病理学 第十三章 内分泌系统疾病 课程复习

第一篇：病理学 第十三章 内分泌系统疾病 课程复习

第十三章内分泌系统疾病

知识框架

重点知识

第一节 甲状腺疾病

掌握 弥漫性毒性甲状腺肿和弥漫性非毒性甲状腺肿的病理变化及临床病理联系。

熟悉 弥漫性非毒性甲状腺肿和弥漫性毒性甲状腺肿的病因及发病机制；甲状腺肿瘤。

了解 甲状腺功能低下的分类；甲状腺炎的分类。

1．弥漫性非毒性甲状腺肿(diffuse nontoxic goiter)(又称为单纯性甲状腺肿，simple goiter)1．1概念由于缺碘或某些致甲状腺因子所致甲状腺非肿瘤性增生性疾病，不伴甲亢，分为地方性和散在性两种。

地方性甲状腺肿的诊断标准：超过该地区人口总数10％以上人群出现弥漫性或局限性甲状腺肿。

WHO建议：成人碘摄入量：150mg／d。

1．2病因 与下列原因有关：缺碘，大量氟和钙影响碘吸收，高碘，遗传与免疫。

1．3病理变化与临床病理联系

1．3．1增生期(弥漫性增生性甲状腺肿，diffuse hyperpIastic goiter)M：甲状腺弥漫性对称性中度肿大、表面光滑，约150g左右。m：滤泡上皮增生，小滤泡和小假乳头形成，胶质少。

临床：无明湿症状，甲状腺功能无改变

1．3．2胶质储积期(弥漫性胶样甲状腺肿，diffuse colloid goiter)M：甲状腺弥漫性对称性中度肿大，200～300g左右，表面光滑，切面呈半透明胶胨状。

m：滤泡增生病变+滤泡复旧病变，滤泡腔高度扩大，大量胶质储积。

临床：无明显症状。

1．3．3结节期(结节性甲状腺肿，nodular goiter)M：甲状腺不对称结节状增大，结节大小不一，可伴出血，坏死，囊性变，钙化和瘢痕形成。

m：纤维组织增生，分割包绕(滤泡增生病变+滤泡复旧病变+萎缩滤泡)形成大小不一结节。

临床：可出现压迫，吞咽困难，窒息，呼吸困难等症状。

2．弥漫性毒性甲状腺肿(甲状腺功能亢进，diffuse toxic goiter)2．1概念 血中甲状腺素(T4)升高，作用于全身各器官组织引起的临床综合征，简称甲亢。

2．2病因 与T4分泌过多，自身免疫，遗传，精神因素等有关。

2．3病理变化及临床病理联系 2．3．1甲状腺

M：甲状腺弥漫性对称性肿大，60～100g，表面光滑，质较软，切面灰红胶质少，棕红色，质如肌肉。

m：滤泡上皮增生呈高柱状，或呈乳头状增生。滤泡腔内胶质稀薄，滤泡周边胶质出现大小不一的上皮细胞的吸收空泡。间质充血，淋巴细胞增生，可形成滤泡样结构。

2．3．2全身其他病变①眼球外突；②淋巴组织增生，胸腺和脾增大；③心脏肥大——心脏扩大；④心肌细胞，肝细胞变性、坏死及纤维化。2．3．3临床表现

(口诀)爱出汗，可突眼，脾气怪，苦难言，心发慌，手发抖，食欲增大，人消瘦。

3．甲状腺功能低下

3．1呆小症(克汀病，cretinism)3．2黏液水肿(myxoedema)4．甲状腺炎(thyroiditis)结合病因和病程分类：

(1)急性甲状腺炎：细菌感染引起的化脓性炎症，少见。

(2)亚急性甲状腺炎：又称为肉芽肿性甲状腺炎，与病毒感染有关。(3)慢性甲状腺炎：自身免疫性疾病伴甲状腺功能低下。1)慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本甲状腺炎)2)慢性纤维性甲状腺炎(木样甲状腺炎)

