内科学 消化系统疾病 复习总结 考试重点

第一篇：内科学 消化系统疾病 复习总结 考试重点

第三章、消化系统疾病

胃炎

急性胃炎

临床表现：

症状：

上腹饱胀、疼痛、厌食、恶心、呕吐等，伴肠炎者可腹泻，呈水样便。呕血和黑便

体征：上腹部压痛，肠鸣音亢进

诊断要点

病史：应激，药物，饮洒等。

临床症状：上腹部不适、疼痛等

胃镜检查：发病后24-48小时可确诊

慢性胃炎

临床表现：

上腹部不适，上腹痛，反酸，嗳气，恶心呕吐等

自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等

诊断要点：

胃镜和胃黏膜活检 幽门螺杆菌（Hp）测定

免疫学检查

消化性溃疡

消化性溃疡是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，其临床表现为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛

临床表现：

上腹部疼痛：

特点：慢性周期性节律性

性质：灼痛、钝痛、胀痛、剧痛、饥饿样不适感

部位：中上腹，胃溃疡偏左，十二指肠溃疡偏右

其他症状：反酸、嗳气、恶心、呕吐等消化道症状

消化性溃疡并发症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变

消化性溃疡药物治疗包括：

1、抑制胃酸分泌

2、根除Hp3、保护胃粘膜

胃癌

诊断：

诊断要点：胃镜活检和X线钡餐检查

对下列情况应及早和定期胃镜检查：

1、男性40岁以上，近期出现消化不良症状、呕吐或黑粪者

2、良性溃疡但胃酸缺乏者

3、慢性萎缩性胃炎伴肠化生或异型增生者

4、胃溃疡经正规治疗2月无效

5、大于2cm的胃息肉

6、胃大部切除术后10年以上者

胃癌治疗方法：

1、手术治疗

2、内镜下治疗

3、化学治疗

4、免疫疗法

5、中医药治疗

溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎是一种病因不明的直肠和结肠慢性非特异性炎症疾病，临床表现为腹痛、腹泻、粘液脓血便

肝硬化

肝硬化是由不同病因长期损害肝脏所引起的一种常见的慢性肝病，其特点是慢性、进行性、弥漫性肝细胞变性、坏死、再生，广泛纤维组织增生，形成假小叶，逐渐造成肝脏结构的不可逆改变

临床表现（失代偿期）

（一）肝功能减退：

1、全身症状：乏力，消瘦，低热等

2、消化道症状：腹胀，纳差，恶心，呕吐等

3、出血倾向和贫血

4、内分泌失调

（二）门静脉高压症：

1、脾脏肿大。

2、侧支循环建立和开放：食管和胃底部静脉曲张；腹壁和脐周静脉曲张；痔静

脉曲张及腹膜后组织间隙静脉曲张

3、腹水

并发症：

1、上消化道出血

2、肝性脑病（最严重，最常见的死亡原因）

3、其它如肝肾综合征

治疗原则：应是综合性的，首先针对病因进行治疗，后期主要针对并发症治疗

原发性肝癌

临床表现：

症状

1、肝区疼痛

2、消化系统症状：食欲减退

3、转移灶症状

4、全身症状：发热、消瘦、乏力

体征：进行性肝肿大

甲胎蛋白是诊断肝细胞癌最特异的标志物

原发性肝癌需鉴别诊断的疾病有：

1、继发性肝癌

2、肝脓肿

3、肝硬化

4、肝脏临近脏器的肿瘤

5、肝非癌性占位性病变

原发性肝癌的治疗：

1、手术治疗

2、化疗

3、放疗

4、介入性治疗

5、生物导向治疗

急性胰腺炎

急性胰腺炎是指胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症，临床表现以急性腹痛、恶心、呕吐、发热及血尿淀粉酶增高为特点 临床表现：

症状：

1、腹痛：

2、恶心、呕吐

3、发热

4、黄疸

5、休克

6、水、电解质及酸碱平衡紊乱

体征：重症见脐周青紫征、两侧腹青紫征

血尿淀粉酶测定（诊断的重要方法）

诊断：暴食和饮酒后突然发生上腹疼痛、恶心、呕吐、发热及血尿淀粉酶增高者，可诊断为急性胰腺炎治疗：

1、禁食

2、胃肠减压

3、静脉补液

4、止痛

5、抗感染

6、抑制胃酸

上消化道出血

大出血是指在短时期内的失血量超过1000ml或循环血容量的20%

诊断要点：

1、大出血诊断的确立：根据呕血、黑便和失血性周围循环衰竭，呕吐物和黑便

隐血试验呈强阳性及选择性动脉造影等检查

2、估计出血量：提示严重大出血的征象是：收缩压低于80mmHg，或较基础压

降低25%以上，心率每分钟大于120次，血红蛋白小于70g/L3、判断是否继续出血

4、病因诊断

治疗：

1、一般急救措施

2、补充血容量

3、止血措施

第二篇：内科学 泌尿系统疾病 总结 重点 笔记

泌尿系统疾病 第一章 总论

【肾的生理功能】

肾是一个重要的内分泌器官，分泌的激素可分为血管活性激素和非血管活性激素。前者包括肾素、血管紧张素、前列腺素族、激肽类系统等。非血管活性激素包括1α一羟化酶和红细胞生成素等。

【肾脏疾病的评估】

一、蛋白尿 每日尿蛋白量持续超过150mg称为蛋白尿。产生蛋白尿的原因很多，一般可分为以下4类：

1．功能性蛋白尿是一良性过程，因高热、剧烈运动、急性疾病、直立体位而发生的蛋白尿。体位性蛋白尿常见于青春发育期青少年，于直立和脊柱前凸姿势时出现蛋白尿，卧位时尿蛋白消失，一般<1g／d。

2．肾小球性蛋白尿 当病变使滤过膜孔异常增大或肾小球毛细血管壁严重破坏，使血管中各种分子量蛋白质无选择性地滤出，称为非选择性蛋白尿；如病变较轻，则仅有白蛋白滤过增多，称为选择性蛋白尿。

3．肾小管性蛋白尿 当肾小管间质病变或各种重金属中毒时，近端肾小管对正常滤过的蛋白质重吸收缺陷，导致小分子蛋白质从尿中排出，包括β微球蛋白、溶菌酶等。尿蛋白总量一般不超过2g／d。

4．溢出性蛋白尿 血中低分子量的异常蛋白（如多发性骨髓瘤轻链蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等）增多，经肾小球滤过而又未能被肾小管全部重吸收所致。尿蛋白电泳将显示分离的蛋白峰。

第二章 肾小球肾炎 第一节 急性肾小球肾炎

【病因和发病机制】本病常因β一溶血性链球菌“致肾炎菌株”（常见为A组12型等）感染所致。【病理】 病变类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表现。

【临床表现和实验室检查】

急性肾炎多见于儿童，男性多于女性。通常于前驱感染后1～3周（平均l0天左右）起病，典型者呈急性肾炎综合征表现，重症者可发生急性肾衰竭。本病大多预后良好，常可在数月内临床自愈。

本病典型者具有以下表现：

一、尿异常 几乎全部患者均有肾小球源性血尿，约30％患者可有肉眼血尿，常为起病的首发症状和患者就诊的原因。可伴有轻、中度蛋白尿，少数患者（<20％患者）可呈肾病综合征范围的大量蛋白尿。尿沉渣可有颗粒管型和红细胞管型等。

二、水肿 80％以上患者均有水肿，常为起病的初发表现，典型表现为晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿，少数严重者可波及全身。

三、高血压 约80％患者出现一过性轻、中度高血压，常与其钠水潴留有关，利尿后血压可逐渐恢复正常。

四、肾功能异常 仅有极少数患者可表现为急性肾衰竭。

五、免疫学检查异常 起病初期血清C3及总补体下降，8周内渐恢复正常，对诊断本病意义很大。患者血清抗链球菌溶血素“O”（ASO）滴度可升高，提示近期内曾有过链球菌感染。

【治疗】本病治疗以休息及对症治疗为主。急性肾衰竭病例应予透析，待其自然恢复。该病为自限性疾病，不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物。

一、治疗感染灶以往主张病初注射青霉素l0～14天（过敏者可用大环内酯类抗生素），反复发作的慢性扁桃体炎，待病情稳定后可考虑作扁桃体摘除，术前、术后两周需注射青霉素。

二、对症治疗包括利尿消肿、降血压，预防心脑合并症的发生。

三、透析治疗 少数发生急性肾衰竭而有透析指征时，应及时给予透析。

第二节 急进性肾小球肾炎

【病因和发病机制】

急进性肾炎根据免疫病理可分为3型，其病因及发病机制各不相同：①Ⅰ型又称抗肾小球基底膜型肾小球肾炎；②Ⅱ型又称免疫复合物型；③Ⅲ型为非免疫复合物型，此型中血清抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）常呈阳性。

【病理】 病理类型为新月体肾小球肾炎。光镜下通常以广泛（50％以上）的肾小球囊腔内有大新月体形成（占据肾小球囊腔50％以上）为主要特征，病变早期为细胞新月体，后期为纤维新月体。

【临床表现和实验室检查】 我国以Ⅱ型多见，Ⅰ型好发于青、中年，Ⅱ型及Ⅲ型常见于中、老年患者，男性居多。

患者可有前驱呼吸道感染，起病多较急，病情急骤进展。以急性肾炎综合征（起病急，血尿、蛋白尿、尿少、浮肿、高血压），多早期出现少尿或无尿，进行性肾功能恶化并发展成尿毒症，为其临床特征。

【治疗】

一、强化疗法

（一）强化血浆置换疗法 主要适用于I型。

（二）甲泼尼龙冲击伴环磷酰胺治疗 为强化治疗之一。该疗法主要适用于Ⅱ、Ⅲ型，I型疗效较差。

二、透析治疗。

第三章 肾病综合征

肾病综合征诊断标准是：①尿蛋白大于3．5g／d；②血浆白蛋白低于30g／L；③水肿；④血脂升高。其中①②两项为诊断所必需。

【原发性肾病综合征的病理类型及其临床特征】 引起原发性NS的肾小球病主要病理类型有微小病变型肾病、系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶性节段性肾小球硬化。它们的病理及临床特征如下：

一、微小病变型肾病 光镜下肾小球基本正常，特征性改变和本病的主要诊断依据为电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合。微小病变型肾病约占儿童原发性NS的80％～90％。

二、系膜增生性肾小球肾炎 光镜下可见肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生，本病男性多于女性，好发于青少年。

三、系膜毛细血管性肾小球肾炎 光镜下较常见的病理改变为系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生，可插入到肾小球基底膜和内皮细胞之间，使毛细血管袢呈现“双轨征”。好发于青壮年。

四、膜性肾病 基底膜逐渐增厚进而有钉突形成（嗜银染色），好发于中老年。本病极易发生血栓、栓塞并发症，肾静脉血栓发生率可高达40％～50％。

【并发症】

一、感染 与蛋白质营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗有关。常见感染部位的顺序为呼吸道、泌尿道、皮肤。感染是NS的常见并发症。

二、血栓、栓塞并发症 以肾静脉血栓最为常见；此外，肺血管血栓、栓塞，下肢静脉、下腔静脉、冠状血管血栓和脑血管血栓也不少见。

三、急性肾衰竭。

四、蛋白质及脂肪代谢紊乱。【治疗】

主要治疗——抑制免疫与炎症反应

（一）糖皮质激素（简称激素）使用原则和方案一般是：①起始足量：常用药物为泼尼松1mg／（kg·d），口服8周，必要时可延长至l2周；②缓慢减药。

（二）细胞毒药物这类药物可用于“激素依赖型”或“激素抵抗型”的患者，协同激素治疗。若无激素禁忌，一般不作为首选或单独治疗用药。

1．环磷酰胺是国内外最常用的细胞毒药物，主要不良反应为骨髓抑制及中毒性肝损害。并可出现出血性膀胱炎。

2．氮芥为最早用于治疗NS的药物，治疗效果较佳。3．苯丁酸氮芥。

（三）环孢素。

（四）麦考酚吗乙酯。

第四章 尿路感染

【病因】尿感最常见的致病菌是肠道革兰阴性杆菌。其中以大肠埃希菌最常见，占70％以上，致病菌常为一种，极少数为两种以上细菌混合感染。厌氧菌感染罕见。

【发病机制】

通常尿感是上行感染引起的，细菌从体内感染灶侵入血流，到达肾引起肾盂肾炎，称为血行感染，很少见，多为金黄色葡萄球菌菌血症所致。

【临床表现】

一、急性膀胱炎 占尿路感染中的60％。主要表现为尿频、尿急、尿痛、耻骨弓上不适等，但一般无明显的全身感染症状。常有白细胞尿，约30％有血尿，偶可有肉眼血尿。其致病菌多为大肠杆菌，约占75％以上。

