较见下表。

系膜增生性、膜性增生性、膜性肾小球肾炎三者的比较

轻微病变性肾小球肾炎（minimal change GN）（10min）

一、概况：多见于小儿，临床主要表现为肾病综合征，是儿童肾病综合征最常见的原因。

二、病理变化： 1.光镜:①肾小球基本正常或病变轻微（图26）, ②近曲小管上皮细胞内有大量脂质和玻璃样小滴，小管内有透明管型（又称脂性肾病）。

2.电镜:①足突融合消失,或变扁平（治疗后，足突可恢复）。②基底膜正常,无沉积物（图27）。3.荧光:未发现免疫球蛋白和补体沉积。

4.大体:肾肿大、切面:黄色脂纹（图28）（大量脂质沉着）。

三、临床病理联系: 肾病综合征（但为选择性蛋白尿）。

四、预后:①儿童患者预后好，90%对激素敏感,完全恢复。②5%可复发，转为慢性。

五、病因:细胞因子增多损伤足细胞;多聚阴离子减少；T细胞功能异常.课终提问：临床上以肾病综合征为主要临床表现的肾炎有哪些？其区别是什么？

答案：膜性增生性肾小球肾炎、膜性肾小球肾炎及轻微病变性肾小球肾炎，前两者表现为非选择性蛋白尿，而后者则为选择性蛋白尿。

上一次课学习了4种较常见的慢性型肾炎早期病变，它们的部分病例可进一步发展为慢性型晚期病变，即慢性肾小球肾炎。

慢性肾小球肾炎（chronic GN）（30 min）

一、概况: 为各型肾小球肾炎发展到晚期的结局（终末期肾），有的病人过去有肾炎病史，25%病人无自觉症状，无肾炎病史，发现时亦为晚期。多见于成年人。

二、病理变化：6+3公式

1、大体:继发性颗粒性固缩肾。双侧肾对称性萎缩，与高血压所致的原发性颗粒性固缩肾相似，不易区别。表现为六变：体积变小、重量变轻、质地变硬、表面变形（呈细小颗粒状）、切面皮质变薄（皮髓分界不清）、颜色变深。（见图29）。

2、光镜: ①大部分肾小球纤维化、玻变(玻璃球)；肾小球内细胞减少,血浆蛋白+系膜基质+基底膜样物质+胶原增多,最终玻璃样变和纤维化,所属肾小管萎缩,间质纤维化,使玻变肾小球呈“集中现象”（见图30，31）。

②病变轻的肾单位代偿性肥大,肾小管代偿性扩张并见管型。因间质纤维增生而收缩，萎缩的肾单位和肥大的肾单位相互交错，使肾呈颗粒状。

③间质:纤维组织增生,L.M浸润,小动脉硬化。

三、临床病理联系:慢性肾炎合征

① 多尿,夜尿,低比重尿,蛋白尿、血尿、管型尿不明显。肾单位丧失，血流通过残存肾小球的速度加快，肾小球滤过率↑，肾小管重吸收有限，大量水分不能再吸收。

② 高血压:肾缺血→肾素↑→高血压→A硬化→加重缺血。

③ 贫血:肾单位↓，红细胞生成素↓ ,毒性产物↑→抑制骨髓造血。

④ 氮质血症:滤过率下降,血尿素氮↑(BUN<25mg/dl),肌酐↑(<2mg/dl)增高。

⑤ 尿毒症:GFR<25ml/min, BUN>55mg/dl，肌酐>5mg/dl伴水、电解质、酸碱平衡紊乱,全身各系统中毒症状和体征。

四、预后:极差,死于尿毒症（肾衰），心力衰竭、脑出血（高血压）或继发性感染。（机体抵抗力↓）

五、治疗：限制食物中蛋白及磷入量,积极控制高血压, 透析疗法:血液透析---先作动静脉瘘管,每周三次,每次4-6小时,腹膜透析:(CAPD)、肾移植

第二节 肾盂肾炎(pyelonephritis)（15min）

一、概述:

1、定义：是由细菌引起的主要累及肾盂、肾间质和肾小管的急、慢性化脓性炎症。

2、临床表现：常伴发热,腰痛,血、脓、菌尿,膀胱刺激症状,晚期出现肾功不全和高血压,女性多见。

3、发病情况：可发生于任何年龄：女>男（约9-10倍）。

二、病因和发病机理: 大肠杆菌 60-80%

1、病因：细菌感染G-菌

变形杆菌、产气杆菌、肠杆菌和葡萄球菌

2、感染途径: 血源性：少见 由败血症、感染性心内膜炎—细菌栓塞于肾小球或肾小管周围毛细血管，葡萄球菌多见，两侧肾可同时受累。

上行性：常见，由膀胱炎、尿道炎→输尿管或输尿管周围淋巴管→肾盂→肾盏、肾间质。大肠杆菌多见。病变累及一侧或双侧肾脏。

3.发病机制: ① 首先大肠杆菌在尿道内生长：A细菌的粘附力强。B尿道插管，膀胱镜检。C女性尿道短。D激素变化、易受损。

② 合并有尿路梗阻，细菌滞留而繁殖。

③ 返流：输尿管开口异常，先天缺失、变短，憩室。膀胱内压↑，尿液返流入输尿管→肾盂→ 肾盏→紧乳头孔→肾实质→肾内返流（见图32）。

三、慢性肾盂肾炎（20min）

（一）概况：由急性肾盂肾炎因未及时治疗或者治疗不彻底；尿路梗阻未完全解除；或者存在膀胱输尿管返流，反复发作而转为慢性。

(二)病理变化：表现为肾盂、肾间质的慢性炎症,常反复发作,并渐进性引起肾实质破坏 1.光镜: ①肾盂粘膜和间质慢性炎症：病变呈不规则片状分布，纤维组织增生，大量淋巴细胞及浆细胞浸润。②肾小管坏死、萎缩,有的显扩张，腔内有均质红染的胶样管型，与甲状腺滤泡相似。

③肾小球早期病变主要为肾球囊周围纤维化，毛细血管丛病变不明显，晚期肾小球纤维化、玻变（见图33）。

④小动脉早期可有动脉内膜炎，晚期则玻变和硬化。⑤部分肾小球可代偿性肥大。

⑥急性发作时有较多嗜中性粒细胞浸润甚至小脓肿形成。

2.大体: 疤痕性肾固缩肾（又称疤痕肾），与慢性肾小球肾 炎主要不同点有： ①双肾不对称,大小不等，体积缩小，质地变硬。②表面高度变形:不规则疤痕（见图34）。

③皮髓分不清，肾乳头萎缩。

④肾盂肾盏变形、肾盂粘膜增厚、粗糙。

（三）临床病理联系：

① 性发作时与急性肾盂肾炎相似，中毒症状、腰痛、脓尿、蛋白反复发作：急尿、管型尿及膀胱刺激症状。

② 多尿、夜尿：肾小管功能严重损害→尿浓缩功能下降→低钠、低钾、代谢性酸中毒。③高血压,肾功能不全。肾组织纤维化，小血管硬化→缺血→肾素↑(四)结局：与治疗有关：病程长，反复发作。

(五)诊断： ①病程>6个月，伴下列其中之一；②肾盂静脉造影示肾盂、肾盏变形③肾外形凹凸不平④肾小管功能受损。

第三节 肾和膀胱常见肿瘤（30min）

一、肾细胞癌（renal cell carcinoma）

(一)概况：最常见的肾脏恶性肿瘤，占85%，多见于60岁左右的男性，发生于肾小管上皮细胞，简称肾腺癌。近年来研究认为肾癌的发生与下列因素有关：

1、烟草是引起肾癌的重要因素，据初步统计吸烟者肾癌的发生率是非吸烟者的二倍。

2、另一项国际性流行病学调查显示的危险因素包括：肥胖、高血压、接触石棉、石油产物和重金属等。

3、与遗传因素的作用和基因改变有关，发病与位于染色体上的3p25—26抑癌基因丢失有关。(二)病理变化: 1.肉眼: ① 部位：肾的两极、上极更为多见（见图35）。

② 形态：单个，直径3-15cm，圆形，与周围组织分界清楚，有假包膜。切面： “多色性”淡黄、灰白、出血、坏死、软化或钙化，常表现为红、黄、灰、白等多色性。

② 肿瘤常侵入肾静脉，并在腔内形成瘤栓→下腔静脉→右心。也可侵入肾盂、肾盏，引起出血和阻塞，亦可侵犯周围组织。

2.镜下:近年，对于家族性和散发性肾细胞癌的细胞遗传学、遗传学和组织学的综合研究，对肾细胞癌的分类有所修改：

① 透明细胞癌：为最常见的类型，占肾细胞癌的70%～80%。镜下因细胞体积较大、多角形、轮廓清楚、胞浆透明而得名（图36），其间有丰富的血管，约98%的病人染色体3p14-3p26丢失。

② 乳头状癌：占10%～15%，特征为乳头结构形成。细胞学遗传学异常为染色体三体形成。③ 嫌色细胞癌：约占5%，预后好(三)转移:

1、直接蔓延：肾周组织、肾上腺、肾静脉。

2、转移早,早期即可发生，常在局部症体征出现之前已发生转移，血道>淋巴道,肺>骨。(四)临床病理联系: 1.具有诊断意义的三个典型症状：是无痛性血尿、肾区疼痛、肿块。