5．甲状腺瘤

5．1甲状腺腺瘤 中青年女性多见。

分为：单纯型腺瘤、胎儿型腺瘤、胚胎型腺瘤、嗜酸细胞型腺瘤、非典型腺瘤等类型。5．2甲状腺癌

(1)乳头状癌：滤泡上皮发生，最常见，中、青年女性多见。肿瘤发展较慢，预后较好。

(2)滤泡状癌：滤泡上皮发生，较常见，恶性程度较高，早期易血道转移，预后差。

(3)髓样癌：由滤泡旁细胞(C细胞)发生，属APUD肿瘤，90％的肿瘤分泌降钙素。

(4)未分化癌：滤泡上皮发生，恶性程度高，预后差。

第二节 胰岛疾病 糖尿病(diabetes mellitus)掌握 掌握原发性糖尿病的分型；胰岛素依赖型及非胰岛素依赖型糖尿病的病理变化。

熟悉 糖尿病的病因及临床病理联系。

了解 糖尿病的发病机制；哪些疾病可导致继发性糖尿病。1．病因、分类及发病机制

糖尿病是一种体内胰岛素相对或绝对不足，靶细胞对胰岛素的敏感性降低，或胰岛素分子结构的缺陷引起的以糖利用率下降、血糖升高为主要特征的慢性代谢性疾病。糖尿病分类：

1．2继发性糖尿病 指由于胰腺炎症、肿瘤、内分泌疾病等所伴发的高血糖和糖尿病症状。

2．病理变化及临床病理联系 2．1胰岛病变(见比较表)2．2血管病变①毛细血管和细小动脉粥样硬化；②大中动脉动脉粥样硬化或中层钙化。

2．3肾脏改变①肾体积增大；②结节性肾小球硬化；③弥漫性肾小球硬化；④肾小管-间质损害；⑤血管病变；⑥肾乳头坏死。2．4视网膜病变

2．5神经系统病变周围神经缺血性损伤。2．6其他病变高血脂、皮下黄色瘤、易感染。3．临床病理联系

血糖升高，“三多一少”(多饮、多食、多尿、体重减轻)，血压升高，血脂升高，导致心功不全，脑出血，肾功不全，肢体疼痛麻木，视力下降甚至失明等临床症状及体征。

第二篇：病理学 第十一章 泌尿系统疾病 课程复习

第十一章泌尿系统疾病

知识框架

重点知识

第一节 肾小球肾炎

掌握 急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化及临床病理联系；急进性肾小球肾炎的病理变化及临床病理联系；慢性肾小球肾炎的病理变化及临床病理联系。

熟悉 其他型肾小球肾炎的特征性病理变化及主要临床表现。

了解 肾小球肾炎的病因及发病机理。1．概念

肾小球肾炎(glomerulonephritis)是以肾小球损害为主的变态反应性炎症，可分为原发性、继发性和遗传性肾炎三类，本节主要介绍原发性肾小球肾炎，也就是原发于肾脏的独立疾病，肾为唯一或主要受累的脏器。2．病因和发病机制

绝大多数肾小球肾炎的发病机制属于免疫反应介导的肾小球损伤，主要由抗

原抗体反应所致。少数为细胞免疫产生致敏T淋巴细胞造成的损伤，在炎症介质的参与下引起肾小球肾炎。

2．1抗原 内源性抗原、外源性抗原。2．2抗原-抗体复合物 2．2．1原位免疫复合物 2．2．2循环免疫复合物 2．3发生损伤的机制

2．3．1循环免疫复合物性肾炎

2．3．2原位免疫复合物性肾炎 原位免疫复合物形成的经典的动物模型如下。

(1)抗肾小球基膜肾炎(2)Heymann肾炎

2．3．3抗肾小球细胞抗体和补体替代途径的激活造成肾损伤 2．3．4细胞免疫性肾小球肾炎

2．3．5肾小球损伤介质炎症介质、肾小球固有细胞。3．肾小球肾炎的病理类型

3．1急性弥漫性增生性肾小球肾炎(acute diffuse proliferative glomerulonephritis)又称为毛细血管内增生性肾小球肾炎或感染后肾小球肾炎。

为两肾多数肾小球的弥漫性急性增生性炎，其发病与感染尤其是A组乙型溶血性链球菌感染有关，肾小球损伤由免疫复合物介导。多见于儿童，青少年。3．1．1病理变化

(1)M：大红肾或蚤咬肾。

(2)m：肾小球体积增大，细胞数目增多，主要是毛细血管内皮细胞、系膜细胞增生，少数炎性细胞浸润。毛细血管壁发生纤维素样坏死。可伴血栓形成，近曲小管管腔内有红细胞、蛋白及白细胞，肾间质充血、水肿、炎性细胞浸润。(3)免疫荧光：在肾小球基膜和系膜区不连续颗粒荧光(IgG、C3、GBM沉积)。(4)电镜：脏层上皮细胞和肾小球基膜之间驼峰样电子致密物沉积。3．1．2临床病理联系(急性肾炎综合征)(1)少尿、无尿、氮质血症。(2)高血压。(3)水肿。

(4)蛋白尿、血尿、管型尿。3．1．3结局(1)痊愈

3．2急进性肾小球肾炎(rapidly progressive glomerulonephritis，RPGN)以新月体形成为特征，故又称为新月体性肾小球肾炎，根据病因可分为三型，三种类型的共同特点为肾小球的严重损伤。3．2．1病理变化(1)M：大白肾。

(2)m：多数肾球囊内有新月体形成：新月体由增生的壁层上皮细胞+渗出的单核细胞、纤维蛋白在毛细血管球外侧呈新月状或环状结构。新月体使肾小球球囊腔狭窄、闭塞，压迫毛细血管丛，导致肾小球纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩消失，间质水肿、炎性细胞浸润。

(3)免疫荧光：Ⅰ型显示连续线状荧光(IgG、C3沉积)，Ⅱ型显示不连续颗粒荧光，Ⅲ型无荧光。

(4)电镜：可见新月体形成，Ⅱ型显示电子致密物沉积。三型均可见基膜的缺损和断裂。

3．2．2临床病理联系(急进性肾炎综合征)水肿、血尿、蛋白尿、高血压，迅速发展为少尿、无尿、肾功能衰竭。

3．2．3预后 病程短(数周～数月)，预后差，可死于急性肾功能不全。3．3慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis)为各型肾小球肾炎发展到晚期的结果，又称为硬化性肾小球肾炎。3．3．1病理变化

(1)M：继发性细颗粒固缩肾。

(2)m：超过50％的肾小球纤维化及玻璃样变，肾小管萎缩消失；存留肾小球及肾小管代偿性肥大及扩张；间质细、小动脉硬化；纤维组织增生，慢性炎症细胞浸润。

3．3．2临床病理联系 早期出现多尿、夜尿、低渗尿，晚期出现少尿、无尿、氮质血症、尿毒症、高血压、贫血、水电解质、酸碱平衡失调。3．3．3结局 预后差，患者可因尿毒症、高血压心衰、脑出血等死亡。

