广中医病理学教案(5篇)

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第一篇:广中医病理学教案

广 州 中 医 药 大 学

教 案

课程名称:病理学 教材:病理学 授课内容:细胞和组织的损伤与修复

内 容 及 进 程

一、教学目的要求

掌握各种变性和坏死的病变特点,熟悉肥大、增生、化生和肉芽组织的概念和特点,了解创伤愈合和骨折愈合。

二、教学内容要点

1.细胞和组织的损伤:萎缩,变性(包括细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、纤维素样变性、粘液样变性及病理性钙化),坏死(包括凝固性坏死、液化性坏死、坏瘟及固缩坏死)。

2.细胞和组织的适应性反应:肥大,增生,化生。

3.损伤的修复:再生,肉芽组织,创伤愈合,骨折愈合。影响再生修复的因素。

三、教学要求

萎缩的概念、病变及分类作重点介绍。萎缩被认为是机体的一种适应性反应,在西医院校教材中目前放在细胞与组织的适应性反应中介绍。全身性萎缩常先累及脂肪组织,其次为肌肉、牌、肝等器官,心、脑萎缩最后发生,这一顺序具有一定的代偿意义。

各种变性是组织损伤常见的改变,是本章的重点内容。变性是指由于非致死性损害和物质代谢障碍而引起的一系列形态学变化,表现为细胞或间质内出现异常物质或某些正常物质的数量显著增多。细胞水肿,脂肪变性,玻璃样变性是较常见的变性重点讲解,特别是其病理特点。其他变性主要介绍病理变化。

坏死为组织损伤最严重的后果,是本章的重点内容。重点介绍概念,坏死的形态改变,坏死的分类。对坏死与凋亡的区别作简单介绍。

细胞与组织的适应性反应主要介绍肥大,增生,化生的概念。

损伤修复主要介绍再生、修复,肉芽组织等概念和肉芽组织的组成。创伤愈合和骨折愈合作一般介绍。

四、教学媒体:投影、板书

五、步骤与进程 [第1节] 第二节

细胞和组织的损伤与修复 第一节

细胞和组织的损伤

一、萎缩(8min)

介绍萎缩的概念、病理变化、种类及后果。

二、变性(37min)

重点介绍变性的概念、细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、纤维素样变性、粘 液样变性、病理性钙化的病因、病理变化及结局。

[第2节]

三、坏死(28min)

重点介绍坏死的概念、基本病理变化、各类型坏死的病理变化、坏死的结局及坏死对机体的影响。

第二节

细胞和组织的适应性反应

一、肥大(5min)介绍肥大的概念及种类。

二、增生(5min)介绍增生的概念及类型。

三、化生(5min)

介绍化生的概念及常见的化生。小结(2min)

[第2节] 第三节

损伤的修复

一、再生与修复(18min)

介绍再生与修复的概念、组织的再生能力与再生方式、肉芽组织。

二、创伤愈合(10min)

介绍创伤愈合的基本过程、类型。

三、骨折愈合(10min)介绍骨折愈合过程

四、影响再生修复的因素(5min)介绍影响再生修复的全身因素及局部因素。小结(2min)2.复习思考题

(1)名词解释:变性、脂肪变性、玻璃样变性、纤维素样变性、细胞内水肿、坏死、凋亡、干酪样坏死、坏疽、修复、再生、肥大、代偿、适应、萎缩、化生(2)细胞内水肿及脂肪变性的机制?(3)凝固性性坏死和液化性坏死的区别?(4)肉芽组织的基本结构和主要功能?(5)影响再生修复的主要因素有哪些?

第二篇:心血管系统病理-广中医病理学教案

广 州 中 医 药 大 学

教 案

课程名称:病理学 教材:病理学 授课内容:心血管系统病理

内 容 及 进 程

一、教学目的要求

掌握动脉粥样硬化症、高血压病、风湿性心脏病的病理变化,熟悉其发病机理。掌握心力衰竭时机体的病理生理改变,熟悉其发病机理。

二、教学内容要点

动脉粥样硬化症:病因和发病机理,基本病变,主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉粥样硬化及其对机体的影响。

高血压病:良性高血压病及恶性高血压病的病变及后果,病因和发病机理。

风湿病:病因和发病机理,风湿性心脏病(急性心内膜炎、心外膜炎,慢性心瓣膜病:二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄及关闭不全)基本病变。[附]亚急性细菌性心内膜炎简介。风湿性关节炎及皮肤、脑的病变。

心力衰竭:概念,原因,诱因和分类,发生机理,心脏的代偿反应(心率增快及心肌肥大)。心力衰竭时机体的功能、代谢变化(心脏及血液动力学的改变,呼吸功能及肝、肾、胃肠功能的改变),防治原则。

三、重点与难点

动脉粥样硬化症是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的常见病,由于脂质在动脉内膜中沉积,引起内膜灶性纤维性增厚及形成粥样斑块。其结果使动脉管壁增厚、变硬,管腔狭窄,甚至闭塞,从而导致缺血性病变。本病主要累及大、中动脉,尤其是心冠状动脉和脑动脉的粥样硬化常导致心、脑缺血而产生严重的后果。

本节以基本病理变化为重点。根据病变发展过程可将其分为三个阶段。脂纹期为早期病变,单核细胞和平滑肌细胞吞噬LDL后形成泡沫细胞,泡沫细胞群集形成脂纹脂斑。纤维斑块期为病变的第二阶段,此期由于局部胶原纤维增多及玻璃样变性,形成向内膜表面隆起的纤维斑块。粥样斑块期为病变的第三阶段,此期由于斑块深部组织坏死崩解,与脂质混合形成粥样物质。在纤维斑块和粥样斑块的基础上可发生一系列继发性改变,如斑块内出血、粥样溃疡、血栓形成、钙化及动脉瘤形成。

冠状动脉和脑动脉粥样硬化也是本节学习的重点。冠状动脉粥样硬化可致冠 状动脉粥样硬化性心脏病,占冠状动脉性心脏病(冠心病)的90%以上。冠心病是一种常见的缺血性心脏病,由于动脉管腔狭窄的程度不同、管腔阻塞的速度不同和侧支循环建立的状况不同,可出现心绞痛、心肌梗死和心肌硬化。严重的心肌梗死,除了可引起急性心力衰竭、心源性休克外,还可发生附壁血栓、心外膜炎、室壁瘤及心脏破裂等合并症。脑动脉粥样硬化的发生比冠状动脉粥样硬化发生晚。由于脑动脉粥样硬化使脑组织供血不足,可引起脑萎缩和脑软化。脑动脉粥样硬化还常可形成小动脉瘤,如动脉瘤破裂则发生脑出血。

原发性高血压或称高血压病是一种原因未明、以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾病。本节学习以高血压病的类型和病理变化为重点。

高血压病可分为缓进型高血压病和急进型高血压病两型。缓进型高血压病又称良性高血压病,可分三期。①功能改变期:表现为全身细小动脉间歇性痉挛,血压波动。②动脉系统病变期:细、小动脉硬化,血压持久稳定升高。细动脉硬化(细动脉玻璃样变)是高血压病的重要形态变化,可累及全身细动脉,但具有诊断意义的是肾的入球动脉和视网膜动脉。细动脉硬化最早可在眼底检查中被发现,表现为视网膜动脉反光增强,或动静脉交叉处静脉受压。③内脏病变期:为高血压病后期,心、肾、脑常发生器质性病变。

细、小动脉硬化是引起心、肾、脑发生器质性病变的基础。由于细、小动脉硬化,血压持续性升高,外周阻力增加,左心室发生代偿性肥大。早期为向心性肥大,晚期左心室代偿性失调出现肌源性扩张(离心性肥大),甚至心力衰竭,称为高血压性心脏病。此外,血压的持续性升高,可促进动脉粥样硬化的发生和发展。在高血压病中晚期,心冠状动脉往往并发动脉粥样硬化,成为促进和加重心力衰竭的原因之一。由于肾细、小动脉硬化,引起肾小球缺血而发生纤维化和玻璃样变,形成细动脉性肾硬化或原发性颗粒性固缩肾。如果肾单位丧失过多,可发生肾功能衰竭,甚至尿毒症。在脑细、小动脉痉挛和硬化的基础上,又可发生高血压脑病、脑软化和脑出血。脑出血是高血压病最严重的并发症,好发于基底节和内囊等处。

急进型高血压病又称为恶性高血压病,其特征性病变是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎(细动脉壁的纤维素样坏死),主要累及肾、脑,尤以肾为著。3.风湿病是一种变态反应性炎性疾病,病变主要累及全身结缔组织,呈急性或慢性结缔组织炎。本病最常侵犯心脏和关节等,其中以心脏病变最为严重。

本节以基本病理变化为重点。风湿病的基本病理变化按病变发展过程可分为三期。①变质渗出期,此期胶原纤维的纤维素样坏死为变态反应性炎常有的病变。②增生期(肉芽肿期),此期以形成风湿小体为风湿病的特征性病变。③纤维化期,风湿小体发生纤维化,最后形成小瘢痕。

各器官的病理变化,以风湿性心脏病为重点。①风湿性心内膜炎:病变主要侵犯心 瓣膜,以二尖瓣受累最常见。急性期于瓣膜闭锁缘形成赘生物,称疣状心内膜炎。病变后期,赘生物机化,瓣膜纤维化及瘢痕形成。由于风湿病常反复发作,可引起瓣膜变形,成为慢性心瓣膜病。②风湿性心肌炎:主要于心肌间质形成风湿小体。有时呈弥漫性心肌炎,尤见于儿童,严重者可致心力衰竭。③风湿性心包炎:为浆液或浆液纤维素性炎,可形成绒毛心或缩窄性心包炎。

慢性心瓣膜病多为风湿性心内膜炎的后果。瓣膜口狭窄或/和关闭不全,可引起一系列的血流动力学改变,甚至导致心力衰竭。学习时要重视病理临床联系,运用瓣膜狭窄或/和关闭不全所致的血流动力学改变,解释心脏形态变化和临床出现的症状及体征,为今后学习临床课打好基础。二尖瓣狭窄和关闭不全最为常见,应掌握好。

4.病毒性心肌炎较常见,多由柯萨奇病毒、ECHO病毒等引起。表现为心肌细胞变性、坏死,心肌间质内有弥漫性淋巴细胞及单核细胞浸润。晚期心肌间质纤维化,伴有代偿性心肌肥大及心腔扩张。

原发性心肌病指原因不明的心肌原发性损害,又称特发性心肌病,其病理过程属于代谢性而非炎症性。原发性心肌病可分为扩张性(充血性)心肌病,肥厚性心肌病及限制性心肌病三种类型。

四、教学媒体:投影、板书

五、步骤与进程 [第1节] 讲解动脉粥样硬化症:概念、病因和发病机理(10min);基本病变(15min),主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉粥样硬化及其对机体的影响(20min)。

[第2节]

讲解高血压病:高血压病的诊断标准(5min)(良性高血压病及恶性高血压病的病变及后果(40min),[第3节]

讲解高血压病的病因和发病机理(10min);风湿病:风湿病的概念、病变特点和病因及发病机理(15min),风湿性心脏病(急性心内膜炎、心外膜炎,慢性心瓣膜病:二尖瓣狭窄的基本病变(20min)。

[第4节]

讲解风湿性心脏病慢性心瓣膜病二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄及关闭不全的基本病变(30min)[附]亚急性细菌性心内膜炎简介(5min)。风湿性关节炎及皮肤、脑的病变(10min)。

[第5节]

讲解心力衰竭:心力衰竭的概念,原因,诱因和分类(10min),发生机理(35min)。[第6节]

讲解心力衰竭时心脏的代偿反应(心率增快及心肌肥大)(10min)。心力衰竭时 机体的功能、代谢变化(心脏及血液动力学的改变,呼吸功能及肝、肾、胃肠功能的改变)(25min);防治原则(5min);小结(5min)。

【复习思考题】

1.何谓动脉粥样硬化症?