二、急性肾盂肾炎 急性起病，可有或无尿频、尿急、尿痛，常有腰痛、肋脊角压痛或（和）叩痛和全身感染性症状如寒战、发热、头痛、恶心、呕吐、血白细胞数升高等。

【实验室和其他检查】

尿常规检查尿蛋白常为阴性或微量，尿沉渣内白细胞多数显著增加，如发现白细胞管型，有助于肾盂肾炎的诊断。

5（二）尿细菌定量培养其临床意义为尿含菌量≥l0／ml，为有意义的细菌尿，常为尿感；10～10／

4ml者为可疑阳性，需复查；如为<10／ml，则可能是污染。

【治疗】

一、急性膀胱炎可用3天疗法。

二、急性肾盂肾炎口服有效抗菌药物l4天疗程。

第五章 慢性肾衰竭

【病因】 国外常见的病因依顺序是：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾等，然而在我国则为：肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾、梗阻性肾病等。

【临床表现】

一、水、电解质和酸碱平衡失调

（一）钠、水平衡失调 水肿时常有低钠血症。

（二）钾的平衡失调 高钾血症。

（三）代谢性酸中毒

（四）磷和钙的平衡 高磷血症、低钙血症。

（五）高镁血症。

二、各系统症状

（一）心血管 心血管疾病是肾衰最常见的死因。

（二）血液系统表现

1．贫血肾衰常有不同程度贫血，它是正细胞正常色素性贫血。肾衰贫血的原因有：①主要是肾产生红细胞生成素（EPO）减少；②铁的摄入减少；③血液透析过程失血或频繁的抽血化验；④肾衰时红细胞生存时间缩短；⑤叶酸缺乏；⑥体内缺乏蛋白质；⑦尿毒症毒素对骨髓的抑制等。

2．出血倾向 出血倾向是由于出血时间延长，血小板第3因子的活力下降，血小板聚集和粘附能力异常。

3．白细胞异常部分病例可减少。白细胞趋化、吞噬和杀菌的能力减弱，容易发生感染．透析后可改善。

（三）胃肠道症状肾衰患者常有胃肠道症状。食欲不振是常见的早期表现。

（四）肾性骨营养不良症（简称肾性骨病）其病因为继发性甲旁亢、骨化三醇缺乏、营养不良、铝中毒及代谢性酸中毒。①纤维囊性骨炎：主要由于PTH增加引起。②肾性骨软化症：主要由于骨化三醇不足和铝中毒引起。③骨质疏松症：由于代谢性酸中毒。

第三篇：内科学考试重点总结

内科学考试重点总结

1．交替脉为节律规则而强弱交替出现的脉搏，为左室衰竭的重要体征之一。水冲脉是在主动脉瓣关闭不全时出现脉压增大，脉搏骤起骤落、急促而有力。2．脉搏短绌见于心房颤动，出现脉率少于心率的现象。

3．病人吸气时脉搏显著减弱或消失的现象称为奇脉，见于心包积液和缩窄性心包炎的患者。4．正常成人安静状态下脉搏为60～100次／分。速脉指脉率每分钟超过100次，生理情况下见于情绪激动、紧张、剧烈体力活动等；病理情况下见于发热、贫血、心力衰竭、休克、心肌炎、甲状腺机能亢进等。

5．缓脉指脉率少于60次／分，生理情况下见于老年人、运动员等；病理情况下见于颅内压增高、房室传导阻滞、病态窦房结综合征、阻塞性黄疸、甲状腺功能减退等。6．有机磷农药中毒者呼吸有大蒜味；尿毒症者有尿味(氨味)；糖尿病酮症酸中毒者有烂苹果味；肝性脑病者有肝腥(肝臭)味；支气管扩张或肺脓肿者有恶臭味。

7．体温低于35℃称为体温过低，见于体温中枢未发育成熟、休克、急性大出血、极度衰竭及甲状腺功能减退者等。体温高于37．2℃称为发热，最常见的原因是感染。

8．潮式呼吸是一种呼吸由浅慢变为深快，然后再由深快变为浅慢，继之暂停，随后又重复上述节律。

9．间停呼吸表现为呼吸次数明显减少且每隔一段时间即有呼吸暂停数秒钟，随后又重复上述节律。

10．库斯莫尔呼吸见于糖尿病酮症酸中毒病人，呼吸深大，频率可快可慢。

11.嗜睡可被唤醒，醒后尚能保持短时期的醒觉状态，但反应迟钝，一旦刺激去除则又迅速入睡。

12．昏睡病人强烈刺激下可勉强被唤醒但答话含糊，所答非所问，答后很快又再入睡。13．昏迷病人的运动和感觉完全丧失，任何刺激都不能将其唤醒。

14．急性病容：面颊潮红、兴奋不安、呼吸急促、痛苦呻吟等，见于急性感染性疾病。15．慢性病容：面容憔悴、面色苍白或灰暗、精神萎靡、瘦弱无力，见于慢性消耗性疾病。16．贫血面容：病人面色苍白、唇舌色淡、表情疲惫，见于各种原因引起的贫血。17．二尖瓣面容：病人双颊紫红、口唇发绀，见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄病人。18．病危面容：面容枯槁，面色苍白或铅灰，表情淡漠，目光无神，眼眶凹陷，见于大出血、严重休克、脱水等病人。

19．发育状态通常以年龄与智力、体格成长状态(如身高、体重、第二性征)的关系进行综合判断。

20．成年人的体形可分为瘦长型、矮胖型和匀称型三种。

21．杵状指(趾)，多见于支气管扩张、肺脓肿、支气管肺癌、先天性心脏病病人。22．出血点直径小于2mm称为瘀点，直径3～5mm称为紫癜，直径5mm以上称为瘀斑，片状出血伴皮肤显著隆起称为血肿。

23．黄染是由于血液中胆红素过高引起的，早期或轻微黄染见于巩膜及软腭黏膜。24．发绀主要是由于单位容积血液中还原血红蛋白餐增高而引起的。血液中还原血红蛋白超过50g／L时可出现发绀，常见于口唇、面颊、肢端、甲床、耳廓等。见于先天性心脏病、心肺功能不全和某些中毒等。严重贫血病人如血红蛋白量少于50g／L，即使全部血红蛋白处

于还原状态，也不出现发绀。

25．蜘蛛痣的产生与体内雌激素增高有关，常见于慢性肝病病人。

26．扁桃体肿大一般分为三度：不超过咽腭弓者为Ⅰ度，超过咽腭弓者为Ⅱ度，扁桃体达咽后壁中线者为Ⅲ度。27．肺癌多向右侧锁骨上窝或腋窝淋巴结群转移；胃癌多向左侧锁骨上窝淋巴结转移。28,桶状胸，胸廓呈桶形，前后径增大，肋间隙加宽，多见于肺气肿病人。

29．扁平胸，胸廓扁平，前后径小于左右径的一半，可见于慢性消耗性疾病如肺结核病人。30．大量胸膜腔积液、气胸或纵隔肿瘤可将气管推向健侧。31．广泛胸膜粘连、肺不张可将气管拉向患侧。

32．触觉语颤减弱或消失主要见于肺气肿、阻塞性肺不张、大量胸腔积液、气胸的病人。33．语颤增强见于肺组织炎症或肺实变的病人。

34．胸部叩诊为过清音多见于肺气肿病人。胸部叩诊为鼓音多见于气胸病人。

35．慌张步态指起步后小步急速前行，身体前倾,有难以止步之势，见于震颤麻痹。醉酒步态指走路时躯干重心不稳，步态紊乱，如醉酒状，见于小脑疾患。

36．在正常肺泡呼吸音部位若出现支气管呼吸音则为异常的支气管呼吸音，见于肺实变。37．急性肺水肿病人可闻及两肺满布湿哕音。38．肺炎病人可闻及局部湿哕音。39．肺淤血病人可闻及两肺底湿哕音。

40．颈静脉怒张，提示上腔静脉回流受阻，静脉压增高，常见于右心衰竭、心包积液、纵隔肿瘤等病人。

41．肝颈静脉回流征阳性为右心功能不全的重要征象之一。

42．心脏听诊有五个瓣膜听诊区，二尖瓣区位于心尖搏动最强点，肺动脉瓣区位于胸骨左缘第2肋间，主动脉瓣第一听诊区位于胸骨右缘第2肋间，主动脉瓣第二听诊区位于胸骨左缘第3肋间，三尖瓣区位于胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。

43．心尖搏动向左移位，甚至略向上，为右心室增大的表现；如心尖搏动向左下移位，则为左心室增大的表现。

44．毛细血管搏动征阳性主要见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进和严重贫血等。45．心包摩擦感提示心包膜的炎症。

46．左心室增大，心左界向左下扩大，常见于主动脉瓣关闭不全、高血压性心脏病病人。，47．右心室轻度增大时叩诊心界变化不大，显著增大时心界向左增大明显，常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄病人。

48．心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特性。49．心尖区粗糙的全收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。50．心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂音。51．主动脉瓣区舒张期叹气样杂音提示主动脉瓣关闭不全等。52．极度消瘦或严重脱水者腹部凹陷，重者呈“舟状腹”。

53．腹肌紧张、压痛、反跳痛是腹膜炎症病变的体征，临床上称腹膜刺激征。54．炎症累及腹膜壁层是腹部反跳痛发生的机制。55．正常人肠鸣音4～5次／分，无明显增强或减弱。

56．腹壁静脉曲张常见于门静脉高压所致循环障碍或上、下腔静脉回流受阻而有侧支循环形成时。

57．急性胃肠道穿孔或脏器破裂所致急性弥漫性腹膜炎，腹膜刺激而引起腹肌痉挛，腹壁常有明显紧张，甚至强直如木板，称板状腹。

58．急性肠胃炎时，肠鸣音活跃；肠麻痹时，肠鸣音可减弱或消失。59．瞳孔缩小见于有机磷、巴比妥类、吗啡等药物中毒。60．瞳孔散大见于视神经萎缩、阿托品药物中毒及深昏迷病人。61．两侧瞳孔大小不等，提示颅内病变，如颅内出血、脑肿瘤及脑疝等。62．瞳孔对光反射迟钝或消失，见于昏迷病人。

63．椎体束受损时，病人可出现病理反射，即可出现巴宾斯基征、奥本海姆征、戈登征、查多克征阳性。

64．颈项强直、凯尔尼格征、布鲁津斯基征为脑膜刺激征。65．角膜反射、腹壁反射、提睾反射为浅反射。

66．肱二头肌反射、肱三头肌反射、膝腱反射、跟腱反射为深反射。67．血红蛋白(Hb)正常值：男性120～160g／L；女性110～150g／L。

68．白细胞及中性粒细胞增多多见于急性感染，尤其是化脓性感染，如肺炎球菌性肺炎败血症等。

69．白细胞及中性粒细胞减少多见于病毒感染，如流感、麻疹。70．淋巴细胞增多见于病毒感染、结核感染以及慢性淋巴细胞性白血病。71．网织红细胞的增减可反映骨髓造血功能，减少见于再生障碍性贫血。

72．进行粪便隐血试验前应指导病人避免服铁剂、动物血、肝类、瘦肉及大量绿叶蔬菜3天，勿咽下血性唾液，以防假阳性。

73．柏油样便黑色富有光泽，呈柏油样，见于各种原因引起的上消化道出血。74．鲜血便见于肠道下段出血性疾病，如痢疾、结肠癌、痔疮等。75．白陶土样便见于各种原因引起的阻塞性黄疸。

76．米泔样便呈白色淘米水样，内含黏液块，量多见于霍乱和副霍乱。

77．各种黄疸时总胆红素均可升高：17～34．2μmol／L，临床上称为隐性黄疸；>34．2μmol／L为显性黄疸。

78．白蛋白与球蛋白比值(A／G)为1．5～2．5：1。

79．血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)广泛存在于肝、心、脑、肾、肠等组织细胞中，以肝细胞中含量最高。

80．黏液、脓样或脓血便见于痢疾、溃疡性结肠炎、直肠癌。81．慢性阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼吸衰竭。82．肺炎球菌性肺炎典型的痰液呈铁锈色。83．慢性肺心病早期表现为右室肥大。

84．支气管扩张病人痰液的特点是大量脓痰，久置分三层。85．吸人糖皮质激素后应漱口，以防口咽部感染。

86．Ⅱ型呼吸衰竭(呼衰)特征性的表现主要由二氧化碳滞留引起血管扩张所致，表现为皮肤红润、温暖多汗及球结膜水肿。

87．支气管哮喘发作时表现为呼气性呼吸困难。

88．慢性阻塞性肺气肿典型的体征为：桶状胸，胸部呼吸运动减弱；语颤减弱；叩诊过清音．心浊音界缩小，肝上界下移；听诊呼吸音减弱，呼气相延长。89．肺癌最早出现的症状为阵发性刺激性呛咳。

90．气管内吸痰时，每次插管吸痰时间不宜超过l5秒，以防引起或加重低氧血症。91．对痰液过多且无力咳嗽者，每次翻身前后应注意拍背、吸痰，以免口腔分泌物进入支气管造成窒息。

