第一篇：病理学教案
第一章
一、教学目的与要求
1．熟悉病理学主要研究方法；
2．掌握萎缩的概念和形态特点；
3．掌握水变性、脂变、玻变的概念及形态特点；
4．熟悉脂褐素、黑色素、胆色素、含铁血黄素和病理性钙化的形态特点及临床意义；
5．了解引起损伤的原因及机制。
二、讲授内容及时间分配
绪论、病理学的内容和任务、病理学在医学中的地位、病理学的研究方法、观察方法和新技术的应用、病理学发展史30分钟；
第一章 细胞、组织的适应和损伤
第一节 适应、萎缩、肥大、增生、化生 15分钟
第二节 细胞、组织的损伤原因及机理 10分钟
形态学变化、细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、病理性色素沉积、含铁血黄素、脂褐素、黑色素、病理性钙化 35分钟
三、重点
1．病理学研究方法和观察方法
2．萎缩、化生概念及类型
3．细胞水肿、脂肪变性、玻变概念及形态学特点
四、难点
1．病理学研究新技术的应用
2．肝脂变原因机制和病变特点
七、思考题
1．何为病理学？
2．病理学的主要研究方法有哪些？
3．何为活检？与细胞学有何不同？
4．光镜下所见细胞内有空泡能否均称为空泡变性？其本质有几种可能？如何证实？
5．光镜下在细胞内或间质中常见到一些嗜伊红、均质状的病变，试述其可能的本质及鉴别方法。
6．试述肥大和增生角度分析不同器官体积增大的原因。
7．深刻理解脂肪变性与细胞内胆固醇脂沉积的细胞学形态特点.第二章
一、教学目的与要求
1．掌握各类坏死形态特点和区别
2．熟悉坏死结局
3．掌握凋亡的定义
4．熟悉坏死语凋亡的区别
5．熟悉各种组织细胞再生的能力
6．了解各种组织再生方式
7．掌握肉芽组织形态及功能
8．熟悉创伤愈合分期和特点 9．熟悉影响创伤愈合的因素
二、讲授内容及时间的分配
第二节
组织、细胞的损伤：坏死定义，基本病变，坏死类型（凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死），坏死的结局，调亡
共计４０分钟
第二章
损伤修复：再生定义，不同类型细胞再生能力，各种组织再生过程
２０分钟
肉芽组织定义、形态、作用、结局，瘢痕组织，创伤愈合的基本过程，创伤愈合的类型，影响创伤愈合的因素，骨折的愈合３０分钟
三、重点
１．坏死的类型及形态变化
２．凋亡的意义
３．各种组织再生能力
４．肉芽组织组成及形态
５．创伤愈合的基本过程及类型
四、难点
１．坏死与凋亡的区别
２．损伤处细胞再生与分化的分子机制
七、思考题
1．坏死有哪些类型？形态特点有哪些区别
2．用哪些方法来区别凋亡与坏死？ 3．各种细胞的再生能力是如何进行分类的？
4损伤修复过程中肉芽组织的形态学特点如何？作用和结局如何？
5．影响再生修复的因素有哪些？ 第三章
一、教学目的与要求
1．熟悉栓塞的定义，栓子运行的途径和对集体的影响；
2．掌握梗死的类型及形态特征；
3．熟悉梗死的形成原因和形成条件；
4．熟悉梗死对机体的影响。
二、讲授内容及时间分配
血栓的形态：白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓 20分钟；
血栓的结局：溶解吸收、机化、钙化 15分钟
血栓对机体的影响：阻塞血管、栓塞、心瓣膜病、出血 15分钟
栓塞：栓子运行途径、血栓栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、脂肪栓塞、其他栓塞
梗死：原因、病变（贫血性梗死与出血性梗死）、对机体的影响 30分钟
三、重点
1．各类血栓形态特点
2．各类梗死病变
四、难点
1．死后形成血凝块和静脉血栓区别
分钟 15
2．梗死形成原因和条件
七、思考题
1．如何区别死后形成血凝块和静脉血栓？
2．举例说明血栓可能引起的后果。
3．试述栓子可能的运行途径。
4．简述动脉栓塞可能引起的后果。
5．肺和肠出血性梗死需要什么条件，如何发生的，转归如何？
一、教学目的与要求
1．熟悉充血概念及类型；
2．掌握静脉性充血的病变；
3．熟悉出血病变及后果；
4．掌握血栓形成条件；
5．了解血栓形成机制；
６．熟悉血栓形成的过程。
二、讲授内容及时间分配
局部血液循环障碍 充血：动脉性充血 10分钟；
静脉性充血 25分钟
出血：类型、病变、后果 10分钟
血栓的形成条件与机制：心血管内皮的损伤；血流状态改变；血液凝固性增高
血栓形成的过程 10分钟
分钟 35
三、重点
1．静脉淤血基本病变，肝淤血和肺淤血病变
2．血栓形成的条件与机制
四、难点
血栓形成的条件与机制
七、思考题
1．为什么肝淤血时会发生槟榔肝改变，它是怎样发生的？
2．血栓形成有哪些条件？
3．怎样理解心血管内膜的内皮细胞在血栓形成中的作用？
4．血小板在凝血过程中起何作用？
5．简述血栓形成的过程。
第四章
一、教学目的与要求
1． 掌握炎症的概念及各种炎症性疾病的共同规律。
2． 掌握炎症的基本病变及其发展机理。