2.动脉粥样硬化的危险因素有哪些?

3.动脉粥样硬化的基本病变可分几期?简述各期病变特点。4.何谓冠心病?

5.何谓心绞痛、心肌梗死、心肌硬化? 6.心肌梗死是怎样发生的?

7.简述脑动脉粥样硬化的病变及后果。8.何谓高血压病?

9.缓进型高血压病分几期?各期主要病变特点是什么? 10.简述缓进型高血压病的心脏改变。

11.何谓高血压脑病?高血压病时脑出血的机制及其病变为何?高血压对肾脏的影响是什么?

12.试述风湿病的基本病理变化。

13.简述风湿性心内膜炎、心肌炎、心包炎的病变及后果。14.何谓慢性心瓣膜病?

15.二尖瓣狭窄和二尖瓣关闭不全是如何产生的?

16.试述二尖瓣狭窄和二尖瓣关闭不全时血流动力学改变及心脏变化。17.简述病毒性心肌炎的病变特点。18.何谓原发性心肌病?

19.简述扩张性心肌病、肥厚性心肌病及限制性心肌病的病变特点。20.简述亚急性感染性心内膜炎的病变及后果?

第三篇:动物病理学教案

现代教育技术作业

动 物 病 理 学 教 案

学院:动物科学学院班级:动医114

学号:20110725220

姓名:宋江鱼 第一节 肺炎

纤维素性肺炎

一、教学目标

1、了解纤维素性肺炎的病因

2、掌握“纤维素性肺炎”的概念及其病理变化

二、教学重点

纤维素性肺炎的病理变化

三、教学难点

纤维素性肺炎的病理变化

四、教学对象

动物医学专业的全体学生

五、教学方法

新授课

六、教学过程

(一)导入

通过以前所学的知识,引入新知识。

(二)内容(讲授内容的过程中结合相关病变图片)

1.概念

▲纤维素性肺炎:是以肺泡内渗出大量纤维素为特征的急性炎症。

2、病因

常见于某些传染病,如牛的传染性胸膜肺炎,牛、猪、羊、兔的巴氏杆菌病等。

3、发生机理

引起纤维素性肺炎的病原微生物侵入肺脏途径有三条,主要是气源性感染,也见血源性的淋巴源性的。气源性感染是经过呼吸道,沿支气管树扩散,侵入肺泡并蔓延引起肺炎。在纤维素性肺炎的发生上,某些诱因起着一定的作用,如感冒、长途运输、吸入有害气体、拥挤等,导致呼吸道抵抗力下降,病原菌繁殖。

4、病理变化

纤维素性肺炎的病理变化按发展过程分为四个时期,各期的变化 反应了病程连续发展的不同阶段。

(1)充血水肿期: 发病的1~2天,肺炎球菌到达肺泡,引起肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内大量浆液渗出其中可有少数RBC,中性粒细胞和巨噬细胞。病变肺叶颜色暗红。眼观病变,体积肿大,潮红、质地 稍坚实。切面红色,按压流出许多带血的泡沫状液体。将小块病变组织放入水中呈半沉状态。镜检,病变部肿大、暗红色、质地坚实、切面干燥,色泽与肝脏相似,入水后完全下沉;间质增宽,充满半透明状渗出物。

(2)红色肝样变期:发病3~4天,肺泡壁毛细血管仍呈扩张充血状态,肺泡腔内大量纤维素渗出及红细胞漏出,夹杂少量中性粒细胞和巨噬细胞。纤维素连接成网,可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连。病变肺叶因肺泡中充满渗出物和红细胞,质实如肝,加之肺间质充血,使病变肺叶肿胀呈暗红色,故称红色肝样变期。眼观病变,病变部肿大、暗红色、质地坚实、切面干燥,色泽与肝脏相似,入水后完全下沉;间质增宽,充满半透明状渗出物。镜检,肺泡壁毛细血管充血,肺泡腔和支气管腔存有大量交织成网的纤维蛋白,网孔中有大量的红细胞和少量的中性粒细胞、巨噬细胞及脱落的肺泡上皮。

(3)灰色肝样变: 发病的第5~6天,随着纤维素的继续渗

出,肺泡腔内的纤维素网更加致密,大量中性粒细胞渗 出到肺泡腔。红细胞已被巨噬细胞处理、清除,因肺泡 壁毛细血管受压闭塞,肺泡腔内不再有红细胞漏出病变 肺叶由红色逐渐变为灰白色,肿胀明显、质实如肝,故 称灰色肝样变。外观病变体积肿大,呈灰红或灰黄色、质地坚实、切面干燥,呈细颗粒状,入水后完全下沉。镜检肺泡壁毛细血管充血减退,管腔闭锁;肺泡腔内有 大量网状结构的纤维素和中性粒细胞。

(4)

溶解消散期: 发病后的1周,机体的特异性免疫增

强。肺泡腔内中性粒细胞变性坏死,释放出大量蛋白溶解酶,溶解渗出的纤维素,溶解物由呼吸道咳出或经过淋巴管血管吸收。肺泡内气体进入,实变消失,肺质地变软。

5、结局对机体的影响

畜禽的纤维素性肺炎很少能消散痊愈。当炎症发展迅速,肺组织受损面积较大时,常在肝变期窒息死亡;病程稍长着,渗出物和坏死组织多发生机化,使肺组织致密坚实并呈肉样色,称之为“肉变”;有时纤维素性肺炎继发化脓菌感染,则可形成肺脓肿,严重时导致肺空洞或脓毒败血症。

七、作业

根据书上镜下的病变图片结合自己对文字的描述,以自己的理解画出四个时期中任一一张图片。

第四篇:病理学实验教案

病理学实验目的

病理学实验是病理学教学中重要的组成部分。通过实验课观察大体标本,病理切片的形态变化和动物实验,尸体解剖等,使理论密切联系实际,更好地理解和掌握基本理论内容并培养科学思维方法,分析综合能力和基本操作技能的必要训练。

(一)大体标本

实习中观察的大体标本是取自尸体解剖或手术切除材料,用固定液(通常用10%中性福尔马林)封存在标本瓶中的标本。观察大体标本时,首先要辨认是何种器官或组织,然后与正常器官进行比较(大小,外形,色泽,质地等),找出病变之所在。分析,判断病变性质。并思考其发生,发展和结局。

(二)病理切片

实习用的病理切片是从病变处或并便于正常交界处取下的组织,经过切片(通常为石蜡切片)和染色(一般用苏木素-伊红染色)制作而成。首先用肉眼观察切片外形及染色情况,有时可初步判定是何种组织及病变部位(如溃疡等)。然后,在低倍镜全面观察切片,实质器官由外(被膜侧)向内,空腔器官由内向外逐层观察。为了进一步观察某些病变的微细结构变化则用高倍镜观察(一般不需要用油镜观察)。

观察病理切片时应与大标本病变联系一并思考。

(三)动物实验

动物实验是在动物身上人工地造成各种病理过程中,注意观察动物的变化,记录试验结果,并写出实验报告。实验报告的内容包括实验题目,实验目的,实验方法,实验结果,讨论和结论等。

(四)病理模型及电化教学

实习课中可安排观看病理模型,幻灯片,显微投影,录像,电影等。可以根据各校实际情况自行安排。

(五)实体解剖见习

三 实验注意事项

1.实验前必须复习与本次实习内容有关的理论知识,预习与指导,了解实习内容与要求。

2.实验时严肃认真,在教师指导和帮助下按实习指导仔细观察标本,课后及时书写实验报告。

实验一

组织的损伤与修复

实验目的

1)复习变性、坏死的概念、原因、类型及修复的过程。

2)掌握肾混浊肿胀、肝脂肪变性、肉芽组织的镜下形态学特点。实验原理

先在低倍镜下观察组织大体结构,找出染色均匀、病变典型的区域再在高倍镜下观察。实验器材

双目显微镜、病理切片、实验桌 实验内容和要求

绘出高倍镜下的病理变化图

一、肾混浊肿胀

低倍镜观察:首先找到皮质,认出肾小球及近曲小管,然后着重观察近曲小管的变化。

高倍镜观察:肾近曲小管上皮细胞肿胀,变大,突入管腔使管腔狭小呈星芒状,胞浆内充满无数大小相近,伊红染色的小颗粒,有的胞核被胞浆内颗粒遮盖二模糊不清。上皮细胞界限不清楚,少数管腔可见红染的蛋白物质。

二、肝脂肪变性

低倍镜观察:全面观察肝组织,可发现一些肝细胞浆内含有境界清晰,中空无物,大小不等的空泡(制片过程中脂滴被酒精,二甲苯溶解而留下空泡)。空泡大时肝细胞核可被挤压至一侧,与脂肪细胞相似。肝窦明显受压变窄。

高倍镜观察:病变处肝细胞的变化。注意观察病变部位是在肝小叶中心还是在汇管区附近?