92.呼气性呼吸困难最常见的病因是小气道痉挛，常见于COPD及支气管哮喘。

93．指导慢性阻塞性肺气肿病人进行腹式呼吸时，呼气与吸气时间之比为2～3：1，即深吸慢呼。

94．慢性支气管炎最常见的并发症是阻塞性肺气肿。95．结核菌素试验判断结果的时间是注射后48～72小时。

96．结核菌素试验结果：皮肤硬结的直径小于5mm为阴性，5～9mm为弱阳性，10～19mm为阳性，20mm或不足20mm但出现水泡、坏死为强阳性。

97．链霉素的主要不良反应是耳聋和肾功能损害。

98．缩唇呼气和腹式呼吸等呼吸功能锻炼可以减低呼吸阻力，防止呼气时小气道过早闭合，利于肺泡内气体排出，提高呼吸效率。

99．气管切开后最重要的护理措施是采取各种措施保持气道的通畅，如湿化气道、气道内吸痰等。

100．支气管哮喘长期反复发作，最常见的并发症是阻塞性肺气肿和肺源性心脏病。101．引起呼吸系统疾病最常见的疾病是感染。

102．大量咯血，一次咯血量>300ml或每日咯血量>500ml。若突然出现咯血减少、情绪紧张、胸闷气促、面色灰暗提示窒息先兆。若出现表情恐怖、张口瞪眼、两手乱抓、抽搐、大汗淋漓、意识丧失提示发生窒息。咯血窒息处理首先应清除呼吸道内血块。103．与肺癌发病关系最密切的因素是长期吸烟。104．呼吸衰竭病人最早、最突出的表现是呼吸困难。105．慢性阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼衰。106．缩唇呼吸的重要性是避免小气道塌陷。107．X线胸片双肺透亮度增加，提示肺气肿。

108．支气管哮喘发作时应鼓励病人饮水，水量>2500mud，以补充丢失的水分，稀释痰液，重症者应给予静脉补液。

109．肺结核病人痰中有结核菌时，最简便有效的处理痰的方法是焚烧。110．扁桃体炎多由溶血性链球菌等细菌引起。111．自发性气胸临床上主要表现为一侧突发胸痛、呼吸困难的症状，胸部叩诊呈鼓音，听诊呼吸音消失。

112．肺炎链球菌肺炎血象变化典型的表现为白细胞计数增高，>10×109／L，中性粒细胞比例增高。

113．大量胸腔积液的体征为气管向左侧移位、右侧胸廓饱满、触觉语颤减弱、叩诊呈浊音。114．肺炎的临床表现，常见发热、咳嗽、咳痰，严重者可有呼吸困难，查体可见肺实变的体征(患侧呼吸运动减弱、语颤增强、叩诊呈浊音、听诊出现支气管呼吸音等)。115．判断结核菌素试验结果时，应测量皮肤硬结的直径。116．支气管哮喘发作时常出现呼气性呼吸困难。117．利福平可出现黄疸、转氨酶一过性升高及变态反应。118．Ⅱ型呼吸衰竭氧疗原则应为持续低流量吸氧。

119．心得安为非选择性β受体阻滞剂，可使支气管痉挛加重，故哮喘患者禁用。120．Ⅱ型呼吸衰竭病人不可随意使用镇静、安眠剂，以免诱发或加重肺性脑病。121．对氨基水杨酸可有胃肠道刺激、变态反应。

122．支气管哮喘急性发作期常见的并发症是自发性气胸、纵隔气肿及肺不张等。123.呼吸衰竭临床上主要表现为呼吸困难、发绀、精神神经症状及心血管系统症状。124．痰菌阳性的病人是肺结核主要的传染源。

125．呼衰最主要的治疗在于纠正缺氧和二氧化碳潴留及代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。

126．肺结核患者在排除其传染性之前，在病室内接触病人时应戴口罩。127．痰结核菌检查是确定患者是否具有传染性的主要方法。

128．大咯血病人应取患侧卧位，以利于健侧通气并防止病灶扩散至健侧。129．咯血的并发症主要是休克和窒息，其中窒息是大咯血患者死亡的最重要的原因。130．大咯血患者首选的止血药为垂体后叶素。131．急性上呼吸道感染约有700A～80％由病毒引起。

132．结核性胸膜炎胸痛病人取侧卧位，以减少局部胸壁的活动，从而缓解疼痛。133．休克型肺炎病人应取平卧位，以保证胸部的供血。134．成人继发性肺结核中最常见的类型是浸润型肺结核。135．胸水中分离出抗酸杆菌可初步确定存在结核性胸膜炎。

136．人体初次感染结核菌后在肺内形成的病灶加上肿大的气管支气管淋巴结，合称为原发综合征或原发型肺结核。

137．鳞癌是肺癌最常见的病理类型。

138．肺癌恶性程度最高的类型是细胞未分化癌。139：肺癌手术切除机会最多的类型是鳞癌。140．阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼衰。

141．肺癌对化疗最敏感的类型是小细胞未分化癌。142．乙胺丁醇可以引起球后视神经炎。143．异烟肼可有周围神经炎、中毒性反应。

144．呼吸困难是呼吸衰竭最早、最突出的症状。呼吸衰竭的标准是动脉血氧分压低于8．0kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压高于6．7kPa(50mmHg)。

145．常见的引起咯血的呼吸系统疾病有支气管扩张、肺结核、支气管肺癌及肺栓塞等。146．对慢性肺心病患者采取低流量持续给氧方法的基本原理是既防止严重缺氧引起的组织损伤，又可防止二氧化碳潴留加重。

147．肺结核患者高热、中毒症状明显及咯血者应卧床休息，而轻症及恢复期患者，不必限制活动。

148．抗结核药正确的使用原则是早期、联合、适量、规则和全程治疗。

149．慢性肺心病的发病机制主要为各种原因导致的长期肺循环阻力增加，肺动脉高压，致右心负担加重，右心室代偿性肥厚扩张，最后导致右心衰竭。

150．肺实变时表现为患侧呼吸运动减弱，语颤增强，叩诊浊音甚至实音，叩诊出现支气管呼吸音。

151．哮喘患者应坚强夜间和凌晨的监护。152．肺结核最主要的传播途径是飞沫传播。

153．哮喘患者病室布置力求简洁，应避免花草等过敏原。154．呼吸衰竭确诊的依据是血气分析。

155．肺癌患者疼痛控制应按时给药，而不是在病人疼痛已发作或加重时才给药。156．劳力性呼吸困难是最轻、出现最早的呼吸困难。157．通气功能障碍主要引起Ⅱ型呼吸衰竭。158．感染是COPD发生和加重的最主要原因。159．肺结核诊断最可靠的依据是痰结核菌检查。

160．心绞痛与心肌梗死在典型症状上的比较，疼痛部位和性质相似。161．疼痛是心肌梗死最早出现、最为突出的症状。

162．心肌梗死疼痛程度较心绞痛更剧烈，且伴烦躁、出冷汗、恐惧或濒死感，持续时间长，可达数小时或数天，休息和含服硝酸甘油不能缓解。而心绞痛含服硝 酸甘油可很快缓解。

163．急性心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。

164．二尖瓣狭窄病人易发生血管栓塞的原因是伴房颤后所致的血栓形成。

165．由于主动脉瓣关闭不全，脉压增大可产生周围血管征、水冲脉、大动脉枪击音。166．急性肺水肿的特征性表现为剧烈的气喘、端坐呼吸、极度焦虑和咳含泡沫的黏液痰，典型为粉红色泡沫样痰。

167．急性左心衰竭病人端坐位的目的是减轻肺 淤血。

168．心电图检查对心律失常和传导障碍具有重要的诊断价值；对心肌梗死的诊断有很高的准确性，它不仅能够确定有无心肌梗死，而且还可确定梗死的病变部位范围以及演变过程；对房室增大、心肌炎、心肌病、冠状动脉供血不足和心包炎的诊断有较大的帮助；能够帮 助了解某些药物(如洋地黄、奎尼丁)和电解质紊乱对心肌的作用。169．心电图检查不能反映心脏瓣膜的病变，这可由超声心动检查明确。

170．急性心肌梗死患者在急性期应该注意减轻心肌耗氧量，因此要求患者绝对卧床休息，不能从事任何可增加心肌耗氧量的活动，病人由急诊室送到心电监护室应由担架车护送。171．慢性风湿性心脏病(风心病)发病机制是溶血性链球菌变态反应。

172．发生冠心病的危险因素有高血压、高咀脂、糖尿病、吸烟、肥胖、年龄>40岁、糖耐量异常、脑力活动紧张、饮食不当、遗传、缺少体力活动。

173．血清低密度脂蛋白升高是冠心病的危险因素，而高密度脂蛋白增高则对心脏具有保护意义。

174．对风湿性心脏病患者作健康指导时，关键措施是积极防治链球菌感染，可以通过积极的体育锻炼提高机体抵抗力、预防上呼吸道感染等措施实现。

175．硝酸酯类药物为最有效的抗心绞痛药物之一，作用迅速，通过扩张全身的小静脉和小动脉，减少心脏的前、后负荷，降低心肌的耗氧量而缓解心绞痛。

176．洋地黄药物中毒的常见毒性反应有：①胃肠道反应；②心血管系统反应；③神经系统反应。

177．洋地黄药物较严重的毒性反应是心律失常。178．洋地黄中毒致心律失常以室性期前收缩二联律最常见。

179．长期心房颤动病人使用洋地黄后心律变得规则，心电图ST段出现鱼钩样改变，应注意有发生洋地黄中毒危险。

180．胃肠道症状中厌食是洋地黄中毒最早的表现，继而恶心、呕吐，属于中枢性．常为中毒的先兆，也是中毒较为常见的表现之一。

181．洋地黄中毒导致的缓慢性心律失常应该给予阿托品治疗。

182．洋地黄中毒导致的快速性心律失常首选应用利多卡因或苯妥英钠治疗。183．洋地黄应避免与钙剂同时应用，如有必要至少应间隔4小时。184．洋地黄不宜与肾上腺素合用，以免增加洋地黄毒性。

185．由于洋地黄治疗量与中毒量接近，易发生中毒。易发生洋地黄中毒的情况有：缺氧、心肌严重受损、低钾、肾功能不全、老年人用药等情况。186．急性心肌梗死24小时内不宜使用洋地黄类药物。

187．冠心病患者需保持大便通畅，但便秘时忌用大量不保留灌肠导泻。

188．急性心肌梗死患者急性期内应给予心电、血压、呼吸监护，故宜人住CCU病房。189．原发性高血压需要用药物治疗，一般需要长期甚至终身服药，不能在血压控制正常范围内后随意停药，一旦停药，血压还会再次升高。

190．原发性高血压降压治疗的目的是：使血压下降，接近或达到正常范围；预防或延缓并发症的发生。

191．急性心肌梗死患者发生左心衰竭的主要原因是心肌收缩力减弱和不协调。192．左心功能不全所致呼吸困难是由于肺淤血所致。

193．急性左心衰会导致肺水肿的发生，从而影响肺泡毛细血管的气体交换及妨碍肺的扩张与收缩，引起通气与换气功能的障碍，刺激和兴奋呼吸中枢，病人感觉呼吸费力。194．窦性心动过速大多属生理现象，常见原因为吸烟、饮用含咖啡因的饮料、剧烈活动、情绪激动，在某些疾病时也可发生(发热、贫血、甲亢等)。195．硝酸甘油宜舌下含服，不要吞服，以避免肝脏的首过效应。

196．硝酸甘油对脑血管的扩张作用很明显，服药后往往会出现面色潮红、头痛，站立时易发生“直立性低血压”而导致晕厥，故宜坐位或卧位服药。

197．心绞痛发作患者若服硝酸甘油后5分钟疼痛仍不缓解应再次含服1片，可连续含服3片，仍不缓解应及时至医院就诊。

198．1999年WH0／ISH对1级高血压的诊断标准是收缩压为140～159mmHg，舒张压为90～99mmHg。

199．慢性风湿性心脏病二尖瓣狭窄，早期常见并发症是房颤。

200．急性肺水肿为重度二尖瓣狭窄的严重并发症；血栓栓塞多发生于存在房颤的二尖瓣狭窄患者；右心衰竭为晚期并发症。

201．由于左心衰竭导致的肺循环淤血而致患者出现典型的心源性呼吸困难，端坐位可以减少回心血量，使肺循环的淤血得以减轻。

202．急性心肌梗死病人人院后第一周绝对卧床是为了避免增加心脏负担，防止病情加重。一切日常生活均由护士协助完成(如洗脸、刷牙、吃饭、大小便、翻身等)。

203．急性肺水肿患者氧疗应给予高流量(6～8L／min)酒精湿化(氧气流经30％～50％酒精)吸氧。

204．急性肺水肿患者经酒精湿化吸氧可使肺泡泡沫的表面张力减低而破裂，有利于改善通气。

205．在急性心肌梗死时血清心肌酶以肌酸磷酸激酶出现最早、恢复最早。206．对于急性心肌梗死具有诊断价值的心肌酶是CK-MB。207．治疗高血压药物硝苯地平主要副作用有颜面潮红、头痛。208．长期服用硝苯地平可出现颈前水肿。