3． 掌握炎症常见类型的主要特征及结局。
二、讲授内容及时间分配
1． 概述（15分钟）：概念、局部表现和全身反应、炎症的本质。
2． 炎症的原因（15分钟）。
3． 炎症局部基本病理变化
1）变质：概念、原因 5分钟；
2）渗出：概念，渗出液和漏出液的区别10分钟；
3）增生：概念和成分5分钟；
4． 局部临床表现和全身反应（20分钟）。
5． 急性炎症：血流动力学改变20分钟；血管通透性增高的机制、类型、结果20分钟；白细胞渗出和吞噬作用40分钟，炎症介质在炎症中的作用30分钟
6． 急性炎症的类型及其病理变化（60分钟）：变质性炎、渗出性炎（浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎包括蜂窝织炎、脓肿和 表面化脓、积脓、出血性炎）;
7． 急性炎症的结局（10分钟）。
8． 慢性增生性炎（一般增生性炎、慢性肉芽肿性炎、炎性息肉、炎性假瘤）20分钟
三、重点
炎症的基本病变及其发生机理，炎症的常见类型及主要特征。
四、难点
基本病变中的渗出，炎症介质
七、思考题
某男，右足外伤后局部红肿，数日后溃破流脓。近来发热不适，右腹股沟淋巴结肿大压痛。血细菌培养（－）。试说明：
1． 出现的局部病变及其特点。
2． 疾病发生发展经过。
3． 这些变化对机体的意义。
第五章
一、教学目的与要求
1.了解肿瘤的发病和死亡率，掌握肿瘤的概念。
2.掌握肿瘤的大体形态和组织结构，及其在肿瘤诊断中的作用与意义。
3.掌握肿瘤的分化和异型性，区别良恶性肿瘤的异型性。4.掌握肿瘤命名的一般原则，了解肿瘤的特殊命名。
5.了解肿瘤的分类目的与原则。
6.掌握肿瘤的生长方式及其扩散途径。
7.了解肿瘤的分级和分期及其临床意义；熟悉肿瘤对机体的影响。
8.掌握良性肿瘤与恶性肿瘤的区别。
9.掌握癌前病变、非典型增生和原位癌的概念及其临床意义。
10.熟悉肿瘤发生的分子基础，了解细胞生长与增殖的调控及肿瘤发生的分子机制。
11.了解环境致瘤因素，熟悉化学、物理及生物因素与肿瘤发生的关系。
12.了解遗传与肿瘤及肿瘤免疫。
13.常见肿瘤举例，了解常见肿瘤(上皮性肿瘤、间叶组织肿瘤、神经外胚叶肿瘤)，如皮肤鳞状细胞癌等。
二、讲授内容及时间分配
1.了解肿瘤的发病和死亡率，掌握肿瘤的概念10分钟。
2.掌握肿瘤的大体形态和组织结构，及其在肿瘤诊断中的作用与意义20分钟。
3.掌握肿瘤的分化和异型性，区别良恶性肿瘤的异型性25分钟。
4.掌握肿瘤命名的一般原则，了解肿瘤的特殊命名20分钟。
5.了解肿瘤的分类目的与原则，掌握肿瘤的生长方式及其扩散途径30分钟。
6.了解肿瘤的分级和分期及其临床意义；熟悉肿瘤对机体的影响；掌握良性肿瘤与恶性肿瘤的区别25分钟。
7.掌握癌前病变、非典型增生和原位癌的概念及其临床意义25分钟。
8.熟悉肿瘤发生的分子基础，了解细胞生长与增殖的调控及肿瘤发生的分子机制25分钟。
9.了解环境致瘤因素，熟悉化学、物理及生物因素与肿瘤发生的关系30分钟。
10.了解遗传与肿瘤及肿瘤免疫15分钟。
11.常见肿瘤举例，了解常见肿瘤(上皮性肿瘤、间叶组织肿瘤、神经外胚叶肿瘤)，如皮肤鳞状细胞癌等50分钟。
三、重点
肿瘤的概念；肿瘤的生长方式及扩散途径；良性肿瘤与恶性肿瘤的区别；癌与肉瘤的区别；癌前病变、非典型增生和原位癌的概念；见上皮性肿瘤。
四、难点
肿瘤的分化与异型性；肿瘤发生的分子机制。
七、思考题
1.良性肿瘤与恶性肿瘤的区别？
2.肿瘤发生的分子基础？
3.癌前病变、非典型增生和原位癌的之间有何联系？常见的癌前病变有哪几种？ 第六章
一、教学目的与要求
1、了解动脉粥样硬化的原因、发病机理，掌握动脉粥样硬化的概念、病理变化及后果；熟悉冠状动脉性心脏病的类型，掌握其病理变化。
2、了解原发性高血压的病因和发病机理，掌握其类型和病理变化。
3、了解风湿病的病因和发病机理，掌握风湿病的基本病变和心脏的风湿病变（风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎、风湿性心外膜炎），熟悉其他部位的风湿病变。
4、熟悉感染性心内膜炎的分类，掌握其病变特点及临床病理联系。
5、掌握心瓣膜病的概念，熟悉其病因和发病机理，掌握心瓣膜病的病理变化、血流动力学改变及临床病理联系。
二、讲授内容及时间分配
1、动脉粥样硬化的概念、危险因素和发病机制15分钟；基本病变（脂纹、纤维斑块、粥样斑块、复合性病变）30分钟；主要动脉的病变（主动脉粥样硬化、颈动脉及脑动脉粥样硬化、肾动脉粥样硬化、四肢动脉粥样硬化、肠系膜动脉粥样硬化）8分钟。
2、冠状动脉粥样硬化的病变特点、冠心病的原因5分钟；心绞痛概念及病变特点7分钟；心肌梗死的概念及类型、病理变化及合并症20分钟；心肌硬化的概念及病变、冠状动脉性猝死的特点5分钟。
3、原发性高血压的病因与发病机制8分钟；缓进型高血压的病理变化及临床联系：机能紊乱期、动脉系统病变期、内脏病变期（心脏、肾脏、脑、视网膜）50分钟；急进型高血压的病理变化及临床联系5分钟。