三、肉芽组织

低倍镜观察:表层为淡性渗出物,由纤维素,炎细胞及坏死五只构成。其下方为炎性肉芽组织,由大量新生毛细血管与纤维母细胞,毛细血管排列方向与表面垂直,近表面处成弓状突起。深层为致密纤维结缔组织,与表面平行,为瘢痕组织。

高倍镜观察:新生毛细血管管壁由单层内皮细胞构成,细胞肥大,向腔内突出。纤维母细胞位于毛细血管之间,细胞较大,呈椭圆形,梭形或星芒状,核大淡然,有1~2个核仁,胞浆略嗜碱性。纤维母细胞逐渐成熟,变成长梭形,胞浆减少,核也呈长梭形,深染,此为纤维细胞。

四、干酪样坏死(肺,肾或淋巴结结核标本)

低倍镜观察:可见许多灶状粉染区。

高倍镜观察:干酪样坏死成粉红色,细颗粒状,无定型,其中有的可混有核碎屑。坏死周边可见结核改变。实验报告

实验二

局部血液循环障碍

实验目的

1)复习充血的类型、机理,梗死的类型、及病理变化 2)掌握典型的肝淤血和肺淤血的病理特征。实验原理

先在低倍镜下观察组织大体结构,找出染色均匀、病变典型的区域再在高倍镜下观察。实验器材

双目显微镜、病理切片、实验桌 实验内容和要求

绘出高倍镜下的病理变化图 1.肺或肝淤血

肺淤血:低倍镜观察,肺泡壁毛细血管扩张,充盈红细胞,肺泡间隔因而增宽。肺泡腔内有淡红色的漏出液,形成肺水肿,肺泡内和肺间质中有时可以见到多少不等的心力衰竭细胞。高倍镜观察心力衰竭细胞的胞浆内含有棕黄色颗粒的含铁血黄素。

肝淤血:低倍镜观察:肝小叶中央静脉及其周围的肝窦扩张,充满红细胞。该处肝细胞可萎缩消失,或浆泡内出现圆形空炮(脂肪变形)。有时校也中央区也可见纤维组织增多,并向周围小叶伸展。2.混合血栓

肉眼:切片内见官腔已闭塞。低倍镜观察:见血管腔内为染成粉红色之小梁,小梁呈分支状,淤血管壁紧密相连,小梁周边可看细胞成分。

高倍镜观察:粉红色小梁即血小板梁,小梁之间有身粉红色细网状的纤维素,其中网罗了大量红细胞和少许白细胞。实验报告

实验三

炎 症

实验目的

1)复习炎症的原因、类型、基本病理变化; 2)掌握阑尾炎、炎性息肉的镜下形态学特点。实验原理

先在低倍镜下观察组织大体结构,找出染色均匀、病变典型的区域再在高倍镜下观察。实验器材

双目显微镜、病理切片、实验桌 实验内容和要求

绘出高倍镜下的病理变化图 1. 各种炎症细胞

中性粒细胞(大叶性肺炎之灰肝期):低倍镜观察:见肺泡腔内主要为纤维素及中性粒细胞渗出。高倍镜观察:中性粒细胞胞浆染成淡粉红色,HE染色中中性颗粒不明显,胞核紫蓝色,分叶状(2~3叶居多),有的细胞胞浆已溶解破坏。

浆细胞,淋巴细胞(慢性宫颈炎):低倍镜观察:见发炎组织内有大量炎细胞浸润。高倍镜观察:大多数细胞呈椭圆形,核偏位于一侧,核染色质呈车轮状排列,细胞之胞浆丰富,呈嗜碱性染色,此即浆细胞。淋巴细胞体积较小,核呈圆形,脓染,胞浆极少。

嗜酸性粒细胞(肉呀组织):低倍镜观察:见细胞体积较大,胞浆丰富,核呈椭圆或肾形,常偏于细胞一则。高倍镜观察:核染色质分布均匀,着色较浅。

2、纤维素性心包炎

肉眼:深粉红色为心肌炎,淡蓝色处为心内膜,心外膜显著增厚,起表面有淡粉红色之纤维素。低倍镜观察:心外膜有一带状染成粉红色或浅粉红色、形状不整之物质,此即纤维素。高倍镜观察:纤维俗呈细网状、颗粒状、团块状不定形结构,呈浓淡不均之粉红色。其中甲扎少量破碎之中性粒细胞、单核细胞等。向内可见扩张充血的毛细血管、纤维细胞及疏松的结蒂组织,在向内可见心肌。

3、炎性息肉(宫颈息肉)低倍镜观察:见息肉表面被覆单层柱状上皮,有处上皮已坏死脱落损坏。芥蒂组织间质充血、水肿并伴有腺体增生及炎细胞浸润。高倍镜观察:腺体及炎细胞形态。实验报告

实验四 肿瘤

(一)实验目的

1)复习肿瘤的概念、病因、特性、类型;

2)掌握乳头状瘤、鳞癌、腺癌的病理学特点。

实验原理

先在低倍镜下观察组织大体结构,找出染色均匀、病变典型的区域再在高倍镜下观察。实验器材

双目显微镜、病理切片、实验桌 实验内容和要求

绘出高倍镜下的病理变化图

1、息肉状腺瘤 低倍镜观察:见瘤组织由多数腺腔及间质构成。腺腔之大小、形状轻度不等。高倍镜观察:瘤细胞之形态与正常之大肠腺上皮相似,细胞分化程度高,呈柱状并有多数杯状细胞,细胞之大小、形状较规整。间质量少,有结缔组织和血管构成,其中有炎细胞浸润。

2、乳头状瘤

低倍镜观察:见多数分支乳头状结构。乳头表面由增生的鳞状上皮覆盖,乳头中心为纤维组织、血管。高倍镜观察:选纵切的乳头观察其结构。乳头表面为鳞状上皮角化层、向下依次为颗粒细胞层、棘细胞层、基底细胞层。排列规则,无侵入间质现象。间质随上皮长入乳头内,其中可见少量淋巴细胞浸润。

3、鳞状细胞癌

低倍镜观察:见多数癌细胞集团,呈片装货索条状排列,此即癌巢,位于结缔组织间质中。高倍镜观察:癌巢内之癌细胞具有鳞状上皮细胞的某些特征,分化较好的癌巢中央有粉红色同心圆性排列之角化珠,即癌珠。间质中常有浆细胞和淋巴细胞浸润。

4、腺癌

低倍镜观察:见癌细胞呈腺管状排列,官腔大小不等,腺上皮排列层次紊乱,细胞形态不一,和分裂像易见。粘膜下层及肌层弈有癌组织浸润。高倍镜观察癌细胞形态。实验报告

实验五

肿瘤

(二)实验目的

1)复习肿瘤的概念、病因、特性、类型; 2)掌握平滑肌瘤、纤维肉瘤的病理学特点。实验原理

先在低倍镜下观察组织大体结构,找出染色均匀、病变典型的区域再在高倍镜下观察。实验器材

双目显微镜、病理切片、实验桌 实验内容和要求

绘出高倍镜下的病理变化图

1、平滑肌瘤

低倍镜观察:瘤实质由形态较一致的长梭形瘤细胞所构成,呈纵横交错排列,间质为少许血管和疏松结缔组织。高倍镜观察瘤细胞形态,细胞核呈长杆状,两端略顿圆,胞浆红染。

2、纤维肉瘤

低倍镜观察:瘤细胞分散存在,无巢状结构,细胞丰富、纤维少、瘤细胞与纤维母细胞近似。高倍镜观察:瘤细胞多呈梭形,核呈椭圆形、圆形、不整形,核大小及不一致,核分裂像多,并可见病理性核分裂。肿瘤内含少量胶原纤维,毛细血管丰富。实验报告

实习六

心血管系统疾病

实验目的

1)复习风湿病、冠心病的病因、发病机制、临床表现; 2)掌握风湿性心肌炎、动脉粥样硬化的病理学特点。

实验原理

先在低倍镜下观察组织大体结构,找出染色均匀、病变典型的区域再在高倍镜下观察。实验器材

双目显微镜、病理切片、实验桌 实验内容和要求

绘出高倍镜下的病理变化图

1、风湿性心肌炎

低倍镜观察:首先找到心肌组织,然后在心肌纤维之间找到心肌间质。减小血管旁有成簇的病灶,此即风湿小体。高倍镜观察:典型的风湿小体中央有少量伊红色碎块状纤维素样坏死,周边有风湿细胞。该细胞体积较大,圆形或多边形,胞浆丰富、嗜碱性,单核或双核,核膜清楚,染色质浓集于中心,呈枭眼状,病灶内尚有淋巴细胞、单核细胞。

2、动脉粥样性硬化

低倍镜观察:首先找到主动脉内膜,观察最突出的病变所在处。见斑块表面为增生的纤维组织,并有玻璃样变性。在内膜深层近中膜处,可见又多量均匀无结构的红染物质构成的病灶,其中有一些无一定排列方向的针状空隙(胆固醇结晶),此即粥样性斑块。其中上可见吞噬了类脂质的巨噬细胞(泡沫细胞)。高倍镜观察泡沫细胞。实验报告

实验七

呼吸系统疾病

实验目的

1)复习慢性支气管炎、肺气肿、大叶性肺炎的病因、发病机制及临床表现。2)掌握肺气肿、大叶性肺炎镜下形态学特点。实验原理

先在低倍镜下观察组织大体结构,找出染色均匀、病变典型的区域再在高倍镜下观察。实验器材

双目显微镜、病理切片、实验桌 实验内容和要求

绘出高倍镜下的病理变化图

1、大叶性肺炎

红色肝样变期:低倍镜观察:肺普遍性实变,肺泡腔均充满大量渗出物,主要是纤维素及红细胞,而中性粒细胞较少。高倍镜观察:肺泡腔内渗出物的形态。纤维素常借肺泡壁之肺泡间孔与相邻肺泡相通。肺泡壁毛细血管扩张充血。

灰色肝样变期:与红色肝样变起比较,渗出物有何不同?肺泡壁毛细血管充血情况如何?胸膜有无变化?