2.异位激素及症状：副肿瘤症状和激素样物质的作用：红细胞增多症、高钙血症（甲状旁腺样激素）。

（五）预后：较差，平均5年生存率为45%，若有侵犯生存率则下降至15%-20%。

二、膀胱移行细胞癌（transitional cell carcinoma of the bladder）

（一）概况：是泌尿道中最常见的恶性肿瘤，发生年龄50-70岁（男＞女3倍）。

（二）病变: 1.部位:在膀胱侧壁及三角区近输尿管开口处。

2.肉眼:形态与分化程度有关，分化好者：乳头状（图37）、息肉状、有蒂；分化差者:斑块状,菜花状伴有浸润。

3.镜下:移行细胞癌占90%，鳞癌和腺癌少见。根据①乳头状结构②细胞层次③异形性④浸润深度,分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级（图38）。

0级即移行上皮乳头状瘤，形态学为良性肿瘤，但生物学行为不佳，术后复发率高达50%以上，复发次数增多，恶性程度增高，而转变为癌，故将其定位为移行细胞上皮乳头状癌O级。

根据分化程度为三级

结束语（5min）：本章介绍的泌尿系统疾病中，能引起血尿的疾病有：急性肾炎、快速进行性、系膜增生性、膜性增生性肾小球肾炎和部分慢性肾小球肾炎，急性肾盂肾炎、慢性肾盂肾炎，肾癌、膀胱癌等，血尿在这些疾病中的表现各异，同时伴有其它表现，构成了各种疾病的临床特点。

八、复习思考题及病例分析： 1.名词解释: 新月体 继发性颗粒性固缩肾 大红肾 肾病综合征 急性肾炎综合征。2.问答题:(1).试述急性弥漫性增生肾小球肾炎的病变及临床病理联系.(2).引起肾病综合征的肾小球肾炎有哪些？(3).试比较慢性肾盂肾炎与慢性肾小球肾炎的异同.(4).一病人,7岁时有过水肿,少尿、血尿、蛋白尿、病史,以后多次发作,45岁时出现多尿、夜尿、头昏、贫血、肾衰,试分析患者患何病？写出诊断及主要病变。

(5).试分析可引起血尿的疾病有哪些？病变特点如何？ 3.病例分析（供课后小组讨论）：

病例1: 王XX,女性，15岁，湖南隆回人，学生。因呕吐7天，少尿6天于2001年9月9日入院（湘雅医院肾内科，01床）。40天以前（8月20日）双脚长“脚癣”并发感染，当地用庆大霉素治疗（用量不详）。至9月3日出现少尿（每日少于50ml），伴呕吐，至今已15天。实验室检查：RBC3.5E12/L Hb99g/L , BUN16.14mmuol/L，Cr934.8umol/L，SAb+、eAb+、cAb+，尿常规：Pro ++++、RBC ++++/HP、WBC 0—3/HP。临床诊断：急性肾功能衰竭查因：

1、急性肾小管损伤？

2、急性肾小球肾炎？

3、急进性肾炎？（诊断：快速进行性肾小球肾炎）

病例2； 患者，男性，26岁。因浮肿、血尿、少尿20天，恶心、呕吐3天入院。体格检查：血压21.9/13.3kPa，面色苍白，颜面部及双下肢浮肿。实验室检查：24小时尿量150ml，尿色洗肉水样，尿蛋白（++），红细胞（+++），红细胞管型1～3个/HP；肌酐426μmol/L，明显高于正常值。B超检查示：双肾增大。（诊断：快速进行性肾小球肾炎）

病例3； 患者，男性，40岁。因反复浮肿、蛋白尿2年，恶心呕吐半年入院。夜间尿量明显多于白天。体格检查：血压20.7/12.6kPa。面色苍白，颜面部、双下肢浮肿，心界向左下扩大。实验室检查：血红蛋白60g/L；尿常规示，颗粒管型1～2个/HP，蛋白（+），白细胞0～1个/HP；24小时尿量2500ml，比重1.010；血肌酐650μmol/L。B超检查示：双肾对称性缩小。（诊断：慢性肾炎）

病例4； 患者，女性，38岁。反复尿频、尿急、尿痛18年，夜尿增多10年，阵发性腰痛伴间歇性眼睑浮肿5年，复发加重5天入院。体格检查：血压21.9/13.8kPa，心、肺（—）。双肾区叩痛。实验室检查：尿白细胞（+++），尿比重1.012，尿蛋白（++），血肌酐510μmol/L，尿培养为大肠杆菌生长。B超检查示：双肾不对称性缩小。（诊断：慢性肾盂肾炎）

病例5； 患者，男性，60岁。因发热乏力，体重减轻半年，右侧腰痛，血尿5天入院。有吸烟史。体格检查：体温38.5℃，肾区可触及一质硬不活动肿块，约6cm×5cm×5cm。B超检查示：肿块位于右肾上极。（诊断：肾癌）

病例6； 患者，男性，65岁，印染厂工人。因无痛性血尿伴尿频、尿急、尿痛10天入院。体格检查：体温38℃，肾区无叩击痛。B超检查发现突入膀胱腔内的新生物。（诊断：膀胱癌）

