病理学-电子教案-第08章 泌尿系统疾病

第一篇：病理学-电子教案-第08章 泌尿系统疾病

第八章 泌尿系统疾病

引 言.................................................................................................................................................1 第一节 肾小球肾炎（glomerulonephritis，GN）（35min）..................................................................3 急性弥漫性增生性肾小球肾炎（40min）......................................................................................6 快速进行性肾小球肾炎（35min）..............................................................................................9 系膜增生性肾小球肾炎（mesangial proliferative，GN）(15min).................................................10 膜性增生性肾小球肾炎（membranoproliferative，GN）（20min）...............................................11 膜性肾小球肾炎（membranous GN）（20min）...........................................................................13 轻微病变性肾小球肾炎（minimal change GN）（10min）.............................................................14 慢性肾小球肾炎（chronic GN）（30 min）..................................................................................15 第二节 肾盂肾炎(pyelonephritis)（15min）........................................................................................17 第三节 肾和膀胱常见肿瘤（30min）................................................................................................19

引 言

2001年1月5日，患者，李XX，男性，晨起解小便时，发现洗肉水样血尿(肉眼血尿)大家想一想引起血尿的疾病有哪些？有血尿说明泌尿系统有病变，是炎症（肾炎、肾盂肾炎、膀胱炎）？是肿瘤（肾癌、膀胱癌）？还是结石或结核？本次课介绍除结石以外的疾病：肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾和膀胱常见肿瘤。

正常肾脏组织结构复习（25min）

1、大体（图1）

2、肾小球（renal corpuscle）结构：（图2）（1）血管球：入球小动脉从血管极进入肾球囊，经过多级分支形成约20-40个毛细血管绊。（2）肾球囊（鲍曼囊，Bowmen’s capsule）：肾小球脏层上皮细胞及壁层上皮细胞间的空隙。（3）血管系膜：毛细血管间的间质成分，包括系膜细胞及基质，有支持、收缩、吞噬等功能（图3）。

复习重点是滤过膜结构（图4）

内皮细胞：切面不连续，有70-100nm的窗孔 基 底 膜：内、外两侧是疏松层，中间为致密层 上皮细胞：胞体形成足突，其间有20-30nm滤过隙

3、肾小球的功能：（1）滤过作用 产生原尿。

（2）内分泌作用 分泌肾素和促红细胞生成素等。

4、肾小管的功能：重吸收；调节酸碱平衡。

李XX，女，28岁，1999年，3月1日，早上梳头时发现双眼睑明显水肿，到医院检查有蛋白尿和血尿，医生初步诊断为慢性肾小球肾炎，同学们在总论已学过炎症，哪些原因可引起肾小球肾炎，其发病机制、病理类型、病变特点及临床表现是什么？这就是我们今天要学习的内容。第一节 肾小球肾炎（glomerulonephritis，GN）（35min）

一、概述

肾小球肾炎简称肾炎，是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病，比较常见。临床表现主要是蛋白尿、血尿、水肿、高血压、发展至晚期可引起肾功能衰竭，是肾功能衰竭的常见原因。有原发性和继发性之分。原发性肾小球肾炎是指原发于肾脏的独立性疾病，肾为惟一或主要受损的脏器。

复习概念：变态反应由内源性或外源性抗原所致的细胞或体液介导的免疫应答导致的组织损伤。

（一）病因和发病机制：未完全明了，大多数肾炎与体液免疫有关（即抗原抗体反应引起的变态反应性炎症）

病因：

1、内源性：

肾小球性：基底膜（glomerular basement membrane, GBM）内的Ⅳ型胶原；细胞抗原：如Heymann、内皮、系膜细胞等。

非球性：DNA核抗原、免疫球蛋白、肿瘤抗原等。

2、外源性：生物病原体及其产物：如细菌、乙肝病毒等。机制：

1、原位免疫复合物形成（in situ immune complex deposition）：肾小球内固有成分 作为抗原（Ag），与抗体（Ab）结合形成免疫复合物（immune complex，IC）。

（1）抗肾小球基底膜肾炎（anti-GBM nephritis）：抗体与基底膜抗原发生反应，IC沉积于基底膜内。（图5）

GBM为抗原的机制：①GBM的结构改变；②交叉免疫。例如肺出血肾炎综合征（Goodpasture syndrome）。

最新研究资料表明：GBM的抗原成分为是IV型胶原α3链羧基端的非胶原区（NCI）。（2）Heymann肾炎：Ab+Ag→IC沉积上皮下（图6）。

最新资料表明：Heymann抗原为330kD（megalin糖蛋白与44KD的受体相关蛋白。

（3）抗体与植入性抗原的反应 Ab+Ag（植入于滤过膜的）→IC（沉积于上皮下、基底膜内、内皮下）。

2、循环免疫复合物沉积（Circulating immune complex deposition）非球性Ag与Ab结合在血液中形成IC，可沉积于肾小球滤过膜，引起免疫损伤（属Ⅲ型变态反应）（图7）。

（1）IC沉积部位（图8）及免疫荧光： 系膜区

颗粒状 内皮下

颗粒状 上皮下

颗粒状 基底膜内

线 型

（2）影响IC沉积的因素：

A、IC分子量大小：大者被巨噬细胞吞噬，不沉积；小者则滤过，随尿排出；中分子者易沉积。B、电荷：正电荷→上皮下，负电荷→内皮下，中性→系膜区。

阶段小结：引起肾炎的途径有原位免疫复合物形成和循环免疫复合物形成两种，两者既可以单独发生，也可以共同作用。

3． 抗肾小球细胞的抗体 Ab+Ag（系膜细胞、内皮细胞、上皮细胞）抗体依赖的细胞毒反应 细胞损伤→系膜细胞增生，内皮细胞损伤，血栓形成，无IC沉积。

4． 细胞免疫 目前研究认为，致敏T淋巴细胞，也可引起肾小球损伤。

5． 肾小球损伤的介质 IC沉积如何引起肾小球损伤是肾炎发病机制中的一个重要课题，引起滤过膜损伤的介质种类繁多。

目前研究认为主要是以下两个方面：

第一：补体是最重要的炎症介质（补体-白细胞介导机制）：IC固定于滤过膜并激活补体： ①C3a C5a血管通透性增加。

② C5a（趋化因子）→炎性细胞浸润→蛋白酶、自由基破坏内皮细胞和基底膜。

③C5b-C9（膜攻击复合体）→系膜细胞→细胞因子→花生四烯酸代谢产物→引起GBM降解→通透性↑→蛋白尿、血尿、管型尿。

第二：系膜细胞是分泌和产生细胞外基质的主要细胞之一，而系膜基质聚集则是肾小球硬化的关键机制，目前研究认为系膜细胞分泌的IL-

1、PDGF、ET-

1、β-FGF能促进自身增殖，TGF-β主要是促进系膜基质解聚，导致系膜细胞肥大，促进系膜细胞表达的平滑肌肌动蛋白，这种活化的平滑肌样系膜细胞可产生Ⅰ、Ⅲ型胶原，后者不易被细胞外基质降解酶清除。促进了肾小球的硬化。因此系膜细胞被认为是研究肾小球硬化的热点。

（二）肾穿刺常规病理检查方法：

1、光镜观察：HE染色（2μm厚）

2、特殊染色：

过碘酸雪夫氏染色（schiff periodic acid shiff，PAS）过碘酸六胺银染色（periodic acid-silver metheramine，PASM）Masson三色染色（Masson’s trichrom stain）

3、免疫荧光（免疫组化）： IgG、IgM、IgA、C3

4、透射电镜：电子致密物沉着部位，基底膜、系膜的改变。

二、基本病理变化：炎症的基本病变，即变质、渗出和增生，以增生为主。

1、增生：细胞增生（如系膜细胞、内皮细胞、壁层上皮细胞等），系膜基质增多。

2、变质：肾小球玻璃样变（hyalinization）和硬化（sclerosis）。复习总论概念： 肾小球玻变：光镜下HE染色示肾小球内均质的嗜酸物质堆积。

肾小球硬化：肾小球内细胞↓，毛细血管壁塌陷，管腔闭塞，胶原纤维↑，肾小球囊壁层和脏层愈合，光镜下为无结构的均质红染的物质。

3、渗出：嗜中性粒细胞、单核巨噬细胞、纤维素等。

三、临床表现：肾炎的临床表现可直接从尿的改变来体现：它们的不同组合即构成了各种综合征。如急性肾炎综合症、肾病综合症等。

四、病理类型：较常见的类型有： 急性弥漫性增生性肾小球肾炎 快速进行性肾小球肾炎 系膜增生性肾小球肾炎 膜性增生性肾小球肾炎 膜性肾小球肾炎 轻微病变性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎

急性弥漫性增生性肾小球肾炎（40min）

急性弥漫性增生性肾小球肾炎(acute diffuse proliferative GN)，又称毛细血管内增生性肾炎或链球菌感染后肾炎，多见于儿童。

一、病因和机制：与感染有关，主要由A组乙型溶血性链球菌12,4和1型引起。该菌又称致肾炎菌株。证据有：

1.感染后1-4周出现症状（抗体形成时间）。2.抗链球菌溶血素“O”增高。3.本病为循环免疫复合物沉着。

二、病理变化:

1、大体：大红肾（图9）：体积轻-中度增大，表面光滑，肿胀充血，切面：皮质增厚； 蚤咬肾（图10）：表面散在粟米大小出血点（用光镜、电镜的病变来解释）。

2、光镜（图11）：

肾小球：体积增大, 细胞数目增多（系膜细胞及内皮细胞增生，但光镜下不能区分），肾球囊变窄，部分伴壁层上皮细胞增生—新月体；有嗜中性粒细胞渗出。

肾小管：上皮细胞水变性、脂肪变性，并有管型。肾间质：血管充血、间质水肿。

3、电镜:：系膜细胞及内皮细胞增生、肿胀，上皮下有驼峰状电子致密物沉积（图12）。4.免疫荧光：颗粒状(IgG、C3)（图13）

三、临床病理联系：

急性肾炎综合征：起病急，常表现为明显的血尿、轻到中度蛋白尿和水肿，并出现高血压。重症可有氮质血症或肾功能不全

1、尿改变: 血尿、蛋白尿、管型尿（尿质）：滤过膜损伤、通透性增加

少尿、无尿（尿量）：细胞增生→毛细血管腔狭窄或闭塞→血流量减少→滤过率下降→少尿或无尿。

2、水肿：血管通透性增高，以晨起时眼睑处最明显。

3、高血压：水钠潴留,血容量增加。

四、转归:与年龄有关

儿童预后好，95%可于数周或数月内完全恢复。

个别迁延发展为系膜增生性肾小球肾炎，成人易发展为慢性。

五、治疗：以休息和对症为主。急性肾功能衰竭病例应给予肾透析，待其自然恢复。不用激素和细胞毒性药物。

本节总结及举例：

1． 提问：肾脏体积增大（大红肾）？→肾皮质增厚？→ 肾小球体积增大？→细胞数目增多？→免疫复合物沉积？→链球菌感染。

2． 举例：

病史 患儿，男性，7岁。因眼睑浮肿、尿少3天入院。10天前在外玩耍时，右膝关节皮肤严重擦伤，2天后局部皮肤化脓，随进行局部消炎处理，10天后出现上述症状。体格检查：血压130/90mmHg，眼睑浮肿，双下肢浮肿。实验室检查：尿常规示，红细胞（+），尿蛋白（++），红细胞管型0～2/HP；24小时尿量400ml；尿素氮11.2mmol/L，（正常值＜9mmol/L）；肌酐192μmol/L（＜178μmol/L），均高于正常。B超检查示：双肾对称增大。遂住院治疗，经过症支持治疗一月病情基本好转，上述症状消失。

问题

1、根据上述资料该患儿的诊断是什么？与皮肤感染有无联系？为什么？

2、为何出现高血压、水肿、少尿、血尿、蛋白尿等改变？

上一次课我们学习了肾小球肾炎的病因、发病机制及急性弥漫性增生性肾小球肾炎，在常见病理类型中，呈急性表现的肾炎有两种，即急性弥漫性增生性肾小球肾炎和快速进行性肾小球肾炎，前者儿童多见，预后较好，那后者的情况又怎样呢？我们今天介绍。

快速进行性肾小球肾炎（35min）

快速进行性肾小球肾炎（rapidly progressive，RPGN）。又称新月体性或毛细血管外增生性肾小球肾炎。此型病情凶险，常在数周或数月内死于肾功能衰竭，为什么进展这么快？

一、病理变化: 1.光镜：

肾球囊内有新月体或环状体形成

（1）定义：主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，可有嗜中性粒细胞和淋巴细胞，在肾球囊壁层呈新月状或环状分布（细胞性新月体），上皮细胞之间出现新生的纤维细胞，纤维组织逐渐增多（纤维—细胞性新月体），最后新月体内细胞完全由纤维组织替代（纤维性新月体）。（图14）

（2）影响：①压迫毛细血管丛；②肾小球纤维化、玻变。

（3）原因：GBM严重损伤,致血液中纤维素渗出，刺激壁层上皮细胞增生。（4）诊断：新月体体积>50%，有新月体的肾小球>50%, 2.电镜：基底膜缺损和断裂，可有电子致密物沉积。3.免疫荧光：与病因有关:颗粒状、线性（图15）或阴性。4.大体:双肾肿大、苍白，皮质常有点状出血。

二、临床病理联系：

快速进行性肾炎综合征: 在出现血尿和蛋白尿等尿改变后，迅速出现少尿或无尿伴氮质血症,引起急性肾衰竭。

三、病因及机理：大部分原因不明，小部分伴发于其它肾小球肾炎或疾病：

1、抗基底膜性疾病：血中出现抗基底膜抗体，它与基底膜结合，使之严重受损，导致新月体形成，属于RPGNⅠ型；

2、循环免疫复合物性肾炎。当毛细血管壁受损较严重时可转化为新月体肾炎，属于RPGNⅡ型；

3、血管炎：如结节性多动脉炎，系统性血管炎等，属于RPGNⅢ型。

因此，本病并非一种单纯或独立的疾病，新月体形成只反映肾小球有严重损害，不是某一种疾病所特有。

四、预后：较差(与新月体数目及发展有关)近年来采用下述两种治疗方法患者的预后大有改观。

①强化血浆置换疗法：应用血浆置换机，将正常血浆置换病人血浆，每日一次，每次2L，一个疗程10次，直至血中抗基底膜抗体或IC转阴。

②四联疗法，冲击治疗：皮质激素、细胞毒性药物、抗凝血药，血小板解聚药联合治疗。前面讲述的快速进行性肾小球肾炎虽然病情凶险，但较少见，临床上多见的是慢性型肾炎的早期病变，主要有下面四种：

系膜增生性肾小球肾炎（mesangial proliferative，GN）(15min)

一、病因：

1、原发：占多数，原因不明，可由急性弥漫性增生性肾小球肾炎迁延而来

2、继发：如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等

二、病理变化:

1.光镜:弥漫性系膜细胞及基质增生，系膜区增宽，毛细血管壁无明显变化。管腔通畅。严重时系膜硬化（图16）。

2.电镜:系膜细胞及基质增生，有电子致密物沉积。3.免疫荧光: IgG、IgM、C3阳性（图17）。

三、临床特征及结局

1.为我国最常见的类型，多见于儿童和青少年。

2.多数为无症状蛋白尿复发性血尿；少数表现为肾病综合征(nephrotic syndrom,NS):三高一低。3.临床发展缓慢，一般预后好，2-3年内可消退。系膜增生明显者对激素及细胞毒性药物疗效差，少数系膜硬化者可发展为慢性肾小球肾炎。

膜性增生性肾小球肾炎（membranoproliferative，GN）（20min）

一、病理变化

1、光镜：系膜细胞和基质增生,系膜区增宽，毛细血管壁不规则增厚，管腔变窄（为什么？图18）。原因：系膜细胞增生并插入内皮细胞与基底膜之间（图19），甚至环绕管壁,使管壁增厚、血管球呈分叶状。银染:毛细血管壁呈“双轨”状结构。

2.电镜：同光镜,球内电子见致密物沉积,分2型 Ⅰ型:内皮下，占2/3（图20）。

Ⅱ型:基底膜致密层内(致密沉积物病)（图21）。

3.免疫荧光：颗粒状(C3)

二、临床病理联系:(1)半数：肾病综合征

(2)少数：轻度蛋白尿或血尿。

(3)低补体血症 ：肾小球内大量C3沉积。(4)晚期：高血压、肾衰

三、结局：预后差, 对激素治疗无效。病变进行性发展，50%在10年内发展为慢性肾小球肾炎并出现肾衰。

小结：上述两型均表现为系膜细胞和基质增生,系膜区增宽，但前者一般无插入及毛细血管壁的变化，而后者系膜细胞增生并插入内皮细胞与基底膜之间,使管壁不规则增厚，出现“双轨”状结构。

膜性肾小球肾炎（membranous GN）（20min）

一、概述：

为引起成人肾病综合征最常见的类型，起病缓慢，病程长。多见于青年人和中年人。85%的病例原因不明，属原发性；其余为继发性，原因可能是：

1.慢性免疫复合物性肾炎沉积。如：乙型肝炎病毒相关性肾炎，SLE等

2.膜攻击复合体C5b-C9,可激活肾小球上皮细胞和系膜细胞→蛋白酶、氧化剂，可在无中性粒细胞参与时引起肾小球损伤。

3.抗上皮细胞膜抗体。4.与遗传因素有关。

二、病理变化： 1.光镜：

①肾小球毛细血管壁弥漫增厚（图22），银染:基底膜上有钉状突起与基底膜垂直相连,形如“梳齿”。（见图23）。

②球内不伴有细胞增生和炎症细胞渗出（故又称膜性肾病）。

③肾小管上皮水变性、细胞内玻变或脂变。

2.电镜：上皮下有小丘状沉积物,大小相似，分布均匀，基底膜增生形成钉状突起插在沉积物之间。病变发展过程分四期（图24-25）。

早期：基底膜外IC沉积，基底膜呈钉状增生并逐渐包围沉积物，直至IC完全被埋藏于增厚的基底膜中，基底膜内IC逐渐溶解，呈“虫蚀状”。

晚期：基底膜高度增厚，毛细血管腔狭小，肾小球硬化、玻变。

3.免疫荧光：颗粒状(IgG+C3)。4.大体：大白肾：双肾肿大、苍白。

三、临床病理联系：肾病综合征。

四、预后: ①1/4病例可自发缓解，无钉突时激素治疗有一定疗效，钉突形成后则不敏感；②40%转变为慢性肾小球肾炎。

阶段总结：上述三型肾炎的病名中均有“膜”字，前两者是“系膜”，而后者则为基底膜，三者的比较见下表。

系膜增生性、膜性增生性、膜性肾小球肾炎三者的比较

轻微病变性肾小球肾炎（minimal change GN）（10min）

一、概况：多见于小儿，临床主要表现为肾病综合征，是儿童肾病综合征最常见的原因。

二、病理变化： 1.光镜:①肾小球基本正常或病变轻微（图26）, ②近曲小管上皮细胞内有大量脂质和玻璃样小滴，小管内有透明管型（又称脂性肾病）。

2.电镜:①足突融合消失,或变扁平（治疗后，足突可恢复）。②基底膜正常,无沉积物（图27）。3.荧光:未发现免疫球蛋白和补体沉积。

4.大体:肾肿大、切面:黄色脂纹（图28）（大量脂质沉着）。

三、临床病理联系: 肾病综合征（但为选择性蛋白尿）。

四、预后:①儿童患者预后好，90%对激素敏感,完全恢复。②5%可复发，转为慢性。

五、病因:细胞因子增多损伤足细胞;多聚阴离子减少；T细胞功能异常.课终提问：临床上以肾病综合征为主要临床表现的肾炎有哪些？其区别是什么？

答案：膜性增生性肾小球肾炎、膜性肾小球肾炎及轻微病变性肾小球肾炎，前两者表现为非选择性蛋白尿，而后者则为选择性蛋白尿。

上一次课学习了4种较常见的慢性型肾炎早期病变，它们的部分病例可进一步发展为慢性型晚期病变，即慢性肾小球肾炎。

慢性肾小球肾炎（chronic GN）（30 min）

一、概况: 为各型肾小球肾炎发展到晚期的结局（终末期肾），有的病人过去有肾炎病史，25%病人无自觉症状，无肾炎病史，发现时亦为晚期。多见于成年人。

二、病理变化：6+3公式

1、大体:继发性颗粒性固缩肾。双侧肾对称性萎缩，与高血压所致的原发性颗粒性固缩肾相似，不易区别。表现为六变：体积变小、重量变轻、质地变硬、表面变形（呈细小颗粒状）、切面皮质变薄（皮髓分界不清）、颜色变深。（见图29）。