第二节 肾小管-间质性肾炎

掌握 急、慢性肾盂肾炎的病理变化及临床病理联系。

熟悉 肾盂肾炎的病因及发病机制。

了解 慢性肾盂肾炎的发病机制；肾盂肾炎的并发症。

肾小管-间质性肾炎是一组累及肾盂、肾间质、肾小管的炎症性疾病。本节重点介绍肾盂肾炎。

1．病因和发病原理

1．1病因 主要由革兰阴性细菌感染引起，大肠埃希菌最常见。1．2感染途径

(1)血源性(下行性)感染。

(2)尿路感染(上行性感染)，多见。

1．3肾盂肾炎的诱因 尿路阻塞、尿路黏膜损伤，膀胱输尿管或肾内尿液反流，女性尿道短易感染。

2．急性肾盂肾炎(acute pyelonephritis)是化脓菌感染引起的肾盂、肾间质和肾小管的急性化脓性炎症。2．1病理变化及临床病理联系

(1)M：肾体积增大，表面散在多数黄白色脓肿。肾盂黏膜充血并有脓性渗出物覆盖。

(2)m：病变分布特点：肾间质>肾小管>肾小球(基本不受累)。肾间质化脓性炎并有小脓肿形成，病变灶状区域性分布。

(3)临床病理联系：炎症反应；肾区疼痛；尿液改变：脓尿、菌尿、血尿、蛋白尿；尿道刺激症。2．2合并症和结局

2．2．1合并症肾乳头坏死、肾盂积脓、肾周脓肿。2．2．2结局多数痊愈，少数发展为慢性肾盂肾炎。3．慢性肾盂肾炎(chronic pyelonephritis)3．1发病机制分为两种类型：①慢性阻塞性肾盂肾炎；②慢性反流性肾盂肾炎。

3．2病理变化

(1)M：慢性肾盂肾炎固缩肾。

(2)m：病变呈不规则片状分布，肾球囊周围纤维化——肾小球纤维化，玻璃样变，肾小管萎缩消失，部分肾小球代偿性肥大，肾小管腔内大量蛋白形成“甲状腺化现象”间质明显纤维化，大量炎细胞浸润。

(3)临床病理联系：多尿、夜尿、低渗尿→少尿；无尿→尿毒症；高血压、缺钠、缺钾和酸中毒。

(4)结局：病程较长，晚期可引起高血压、心衰、肾功能不全、脑出血等严重后果。

链接

(1)尿量、尿性状改变

1)少尿：24小时尿量少于400ml，无尿：24小时尿量少于100ml。2)蛋白尿：尿蛋白含量超过150mg／d，超过3．5g／d为大量蛋白尿，各型肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾盂肾炎均可出现程度不等的蛋白尿。3)管型尿：尿液中出现大量管型称为管型尿，对急性肾小球肾炎具有一定的诊断意义。

何谓管型：原尿中的蛋白质、细胞及细胞碎片经肾小管浓缩后凝集成管状结构，分为透明管型，细胞管型，颗粒管型。

急性增生性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎可出现管型尿。4)血尿：分为肉眼血尿和镜下血尿。

肾小球肾炎，肾盂肾炎，泌尿道炎症，泌尿道肿瘤、结石均可出现程度不等的血尿。

(2)简单了解临床表现主要为肾病综合征的肾小球肾炎的五种类型，何谓肾

病综合征：二三高一低(高度水肿、高度蛋白尿、高脂血症、低蛋白血症)

第三篇：病理学 第十六章 寄生虫病 课程复习

第十六章寄生虫病

知识框架

重点内容

第一节 血吸虫病

掌握 血吸虫病(schistosomiasis)的基本病理变化；肝吸血虫病及肠吸血虫病。

熟悉 尾蚴、童虫和成虫引起的病变；血吸虫病的发病机制。

了解 病因及感染途径；血吸虫卵异位寄生引起的病变。1．病因及感染途径

血吸虫病是由血吸虫寄生于人体引起的一种地方性寄生虫病。常见的血吸虫有日本血吸虫、曼氏血吸虫、埃及血吸虫。在我国只是由日本血吸虫感染，主要在长江流域及其以南地区流行。2．病理变化

2．1虫卵引起的损害为本病最主要病变。

2．1．1虫卵沉着部位主要沉积于乙状结肠壁、直肠壁、肝。异位沉积于脑、肺等处。

2．1．3病变特点

(1)急性虫卵结节——嗜酸性脓肿：中央为1～2个成熟虫卵，表面有放射状嗜酸性均质棒状体(Hoppli现象)，周围为无结构凝固性坏死区和大量嗜酸粒细胞聚集，可见Charcot-Leyden结晶。

肉眼：灰黄色、粟粒至绿豆大的小结节。

(2)晚期急性虫卵结节：在嗜酸性脓肿的周围出现肉芽组织层，其间以嗜酸粒细胞为主的淋巴细胞、巨噬细胞浸润。

(3)慢性虫卵结节——假结核结节：急性虫卵结节形成10天后，虫卵内毛蚴死亡，坏死物质被清除吸收；虫卵崩解，破裂；单核巨噬细胞变为上皮样细胞和异物巨细胞，形成与结核肉芽肿类似的病变。