九、课后记 附：板书设计

第三篇：病理学 第十三章 内分泌系统疾病 课程复习

第十三章内分泌系统疾病

知识框架

重点知识

第一节 甲状腺疾病

掌握 弥漫性毒性甲状腺肿和弥漫性非毒性甲状腺肿的病理变化及临床病理联系。

熟悉 弥漫性非毒性甲状腺肿和弥漫性毒性甲状腺肿的病因及发病机制；甲状腺肿瘤。

了解 甲状腺功能低下的分类；甲状腺炎的分类。

1．弥漫性非毒性甲状腺肿(diffuse nontoxic goiter)(又称为单纯性甲状腺肿，simple goiter)1．1概念由于缺碘或某些致甲状腺因子所致甲状腺非肿瘤性增生性疾病，不伴甲亢，分为地方性和散在性两种。

地方性甲状腺肿的诊断标准：超过该地区人口总数10％以上人群出现弥漫性或局限性甲状腺肿。

WHO建议：成人碘摄入量：150mg／d。

1．2病因 与下列原因有关：缺碘，大量氟和钙影响碘吸收，高碘，遗传与免疫。

1．3病理变化与临床病理联系

1．3．1增生期(弥漫性增生性甲状腺肿，diffuse hyperpIastic goiter)M：甲状腺弥漫性对称性中度肿大、表面光滑，约150g左右。m：滤泡上皮增生，小滤泡和小假乳头形成，胶质少。

临床：无明湿症状，甲状腺功能无改变

1．3．2胶质储积期(弥漫性胶样甲状腺肿，diffuse colloid goiter)M：甲状腺弥漫性对称性中度肿大，200～300g左右，表面光滑，切面呈半透明胶胨状。

m：滤泡增生病变+滤泡复旧病变，滤泡腔高度扩大，大量胶质储积。

临床：无明显症状。

1．3．3结节期(结节性甲状腺肿，nodular goiter)M：甲状腺不对称结节状增大，结节大小不一，可伴出血，坏死，囊性变，钙化和瘢痕形成。

m：纤维组织增生，分割包绕(滤泡增生病变+滤泡复旧病变+萎缩滤泡)形成大小不一结节。

临床：可出现压迫，吞咽困难，窒息，呼吸困难等症状。

2．弥漫性毒性甲状腺肿(甲状腺功能亢进，diffuse toxic goiter)2．1概念 血中甲状腺素(T4)升高，作用于全身各器官组织引起的临床综合征，简称甲亢。

2．2病因 与T4分泌过多，自身免疫，遗传，精神因素等有关。

2．3病理变化及临床病理联系 2．3．1甲状腺

M：甲状腺弥漫性对称性肿大，60～100g，表面光滑，质较软，切面灰红胶质少，棕红色，质如肌肉。

m：滤泡上皮增生呈高柱状，或呈乳头状增生。滤泡腔内胶质稀薄，滤泡周边胶质出现大小不一的上皮细胞的吸收空泡。间质充血，淋巴细胞增生，可形成滤泡样结构。

2．3．2全身其他病变①眼球外突；②淋巴组织增生，胸腺和脾增大；③心脏肥大——心脏扩大；④心肌细胞，肝细胞变性、坏死及纤维化。2．3．3临床表现

(口诀)爱出汗，可突眼，脾气怪，苦难言，心发慌，手发抖，食欲增大，人消瘦。

3．甲状腺功能低下

3．1呆小症(克汀病，cretinism)3．2黏液水肿(myxoedema)4．甲状腺炎(thyroiditis)结合病因和病程分类：

(1)急性甲状腺炎：细菌感染引起的化脓性炎症，少见。

(2)亚急性甲状腺炎：又称为肉芽肿性甲状腺炎，与病毒感染有关。(3)慢性甲状腺炎：自身免疫性疾病伴甲状腺功能低下。1)慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本甲状腺炎)2)慢性纤维性甲状腺炎(木样甲状腺炎)