209．风湿性心脏病最常见的并发症是充血性心力衰竭。210．风湿性心脏病致死的主要原因是充血性心力衰竭。

211．对风湿性心脏病病人行健康指导时，关键措施是积极防治链球菌感染。因此，坚持锻炼，防止呼吸道感染是预防链球菌感染的关键有效的措施。

212．按照1999年WH0给出的高血压的分级标准，血压l60／100mmHg属于2级高血压。

213．房颤的听诊特点是心率和脉搏不等，且心率大于脉率，为脉搏短绌的表现，同时心音强弱不等、心律不齐。

214．二尖瓣狭窄的诊断要点是心尖区闻及舒张期隆隆样杂音。

215．二尖瓣狭窄患者尚未出现心力衰竭的症状时，不需要卧床休息及应用洋地黄类药物、利尿剂，但要注意避免加重心脏的负担。

216．发生心室纤颤应立即给予非同步直流电除颤。

217．β受体阻滞剂可对抗代偿机制中交感神经兴奋性增强这一效应，降低慢性心力衰竭患者住院率、死亡率，且提高运动耐量。

218．高血压病人应限制的含钠高的饮食是腌制品、味精、发酵面食、啤酒、罐头食品，该类食品均属于含钠较高的食物，为增加食物的口味，可适当添加食醋、糖等调味。219．高血压急症的治疗如高血压脑病，降压治疗应首选具有动静脉扩张作用的药物硝普钠。220．洋地黄药物中毒后的处理措施包括：停用洋地黄类药物；停用排钾利尿剂；补充钾盐；纠正心律失常。

221．心肌梗死的诊断主要依据典型的胸痛症状、心电图ST段抬高等典型心肌缺血及坏死表现和心肌损伤标记物的升高。

222．心肌梗死患者中50％～80％发病前有先兆症状，即初发或恶化性心绞痛。223．典型的心绞痛发作的常见诱因包括体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速等。

224．急性心肌梗死后的心律失常多发生于病后的1～2周内，而以24小时内发生率最高，也最危险。

225．溶栓治疗适用于：发病小于6小时，年龄≤70岁，而无近期(<2周)活动性出血、脑卒中、出血倾向。

226．溶栓治疗的禁忌证为：糖尿病视网膜病变、活动性消化性溃疡、严重高血压未能控制(血压>160／110mmHg)和严重肝肾功能障碍等。

227．急性病毒性心肌炎活动期或伴有严重心律失常、心力衰竭者要绝对卧床休息4周至2～3个月，待症状消失且心肌酶、病毒中和抗体、白细胞、红细胞沉降率等化验及体征恢复正常后，方可逐渐起床增加活动量。

228．使用排钾利尿剂的心力衰竭患者应特别注意观察血钾的变化。

229．终止心绞痛的发作性胸痛的方法，正确的做法应是含服硝酸甘油l片后心绞痛仍不缓解，可间隔5分钟后再服一片。若如此连续服用3次疼痛仍不缓解，应考虑急性心肌梗死的可能。

230．房颤病人的转复需使用同步直流电复律。

231．左心衰竭由于存在肺循环淤血，因而肺底可满布湿哕音，且部分病人出现交替脉，是左心衰竭的特征性体征。

232．二尖瓣狭窄病人不断咯血的原因是肺淤血严重。

233．急性肺水肿特征性表现为突发严重呼吸困难，呼吸频率达30～40次／分，咳嗽、咳痰和咯大量粉红色泡沫痰等；病人被追采取坐位，两腿下垂，双臂支撑以助呼吸。查体可见心率和脉率增快，两肺满布湿哕音和哮鸣音。

234．心绞痛胸痛常为压迫感、发闷、紧缩感也可为烧灼感，偶可伴有濒死感。病人可因疼痛而被迫停止原来的活动，直至症状缓解，多在1～5分钟内，一般不超过15分钟。235．典型心绞痛疼痛部位以胸骨体中断或上段之后．可波及心前区，约手掌大小范围，甚至整个前胸，边界不清。可放射至左肩、左臂内侧，甚至可达左手无名指和小指，向上放射可至颈、咽部和下颊部。

236．急性左心衰竭应立即给予患者两腿下垂坐位或半坐位，并给予高流量的吸氧(最好是经酒精湿化)，以迅速缓解患者的缺氧，减轻急性肺淤血症状。

237．幽门梗阻是消化性溃疡的常见并发症之一，主要由十二指肠溃疡或幽门管溃疡引起，特征性表现为餐后上腹部饱胀，频繁呕吐宿食。

238．柏油样粪便是由于上消化道出血后，血红蛋白的铁质经肠道内硫化物的作用，形成黑色的硫化铁，混有肠道黏液，使排出的粪便漆黑发亮。病因以十二指肠溃疡、胃溃疡和肝硬化所致食管胃底静脉曲张破裂为最常见。

239.严重呕血病人需禁食，如为消化性溃疡出血，可在止血后24小时给予温流质饮食；食管胃底静脉曲张破裂出血者，需禁食时间较长，一般于出血停止48～72小时后可先试给半量冷流质饮食。

240．消化性溃疡小量出血，一般不需禁食，可摄入少量流质饮食，以中和胃酸，减少饥饿性胃肠蠕动，有利止血。

241．肾上腺皮质激素与溃疡的形成和再活动有关，消化性溃疡患者应避免口服泼尼松(糖皮质激素)。

242．非甾体抗炎药(如消炎痛)除可直接损伤胃黏膜外，还能抑制前列腺素和依前列醇的合成，从而损伤黏膜的保护作用。

243．铋剂(如三钾二橼络合铋)在酸性环境中，可与溃疡面渗出的蛋白质相结合，形成一层防止酸和胃蛋白酶侵袭的保护屏障。此外，还具有抗幽门螺杆菌的作用。244．消化性溃疡癌变时可有疼痛节律的改变或消失。

245．消化性溃疡患者宜定时进餐，少量多餐，溃疡活动期可每天进餐5～6顿，不但可减轻胃肠道的负担，还可中和胃酸。

246．肉汤可刺激胃酸允泌，不适宜消化性溃疡患者。247．抗酸药应在餐后l～2小时服用。

248．H2受体拮抗剂(如西眯替丁)能阻止组胺与其H2受体相结合，使壁细胞分泌胃酸减少。249．质子泵阻滞剂(如奥美拉唑)是已知的作用最强的胃酸分泌抑制剂。这类药物可以抑制壁细胞分泌H+的最后环节H+-K+-ATP酶(质子泵)，有效地减少胃酸分泌。

250．双气囊三腔管适用于肝硬化食管胃底静脉曲张患者，一般不用于单纯消化性溃疡大出血患者。

251．慢性、周期性和节律性上腹痛是消化性溃疡疼痛的特点，其中十二指肠溃疡患者上腹痛节律性的特点为疼痛一进食一缓解，是临床初步诊断的重要依据。

252．十二指肠溃疡患者腹痛多在餐后3～4小时出现。持续至下次进餐，进食后可减轻或缓解。有时可在半夜发生疼痛称“夜间痛”，一般溃疡疼痛可经服制酸剂、休息、用手按压腹部或呕吐而减轻。

253．胃溃疡好发于胃小弯侧，疼痛多位于上腹部，剑突下正中或偏左，疼痛多在餐后半小时至1小时出现，至下次餐前缓解。

254．纤维胃镜检查是消化性溃疡确诊的重要依据。镜下可见溃疡呈圆形或椭圆形，底部平整，边缘整齐，深浅不一，早期病变限于黏膜下层，晚期可深达基层。

255．幽门螺杆菌为消化性溃疡的一个重要病因，幽门螺杆菌感染破坏了胃的黏膜屏障，导致消化性溃疡的发生。

256．出血是消化性溃疡最常见的并发症，十二指肠溃疡(DU)比胃溃疡(GU)易发生。少数患者可以出血为首发症状。

257．消化性溃疡病人出现全腹压痛、反跳痛及板样强直，表明有穿孔。穿孔为消化性溃疡较常见的并发症，急性胃穿孔患者可出现典型的急性腹膜炎的临床表现。

258．消化性溃疡合并急性穿孔应早期发现，立即禁食，置胃管予胃肠减压，补血，补液，迅速做好术前准备，争取6～12小时内紧急手术。其中，首要的护理措施为禁食和胃肠减压。

259．癌变是胃溃疡较少见的并发症。中老年患者，症状顽固，疼痛持久，失去原来的规律性，厌食，消瘦，胃酸缺乏，粪便隐血实验持续阳性，经内科积极治疗无效，应考虑癌变的可能性。

260．消化性溃疡患者抑制胃酸分泌药(如法莫替丁、奥美拉唑)应在餐后l～2小时及睡前服用1次，胃黏膜保护药(如硫糖铝)及胃动力药(如吗丁啉)应在餐前l小时及睡前l小时服用。261．长期大量酗酒，乙醇、乙醛(酒精中间代谢物)对肝细胞的毒性作用是引起酒精肝硬化的病因。

262．腹水是肝硬化最突出的临床表现，失代偿期患者70％以上有腹水。

263．肝硬化失代偿期门脉高压，脾因门脉压力增高肿大，常伴有脾功能亢进，从而加速血细胞破坏，并抑制血细胞的成熟，表现为白细胞、血小板和红细胞计数减少。

264．肝硬化失代偿期门脉高压，可导致侧支循环建立和开放，其中可致食管下段和胃底静脉曲张，此类患者进食粗糙坚硬食品导致机械损伤后，可出现呕血等上消化道大出血的症状。265．肝硬化患者若在短期内出现肝增大，且表现发现肿块，持续肝疼痛或腹水呈血性，应想到并发原发性肝癌的可能，应进一步检查。

266．肝性脑病为晚期肝硬化最严重的并发症，又是最常见死亡原因。

267．肝硬化患者使用稀醋酸溶液灌肠，可酸化肠道，减少肠道氨的吸收，预防肝性脑病。268．上消化道出血是肝性脑病的常见诱因。肝硬化患者上消化道出血后，血液淤积在胃肠道内，经细菌分解产生大量的氨，后者可经肠壁扩散入血引起血氨升高，从而促发肝性脑病。269．肝硬化合并食管胃底静脉曲张破裂时，由于出

血量大。出血速度快，患者最有可能首先出现失血性休克。应迅速建立静脉通路进行补液、输血，以求在短期内输人足量的液体，维持有效血循环。

第四篇：内科学——呼吸系统疾病

内科学——呼吸系统疾病Hanby版

肺炎：是指终末气道，肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物，理化因素，免疫损伤，过敏及药物所致。

社区获得性肺炎（CAP）：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。

医院获得性肺炎（HAP）：亦称医院内肺炎，是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期内，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。

支气管扩张的诊断、鉴别、治疗：

诊断：根据反复咯脓痰，咯血的病史和既往有诱发支气管扩张的呼吸道感染的病史，HRCT显示支气管扩张的异常影像学改变，即可明确诊断为支气管扩张。

鉴别诊断：

1、慢性支气管炎：多发生于中年以上患者，在气候多变的冬春季节咳嗽，咳痰明显，多为白色黏液痰。

2、肺脓肿：起病急，有高热，咳嗽，大量脓臭痰。

3、肺结核：低热，盗汗，乏力，消瘦等结核毒素性表现。

4、先天性肺囊肿：X线可见多个边界纤细圆形或椭圆形阴影。

5、弥漫性泛细支气管炎：慢性咳嗽，咳痰，活动时呼吸困难，CT显示弥漫分布的小结节阴影。

治疗：

1、治疗基础疾病

2、控制感染

3、改善气流受限：支气管舒张剂

4、清除气道分泌物

5、外科治疗

肺结核

肺结核的基本病理变化和分类、鉴别、诊断、化学治疗和主要作用。

病理变化：结核病的基本病理变化是炎性渗出，增生和干酪样坏死，病理过程特点是破坏与修复同时进行。渗出：局部中性粒细胞浸润，继而由巨噬细胞、淋巴细胞取代。增生：典型的结核结节，由淋巴细胞、上皮样细胞、朗格汉斯细胞及成纤维细胞组成，结节中间可出现干酪样坏死。干酪样坏死：肉眼观多成淡黄色，状似奶酪，镜检为红染无结构的颗粒状物，含脂质多。

分类和诊断要点：

1、原发性肺结核：含原发综合征和胸内淋巴结结核，多见于少年儿童X胸片表现为哑铃状阴影，即原发性引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结形成原发综合症。