(4)纤维化结节：假结核结节纤维化，玻璃样变，死亡虫卵钙化。2．2尾蚴引起的损害 尾蚴性皮炎。

2．3童虫引起的损害 一过性肺炎；血管炎和血管周围炎。

2．4成虫引起的损害 血栓性静脉炎伴血栓形成，血管周围炎、晚期纤维组织增生，死亡成虫周围可形成嗜酸性脓肿。3．主要器官的病变及其后果 3．1肝脏病变及临床病理联系

3．2肠道病变以直肠、乙状结肠、降结肠最重，急性期易形成大小不

一、不规则的浅表溃疡，慢性期肠壁增厚，变硬，肠腔狭窄。

临床病理联系：腹痛、腹泻、脓血便，急性期在粪便中可见虫卵，慢性期出现肠狭窄、肠梗阻，可发生癌变。

3．3脾脏肿大。

链接

(1)窦前性门脉高压和窦后性为主的混合性门脉高压的比较(表16一1)

(2)血吸虫色素

(3)消化道溃疡的比较(表16—2)

(4)细菌性痢疾和阿米巴痢疾的比较(表16—3)

(5)血吸虫病的发病机制：血吸虫虫卵进入机体后，在其发育的不同阶段诱发宿主的免疫反应造成损伤。

I型及Ⅳ型变态反应造成损伤→尾蚴性皮炎(尾蚴损害)。

机械性损伤、嗜酸粒细胞／巨噬细胞通过抗体依赖性细胞介导的细胞毒引起损伤→过性肺炎(童虫损害)逃避了免疫攻击，成虫代谢产物造成损伤→成虫损害

第四篇：病理学 第十五章 传染病 课程复习

第十五章传染病

知识框架

重点内容

第一节 结核病

掌握 结核病(tuberculosis)的病因、基本病理变化及其转化规律；原发性肺结核的病变特点、发展及结局；继发性肺结核的病变类型；各型的病变特点、发展和结局。

熟悉 肺外器官结核病：肠结核、肾结核、骨和关节等结核的病变特点；血液播散性结核病的病变特点。

了解 结核病的发病机制。1．概述

1．1概念结核病是结核杆菌感染引起的以形成肉芽肿为特征的慢性传染病。

典型的结核肉芽肿(直径约0．1 mm)：具有病理诊断价值。

1．2基本病理变化的转化规律

2．肺结核病

2．1原发性肺结核病(儿童型肺结核)第一次感染结核杆菌引起的肺结核病。

原发性肺结核的病理特征是原发综合征形成。

X线：哑铃状阴影

结核性胸膜炎：湿性结核性胸膜炎，干性结核性胸膜炎。

2．2肺结核病血源播散所致病变 血道播散：

3．肺外器官结核病 3．1肠结核病

(1)原发性肠结核病：肠原发综合征(少见)，常发生于小儿。(2)继发性肠结核病：继发于活动性空洞型肺结核(多见)。

病变部位：回盲部。

分型：①溃疡型：多呈环形，腰带状溃疡(其长轴与肠腔长轴垂直)，是由于细菌随肠壁环形淋巴管播散的结果。可合并肠腔狭窄。②增生型：较少见。肠壁有

大量结核肉芽组织和纤维组织增生，肠壁高度肥厚，肠腔狭窄，右下腹可触及包块，故需与肠癌相鉴别。3．2骨结核分两型：

(1)干酪坏死型：可见明显干酪样坏死和死骨形成。

冷脓肿：干酪样坏死物液化后，在骨旁或其他部位形成无红、热、痛的脓肿。形成结核性冷脓肿。

(2)增生型：大量结核性肉芽组织伴干酪样坏死。脊柱结核最常见，多见于第10胸椎到第1～2腰椎。病变常造成脊柱塌陷形成后凸畸形。3．3结核性脑膜炎 儿童多见，常为全身粟粒性结核病的一部分。