4、感染性心内膜炎的类型、病变特点及临床联系27分钟。
5、风湿病病因与发病机制5分钟；风湿病的基本病理变化及风湿性心脏病（风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎、风湿性心包炎）的病变及临床联系40分钟；风湿性关节炎、皮肤病变、皮下结节、风湿性动脉炎、风湿性脑病的病变特点及临床联系分钟10分钟。
6、心瓣膜病的概念、类型及原因5分钟；二尖瓣狭窄的概念、病变特点及分型10分钟；二尖瓣狭窄的血流动力学和心脏变化及临床病理联系20分钟。
三、重点
动脉粥样硬化的基本病变；冠状动脉粥样硬化症的病变特点及后果；心肌梗死的类型、病变及后果；缓进型高血压的病变及临床联系；风湿病的病理变化，风湿性心脏病的病变及后果；感染性心内膜炎的病变特点及临床联系；心瓣膜病（二尖瓣狭窄）的病变及血流动力学的改变。
四、难点
动脉粥样硬化的危险因素及发病机制；原发性高血压的发病机制；风湿性心内膜炎的病变特点；二尖瓣狭窄的血流动力学改变。
七、思考题
1、风湿性心内膜炎与感染性心内膜炎形成的赘生物有何不同？
2、急性感染性心内膜炎与亚急性感染性心内膜炎有何区别？
3、风湿性心脏病与高血压性心脏病导致的全心衰竭其病变与临床联系有何异同？
4、动脉粥样硬化与原发性高血压之间有何联系？
5、为何会发生瓣膜双病变？ 第七章
一、教学目的与要求
慢性阻塞性肺病（慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张症）肺心病的病因、发病机理、病程变化及临床病理联系。肺炎的类型、细菌性肺炎的病因、发病机理、各期病变及临床病理联系、合并症。病毒性肺炎的特点。矽肺的病因、发病机理、各期病变特点及后果。肺癌及鼻咽癌的病因、常见类型、形态特征及转移途径。
二、讲授内容及时间分配
慢性支气管炎、支气管扩张症、支气管哮喘、肺气肿 2学时
肺炎、矽肺 2学时
肺心病、肺癌、鼻咽癌 2学时
三、重点
慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的病变、发病机理及临床联系。细菌性肺炎的病变及临床病理联系。矽肺、肺癌、鼻咽癌的病变特点及临床联系。
四、难点
慢性支气管炎的病理改变及临床联系
大叶性肺炎病理改变
肺癌的组织发生及组织学类型
七、思考题
1、红肝期与灰肝期哪期缺氧明显，为什么？
2、为什么小叶性肺炎比大叶性肺炎并发症多且严重？
3、燕麦细胞癌临床上有何特殊表现？ 第八章
一、教学目的与要求
1． 熟练掌握慢性胃炎的分类、各型的病变及临床病理联系。
2． 熟练掌握消化性溃疡病的病理变化、结局和并发症。
3． 熟练掌握病毒性肝炎的病变及临床病理联系。
4． 熟练掌握肝硬化的概念、分类及各型肝硬化的病理变化及临床病理联系。
5． 熟练掌握食道癌、胃癌、大肠癌、原发性肝癌的病理变化、扩散及转移、临床病理联系。
二、讲授内容及时间分配
1． 慢性表浅性胃炎、慢性萎缩性胃炎的病理变化及临床病理联系15分钟。萎缩性胃炎的病因及分型 5分钟。
2． 消化性溃疡病的病因和发病机理、病理变化及临床病理联系、结局及并发症30分钟。
3． 病毒性肝炎的病因、传染途径、基本病变，各型病毒性肝炎的病变和临床病理联系30分钟；病毒性肝炎的发病机制10分钟。
4． 肝硬变的概念、病因和分类10分钟，门脉性肝硬变的病变和临床病理联系及结局20分钟。坏死后性肝硬变的病变及其与门脉性肝硬变的区别15分钟。
5． 食道癌的病因，食道癌的病理变化及临床病理联系，食道癌的扩散方式10分钟；胃癌的病因、病理变化、扩散及组织发生15分钟；大肠癌的病因，大肠癌的病理变化(大体及组织学类型)、分期与预后、扩散途径10分钟；原发性肝癌的病因、病理变化和临床病理联系，原发性肝癌的扩散途径10分钟。
三、重点
1． 慢性萎缩性胃炎的病理变化及临床病理联系。
2． 消化性溃疡病的病理变化及临床病理联系、结局及并发症。
3． 病毒性肝炎的基本病变，各型病毒性肝炎的病变和临床病理联系。
4． 门脉性肝硬变的病变和临床病理联系及结局，坏死后性肝硬变的病变及其与门脉性肝硬变的区别。
5． 食道癌、胃癌、大肠癌、原发性肝癌的病理变化、临床病理联系及扩散途径。
四、难点
1． 萎缩性胃炎的病因及病理变化。
2． 消化性溃疡病的病因和发病机理，病理变化。
3． 各型病毒性肝炎的病变和临床病理联系
4． 肝硬变的发病机理，病理与临床联系。
5． 食道癌、胃癌、大肠癌、原发性肝癌的病理变化、临床病理联系及扩散途径
七、思考题
1．。
2． 疾病发生发展经过。
3． 这些变化对机体的意义。第十一章
一． 教学目的与要求
1． 掌握急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎的病理变化及其临床表现。
2． 掌握急性肾盂肾炎、慢性肾盂肾炎的病理变化及其临床表现。
3． 掌握肾细胞癌、肾母细胞瘤及膀胱癌的病理特点。