2、小叶性肺炎

低倍镜观察:病变呈灶状分布,多数实变区内有小织奇观。高倍镜观察:病灶中少数支气管粘膜上皮已破坏,部分脱落至管腔中,其中以可见炎性渗出物。支气管周围之肺组织实变,肺泡腔内也充满渗出物,主要为中性粒细胞,肺泡壁有充血及炎细胞浸润。

3、肺癌

肺燕麦细胞癌:低倍镜观察:癌细胞密集呈片或呈编制状排列,癌细胞体积小、胞浆少、嗜碱性、常为短梭形、核呈圆形或短梭形、浓染,和分裂像多见。高倍镜详细观察癌细胞形态。

肺鳞状细胞癌: 低倍镜观察:切片重大部分肺组织结构消失,为多数癌细胞巢所代替,个别癌巢中央可见角化珠。实验报告

实验八

消化系统疾病

实验目的

1)复习慢性胃炎、溃疡病、病毒性肝炎的病因、发病机制及临床表现。2)掌握溃疡、肝炎、肝硬化的镜下形态学特点。实验原理

先在低倍镜下观察组织大体结构,找出染色均匀、病变典型的区域再在高倍镜下观察。实验器材

双目显微镜、病理切片、实验桌 实验内容和要求

绘出高倍镜下的病理变化图

1、慢性胃溃疡

先用肉眼观察切片,见标本中央部有缺损,即溃疡部。低倍镜观察:溃疡表面为炎性渗出物及坏死组织,依次向下为肉芽组织,深部则见大量纤维组织,其中胶原纤维较多,代替了原来之肌层。高倍镜观察:详细观察上述各层改变,并注意观察小血管壁有物变化。

2、门脉性感硬变

肉眼见切片组织有大小不等的结节组成。低倍镜观察:正常肝小叶结构消失,代以大小不

一、略呈圆形或类圆形肝细胞集团,其四周有纤维包绕,此即假小叶。假小叶内肝细胞大小不等,有者萎缩,有者近乎正常,有者体积增大。肝细胞索排列紊乱,中央静脉缺损或偏位。贾晓叶周围的结缔组织中可见新生的小管壁及炎细胞浸润。高倍镜观察:再生之肝细胞体较大、深染,可有双核。

3、肝细胞癌

低倍镜观察:有许多大小不等排列成条索装货腺腔样的细胞团,其间为血窦。高倍镜观察:癌细胞分化较高者级似肝细胞,分化较低者,癌细胞大小不等,形态不一,核大浓染,可见核分裂相继多核瘤巨细胞。实验报告

实验九

泌尿系统疾病

实验目的

1)复习肾小球肾炎、肾盂肾炎的病因、发病机制及临床表现。2)掌握急进新肾炎、慢性肾盂肾炎的镜下形态学特点。实验原理

先在低倍镜下观察组织大体结构,找出染色均匀、病变典型的区域再在高倍镜下观察。实验器材

双目显微镜、病理切片、实验桌 实验内容和要求

绘出高倍镜下的病理变化图

1、急性肾小球肾炎

低倍镜观察:肾小球体积增大,肾小球内的细胞数目显著增多,肾小管上皮细胞混浊肿胀,管腔内可见各种管型。间质血管扩张充血。高倍镜观察:肾小球内细胞数目增多(光镜下不一区分细胞种类),毛细雪管腔狭窄或完全闭塞,部分肾球囊内有少量中性粒细胞核浆液渗出。

2、慢性肾小球肾炎

低倍镜观察:首先观看全片,然后者中观察肾皮质的各种变化。部分肾小球体积缩小,毛细血管丛有不同程度的纤维化或玻璃样变性,甚至呈伊红色物结构之小球。病变附近之肾小管萎缩,故使上述肾小球呈相对集中排列,部分肾小球呈代偿性肥大,其所属肾小管亦有扩张现象。间质纤维组织增生,有淋巴细胞浸润。部分小动壁轻度增厚。高倍镜观察纤维化、玻璃样变的肾小球形态。实验报告

黄石理工学院医学院实验教案

课程名称:

病理学

课程编号:

3102114

别:

中医系

教 研 室:

形态学教研室

任课教师:

李晓勇

陈丽娟

适用班级:

05级中医康复班

使用教材: 全国中医药高职高专《病理学》 实验学时:

二零零六

年 二 月

第五篇:病理学实验教案

实验1 第2章 细胞和组织的适应、损伤与修复

目的要求:

1、掌握细胞与组织适应、变性的常见类型及形态变化。

2、掌握坏死的形态变化及其后果。

3、掌握肉芽组织的镜下形态。

大体标本目录:

1、心脏褐色萎缩

2、脑萎缩

3、肾萎缩(肾盂积水)

4、心肌肥大

5、脂肪肝

6、脾凝固性坏死(梗死)

7、肾结核干酪样坏死

8、脑液化性坏死

9、足干性坏疽

10、脾被膜玻璃样变

病理切片目录:

1、肝细胞水肿(气球样变)

2、肾近曲小管上皮细胞水肿

3、肝细胞脂肪变性

4、细动脉玻璃样变

5、脾被膜玻璃样变

6、肉芽组织

大体标本观察要点:

1.心脏褐色萎缩:心脏体积变小(正常心脏大小相当于本人的右拳),心外膜微皱似增厚,冠状动脉弯曲呈蛇行状。心肌切面呈棕褐色,左心壁稍薄。

2.脑萎缩:大脑标本(蛛网膜及软脑膜已被剥除),两半球对称,脑回变窄,脑沟变深、变宽,尤以额叶为明显。本例脑萎缩系脑动脉硬化所致。

3.肾萎缩(肾盂积水):肾脏体积增大,切面见肾盂及肾盏明显扩张,肾实质 萎缩变薄,皮髓质分界不清,多数标本可见肾盂出口处(或输尿管内)有结石嵌顿。试根据标本分析肾皮质属哪种萎缩?其发生机理如何?

4.心肌肥大:心脏体积明显增大,重量增加;切面左心室壁明显增厚(正常1cm左右),乳头肌明显增粗;心腔扩大不明显(向心性)。

5.脂肪肝:标本为肝脏的冠状切面,体积略为增大或正常,边缘较钝,包膜光滑(如标本在新鲜时切制,可见因肝实质肿胀而出现的包膜外翻现象),肝组织呈黄色,有油腻感,质地均匀。

6.脾凝固性坏死(梗死):脾表面坏死区边界清楚,周边出血带为棕黄色;切面见坏死区为三角形或楔形,灰白色,质密而干燥。其立体形状为锥体形,尖端指向脾门,底位于脾的表面。

7.肾结核干酪样坏死:肾脏体积增大;切面:肾实质呈多灶性坏死,坏死物灰白至淡黄色,质松软、脆;坏死物经输尿管排出后继发空洞形成。

8.脑液化性坏死:大脑冠状切面,内囊附近之脑组织发生大片不规则液化、坏死,状似豆渣或破絮样,质软,大部份液化脱失,仅残留疏松之絮网状结构。

9.足干性坏疽:标本为外科截除之肢体,足趾、足背、足底均坏死,皮肤呈黑褐色,坏死区干燥、皮肤皱缩,与正常组织分界明显。

10.脾包膜玻璃样变:脾脏体积增大(由于慢性淤血),部分被膜明显增厚、呈灰白色。切面显示增厚的被膜呈半透明毛玻璃样、质硬(似在局部涂上一层糖衣,俗称“糖衣脾”。

病理切片观察要点:

1.肝细胞水肿(气球样变)肝细胞体积增大,胞质透亮、淡染,重度水肿时,细胞膨大如气球,称为气球样变性(ballooning degeneration)。

2.肾曲管上皮细胞水肿

肾曲管上皮(主要是近曲管上皮)细胞肿胀,管腔变窄,胞质内布满淡伊红色的细颗粒,部分胞质已破溃脱落入曲管腔,细胞核的结构仍清晰。3.肝细胞脂肪变性

肝小叶结构存在,肝细胞胞质内出现多数圆形空泡,其边界清楚(该空泡为脂肪滴在制片过程中被有机溶剂溶去形成。如用冰冻切片,用脂溶性染料染色可使之着色),空泡大小不等。空泡较大时核常被挤至一边。血窦明显受压。上述变化以小叶中央区为甚。4.细动脉玻璃样变

脾细动脉管壁增厚、变硬,管腔狭窄甚至闭塞。5.脾包膜玻璃样变

增厚的脾包膜系由大量增生的胶原纤维组成,它们互相融合,呈均匀一致的无结构的毛玻璃样结构,其中残存极少量纤维细胞。6.肉芽组织 granulation

肉芽组织主要由成纤维细胞及新生毛细血管组成。浅表部分毛细血管,方向与表面垂直,组织结构疏松,其中有较多炎症细胞浸润,深部之肉芽组织排列渐趋紧密,细胞及毛细血管腔缩小、数量减少,胶原纤维增多。

实验2 第3章

局部血液循环障碍

目的要求:

1、掌握淤血所致的一系列病理变化

2、掌握血栓的形态特点,并联系血栓形成的条件和过程,以及可能产生的后果。

3、掌握栓塞和梗死的形态特点、发生发展和可能产生的后果。

4、了解血栓形成、栓塞和梗死的相互关系。

大体标本目录:

1、肝淤血(槟榔肝)

2、慢性肺淤血(肺褐色硬化)

3、脾淤血

4、心瓣膜赘生物

5、心脏混合血栓

6、脑出血

7、心肌梗死

8、脾贫血性梗死

9、肠出血性梗死

病理切片目录:

1、慢性肝淤血

2、慢性肺淤血

3、混合血栓

4、机化血栓

5、心肌梗死

6、肺出血性梗死

大体标本观察要点:

1、肝淤血(槟榔肝):肝的冠状切面,表面光滑,包膜紧张,肝体积较肿大。切面可见均匀而弥漫分布的紫红色小点(肝小叶的中央区),它的周围呈灰黄色(小叶的边缘区),部分区域的紫红色小点相互融合,形成红黄相间的条索状结构,极似槟榔(一种中药材)的切面,故称肝淤血为槟榔肝。肝静脉扩张。

2、慢性肺淤血(肺褐色硬化):肺的冠状切面,见表面胸膜大致菲薄、透明,并暴露出其下黑色的斑点及铁锈色的斑点(是什么?).肺组织切面呈均匀的淡棕黄色,并有散在的铁锈色斑点,肺组织较坚实(为什么?)。

3、脾淤血:脾脏体积明显增大,包膜增厚,切面见脾组织呈暗红色、灰白色条纹(即脾小梁)增多,并可见散在的铁锈色细小颗粒,脾小体不易看到

4、心瓣膜赘生物:二尖瓣(或主动脉瓣、三尖瓣)上见单行排列、直径1~2mm大小的灰白色疣状赘生物,附着牢固,不易脱落。赘生物所在之瓣膜可正常或有不同类型的病变(赘生物的本质是什么?)

5、心脏混合血栓:血栓位于左心房内,表面干燥、粗糙、无光泽,易碎,灰白中夹杂少数暗红色区

6、脑出血:大脑冠状切面近内囊区可见暗红色区(固定后呈灰黑色)出血区,质软、脆;可破入侧脑室。(多由何种疾病引起?)