2、光镜: ①大部分肾小球纤维化、玻变(玻璃球)；肾小球内细胞减少,血浆蛋白+系膜基质+基底膜样物质+胶原增多,最终玻璃样变和纤维化,所属肾小管萎缩,间质纤维化,使玻变肾小球呈“集中现象”（见图30，31）。

②病变轻的肾单位代偿性肥大,肾小管代偿性扩张并见管型。因间质纤维增生而收缩，萎缩的肾单位和肥大的肾单位相互交错，使肾呈颗粒状。

③间质:纤维组织增生,L.M浸润,小动脉硬化。

三、临床病理联系:慢性肾炎合征

① 多尿,夜尿,低比重尿,蛋白尿、血尿、管型尿不明显。肾单位丧失，血流通过残存肾小球的速度加快，肾小球滤过率↑，肾小管重吸收有限，大量水分不能再吸收。

② 高血压:肾缺血→肾素↑→高血压→A硬化→加重缺血。

③ 贫血:肾单位↓，红细胞生成素↓ ,毒性产物↑→抑制骨髓造血。

④ 氮质血症:滤过率下降,血尿素氮↑(BUN<25mg/dl),肌酐↑(<2mg/dl)增高。

⑤ 尿毒症:GFR<25ml/min, BUN>55mg/dl，肌酐>5mg/dl伴水、电解质、酸碱平衡紊乱,全身各系统中毒症状和体征。

四、预后:极差,死于尿毒症（肾衰），心力衰竭、脑出血（高血压）或继发性感染。（机体抵抗力↓）

五、治疗：限制食物中蛋白及磷入量,积极控制高血压, 透析疗法:血液透析---先作动静脉瘘管,每周三次,每次4-6小时,腹膜透析:(CAPD)、肾移植

第二节 肾盂肾炎(pyelonephritis)（15min）

一、概述:

1、定义：是由细菌引起的主要累及肾盂、肾间质和肾小管的急、慢性化脓性炎症。

2、临床表现：常伴发热,腰痛,血、脓、菌尿,膀胱刺激症状,晚期出现肾功不全和高血压,女性多见。

3、发病情况：可发生于任何年龄：女>男（约9-10倍）。

二、病因和发病机理: 大肠杆菌 60-80%

1、病因：细菌感染G-菌

变形杆菌、产气杆菌、肠杆菌和葡萄球菌

2、感染途径: 血源性：少见 由败血症、感染性心内膜炎—细菌栓塞于肾小球或肾小管周围毛细血管，葡萄球菌多见，两侧肾可同时受累。

上行性：常见，由膀胱炎、尿道炎→输尿管或输尿管周围淋巴管→肾盂→肾盏、肾间质。大肠杆菌多见。病变累及一侧或双侧肾脏。

3.发病机制: ① 首先大肠杆菌在尿道内生长：A细菌的粘附力强。B尿道插管，膀胱镜检。C女性尿道短。D激素变化、易受损。

② 合并有尿路梗阻，细菌滞留而繁殖。

③ 返流：输尿管开口异常，先天缺失、变短，憩室。膀胱内压↑，尿液返流入输尿管→肾盂→ 肾盏→紧乳头孔→肾实质→肾内返流（见图32）。

三、慢性肾盂肾炎（20min）

（一）概况：由急性肾盂肾炎因未及时治疗或者治疗不彻底；尿路梗阻未完全解除；或者存在膀胱输尿管返流，反复发作而转为慢性。

(二)病理变化：表现为肾盂、肾间质的慢性炎症,常反复发作,并渐进性引起肾实质破坏 1.光镜: ①肾盂粘膜和间质慢性炎症：病变呈不规则片状分布，纤维组织增生，大量淋巴细胞及浆细胞浸润。②肾小管坏死、萎缩,有的显扩张，腔内有均质红染的胶样管型，与甲状腺滤泡相似。

③肾小球早期病变主要为肾球囊周围纤维化，毛细血管丛病变不明显，晚期肾小球纤维化、玻变（见图33）。

④小动脉早期可有动脉内膜炎，晚期则玻变和硬化。⑤部分肾小球可代偿性肥大。

⑥急性发作时有较多嗜中性粒细胞浸润甚至小脓肿形成。

2.大体: 疤痕性肾固缩肾（又称疤痕肾），与慢性肾小球肾 炎主要不同点有： ①双肾不对称,大小不等，体积缩小，质地变硬。②表面高度变形:不规则疤痕（见图34）。

③皮髓分不清，肾乳头萎缩。

④肾盂肾盏变形、肾盂粘膜增厚、粗糙。

（三）临床病理联系：

① 性发作时与急性肾盂肾炎相似，中毒症状、腰痛、脓尿、蛋白反复发作：急尿、管型尿及膀胱刺激症状。

② 多尿、夜尿：肾小管功能严重损害→尿浓缩功能下降→低钠、低钾、代谢性酸中毒。③高血压,肾功能不全。肾组织纤维化，小血管硬化→缺血→肾素↑(四)结局：与治疗有关：病程长，反复发作。

(五)诊断： ①病程>6个月，伴下列其中之一；②肾盂静脉造影示肾盂、肾盏变形③肾外形凹凸不平④肾小管功能受损。

第三节 肾和膀胱常见肿瘤（30min）

一、肾细胞癌（renal cell carcinoma）

(一)概况：最常见的肾脏恶性肿瘤，占85%，多见于60岁左右的男性，发生于肾小管上皮细胞，简称肾腺癌。近年来研究认为肾癌的发生与下列因素有关：

1、烟草是引起肾癌的重要因素，据初步统计吸烟者肾癌的发生率是非吸烟者的二倍。

2、另一项国际性流行病学调查显示的危险因素包括：肥胖、高血压、接触石棉、石油产物和重金属等。

3、与遗传因素的作用和基因改变有关，发病与位于染色体上的3p25—26抑癌基因丢失有关。(二)病理变化: 1.肉眼: ① 部位：肾的两极、上极更为多见（见图35）。

② 形态：单个，直径3-15cm，圆形，与周围组织分界清楚，有假包膜。切面： “多色性”淡黄、灰白、出血、坏死、软化或钙化，常表现为红、黄、灰、白等多色性。

② 肿瘤常侵入肾静脉，并在腔内形成瘤栓→下腔静脉→右心。也可侵入肾盂、肾盏，引起出血和阻塞，亦可侵犯周围组织。

2.镜下:近年，对于家族性和散发性肾细胞癌的细胞遗传学、遗传学和组织学的综合研究，对肾细胞癌的分类有所修改：

① 透明细胞癌：为最常见的类型，占肾细胞癌的70%～80%。镜下因细胞体积较大、多角形、轮廓清楚、胞浆透明而得名（图36），其间有丰富的血管，约98%的病人染色体3p14-3p26丢失。

② 乳头状癌：占10%～15%，特征为乳头结构形成。细胞学遗传学异常为染色体三体形成。③ 嫌色细胞癌：约占5%，预后好(三)转移:

1、直接蔓延：肾周组织、肾上腺、肾静脉。

2、转移早,早期即可发生，常在局部症体征出现之前已发生转移，血道>淋巴道,肺>骨。(四)临床病理联系: 1.具有诊断意义的三个典型症状：是无痛性血尿、肾区疼痛、肿块。

2.异位激素及症状：副肿瘤症状和激素样物质的作用：红细胞增多症、高钙血症（甲状旁腺样激素）。

（五）预后：较差，平均5年生存率为45%，若有侵犯生存率则下降至15%-20%。

二、膀胱移行细胞癌（transitional cell carcinoma of the bladder）

（一）概况：是泌尿道中最常见的恶性肿瘤，发生年龄50-70岁（男＞女3倍）。

（二）病变: 1.部位:在膀胱侧壁及三角区近输尿管开口处。

2.肉眼:形态与分化程度有关，分化好者：乳头状（图37）、息肉状、有蒂；分化差者:斑块状,菜花状伴有浸润。

3.镜下:移行细胞癌占90%，鳞癌和腺癌少见。根据①乳头状结构②细胞层次③异形性④浸润深度,分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级（图38）。

0级即移行上皮乳头状瘤，形态学为良性肿瘤，但生物学行为不佳，术后复发率高达50%以上，复发次数增多，恶性程度增高，而转变为癌，故将其定位为移行细胞上皮乳头状癌O级。

根据分化程度为三级

结束语（5min）：本章介绍的泌尿系统疾病中，能引起血尿的疾病有：急性肾炎、快速进行性、系膜增生性、膜性增生性肾小球肾炎和部分慢性肾小球肾炎，急性肾盂肾炎、慢性肾盂肾炎，肾癌、膀胱癌等，血尿在这些疾病中的表现各异，同时伴有其它表现，构成了各种疾病的临床特点。