5．甲状腺瘤

5．1甲状腺腺瘤 中青年女性多见。

分为：单纯型腺瘤、胎儿型腺瘤、胚胎型腺瘤、嗜酸细胞型腺瘤、非典型腺瘤等类型。5．2甲状腺癌

(1)乳头状癌：滤泡上皮发生，最常见，中、青年女性多见。肿瘤发展较慢，预后较好。

(2)滤泡状癌：滤泡上皮发生，较常见，恶性程度较高，早期易血道转移，预后差。

(3)髓样癌：由滤泡旁细胞(C细胞)发生，属APUD肿瘤，90％的肿瘤分泌降钙素。

(4)未分化癌：滤泡上皮发生，恶性程度高，预后差。

第二节 胰岛疾病 糖尿病(diabetes mellitus)掌握 掌握原发性糖尿病的分型；胰岛素依赖型及非胰岛素依赖型糖尿病的病理变化。

熟悉 糖尿病的病因及临床病理联系。

了解 糖尿病的发病机制；哪些疾病可导致继发性糖尿病。1．病因、分类及发病机制

糖尿病是一种体内胰岛素相对或绝对不足，靶细胞对胰岛素的敏感性降低，或胰岛素分子结构的缺陷引起的以糖利用率下降、血糖升高为主要特征的慢性代谢性疾病。糖尿病分类：

1．2继发性糖尿病 指由于胰腺炎症、肿瘤、内分泌疾病等所伴发的高血糖和糖尿病症状。

2．病理变化及临床病理联系 2．1胰岛病变(见比较表)2．2血管病变①毛细血管和细小动脉粥样硬化；②大中动脉动脉粥样硬化或中层钙化。

2．3肾脏改变①肾体积增大；②结节性肾小球硬化；③弥漫性肾小球硬化；④肾小管-间质损害；⑤血管病变；⑥肾乳头坏死。2．4视网膜病变

2．5神经系统病变周围神经缺血性损伤。2．6其他病变高血脂、皮下黄色瘤、易感染。3．临床病理联系

血糖升高，“三多一少”(多饮、多食、多尿、体重减轻)，血压升高，血脂升高，导致心功不全，脑出血，肾功不全，肢体疼痛麻木，视力下降甚至失明等临床症状及体征。

第四篇：2018年临床执业医师病理学练习题：泌尿系统疾病(一)

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2018年临床执业医师病理学练习题：泌尿系统疾病

（一）2018年执业医师考试时间在12月9日，考生要好好备考，争取一次性通过考试！小编整理了一些执业医师的重要考点，希望对备考的小伙伴会有所帮助！最后祝愿所有考生都能顺利通过考试！更多精彩资料关注医学考试之家！

一、A1

1、肾细胞癌最常见的病理类型是

A、透明细胞癌

B、乳头状肾细胞癌

C、未分类肾细胞癌

D、嫌色细胞癌

E、集合管癌

2、下列有关肾盂肾炎的叙述，不正确的是

A、男性发病率较高

B、多由细菌感染引起

C、大肠埃希菌感染最为常见

D、表现为化脓性间质性肾炎

E、可分为上行性感染和血源性感染

3、慢性肾盂肾炎的描述中，哪项是正确的 A、双肾弥漫受累

B、间质化脓性炎

C、肾周围组织不受累

D、不引起肾功能不全

E、血源性感染占多数

4、弥漫性新月体性肾小球肾炎中新月体的细胞是

A、肾小球球囊壁层上皮细胞

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B、肾小球球囊壁层上皮细胞和单核细胞

C、肾小球球囊脏层上皮细胞和单核细胞

D、肾小球系膜细胞和内皮细胞

E、肾小球系膜细胞

5、不符合硬化性肾小球肾炎的病变是

A、75%的肾小球发生球性硬化

B、残存肾单位代偿肥大

C、颗粒性萎缩肾

D、肾实质萎缩

E、肾间质纤维化伴多量慢性炎细胞浸润

6、膜性肾小球肾炎的主要病理特点是

A、肾小球系膜细胞和内皮细胞增生

B、肾小球基底膜弥漫性增厚并有钉突形成 C、肾小球系膜细胞增生、基底膜增厚及分层

D、肾小球局灶性硬化

E、肾小球脏层上皮细胞足突消失

7、毛细血管内增生性肾小球肾炎增生的细胞是

A、肾小球球囊壁层上皮细胞

B、肾小球球囊脏层上皮细胞

C、肾小球系膜细胞和内皮细胞

D、肾小球内皮细胞

E、肾小球系膜细胞

8、慢性肾盂肾炎的主要病变特点是:

A、呈颗粒性固缩肾

B、肾间质充血，水肿，大量中性粒细胞浸润

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C、肾小球纤维化

D、肾小动脉壁常有纤维素样坏死

E、肾脏有凹陷性瘢痕，肾盂肾盏变形

9、慢性肾盂肾炎时，肾小管内特征性的管型是:

A、胶样管型

B、透明管型

C、细胞管型

D、颗粒管型

E、色素管型

10、晚期慢性肾小球肾炎最主要的改变是:

A、肾小球纤维化，玻璃样变

B、肾小球萎缩

C、肾小球节段性玻璃样变

D、肾小球肥大

E、脏层上皮细胞增生

11、膜性肾炎的光镜病变特点是:

A、肾小球毛细血管内皮细胞增生

B、系膜细胞和基质增生

C、肾小球毛细血管壁弥漫性增厚

D、肾小球壁层上皮细胞增生

E、脏层上皮细胞足突消失或融合

12、IgA肾病的最显著的特点是：

A、系膜区IgA和C3沉积

B、复发性血尿

C、弥漫性系膜增生

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D、主要表现为肾病综合征

E、呈膜性肾炎病变

13、免疫荧光呈线形的肾炎是：

A、IgA肾病

B、膜性肾炎

C、轻微病变性肾炎

D、肺出血肾炎综合征

E、膜性增生性肾炎

14、局灶性节段性肾小球肾炎的主要病变特点是

A、肾小球毛细血管内血栓形成 B、肾小球毛细血管呈节段性坏死

C、局灶性肾小球内毛细血管呈节段性硬化

D、肾小球毛细血管丛呈节段性系膜基质增多

E、肾小球局灶性新月体形成

15、轻微病变性肾小球肾炎电镜下特征性病变是：

A、系膜细胞增生

B、系膜内见致密沉积物

C、脏层上皮细胞足突消失融合 D、肾小球基底膜增厚

E、肾小球毛细血管基底膜上皮细胞下见致密沉积物

16、新月体性肾炎的主要病变是：

A、血管内皮细胞坏死

B、毛细血管纤维素样坏死

C、中性粒细胞的渗出

D、单核细胞的渗出

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E、球囊壁层上皮细胞增生

17、弥漫性毛细血管内增生性肾炎的肉眼病变是：

A、大红肾

B、大白肾

C、多囊肾

D、固缩肾

E、分叶状肾

18、急性链球菌感染后肾小球肾炎属于：

A、新月体性肾炎

B、弥漫性毛细血管内增生性肾炎

C、膜性增生性肾炎

D、轻微病变性肾炎

E、膜性肾炎

19、急性弥漫性增生性肾小球肾炎增生的细胞是

A、肾小球壁层上皮细胞和脏层上皮细胞

B、肾小球脏层上皮细胞和炎症细胞

C、肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞

D、肾小球脏层上皮细胞和系膜细胞

E、肾小球周围纤维细胞和系膜细胞

20、与免疫复合物无关的肾小球肾炎是：

A、膜性肾炎

B、新月体性肾炎

C、轻微病变性肾炎(脂性肾病)

D、急性弥漫增生性肾炎

E、膜性增生性肾炎

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21、弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎最主要的病理改变为

A、毛细血管壁纤维素样坏死

B、肾小球毛细血管扩张充血及血栓形成 C、中性粒细胞浸润及肾球囊上皮细胞增生

D、毛细血管内皮细胞及系膜细胞增生

E、毛细血管内血栓形成及基底膜增厚

22、弥漫性硬化性肾小球肾炎的肾脏改变为

A、颗粒性固缩肾

B、大瘢痕性固缩肾

C、大白肾

D、蚤咬肾

E、大红肾

23、细胞浆内出现大小不等，圆形均质红染物质的病变，常见于下列哪种疾病

A、纤维瘢痕组织

B、纤维化肾小球

C、高血压病时细动脉

D、慢性肾小球肾炎时肾小管

E、动脉粥样硬化的纤维斑块

24、急性链球菌感染后肾小球肾炎电镜下的典型表现是

A、广泛足突消失

B、电子致密物呈“飘带”样在肾小球基底膜沉积

C、毛细血管腔内中性粒细胞浸润

D、电子致密物呈“驼峰”样在上皮下沉积

E、电子致密物在系膜区沉积

25、肉眼形态表现为颗粒性固缩肾的疾病是

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A、慢性硬化性肾小球肾炎

B、慢性肾盂肾炎

C、急性弥漫性增生性肾小球肾炎

D、膜性肾小球肾炎

E、新月体性肾小球肾炎

26、弥漫性膜性增生性肾小球肾炎时，增生的细胞主要包括

A、肾小球系膜细胞和基质

B、肾小球壁层细胞和系膜细胞

C、肾小球脏层细胞和中性粒细胞

D、肾小球各种细胞均有较明显增生

E、肾小球毛细血管基底膜增厚和系膜细胞增生

二、A2

1、肉眼观察肾体积明显缩小，质地变硬，表面有大的不规则瘢痕凹陷，最可能的诊断为

A、良性高血压病引起的萎缩肾

B、局灶性节段性肾小球肾炎

C、轻微病变性肾小球肾炎

D、晚期肾小球肾炎

E、慢性肾盂肾炎

2、女性，56岁，患高血压病，冠心病，死于急性心肌梗死。尸检发现两肾大小不等，右侧肾稍大，表面光滑，切面皮髓质分界清楚。左肾明显缩小，表面高低不平，有不规则的凹陷性瘢痕，切面皮髓界限不清，有的肾乳头萎缩，肾盂变形，粘膜粗糙。此肾的病变属于何种疾病：