7、心肌梗死:左心室前壁可见灰白、灰黄色病灶,质较硬、干燥、无光泽;梗死灶不规则,呈地图状。试问产生的原因及后果?

8、脾贫血性梗死:脾的切面,包膜下可见一个或多个灰白色楔形(或不规则形)病灶,尖端指向脾门,质致密,变灶四周围以出血带。其余部位的脾组织呈现淤血性变化。

9、肠出血性梗死:小肠一段。病变处肠壁肿胀、增厚,呈暗红或黑褐色,浆膜面干燥而粗糙,有少量纤维蛋白渗出。粘膜皱襞肿胀、无光泽,部分区域粘膜表层已脱落,部分粘膜皱襞间有灰白色物覆盖。病变区与正常肠组织有明显的分界。

病理切片观察要点:

1、肝淤血 congestion of the liver

肝小叶结构尚存,小叶中央静脉及其周围的肝血窦扩张,充满红细胞,肝细胞索因受压而变细,甚至消失。有的肝小叶中央之淤血区扩展而与附近小叶的淤血区互相连接。小叶周围区域的肝细胞索完整,肝细胞有些正常,有些脂肪变,血窦不扩大。

2、慢性肺淤血 chronic pulmonary congestion of the lung 肺泡壁增厚,肺泡壁毛细血管扩张充血;部分肺泡腔内含心衰细胞或含铁血黄素;部分肺泡腔内有淡红色水肿液;部分肺泡壁内可见红染的胶原纤维束(硬化)。

3、混合血栓 mixed thrombus

低倍镜下见伊红色小梁状条纹和浅红色区相交织。伊红色小梁由许多已崩解而凝集成颗粒状的血小板所组成,其边缘处有许多中性粒细胞及淋巴细胞,血小板小梁之间的浅红色部分为纤维蛋白构成的细网状结构,其中网罗着许多红细胞。

4、机化血栓 organized thrombus

低倍镜下见血管的腔已消失,为淡伊红色富于毛细血管的结缔组织所替代(机化)。高倍镜下见管腔中的结缔组织中有大小不一的毛细血管、成纤维细胞、纤维细胞、淋巴细胞及单核细胞。部分区域尚有大小不等的不规则形腔隙,有的表面已有血管内皮细胞覆盖。腔内可见红细胞(再通)。部分切片尚可见小部分未机化的血栓残存。

5、心肌梗死Myocardial infarction,MI 梗死灶由肉芽组织取代,并形成瘢痕组织,可见炎细胞浸润。

6、肺出血性梗死 hemorrhagic infarct of the lung

肉眼观察,切片中一部分组织疏松呈紫红色,另一部分组织致密呈暗红色(梗死区),紫红色区内,肺泡结构清楚、肺泡壁增厚,肺泡腔内有许多红、白细胞及纤维蛋白。在暗红色梗死区内见肺泡结构不清,肺泡上皮细胞核消失,只剩下一个模糊的轮廓,部分血管尚保存。所有的肺泡腔全为血细胞所充满。在梗死区边缘可见多量白细胞呈不规则分布,其中多数为中性粒细胞和一些淋巴细胞。

实验3 第4章 炎症

目的要求:

1、掌握急性炎症的基本病理变化及各类炎症的形态特点

2、掌握各种炎症细胞的镜下特点。

大体标本目录:

1、纤维蛋白性心包炎(绒毛心)

2、支气管假膜

3、肠管假膜

4、流行性出血性(肾)

5、蜂窝织性阑尾炎

6、肝脓肿

7、鼻炎性息肉

8、肠黏膜炎性息肉

9、宫颈炎性息肉

10、慢性扁桃体炎

11、肺炎性假瘤

病理切片目录:

1、急性蜂窝织炎性阑尾炎

2、纤维素性心外膜炎

3、宫颈炎性息肉

大体标本观察指导:

1、纤维蛋白性心包炎(绒毛心):心包壁层已被剪去,心外膜(脏层)表面粗糙,覆以一层灰黄色渗出物,呈破絮状或条索状,分布大致均匀,似毛巾的表面。

2、支气管假膜:与气管、支气管剥离,呈灰白色

3、肠管假膜:从肠管剥离的灰白色、污秽的膜样物,由纤维素性渗出物、坏死的黏膜上皮和细菌等凝固形成。

4、出血性炎(流行性出血热——肾):肾体积增大,髓质呈暗红色,髓放线条纹消失;皮质因贫血呈苍白色,皮、髓质对照分明;肾盂黏膜有不同程度出血,严重者波及整个肾盏。

5、蜂窝织性阑尾炎:阑尾增粗(为什么?),浆膜面失去光泽,附着灰白或淡黄色脓苔,粗糙、污秽,小静脉因显著淤血而清晰可见。横断面上:管壁增厚,管腔扩张或狭小,腔内含黄白色脓液或被粪石堵塞。

6、肝脓肿:在肝的切面可见一较大脓腔,近于圆形,腔内脓液在制作标本时流失;脓肿壁为较厚的灰白色纤维结缔组织。另见多个早期小脓肿。

7、鼻炎性息肉:标本取自于鼻腔,椭圆形,灰白色,表面光滑,略呈半透明状,质地细嫩,软、脆,似鲜荔枝样。

8、肠黏膜炎性息肉:肠黏膜多发性息肉,突出于黏膜表面

9、宫颈炎性息肉 :宫颈管内见突出于表面的增生性肿物,根部带蒂。

10、肺炎性假瘤:肺组织切面见灰白色肿物,分界清楚,由炎性增生所致,并非真性肿瘤。病理切片观察要点:

1、蜂窝织性阑尾炎 phlegmonous appendicitis

此为阑尾的横切面,粘膜层、粘膜下层、肌层及浆膜层充血,结构疏松,有大量炎细胞浸润,以中性粒细胞为主,分布弥漫。腔内积有纤维蛋白性脓性渗出物,部分区域粘膜上皮坏死脱落,粘膜下部分区域结构疏松明显,可见伊红均质的水肿液积集,浆膜表面附有少量纤维蛋白及脓细胞。

2、纤维素性心外膜炎

心外膜(有脂肪组织和血管)被纤维素及炎性渗出物取代;纤维素为红染的细网状或片状物质。

3.炎性息肉(宫颈或鼻)inflammatory polyp

肉眼见组织呈瓜子形,较窄的一端有蒂。镜下除蒂部外,组织四周均有被覆上皮覆盖(鳞状或柱状,后者部分区域有增生),间质较疏松(为什么?),毛细血管增生、扩张、充血,有较多淋巴细胞和浆细胞,以及少量中性和嗜酸性粒细胞浸润,尤其以顶端为明显。蒂部组织较致密,有较大血管。

思考题:

1.根据标本和切片所见,如何从病理形态上诊断炎症病变。

2.分别从病变的形态和后果比较:

(1)浆膜的纤维蛋白性炎及粘膜的纤维蛋白性炎;

(2)脓肿及蜂窝织炎;

(3)急性炎症及慢性炎症。

实验4 第5章 肿瘤

目的要求:

1、熟悉肿瘤的一般形态特点、生长方式和转移途经。

2、掌握肿瘤的组织结构、异型性及良、恶性肿瘤的主要形态学区别。

3、掌握肿瘤的命名原则及分类。

4、熟悉常见肿瘤的一般形态特点、生长方式。

5、掌握癌与肉瘤的主要形态学区别。

6、熟悉癌前病变、非典型增生、原位癌的形态特征。

大体标本目录:

1、皮肤乳头状瘤(乳头状)

2、阴茎鳞形细胞癌(菜花状)

3、结肠多发性腺瘤(息肉状)

4、手指黄色纤维瘤(蕈状)

5、脂 肪 瘤(分叶状)

6、甲状腺腺瘤(结节状)

7、胃癌、大肠癌(溃疡状)

8、子宫平滑肌瘤(球形)

9、肺转移性癌(血道转移)

10、肝转移性胃癌(血道转移)

11、纤维瘤

12、海绵状血管瘤

13、纤维肉瘤

14、恶性纤维组织细胞瘤

15、脂肪肉瘤

16、骨肉瘤

17、畸胎瘤

病理切片目录:

1、肿瘤细胞异型性(横纹肌肉瘤)

2、淋巴结转移癌

3、大肠腺瘤 33#

4、大肠腺癌 34#

5、皮肤高分化鳞癌

大体标本观察要点:

1、皮肤乳头状瘤:肿瘤突出于皮肤表面,呈外生乳头状生长,无浸润现象。

2、阴茎鳞形细胞癌:阴茎头部被灰红色菜花状肿块取代,切面见肿瘤呈乳头状生长,与周围组织分界不清。有的标本可见肿瘤侵及、破坏尿道及海绵体。

3、息肉状肠腺瘤:肿瘤位于肠黏膜面,向肠腔内呈外生性生长,形成息肉状或乳头状突起,根部有蒂与黏膜相连,无浸润现象。呈乳头或绒毛状者易癌变。

4、手指黄色纤维瘤:肿瘤位于手指背面,外生性生长,呈蕈状,无浸润现象。

5、脂肪瘤:肿瘤呈扁圆形或分叶状,膨胀性生长,包膜完整,黄色,质地柔软有油腻感(似正常脂肪组织);切面见瘤组织内有纤细之纤维组织间隔。

6、甲状腺腺瘤:肿瘤呈球形或结节状,表面光滑,边界清楚,包膜完整。呈膨胀性生长,切面呈灰白色,实性,质地均匀,常并发出血、囊性变。

7、胃癌、大肠癌(溃疡状):胃(肠)黏膜面有一大溃疡(直径常>2cm);溃疡外形不规则或呈皿状、火山口状;边缘隆起,底部凹凸不平,有出血及坏死。

8、子宫平滑肌瘤(球形):标本可见正常子宫结构,在子宫肌壁间、黏膜下或浆膜下可见多个大小不等的球形结节,境界清楚,质韧;切面灰白色,可见旋涡状或编织状条纹,肿瘤无包膜,周围正常平滑肌组织可呈受压状改变。平滑肌瘤可伴有黏液变性或红色变性等。

9、肺转移性癌(血道转移):肺表面及切面有多个散在分布的球形肿瘤结节,分界清楚,但无包膜形成。

10、肝转移性胃癌(血道转移):肝脏切面见多个球形结节,分界清楚。肿瘤中央可有坏死出血,靠近包膜之肿瘤结节中央可见“癌脐”。

11、纤维瘤:肿瘤呈球形或结节状,膨胀性生长,边界清楚,包膜完整,切面呈灰白色,可见编织状的条纹,质地硬韧。

12、海绵状血管瘤:肿瘤呈紫红色(固定标本为暗褐色),不规则,边界不清,无包膜(呈浸润性生长),质地软。切面见大小不等的薄壁血管腔隙,内含血液(血凝块),其间有薄的间隔,状似海绵。