第二节 伤 寒

掌握 伤寒(typhoid fever)的基本病变，病理变化及临床病理联系。

熟悉 其他器官组织病变；伤寒的并发症。

了解 伤寒的病因和发病机制。1．病因与发病机制

2．病理变化及临床病理联系 2．1基本病变伤寒肉芽肿

伤寒细胞：巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞、坏死细胞碎片称为伤寒细胞。

伤寒肉芽肿：大量伤寒细胞聚集形成的结节状病灶。具有病理诊断价值。2．2肠道病变

2．2．1病变部位 回肠末端集合和孤立淋巴小结。

2．2．2病变分期病程约4～5周。①髓样肿胀期；②溃疡期，溃疡呈椭圆形，其长轴与肠长轴平行；③坏死期；④愈合期。

2．2．3临床病理联系 稽留热，相对缓脉，脾肿大，皮肤玫瑰疹，白细胞减少，膈肌，腹直肌股内收肌疼痛。2．3其他病变

2．3．1单核-巨噬细胞系统病变 2．3．2皮肤玫瑰疹

2．3．3胆道及胆囊病变 少数病人可长期带菌 2．3．4横纹肌、心肌中毒性病变 3．并发症

肠出血、肠穿孔、支气管肺炎。

第三节 细菌性痢疾

掌握 急性细菌性痢疾、中毒性细菌性痢疾的病理变化及临床病理联系。熟悉 慢性细菌性痢疾的病理变化及临床病理联系。

了解 病因及发病机制。1．病因及传播途径

1．1病因 痢疾杆菌感染引起的假膜性结肠炎。分为：福氏、宋内氏、鲍氏、志贺氏四群，由内毒素致病。

1．2传染源及传播途径 患者和带菌者为传染源。通过粪口途径传播，有

时也可暴发流行，好发于儿童。2．病理变化及临床病理联系

病变部位：直肠和乙状结肠最重>其他段结肠 2．1急性细菌性痢疾 2．1．1急性卡他性炎

2．1．2假膜性炎 坏死肠黏膜组织+渗出纤维素+炎性细胞+红细胞形成假膜(灰白色或灰绿色)。

2．1．3形成大小不等、不规则地图状表浅溃疡。溃疡间为假膜。2．1．4愈合 2．1．5并发症肠出血

临床表现：腹痛，腹泻，里急后重，黏液脓血便。

2．2慢性细菌性痢疾 病程超过2个月以上，多由急性痢疾转变而来，以福氏菌感染多见。病变反复发作，新旧病变共存，纤维组织增：生，严重病例可导致肠腔狭窄。

2．3中毒性细菌性痢疾 儿童多见。起病急骤，有严重全身中毒症状，可出现中毒性休克死亡。多为福氏或宋内杆菌感染。肠道为卡他性结肠炎(滤泡性结肠炎)。

第四节 性传播疾病

熟悉 尖锐湿疣、淋病、梅毒的病因、传播途径及病理变化。

了解 AIDS的病因、传播途径。1．淋病(gonorrhea)1．1病因 由淋球菌引起，发生在泌尿生殖系统的急性化脓性炎。

1．2传播途径 主要通过性行为传播。1．3病变特点 脓性卡他性炎。2．尖锐湿疣(condyloma acuminatum)2．1病因 由HPV(主要是6、11型)引起的性传播疾病，主要累及生殖道鳞状上皮的良性赘生物。

2．2传播途径主要通过性行为传播。目前应用免疫组化检测及原位PCR技术可协助本病诊断。

2．3病变特点 凹空细胞。3．梅毒(syphilis)3．1病因 由梅毒螺旋体引起的慢性传染病。

3．2传播途径 主要为性行为传播，少数经直接接触或垂直传播。感染梅毒后第6周患者血清出现梅毒螺旋体特异性抗体及反应素有血清诊断价值。分先天性梅毒和后天性梅毒两种。3．3基本病变

(1)闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎。此类病变见于各期梅毒，浆细胞恒定出现是病变特点之一。

(2)树胶肿，又称为梅毒瘤、梅毒肉芽肿。是梅毒的特征性病变，只出现在三期梅毒。大小不

一、质韧而有弹性的灰白色结节，如树胶一样。镜下结构相似于结核结节，中心为凝固性坏死。周围大量淋巴细胞浆细胞浸润，上皮样细胞和朗汉斯巨细胞较少，周围有闭塞性小动脉内膜炎和血管周围炎。3．4后天梅毒分期

Ⅰ期：硬性下疳形成。

Ⅱ期：全身皮肤黏膜广泛梅毒疹和全身性非特异性淋巴结肿大。是传染性最强 的时期。

Ⅲ期：形成特征性树胶肿。病变严重而广泛破坏内脏器官。可引起梅毒动脉炎、主动脉瓣闭锁不全、主动脉瘤等。左室异常肥大和扩张形成“牛心”。中枢神经梅毒：梅毒性脑脊髓膜炎，可导致脊髓痨形成。梅毒性主动脉瘤破裂导致患者猝死。

3．5先天性梅毒 可导致死胎，患儿发育不良，智力低下，间质性角膜炎，神经性耳聋及楔形门齿等。

4．获得性免疫缺陷综合征(艾滋病AIDS)4．1病因 HIV(人类免疫缺陷病毒)。

4．2传播途径患者和无症状病毒携带者为本病传染源。通过性行为，用污染针头做静脉注射，输血和血制品的应用，胎盘感染胎儿或通过接触方式感染婴儿。4．3病理变化

4．3．1全身淋巴组织的变化

早期：淋巴结肿大，CD4+细胞进行性减少。

晚期：淋巴结结构消失，少数巨噬细胞和浆细胞残留。4．3．2继发性感染肺孢子虫病，弓形虫感染等。4．3．3恶性肿瘤 Kaposi肉瘤或淋巴瘤。

链接

(1)结核菌素试验：皮肤注射旧结核菌素后可引起迟发超敏反应，用于以下几方面：①结核病的流行病学调查；②结核病的辅助诊断；③受试者的细胞免疫状态。

试剂：①旧结核菌素；②结核杆菌纯蛋白衍生物。

方法：①皮内注射法：48～72h后观察局部硬结反应；②多刺法试验：一般

不作为诊断结核病用。

结果判定：硬结直径≤4mm(-)；硬结直径5～10mm(+)；硬结直径11～20mm(++)；硬结直径>20mm(+++)。

一般阳性只能说明有过结核杆菌感染，不能肯定有活动性结核。成人或小于3岁患者强阳性说明有活动性结核。

(2)梅毒肉芽肿和结核肉芽肿的区别(表15-4)

(3)肥达反应：利用伤寒沙门菌菌体抗原(O)鞭毛抗原(H)等。通过血清凝集试验，测定患者血清中的相应的凝集抗体效价。有辅助诊断伤寒病的价值。2周出现阳性，4周阳性率达70％～90％。

第五篇：病理学-电子教案-第07章 消化系统疾病

第七章 消化系统疾病（Diseases of the Digestive System）

一、消化系统解剖组织结构复习.....................................................................................................................1

二、慢性胃炎（Chronic gastritis）....................................................................................................................2

