病理学 第十六章 寄生虫病 课程复习

第一篇：病理学 第十六章 寄生虫病 课程复习

第十六章寄生虫病

知识框架

重点内容

第一节 血吸虫病

掌握 血吸虫病(schistosomiasis)的基本病理变化；肝吸血虫病及肠吸血虫病。

熟悉 尾蚴、童虫和成虫引起的病变；血吸虫病的发病机制。

了解 病因及感染途径；血吸虫卵异位寄生引起的病变。1．病因及感染途径

血吸虫病是由血吸虫寄生于人体引起的一种地方性寄生虫病。常见的血吸虫有日本血吸虫、曼氏血吸虫、埃及血吸虫。在我国只是由日本血吸虫感染，主要在长江流域及其以南地区流行。2．病理变化

2．1虫卵引起的损害为本病最主要病变。

2．1．1虫卵沉着部位主要沉积于乙状结肠壁、直肠壁、肝。异位沉积于脑、肺等处。

2．1．3病变特点

(1)急性虫卵结节——嗜酸性脓肿：中央为1～2个成熟虫卵，表面有放射状嗜酸性均质棒状体(Hoppli现象)，周围为无结构凝固性坏死区和大量嗜酸粒细胞聚集，可见Charcot-Leyden结晶。

肉眼：灰黄色、粟粒至绿豆大的小结节。

(2)晚期急性虫卵结节：在嗜酸性脓肿的周围出现肉芽组织层，其间以嗜酸粒细胞为主的淋巴细胞、巨噬细胞浸润。

(3)慢性虫卵结节——假结核结节：急性虫卵结节形成10天后，虫卵内毛蚴死亡，坏死物质被清除吸收；虫卵崩解，破裂；单核巨噬细胞变为上皮样细胞和异物巨细胞，形成与结核肉芽肿类似的病变。

(4)纤维化结节：假结核结节纤维化，玻璃样变，死亡虫卵钙化。2．2尾蚴引起的损害 尾蚴性皮炎。

2．3童虫引起的损害 一过性肺炎；血管炎和血管周围炎。

2．4成虫引起的损害 血栓性静脉炎伴血栓形成，血管周围炎、晚期纤维组织增生，死亡成虫周围可形成嗜酸性脓肿。3．主要器官的病变及其后果 3．1肝脏病变及临床病理联系

3．2肠道病变以直肠、乙状结肠、降结肠最重，急性期易形成大小不

一、不规则的浅表溃疡，慢性期肠壁增厚，变硬，肠腔狭窄。

临床病理联系：腹痛、腹泻、脓血便，急性期在粪便中可见虫卵，慢性期出现肠狭窄、肠梗阻，可发生癌变。

3．3脾脏肿大。

链接

(1)窦前性门脉高压和窦后性为主的混合性门脉高压的比较(表16一1)

(2)血吸虫色素

(3)消化道溃疡的比较(表16—2)

(4)细菌性痢疾和阿米巴痢疾的比较(表16—3)

(5)血吸虫病的发病机制：血吸虫虫卵进入机体后，在其发育的不同阶段诱发宿主的免疫反应造成损伤。

I型及Ⅳ型变态反应造成损伤→尾蚴性皮炎(尾蚴损害)。

机械性损伤、嗜酸粒细胞／巨噬细胞通过抗体依赖性细胞介导的细胞毒引起损伤→过性肺炎(童虫损害)逃避了免疫攻击，成虫代谢产物造成损伤→成虫损害

第二篇：病理学 第十五章 传染病 课程复习

第十五章传染病

知识框架

重点内容

第一节 结核病

掌握 结核病(tuberculosis)的病因、基本病理变化及其转化规律；原发性肺结核的病变特点、发展及结局；继发性肺结核的病变类型；各型的病变特点、发展和结局。