二、授课内容及时间分配
1． 肾脏的基本结构及功能概述 20分钟
2． 肾小球肾炎的病理变化及其临床表现 70分钟
3． 肾盂肾炎的病理变化及其临床表现 45分钟
4． 肾细胞癌、肾母细胞瘤及膀胱癌的病理临床特点 45分钟
三、重点
1． 各种类型肾小球肾炎及几种临床综合症。
2． 急、慢性肾盂肾炎的病理临床特点。
3． 肾细胞癌、肾母细胞瘤及膀胱癌的病理临床特点。
四、难点
1． 滤过膜的结构和功能。
2． 急性肾小球肾炎的病理变化及临床联系。
3． 慢性肾小球肾炎和慢性肾盂肾炎的区别。
七、思考题
1．急性肾小球肾炎的病理变化及临床联系。
2．慢性肾小球肾炎和慢性肾盂肾炎的区别。
3．急性肾盂肾炎的病理变化及临床联系。
4．肾腺癌的病理临床联系？
第十三章 内分泌系统疾病
1、甲状腺肿
2、甲状腺肿瘤
教学目的
1、掌握甲状腺肿的病变特点及临床病理联系。
2、掌握甲状腺肿瘤的形态特点。
教学方法
1、运用多媒体教学。
2、从甲状腺的正常结构及功能入手，让同学们了解甲状腺的基本结构单位是甲状腺滤泡。甲状腺有合成、储存和释放甲状腺激素的功能，这一过程分五个步骤，如果某个环节发生障碍，均可导致甲状腺肿的发生，然后结合其病变特点与临床联系，以提高学生们的学习兴趣。
3、适当讲授临床知识，提高兴趣，活跃课堂。
教 学 重 点
1、甲状腺肿的病变特点及临床病理联系。
2、甲状腺腺瘤及甲状腺癌的形态特点。
3、APUD瘤的特点。
教学内容
内分泌系统疾病
甲状腺疾病是临床上常见病、多发病，掌握甲状腺肿的病变特点及临床病理联系是非常重要的。临床上结节性甲状腺肿与甲状腺腺瘤的鉴别是难点，应重点掌握。
一、非毒性甲状腺肿（nontoxic goiter）1.概述
(1)定义:亦称单纯性甲状腺肿, 是由于甲状腺素分泌不足,促使TSH分泌增多而引起的甲状腺肿大。
(2)甲状腺的正常结构及功能：
滤泡上皮细胞—合成和分泌甲状腺激素
滤泡旁细胞—分泌降钙素 2.病因和发病机制
地方性甲状腺肿（endemic goiter）：缺碘
散发性甲状腺肿：先天性、青春发育期,妊娠期或经绝期妇女、药物、食物 3.病变特点:(1)增生期----弥漫性增生性甲状腺肿（Diffuse hyperplastic goiter）
肉眼:弥漫性肿大,表面光滑.镜下:滤泡上皮增生肥大,呈立方形或柱状, 伴小滤泡增生,胶质含量少,间质充血.(2)胶质贮积期----弥漫性胶样甲状腺肿（Diffuse colloid goiter）
肉眼:弥漫肿大,表面光滑,无结节形成,质地较软,切面呈淡褐色,半透明胶冻状
镜下:少数滤泡仍呈增生肥大,大部分滤泡显著扩大, 内积多量浓厚的胶质,上皮细胞受压变扁平
(3)结节期----结节性胶样甲状腺肿（Nodular goiter）
肉眼:甲状腺更加肿大,有许多结节,数量及大小不一, 结节境界清楚,但无包膜或包膜不完整
镜下:由于甲状腺内不同部分滤泡上皮增生与复旧变化不一致,有的滤泡过度扩大,乃形成不规则的结节.常发生出血, 坏死及囊性变.4.临床病理联系:
(1)除甲状腺肿大外,往往无其他症状.(2)较大的甲状腺肿,可引起压迫症状.(3)甲状腺功能一般无明显变化,但亦有部分病人出现甲状腺机能亢进症.三、毒性甲状腺肿（toxic goiter）
1、概述:
(1)定义:是甲状腺滤泡上皮显著增生并伴有甲状腺机能亢进的疾病.多见于女性,临床主要表现为甲状腺肿大,心悸,多食,消瘦,多汗,眼球突出等症状.(2)病因及发病机制病因不太清楚,目前认为是自身免疫性疾病,是由于甲状腺素的合成及分泌增多
2.病变特点:
肉眼:双侧弥漫肿大, 一般为正常的2～4倍, 质较软,切面灰红, 胶质含量少.切面呈牛肉样外观,此说明颜色与结构改变,与非毒性甲状腺肿不同, 表面有被膜, 表面有光泽.镜下:(1)滤泡增生,上皮多呈高柱状,常有乳头形成;
(2)滤泡腔内胶质稀薄, 在紧靠上皮的胶质内出现很多吸收空泡;
(3)间质血管增生,明显充血,大量淋巴细胞浸润,并形成淋巴滤泡.3.临床病理联系:
本症多见于女性,男女之比约为1:4-6,各组年龄均可发病,但以20-40岁多见.起病一般缓慢,典型病例常有T3.T4分泌过多综合症,甲状腺肿及突眼征.(1)T3.T4分泌过多综合症:怕热多汗,多食善饥消瘦,疲乏无力,神经过敏,脉搏加快, 脉压差增大.(2)甲状腺肿:双侧对称性弥漫性肿大,随吞咽上下移动,左右叶上下极有震颤伴血管杂音.(3)眼征:良性突眼征,恶性突眼征.三、甲状腺肿瘤
（一）甲状腺腺瘤（Thyroid adenoma）
1.概述:
甲状腺腺瘤是最常见的甲状腺良性肿瘤,多见于青中年妇女.腺瘤生长缓慢,大部分病人无明显症状,约1%的患者可出现甲亢.2.病变特点:
(1)肉眼:多为单发,呈圆形或椭圆形, 大小从直径数毫米到3-5cm,局限在一侧腺体内,质地稍硬, 表面光滑,无压痛,能随吞咽上下
移动,有完整包膜,肿瘤中心有时 可见囊性变.纤维化或钙化.(2)甲状腺腺瘤易与结节性甲状腺肿的单发结节相混淆,两者的主要区别在于:
①甲状腺腺瘤多见于非单纯性甲状腺肿流行的地区;
②腺瘤多单发,结节性甲状腺肿的单发结节经过一段时间后多演变为多个结节;
③腺瘤有完整包膜,压迫周围组织,瘤内组织结构比较一致.(3)病理组织学分型:
单纯性腺瘤,胚胎性腺瘤,胎儿性腺瘤,嗜酸性细胞腺瘤,乳头状腺瘤.（二）甲状腺癌（Thyroid cancer）
1.概述:甲状腺癌是由甲状腺滤泡上皮或滤泡旁细胞发生的恶性肿瘤,女性明显多于男性.一般来说,甲状腺癌比其它器官的癌发展相对缓慢,病程相对较长.值得注意的是,有的原发灶很小,临床上常首先发现转移灶.病理组织学分型:
(1)髓样癌（medullary carcinoma）:从滤泡旁细胞发生的癌,占甲状腺癌的5%,有家族发病倾向性,发病年龄多在30岁左右,恶性程度不一,平均存活6.6年.90%肿瘤分泌降钙素,有的还同时分泌生长抑素,前列腺素及其它多种激素样物质.肉眼:多为单个肿块,无包膜,但境界清楚,较软,呈黄褐色.光镜:肿瘤细胞为圆形,多角形或梭形的小细胞,排列成簇状,索状或小滤泡状.间质较丰富,常有淀粉样物质和钙盐沉着.电镜:肿瘤细胞胞浆内有神经分泌颗粒.(2)乳头状腺癌（papillary carcinoma）:
最多见,占甲状腺癌的40%--60%, 青少年女性多见,恶性程度较低, 生长较缓慢,预后较好,五年存活率 达75%.以具有乳头状结构为特征,临床上往往以颈部甲状腺旁淋巴结转移为首发症状.(3)滤泡性腺癌（follicular carcinoma）:
占甲状腺癌的10%--15%,多见于 50岁以上的女性,以具有滤泡结构 为特征.分化良好者与滤泡性腺瘤不易区别,可根据包膜或血管是否浸润来确定.分化差者早期出现血道转移,五年存活率为30%--40%.(4)未分化癌（undifferentiated carcinoma）:占15%,恶性度高,生长快,早期即可向周围组织浸润和转移.根据组织学形态可分为小细
胞癌,巨细胞癌,梭形细胞癌.其中巨细胞癌预后最差.四、APUD瘤(amine-precursor-uptake and decarboxylation)
1．定义: 源于神经嵴的弥散分布在全身各器官的神经内分泌细胞具有摄取胺的前身物质经脱羧而形成多肽激素的功能,因而称为APUD细胞.由APUD细胞发生的肿瘤称为APUD瘤
2．APUD细胞
(1)组织来源:神经嵴
(2)形态特点:光镜----胞浆内有嗜银颗粒
电镜----胞浆内含有大小不等的神经分泌颗粒
(3)分布: 内分泌腺----垂体前叶,肾上腺髓质,甲状腺,松果体,胰岛 其它器官 胃,小肠,支气管,颈动脉体等
3．APUD瘤
APUD瘤有的是良性,有的是恶性,有的是交界性肿瘤.良性的亦可发生癌变.肠道的类癌,肺的类癌,小细胞肺癌,甲状腺的髓样癌均属于APUD瘤.此类肿瘤常同时分泌多种激素或激素样物质,如甲状腺的髓样癌除分泌降钙素外,还可分泌生长抑素,前列腺素,5-羟色胺等,从而引起多种复杂的症状,甚至引起内分泌障碍.思考题
1、名词解释：ＡＰＵＤ瘤 弥漫性非毒性甲状腺肿 弥漫性毒性甲状腺肿 甲状腺髓样癌 糖尿病
２、问答题：
（１）弥漫性毒性甲状腺肿与弥漫性非毒性甲状腺肿的病变有何区别？（２）如何鉴别结节性甲状腺肿和甲状腺腺瘤？
第十五、十六章传染病及寄生虫病
一、教学目的与要求
1． 掌握结核病的基本病变及转归。
2． 掌握原发与继发性肺结核病的发生发展及各自的病理特点。
3． 掌握常见类型肺结核的病变特征及临床病理联系。
4． 掌握伤寒的病变及临床病理联系、并发症。
5． 掌握细菌性痢疾的病变及临床病理联系。
6． 掌握阿米巴病的病变及主要临床表现，阿米巴肝脓肿的主要病变。
7． 掌握血吸虫病的基本病变及引起的肠、肝病变。
8． 掌握淋病、尖锐湿疣和梅毒的主要病变。
二、讲授内容及时间分配
1． 传染病概述5分钟。
2． 结核病的病因及发病机理15分钟，基本病变30分钟，转归15分钟，原发肺结核病15分钟，继发性肺结核病40分钟，肺结核病血源播散所致疾病20分钟，肺外器官结核病25分钟
3． 伤寒病因及发病机理15分钟，病变及临床病理联系20分钟，其它病变10分钟；
4． 细菌性痢疾的病因及发病机理10分钟，病变及临床病理联系35分钟。
5． 阿米巴病的病因及发病机理10分钟，病变及分期25分钟，肠外阿米巴病10分钟。
6． 血吸虫病的病因及感染途径5分钟，病变及发病机制20分钟，肠、肝病变10分钟，其他脏器病变10分钟;
7． 性病的概念及范围2分钟，淋病的病因、主要病变5分钟，尖锐湿疣的病因、主要病变5分钟，梅毒的病因、主要病变8分钟。
三、重点
1． 结核病的发病机理、基本病变及转归，原发综合症。
2． 伤寒的肠道病变（四期），主要临床表现与病变的关系，并发症。
3． 急性细菌性痢疾的病变及临床病理联系，中毒型菌痢。
4． 急性阿米巴肠病的病变及主要临床表现，阿米巴肝脓肿，肠阿米巴病与细菌性痢疾的异同。
5． 血吸虫的生活史，血吸虫病的基本病变，肠肝病变及后果。