三、消化性溃疡病（peptic ulcer disease）......................................................................................................4

四、消化道常见恶性肿瘤.................................................................................................................................6

五、病毒性肝炎（Viral hepatitis）..................................................................................................................10

六、肝硬化（liver cirrhosis）...........................................................................................................................16

七、原发性肝癌（Primary carcinoma of the liver）........................................................................................20 复习题.................................................................................................................................................................21

一、消化系统解剖组织结构复习

1．组成 消化管：口腔→肛门

消化腺：涎腺、肝、胰及消化管的粘膜腺体

2．共同的结构特点（1）粘膜层

（2）粘膜下层（3）肌层（4）浆膜层

3．胃的大体结构及组织学 贲门部 胃底部 胃体部

幽门部： 幽门窦（胃窦）、中间沟、幽门管 ※固有腺——胃底腺、贲门腺、幽门腺

※胃底腺——由主细胞、壁细胞、颈粘液细胞及内分泌C组成 主细胞——胃酶细胞，分泌胃蛋白酶原壁细胞——泌酸细胞，分泌盐酸和内因子

二、慢性胃炎（Chronic gastritis）

（一）概述

1、概念：非特异的或原因不明的胃粘膜慢性炎症。

2、病变分布：胃窦部最常见，呈灶性或弥漫性。

3、类型

（1）慢性浅表性胃炎（2）慢性萎缩性胃炎（3）疣状胃炎（4）肥厚性胃炎

4、病因和发病机制（Etiology and Pathogenesis）（1）HP感染（2）慢性刺激（3）十二指肠液返流（4）自身免疫

（二）慢性浅表性胃炎（Chronic superficial gastritis）

1、概念（Conception）

2、病变（Morphology）（1）肉眼（Gross appearance）（2）镜下（Microscopic appearance）

3、分级（Grade）

（三）慢性萎缩性胃炎（Chronic atrophic gastritis）

1、概念（Conception）

2、病变（Morphology）（1）肉眼（Gross appearance）（2）镜下（Microscopic appearance）

萎缩、炎症、化生※肠上皮化生（intestinal metaplasia）

※假幽门腺化生（pseudopyloric metaplasia）

3、分级（Grade）

4、分型

5、临床病理联系

（四）疣状胃炎（gastritis verrucosa）

（五）肥厚性胃炎（hypertrophic gastritis）

三、消化性溃疡病（peptic ulcer disease）

（一）概述

（二）病理变化（胃溃疡）

1、肉眼

（1）部位（2）数目

（3）大小（4）形状（5）深度（6）边缘

（7）底部（8）切面

（9）周围胃粘膜（10）浆膜面 ※ 十二指肠溃疡特点

2、镜下（底部）

（1）Zone of inflammatory exudate（渗出层）（2）Zone of necrotic materials（坏死层）（3）Zone of granulation tissue（肉芽组织层）（4）Zone of collagenous scar（疤痕层）

（三）结局及合并症（fate and complications）

1、healing

2、hemorrhage 1/3

3、perforation 5%

4、pyloric stenosis 2%—3%

5、malignant transformation 1%

（四）病因及发病机制

1、胃液的消化作用

2、Hp感染

3、神经内分泌功能失调

4、其他因素 Barrett(巴雷特)食道:

因反流性食管炎等原因，食道下段的鳞状上皮由化生的腺上皮取代。在该基础上可发生消化性溃疡、非典型增生，癌变率约10％。

四、消化道常见恶性肿瘤

（一）胃癌（gastric carcinoma）

1、概述

2、病理变化

（1）早期胃癌（early gastric carcinoma）肉眼： ① 隆起型、表浅隆起型 ② 表浅型、表浅平坦型、表浅凹陷型 ③凹陷型

组织学分型：管状腺癌最多见，乳头状腺癌其次，未分化癌最少。

（2）进展期胃癌（advanced gastric carcinoma）肉眼 ：

① 息肉型或蕈伞型 ② 溃疡型 ③ 浸润型 ※ 革囊胃

良、恶性溃疡病的肉眼鉴别

特 征

良性（胃溃疡）

恶性（溃疡型胃癌）外 形

圆、椭圆

不规则或火山口状 大 小

〈 2CM

〉2CM 深 度

较深

较浅 边 缘

平整、不隆起

不规则、隆起 底 部

平坦

凹凸不平

周围粘膜

皱襞向溃疡集中

皱襞中断、增粗、呈结节状 组织学类型

①乳头状腺癌 ②管状腺癌 ③粘液腺癌 ④印戒细胞癌 ⑤未分化癌

3、扩散途径（1）直接扩散

（2）淋巴道转移（3）血道转移（4）种植性转移

※ Krukenberg瘤：粘液腺癌浸润到胃浆膜，脱落到腹腔，种植于腹壁及盆腔器官腹膜，形成新的转移癌。如果种植到卵巢，则形成卵巢的转移性粘液腺癌，称Krukenberg瘤。