八、复习思考题及病例分析： 1.名词解释: 新月体 继发性颗粒性固缩肾 大红肾 肾病综合征 急性肾炎综合征。2.问答题:(1).试述急性弥漫性增生肾小球肾炎的病变及临床病理联系.(2).引起肾病综合征的肾小球肾炎有哪些？(3).试比较慢性肾盂肾炎与慢性肾小球肾炎的异同.(4).一病人,7岁时有过水肿,少尿、血尿、蛋白尿、病史,以后多次发作,45岁时出现多尿、夜尿、头昏、贫血、肾衰,试分析患者患何病？写出诊断及主要病变。

(5).试分析可引起血尿的疾病有哪些？病变特点如何？ 3.病例分析（供课后小组讨论）：

病例1: 王XX,女性，15岁，湖南隆回人，学生。因呕吐7天，少尿6天于2001年9月9日入院（湘雅医院肾内科，01床）。40天以前（8月20日）双脚长“脚癣”并发感染，当地用庆大霉素治疗（用量不详）。至9月3日出现少尿（每日少于50ml），伴呕吐，至今已15天。实验室检查：RBC3.5E12/L Hb99g/L , BUN16.14mmuol/L，Cr934.8umol/L，SAb+、eAb+、cAb+，尿常规：Pro ++++、RBC ++++/HP、WBC 0—3/HP。临床诊断：急性肾功能衰竭查因：

1、急性肾小管损伤？

2、急性肾小球肾炎？

3、急进性肾炎？（诊断：快速进行性肾小球肾炎）

病例2； 患者，男性，26岁。因浮肿、血尿、少尿20天，恶心、呕吐3天入院。体格检查：血压21.9/13.3kPa，面色苍白，颜面部及双下肢浮肿。实验室检查：24小时尿量150ml，尿色洗肉水样，尿蛋白（++），红细胞（+++），红细胞管型1～3个/HP；肌酐426μmol/L，明显高于正常值。B超检查示：双肾增大。（诊断：快速进行性肾小球肾炎）

病例3； 患者，男性，40岁。因反复浮肿、蛋白尿2年，恶心呕吐半年入院。夜间尿量明显多于白天。体格检查：血压20.7/12.6kPa。面色苍白，颜面部、双下肢浮肿，心界向左下扩大。实验室检查：血红蛋白60g/L；尿常规示，颗粒管型1～2个/HP，蛋白（+），白细胞0～1个/HP；24小时尿量2500ml，比重1.010；血肌酐650μmol/L。B超检查示：双肾对称性缩小。（诊断：慢性肾炎）

病例4； 患者，女性，38岁。反复尿频、尿急、尿痛18年，夜尿增多10年，阵发性腰痛伴间歇性眼睑浮肿5年，复发加重5天入院。体格检查：血压21.9/13.8kPa，心、肺（—）。双肾区叩痛。实验室检查：尿白细胞（+++），尿比重1.012，尿蛋白（++），血肌酐510μmol/L，尿培养为大肠杆菌生长。B超检查示：双肾不对称性缩小。（诊断：慢性肾盂肾炎）

病例5； 患者，男性，60岁。因发热乏力，体重减轻半年，右侧腰痛，血尿5天入院。有吸烟史。体格检查：体温38.5℃，肾区可触及一质硬不活动肿块，约6cm×5cm×5cm。B超检查示：肿块位于右肾上极。（诊断：肾癌）

病例6； 患者，男性，65岁，印染厂工人。因无痛性血尿伴尿频、尿急、尿痛10天入院。体格检查：体温38℃，肾区无叩击痛。B超检查发现突入膀胱腔内的新生物。（诊断：膀胱癌）

九、课后记 附：板书设计

第二篇：病理学 第十一章 泌尿系统疾病 课程复习

第十一章泌尿系统疾病

知识框架

重点知识

第一节 肾小球肾炎

掌握 急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化及临床病理联系；急进性肾小球肾炎的病理变化及临床病理联系；慢性肾小球肾炎的病理变化及临床病理联系。

熟悉 其他型肾小球肾炎的特征性病理变化及主要临床表现。

了解 肾小球肾炎的病因及发病机理。1．概念

肾小球肾炎(glomerulonephritis)是以肾小球损害为主的变态反应性炎症，可分为原发性、继发性和遗传性肾炎三类，本节主要介绍原发性肾小球肾炎，也就是原发于肾脏的独立疾病，肾为唯一或主要受累的脏器。2．病因和发病机制

绝大多数肾小球肾炎的发病机制属于免疫反应介导的肾小球损伤，主要由抗

原抗体反应所致。少数为细胞免疫产生致敏T淋巴细胞造成的损伤，在炎症介质的参与下引起肾小球肾炎。

2．1抗原 内源性抗原、外源性抗原。2．2抗原-抗体复合物 2．2．1原位免疫复合物 2．2．2循环免疫复合物 2．3发生损伤的机制

2．3．1循环免疫复合物性肾炎

2．3．2原位免疫复合物性肾炎 原位免疫复合物形成的经典的动物模型如下。

(1)抗肾小球基膜肾炎(2)Heymann肾炎

2．3．3抗肾小球细胞抗体和补体替代途径的激活造成肾损伤 2．3．4细胞免疫性肾小球肾炎

2．3．5肾小球损伤介质炎症介质、肾小球固有细胞。3．肾小球肾炎的病理类型

3．1急性弥漫性增生性肾小球肾炎(acute diffuse proliferative glomerulonephritis)又称为毛细血管内增生性肾小球肾炎或感染后肾小球肾炎。

为两肾多数肾小球的弥漫性急性增生性炎，其发病与感染尤其是A组乙型溶血性链球菌感染有关，肾小球损伤由免疫复合物介导。多见于儿童，青少年。3．1．1病理变化

(1)M：大红肾或蚤咬肾。

(2)m：肾小球体积增大，细胞数目增多，主要是毛细血管内皮细胞、系膜细胞增生，少数炎性细胞浸润。毛细血管壁发生纤维素样坏死。可伴血栓形成，近曲小管管腔内有红细胞、蛋白及白细胞，肾间质充血、水肿、炎性细胞浸润。(3)免疫荧光：在肾小球基膜和系膜区不连续颗粒荧光(IgG、C3、GBM沉积)。(4)电镜：脏层上皮细胞和肾小球基膜之间驼峰样电子致密物沉积。3．1．2临床病理联系(急性肾炎综合征)(1)少尿、无尿、氮质血症。(2)高血压。(3)水肿。

(4)蛋白尿、血尿、管型尿。3．1．3结局(1)痊愈

3．2急进性肾小球肾炎(rapidly progressive glomerulonephritis，RPGN)以新月体形成为特征，故又称为新月体性肾小球肾炎，根据病因可分为三型，三种类型的共同特点为肾小球的严重损伤。3．2．1病理变化(1)M：大白肾。

(2)m：多数肾球囊内有新月体形成：新月体由增生的壁层上皮细胞+渗出的单核细胞、纤维蛋白在毛细血管球外侧呈新月状或环状结构。新月体使肾小球球囊腔狭窄、闭塞，压迫毛细血管丛，导致肾小球纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩消失，间质水肿、炎性细胞浸润。

(3)免疫荧光：Ⅰ型显示连续线状荧光(IgG、C3沉积)，Ⅱ型显示不连续颗粒荧光，Ⅲ型无荧光。

(4)电镜：可见新月体形成，Ⅱ型显示电子致密物沉积。三型均可见基膜的缺损和断裂。

3．2．2临床病理联系(急进性肾炎综合征)水肿、血尿、蛋白尿、高血压，迅速发展为少尿、无尿、肾功能衰竭。

3．2．3预后 病程短(数周～数月)，预后差，可死于急性肾功能不全。3．3慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis)为各型肾小球肾炎发展到晚期的结果，又称为硬化性肾小球肾炎。3．3．1病理变化

(1)M：继发性细颗粒固缩肾。

(2)m：超过50％的肾小球纤维化及玻璃样变，肾小管萎缩消失；存留肾小球及肾小管代偿性肥大及扩张；间质细、小动脉硬化；纤维组织增生，慢性炎症细胞浸润。

3．3．2临床病理联系 早期出现多尿、夜尿、低渗尿，晚期出现少尿、无尿、氮质血症、尿毒症、高血压、贫血、水电解质、酸碱平衡失调。3．3．3结局 预后差，患者可因尿毒症、高血压心衰、脑出血等死亡。

第二节 肾小管-间质性肾炎

掌握 急、慢性肾盂肾炎的病理变化及临床病理联系。

熟悉 肾盂肾炎的病因及发病机制。

了解 慢性肾盂肾炎的发病机制；肾盂肾炎的并发症。

肾小管-间质性肾炎是一组累及肾盂、肾间质、肾小管的炎症性疾病。本节重点介绍肾盂肾炎。

1．病因和发病原理

1．1病因 主要由革兰阴性细菌感染引起，大肠埃希菌最常见。1．2感染途径

(1)血源性(下行性)感染。

(2)尿路感染(上行性感染)，多见。

1．3肾盂肾炎的诱因 尿路阻塞、尿路黏膜损伤，膀胱输尿管或肾内尿液反流，女性尿道短易感染。

2．急性肾盂肾炎(acute pyelonephritis)是化脓菌感染引起的肾盂、肾间质和肾小管的急性化脓性炎症。2．1病理变化及临床病理联系

(1)M：肾体积增大，表面散在多数黄白色脓肿。肾盂黏膜充血并有脓性渗出物覆盖。

(2)m：病变分布特点：肾间质>肾小管>肾小球(基本不受累)。肾间质化脓性炎并有小脓肿形成，病变灶状区域性分布。

(3)临床病理联系：炎症反应；肾区疼痛；尿液改变：脓尿、菌尿、血尿、蛋白尿；尿道刺激症。2．2合并症和结局

2．2．1合并症肾乳头坏死、肾盂积脓、肾周脓肿。2．2．2结局多数痊愈，少数发展为慢性肾盂肾炎。3．慢性肾盂肾炎(chronic pyelonephritis)3．1发病机制分为两种类型：①慢性阻塞性肾盂肾炎；②慢性反流性肾盂肾炎。