2、血型播散型肺结核：含急性血型播散型肺结核（急性粟粒型肺结核）及亚急性慢性血腥散播型肺结核。

3、继发型肺结核：含浸润性肺结核，空洞型肺结核，和干酪样肺炎。

4、结核球

5、纤维空洞型肺结核。（急性粟粒型肺结核，肺野内见密度均匀，大小一致，分布均匀的粟粒状结核影）

化学治疗的原则：早期，规律，全程，适量，联合化学治疗的主要作用：

1、杀菌作用

2、防止耐药菌的产生

3、灭菌

常用药物：

1、异烟肼（INH）：早期杀菌力最强者，对巨噬细胞内外的结核分枝杆菌具有杀菌作用。

2、利福平（RFP）：对C菌群（即处于半静止状态）有独特的杀菌作用，INH+RFP可缩短疗程。

3、链霉素和吡嗪酰胺作为半杀菌剂。

4、乙胺丁醇，对氨基水杨酸钠为抑菌剂。肺结核的临床表现：

一、症状：

1、呼吸系统症状：（1）、咳嗽咳痰：是肺结核最常见的症状，干咳或少量黏液痰。（2）、咯血：多为少量咯血（3）、胸痛：结核累及胸膜时可表现为胸痛，为胸膜性胸痛。（4）、呼吸困难：多见于干酪样肺炎和大量胸腔积液患者。

2、全身症状：发热为最常见症状，多为长期午后潮热，乏力盗汗，食欲减退，体重下降等。

二、体征：患侧肺部呼吸运动减弱，叩诊呈浊音，咳嗽后可闻及湿啰音等。

KOCH现象：机体对结核分枝杆菌再感染和初感染所表现出不同的反应的现象称KOCH现象。飞沫传播是肺结核最重要的传播途径。

肺结核的传染源是痰里查出结核分枝杆菌的患者（多为继发型肺结核的患者）

慢性阻塞性肺疾病（COPD）

是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。

主要病因：

1、吸烟，为重要的发病因素

2、职业粉尘和化学物质

3、空气污染

4、感染因素

5、蛋白酶——抗蛋白酶失衡

6、氧化应激

7、炎症机制：气道,肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节

8、其他：如自主功能失调，营养不良，气温变化等。

病理改变：主要为慢性支气管炎和肺气肿的病理变化，可分为三型：

1、小叶中央型，较多见，特点：终末细支气管和一组呼吸性细支气管因炎症致管腔其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，狭窄位于二级小叶中央区。

2、小叶型：呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织的扩张（即肺泡管，肺泡囊及肺泡的扩张）

3、混合型：在同一肺内以上两种型同时存在。

诊断：根据吸烟等高危病史，临床表现，体征及肺功能检查等综合分析确定，不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件，吸入支气管扩张药后FEV/FVC<70%及FEV1<80%预计值可确定为不完全可逆性气流受限。

并发症：

1、慢性呼吸衰竭

2、自发性气胸

3、慢性肺源性心脏病

支气管哮喘

是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞，肥大细胞，T淋巴细胞等）和细胞组分等参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息，气急胸闷或咳嗽等症状，常在夜间或清晨发作加剧。

支气管哮喘的实验室检查鉴别诊断和常用治疗方法

实验室检查：

1、痰液检查：镜下见较多嗜酸性粒细胞

2、呼吸功能检查：（1）、通气功能检测在哮喘发作时呈阻塞性通气功能改变，呼气流速指标均显著下降。（2）、支气管激发试验BPT:用以测定气道反应性（3）、支气管舒张试验BDT:用以测定气道可逆性（4）、呼气峰流速PEF及其变异率：可反映气道通气功能的改变。

3、动脉气血分析

4、胸部X线检查：肺透亮度增加，呈过度通气状态

5、特异性变应原的检测

心源性哮喘和支气管哮喘的区别：

鉴别要点心源性哮喘支气管哮喘

1、年龄多大与40岁多见于儿童

2、病史一般有高血压，冠心病，风心病史，反复发作的哮喘史，可有过敏史，病史短发作少病史长，发作多

3、发作时间多在夜间夜间和凌晨，寒冷季节

4、咳痰粉红色泡沫痰干咳或大量白色泡沫痰

5、心肺体征心脏体积增大，奔马律杂音，心率加快，两肺有弥漫性哮鸣音

两肺底湿啰音

6、X射线检查心脏扩大，肺淤血心脏正常，可有肺气肿征象或

肺纹理加重

7、治疗强心、利尿、扩血管，肾上腺素，肾上腺皮质激素，不宜用肾上腺素，吗啡有效支气管扩张药，吗啡禁用

支气管哮喘的临床表现

一、症状：为发作伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取

坐位或端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，用支气管舒张药或自行缓解，在夜间及凌晨发作和加重，是哮喘的特征之一。

二、体征：胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长，心率加快，奇脉，发绀等。

胸膜疾病

胸腔积液

胸腔积液的病因和发病机制：胸腔积液中以渗出性胸膜炎最常见，青年结核病为常见原因。

1、胸膜毛细血管内静水压增高

2、胸膜通透性增加，产生胸腔渗出液

3、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低，产生胸腔漏出液

4、壁层胸膜淋巴引流障碍：产生胸膜腔渗出液

5、损伤：血胸，脓胸，乳糜胸等

6、医源性

漏出液与渗出液的鉴别要点：

鉴别要点漏出液渗出液

病因非炎症所致炎症、肿瘤、化学或物理刺激 外观淡黄，浆液性不定，可为血性，脓性，乳糜性 透明度透明清亮，静置不凝固多呈草黄色，易有凝块 比重<1.016-1.018>1.018

66细胞计数<100*10/L>500*10/L

细胞分类淋巴细胞，间质细胞为主中性粒细胞或淋巴细胞为主蛋白定量<25g/L>30g/L

DH和葡萄糖与正常值接近常低于正常值黏蛋白定性阴性阳性

结核性胸膜炎的临床表现与治疗

临床表现：多见于青壮年，胸痛，异常伴干咳，潮热，盗汗，消瘦等结核中毒症状，胸水检查以淋巴细胞为主。

治疗：

一、一般治疗：休息，营养支持和对症治疗

二、抽液治疗：

1、原则上应尽快抽尽胸腔内积液或肋间插细管引流，首次抽液不要超过700ml，以后抽液每次不要超过1000ml

2、大量胸水者每周抽液2-3次直至胸水完全消失

3、若抽液时发生头晕，冷汗，心悸，面色苍白，脉细等表现应考虑“胸膜反应”，应立即停止抽液，并皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml

三、抗结核治疗

四、糖皮质激素治疗：

1、促进胸水吸收

2、防止胸膜粘连

3、减少结核中毒症状 呼吸衰竭

是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。

诊断标准：在海平面静息状态，呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）>50mmHg

病因：外呼吸（肺通气，肺换气）、气体运输、内呼吸-----完整的呼吸过程

一、气道阻塞性病变：气管-支气管痉挛，炎症，肿瘤，异物，纤维化瘢痕----气道阻

塞。肺通气不足，或伴有通气/血流比例失调----缺氧和二氧化碳潴留。

二、肺组织病变：肺泡，肺间质的病变，肺泡减少，有效弥漫面积减少，肺顺应性降低，通气/血流比例失调----缺氧和二氧化碳潴留

三、肺血管疾病：肺栓塞，肺血管导致通气/血流比例失调

四、胸廓与胸膜病变：----肺通气减少和气体分布不均

五、神经肌肉疾病：呼吸中枢抑制、呼吸肌受累、呼吸动力下降

分类：按动脉血气分析分类

Ⅰ型呼吸衰竭：即缺氧型呼吸衰竭，血气分析的特点是PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常，主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调，弥散功能损害及肺动脉分流）

Ⅱ型呼吸衰竭：即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析的特点是PaCO2<60mmHg，同时伴PaCO2>50mmHg,系肺泡通气不足引起。

肺性脑病（CO2麻醉），由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群

急性呼吸衰竭的临床表现：主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍

1、呼吸困难

2、发绀

3、精神神经症状：神经错乱、躁狂、昏迷、抽搐、嗜睡、淡漠等。

4、循环系统症状：心动过速，周围循环衰竭，血压下降，心律失常

5、消化和泌尿系统表现：丙氨酸氨基转移酶升高，血浆尿素氮升高，上消化道出血等。

急性呼吸衰竭的治疗：

1、保持呼吸道通畅

2、氧疗（Ⅰ型呼衰：高浓度>35%给氧，Ⅱ型：低浓度给氧）

3、增加通

气量，改善CO2潴留

4、病因治疗

5、一般支持疗法：改善电解质紊乱和酸碱平衡失调

6、其他重要脏器功能的监测与支持

慢性呼吸衰竭:多由支气管-肺疾病引起（COPD，肺结核，肺间质纤维化，矽肺）

临床表现：

1、呼吸困难，逐渐加重的劳力性呼吸困难

2、神经症状：失眠，躁动，烦躁，夜间失眠而白天嗜睡，肺性脑病的表现

3、循环系统的表现：外周体表静脉充盈，皮肤充血，温暖多汗，血压升高，心率加快，心排出量增多。

治疗：治疗原发病，恰当的氧疗和保持气道通畅等治疗原则。

1、氧疗：Ⅱ型给予低浓度持续给氧

2、机械通气

3、抗感染

4、呼吸兴奋剂的应用

5、纠正酸碱平衡失调

呼吸系统疾病的临床表现：

1、细菌性肺炎：高热，稽留热，痰少、带血呈铁锈色，患侧胸痛，放射到肩部

2、支气管扩张：慢性咳嗽，大量脓痰，反复咯血，反复肺部感染，慢性感染型中毒症状

3、肺结核：咳嗽咳痰，咯血，胸痛，呼吸困难，乏力盗汗，潮热，食欲减退，体重减轻

4、哮喘：发作性，周期性，可逆性呼吸困难和胸闷咳嗽，气急，干咳或咳大量泡沫痰，甚

至发绀，夜间及凌晨发作

5、慢支：急性加重性咳嗽咳痰，喘息或气急反复发作

6、特发性肺动脉高压：呼吸困难，胸痛，头晕，咯血

7、肺心病：代偿期：咳嗽，咳痰，气促，活动后心悸，呼吸困难，乏力，少有胸痛及咯血。

失代偿期：夜间性呼吸困难加重，白天嗜睡，明显发绀，球结膜充血水肿

8、气胸：起病急，一侧胸痛，继之胸闷和呼吸困难，可有刺激性咳嗽，不能平卧

9、肺癌：原发,咳嗽，血痰或咯血，气短，发热，体重下降，胸外胸内扩展引起：胸痛、声音嘶哑、咽下困难、胸水

第五篇：消化系统疾病教案

消化系统疾病教案

永胜县职业高级中学

谭桂甲

第一节 上消化系统疾病教案

１．本系统是常见多发病：如牛前胃病、马疝痛病等。

２．主要病因是饲料质量差、饲养方法不当、环境卫生不良、管理不善或使役过度以及气候变化等方面。也常继发于寄生虫病、传染病、中毒等。

３．治疗时既要针对发病的原因，同时又要注意消化系统与其他器官的联系，做到合理治疗。

４．重视平时的预防。

口炎

教学目的：

1、熟练掌握口炎疾病的鉴别诊断，明确其病因、症状和防治原则。

2、熟练掌握胃口炎的病因、症状和防治原则。

3、掌握口炎疾病的病因、症状和防治原则。

4、掌握口炎疾病治疗中常用药物的性质、作用、不良反应、配伍禁忌等。教学重点：疾病的发生病因、症状和防治措施，教学难点：临床特征和鉴别诊断 教学方法：

在教学过程中运用多媒体和电视录像片等现代教学手段，播放表格、图片、图像、动画等给学生提供感性材料，结合常见的消化道疾病病例的临床病例治疗，提高学生学习的兴趣。教学课时：2课时 教学过程：

本病虽然各种家畜均可发生，但以马，牛较为多见。原发性的常见于收麦季节和粗暴的器械开口或整齿之后、继发性的主要见于一些传染病的经过中

一、定义：口炎是指口腔粘膜的炎症，包括齿龈炎和舌炎。按其炎症的性质，可分为卡他性、水泡性、真菌性、溃疡性、糜烂性、脓疱性蜂窝织炎、中毒性、牛口疮性等各种类型。其中以卡他性、水泡性、溃疡性和真菌性口炎较为常见，在病初都具有卡他性口炎的症状，传染性口炎还伴有全身性症状。本病各种动物都发生，牛、马及年老体弱和幼畜较为多发。

二、病因

口炎的类型不同，病因也不同，归纳起来主要有： 1．原发性病因：

机械性损伤、电学、物化性刺激（如采食过于粗硬饲草，饲料中混有尖锐的异物刺伤口腔黏膜；误入高浓度有刺激性的药物；猪因吃过热的饲料；猫、犬常因采食鱼刺、骨头等尖锐物而刺伤口腔黏膜，被细菌感染而发病。还有毒植物、霉败饲料、石灰水、氨水、某些药物浓度过高如水合氯醛等也容易引起口炎。）

2．继发性病因 中毒疾病和传染性因素的刺激而引起口炎。如某些中毒病（如氟中毒）及某些传染病和细菌性或病毒性传染病等经过中也会继发口炎，如牛瘟、口蹄疫、恶性卡他热、水泡病等疾病也会引起口炎。

3、症状：

任何一种类型的口炎，初期都具有共同的症状：表现为采食困难、咀嚼缓慢甚至不敢咀嚼，只采食柔软饲料，而拒绝粗硬饲料有时吐出混有粘液未嚼碎的饲料。口黏膜潮红，肿胀、疼痛口温增高、口角附着白色泡沫、流涎等症状。由于口炎的性质不同，临床表现也不同：