13、纤维肉瘤:肿瘤呈结节状,可有假包膜;切面呈灰白色或棕黄色,质韧,也可呈鱼肉状,质地柔软,常可继发出血、坏死。

14、恶性纤维组织细胞瘤:肿瘤多呈结节状,无包膜,切面灰白或灰黄色,鱼肉状。

15、脂肪肉瘤:肿瘤多呈结节状或分叶状,可有薄层不完整包膜;分化较好者切面呈黄色,似脂肪组织;分化较差者可呈黏液样或鱼肉样改变;生长于腹膜后时肿瘤体积较大。

16、骨肉瘤:骨骺端呈梭形膨大,骨髓腔及骨骺端有广泛的灰白色肿瘤组织,骨髓腔破坏或消失而代之以瘤组织。肿瘤侵犯破坏骨皮质,骨外膜被掀起并形成新生骨,可见肿瘤上下两端的骨皮质和掀起的骨外膜之间形成三角形隆起。新生骨内有许多新生骨小梁和小血管与骨表面垂直呈放射状;骨肉瘤组织中肿瘤性骨质杂以黄白色,质坚硬。

17、畸胎瘤:是来源于性腺或胚胎残基中潜在生殖细胞的肿瘤,往往含有二个或二个以上胚层的多种瘤组织成分。常见于卵巢和睾丸,肿瘤呈圆形或椭圆形,包膜完整,表面光滑;切面多呈单房囊状,囊壁上常有一结节状隆起,结节内有多种瘤组织成分。囊内有皮脂、毛发、骨、软骨、黏液、浆液、牙齿等。可分为良性、恶性,良性者多为囊性,各种组织基本分化成熟,故称为成熟性囊性畸胎瘤,恶性者多为实性,含分化不成熟的胚胎样组织,又称为未成熟实性畸胎瘤。

病理切片观察要点:

1、恶性肿瘤细胞的异型性(横纹肌肉瘤)30# 瘤细胞大小不一,可见较多的瘤巨细胞(单核或多核);形状不一致,畸形怪状;胞质嗜碱性增强;瘤细胞核:1)大,大小不一,可出现巨核;2)数目不一,单核、双核或多核;3)形状不一,出现畸形怪状;4)染色不一,核染色深,深浅不一,染色质呈粗颗粒状,分布不均,常堆积于核膜下,使核膜增厚;5)核分裂像增多,病理性核分裂常见,常呈不对称性、多极性及顿挫性。(核分裂的标志:染色质浓集,着色更深;核膜消失,边缘不光滑)核/浆比例增大。

2、淋巴结转移性癌 39#(1)大部分正常淋巴结结构破坏,代之大量肿瘤组织;(2)肿瘤细胞呈片状、条索状(癌巢),其间有纤维间质;(3)癌细胞有明显异型性。

(4)部分癌巢中央有坏死,呈一片红染无结构的颗粒状物质。

3、大肠腺瘤 33#(1)肿瘤的实质为大小、形状不一的增生腺体,排列不规则,腺体间为纤维血管组织(肿瘤间质),其内有少量炎细胞浸润。

(2)瘤细胞似正常细胞或稍大,无恶性特征:1)腺上皮细胞基本上是单层排列;2)有很多黏液分泌细胞,核位于基底部,胞浆上方有黏液分泌空泡,呈杯状,似正常杯状细胞;(3)核/浆比例基本正常;

(4)核和整个瘤细胞的排列整齐,核分裂像少。

4、大肠腺癌 34#(1)癌细胞排列成腺体状(每个腺体均为一个癌巢),但腺体(癌巢)染色深,大小形态不规则,排列紊乱,癌组织浸润到黏膜下层和肌层。(2)癌细胞排列成多层,异型性明显;(3)核排列方向紊乱(极性消失),不一定在基底部;(4)核大,深染,核/浆比例增大;(5)核分裂增多,可见病理性核分裂;(6)无杯状细胞。

5、皮肤高分化鳞癌

见大小形状不一的癌巢(肿瘤实质),边界清楚,癌巢之间为纤维结缔组织及血管(肿瘤间质),有淋巴细胞浸润;癌巢由分化较好的似鳞状细胞的癌细胞构成,癌细胞层次分明,最外周细胞类似基底细胞,其内主要细胞成分是棘层细胞,有的可见细胞间桥,癌巢中央棘层细胞逐渐变薄、变梭,细胞成熟并产生角化物,形成大小不等的圆形或椭圆形的角化珠,其内可见紫兰色钙盐沉积。

思考题:

1、如何从形态上区别肿瘤的良恶性?

2、体表的肿瘤如何通过询问病史和体格检查以初步确定它是良性还是恶性?

3、良性和恶性肿瘤对机体危害各有什么不同?

4、什么叫肿瘤转移?常见肿瘤转移的方式有哪些?

5、转移性肿瘤与原发性肿瘤形态上有何异同?

6、认识肿瘤转移的规律有什么实践意义?

实验5 第14章 心血管系统疾病

目的要求:

1、掌握风湿性心脏病的基本病理变化、发生发展及其后果。

2、掌握高血压病的主要脏器的病理改变、后果及其与动脉粥样硬化之间的关系。

3、掌握动脉粥样硬化的病变特点,在不同脏器所引起的后果及其与高血压病的关系。

大体标本目录:

1、二尖瓣狭窄

2、主动脉粥样硬化

3、脑动脉粥样硬化

4、高血压性心脏病

5、原发性固缩肾

6、高血压脑出血

病理切片目录:

1、主动脉粥样硬化

2、风湿性心肌炎

3、原发性高血压肾

大体标本观察要点:

1、二尖瓣狭窄:二尖瓣瓣膜增厚、变硬、变形,无弹性;有的标本二尖瓣相互粘连,二尖瓣口缩小呈鱼口状或裂隙状,而左心房明显扩大,左心室萎缩。

2、主动脉粥样硬化:早期内膜见散在分布的黄色斑点或长短不一的条纹,平坦或微隆起;有的标本内膜上见散在大小不等的灰黄色或灰白色蜡滴状突起的斑块(纤维斑块);有时内膜上散在大小不等明显隆起的灰黄色斑块,切面见斑块表面覆以纤维帽,深层有多量黄色粥糜样物(粥样斑块),粥样斑块常继发斑块内出血、破裂形成粥瘤样溃疡或有钙盐沉着。

3、脑动脉粥样硬化:脑基底动脉、大脑中动脉和Willis环呈大小、粗细不等,管壁增厚变硬,透过外膜隐约可见管壁内散在分布的灰黄色或灰白色粥样斑块,动脉外观呈节段性或串珠状变化。

4、高血压性心脏病:心脏体积增大,重量增加,左心室肌壁明显增厚达2cm,乳头肌和肉柱增粗变圆,但心腔不扩大,称向心性肥大;(如左心腔明显扩张,左心室肌壁明显变薄,乳头肌和肉柱变细,称为离心性肥大)。

5、原发性固缩肾:肾脏体积缩小,重量减轻,约50g~100g,(正常120g~140g),质地变硬,表面见均匀弥漫的细颗粒状突起;切面皮质变薄,≤2mm(正常3mm~5mm),皮髓质交界处的肾小动脉壁增厚变硬,呈鱼口状哆开。

6、高血压脑出血:脑内囊处(为什么此处易出血?)见一出血病灶呈暗红色或灰褐色(固定后呈黑色),血液可破入侧脑室

病理切片观察要点: 1. 主动脉粥样硬化 41# 内膜凸起部分为增厚的内膜。呈纤维组织增生、玻变(即纤维帽);纤维帽的深部见大量粉红染的无定形的脂质和坏死物,其中有较多呈针状空隙的胆固醇结晶(粥样病灶);底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润;中膜萎缩。2. 风湿性心肌炎 40# 心肌间质内血管附近可见成堆细胞构成的梭形病灶,即风湿小体或阿少夫小体(Aschoff body);风湿小体中央可见少量红染无结构、呈碎片状的纤维素样坏死物,附近有成团的风湿细胞及少量淋巴细胞、单核细胞浸润;风湿细胞大,核大,核膜清晰,染色质集中于中央,横切面呈枭眼状或纵切面呈毛虫状。风湿细胞可为单核或多核。3. 原发性高血压肾 43# 一部分肾小球萎缩、纤维化和玻璃样变。其相应的肾小管萎缩、消失,纤维组织增生,淋巴细胞浸润;一部分肾小球代偿性肥大,肾小管代偿性扩张;入球动脉玻璃样变及肌型小动脉硬化;间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润。

实验6 第15章 呼吸系统疾病

目的要求:

1、掌握大、小叶性肺炎的病变特点,熟悉其临床病理联系,并了解两种肺炎的异同。

2、掌握慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的病变特点及其相互关系,熟悉临床病理联系。

3、熟悉硅肺、肺癌、鼻咽癌的病变特点。大体标本目录:

1、大叶性肺炎

2、小叶性肺炎

3、肺气肿

4、支气管扩张

5、中央型肺癌

6、周围型肺癌

病理切片目录:

1、大叶性肺炎(灰肝期)

2、小叶性肺炎

3、硅肺

4、肺癌

5、肺气肿

6、鼻咽癌

大体标本观察要点:

1、大叶性肺炎:灰色肝样变期:病变肺叶肿大,灰白色,质实如肝,切面实性、灰白、干燥、颗粒状,表面黏附有灰白色渗出物。

2、小叶性肺炎:肺切面散在灰黄色实变病灶,边界不清,似“梅花”斑状,以下叶背侧多见;病灶大小不等,直径多在1.0cm左右(相当于肺小叶范围);病灶中央常见一至两个扩张的细支气管断面。

3、肺气肿:气肿肺呈弥漫性膨大,边缘钝圆,色苍白,比重变轻;肺组织柔软而弹性差,压痕不易消退;切面呈蜂窝状,部分可见直径超过1cm的大泡(大泡性肺气肿)。

4、支气管扩张症:肺切面可见部分支气管呈圆柱或囊状扩张,延伸至肺膜下;扩张的支气管壁增厚、灰白色,管腔可见脓性分泌物。

5、中央型肺癌:肺门部可见一灰白色肿块,与主(叶)支气管关系密切,形状不规则,支气管壁被癌组织侵犯破坏,肿瘤与肺组织分界不清;切面 灰白色、干燥、质脆。

6、周围型肺癌:肺叶周边部近胸膜处见单个结节或球形肿块,与支气管的关系不明显,肿瘤直径2cm~8cm,灰白色,边界较清楚,无包膜。

病理切片观察要点:

1、大叶性肺炎(灰色肝样变期)

低倍镜:肺组织结构存在,肺泡腔内见炎性渗出物;肺泡壁变窄,其内毛细血管受压,呈贫血状态。高倍镜:肺泡腔内渗出物主要是中性粒细胞和红染细网状的纤维蛋白,有的纤维蛋白通过肺泡间孔相连;部分肺泡腔内纤维蛋白溶解,中性粒细胞变性,有单核细胞渗出;肺泡腔内渗出物较多者,肺泡壁变窄,其内毛细血管受压,呈贫血状态,而渗出物少或溶解者,肺泡壁毛细血管明显,并见扩张。2.小叶性肺炎

低倍镜:肺组织内可见弥漫散在的灶性病变,病灶间肺泡腔代偿性扩张;病变中心细支气管腔内有炎性渗出物,管壁充血,炎细胞浸润,其周围肺泡腔内可见炎性水肿和渗出物。高倍镜:病变细支气管壁的纤毛柱状上皮脱落,管腔内、管壁及周围肺泡腔内可见大量中性粒细胞,少量纤维蛋白及个别单核细胞;部分病灶已超过细支气管所属小叶范围;病灶间肺泡腔扩张,有多少不等的浆液和中性粒细胞渗出,肺泡壁毛细血管明显扩张充血。3.硅肺

低倍镜:肺组织中可见多个大小不等、红染的圆形病灶,大部分间质已纤维化,有较多棕黑色的碳末沉着。

高倍镜:圆形病灶为硅结节。主要由呈同心圆状或旋涡状排列的、红染玻璃样变的胶原纤维组成;似“洋葱皮”样结构;间质纤维化明显。4.肺癌

鳞癌:肺组织内可见许多大小不等、形态不一的癌巢,部分癌巢中央有大片坏死;癌细胞有明显异型性,癌细胞间可见少量细胞间桥,部分癌巢内有少量角化物;间质有出血、炎细胞浸润。

小细胞癌(燕麦细胞癌):癌细胞呈短梭形或淋巴细胞样,胞质少,核呈圆形、椭圆形或梭形,深染,有的癌细胞一端稍尖,形如燕麦。5.肺气肿

呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均膨胀扩大;肺泡间隔变窄,部分间隔断裂,扩张的肺泡互相融合成较大囊腔;肺泡壁毛细血管数量明显减少,小支气管和细支气管可见慢性炎细胞浸润。

6.鼻咽癌(泡状核细胞癌)

肿瘤呈巢状,大部分细胞大,胞质较多,染色淡,核大而圆或椭圆形,呈泡状,核仁明显。少数细胞较小,染色深,或呈梭形。间质内纤维组织丰富。癌巢及间质内有大量淋巴细胞(此型过去称淋巴上皮癌)。

实验7

第16章 消化系统疾病

目的要求:

1、掌握溃疡病的好发部位、形态特点、结局及合并症。

2、掌握病毒性肝炎的基本病变特点;熟悉各类型病毒性肝炎的病变和临床病理联系。

3、掌握门脉性肝硬化的病变特点和临床病理联系。

4、熟悉原发性肝癌、食管癌、胃癌及大肠癌的肉眼形态,了解其组织学类型。

5、了解克隆病的病理变化。

大体标本目录:

1、胃溃疡

2、门脉性肝硬化

3、食管癌

4、胃癌

5、大肠癌

6、原发性肝癌

病理切片目录:

1、胃溃疡

2、门脉性肝硬化

3、急性普通型病毒性肝炎

4、急性重型病毒性肝炎

5、肝细胞性肝癌

6、克隆病

大体标本观察要点:

1、胃溃疡:胃小弯近幽门处黏膜面有一圆形或椭圆形溃疡病灶,直径在2cm以内。溃疡边缘整齐,状如刀切。溃疡较深,底部平坦而干净。周围黏膜皱襞自溃疡向四周呈放射状排列。

2、门脉性肝硬化:肝脏体积缩小,质地变硬;表面及切面呈小结节状,结节大小比较一致,直径<0.5cm,最大不超过 1.0cm,呈灰白色;结节周围有灰白色纤维组织包绕,纤维间隔较窄,宽窄比较一致。

3、食管癌:(1)髓质型:食管壁均匀增厚,管腔变窄;切面癌组织呈灰白色,质地较软似脑髓,表面可有浅表溃疡形成。

(2)蕈伞型:肿瘤为卵圆型扁平肿块,如蘑菇状突入食管腔。

(3)溃疡型:肿瘤溃疡形成,溃疡外形不整,边缘隆起,底部凹凸不平,深达肌层。(4)缩窄型:癌组织沿食管壁内浸润生长,常累及食管全周,形成明显的环形狭窄,黏膜皱襞消失;食管壁增厚变硬,癌组织与周围组织分界不清。

4、胃癌:(1)息肉型:癌组织向黏膜表面呈息肉状突入胃腔内,癌组织呈灰白色,质脆。(2)溃疡型:胃黏膜面有一大溃疡)直径常>2cm);溃疡外形不规则或呈皿状、火山口状;边缘隆起,底部凹凸不平,有出血及坏死。

(3)浸润型:癌组织向胃壁内局限或弥漫浸润性生长,与周围正常组织无明显分界;胃壁增厚变硬,当弥漫浸润时,胃腔变小,黏膜皱襞大部分消失,胃壁增厚变硬,胃的形状似皮革袋状,称“革囊胃”。

5、大肠癌:(1)隆起型:肿瘤向肠腔内突出,呈菜花状或息肉状,灰白,质脆,可有出血坏死。

(2)溃疡型:肿块表面有明显溃疡形成,外观似火山口状,中央有坏死;边缘呈围堤状隆起,与周围组织分界不清。

(3)侵袭型: 癌组织向肠壁弥漫浸润性生长,常累及肠管全周,使局部增厚;肿瘤伴纤维组织增生,使肠管周径缩小,形成环状狭窄。

(4)胶样型: 癌组织沿肠壁浸润性生长,并向肠腔内突出;肿瘤外观及切面呈灰白、半透明、胶冻状。

6、原发性肝癌:(1)巨块型:肿瘤为一圆形实体肿块;瘤组织质软、脆,常有出血坏死;瘤体周边常有多个散在的小的卫星状瘤结节。

(2)多结节型:瘤结节多个散在。圆形或椭圆形,大小不等,有的可融合成较大的瘤结节;被膜下的瘤结节向表面隆起,有时可见出血。

(3)弥漫型:癌组织在肝内弥漫性生长,无明显结节形成,常伴有肝硬化。

病理切片观察要点:

1、胃溃疡切片中央有一漏斗形缺损即为溃疡,两侧为正常胃组织;溃疡底部从上至下由四层结构组成:

(1)炎性渗出层:主要由纤维素网及中性粒细胞组成;(2)坏死层:为深红色、颗粒状无结构的坏死物质;

(3)肉芽组织层:为大量新生毛细血管和成纤维细胞组成的幼稚结缔组织,其间有不等量的炎细胞浸润;

(4)疤痕层:为大量致密的纤维结缔组织,可发生玻璃样变性,其内可见小动脉壁内膜增厚,管腔变窄。

2、门脉性肝硬化

(1)正常肝小叶结构被破坏,由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团(即假小叶);

(2)假小叶内肝细胞索排列紊乱,有肝细胞再生(肝细胞体积大,胞质丰富,略呈嗜碱性,核大,深染,可有双核);部分肝细胞有脂肪变性;

(3)假小叶内中央静脉缺如、偏位或两个以上中央静脉;(4)部分假小叶内可见门管区结构;(5)假小叶周围纤维组织增生包绕(纤维间隔); 纤维间隔内见小胆管增生,炎细胞浸润。

3、急性普通型病毒性肝炎

肝细胞广泛变性,以胞质疏松化和气球样变为主(为何种变性?);坏死轻微,肝小叶内可见散在的点状坏死;部分肝细胞有嗜酸性变,有时可见嗜酸性小体。门管区及肝小叶内点状坏死处可见炎细胞浸润。

点状坏死区中性粒细胞浸润 点状坏死区中性粒细胞浸润。

4、急性重型病毒性肝炎

肝细胞广泛坏死,结构破坏消失,残留肝小叶的轮廓支架及少许零星的肝细胞和小胆管(汇管区附近)。坏死区内有多量淋巴细胞和单核细胞浸润,并可见吞噬细胞碎片和脂褐素的吞噬细胞。汇管区有大量淋巴细胞、单核细胞和浆细胞浸润。5.肝细胞性肝癌

癌细胞呈多边形,胞质丰富,着色红(若分化差可呈嗜碱性),核圆形,大小不等,染色深,核仁明显可见,有时形成瘤巨细胞,核分裂相可见。癌细胞排列成索状或片状,结构紊乱,癌细胞索之间为丰富的血窦,纤维间质少,伴有不同程度的坏死与出血。癌肿边缘的肝组织受压萎缩,伴少量纤维组织增生。肿瘤组织以外的肝组织有肝硬化改变。

实验8 第17章 泌尿系统疾病

目的要求:

1、掌握各型肾小球肾炎的病理形态特点及其对机体的影响。

2、掌握急、慢性肾盂肾炎的病变特点,熟悉其临床病理联系。

3、了解肾细胞癌、膀胱癌的病变特点及组织学类型。

大体标本目录:

1、快速进行性肾小球肾炎

2、慢性硬化性肾小球肾炎

3、慢性肾盂肾炎

4、肾细胞癌

5、膀胱移行细胞癌

6、肾母细胞瘤

病理切片目录:

1、急性弥漫性增生性肾小球肾炎

2、慢性硬化性肾小球肾炎

3、快速进行性肾小球肾炎

4、慢性肾盂肾炎

5、肾透明细胞癌

6、膀胱移行细胞癌

大体标本观察要点:

1、快速进行性肾小球肾炎:肾弥漫性增大,颜色苍白(为什么?),切面皮质增厚,纹理模糊。

2、慢性硬化性肾小球肾炎(细颗粒肾):肾体积明显缩小,质地坚实,表面高低不平,呈颗粒状。切面见皮质变薄,皮髓质分界不清,条纹模糊,个别小动脉口哆开,管壁增厚,肾盂周围的脂肪组织增多。