6． 性病的概念和范围，淋病、尖锐湿疣和梅毒的主要病变。
四、难点
1． 结核病的发病机理、基本病变、转归，肺结核病血源播散所致疾病。
2． 伤寒的临床表现与病变的关系，并发症。
3． 急性细菌性痢疾的病变发展及临床病理联系，中毒型菌痢。
4． 阿米巴原虫致组织损伤的特点，阿米巴肝脓肿的 成因及特性。
5． 急慢性虫卵结节形成及对机体的影响，血吸虫病的肝脏病变及演进，血吸虫病的门脉高压的形成。
6． 尖锐湿疣的病变特点，梅毒的基本病变，一、二、三期梅毒的特点。
七、思考题
1． 试述机体免疫状态与结核病的发生、发展关系。
2． 简述原发肺结核病与继发肺结核病的区别。
3． 伤寒杆菌的致病机制怎样。
4． 肥达式发应在诊断伤寒及病情进展中的作用。
5． 伤寒的特征性病变是什么？其意义何在？
6． 为什么有时菌痢患者临床病变的严重程度不和感染细菌的毒力大小成正比。
7． 试述急性菌痢的肠道症状与病变的关系。
8． 简述临床粪检在诊断急性菌痢中的作用。
9． 试述阿米巴肠病与菌痢的鉴别诊断。
10． 简述阿米巴肝脓肿的病变和临床特征。
11． 从病理学角度，对血吸虫的防治应注意哪几个环节？
12． 试比较急性血吸虫肠病与菌痢、阿米巴肠病的异同。
13． 比较血吸虫病肝硬化与门脉性肝硬化、坏死后性肝硬化的异同。
第二篇：动物病理学教案
现代教育技术作业
动 物 病 理 学 教 案
学院：动物科学学院班级：动医114
学号：20110725220
姓名：宋江鱼 第一节 肺炎
纤维素性肺炎
一、教学目标
1、了解纤维素性肺炎的病因
2、掌握“纤维素性肺炎”的概念及其病理变化
二、教学重点
纤维素性肺炎的病理变化
三、教学难点
纤维素性肺炎的病理变化
四、教学对象
动物医学专业的全体学生
五、教学方法
新授课
六、教学过程
（一）导入
通过以前所学的知识，引入新知识。
（二）内容（讲授内容的过程中结合相关病变图片）
1.概念
▲纤维素性肺炎：是以肺泡内渗出大量纤维素为特征的急性炎症。
2、病因
常见于某些传染病，如牛的传染性胸膜肺炎，牛、猪、羊、兔的巴氏杆菌病等。
3、发生机理
引起纤维素性肺炎的病原微生物侵入肺脏途径有三条，主要是气源性感染，也见血源性的淋巴源性的。气源性感染是经过呼吸道，沿支气管树扩散，侵入肺泡并蔓延引起肺炎。在纤维素性肺炎的发生上，某些诱因起着一定的作用，如感冒、长途运输、吸入有害气体、拥挤等，导致呼吸道抵抗力下降，病原菌繁殖。
4、病理变化
纤维素性肺炎的病理变化按发展过程分为四个时期，各期的变化 反应了病程连续发展的不同阶段。
（1）充血水肿期: 发病的1~2天，肺炎球菌到达肺泡，引起肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内大量浆液渗出其中可有少数RBC，中性粒细胞和巨噬细胞。病变肺叶颜色暗红。眼观病变，体积肿大，潮红、质地 稍坚实。切面红色，按压流出许多带血的泡沫状液体。将小块病变组织放入水中呈半沉状态。镜检，病变部肿大、暗红色、质地坚实、切面干燥，色泽与肝脏相似，入水后完全下沉；间质增宽，充满半透明状渗出物。
（2）红色肝样变期:发病3~4天，肺泡壁毛细血管仍呈扩张充血状态，肺泡腔内大量纤维素渗出及红细胞漏出，夹杂少量中性粒细胞和巨噬细胞。纤维素连接成网，可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连。病变肺叶因肺泡中充满渗出物和红细胞，质实如肝，加之肺间质充血，使病变肺叶肿胀呈暗红色，故称红色肝样变期。眼观病变，病变部肿大、暗红色、质地坚实、切面干燥，色泽与肝脏相似，入水后完全下沉；间质增宽，充满半透明状渗出物。镜检，肺泡壁毛细血管充血，肺泡腔和支气管腔存有大量交织成网的纤维蛋白，网孔中有大量的红细胞和少量的中性粒细胞、巨噬细胞及脱落的肺泡上皮。
（3）灰色肝样变: 发病的第5~6天，随着纤维素的继续渗
出，肺泡腔内的纤维素网更加致密，大量中性粒细胞渗 出到肺泡腔。红细胞已被巨噬细胞处理、清除，因肺泡 壁毛细血管受压闭塞，肺泡腔内不再有红细胞漏出病变 肺叶由红色逐渐变为灰白色，肿胀明显、质实如肝，故 称灰色肝样变。外观病变体积肿大，呈灰红或灰黄色、质地坚实、切面干燥，呈细颗粒状，入水后完全下沉。镜检肺泡壁毛细血管充血减退，管腔闭锁；肺泡腔内有 大量网状结构的纤维素和中性粒细胞。
（4）
溶解消散期: 发病后的1周，机体的特异性免疫增
强。肺泡腔内中性粒细胞变性坏死，释放出大量蛋白溶解酶，溶解渗出的纤维素，溶解物由呼吸道咳出或经过淋巴管血管吸收。肺泡内气体进入，实变消失，肺质地变软。
5、结局对机体的影响
畜禽的纤维素性肺炎很少能消散痊愈。当炎症发展迅速，肺组织受损面积较大时，常在肝变期窒息死亡；病程稍长着，渗出物和坏死组织多发生机化，使肺组织致密坚实并呈肉样色，称之为“肉变”;有时纤维素性肺炎继发化脓菌感染，则可形成肺脓肿，严重时导致肺空洞或脓毒败血症。
七、作业