熟悉 肺外器官结核病：肠结核、肾结核、骨和关节等结核的病变特点；血液播散性结核病的病变特点。

了解 结核病的发病机制。1．概述

1．1概念结核病是结核杆菌感染引起的以形成肉芽肿为特征的慢性传染病。

典型的结核肉芽肿(直径约0．1 mm)：具有病理诊断价值。

1．2基本病理变化的转化规律

2．肺结核病

2．1原发性肺结核病(儿童型肺结核)第一次感染结核杆菌引起的肺结核病。

原发性肺结核的病理特征是原发综合征形成。

X线：哑铃状阴影

结核性胸膜炎：湿性结核性胸膜炎，干性结核性胸膜炎。

2．2肺结核病血源播散所致病变 血道播散：

3．肺外器官结核病 3．1肠结核病

(1)原发性肠结核病：肠原发综合征(少见)，常发生于小儿。(2)继发性肠结核病：继发于活动性空洞型肺结核(多见)。

病变部位：回盲部。

分型：①溃疡型：多呈环形，腰带状溃疡(其长轴与肠腔长轴垂直)，是由于细菌随肠壁环形淋巴管播散的结果。可合并肠腔狭窄。②增生型：较少见。肠壁有

大量结核肉芽组织和纤维组织增生，肠壁高度肥厚，肠腔狭窄，右下腹可触及包块，故需与肠癌相鉴别。3．2骨结核分两型：

(1)干酪坏死型：可见明显干酪样坏死和死骨形成。

冷脓肿：干酪样坏死物液化后，在骨旁或其他部位形成无红、热、痛的脓肿。形成结核性冷脓肿。

(2)增生型：大量结核性肉芽组织伴干酪样坏死。脊柱结核最常见，多见于第10胸椎到第1～2腰椎。病变常造成脊柱塌陷形成后凸畸形。3．3结核性脑膜炎 儿童多见，常为全身粟粒性结核病的一部分。

第二节 伤 寒

掌握 伤寒(typhoid fever)的基本病变，病理变化及临床病理联系。

熟悉 其他器官组织病变；伤寒的并发症。

了解 伤寒的病因和发病机制。1．病因与发病机制

2．病理变化及临床病理联系 2．1基本病变伤寒肉芽肿

伤寒细胞：巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞、坏死细胞碎片称为伤寒细胞。

伤寒肉芽肿：大量伤寒细胞聚集形成的结节状病灶。具有病理诊断价值。2．2肠道病变

2．2．1病变部位 回肠末端集合和孤立淋巴小结。

2．2．2病变分期病程约4～5周。①髓样肿胀期；②溃疡期，溃疡呈椭圆形，其长轴与肠长轴平行；③坏死期；④愈合期。

2．2．3临床病理联系 稽留热，相对缓脉，脾肿大，皮肤玫瑰疹，白细胞减少，膈肌，腹直肌股内收肌疼痛。2．3其他病变

2．3．1单核-巨噬细胞系统病变 2．3．2皮肤玫瑰疹

2．3．3胆道及胆囊病变 少数病人可长期带菌 2．3．4横纹肌、心肌中毒性病变 3．并发症

肠出血、肠穿孔、支气管肺炎。

第三节 细菌性痢疾

掌握 急性细菌性痢疾、中毒性细菌性痢疾的病理变化及临床病理联系。熟悉 慢性细菌性痢疾的病理变化及临床病理联系。

了解 病因及发病机制。1．病因及传播途径

1．1病因 痢疾杆菌感染引起的假膜性结肠炎。分为：福氏、宋内氏、鲍氏、志贺氏四群，由内毒素致病。

1．2传染源及传播途径 患者和带菌者为传染源。通过粪口途径传播，有

时也可暴发流行，好发于儿童。2．病理变化及临床病理联系

病变部位：直肠和乙状结肠最重>其他段结肠 2．1急性细菌性痢疾 2．1．1急性卡他性炎

2．1．2假膜性炎 坏死肠黏膜组织+渗出纤维素+炎性细胞+红细胞形成假膜(灰白色或灰绿色)。

2．1．3形成大小不等、不规则地图状表浅溃疡。溃疡间为假膜。2．1．4愈合 2．1．5并发症肠出血

临床表现：腹痛，腹泻，里急后重，黏液脓血便。

2．2慢性细菌性痢疾 病程超过2个月以上，多由急性痢疾转变而来，以福氏菌感染多见。病变反复发作，新旧病变共存，纤维组织增：生，严重病例可导致肠腔狭窄。

2．3中毒性细菌性痢疾 儿童多见。起病急骤，有严重全身中毒症状，可出现中毒性休克死亡。多为福氏或宋内杆菌感染。肠道为卡他性结肠炎(滤泡性结肠炎)。

第四节 性传播疾病

熟悉 尖锐湿疣、淋病、梅毒的病因、传播途径及病理变化。

了解 AIDS的病因、传播途径。1．淋病(gonorrhea)1．1病因 由淋球菌引起，发生在泌尿生殖系统的急性化脓性炎。

1．2传播途径 主要通过性行为传播。1．3病变特点 脓性卡他性炎。2．尖锐湿疣(condyloma acuminatum)2．1病因 由HPV(主要是6、11型)引起的性传播疾病，主要累及生殖道鳞状上皮的良性赘生物。