3、慢性肾盂肾炎:表面:凹凸不平,有不规则的凹陷性瘢痕;肾体积缩小、质地变硬、重量减轻;切面:可见皮髓界限较模糊、肾乳头萎缩,肾盂肾盏因瘢痕收缩而变形,肾盂黏膜增厚、粗糙。

4、肾细胞癌:肿瘤位于肾的一极,呈圆形或类圆形,直径约3cm-15cm;切面:分界清楚有假包膜,呈红、黄、灰、白等相间的多色性改变(因出血、坏死、钙化)。

5、肾母细胞瘤:通常为单侧,约5%-10%为双侧,肿瘤多呈巨大球形,有时占据大部分腹腔,肿瘤界限清楚,压迫周围肾组织可形成假包膜。切面:质地不一和颜色多样化(本瘤特点)。部分呈灰白色,质硬;部分呈黏液样,质软;部分呈鱼肉状,似肉瘤;部分可见透明软骨样组织并常有钙化、大片出血和液化性坏死区;有时形成囊腔。有时肿瘤穿破肾脏被膜而侵犯肾周围组织。

6、膀胱移行细胞癌:位于膀胱侧壁或三角区,分化好者,体积较小,乳头明显,有的呈息肉状、有蒂;分化差者,体积大,呈菜花、溃疡或斑块状,宽基无蒂,有出血、坏死或继发感染。

病理切片观察要点:

1、急性弥漫性增生性肾小球肾炎 70# 肾小球:病变广泛,体积增大,细胞数目增多:系膜细胞和毛细血管内皮细胞不同程度增生(这两种细胞光镜下不易区别),伴中性粒细胞、单核细胞浸润,毛细血管管腔狭小甚至闭塞,肾球囊变窄;

肾小管:上皮细胞可有细胞水肿,管腔内可见蛋白管型、细胞管型; 间质血管高度扩张充血、水肿及少量炎症细胞浸润。

2、慢性硬化肾小球肾炎 71#(1)部分肾小球不同程度纤维化,最终变为红染、均质、无结构的玻璃样小体,相应的肾小管萎缩以至消失,萎缩区域由纤维结缔组织增生取代,入球小动脉玻变、管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞;另一部分肾小球代偿性肥大,相应肾小管不同程度扩张,其中可见较多红染、均质的蛋白管型;

(2)肾间质纤维结缔组织增生及慢性炎症细胞浸润;

(3)间质小血管壁增厚、玻璃样变性、纤维化呈洋葱皮样,管腔变窄。

3、快速进行性肾小球肾炎 72#(1)大部分肾小球囊内可见新月体或环状体,由增生的肾球囊壁层上皮细胞形成,其内含有渗出的单核细胞、中性粒细胞、纤维蛋白等成分;细胞性新月体可最终转变为纤维性新月体;

(2)部分肾小球毛细血管丛与增生的“新月体”互相黏连,毛细血管丛可萎缩、纤维化、玻璃样变;肾球囊闭塞;

(3)肾小管上皮细胞肿胀,管腔内可见管型;

(4)肾间质内血管扩张、充血,灶性炎细胞浸润。

4、慢性肾盂肾炎 73#(1)肾盂黏膜增厚,细胞层次增多,黏膜下水肿及慢性炎症细胞浸润;

(2)肾间质慢性化脓性炎症,间质明显纤维化,有多量的浆细胞、淋巴细胞浸润,有时有淋巴滤泡形成;中性粒细胞浸润有时并可有小脓肿形成;

(3)肾小管坏死、萎缩,少数肾小管扩张有均质红染的胶样管型,部分肾小管内可见白细胞管型;

(4)肾小球:晚期病变波及肾小球,表现为肾球囊周围纤维化,最终包绕肾小球使其纤维化、玻璃样变性。

5、肾透明细胞癌

癌细胞体积较大,呈圆形或多角形,轮廓清楚;胞质丰富,因富含糖原和脂质在HE染色时呈清亮透明状;胞核小而圆,位于细胞中央或边缘;纤维间质少,但血管丰富,常有坏死、出血等继发改变。

6、膀胱移行细胞癌

I级:呈乳头状结构,被覆上皮层次增多,排列紊乱,癌细胞及其核大小不等,可见核分裂像;癌组织较少向深部浸润。

III级:无乳头状结构,癌细胞呈紊乱的巢状或团块状排列;癌细胞分化极低,完全失去移行细胞的特点,大小、形态不一,核分裂像多见;癌组织深部浸润及周围组织器官侵袭。

思考题:

1、肾病综合征的主要病理基础有哪些?

2、快速进行性肾小球肾炎在临床与病理上有些什么特点?

3、急、慢性肾盂肾炎的病因、病理变化和临床病理联系有什么不同。

第19章 传染病

目的要求:

1、掌握结核病的基本病理变化及其转归、原发性肺结核的病变特征及其发展、继发性肺结核的类型及其病变特征。

2、掌握伤寒、细菌性痢疾、流脑、乙脑、血吸虫病的病变特征,熟悉其临床病理联系。

3、熟悉肺外器官结核的病变特征。大体标本目录:

1、肺结核原发综合征

2、急性粟粒性肺结核

3、慢性纤维空洞性肺结核

4、干酪样肺炎

5、肺结核球

6、肾结核

7、肠伤寒(髓样肿胀期)

8、流行性出血热(肾)

9、细菌性痢疾 病理切片目录:

1、肺结核

2、肠伤寒

3、流行性脑膜炎

4、流行性乙型脑炎

5、细菌性痢疾

大体标本观察要点:

1、肺结核原发综合征:原发综合征,即肺原发病灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核。(1)原发灶:肺中部(上叶下部或下叶上部)近肺膜处,直径约1cm-1.5cm,圆形,灰黄色。(2)原发灶内结核杆菌沿淋巴管蔓延引起结核性淋巴管炎(X片可见)

(3)肺门淋巴结结核:肺门淋巴结肿大,切面灰黄,严重时多个淋巴结肿大甚至相互融合。

2、粟粒性肺结核:肺表面和切面可见大量散在、均匀分布、大小一致、境界清楚、灰白带黄、圆形的粟粒大小的结节状病灶。

3、慢性纤维空洞性肺结核:可见一个或多个厚壁空洞,大小不一,形状不规则,空洞内壁有干酪样坏死物,外层为较厚的增生的纤维结缔组织;空洞附近肺组织显著的纤维组织增生,胸膜增厚。

4、干酪样肺炎:肺切面散在分布大小不

一、灰黄色的不规则形干酪样坏死灶,根据病变大小有小叶性、大叶性干酪样肺炎之分,肉眼形态与细菌性小叶性或大叶性肺炎相似;大叶性干酪样肺炎的病变肺叶肿大,切面呈黄色干酪样,坏死物液化排出后可形成急性空洞;小叶性干酪样肺炎的病灶弥散分布于一叶肺,大小比较一致,色灰黄。

5、结核球:肺内可见一个孤立的、有纤维包裹的、境界清楚的球形干酪样坏死病灶,病灶直径2cm-5cm,一般位于肺上叶;病灶往往呈分层结构,形似洋葱皮样。

6、肾结核:肾体积增大,切面皮髓质分界不清,肾实质内有大小不一的干酪样坏死灶,部分坏死物液化破溃入肾盂、肾盏而形成大小不等的空洞,空洞内可见干酪样坏死物。

7、肠伤寒

髓样肿胀期:肠黏膜淋巴组织肿胀,形成椭圆形(集合淋巴小结)或圆形(孤立淋巴小结)隆起,突出于黏膜表面,形成脑回样结构。

坏死期:肿胀的淋巴组织中心发生坏死,坏死物质凝结成灰白干燥的痂皮,因坏死的边缘部分仍呈髓样肿胀状态,固可呈围堤状隆起。

溃疡期:坏死物脱落后,形成与原来淋巴组织大小形态一致的溃疡,溃疡呈圆形或椭圆形,边缘较整齐,椭圆形者其长轴与肠的长轴平行,愈合后一般不引起肠管狭窄。

8、流行性出血热(肾):肾体积增大,髓质呈暗红色,髓放线条纹消失;皮质因贫血呈苍白色,皮髓质对照分明;肾盂黏膜有不同程度的出血,严重者可波及到整个肾盏。

9、细菌性痢疾:(肠管)假膜呈灰白或灰黄色,似“糠皮”样;假膜主要由纤维素、坏死的肠黏膜、细菌、中性粒细胞及红细胞等构成。

病理切片观察要点:

1、肺结核

肺组织中有散在的结节状病灶,即结核结节;典型结核结节中央有干酪样坏死(红染无结构颗粒状物质),一个或多个郎罕巨细胞,周围为环形或放射状排列的类上皮细胞,外层为增生的成纤维细胞及淋巴细胞围绕。郎罕巨细胞体积大,形态不规则,胞质丰富、淡红染,多核,排列在细胞的边缘呈花环状、马蹄形或密集于胞体一侧;类上皮细胞胞质丰富、淡红染,细胞界限不清,有分枝与邻近细胞相连,胞核似“冬瓜”、“黄瓜”样,染色质细。

2、肠伤寒

肠黏膜层内淋巴小结中有大量增生的巨噬细胞(即伤寒细胞),常聚集成团,形成伤寒小结;伤寒细胞体积大,圆形或椭圆形,核位于中央或偏欲胞体一侧;胞质内常可见吞噬的淋巴细胞、红细胞、坏死细胞碎片。

3、流行性脑膜炎

见蛛网膜下腔增宽,有大量脓性渗出物积聚;渗出物主要为中性粒细胞及脓细胞;血管扩张充血;脑实质变化不明显。流行性乙型脑炎

(1)脑实质血管变化和炎症反应:血管高度扩张充血,血管周围间隙加宽,脑组织水肿,淋巴细胞围绕血管呈袖套状浸润。

(2)神经细胞变性、坏死:神经细胞肿胀、胞质内空泡形成,核偏位,另可见噬神经细胞现象及神经细胞卫星现象。

(3)软化灶形成:灶性神经组织坏死、液化形成筛状软化灶,呈圆形,界清。

(4)小胶质细胞增生:形成小胶质细胞结节,多位于小血管旁或坏死的神经细胞附近。

5、细菌性痢疾

整个肠黏膜有假膜覆盖,黏膜上皮及腺体大片消失;假膜主要由纤维素、坏死的肠黏膜、细菌、中性粒细胞及红细胞等构成,部分有脱落;黏膜下层、肌层、浆膜层有明显炎症反应。

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