3．2病理变化

(1)M：慢性肾盂肾炎固缩肾。

(2)m：病变呈不规则片状分布，肾球囊周围纤维化——肾小球纤维化，玻璃样变，肾小管萎缩消失，部分肾小球代偿性肥大，肾小管腔内大量蛋白形成“甲状腺化现象”间质明显纤维化，大量炎细胞浸润。

(3)临床病理联系：多尿、夜尿、低渗尿→少尿；无尿→尿毒症；高血压、缺钠、缺钾和酸中毒。

(4)结局：病程较长，晚期可引起高血压、心衰、肾功能不全、脑出血等严重后果。

链接

(1)尿量、尿性状改变

1)少尿：24小时尿量少于400ml，无尿：24小时尿量少于100ml。2)蛋白尿：尿蛋白含量超过150mg／d，超过3．5g／d为大量蛋白尿，各型肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾盂肾炎均可出现程度不等的蛋白尿。3)管型尿：尿液中出现大量管型称为管型尿，对急性肾小球肾炎具有一定的诊断意义。

何谓管型：原尿中的蛋白质、细胞及细胞碎片经肾小管浓缩后凝集成管状结构，分为透明管型，细胞管型，颗粒管型。

急性增生性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎可出现管型尿。4)血尿：分为肉眼血尿和镜下血尿。

肾小球肾炎，肾盂肾炎，泌尿道炎症，泌尿道肿瘤、结石均可出现程度不等的血尿。

(2)简单了解临床表现主要为肾病综合征的肾小球肾炎的五种类型，何谓肾

病综合征：二三高一低(高度水肿、高度蛋白尿、高脂血症、低蛋白血症)

第三篇：病理学-电子教案-第07章 消化系统疾病

第七章 消化系统疾病（Diseases of the Digestive System）

一、消化系统解剖组织结构复习.....................................................................................................................1

二、慢性胃炎（Chronic gastritis）....................................................................................................................2

三、消化性溃疡病（peptic ulcer disease）......................................................................................................4

四、消化道常见恶性肿瘤.................................................................................................................................6

五、病毒性肝炎（Viral hepatitis）..................................................................................................................10

六、肝硬化（liver cirrhosis）...........................................................................................................................16

七、原发性肝癌（Primary carcinoma of the liver）........................................................................................20 复习题.................................................................................................................................................................21

一、消化系统解剖组织结构复习

1．组成 消化管：口腔→肛门

消化腺：涎腺、肝、胰及消化管的粘膜腺体

2．共同的结构特点（1）粘膜层

（2）粘膜下层（3）肌层（4）浆膜层

3．胃的大体结构及组织学 贲门部 胃底部 胃体部

幽门部： 幽门窦（胃窦）、中间沟、幽门管 ※固有腺——胃底腺、贲门腺、幽门腺

※胃底腺——由主细胞、壁细胞、颈粘液细胞及内分泌C组成 主细胞——胃酶细胞，分泌胃蛋白酶原壁细胞——泌酸细胞，分泌盐酸和内因子

二、慢性胃炎（Chronic gastritis）

（一）概述

1、概念：非特异的或原因不明的胃粘膜慢性炎症。

2、病变分布：胃窦部最常见，呈灶性或弥漫性。

3、类型

（1）慢性浅表性胃炎（2）慢性萎缩性胃炎（3）疣状胃炎（4）肥厚性胃炎

4、病因和发病机制（Etiology and Pathogenesis）（1）HP感染（2）慢性刺激（3）十二指肠液返流（4）自身免疫

（二）慢性浅表性胃炎（Chronic superficial gastritis）

1、概念（Conception）

2、病变（Morphology）（1）肉眼（Gross appearance）（2）镜下（Microscopic appearance）

3、分级（Grade）

（三）慢性萎缩性胃炎（Chronic atrophic gastritis）

1、概念（Conception）

2、病变（Morphology）（1）肉眼（Gross appearance）（2）镜下（Microscopic appearance）

萎缩、炎症、化生※肠上皮化生（intestinal metaplasia）

※假幽门腺化生（pseudopyloric metaplasia）

3、分级（Grade）

4、分型

5、临床病理联系

（四）疣状胃炎（gastritis verrucosa）

（五）肥厚性胃炎（hypertrophic gastritis）

三、消化性溃疡病（peptic ulcer disease）

（一）概述

（二）病理变化（胃溃疡）

1、肉眼

（1）部位（2）数目

（3）大小（4）形状（5）深度（6）边缘

（7）底部（8）切面

（9）周围胃粘膜（10）浆膜面 ※ 十二指肠溃疡特点

2、镜下（底部）

（1）Zone of inflammatory exudate（渗出层）（2）Zone of necrotic materials（坏死层）（3）Zone of granulation tissue（肉芽组织层）（4）Zone of collagenous scar（疤痕层）

（三）结局及合并症（fate and complications）

1、healing

2、hemorrhage 1/3

3、perforation 5%

4、pyloric stenosis 2%—3%

5、malignant transformation 1%

（四）病因及发病机制

1、胃液的消化作用

2、Hp感染

3、神经内分泌功能失调

4、其他因素 Barrett(巴雷特)食道:

因反流性食管炎等原因，食道下段的鳞状上皮由化生的腺上皮取代。在该基础上可发生消化性溃疡、非典型增生，癌变率约10％。

四、消化道常见恶性肿瘤

（一）胃癌（gastric carcinoma）

1、概述

2、病理变化

（1）早期胃癌（early gastric carcinoma）肉眼： ① 隆起型、表浅隆起型 ② 表浅型、表浅平坦型、表浅凹陷型 ③凹陷型

组织学分型：管状腺癌最多见，乳头状腺癌其次，未分化癌最少。

（2）进展期胃癌（advanced gastric carcinoma）肉眼 ：

① 息肉型或蕈伞型 ② 溃疡型 ③ 浸润型 ※ 革囊胃

良、恶性溃疡病的肉眼鉴别

特 征

良性（胃溃疡）

恶性（溃疡型胃癌）外 形

圆、椭圆

不规则或火山口状 大 小

〈 2CM

〉2CM 深 度

较深

较浅 边 缘

平整、不隆起

不规则、隆起 底 部

平坦

凹凸不平

周围粘膜

皱襞向溃疡集中

皱襞中断、增粗、呈结节状 组织学类型

①乳头状腺癌 ②管状腺癌 ③粘液腺癌 ④印戒细胞癌 ⑤未分化癌

3、扩散途径（1）直接扩散

（2）淋巴道转移（3）血道转移（4）种植性转移

※ Krukenberg瘤：粘液腺癌浸润到胃浆膜，脱落到腹腔，种植于腹壁及盆腔器官腹膜，形成新的转移癌。如果种植到卵巢，则形成卵巢的转移性粘液腺癌，称Krukenberg瘤。

4、病因和发病机制

（二）食管癌（carcinoma of the esophagus）

1、概述

2、病理变化

（1）早期癌：无明显临床症状，钡餐检查食管基本正常或管壁轻度局限性僵硬。（2）中晚期癌：出现临床症状，如进行性吞咽困难等

肉眼形态：

①髓质型 ②蕈伞型 ③溃疡型 ④缩窄型

组织学类型：

鳞癌90% 腺癌5%～10% 小细胞癌 腺鳞癌等

（三）结、直肠癌（Colorectal cancer）

1、概述

2、病理变化

早期—肿瘤限于粘膜下层，无淋巴结转移者进展期—肿瘤累及肠壁肌层者

（1）肉眼类型 ①隆起型 ②溃疡型 ③浸润型

④胶样型（2）组织学类型

①腺癌：乳头状腺癌、管状腺癌 ②粘液腺癌：印戒细胞癌

③鳞癌 ④腺鳞癌

⑤未分化癌

结直肠癌与腺瘤的关系：

结直肠癌绝大多数来自于腺瘤，即所谓腺瘤－腺癌顺序，少数发生于正常粘膜。１．增生性，幼年性息肉：与癌关系不大； ２．腺瘤：相关的癌前病变。管状腺瘤：癌变率5％

管状－绒毛状腺瘤：癌变率26.5％ 绒毛状腺瘤（＞4cm）: 癌变率40％

３．家族性腺瘤病：癌变率极高,一般在40岁前均会癌变。Peutz-Jephers综合征 Gardner综合征

五、病毒性肝炎（Viral hepatitis）

（一）复习肝脏组织学 * 几个重要概念

1、肝小叶

2、肝板

3、肝索

4、肝窦

5、界板

6、胆小管

7、肝门管区

8、肝内血液循环途径 门V（功能血管）肝A（营养血管）门V→左、右支→肝叶V→肝段V→小叶间V→终末门微V→肝A →左、右支→肝叶A→肝段A→小叶间A→终末肝微A→肝血窦（混合血）→ 中央V→ 小叶下V→ 肝V→ 下腔V

（二）概 述

1、概念：病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的传染病。

2、病原体：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV

3、传播途径及易感人群： HAV（儿童）、HEV——消化道 HBV、HCV、HDV、HGV——血道

（三）基本病变

变质 变性

（1）胞浆疏松化（2）气球样变（3）脂肪变（4）嗜酸性变 坏死

（1）溶解性坏死（2）嗜酸性坏死（3）点状坏死（Spotty necrosis）（4）碎片状坏死（Piecemeal necrosis）

（5）桥接坏死（bridging necrosis）（6）亚大块坏死和大块坏死渗出 渗出细胞：

LC、MC为主 少量P、N 渗出部位： 汇管区、小叶内坏死区 增生

间质反应性增生

（1）Kupffer细胞增生肥大

（2）肝星状细胞（贮脂细胞Ito cell）肌纤维母细胞样C（3）肝实质细胞再生

（四）临床病理类型

Ⅰ、急性（普通型）肝炎（acute hepatitis）

1、镜下特点

（1）广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变为主；（2）坏死轻微，肝小叶内可有散在的点状坏死和嗜酸性小体；（3）肝细胞再生；