2．2传播途径主要通过性行为传播。目前应用免疫组化检测及原位PCR技术可协助本病诊断。

2．3病变特点 凹空细胞。3．梅毒(syphilis)3．1病因 由梅毒螺旋体引起的慢性传染病。

3．2传播途径 主要为性行为传播，少数经直接接触或垂直传播。感染梅毒后第6周患者血清出现梅毒螺旋体特异性抗体及反应素有血清诊断价值。分先天性梅毒和后天性梅毒两种。3．3基本病变

(1)闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎。此类病变见于各期梅毒，浆细胞恒定出现是病变特点之一。

(2)树胶肿，又称为梅毒瘤、梅毒肉芽肿。是梅毒的特征性病变，只出现在三期梅毒。大小不

一、质韧而有弹性的灰白色结节，如树胶一样。镜下结构相似于结核结节，中心为凝固性坏死。周围大量淋巴细胞浆细胞浸润，上皮样细胞和朗汉斯巨细胞较少，周围有闭塞性小动脉内膜炎和血管周围炎。3．4后天梅毒分期

Ⅰ期：硬性下疳形成。

Ⅱ期：全身皮肤黏膜广泛梅毒疹和全身性非特异性淋巴结肿大。是传染性最强 的时期。

Ⅲ期：形成特征性树胶肿。病变严重而广泛破坏内脏器官。可引起梅毒动脉炎、主动脉瓣闭锁不全、主动脉瘤等。左室异常肥大和扩张形成“牛心”。中枢神经梅毒：梅毒性脑脊髓膜炎，可导致脊髓痨形成。梅毒性主动脉瘤破裂导致患者猝死。

3．5先天性梅毒 可导致死胎，患儿发育不良，智力低下，间质性角膜炎，神经性耳聋及楔形门齿等。

4．获得性免疫缺陷综合征(艾滋病AIDS)4．1病因 HIV(人类免疫缺陷病毒)。

4．2传播途径患者和无症状病毒携带者为本病传染源。通过性行为，用污染针头做静脉注射，输血和血制品的应用，胎盘感染胎儿或通过接触方式感染婴儿。4．3病理变化

4．3．1全身淋巴组织的变化

早期：淋巴结肿大，CD4+细胞进行性减少。

晚期：淋巴结结构消失，少数巨噬细胞和浆细胞残留。4．3．2继发性感染肺孢子虫病，弓形虫感染等。4．3．3恶性肿瘤 Kaposi肉瘤或淋巴瘤。

链接

(1)结核菌素试验：皮肤注射旧结核菌素后可引起迟发超敏反应，用于以下几方面：①结核病的流行病学调查；②结核病的辅助诊断；③受试者的细胞免疫状态。

试剂：①旧结核菌素；②结核杆菌纯蛋白衍生物。

方法：①皮内注射法：48～72h后观察局部硬结反应；②多刺法试验：一般

不作为诊断结核病用。

结果判定：硬结直径≤4mm(-)；硬结直径5～10mm(+)；硬结直径11～20mm(++)；硬结直径>20mm(+++)。

一般阳性只能说明有过结核杆菌感染，不能肯定有活动性结核。成人或小于3岁患者强阳性说明有活动性结核。

(2)梅毒肉芽肿和结核肉芽肿的区别(表15-4)

(3)肥达反应：利用伤寒沙门菌菌体抗原(O)鞭毛抗原(H)等。通过血清凝集试验，测定患者血清中的相应的凝集抗体效价。有辅助诊断伤寒病的价值。2周出现阳性，4周阳性率达70％～90％。