4、病因和发病机制

（二）食管癌（carcinoma of the esophagus）

1、概述

2、病理变化

（1）早期癌：无明显临床症状，钡餐检查食管基本正常或管壁轻度局限性僵硬。（2）中晚期癌：出现临床症状，如进行性吞咽困难等

肉眼形态：

①髓质型 ②蕈伞型 ③溃疡型 ④缩窄型

组织学类型：

鳞癌90% 腺癌5%～10% 小细胞癌 腺鳞癌等

（三）结、直肠癌（Colorectal cancer）

1、概述

2、病理变化

早期—肿瘤限于粘膜下层，无淋巴结转移者进展期—肿瘤累及肠壁肌层者

（1）肉眼类型 ①隆起型 ②溃疡型 ③浸润型

④胶样型（2）组织学类型

①腺癌：乳头状腺癌、管状腺癌 ②粘液腺癌：印戒细胞癌

③鳞癌 ④腺鳞癌

⑤未分化癌

结直肠癌与腺瘤的关系：

结直肠癌绝大多数来自于腺瘤，即所谓腺瘤－腺癌顺序，少数发生于正常粘膜。１．增生性，幼年性息肉：与癌关系不大； ２．腺瘤：相关的癌前病变。管状腺瘤：癌变率5％

管状－绒毛状腺瘤：癌变率26.5％ 绒毛状腺瘤（＞4cm）: 癌变率40％

３．家族性腺瘤病：癌变率极高,一般在40岁前均会癌变。Peutz-Jephers综合征 Gardner综合征

五、病毒性肝炎（Viral hepatitis）

（一）复习肝脏组织学 * 几个重要概念

1、肝小叶

2、肝板

3、肝索

4、肝窦

5、界板

6、胆小管

7、肝门管区

8、肝内血液循环途径 门V（功能血管）肝A（营养血管）门V→左、右支→肝叶V→肝段V→小叶间V→终末门微V→肝A →左、右支→肝叶A→肝段A→小叶间A→终末肝微A→肝血窦（混合血）→ 中央V→ 小叶下V→ 肝V→ 下腔V

（二）概 述

1、概念：病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的传染病。

2、病原体：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV

3、传播途径及易感人群： HAV（儿童）、HEV——消化道 HBV、HCV、HDV、HGV——血道

（三）基本病变

变质 变性

（1）胞浆疏松化（2）气球样变（3）脂肪变（4）嗜酸性变 坏死

（1）溶解性坏死（2）嗜酸性坏死（3）点状坏死（Spotty necrosis）（4）碎片状坏死（Piecemeal necrosis）

（5）桥接坏死（bridging necrosis）（6）亚大块坏死和大块坏死渗出 渗出细胞：

LC、MC为主 少量P、N 渗出部位： 汇管区、小叶内坏死区 增生

间质反应性增生

（1）Kupffer细胞增生肥大

（2）肝星状细胞（贮脂细胞Ito cell）肌纤维母细胞样C（3）肝实质细胞再生

（四）临床病理类型

Ⅰ、急性（普通型）肝炎（acute hepatitis）

1、镜下特点

（1）广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变为主；（2）坏死轻微，肝小叶内可有散在的点状坏死和嗜酸性小体；（3）肝细胞再生；

（4）汇管区及肝小叶内有不同程度的炎细胞浸润。

2、肉眼 肝体积↑，被膜紧张

3、临床病理联系

（1）肝大，肝区疼痛或压痛（2）黄疸（3）乏力、厌油、恶心、呕吐等（4）血清谷丙转氨酶（SGPT）↑

4、结局

（1）完全恢复（2）发展为慢性肝炎（3）演变成重型肝炎（4）病毒携带者 Ⅱ、慢性肝炎（chronic hepatitis）

病程持续半年以上者。根据炎症、坏死及纤维化程度分为轻、中、重度三类。

1、轻度慢性肝炎

（1）点（灶）状坏死，偶见轻度碎片状坏死；（2）汇管区周围纤维增生；（3）肝小叶结构完整。

2、中度慢性肝炎（1）坏死明显，除灶性坏死及更严重的碎片状坏死外，出现桥接坏死；（2）肝小叶内出现桥形纤维带；（3）小叶结构大部分保存。

3、重度慢性肝炎

（1）肝细胞坏死重且广泛，有重度碎片状坏死及大范围桥接坏死;（2）坏死区出现肝细胞不规则再生;（4）小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索，纤维间隔分割肝小叶;（5）晚期可形成假小叶→肝表面不光滑，呈颗粒状，质地较硬（早期肝硬化）。* 毛玻璃样肝细胞（ground glass appearance hepatocytes）

Ⅲ、重型病毒性肝炎（severe hepatitis）

1、急性重型肝炎（暴发型）◆ 镜下特点

①弥漫性大片融合性坏死（大块坏死）②无明显肝细胞再生现象 ③肝窦明显扩张充血与出血 ④小叶内及汇管区炎细胞浸润

◆ 肉眼

①肝体积↓（左叶），重量↓ ②被膜皱缩，质地柔软，可折叠

③切面呈黄色或红褐色（急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩）

◆ 临床表现 ①肝细胞性黄疸 ②出血倾向

③肝功能衰竭（肝性脑病）④肾功能衰竭（肝肾综合征）◆ 结局

①死亡率高：＞70% ②渡过急性期→亚急性重型

2、亚急性重型肝炎 ◆ 镜下特点

① 既有大片的肝细胞坏死（亚大块坏死），又有肝细胞结节状再生； ② 小叶内外有明显的炎细胞浸润； ③ 小胆管增生伴瘀胆、胆栓形成 ◆ 肉眼

肝不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）◆ 结局 ①停止发展 ②坏死后性肝硬化

③继续发展→肝功能衰竭→死亡

（五）发病机制（乙型肝炎）

1、肝细胞的损伤机制

乙肝病毒→ 机体→ 病毒基因组DNA肝细胞核内复制、转录、合成→ 核心颗粒→ 肝细胞浆→ 释放入血→ 细胞免疫→ 免疫攻击→ 杀灭血中病毒、受病毒感染的肝细胞坏死