A、高血压固缩肾

B、动脉粥样硬化性固缩肾

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C、动脉栓塞后肾硬化

D、慢性肾盂肾炎

E、左肾先天发育不全

3、成年女性，临床表现为肾病综合征，肾穿刺活检，银染色见肾小球基底膜呈车轨状。最大可能是：

A、膜性肾炎

B、膜性增生性肾炎

C、肺出血肾炎综合征

D、系膜增生性肾炎

E、慢性硬化性肾炎

4、成年男尸，双肾明显缩小，表面呈细颗粒状，质硬，切面皮质明显变薄。病理诊断最大可能是：

A、慢性肾盂肾炎

B、膜性肾炎

C、膜性增生性肾炎

D、慢性硬化性肾炎

E、IgA肾病

5、成年男性，临床表现为肾病综合征，血液检查，血清补体降低，考虑其光镜改变最大可能是：

A、肾小球无明显改变

B、肾小球毛细血管壁明显增厚

C、增生的系膜组织向周围毛细血管延伸

D、毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生

E、肾小球内大量新月体形成

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6、男性，43岁，临床表现为肾病综合征，肾穿刺活检为肾小球基底膜明显增厚，其电镜检查最大可能是:

A、基底膜与脏层上皮细胞问的沉积物内见基底膜的钉状突起

B、脏层上皮与基底膜间致密沉积物

C、内皮细胞与基底膜间致密沉积物

D、毛细血管基底膜不规则增厚

E、系膜内有电子致密沉积物

7、男性，35岁，两周来明显少尿、血尿、高血压，一个月后发生肾功能衰竭。考虑此种肾炎做免疫荧光检查时，其结果是:

A、基底膜致密层内免疫复合物沉积

B、基底膜呈线形荧光

C、系膜间免疫复合物沉积

D、系膜与毛细血管区呈颗粒状荧光

E、肾小球毛细血管壁表面呈颗粒状荧光

8、男性患者28岁，面部及下肢浮肿，尿蛋白(+++)，血压：150/100mmHg，肾穿刺活检：肾小球体积增大，电镜见脏层上皮与基底膜之间有驼峰样致密沉积物。本例肾炎属于:

A、膜性肾炎

B、膜性增生性肾炎

C、毛细血管内增生性肾炎

D、轻微病变型肾炎

E、IgA肾病

9、患儿6岁，临床表现为肾病综合征，肾穿刺活检见肾小球无明显变化，肾小管上皮细胞内有大量脂质沉积。此肾炎属于:

A、IgA肾病

B、系膜增生性肾炎

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C、新月体性肾炎

D、轻微病变性肾炎

E、膜性增生性肾炎

10、患儿5岁，半年来全身逐渐浮肿食欲减退，有时恶心呕吐，化验：尿蛋白+++，尿少，血浆蛋白减少为15g/L，血胆固醇升高为l3mmol/L。此病例临床表现属于:

A、急性肾炎综合征

B、快速进行性肾炎综合征

C、肾病综合征

D、慢性肾炎综合征

E、肺出血肾炎综合征

11、患儿，一个月前患急性扁桃体炎治愈，近来颜面浮肿，尿量减少，尿检查蛋白++，少量红细胞及管型，血压轻度增高，治疗2个月后痊愈，考虑是哪型肾炎及少尿的机制是:

A、快速进行性肾炎，大量新月体阻塞肾球囊引起少尿

B、弥漫性毛细血管内增生性肾炎，肾小球内皮细胞及系膜细胞增生挤压毛细血管引起少尿

C、弥漫性毛细血管内增生性肾炎，肾小管重吸收功能亢进引起少尿

D、弥漫性新月体性肾炎，系膜和内皮及上皮细胞增生引起少尿

E、IgA肾病，由于肾小球系膜增生引起少尿

第五篇：2017内科主治医师重要知识点复习之泌尿系统疾病

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2017内科主治医师重要知识点复习之泌尿系统疾病

1、原发性肾小球疾病:(1)急性肾小球肾炎:主要掌握其发病机制、临床表现和治疗原则。关于发病机制有时会考填空,不过也许是因为太过于简单,考的几率也不是很大。临床表现主要是急性肾炎综合征的表现,如果在病理生理改变的基础上去理解,记起来不难。关于治疗,由于没有特殊治疗,所以只要知道原则就可以了。要提起注意的是要知道卧床休息的时间,考试有时会有的。还要注意一下肾性高血压和高血压肾损害的鉴别。

(2)急进性肾小球肾炎:重点掌握其病理改变,即确诊依据(两个50%)。其他内容熟悉一下即可,考试很少出这部分的题目。

(3)慢性肾小球肾炎:熟悉一下临床表现和诊断(注意排除继发因素才可以诊断)。另外,要注意急性肾炎和慢性肾炎急性发作的区别。

(4)肾病综合征:为本章的重点,本节内容往往为出题者青睐。重点是其基本特征,是一定要掌握的,这也是临床诊断的基本条件。还有并发症也是要掌握的,经常考填空题。至于病理类型,主要是为了帮助判断激素治疗的敏感性的,知道一下哪些类型是激素敏感的就差不多了。关于治疗,是本节的又一个重点,这其中又以糖皮质激素治疗最为重要(即激素的使用原则)。本人建议,就算大家再不愿意背书,这一段文字也最好能背下来,考试中往往会以简答题的形式出现,在实习的时候,老师查房最喜欢问这个问题了,由此可以看出其重要性。另外,各种免疫抑制剂的不良反应也最好能熟悉一下。