（4）汇管区及肝小叶内有不同程度的炎细胞浸润。

2、肉眼 肝体积↑，被膜紧张

3、临床病理联系

（1）肝大，肝区疼痛或压痛（2）黄疸（3）乏力、厌油、恶心、呕吐等（4）血清谷丙转氨酶（SGPT）↑

4、结局

（1）完全恢复（2）发展为慢性肝炎（3）演变成重型肝炎（4）病毒携带者 Ⅱ、慢性肝炎（chronic hepatitis）

病程持续半年以上者。根据炎症、坏死及纤维化程度分为轻、中、重度三类。

1、轻度慢性肝炎

（1）点（灶）状坏死，偶见轻度碎片状坏死；（2）汇管区周围纤维增生；（3）肝小叶结构完整。

2、中度慢性肝炎（1）坏死明显，除灶性坏死及更严重的碎片状坏死外，出现桥接坏死；（2）肝小叶内出现桥形纤维带；（3）小叶结构大部分保存。

3、重度慢性肝炎

（1）肝细胞坏死重且广泛，有重度碎片状坏死及大范围桥接坏死;（2）坏死区出现肝细胞不规则再生;（4）小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索，纤维间隔分割肝小叶;（5）晚期可形成假小叶→肝表面不光滑，呈颗粒状，质地较硬（早期肝硬化）。* 毛玻璃样肝细胞（ground glass appearance hepatocytes）

Ⅲ、重型病毒性肝炎（severe hepatitis）

1、急性重型肝炎（暴发型）◆ 镜下特点

①弥漫性大片融合性坏死（大块坏死）②无明显肝细胞再生现象 ③肝窦明显扩张充血与出血 ④小叶内及汇管区炎细胞浸润

◆ 肉眼

①肝体积↓（左叶），重量↓ ②被膜皱缩，质地柔软，可折叠

③切面呈黄色或红褐色（急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩）

◆ 临床表现 ①肝细胞性黄疸 ②出血倾向

③肝功能衰竭（肝性脑病）④肾功能衰竭（肝肾综合征）◆ 结局

①死亡率高：＞70% ②渡过急性期→亚急性重型

2、亚急性重型肝炎 ◆ 镜下特点

① 既有大片的肝细胞坏死（亚大块坏死），又有肝细胞结节状再生； ② 小叶内外有明显的炎细胞浸润； ③ 小胆管增生伴瘀胆、胆栓形成 ◆ 肉眼

肝不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）◆ 结局 ①停止发展 ②坏死后性肝硬化

③继续发展→肝功能衰竭→死亡

（五）发病机制（乙型肝炎）

1、肝细胞的损伤机制

乙肝病毒→ 机体→ 病毒基因组DNA肝细胞核内复制、转录、合成→ 核心颗粒→ 肝细胞浆→ 释放入血→ 细胞免疫→ 免疫攻击→ 杀灭血中病毒、受病毒感染的肝细胞坏死

2、各种临床病理类型形成机制

TC

病毒量

肝损伤

肝炎类型 功能正常

多

少

急性普通型 功能增强

多

多

急性重型 功能不足

多

多

慢性肝炎功能缺陷 免疫耐受

病毒与宿主共存

病毒携带者

六、肝硬化（liver cirrhosis）

（一）概 述

各种原因→肝细胞弥漫变性坏死、纤维组织增生、肝细胞结节状再生→损伤与修复反复交替→肝小叶结构改建、肝血液循环途径改建 肝变形、变硬→ 门静脉高压症、肝功能不全

（二）病变

1、假小叶（pseudolobule）◆概念 ◆镜下特点

2、肝内血液循环紊乱

（三）临床病理联系 Ⅰ、门脉高压症

1、脾肿大→脾亢

2、胃肠道淤血、水肿→食欲↓、消化不良

3、腹水

4、侧支循环形成

①食管下段静脉丛曲张→破裂 大出血 ②直肠静脉丛曲张→破裂→便血→贫血 ③脐周及腹壁静脉曲张→“海蛇头”现象

Ⅱ、肝功能不全

1、睾丸萎缩、男性乳腺发育

2、蜘蛛状血管痣

3、出血倾向

4、黄疸

5、肝昏迷

（四）分类

按病因分类：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、隐源性

按形态分类：小结节型（φ＜3mm＝ 大结节型（φ＞3mm）大小结节混合型 不全分隔型（早期肝硬化）

※ 结合病因及病变分类： 门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性 Ⅰ、门脉性肝硬化（portal cirrhosis）

1、病因

（1）病毒性肝炎—乙型及丙型

（2）慢性酒精中毒

（3）化学毒物—杀虫剂、CCL4等（4）营养缺乏—胆碱、蛋氨酸

2、病变

（1）肉眼：肝体积↓、重量↓、变硬

表面—颗粒状结节，φ0.15～0.5cm,φ≤1.0cm（苦瓜皮样外观）变）或黄绿色（淤胆）纤维间隔薄，厚薄均匀

（2）镜下 ①假小叶形成 ②慢性炎细胞浸润 ③小胆管内淤胆 ④新生的小胆管和假胆管 ⑤原有肝损害的病变

Ⅱ、坏死后性肝硬化（postnecrotic cirrhosis）

1、病因

①亚急性重型肝炎 ②药物及化学物质中毒

切面—结节大小相近，呈黄褐色（脂

2、病变

（1）肉眼：肝不对称缩小（左叶）、重量↓、质地变硬 表面—粗大结节 φ0.5～1.0m, 大者可达φ6cm 切面—结节大小不等，呈黄绿或黄褐色，纤维间隔厚且厚薄不一。

（2）镜下： ①假小叶形成

②肝C有不同程度的变性和胆色素沉着 ③炎细胞浸润及小胆管增生较明显 Ⅲ、胆汁性肝硬化（biliary cirrhosis）

1、病因：胆道阻塞淤胆

2、分类： 继发性 原发性（1）继发性

肉眼：肝体积↑，表面光滑或呈细颗粒状，中等硬度，呈绿色或绿褐色，切面结节较小，纤维间隔细。

镜下：

①网状或羽毛状坏死 ②毛细胆管淤胆、胆栓形成

③胆管破裂→“胆汁湖”④汇管区胆管扩张及小胆管增生 ⑤纤维组织增生及小叶改建轻（2）原发性

非化脓性破坏性胆管炎→胆小管破坏→CT↑、淤胆→假小叶形成 Ⅳ、色素性肝硬化

多见于血色病患者→肝细胞内有过多含铁血黄素沉着→肝细胞坏死→CT ↑→肝硬化

七、原发性肝癌（Primary carcinoma of the liver）

(一)概念(二)病理变化 Ⅰ、肉眼类型

1、早期肝癌（小肝癌）---φ＜3cm或结节数目≤2个，其直径总和＜3cm。

2、中晚期肝癌（1）巨块型

（2）多结节型

（3）弥漫型 Ⅱ、组织学类型

1、肝细胞癌

2、胆管癌

3、混合性肝癌

（三）蔓延和转移

（四）临床病理联系

（五）病因

1、病毒性肝炎

2、真菌及其毒素

3、亚硝胺类化合物

复习题

一、重要概念

假幽门腺化生、肠上皮化生、早期胃癌、革囊胃、单纯癌、Krukenberg瘤、胞浆疏松化、气球样变、嗜酸性坏死、碎片状坏死、桥接坏死、毛玻璃样肝C、急性黄色肝萎缩、肝硬化、假小叶、“海蛇头”现象、蜘蛛状血管痣、原发性肝癌

二、试述急性普通性肝炎的病变特点及临床病理联系

三、试比较门脉性肝硬化、坏死后性肝硬化、胆汁性肝硬化、血吸虫性肝硬化的异同

四、病案分析

患者自诉半年来消瘦明显，体重减轻约5公斤，常腹泻，每天2～4次不等，无发热史，经B超证实，在肝右叶有一约6×10cm大小的实质性肿块。

问：（1）可能性的诊断有哪些？

（2）为了鉴别诊断，在临床上应做哪些实验室检查，理论根据是什么？

（3）根据您提出的一些诊断，哪些实验结果（阴性或阳性）可以使您获得正确的诊断？

第四篇：2018年临床执业医师病理学练习题：泌尿系统疾病(一)

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2018年临床执业医师病理学练习题：泌尿系统疾病

（一）2018年执业医师考试时间在12月9日，考生要好好备考，争取一次性通过考试！小编整理了一些执业医师的重要考点，希望对备考的小伙伴会有所帮助！最后祝愿所有考生都能顺利通过考试！更多精彩资料关注医学考试之家！

一、A1

1、肾细胞癌最常见的病理类型是

A、透明细胞癌

B、乳头状肾细胞癌

C、未分类肾细胞癌

D、嫌色细胞癌

E、集合管癌

2、下列有关肾盂肾炎的叙述，不正确的是

A、男性发病率较高

B、多由细菌感染引起

C、大肠埃希菌感染最为常见

D、表现为化脓性间质性肾炎

E、可分为上行性感染和血源性感染

3、慢性肾盂肾炎的描述中，哪项是正确的 A、双肾弥漫受累

B、间质化脓性炎

C、肾周围组织不受累

D、不引起肾功能不全

E、血源性感染占多数

4、弥漫性新月体性肾小球肾炎中新月体的细胞是

A、肾小球球囊壁层上皮细胞

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B、肾小球球囊壁层上皮细胞和单核细胞

C、肾小球球囊脏层上皮细胞和单核细胞

D、肾小球系膜细胞和内皮细胞

E、肾小球系膜细胞

5、不符合硬化性肾小球肾炎的病变是

A、75%的肾小球发生球性硬化

B、残存肾单位代偿肥大

C、颗粒性萎缩肾

D、肾实质萎缩

E、肾间质纤维化伴多量慢性炎细胞浸润

6、膜性肾小球肾炎的主要病理特点是

A、肾小球系膜细胞和内皮细胞增生

B、肾小球基底膜弥漫性增厚并有钉突形成 C、肾小球系膜细胞增生、基底膜增厚及分层

D、肾小球局灶性硬化

E、肾小球脏层上皮细胞足突消失

7、毛细血管内增生性肾小球肾炎增生的细胞是

A、肾小球球囊壁层上皮细胞

B、肾小球球囊脏层上皮细胞

C、肾小球系膜细胞和内皮细胞

D、肾小球内皮细胞

E、肾小球系膜细胞

8、慢性肾盂肾炎的主要病变特点是:

A、呈颗粒性固缩肾

B、肾间质充血，水肿，大量中性粒细胞浸润

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C、肾小球纤维化

D、肾小动脉壁常有纤维素样坏死

E、肾脏有凹陷性瘢痕，肾盂肾盏变形

9、慢性肾盂肾炎时，肾小管内特征性的管型是:

A、胶样管型

B、透明管型

C、细胞管型

D、颗粒管型

E、色素管型

10、晚期慢性肾小球肾炎最主要的改变是:

A、肾小球纤维化，玻璃样变

B、肾小球萎缩

C、肾小球节段性玻璃样变

D、肾小球肥大

E、脏层上皮细胞增生

11、膜性肾炎的光镜病变特点是:

A、肾小球毛细血管内皮细胞增生

B、系膜细胞和基质增生

C、肾小球毛细血管壁弥漫性增厚

D、肾小球壁层上皮细胞增生

E、脏层上皮细胞足突消失或融合

12、IgA肾病的最显著的特点是：

A、系膜区IgA和C3沉积

B、复发性血尿

C、弥漫性系膜增生

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D、主要表现为肾病综合征

E、呈膜性肾炎病变

13、免疫荧光呈线形的肾炎是：

A、IgA肾病

B、膜性肾炎

C、轻微病变性肾炎

D、肺出血肾炎综合征

E、膜性增生性肾炎

14、局灶性节段性肾小球肾炎的主要病变特点是

A、肾小球毛细血管内血栓形成 B、肾小球毛细血管呈节段性坏死

C、局灶性肾小球内毛细血管呈节段性硬化

D、肾小球毛细血管丛呈节段性系膜基质增多

E、肾小球局灶性新月体形成

15、轻微病变性肾小球肾炎电镜下特征性病变是：

A、系膜细胞增生

B、系膜内见致密沉积物

C、脏层上皮细胞足突消失融合 D、肾小球基底膜增厚

E、肾小球毛细血管基底膜上皮细胞下见致密沉积物

16、新月体性肾炎的主要病变是：

A、血管内皮细胞坏死

B、毛细血管纤维素样坏死

C、中性粒细胞的渗出

D、单核细胞的渗出

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E、球囊壁层上皮细胞增生

17、弥漫性毛细血管内增生性肾炎的肉眼病变是：

A、大红肾

B、大白肾

C、多囊肾

D、固缩肾

E、分叶状肾

18、急性链球菌感染后肾小球肾炎属于：

A、新月体性肾炎

B、弥漫性毛细血管内增生性肾炎

C、膜性增生性肾炎

D、轻微病变性肾炎

E、膜性肾炎

19、急性弥漫性增生性肾小球肾炎增生的细胞是

A、肾小球壁层上皮细胞和脏层上皮细胞

B、肾小球脏层上皮细胞和炎症细胞

C、肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞

D、肾小球脏层上皮细胞和系膜细胞

E、肾小球周围纤维细胞和系膜细胞

20、与免疫复合物无关的肾小球肾炎是：

A、膜性肾炎

B、新月体性肾炎

C、轻微病变性肾炎(脂性肾病)

D、急性弥漫增生性肾炎

E、膜性增生性肾炎

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21、弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎最主要的病理改变为

A、毛细血管壁纤维素样坏死

B、肾小球毛细血管扩张充血及血栓形成 C、中性粒细胞浸润及肾球囊上皮细胞增生

D、毛细血管内皮细胞及系膜细胞增生

E、毛细血管内血栓形成及基底膜增厚

22、弥漫性硬化性肾小球肾炎的肾脏改变为

A、颗粒性固缩肾

B、大瘢痕性固缩肾

C、大白肾

D、蚤咬肾

E、大红肾

23、细胞浆内出现大小不等，圆形均质红染物质的病变，常见于下列哪种疾病

A、纤维瘢痕组织

B、纤维化肾小球

C、高血压病时细动脉

D、慢性肾小球肾炎时肾小管

E、动脉粥样硬化的纤维斑块

24、急性链球菌感染后肾小球肾炎电镜下的典型表现是

A、广泛足突消失

B、电子致密物呈“飘带”样在肾小球基底膜沉积

C、毛细血管腔内中性粒细胞浸润

D、电子致密物呈“驼峰”样在上皮下沉积

E、电子致密物在系膜区沉积

25、肉眼形态表现为颗粒性固缩肾的疾病是

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A、慢性硬化性肾小球肾炎

B、慢性肾盂肾炎

C、急性弥漫性增生性肾小球肾炎

D、膜性肾小球肾炎

E、新月体性肾小球肾炎

26、弥漫性膜性增生性肾小球肾炎时，增生的细胞主要包括

A、肾小球系膜细胞和基质

B、肾小球壁层细胞和系膜细胞

C、肾小球脏层细胞和中性粒细胞

D、肾小球各种细胞均有较明显增生

E、肾小球毛细血管基底膜增厚和系膜细胞增生

二、A2

1、肉眼观察肾体积明显缩小，质地变硬，表面有大的不规则瘢痕凹陷，最可能的诊断为

A、良性高血压病引起的萎缩肾

B、局灶性节段性肾小球肾炎

C、轻微病变性肾小球肾炎

D、晚期肾小球肾炎

E、慢性肾盂肾炎

2、女性，56岁，患高血压病，冠心病，死于急性心肌梗死。尸检发现两肾大小不等，右侧肾稍大，表面光滑，切面皮髓质分界清楚。左肾明显缩小，表面高低不平，有不规则的凹陷性瘢痕，切面皮髓界限不清，有的肾乳头萎缩，肾盂变形，粘膜粗糙。此肾的病变属于何种疾病：

A、高血压固缩肾

B、动脉粥样硬化性固缩肾

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C、动脉栓塞后肾硬化

D、慢性肾盂肾炎

E、左肾先天发育不全

3、成年女性，临床表现为肾病综合征，肾穿刺活检，银染色见肾小球基底膜呈车轨状。最大可能是：

A、膜性肾炎

B、膜性增生性肾炎

C、肺出血肾炎综合征

D、系膜增生性肾炎

E、慢性硬化性肾炎

4、成年男尸，双肾明显缩小，表面呈细颗粒状，质硬，切面皮质明显变薄。病理诊断最大可能是：

A、慢性肾盂肾炎

B、膜性肾炎

C、膜性增生性肾炎

D、慢性硬化性肾炎

E、IgA肾病

5、成年男性，临床表现为肾病综合征，血液检查，血清补体降低，考虑其光镜改变最大可能是：

A、肾小球无明显改变

B、肾小球毛细血管壁明显增厚

C、增生的系膜组织向周围毛细血管延伸

D、毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生

E、肾小球内大量新月体形成

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6、男性，43岁，临床表现为肾病综合征，肾穿刺活检为肾小球基底膜明显增厚，其电镜检查最大可能是:

A、基底膜与脏层上皮细胞问的沉积物内见基底膜的钉状突起

B、脏层上皮与基底膜间致密沉积物

C、内皮细胞与基底膜间致密沉积物

D、毛细血管基底膜不规则增厚

E、系膜内有电子致密沉积物

7、男性，35岁，两周来明显少尿、血尿、高血压，一个月后发生肾功能衰竭。考虑此种肾炎做免疫荧光检查时，其结果是:

A、基底膜致密层内免疫复合物沉积

B、基底膜呈线形荧光

C、系膜间免疫复合物沉积

D、系膜与毛细血管区呈颗粒状荧光

E、肾小球毛细血管壁表面呈颗粒状荧光

8、男性患者28岁，面部及下肢浮肿，尿蛋白(+++)，血压：150/100mmHg，肾穿刺活检：肾小球体积增大，电镜见脏层上皮与基底膜之间有驼峰样致密沉积物。本例肾炎属于:

A、膜性肾炎

B、膜性增生性肾炎

C、毛细血管内增生性肾炎

D、轻微病变型肾炎

E、IgA肾病

9、患儿6岁，临床表现为肾病综合征，肾穿刺活检见肾小球无明显变化，肾小管上皮细胞内有大量脂质沉积。此肾炎属于:

A、IgA肾病

B、系膜增生性肾炎

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C、新月体性肾炎

D、轻微病变性肾炎

E、膜性增生性肾炎

10、患儿5岁，半年来全身逐渐浮肿食欲减退，有时恶心呕吐，化验：尿蛋白+++，尿少，血浆蛋白减少为15g/L，血胆固醇升高为l3mmol/L。此病例临床表现属于:

A、急性肾炎综合征

B、快速进行性肾炎综合征

C、肾病综合征

D、慢性肾炎综合征

E、肺出血肾炎综合征

11、患儿，一个月前患急性扁桃体炎治愈，近来颜面浮肿，尿量减少，尿检查蛋白++，少量红细胞及管型，血压轻度增高，治疗2个月后痊愈，考虑是哪型肾炎及少尿的机制是:

A、快速进行性肾炎，大量新月体阻塞肾球囊引起少尿

B、弥漫性毛细血管内增生性肾炎，肾小球内皮细胞及系膜细胞增生挤压毛细血管引起少尿

C、弥漫性毛细血管内增生性肾炎，肾小管重吸收功能亢进引起少尿

D、弥漫性新月体性肾炎，系膜和内皮及上皮细胞增生引起少尿

E、IgA肾病，由于肾小球系膜增生引起少尿

第五篇：内科学 泌尿系统疾病 总结 重点 笔记

泌尿系统疾病 第一章 总论

【肾的生理功能】

肾是一个重要的内分泌器官，分泌的激素可分为血管活性激素和非血管活性激素。前者包括肾素、血管紧张素、前列腺素族、激肽类系统等。非血管活性激素包括1α一羟化酶和红细胞生成素等。