2、各种临床病理类型形成机制

TC

病毒量

肝损伤

肝炎类型 功能正常

多

少

急性普通型 功能增强

多

多

急性重型 功能不足

多

多

慢性肝炎功能缺陷 免疫耐受

病毒与宿主共存

病毒携带者

六、肝硬化（liver cirrhosis）

（一）概 述

各种原因→肝细胞弥漫变性坏死、纤维组织增生、肝细胞结节状再生→损伤与修复反复交替→肝小叶结构改建、肝血液循环途径改建 肝变形、变硬→ 门静脉高压症、肝功能不全

（二）病变

1、假小叶（pseudolobule）◆概念 ◆镜下特点

2、肝内血液循环紊乱

（三）临床病理联系 Ⅰ、门脉高压症

1、脾肿大→脾亢

2、胃肠道淤血、水肿→食欲↓、消化不良

3、腹水

4、侧支循环形成

①食管下段静脉丛曲张→破裂 大出血 ②直肠静脉丛曲张→破裂→便血→贫血 ③脐周及腹壁静脉曲张→“海蛇头”现象

Ⅱ、肝功能不全

1、睾丸萎缩、男性乳腺发育

2、蜘蛛状血管痣

3、出血倾向

4、黄疸

5、肝昏迷

（四）分类

按病因分类：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、隐源性

按形态分类：小结节型（φ＜3mm＝ 大结节型（φ＞3mm）大小结节混合型 不全分隔型（早期肝硬化）

※ 结合病因及病变分类： 门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性 Ⅰ、门脉性肝硬化（portal cirrhosis）

1、病因

（1）病毒性肝炎—乙型及丙型

（2）慢性酒精中毒

（3）化学毒物—杀虫剂、CCL4等（4）营养缺乏—胆碱、蛋氨酸

2、病变

（1）肉眼：肝体积↓、重量↓、变硬

表面—颗粒状结节，φ0.15～0.5cm,φ≤1.0cm（苦瓜皮样外观）变）或黄绿色（淤胆）纤维间隔薄，厚薄均匀

（2）镜下 ①假小叶形成 ②慢性炎细胞浸润 ③小胆管内淤胆 ④新生的小胆管和假胆管 ⑤原有肝损害的病变

Ⅱ、坏死后性肝硬化（postnecrotic cirrhosis）

1、病因

①亚急性重型肝炎 ②药物及化学物质中毒

切面—结节大小相近，呈黄褐色（脂

2、病变

（1）肉眼：肝不对称缩小（左叶）、重量↓、质地变硬 表面—粗大结节 φ0.5～1.0m, 大者可达φ6cm 切面—结节大小不等，呈黄绿或黄褐色，纤维间隔厚且厚薄不一。

（2）镜下： ①假小叶形成

②肝C有不同程度的变性和胆色素沉着 ③炎细胞浸润及小胆管增生较明显 Ⅲ、胆汁性肝硬化（biliary cirrhosis）

1、病因：胆道阻塞淤胆

2、分类： 继发性 原发性（1）继发性

肉眼：肝体积↑，表面光滑或呈细颗粒状，中等硬度，呈绿色或绿褐色，切面结节较小，纤维间隔细。

镜下：

①网状或羽毛状坏死 ②毛细胆管淤胆、胆栓形成

③胆管破裂→“胆汁湖”④汇管区胆管扩张及小胆管增生 ⑤纤维组织增生及小叶改建轻（2）原发性

非化脓性破坏性胆管炎→胆小管破坏→CT↑、淤胆→假小叶形成 Ⅳ、色素性肝硬化

多见于血色病患者→肝细胞内有过多含铁血黄素沉着→肝细胞坏死→CT ↑→肝硬化

七、原发性肝癌（Primary carcinoma of the liver）

(一)概念(二)病理变化 Ⅰ、肉眼类型

1、早期肝癌（小肝癌）---φ＜3cm或结节数目≤2个，其直径总和＜3cm。

2、中晚期肝癌（1）巨块型

（2）多结节型

（3）弥漫型 Ⅱ、组织学类型

1、肝细胞癌

2、胆管癌

3、混合性肝癌

（三）蔓延和转移

（四）临床病理联系

（五）病因

1、病毒性肝炎

2、真菌及其毒素

3、亚硝胺类化合物

复习题

一、重要概念

假幽门腺化生、肠上皮化生、早期胃癌、革囊胃、单纯癌、Krukenberg瘤、胞浆疏松化、气球样变、嗜酸性坏死、碎片状坏死、桥接坏死、毛玻璃样肝C、急性黄色肝萎缩、肝硬化、假小叶、“海蛇头”现象、蜘蛛状血管痣、原发性肝癌

二、试述急性普通性肝炎的病变特点及临床病理联系

三、试比较门脉性肝硬化、坏死后性肝硬化、胆汁性肝硬化、血吸虫性肝硬化的异同

四、病案分析

患者自诉半年来消瘦明显，体重减轻约5公斤，常腹泻，每天2～4次不等，无发热史，经B超证实，在肝右叶有一约6×10cm大小的实质性肿块。

问：（1）可能性的诊断有哪些？

（2）为了鉴别诊断，在临床上应做哪些实验室检查，理论根据是什么？

（3）根据您提出的一些诊断，哪些实验结果（阴性或阳性）可以使您获得正确的诊断？