第三篇：病理学 第十三章 内分泌系统疾病 课程复习

第十三章内分泌系统疾病

知识框架

重点知识

第一节 甲状腺疾病

掌握 弥漫性毒性甲状腺肿和弥漫性非毒性甲状腺肿的病理变化及临床病理联系。

熟悉 弥漫性非毒性甲状腺肿和弥漫性毒性甲状腺肿的病因及发病机制；甲状腺肿瘤。

了解 甲状腺功能低下的分类；甲状腺炎的分类。

1．弥漫性非毒性甲状腺肿(diffuse nontoxic goiter)(又称为单纯性甲状腺肿，simple goiter)1．1概念由于缺碘或某些致甲状腺因子所致甲状腺非肿瘤性增生性疾病，不伴甲亢，分为地方性和散在性两种。

地方性甲状腺肿的诊断标准：超过该地区人口总数10％以上人群出现弥漫性或局限性甲状腺肿。

WHO建议：成人碘摄入量：150mg／d。

1．2病因 与下列原因有关：缺碘，大量氟和钙影响碘吸收，高碘，遗传与免疫。

1．3病理变化与临床病理联系

1．3．1增生期(弥漫性增生性甲状腺肿，diffuse hyperpIastic goiter)M：甲状腺弥漫性对称性中度肿大、表面光滑，约150g左右。m：滤泡上皮增生，小滤泡和小假乳头形成，胶质少。

临床：无明湿症状，甲状腺功能无改变

1．3．2胶质储积期(弥漫性胶样甲状腺肿，diffuse colloid goiter)M：甲状腺弥漫性对称性中度肿大，200～300g左右，表面光滑，切面呈半透明胶胨状。

m：滤泡增生病变+滤泡复旧病变，滤泡腔高度扩大，大量胶质储积。

临床：无明显症状。

1．3．3结节期(结节性甲状腺肿，nodular goiter)M：甲状腺不对称结节状增大，结节大小不一，可伴出血，坏死，囊性变，钙化和瘢痕形成。

m：纤维组织增生，分割包绕(滤泡增生病变+滤泡复旧病变+萎缩滤泡)形成大小不一结节。

临床：可出现压迫，吞咽困难，窒息，呼吸困难等症状。

2．弥漫性毒性甲状腺肿(甲状腺功能亢进，diffuse toxic goiter)2．1概念 血中甲状腺素(T4)升高，作用于全身各器官组织引起的临床综合征，简称甲亢。

2．2病因 与T4分泌过多，自身免疫，遗传，精神因素等有关。

2．3病理变化及临床病理联系 2．3．1甲状腺

M：甲状腺弥漫性对称性肿大，60～100g，表面光滑，质较软，切面灰红胶质少，棕红色，质如肌肉。

m：滤泡上皮增生呈高柱状，或呈乳头状增生。滤泡腔内胶质稀薄，滤泡周边胶质出现大小不一的上皮细胞的吸收空泡。间质充血，淋巴细胞增生，可形成滤泡样结构。

2．3．2全身其他病变①眼球外突；②淋巴组织增生，胸腺和脾增大；③心脏肥大——心脏扩大；④心肌细胞，肝细胞变性、坏死及纤维化。2．3．3临床表现

(口诀)爱出汗，可突眼，脾气怪，苦难言，心发慌，手发抖，食欲增大，人消瘦。

3．甲状腺功能低下

3．1呆小症(克汀病，cretinism)3．2黏液水肿(myxoedema)4．甲状腺炎(thyroiditis)结合病因和病程分类：

(1)急性甲状腺炎：细菌感染引起的化脓性炎症，少见。

(2)亚急性甲状腺炎：又称为肉芽肿性甲状腺炎，与病毒感染有关。(3)慢性甲状腺炎：自身免疫性疾病伴甲状腺功能低下。1)慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本甲状腺炎)2)慢性纤维性甲状腺炎(木样甲状腺炎)