【肾脏疾病的评估】

一、蛋白尿 每日尿蛋白量持续超过150mg称为蛋白尿。产生蛋白尿的原因很多，一般可分为以下4类：

1．功能性蛋白尿是一良性过程，因高热、剧烈运动、急性疾病、直立体位而发生的蛋白尿。体位性蛋白尿常见于青春发育期青少年，于直立和脊柱前凸姿势时出现蛋白尿，卧位时尿蛋白消失，一般<1g／d。

2．肾小球性蛋白尿 当病变使滤过膜孔异常增大或肾小球毛细血管壁严重破坏，使血管中各种分子量蛋白质无选择性地滤出，称为非选择性蛋白尿；如病变较轻，则仅有白蛋白滤过增多，称为选择性蛋白尿。

3．肾小管性蛋白尿 当肾小管间质病变或各种重金属中毒时，近端肾小管对正常滤过的蛋白质重吸收缺陷，导致小分子蛋白质从尿中排出，包括β微球蛋白、溶菌酶等。尿蛋白总量一般不超过2g／d。

4．溢出性蛋白尿 血中低分子量的异常蛋白（如多发性骨髓瘤轻链蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等）增多，经肾小球滤过而又未能被肾小管全部重吸收所致。尿蛋白电泳将显示分离的蛋白峰。

第二章 肾小球肾炎 第一节 急性肾小球肾炎

【病因和发病机制】本病常因β一溶血性链球菌“致肾炎菌株”（常见为A组12型等）感染所致。【病理】 病变类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表现。

【临床表现和实验室检查】

急性肾炎多见于儿童，男性多于女性。通常于前驱感染后1～3周（平均l0天左右）起病，典型者呈急性肾炎综合征表现，重症者可发生急性肾衰竭。本病大多预后良好，常可在数月内临床自愈。

本病典型者具有以下表现：

一、尿异常 几乎全部患者均有肾小球源性血尿，约30％患者可有肉眼血尿，常为起病的首发症状和患者就诊的原因。可伴有轻、中度蛋白尿，少数患者（<20％患者）可呈肾病综合征范围的大量蛋白尿。尿沉渣可有颗粒管型和红细胞管型等。

二、水肿 80％以上患者均有水肿，常为起病的初发表现，典型表现为晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿，少数严重者可波及全身。

三、高血压 约80％患者出现一过性轻、中度高血压，常与其钠水潴留有关，利尿后血压可逐渐恢复正常。

四、肾功能异常 仅有极少数患者可表现为急性肾衰竭。

五、免疫学检查异常 起病初期血清C3及总补体下降，8周内渐恢复正常，对诊断本病意义很大。患者血清抗链球菌溶血素“O”（ASO）滴度可升高，提示近期内曾有过链球菌感染。

【治疗】本病治疗以休息及对症治疗为主。急性肾衰竭病例应予透析，待其自然恢复。该病为自限性疾病，不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物。

一、治疗感染灶以往主张病初注射青霉素l0～14天（过敏者可用大环内酯类抗生素），反复发作的慢性扁桃体炎，待病情稳定后可考虑作扁桃体摘除，术前、术后两周需注射青霉素。

二、对症治疗包括利尿消肿、降血压，预防心脑合并症的发生。

三、透析治疗 少数发生急性肾衰竭而有透析指征时，应及时给予透析。

第二节 急进性肾小球肾炎

【病因和发病机制】

急进性肾炎根据免疫病理可分为3型，其病因及发病机制各不相同：①Ⅰ型又称抗肾小球基底膜型肾小球肾炎；②Ⅱ型又称免疫复合物型；③Ⅲ型为非免疫复合物型，此型中血清抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）常呈阳性。

【病理】 病理类型为新月体肾小球肾炎。光镜下通常以广泛（50％以上）的肾小球囊腔内有大新月体形成（占据肾小球囊腔50％以上）为主要特征，病变早期为细胞新月体，后期为纤维新月体。

【临床表现和实验室检查】 我国以Ⅱ型多见，Ⅰ型好发于青、中年，Ⅱ型及Ⅲ型常见于中、老年患者，男性居多。

患者可有前驱呼吸道感染，起病多较急，病情急骤进展。以急性肾炎综合征（起病急，血尿、蛋白尿、尿少、浮肿、高血压），多早期出现少尿或无尿，进行性肾功能恶化并发展成尿毒症，为其临床特征。

【治疗】

一、强化疗法

（一）强化血浆置换疗法 主要适用于I型。

（二）甲泼尼龙冲击伴环磷酰胺治疗 为强化治疗之一。该疗法主要适用于Ⅱ、Ⅲ型，I型疗效较差。

二、透析治疗。

第三章 肾病综合征

肾病综合征诊断标准是：①尿蛋白大于3．5g／d；②血浆白蛋白低于30g／L；③水肿；④血脂升高。其中①②两项为诊断所必需。

【原发性肾病综合征的病理类型及其临床特征】 引起原发性NS的肾小球病主要病理类型有微小病变型肾病、系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶性节段性肾小球硬化。它们的病理及临床特征如下：

一、微小病变型肾病 光镜下肾小球基本正常，特征性改变和本病的主要诊断依据为电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合。微小病变型肾病约占儿童原发性NS的80％～90％。

二、系膜增生性肾小球肾炎 光镜下可见肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生，本病男性多于女性，好发于青少年。

三、系膜毛细血管性肾小球肾炎 光镜下较常见的病理改变为系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生，可插入到肾小球基底膜和内皮细胞之间，使毛细血管袢呈现“双轨征”。好发于青壮年。

四、膜性肾病 基底膜逐渐增厚进而有钉突形成（嗜银染色），好发于中老年。本病极易发生血栓、栓塞并发症，肾静脉血栓发生率可高达40％～50％。

【并发症】

一、感染 与蛋白质营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗有关。常见感染部位的顺序为呼吸道、泌尿道、皮肤。感染是NS的常见并发症。

二、血栓、栓塞并发症 以肾静脉血栓最为常见；此外，肺血管血栓、栓塞，下肢静脉、下腔静脉、冠状血管血栓和脑血管血栓也不少见。

三、急性肾衰竭。

四、蛋白质及脂肪代谢紊乱。【治疗】

主要治疗——抑制免疫与炎症反应

（一）糖皮质激素（简称激素）使用原则和方案一般是：①起始足量：常用药物为泼尼松1mg／（kg·d），口服8周，必要时可延长至l2周；②缓慢减药。

（二）细胞毒药物这类药物可用于“激素依赖型”或“激素抵抗型”的患者，协同激素治疗。若无激素禁忌，一般不作为首选或单独治疗用药。

1．环磷酰胺是国内外最常用的细胞毒药物，主要不良反应为骨髓抑制及中毒性肝损害。并可出现出血性膀胱炎。

2．氮芥为最早用于治疗NS的药物，治疗效果较佳。3．苯丁酸氮芥。

（三）环孢素。

（四）麦考酚吗乙酯。

第四章 尿路感染

【病因】尿感最常见的致病菌是肠道革兰阴性杆菌。其中以大肠埃希菌最常见，占70％以上，致病菌常为一种，极少数为两种以上细菌混合感染。厌氧菌感染罕见。

【发病机制】

通常尿感是上行感染引起的，细菌从体内感染灶侵入血流，到达肾引起肾盂肾炎，称为血行感染，很少见，多为金黄色葡萄球菌菌血症所致。

【临床表现】

一、急性膀胱炎 占尿路感染中的60％。主要表现为尿频、尿急、尿痛、耻骨弓上不适等，但一般无明显的全身感染症状。常有白细胞尿，约30％有血尿，偶可有肉眼血尿。其致病菌多为大肠杆菌，约占75％以上。

二、急性肾盂肾炎 急性起病，可有或无尿频、尿急、尿痛，常有腰痛、肋脊角压痛或（和）叩痛和全身感染性症状如寒战、发热、头痛、恶心、呕吐、血白细胞数升高等。

【实验室和其他检查】

尿常规检查尿蛋白常为阴性或微量，尿沉渣内白细胞多数显著增加，如发现白细胞管型，有助于肾盂肾炎的诊断。

5（二）尿细菌定量培养其临床意义为尿含菌量≥l0／ml，为有意义的细菌尿，常为尿感；10～10／

4ml者为可疑阳性，需复查；如为<10／ml，则可能是污染。

【治疗】

一、急性膀胱炎可用3天疗法。

二、急性肾盂肾炎口服有效抗菌药物l4天疗程。

第五章 慢性肾衰竭

【病因】 国外常见的病因依顺序是：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾等，然而在我国则为：肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾、梗阻性肾病等。

【临床表现】

一、水、电解质和酸碱平衡失调

（一）钠、水平衡失调 水肿时常有低钠血症。

（二）钾的平衡失调 高钾血症。

（三）代谢性酸中毒

（四）磷和钙的平衡 高磷血症、低钙血症。

（五）高镁血症。

二、各系统症状

（一）心血管 心血管疾病是肾衰最常见的死因。

（二）血液系统表现

1．贫血肾衰常有不同程度贫血，它是正细胞正常色素性贫血。肾衰贫血的原因有：①主要是肾产生红细胞生成素（EPO）减少；②铁的摄入减少；③血液透析过程失血或频繁的抽血化验；④肾衰时红细胞生存时间缩短；⑤叶酸缺乏；⑥体内缺乏蛋白质；⑦尿毒症毒素对骨髓的抑制等。

2．出血倾向 出血倾向是由于出血时间延长，血小板第3因子的活力下降，血小板聚集和粘附能力异常。

3．白细胞异常部分病例可减少。白细胞趋化、吞噬和杀菌的能力减弱，容易发生感染．透析后可改善。

（三）胃肠道症状肾衰患者常有胃肠道症状。食欲不振是常见的早期表现。

（四）肾性骨营养不良症（简称肾性骨病）其病因为继发性甲旁亢、骨化三醇缺乏、营养不良、铝中毒及代谢性酸中毒。①纤维囊性骨炎：主要由于PTH增加引起。②肾性骨软化症：主要由于骨化三醇不足和铝中毒引起。③骨质疏松症：由于代谢性酸中毒。