卡他性口炎：是一种单纯性口炎，为口腔粘膜表层轻度的炎症。口腔黏膜弥漫性或斑块状潮红，硬腭肿胀；唇部有散在的小结节和烂斑，舌面有灰白色或灰黄色舌苔，口温升高，采食与咀嚼小心、缓慢或不敢咀嚼，流口涎，严重时齿龈、颊jia部黏膜肿胀，甚至糜烂，大量流涎。口腔检查时，病畜抗拒，并见口腔粘膜潮红、肿胀（硬腭肿胀）、有恶臭味，原发性口炎，精神、T、P、R均无明显变化，预后良好。

水泡性口炎：在唇内面、颊部、腭部、舌缘、舌尖以及齿龈黏膜上有散在或密集的粟粒大至蚕豆大的透明水疱，3-4d后水疱破溃形成鲜红色烂斑,5-6d后痊愈。

溃疡性口炎：多发生于肉食兽如犬，病畜门齿和犬齿的齿龈部分肿胀，呈暗红色，疼痛，出血。1-2d后，病变部变为苍黄或黄绿色糜烂性坏死，并与邻近的唇和颊粘膜形成溃疡，散发出腐败臭味。流涎中混有血丝，带恶臭，常伴发败血症。牛、马由于异物损伤口粘膜，有创伤和烂斑，并呈现溃疡。

真菌性口炎：口腔黏膜上有白色或灰白色小斑点，主要见于猫和禽类病的初期口粘膜发生白色或灰白色小斑点逐渐增大，变为灰色乃至黄色假膜，周围红润。剥离假膜，现出红色烂斑而出血，末期假膜脱落，自然康复。患病动物如采食障碍、吞咽困难，流涎、口臭、便秘或下痢，多营养衰竭而死亡。

诊断要点：根据症状，通过流行病学调查，结合病因及其特征分析论证，应注意与传染病（传染性水泡性口炎，口蹄疫、等鉴别诊断

1．咀嚼缓慢、流涎、有时吐草。

2．口腔黏膜潮红、肿胀（卡他性口炎）；有的出现水泡（水泡性口炎）；或溃疡（溃疡性口炎；病畜口中不洁，口温高，有口臭和舌苔。

3．T、P、R等全身症状不明显。

治疗原则：排除病因，采取消炎、收敛、净化口腔等治疗措施。

1．炎症轻时用1%食盐水（食盐为无色立方结晶或白色结晶。溶于水、甘油，微溶于乙醇、液氨。不溶于盐酸。在空气中微有潮解性盐水具有消炎杀菌、呵护咽喉的作用。）冲洗口腔。

2．炎症重时口腔有恶臭味时：用0.1%高锰酸钾。

高锰酸钾 理化性质：黑紫色、细长的棱形结晶或颗粒，带金属光泽，无臭。易溶于水，水溶液呈深紫色。

作用与应用：强氧化剂，遇有机物、或加热、加酸、加碱等即可释放出新生态氧，3

（非离子态氧，不产生气泡），而呈现杀菌、除臭、解毒作用。低浓度对组织有收敛作用，高浓度对组织有刺激和腐蚀作用。其抗菌作用较过氧化氢强，但极易被有机物分解而失去作用。所以在清洗皮肤创腔时，污物过多，应不断更换新药液，以保持药效。0.05～0.2%的溶液创伤、溃疡、粘膜等，尤其适用深部化脓疮的脓液清洗。多种药物误食中毒都可用高锰酸钾洗胃解毒。

注意事项：与某些有机物或易氧化的化合物研磨或混合时，易引起爆炸或燃烧。溶液放置后作用减低或失效，应现用现配。遇有机物失效。手臂消毒后会着色，并发干涩。

3．分泌物多时，2-4%明矾或鞣酸。

鞣酸 来源:系由五倍子中得到的一种鞣质。性状:为黄色或淡棕色轻质无晶性粉末或鳞片；有特异微臭，味极涩。溶于水及乙醇，易溶于甘油，几不溶于乙醚、氯仿或苯。其水溶液与铁盐溶液相遇变蓝黑色，加亚硫酸钠可延缓变色。

作用与用途:为收敛剂，能沉淀蛋白质，与生物碱、甙及重金属等均能形成不溶性复合物。主要用于局部，其11％一20％软膏用于渗出性溃疡、烫伤、褥疮、痔疮、湿疹等，其15％一20％甘油溶液用于口腔炎、扁桃体炎与咽喉炎等，亦用于解毒，对去水吗啡、士的年、洋地黄、铅、银、铜、锌等中毒时，可用其溶液洗胃，现己用其他解毒药代替；用于结肠造影时，于硫酸钡灌肠剂中加入本品0．25—0．5％灌肠，用以清洁结肠，便于显影。

副作用与毒性:口服对胃粘膜有刺激性，可引起恶心、呕吐；用于局部破损处，如大面积烧伤或加于硫酸钡灌肠剂灌肠时，易吸收中毒，引起肝脏严重毒性，甚至死亡。

[注意事项] 1．用于硫酸钡灌肠时，加入本品量不超过1．5％，并不得在肠部存留(最多不超过30分钟)。2．不适用于大面积烧伤，以免吸收中毒。

[贮藏]避光，密闭保存。

4．水泡性、真菌性、溃疡性口炎时：冲洗后再涂2%龙胆紫．龙胆紫(也叫甲紫)1%-2%浓度的水溶液便是人们常说的紫药水。紫药水具有杀菌作用和收敛作用浅表皮肤的烫伤、烧伤、皮肤和口腔粘膜溃疡感染和局部组织液的外渗

所以化脓伤口不宜涂紫药水。

5．大家畜重剧性口炎，可用磺胺类药加明矾装入布袋内，给病畜—在口中。饲喂时取出，每天或隔日一次。

中药治疗牛、羊可用青黛散（青黛15g，薄荷5g，黄连，黄柏，桔梗，儿茶各10g，研为细沫，装入布袋内，在水中浸湿，含于口中；还可用：黄莲、黄柏、黄岑 金银花 各30~50克装入布袋于口中）

6、撒布法：将青霉素、磺胺嘧啶钠、等药物直接撒布于口腔粘膜上。

7．为防止继发感染，应及时应用磺胺类药物或抗生素，辅以VB6和VC im效果好以提高治疗效果。

预防：加强饲养管理，合理调制饲料，除去尖锐异物，严防误食有刺激性和腐蚀性的药物。口服有刺激性的药物时，用胃管投药。及时修整牙齿。

作业：

1、如何诊断、治疗口炎？

2、常继发口炎的疾病由哪些？

3、简述高锰酸钾、龙胆紫的药理作用和注意事项。

二、咽炎

教学目标：

1、了解咽炎的解剖位置和病因

2、掌握咽炎的定义、症状和防治措施

3、理解咽炎的发病机制

4、掌握冰片、明矾、碘甘油的药理作用 教学重点：

1、咽炎的定义、症状和防治措施

2、冰片、明矾、碘甘油的药理作用 教学难点：咽炎的发病机制

教学方法：在教学过程中运用多媒体和电视录像片等现代教学手段，播放表格、图片、图像、动画等给学生提供感性材料，结合常见的消化道疾病病例的临床病例治疗，提高学生学习的兴趣。教学课时：4课时 教学过程：

咽是消化道和呼吸道的共同通道，位于口腔和鼻腔后方，喉和食管的上方，与鼻、舌、喉相连, 可分为鼻咽部、口咽部和喉咽部。两侧有扁桃体并且有丰富的血管和神经纤维分布，因此当机体抵抗力降低、防卫能力减弱时,极易受到条件性致病菌的侵害,导致咽部粘膜的炎性反应。本病常发生与马、猪、牛，犬有时也发生。马和犬多为卡他性和蜂窝织炎；牛和猪则常见格鲁布性咽炎

一、定义：咽炎是咽黏膜及其附近部位（如炎症的总称软腭、咽粘膜、扁桃体、咽淋巴节滤泡、粘膜下组织、肌肉以及咽后淋巴节）临床上以吞咽障碍和流涎为特征。

二、根据炎症渗出物性质分类

按炎病性质区分为格鲁布性（纤维素性）、卡他性和蜂窝织性（细菌或病毒沿着损伤的粘膜或淋巴侵入到深部组织,形成多个化脓灶.）

按病程经过区分为急性咽炎和慢性咽炎。

三、病因

常见于机械性、温热性和化学性刺激所引起。如粗硬的饲料或异物、喂过热的食物及饮水，胃管投药时直接刺激和损伤，误饮或采食浓度过高的有刺激性、腐蚀性药物或受浓烟、毒剂的烟熏的刺激，如：强酸强碱、甲醛、硝酸银、来苏

尔，环境因素：受寒感冒 机体抵抗力下降过劳长途运输、过度拥挤。等都容易引起炎症

继发性：传染病：流感、马腺疫、口蹄疫、结核、猪瘟、狂犬病等 内科病：口炎、喉炎、食道炎、鼻炎、唾液腺炎等

四、发病机制

致病因素作用于机体引起机体抵抗力下降，咽部微生物繁殖出现咽炎引起局部红肿热痛 从而使动物出现头颈伸直、下咽困难（吞咽机能障碍）、流涎等症状。卡它性、格鲁布性、蜂窝织性咽炎都出现扁桃体肿胀的炎症。

卡他性状：咽粘膜发炎 引起上皮脱落、水肿、咽部炎症

格鲁布性：咽粘膜及粘膜层发炎，粘膜附着纤维素渗出物，粘膜下层糜乱

蜂窝织性：咽部疏松结缔组织（皮下）呈现化脓，咽部敏感性上升。

五、症状

病畜表现为采食、咀嚼缓慢；吞咽小心或吞咽困难、咀嚼后又吐出。1.疼痛 头颈伸直,不安.2.流涎 炎症刺激促进分泌物增多.吞咽障碍.3.厌食,吞咽障碍 水及液体饲料能咽,干饲料吞咽后表现疼痛,痛苦,严重时饲料从口鼻反流.4.咽部检查 咽部肿胀、增温,触诊时咽部敏感,有时出现咳嗽.5.猪 常伴发下颌淋巴结肿胀,压迫气管,造成呼吸困难.6.咳嗽 如咽炎蔓延到喉部,则出现频频咳嗽.7.全身症状 如发生蜂窝织炎,则有：①呼吸困难：听诊肺部无变化.②体温升高40-41℃，心率、呼吸次数上升 ③白细胞增多,核左移.以上是急性咽炎的特征,慢性咽炎主要是病程长,出现吞咽困难、咳嗽.病程及预后 原发性急性：3—4天达到极期（高峰）, 1—2内可愈.格鲁布性或蜂窝织性咽炎：病程长,往往继发肺炎及败血症.六、诊断

根据临床特征进行诊断，注意与1.咽梗阻由异物引起,咽部有异物阻塞,出现吞咽障碍.特点是：①突然发生.②咽部触诊发现有异物阻塞.2.食道阻3.喉炎 以咳嗽为主.咽炎为吞咽障碍为主.进行区别。

七、治疗措施：消肿、消炎、清热解毒，利咽喉、加强护理。

病初，咽部可先冷敷，后热敷，每天3-4次，每次20-30min也可以用鱼石脂软膏或樟脑酒精局部涂擦。小动物用碘甘油或鞣酸涂擦咽部黏膜。

消炎用青霉素，大动物1-2万单位∕kg，猪、羊、犬、猫2-4万单位∕kg、肌注或静注；磺胺甲基嘧啶大动物50mg∕kg、小动物15mg∕kg首次量加倍，连用4d肌注或静注。

重剧的咽炎用10%水杨酸钠溶液，牛、马100ml，猪、羊、犬10-20ml，静脉注射，或用普鲁卡因青霉素G,牛、马200-300万单位，猪、羊、犬40-80万单肌肉注射，封闭疗法 重剧性咽炎,呼吸困难、发生窒息现象时,用0.25%普鲁卡因溶液,牛50ml,猪20ml,结合应用青霉素青霉素牛100万单位，猪40万单位，进行咽喉封闭,具有一定效果也可以用咽部封闭疗法，非特异性疗法 用异种动物的血清,牛20—30ml,猪5–10ml皮下或肌肉注射,具良好效果。

八、护理与预防

给予柔软易消化饲料,避免给予有刺激性、霉败和冰霜冻结的饲料；对吞咽障碍的,应及时治疗炎症；搞好饲养管理，防止受寒感冒、过劳等；使用投胃管投药时，要细心操作，避免损伤咽部。

冰片的药理作用

[别名] 片脑、桔片、龙脑香、梅花冰片、梅花脑、冰片脑、梅冰。

[药用部分与产地] 为龙脑香科植物龙脑香树脂的加工品，或为樟脑松节油等化学方法合成的加工制品。产于印度尼西亚和我国上海、天津、南京等地。[成分] 本品为从龙脑香树脂和挥发油中取得的结晶，是近乎于纯粹的右旋龙脑。龙脑香的树脂和挥发油中含有多种萜tiē类成分。