5．甲状腺瘤

5．1甲状腺腺瘤 中青年女性多见。

分为：单纯型腺瘤、胎儿型腺瘤、胚胎型腺瘤、嗜酸细胞型腺瘤、非典型腺瘤等类型。5．2甲状腺癌

(1)乳头状癌：滤泡上皮发生，最常见，中、青年女性多见。肿瘤发展较慢，预后较好。

(2)滤泡状癌：滤泡上皮发生，较常见，恶性程度较高，早期易血道转移，预后差。

(3)髓样癌：由滤泡旁细胞(C细胞)发生，属APUD肿瘤，90％的肿瘤分泌降钙素。

(4)未分化癌：滤泡上皮发生，恶性程度高，预后差。

第二节 胰岛疾病 糖尿病(diabetes mellitus)掌握 掌握原发性糖尿病的分型；胰岛素依赖型及非胰岛素依赖型糖尿病的病理变化。

熟悉 糖尿病的病因及临床病理联系。

了解 糖尿病的发病机制；哪些疾病可导致继发性糖尿病。1．病因、分类及发病机制

糖尿病是一种体内胰岛素相对或绝对不足，靶细胞对胰岛素的敏感性降低，或胰岛素分子结构的缺陷引起的以糖利用率下降、血糖升高为主要特征的慢性代谢性疾病。糖尿病分类：

1．2继发性糖尿病 指由于胰腺炎症、肿瘤、内分泌疾病等所伴发的高血糖和糖尿病症状。

2．病理变化及临床病理联系 2．1胰岛病变(见比较表)2．2血管病变①毛细血管和细小动脉粥样硬化；②大中动脉动脉粥样硬化或中层钙化。

2．3肾脏改变①肾体积增大；②结节性肾小球硬化；③弥漫性肾小球硬化；④肾小管-间质损害；⑤血管病变；⑥肾乳头坏死。2．4视网膜病变

2．5神经系统病变周围神经缺血性损伤。2．6其他病变高血脂、皮下黄色瘤、易感染。3．临床病理联系

血糖升高，“三多一少”(多饮、多食、多尿、体重减轻)，血压升高，血脂升高，导致心功不全，脑出血，肾功不全，肢体疼痛麻木，视力下降甚至失明等临床症状及体征。

第四篇：病理学 第三章 局部血液循环障碍 课程复习

第三章 局部血液循环障碍

知识框架

重点内容

第一节 充血和淤血

掌握 淤血(congestion)的概念及后果。肝、肺淤血的病变。

熟悉 病理性充血的原因及病变；淤血的原因及病变。

了解 生理性充血；充血的概念和后果。

充血(hyperemia)是器官或局部组织的血管内血液含量增多称为充血，分为动脉性充血和静脉性充血两类。

1．动脉性充血(artenial hyperemia)1．1概念 局部器官或组织由于动脉血输入增多而发生的充血，又称为主动性充血，简称充血。

1．2分类 生理性充血、炎症性充血、减压后性充血。

1．3病变及后果 充血局部组织体积肿大、色鲜红、温度升高、血流加快，动脉性充血是暂时的血管反应，原因消除后，局部血量迅速恢复正常，对机体无重要影响。

2．静脉性充血(venous hyperemia)2．1概念 局部器官或组织由于静脉回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血，又称为被动性充血，简称淤血。

2．2原因 静脉受压，静脉腔阻塞，心力衰竭。

2．3病变 ①局部肿胀；②发绀；③体表温度降低；④局部血液停滞。2．4后果 淤血性水肿，淤血性出血，淤血性硬化，淤血性实质细胞萎缩、变性、坏死。

第二节 出 血

掌握 出血(hemonhage)的原因、种类和后果。1．病因及发病机制

血液从血管或心腔逸出称为出血，按血液逸出的机制将出血分为破裂出血和漏出性出血两种。

1．1破裂性出血①血管机械性损伤；②血管壁或心脏病变；③血管壁周围病变侵蚀；④静脉破裂；⑤毛细血管破裂。

1．2漏出性出血①血管壁破坏；②血小板减少或功能障碍；③凝血因子缺乏。

2．病理变化 2．1内出血

2．2外出血 3．后果

出血对机体的影响取决于出血量，出血速度和部位。

第三节 血栓形成

掌握 血栓形成(thrombosis)的概念，条件；血栓的类型和特点；血栓的结局和对机体的影响。

熟悉 血栓形成的过程。

活体的心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓(thmmbus)。1．血栓形成的条件和机制

1．1心血管内皮细胞的损伤 生理情况下，心血管内皮细胞具有抗凝和促凝两种特性，而且以抗凝为主；当心血管内皮细胞损伤或激活时：

在启动凝血过程中，血小板活化有重要作用。

心血管损伤导致血栓形成常见于：①心内膜损伤。风湿病、心内膜炎、心肌梗死区的心内膜。②血管损伤。动脉粥样硬化时动脉管壁的粥样溃疡，血管的创伤或血管的炎症。1．2血流状态的改变