根据书上镜下的病变图片结合自己对文字的描述，以自己的理解画出四个时期中任一一张图片。
第三篇：病理学实验教案
病理学实验目的
病理学实验是病理学教学中重要的组成部分。通过实验课观察大体标本，病理切片的形态变化和动物实验，尸体解剖等，使理论密切联系实际，更好地理解和掌握基本理论内容并培养科学思维方法，分析综合能力和基本操作技能的必要训练。
（一）大体标本
实习中观察的大体标本是取自尸体解剖或手术切除材料，用固定液（通常用１０％中性福尔马林）封存在标本瓶中的标本。观察大体标本时，首先要辨认是何种器官或组织，然后与正常器官进行比较（大小，外形，色泽，质地等），找出病变之所在。分析，判断病变性质。并思考其发生，发展和结局。
（二）病理切片
实习用的病理切片是从病变处或并便于正常交界处取下的组织，经过切片（通常为石蜡切片）和染色（一般用苏木素－伊红染色）制作而成。首先用肉眼观察切片外形及染色情况，有时可初步判定是何种组织及病变部位（如溃疡等）。然后，在低倍镜全面观察切片，实质器官由外（被膜侧）向内，空腔器官由内向外逐层观察。为了进一步观察某些病变的微细结构变化则用高倍镜观察（一般不需要用油镜观察）。
观察病理切片时应与大标本病变联系一并思考。
（三）动物实验
动物实验是在动物身上人工地造成各种病理过程中，注意观察动物的变化，记录试验结果，并写出实验报告。实验报告的内容包括实验题目，实验目的，实验方法，实验结果，讨论和结论等。
（四）病理模型及电化教学
实习课中可安排观看病理模型，幻灯片，显微投影，录像，电影等。可以根据各校实际情况自行安排。
（五）实体解剖见习
三 实验注意事项
１．实验前必须复习与本次实习内容有关的理论知识，预习与指导，了解实习内容与要求。
２．实验时严肃认真，在教师指导和帮助下按实习指导仔细观察标本，课后及时书写实验报告。
实验一
组织的损伤与修复
实验目的
1）复习变性、坏死的概念、原因、类型及修复的过程。
2）掌握肾混浊肿胀、肝脂肪变性、肉芽组织的镜下形态学特点。实验原理
先在低倍镜下观察组织大体结构，找出染色均匀、病变典型的区域再在高倍镜下观察。实验器材
双目显微镜、病理切片、实验桌 实验内容和要求
绘出高倍镜下的病理变化图
一、肾混浊肿胀
低倍镜观察：首先找到皮质，认出肾小球及近曲小管，然后着重观察近曲小管的变化。
高倍镜观察：肾近曲小管上皮细胞肿胀，变大，突入管腔使管腔狭小呈星芒状，胞浆内充满无数大小相近，伊红染色的小颗粒，有的胞核被胞浆内颗粒遮盖二模糊不清。上皮细胞界限不清楚，少数管腔可见红染的蛋白物质。
二、肝脂肪变性
低倍镜观察：全面观察肝组织，可发现一些肝细胞浆内含有境界清晰，中空无物，大小不等的空泡（制片过程中脂滴被酒精，二甲苯溶解而留下空泡）。空泡大时肝细胞核可被挤压至一侧，与脂肪细胞相似。肝窦明显受压变窄。
高倍镜观察：病变处肝细胞的变化。注意观察病变部位是在肝小叶中心还是在汇管区附近？
三、肉芽组织
低倍镜观察：表层为淡性渗出物，由纤维素，炎细胞及坏死五只构成。其下方为炎性肉芽组织，由大量新生毛细血管与纤维母细胞，毛细血管排列方向与表面垂直，近表面处成弓状突起。深层为致密纤维结缔组织，与表面平行，为瘢痕组织。
高倍镜观察：新生毛细血管管壁由单层内皮细胞构成，细胞肥大，向腔内突出。纤维母细胞位于毛细血管之间，细胞较大，呈椭圆形，梭形或星芒状，核大淡然，有1~2个核仁，胞浆略嗜碱性。纤维母细胞逐渐成熟，变成长梭形，胞浆减少，核也呈长梭形，深染，此为纤维细胞。
四、干酪样坏死（肺，肾或淋巴结结核标本）
低倍镜观察：可见许多灶状粉染区。
高倍镜观察：干酪样坏死成粉红色，细颗粒状，无定型，其中有的可混有核碎屑。坏死周边可见结核改变。实验报告
实验二
局部血液循环障碍
实验目的
1）复习充血的类型、机理，梗死的类型、及病理变化 2）掌握典型的肝淤血和肺淤血的病理特征。实验原理
先在低倍镜下观察组织大体结构，找出染色均匀、病变典型的区域再在高倍镜下观察。实验器材
双目显微镜、病理切片、实验桌 实验内容和要求
绘出高倍镜下的病理变化图 １．肺或肝淤血
肺淤血：低倍镜观察，肺泡壁毛细血管扩张，充盈红细胞，肺泡间隔因而增宽。肺泡腔内有淡红色的漏出液，形成肺水肿，肺泡内和肺间质中有时可以见到多少不等的心力衰竭细胞。高倍镜观察心力衰竭细胞的胞浆内含有棕黄色颗粒的含铁血黄素。
肝淤血：低倍镜观察：肝小叶中央静脉及其周围的肝窦扩张，充满红细胞。该处肝细胞可萎缩消失，或浆泡内出现圆形空炮（脂肪变形）。有时校也中央区也可见纤维组织增多，并向周围小叶伸展。２．混合血栓
肉眼：切片内见官腔已闭塞。低倍镜观察：见血管腔内为染成粉红色之小梁，小梁呈分支状，淤血管壁紧密相连，小梁周边可看细胞成分。
高倍镜观察：粉红色小梁即血小板梁，小梁之间有身粉红色细网状的纤维素，其中网罗了大量红细胞和少许白细胞。实验报告
实验三
炎 症
实验目的
1）复习炎症的原因、类型、基本病理变化； 2）掌握阑尾炎、炎性息肉的镜下形态学特点。实验原理