[药理]

1、冰片具有抗炎作用。所含龙脑、异龙脑均能显著抑制蛋清所致的大鼠

足跟肿胀。2．抗心肌缺血作用 冰片能使离体豚鼠心脏冠脉流量增加，以冰片苏合香组成的苏冰滴丸可使心肌梗死犬冠窦血流量明显增加，并减慢心率，降低心肌耗氧量。对垂体后叶素所致心肌营养性血流量降低和心肌超微结构改变，苏冰滴丸有对抗和保护作用。临床上苏冰滴丸有缓解心绞痛的作用。

3．抗菌作用 冰片对葡萄球菌、链球菌，肺炎双球菌、大肠杆菌等有抑制作用。对部分致病性皮肤真菌亦有明显抑制作用。

4．止痛、防腐作用 冰片有局部镇痛作用，外用时对感觉神经末梢有轻微刺激作用，同时呈现局部温和的止痛效果。此外，0．5％冰片可抑菌，而具有温和的防腐作用。

[临床应用]1．治疗红斑性狼疮 口舌咽喉溃烂用冰片、人中白、青黛、硼砂各3g，共研细末，2．治疗稻田皮炎 方法：先将雄黄、白矾、石膏各等份，冰片研末约占总量10％，将前3味研末瓶装备用，投石膏粉人铁锅内加热拌匀至乳白色，冰后与余药充分搅匀瓶装备用。用药先温开水洗净皮肤，视患处面积大小，取药粉调成糊，外涂患处，每日换药3～4次。结果：3～4日痊愈。

3．治疗慢性气管炎 方法：冰片l0g，蔓陀萝花、麻绒、白芥子各l0g，桑皮20g。共研细末，瓶装备用，每用3g加入等量凡士林调匀，涂在油纸上，贴于膻中，用绷带固定，井持续热敷，每日换药1次，10日为1个疗程。效果：敷后咳嗽即减，3～10日症状消失。4．治疗溃疡性口腔炎 方法：冰硼散2支，加入1个鸡蛋的蛋白混和(宜临时配制、不宜久贮)，同时先嘱患者用0.02％呋喃西林溶液漱口，用棉签擦干患部位后，涂以冰硼散蛋白，每日4～5次。

5．化脓性中耳炎 方法以冰片10g，儿茶、炉甘石各20g，黄连10g，共研极细末，瓶装备用，用时先洗净外耳道的脓性分泌物，再用棉签擦干，将药末用吹耳器吹入耳内，每日2次。一般3～7日炎症消失。

6．治疗蛲虫病方法：冰片50g，鹤虱500So先将鹤虱脓煎3次，去渣存液，再浓缩成100ml，加入冰片溶化瓶装备用。每晚睡前将药液外涂于肛门周围，每日1次，一般1～3次蛲虫即消灭。

7．治疗牙周炎 冰片、青黛等份，药物牙膏1支，挤出和匀外涂于肿面处，每日2次，炎症消退。

明矾的药理作用

1．化学成分：为含水硫酸铝钾[KAl（SO4）2·12H2O]，枯矾为脱水白矾。

2．药理作用：明矾对多种革兰阴性、阳性球菌和杆菌都有抑制作用；

对常见化脓菌有较强抑菌作用，对金黄色葡萄球菌、变形杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、炭疽杆菌、弗氏和志贺痢疾杆菌、伤寒杆菌和副伤寒甲杆菌、变形杆菌及葡萄球菌等有抑制作用；对绿色链球菌、溶血性链球菌、肺炎球菌、白喉杆菌作用最强，对牛型布氏杆菌、百日咳杆菌、脑膜炎球菌作用次之，对流感杆菌无作用．高浓度明矾液对结核杆菌也有抑制作用．临床上用0.75%枯矾混悬液对控制烧伤创面的绿脓杆菌感染有效．

3、临床应用：治疗脓疱疮、湿疹、黄水疮、手足癣、口腔溃疡、肠炎、痢疾、消化道出血、癫痫等多种疾病，疗效满意。治慢性肥厚性鼻炎，还能防治稻田性皮炎，用治褥疮、烧烫伤、脚汗症、泌尿系手术出血、子宫脱垂、直肠脱垂、肾结石、高脂血症、病毒性肝炎等。

4、使用注意：体虚胃弱及无湿热痰火者忌服。

5．不良反应：明矾浓溶液对皮肤粘膜有明显刺激性，大剂量明矾内服可引起口腔、喉头烧伤，呕吐腹泻，虚脱甚至死亡。

碘甘油的药理作用

[性 状] 本品为红棕色糖浆液状 [药物相互作用] 粉、鞣酸同用或接触。

[药理毒理] 本品为消毒防腐剂对细菌、真菌、病毒、均有杀灭作用。

[适 应 症] 用于口腔粘膜溃疡 [不良反应] 偶见过敏反应和皮炎

[禁 忌] 1.对本品或其他含碘药物过敏者禁用。

2.本品仅外用

[注意事项] 1.新生儿慎用。2.如误服中毒应立即用淀粉糊或米汤灌肠并送医院救治。3.涂布部位如有灼伤、瘙痒、红肿等情况应立即停药并将局部药物冲净必要时像医师咨询。4.儿童应在成人监护下使用。5.请将药品放在儿童不能接触的地方。

三、食道梗塞

教学目标：

1、通过教师讲解，使学生能够说食道梗阻疾病的诊断要点及以药物治疗为主的综合性治疗方案。

2、了解食道梗阻的定义和病因，磺胺类药物在体内的过程。

3、熟悉和掌握食道梗阻的症状和治疗方法

4、掌握青霉素和磺胺类的药理作用 教学重点：

1、食道梗塞的治疗和预防

2、青霉素和磺胺类的药理作用 教学难点：

1、食道梗塞的治疗和预防

2、青霉素和磺胺类的药理作用 教学课时：8课时

教学手段：利用多媒体进行教学。教学内容：

食道阻塞是由于吞咽的食物或异物过于粗大和/或咽下机能障碍，导致食道梗阻的一种疾病。以突然咽下障碍为特征。发生于各种动物，以牛、马和犬较为

常见。

按阻塞程度，分为完全阻塞和不完全阻塞；

按其部位，分为咽部食道阻塞、颈部食道阻塞和胸部食道阻塞。病因

1、原发性阻塞，家畜因饥饿贪食、采食过急或饲料调制不当是本病发生的主要原因。

(牛常因吞食土豆、萝卜、玉米等到而发病或者顺吞食毛巾、布片、木片、胎衣而发病。马常顺吞食未泡软的豆饼和大的块根类饲料如薯类、甜菜而发病。)动物在采食受到惊扰，饮料未经充分咀嚼就行吞咽也是本病的常见原因。

2、继发性阻塞，常伴发于异嗜癖、脑部肿瘤以及食管的炎症、食道麻痹、狭窄、扩张、痉挛、麻痹、憩室（食管憩室是指与食管腔相连的覆盖有上皮的盲袋。）炎等疾病。

临床特征 突然停止采食、吞咽障碍（重者食物返流）、流涎，痛苦不安。症状

1.动物于采食中突然发病、突然停止采食、恐惧不安、摇头缩颈并呈现张口伸舌并不断作吞咽动作，很快从口、鼻流出大量的含有饲料碎片白色泡沫状涎液，呈牵缕状。

2.咽下障碍 由于后送机能障碍吞咽时草料通过咽部时无异常，而过咽部后却从口鼻逆出，并常伴有咳嗽和疼痛反应。

3.咽部阻塞时，可在咽部触诊发现阻塞物；颈部食道阻塞时，可在左侧颈静脉沟处看到膨大部触诊时，可感到异物，并有疼痛反应；胸部食道阻塞时，常有多量唾液和分泌物蓄积于阻塞部上方食道内可见食道膨大、触诊有波动感，行探诊时，可感到异物。

4.牛羊食道完全阻塞时，除上述症状外，反刍、嗳气停止，迅速发生瘤胃臌气，出现呼吸困难。犬有时可引起头部水肿。

5.部分病例，由于出现吞咽障碍，食物、饮水或者是唾液可误入气管而继发异物性肺炎

6、疾病后期，阻塞部位发炎、肿胀、坏死，可造成食道穿孔，引起邻近组 织的皮下气肿或蜂窝织炎。食道阻塞往往容易造成异物性肺炎。

诊断要点 胃管探诊有助于本病的确诊和确定阻塞的部位。依据病史和临床症状（突然发病，大量流涎，咽下障碍，恐惧不安及食道的触诊及探诊，结合病史。）不难确诊，但要与食道炎、食道痉挛、食道狭窄、食管麻痹、牛急性瘤胃臌气相鉴别：

食道炎：发病过程缓慢，吞咽障碍逐渐加重，病灶部位高度敏感，胃管探诊时，病畜表现为高度不安，但灌服1%-2%普鲁卡因30—50ml后，局部敏感性降 9

低，胃管口炎顺利通过。

食道痉挛：呈阵发性发作，发作时食管粗硬呈索状，胃管不能通过，缓解后可以自由通过。

食道狭窄：多因慢性食管炎而发生。只有在狭窄的上方填满了饲料，才从口鼻逆出，饮水一般能够咽下。

食管麻痹：胃管插入时可以顺利通过，没有阻力。

牛急性瘤胃臌气：腹部臌胀，尤以左肷部为甚，严重者可高出脊背。叩诊瘤胃紧张有弹性而呈臌音。

治疗：

原则：除去食道内阻塞物，解除梗塞，预防并发症的发生（如牛羊瘤胃鼓气等，臌气时先放气。）根据阻塞部位的不同，采取不同的措施。

咽后食道起始部阻塞，大家畜可装上开口器（防咬手）用手陶取阻塞物，也可用铁丝套套取之。如颈部和胸部的食道阻塞，先缓解痉挛，牛、马可灌入2%普鲁卡因溶液20ml，再灌入100-200ml的植物油，再用胃管推送阻塞物。如果1-2h部见效，可采用下列方法：

挤压法 牛、马采食土豆、萝卜等块根饲料时发生阻塞，先向食管灌入少许的解痉剂和润滑剂，再将动物采取横卧保定，控制四肢，然后用手掌由下向上把阻塞物向咽部挤压到口腔即可排除

打气法 先插入胃管，装上胶皮球，将食管内的食物、唾液排出。保定好病畜，在灌入温水，连接打气管在胃管上，使动物的头降低，适当打气，并趁势推动胃管，将阻塞物推如胃内。注意：打气用力不要过猛，以防食管破例。手术疗法

采取各种措施不见效，可以进行手术疗法，切开食管，取出阻塞物。牛、羊食管阻塞时，常继发瘤胃鼓气，应采取瘤胃穿刺进行放气，防腐止酵的措施，还要配合相应的对症疗法。

传统疗法：将马的僵绳系于左前肢系凹部，尽量使马的头部下垂，然后驱赶病马快速行进或上下坡，往返运动20～30min，借助颈部肌肉收缩，可将阻塞物送进胃内而治愈。

牛羊注意放气。

（七）预防

主要是对家畜饲喂要定时定量，切记不要使动物过度饥饿，防止采食过急。合理调配饲料，对豆类、和块根类饲料要泡开和适当切碎。护理上注意，阻塞物疏通后至少半天之内不要饲喂

青霉素的药理作用

青霉素的发现者是英国细菌学家弗莱明。1928年的一天，弗莱明在他的一

间简陋的实验室里研究导致人体发热的葡萄球菌。由于盖子没有盖好，他发觉培养细菌用的琼脂上附了一层青霉菌。这是从楼上的一位研究青霉菌的学者的窗口飘落进来的。使弗莱明感到惊讶的是，在青霉菌的近旁，葡萄球菌忽然不见了。这个偶然的发现深深吸引了他，他设法培养这种霉菌进行多次试验，证明青霉素可以在几小时内将葡萄球菌全部杀死。弗莱明据此发明了葡萄球菌的克星—青霉素

青霉素类分为天然青霉素和半合成青霉素。天然青霉素是从青霉菌的培养液中提取制得，主要有青霉素F、G、X、K和双氢F五种。尤其是青霉素G，性质,较稳定，作用最强，产量较高，故在临床上使用最广。由于天然青霉素不耐酸、不耐青霉素酶、抗菌谱窄、容易引起过敏反应。因此，20世纪60年代以来出现了大量半合成青霉素，如氨卞西林、阿莫西林、海他西林等。这些半合成的青霉素有耐酸、耐酶的特点，并且可延长青霉素在动物体内有效的血药浓度维持时间，克服了天然青霉素的缺点。青霉素属杀菌性抗生素，其杀菌机制是抑制细菌细胞壁的合成，对繁殖期的细菌有强大的杀菌作用，故称繁殖期杀菌剂。本品主要对革兰氏阳性菌有效，因为革兰氏阳性菌细胞壁中的60％以上的成分是粘肽。