血流缓慢或产生涡流等改变有利于血栓的形成。

血流缓慢，导致血栓形成，以下肢深静脉、盆腔静脉血栓形成最为多见。

涡流导致血栓形成常见于：二尖瓣狭窄时的左心房、动脉瘤、静脉瓣处血栓形成。

1．3血液凝固性增加

1．3．1遗传性高凝状态常见为第V因子基因突变。

1．3．2获得性高凝状态见于广泛转移的晚期恶性肿瘤患者，高脂血症、大失血后新生血小板增多。

2．血栓形成的过程及血栓的形态

血栓的形成过程血小板黏附、血小板释放颗粒、血小板黏集、血液凝固、血栓形成。

附壁血栓发生于心腔内、动脉粥样硬化溃疡部位、动脉瘤、室壁瘤内紧贴于壁上的混合血栓。3．血栓的结局 3．1软化、溶解、吸收 3．2机化、再通 3．3钙化

4．血栓形成对机体的影响 4．1阻塞血管 4．2栓塞 4．3心瓣膜变形 4．4广泛出血

第四节 栓 塞

掌握 栓塞(embolism)、栓子的概念、栓子运行的途径及血栓性栓塞的危害。

熟悉 羊水栓塞、气体栓塞及脂肪栓塞的危害。

了解 细菌、寄生虫、肿瘤性栓塞的危害。

不溶于血液的异常物质随血液流动阻塞血管的现象称为栓塞，阻塞血管的异常物质称为栓子。

1．栓子运行的途径与血流方向一致

规律口诀：静脉右心到肺脏，左心动脉到全身

胃肠系统流到肝，交叉逆行也莫忘 2．栓塞的类型和对机体的影响

2．1血栓栓塞(thromboembolism)最常见，占所有栓塞的99％以上。2．1．1肺动脉栓塞(pulmonary embolism)(1)栓子来源：90％来自下肢膝以上的深静脉。(2)栓塞部位：肺动脉及其分支。(3)对机体的影响

1)栓子小而少：伴有肺淤血——肺梗死；无肺淤血——影响小。2)栓子小且多：肺动脉——广泛栓塞→右心衰竭猝死。

3)栓子大：肺动脉主干——栓塞→急性右心衰，窒息或急性呼吸循环衰竭而猝死。

2．1．2体循环栓塞 栓子80％来自左心，可以造成下肢、脑、肠、肾和脾的动脉栓塞。

2．2脂肪栓塞(fat embolism)2．3气体栓塞(gas embolism)①空气栓塞；②氮气栓塞(减压病、沉箱病)。

2．4羊水栓塞(amniotic fluid embolism)(1)羊水中胎儿的脱屑物代谢产物入血导致过敏性休克。(2)血管活性物质反射性导致血管痉挛。(3)引起DIC。

2．5其他栓塞肿瘤细胞栓塞、寄生虫栓塞、细菌栓塞。

第五节 梗 死

掌握 梗死(infarction)的概念、病变和类型。熟悉 梗死形成的原因和条件。了解 梗死对机体的影响和结局。

器官或组织由于血管阻塞，血流停止缺氧而发生的坏死。1．梗死形成的原因和条件 1．1梗死形成的原因 1．2梗死形成的条件 2．梗死的病变和类型 2．1梗死的形态特征

2．1．1梗死灶的形状取决于器官血管的分布方式。(1)圆锥形(扇面形)：肺、肾、脾梗死。(2)不规则地图形：心肌梗死。(3)节段型：肠梗死。

2．1．2梗死灶的质地取决于坏死的类型。心、肾、脾为凝固性坏死；脑为液化性坏死。

2．1．3梗死灶的颜色取决于病灶内含血量。

含血少：灰白色，为贫血性梗死；含血多：暗红色，为出血性梗死。

3．梗死对机体的影响和结局 3．1梗死对机体的影响 3．2梗死的结局 链接

(1)褥疮：因长期卧床，骶尾部血管受压，静脉回流障碍，出现淤血、水肿，加之局部重力作用及解剖学特点，导致局部组织坏死、溃疡形成，称为褥疮。(2)血栓与死后凝血块的区别(表3-4)

(3)骑跨性栓塞：体积大的血栓性栓子，栓塞在左右肺动脉主干。

交叉性栓塞：静脉系统及右心的栓子在右心压力升高时通过先天性房、室间隔缺损到达左心而进入体循环系统造成栓塞。(较少见)逆行性栓塞：下腔静脉内血栓性栓子在胸腹腔压力突然升高时，使血栓一时性逆流到肾、髂静脉并引起栓塞。(罕见)腐败性栓塞：感染坏死组织性栓子随血液流动阻塞血管的现象。(罕见)(4)败血性梗死：细菌性栓子栓塞组织器官的动脉而导致梗死形成，梗死灶