2、尿路感染:根据我的经验,这一章考试出的题目不多。其实我认为这部分内容还是比较重要的,因为在实习中也遇到过不少这样的病人。要熟悉一下临床表现和并发症和实验室检查。关于治疗,我认为知道抗生素选用原则就可以了,具体到各种疗法和治疗方案掌握起来还是有些难度,考试时也很少涉及到。

3、慢性肾衰竭:要知道肾功能不全可以导致全身各个系统的表现。要重点掌握的是肾功能不全的分期和促使肾功能恶化的因素。关于治疗只要大概了解一下即可,透析是最有效的治疗手段之一.血液和造血系统疾病:

1、贫血:

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(1)概述:掌握诊断贫血的标准,尤其是贫血程度的划分。知道关于贫血的几个基本概念:如大细胞贫血、小细胞贫血等。临床表现分为一般表现和各系统的表现,这些了解一下即可。治疗方面主要是了解有哪些治疗的方法,具体内容会在各个章节分别讨论的。

(2)缺铁性贫血:掌握实验室检查,尤其是生化检查,但是参考值范围可以不用记。重点是治疗,尤其是铁剂治疗的疗效判断,常会考问答题的。另外,还要注意1个名词解释:缺铁性吞咽困难(Plummer-Vinson综合征),虽然在临床上不是很常见,但是考试曾经出现过。

(3)再生障碍性贫血:了解骨髓象的特点、需要和哪些疾病鉴别以及治疗的方法。本章考试涉及的不多。

(4)溶血性贫血:本章是一个难点。重点掌握一下几个试验:红细胞渗透性脆性试验、高铁血红蛋白还原试验、抗人球蛋白试验(Coombs试验)、酸化血清溶血试验(Ham试验)。其他内容大致了解一下即可。

2、白血病:(1)急性白血病:掌握其临床表现,尤其是白血病细胞浸润的表现(曾出过简答题)。还有就是确诊的骨髓象的标准和常见急性白血病类型鉴别(很重要)。在治疗方面要知道达到完全缓解的标准,具体方案不需要掌握。此外,注意几个名词:类白血病反应、“裂孔”现象、Auer小体。

(2)慢性粒细胞白血病:了解分期,还要知道慢粒可以急变,转为急淋或急非淋。(3)慢性淋巴细胞白血病:熟悉诊断标准,其他一般不会考。

3、淋巴瘤:熟悉其临床特点和实验室检查的特点。知道霍奇金病的治疗策略是化疗为主的放化疗综合治疗。

4、特发性血小板减少性紫癜:重点掌握诊断标准(曾在多次考试中出过简答题)。熟悉治疗原则。了解其临床表现。

内分泌和代谢疾病:

1、甲状腺功能亢进症:熟悉临床表现,掌握甲亢危象的名词解释,最好了解一下良、恶性突眼的鉴别。实验室检查是另外一个重点内容,也是临床上诊断本病的一个重要手段。关于甲亢的治疗要掌握3种不同方法各自的适应症和禁忌症(可能有问答题),对于药物治疗要记住首选的药物名称。最好熟悉一下甲亢危象的抢救原则。

2、皮质醇增多症:主要掌握其临床表现。

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3、糖尿病:本病是重点,也是一个难点。首先是要掌握诊断标准以及1型和2型糖尿病的鉴别。熟悉临床表现,特别是微血管并发症。实验室检查是诊断糖尿病的重要手段,也应该有所了解。要知道糖尿病的治疗是一个综合的治疗(5个方面)。虽然具体药物剂量不需要记忆,但是我认为还是要了解每一类药物的特点和适应症。在本章有许多名词也要引起重视,如黎明现象、蜜月期、Somogyi现象、原发性失效、继发性失效等等,经常会考的。对于糖尿病酮症酸中毒和非酮症高渗性糖尿病昏迷这两个内容,掌握其诱因和治疗原则即可,顺便了解一下临床表现。

风湿性疾病:

1、类风湿性关节炎:本章可能上课时不会讲授,但我认为还是比较重要的,在这里提一下。重点掌握其诊断以及与风湿性关节炎的鉴别,熟悉临床表现和治疗原则。

2、系统性红斑狼疮:重点掌握一下实验室检查和诊断标准,熟悉治疗原则和临床表现。同时注意一下狼疮危象的概念。

理化因素所致疾病: 急性中毒:(1)概述:掌握中毒的机制,熟悉诊断的方法(病史很重要)。重点是治疗的原则。(2)有机磷杀虫药中毒:掌握中毒的特征性表现(大蒜味、流涎、多汗、肌颤、瞳孔缩小、肺水肿)以及治疗措施。注意3个名词解释:迟发性神经病、中间综合征、阿托品化。

(3)毒品与中毒:熟悉中毒机制、诊断以及拮抗药物。掌握戒断综合