青霉素纳（青霉素G钠）

由青霉菌等的培养基中分离而得。是青霉素G（一种不稳定的有机酸）与金属钠离子结合而成的盐。【性状】

白色结晶性粉末，极易溶与水，有吸湿性，性质较稳定，耐热性也强。但配成水溶液后即不稳定，耐热性也降低，在室温下抗菌活性易于消失。因此，其水溶液应现用现配。【作用与应用】

抗菌谱较窄，主要对革兰氏阳性菌有作用，对部分革兰氏阴性菌、各种螺旋体和放线菌也有强大的杀菌作用。主要用于敏感细菌所致的各种疾患，如炭疽、气肿疽、恶性水肿、放线菌病、坏死杆菌病、牛肾盂肾炎、钩端螺旋体病及乳腺炎、子宫炎、肺炎、败血症等。青霉素对细菌产生的毒素无效，故治疗破伤风时宜与破伤风抗毒素合用。【药物相互作用】

(1)阿司匹林、磺胺药对青霉素的排泄有阻滞作用，合用可升高青素类的血药浓度，也可能增加毒性。

(2)氯霉素、红霉素、四环素类等抑菌剂对青霉素的杀菌活性有干扰作用，不宜合用。

(3)重金属离子(尤其是铜、锌、汞)、醇类、酸、碘、氧化剂、还原剂、及呈酸性的葡萄糖注射液或四环素注射液都可破坏青霉素的活性，属禁忌配伍。(4)胺类与青霉素G可形成不溶性盐，使吸收发生变化。这种相互作用可利用以延缓青霉素的吸收，如普鲁卡因青霉素。

(5)青霉素G钠溶液与某些药物溶液(两性霉素、头孢噻吩、盐酸氯丙嗪、盐酸林可霉素、酒石酸去甲肾上腺素、盐酸土霉素、盐酸四环素、B族维生素及维生素C不宜混合，因可产生混浊、絮状物或沉淀。【不良反应】

青霉素安全范围广，主要的不良反应是引起过敏反应，局部表现为注射部位水肿、疼痛，全身表现为荨麻疹、皮疹、虚脱。也可诱导胃肠道的两重感染。【用法与用量】

肌内注射 一次量 每1kg体重 1万～2万单位 用2～3日 临用前加灭菌注射用水适量使溶解 【制剂与规格】

注射用青霉素钠(1)0．24g(40万单位)(2)0．48g(80万单位)(3)0．6g(100万单位)(4)0．96g(160万单位)注射用青霉素钾(1)0．25g(40万单位)(4)1．0g(160万单位)(5)2．5g(400万单位)注：每lmg青霉素钠相当于1670个青霉素单位；每lmg青霉素钾相当于1598个青霉素单位。

磺胺类药物的药理作用

磺胺类药是一类化学合成的抗微生物药。具有抗菌谱广，疗效确实，性质稳定，价格低廉，使用方便等优点，但同时也有抗菌作用较弱，不良反应较多，细菌易产生耐药性，用量大，疗程偏长等缺陷。甲氧苄啶的出现使磺胺药的抗菌效力增强。目前在兽医临床上仍广泛应用。(一)理化性状

一般为白色或淡黄色结晶性粉末，难溶于水(磺胺醋酰除外)，具有酸碱两性。在强酸或强碱溶液中易溶，均能形成相应的盐。其钠盐的水溶性较其母体化合物大，制剂多用。(二)抗菌作用

磺胺药抗菌作用范围广，对大多数革兰氏阳性菌和阴性菌都有抑制作用，为广谱抑菌剂。对磺胺药高度敏感的病原菌有：链球菌、肺炎球菌、沙门氏菌、化脓棒状杆菌；次敏感菌有：葡萄球菌、变形杆菌、巴斯德氏菌、大肠杆菌、产气

荚膜梭菌、炭疽杆菌、李斯特氏菌、痢疾杆菌等。磺胺药对某些放线菌、衣原体(如砂眼)和某些原虫如球虫、阿米巴原虫、弓形虫也有较好的抑制作用。但对螺旋体、结核杆菌、立克次体、病毒等完全无效。

（三）抗菌机理

磺胺药通过阻止细菌的叶酸代谢而抑制其生长繁殖。(四)耐药性

磺胺药在治疗过程中，可因剂量和疗程不足，使敏感菌产生耐药。易产生耐药的细菌有大肠杆菌、金黄葡萄球菌和巴斯德氏菌等。细菌对某种磺胺药产生耐药后，对其他一些磺胺药也无效，即存在交叉耐药性。(五)体内过程

临床上常用的磺胺药可分两类，一类是肠道内易吸收的，如磺胺嘧啶(SD)、磺胺二甲嘧啶(SM：)、磺胺异噁唑(SIZ)、磺胺甲基异噁唑(SMZ)、磺胺间甲氧嘧啶(SMM)、磺胺对甲氧嘧啶(SMD)、磺胺邻二甲氧嘧啶(SDM，)等，主要用于全身感染；另一类是肠道难吸收的，如磺胺咪(SG)、柳氮磺吡啶(新型磺胺药，与肠壁结缔组织有特殊亲和力，在肠道内被分解为磺胺吡啶和5—氨基水杨酸而发挥抗菌、抗炎和免疫抑制作用)、琥磺噻唑(SST)、酞磺噻唑(PST)、酞磺醋酰(息拉米，PSA)等，适用于治疗肠道感染。

1、肠道内易吸收的磺胺药，主要在小肠上段吸收，吸收迅速而完全，吸收占内服量的70％～100％。同时胃也吸收一部分。在各种动物中，肉食、杂食动物较草食动物吸收率高，单胃动物较复胃动物吸收率高。其平均吸收率按下列顺序递减SM2> SDM>SM>SD.各种动物吸收率为家禽>犬>猪>马>羊>牛。一般肉食动物内服后经4h可吸收完毕，其他单胃动物则需4—6h，牛、羊则需12～24h。胃肠道机能的强弱及内容物的充盈度都可影响吸收。

磺胺药的可溶性制剂(如各磺胺药钠盐)亦可肌内注射而迅速吸收。子宫灌注或乳室注入亦有90％以上被吸收。

2．分布 磺胺药吸收入血后，一部分在血浆中保持游离状态(游离型)，一部分与血浆蛋白相结合(结合型)，另一部分在肝脏中高度乙酰化变成乙酰磺胺(乙酰型)。游离型具抗菌作用，且能透过毛细血管进入各种体液和组织。结合型无抗菌活性，也不能透人体液或组乙酰化为主。不同的磺胺药，不同的动物其乙酰化率不一。乙酰化磺胺无抗菌活性，但保留原来的毒性。有些磺胺药如ST乙酰化后溶解度比原药低，易在肾小管内析出结晶，而SD、SM：等乙酰化产物虽水溶性较高，但在酸性尿中也易结晶析出，进而损害肾脏。部分磺胺药及代谢产物在肝内成为水溶性的葡萄糖醛酸结合物而失去活性。

3．排泄 内服难吸收的磺胺药，主要由粪便排出；内服易吸收的磺胺药主要通过肾脏排泄，通过肾小球滤过或肾小管分泌到达肾小管腔内的药物，有一部分被肾小管重吸收。重吸收少、排泄快的药物如SIZ在尿中浓度较高，适用于治疗泌尿道感染。主要由肾小管分泌，重吸收多的药物在尿中浓度低，但在血中有效浓度维持时间较长，多属长效如SMZ、SMM等。磺胺药尚可经肠液、胆汁分泌排出，也可由乳汁排泄，但量较少。(六)不良反应

磺胺药的不良反应一般不太严重。主要表现为急牲和慢性中毒两种。

1、急性中毒：多见于磺胺钠盐静脉注射时速度过快或剂量过大，内服剂量过大时也会发生。主要表现为神经兴奋、共济失调、肌无力、呕吐、昏迷、厌食和腹泻等症状。

2、慢性中毒：多见于剂量偏大、用药时间过长而引起。主要症状为：①泌尿系统损伤。结晶尿、血尿、蛋白尿、尿闭、肾水肿；②消化系统障碍。食欲不振，呕吐、腹泻、疝痛、肠炎；③造血机能破坏。粒细胞、血小板减少，溶血性贫血，凝血障碍；④幼畜或雏禽免疫系统抑制。免疫器官出血及萎缩；⑤影响产蛋。产蛋下降，蛋破损率和软壳率增高；⑥过敏反应。药物热、皮疹等。(七)应用原则

1、合理选药 全身性感染宜选肠道易吸收、作用强而副作用较小的药物如SMM、SMZ、SD、SM2等；肠道感染可选内服不易吸收的药物如SST、PST、SG等；治疗创伤时可选用SN、SD-Ag等；尿道感染可选用对泌尿道损伤小、尿中浓度高的SIZ、SMZ等。

2、适宜的剂量 首次用大剂量(突击量，一般是维持量的2倍)，以后每隔一定时间给予维持量，待症状消失后、还应以维持量的1/2～1/3量连用2～3天，以巩固疗效。(八)药物相互作用

有些含对氨基苯甲酰基的药物如普鲁卡因、苯唑卡因、丁卡因等在体内可生成PABA（对氨基苯甲酸），因此不宜与磺胺药合用。(九)注意事项

1、严格掌握适应症，对病毒性疾病及发热病因不明时不宜用磺胺药。

2、急性或严重感染时，为使血中迅速达到有效浓度，宜选用磺胺药钠盐注射。由于其宜深层肌肉内注射或缓慢静脉注射，并忌与酸性药物如维生素C、氯化钙、青霉素合用。

3、宜充分饮水，增加尿量。减少在尿结晶损害肾肚，并加速排出。

4、杂食动物或肉食动物使用磺胺药时，应同时给予等量的碳酸氢钠使尿保持碱性增加磺胺药的溶解度。

5、肾功能受损时，磺胺药排泄延缓，用时慎重。

6、磺胺药可引起肠道菌群失调，维生素B和K的合成和吸收减少，此时宜补充相应的维生素。

7、除专供外用的磺胺药外，尽量避免局部应用磺胺药，以免发生过敏反应和产生耐药菌株。

8、治疗创伤时，影响磺胺药的疗效。

（十）制剂、用法与用量

磺胺嘧啶（SD）片0.5g一次量 每1 kg体重 家畜20—30 mg 磺胺嘧啶（SD）钠注射液(1)2ml：0.4g(2)5ml：lg 复方磺胺嘧啶钠注射液10mL：含磺胺嘧啶钠1g 甲氧苄啶0.2g(4)50mL 磺胺二甲嘧啶钠(SM2)注射液 静脉、肌内注射 一次量 每1kg体重 家畜50～l00 mg。

磺胺噻唑（ST）片(1)0.5g(2)1g；

磺胺噻唑钠（ST）注射液(1)5 mL：0.5g(2)l0 mL：lg，(3)20 mL：2 g； 磺胺恶唑zuo(SMT)片0．5g 每1kg体重 家畜20～25mg(以磺胺甲嗯唑计)； 复方磺胺甲恶唑(SMZ)片 每片含磺胺甲嗯唑0.4g 甲氧苄啶为0.08 g； 磺胺对甲氧嘧啶片0.5g 一次量 每1kg体重 家畜15—20mg；

复方磺胺对甲氧嘧啶片 每片含磺胺对甲氧嘧啶0.4g 甲氧嘧啶0.08g； 磺胺脒（SG）片0．5g 琥磺噻唑(SST)片0．5g 酞磺噻唑(PST)片o．5g 酞磺醋酰(SA)片0．5g一日2次 连用3—5日 但疗效不及酞磺噻唑。

（十一）抗菌增效剂

属于二氨基嘧啶类药物，它本身既有抗菌作用，与磺胺类、抗生素药物配伍应用后，可使药效增强几倍，从而可以减少药物副作用。常用的药物有甲氧苄（bian）啶（TMP）和二甲氧苄氨嘧啶（DVD）抗菌机理

抑制细菌的二氢叶酸还原酶，阻断叶酸的代谢，影响核蛋白的合成。制剂和用量

甲氧苄（bian）啶（TMP）白色或淡黄色结晶粉末，味微苦，不溶于水，微溶于酒精。畜禽20~25mg/kg 12~24h肌注、静注、内服1次。

二甲氧苄氨嘧啶（DVD）白色粉末，无味、无臭微溶水于。畜禽20~25mg/kg 12~24h肌注、静注、内服1次。

（十二）临床应用

1、呼吸道感染：磺胺甲恶唑SMZ+TMP甲氧苄（bian）啶

2、泌尿道感染：、SMZ+TMP

3、肠道感染：柳氮磺吡啶

4、眼部感染：（SA）磺胺醋酰钠盐

5、伤面感染：SML（磺胺米隆）、SD-Ag（磺胺嘧啶银盐

6、流脑：SD磺胺嘧啶

7、伤寒：SMZ+TMP

8、鼠疫：磺胺嘧啶（SD）+链霉素

常用的磺胺药品牌：复方新诺明（SMZ+TMP）、百炎净（SMZ+TMP）、泻痢停（SMZ+TMP）；双嘧啶片（SD+TMP）。