内可见有大量炎细胞浸润及细菌团，若有化脓菌感染时，可形成脓肿，常见于感染后性心内膜炎。

第五篇：病理学 第十一章 泌尿系统疾病 课程复习

第十一章泌尿系统疾病

知识框架

重点知识

第一节 肾小球肾炎

掌握 急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化及临床病理联系；急进性肾小球肾炎的病理变化及临床病理联系；慢性肾小球肾炎的病理变化及临床病理联系。

熟悉 其他型肾小球肾炎的特征性病理变化及主要临床表现。

了解 肾小球肾炎的病因及发病机理。1．概念

肾小球肾炎(glomerulonephritis)是以肾小球损害为主的变态反应性炎症，可分为原发性、继发性和遗传性肾炎三类，本节主要介绍原发性肾小球肾炎，也就是原发于肾脏的独立疾病，肾为唯一或主要受累的脏器。2．病因和发病机制

绝大多数肾小球肾炎的发病机制属于免疫反应介导的肾小球损伤，主要由抗

原抗体反应所致。少数为细胞免疫产生致敏T淋巴细胞造成的损伤，在炎症介质的参与下引起肾小球肾炎。

2．1抗原 内源性抗原、外源性抗原。2．2抗原-抗体复合物 2．2．1原位免疫复合物 2．2．2循环免疫复合物 2．3发生损伤的机制

2．3．1循环免疫复合物性肾炎

2．3．2原位免疫复合物性肾炎 原位免疫复合物形成的经典的动物模型如下。

(1)抗肾小球基膜肾炎(2)Heymann肾炎

2．3．3抗肾小球细胞抗体和补体替代途径的激活造成肾损伤 2．3．4细胞免疫性肾小球肾炎

2．3．5肾小球损伤介质炎症介质、肾小球固有细胞。3．肾小球肾炎的病理类型

3．1急性弥漫性增生性肾小球肾炎(acute diffuse proliferative glomerulonephritis)又称为毛细血管内增生性肾小球肾炎或感染后肾小球肾炎。

为两肾多数肾小球的弥漫性急性增生性炎，其发病与感染尤其是A组乙型溶血性链球菌感染有关，肾小球损伤由免疫复合物介导。多见于儿童，青少年。3．1．1病理变化

(1)M：大红肾或蚤咬肾。

(2)m：肾小球体积增大，细胞数目增多，主要是毛细血管内皮细胞、系膜细胞增生，少数炎性细胞浸润。毛细血管壁发生纤维素样坏死。可伴血栓形成，近曲小管管腔内有红细胞、蛋白及白细胞，肾间质充血、水肿、炎性细胞浸润。(3)免疫荧光：在肾小球基膜和系膜区不连续颗粒荧光(IgG、C3、GBM沉积)。(4)电镜：脏层上皮细胞和肾小球基膜之间驼峰样电子致密物沉积。3．1．2临床病理联系(急性肾炎综合征)(1)少尿、无尿、氮质血症。(2)高血压。(3)水肿。

(4)蛋白尿、血尿、管型尿。3．1．3结局(1)痊愈

3．2急进性肾小球肾炎(rapidly progressive glomerulonephritis，RPGN)以新月体形成为特征，故又称为新月体性肾小球肾炎，根据病因可分为三型，三种类型的共同特点为肾小球的严重损伤。3．2．1病理变化(1)M：大白肾。

(2)m：多数肾球囊内有新月体形成：新月体由增生的壁层上皮细胞+渗出的单核细胞、纤维蛋白在毛细血管球外侧呈新月状或环状结构。新月体使肾小球球囊腔狭窄、闭塞，压迫毛细血管丛，导致肾小球纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩消失，间质水肿、炎性细胞浸润。

(3)免疫荧光：Ⅰ型显示连续线状荧光(IgG、C3沉积)，Ⅱ型显示不连续颗粒荧光，Ⅲ型无荧光。

(4)电镜：可见新月体形成，Ⅱ型显示电子致密物沉积。三型均可见基膜的缺损和断裂。

3．2．2临床病理联系(急进性肾炎综合征)水肿、血尿、蛋白尿、高血压，迅速发展为少尿、无尿、肾功能衰竭。

3．2．3预后 病程短(数周～数月)，预后差，可死于急性肾功能不全。3．3慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis)为各型肾小球肾炎发展到晚期的结果，又称为硬化性肾小球肾炎。3．3．1病理变化

(1)M：继发性细颗粒固缩肾。

(2)m：超过50％的肾小球纤维化及玻璃样变，肾小管萎缩消失；存留肾小球及肾小管代偿性肥大及扩张；间质细、小动脉硬化；纤维组织增生，慢性炎症细胞浸润。

3．3．2临床病理联系 早期出现多尿、夜尿、低渗尿，晚期出现少尿、无尿、氮质血症、尿毒症、高血压、贫血、水电解质、酸碱平衡失调。3．3．3结局 预后差，患者可因尿毒症、高血压心衰、脑出血等死亡。

第二节 肾小管-间质性肾炎

掌握 急、慢性肾盂肾炎的病理变化及临床病理联系。

熟悉 肾盂肾炎的病因及发病机制。

了解 慢性肾盂肾炎的发病机制；肾盂肾炎的并发症。

肾小管-间质性肾炎是一组累及肾盂、肾间质、肾小管的炎症性疾病。本节重点介绍肾盂肾炎。

1．病因和发病原理

1．1病因 主要由革兰阴性细菌感染引起，大肠埃希菌最常见。1．2感染途径

(1)血源性(下行性)感染。

(2)尿路感染(上行性感染)，多见。

1．3肾盂肾炎的诱因 尿路阻塞、尿路黏膜损伤，膀胱输尿管或肾内尿液反流，女性尿道短易感染。

2．急性肾盂肾炎(acute pyelonephritis)是化脓菌感染引起的肾盂、肾间质和肾小管的急性化脓性炎症。2．1病理变化及临床病理联系

(1)M：肾体积增大，表面散在多数黄白色脓肿。肾盂黏膜充血并有脓性渗出物覆盖。

(2)m：病变分布特点：肾间质>肾小管>肾小球(基本不受累)。肾间质化脓性炎并有小脓肿形成，病变灶状区域性分布。

(3)临床病理联系：炎症反应；肾区疼痛；尿液改变：脓尿、菌尿、血尿、蛋白尿；尿道刺激症。2．2合并症和结局

2．2．1合并症肾乳头坏死、肾盂积脓、肾周脓肿。2．2．2结局多数痊愈，少数发展为慢性肾盂肾炎。3．慢性肾盂肾炎(chronic pyelonephritis)3．1发病机制分为两种类型：①慢性阻塞性肾盂肾炎；②慢性反流性肾盂肾炎。

3．2病理变化

(1)M：慢性肾盂肾炎固缩肾。

(2)m：病变呈不规则片状分布，肾球囊周围纤维化——肾小球纤维化，玻璃样变，肾小管萎缩消失，部分肾小球代偿性肥大，肾小管腔内大量蛋白形成“甲状腺化现象”间质明显纤维化，大量炎细胞浸润。

(3)临床病理联系：多尿、夜尿、低渗尿→少尿；无尿→尿毒症；高血压、缺钠、缺钾和酸中毒。

(4)结局：病程较长，晚期可引起高血压、心衰、肾功能不全、脑出血等严重后果。

链接

(1)尿量、尿性状改变

1)少尿：24小时尿量少于400ml，无尿：24小时尿量少于100ml。2)蛋白尿：尿蛋白含量超过150mg／d，超过3．5g／d为大量蛋白尿，各型肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾盂肾炎均可出现程度不等的蛋白尿。3)管型尿：尿液中出现大量管型称为管型尿，对急性肾小球肾炎具有一定的诊断意义。

何谓管型：原尿中的蛋白质、细胞及细胞碎片经肾小管浓缩后凝集成管状结构，分为透明管型，细胞管型，颗粒管型。

急性增生性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎可出现管型尿。4)血尿：分为肉眼血尿和镜下血尿。

肾小球肾炎，肾盂肾炎，泌尿道炎症，泌尿道肿瘤、结石均可出现程度不等的血尿。

(2)简单了解临床表现主要为肾病综合征的肾小球肾炎的五种类型，何谓肾

病综合征：二三高一低(高度水肿、高度蛋白尿、高脂血症、低蛋白血症)