先在低倍镜下观察组织大体结构，找出染色均匀、病变典型的区域再在高倍镜下观察。实验器材
双目显微镜、病理切片、实验桌 实验内容和要求
绘出高倍镜下的病理变化图 1． 各种炎症细胞
中性粒细胞（大叶性肺炎之灰肝期）：低倍镜观察：见肺泡腔内主要为纤维素及中性粒细胞渗出。高倍镜观察：中性粒细胞胞浆染成淡粉红色，HE染色中中性颗粒不明显，胞核紫蓝色，分叶状（2~3叶居多），有的细胞胞浆已溶解破坏。
浆细胞，淋巴细胞（慢性宫颈炎）：低倍镜观察：见发炎组织内有大量炎细胞浸润。高倍镜观察：大多数细胞呈椭圆形，核偏位于一侧，核染色质呈车轮状排列，细胞之胞浆丰富，呈嗜碱性染色，此即浆细胞。淋巴细胞体积较小，核呈圆形，脓染，胞浆极少。
嗜酸性粒细胞（肉呀组织）：低倍镜观察：见细胞体积较大，胞浆丰富，核呈椭圆或肾形，常偏于细胞一则。高倍镜观察：核染色质分布均匀，着色较浅。
2、纤维素性心包炎
肉眼：深粉红色为心肌炎，淡蓝色处为心内膜，心外膜显著增厚，起表面有淡粉红色之纤维素。低倍镜观察：心外膜有一带状染成粉红色或浅粉红色、形状不整之物质，此即纤维素。高倍镜观察：纤维俗呈细网状、颗粒状、团块状不定形结构，呈浓淡不均之粉红色。其中甲扎少量破碎之中性粒细胞、单核细胞等。向内可见扩张充血的毛细血管、纤维细胞及疏松的结蒂组织，在向内可见心肌。
3、炎性息肉（宫颈息肉）低倍镜观察：见息肉表面被覆单层柱状上皮，有处上皮已坏死脱落损坏。芥蒂组织间质充血、水肿并伴有腺体增生及炎细胞浸润。高倍镜观察：腺体及炎细胞形态。实验报告
实验四 肿瘤
（一）实验目的
1）复习肿瘤的概念、病因、特性、类型；
2）掌握乳头状瘤、鳞癌、腺癌的病理学特点。
实验原理
先在低倍镜下观察组织大体结构，找出染色均匀、病变典型的区域再在高倍镜下观察。实验器材
双目显微镜、病理切片、实验桌 实验内容和要求
绘出高倍镜下的病理变化图
1、息肉状腺瘤 低倍镜观察：见瘤组织由多数腺腔及间质构成。腺腔之大小、形状轻度不等。高倍镜观察：瘤细胞之形态与正常之大肠腺上皮相似，细胞分化程度高，呈柱状并有多数杯状细胞，细胞之大小、形状较规整。间质量少，有结缔组织和血管构成，其中有炎细胞浸润。
2、乳头状瘤
低倍镜观察：见多数分支乳头状结构。乳头表面由增生的鳞状上皮覆盖，乳头中心为纤维组织、血管。高倍镜观察：选纵切的乳头观察其结构。乳头表面为鳞状上皮角化层、向下依次为颗粒细胞层、棘细胞层、基底细胞层。排列规则，无侵入间质现象。间质随上皮长入乳头内，其中可见少量淋巴细胞浸润。
3、鳞状细胞癌
低倍镜观察：见多数癌细胞集团，呈片装货索条状排列，此即癌巢，位于结缔组织间质中。高倍镜观察：癌巢内之癌细胞具有鳞状上皮细胞的某些特征，分化较好的癌巢中央有粉红色同心圆性排列之角化珠，即癌珠。间质中常有浆细胞和淋巴细胞浸润。
4、腺癌
低倍镜观察：见癌细胞呈腺管状排列，官腔大小不等，腺上皮排列层次紊乱，细胞形态不一，和分裂像易见。粘膜下层及肌层弈有癌组织浸润。高倍镜观察癌细胞形态。实验报告
实验五
肿瘤
（二）实验目的
1）复习肿瘤的概念、病因、特性、类型； 2）掌握平滑肌瘤、纤维肉瘤的病理学特点。实验原理
先在低倍镜下观察组织大体结构，找出染色均匀、病变典型的区域再在高倍镜下观察。实验器材
双目显微镜、病理切片、实验桌 实验内容和要求
绘出高倍镜下的病理变化图
1、平滑肌瘤
低倍镜观察：瘤实质由形态较一致的长梭形瘤细胞所构成，呈纵横交错排列，间质为少许血管和疏松结缔组织。高倍镜观察瘤细胞形态，细胞核呈长杆状，两端略顿圆，胞浆红染。
2、纤维肉瘤
低倍镜观察：瘤细胞分散存在，无巢状结构，细胞丰富、纤维少、瘤细胞与纤维母细胞近似。高倍镜观察：瘤细胞多呈梭形，核呈椭圆形、圆形、不整形，核大小及不一致，核分裂像多，并可见病理性核分裂。肿瘤内含少量胶原纤维，毛细血管丰富。实验报告
实习六
心血管系统疾病
实验目的
1）复习风湿病、冠心病的病因、发病机制、临床表现； 2）掌握风湿性心肌炎、动脉粥样硬化的病理学特点。
实验原理
先在低倍镜下观察组织大体结构，找出染色均匀、病变典型的区域再在高倍镜下观察。实验器材
双目显微镜、病理切片、实验桌 实验内容和要求
绘出高倍镜下的病理变化图
1、风湿性心肌炎
低倍镜观察：首先找到心肌组织，然后在心肌纤维之间找到心肌间质。减小血管旁有成簇的病灶，此即风湿小体。高倍镜观察：典型的风湿小体中央有少量伊红色碎块状纤维素样坏死，周边有风湿细胞。该细胞体积较大，圆形或多边形，胞浆丰富、嗜碱性，单核或双核，核膜清楚，染色质浓集于中心，呈枭眼状，病灶内尚有淋巴细胞、单核细胞。
2、动脉粥样性硬化
低倍镜观察：首先找到主动脉内膜，观察最突出的病变所在处。见斑块表面为增生的纤维组织，并有玻璃样变性。在内膜深层近中膜处，可见又多量均匀无结构的红染物质构成的病灶，其中有一些无一定排列方向的针状空隙（胆固醇结晶），此即粥样性斑块。其中上可见吞噬了类脂质的巨噬细胞（泡沫细胞）。高倍镜观察泡沫细胞。实验报告
实验七
呼吸系统疾病
实验目的
1）复习慢性支气管炎、肺气肿、大叶性肺炎的病因、发病机制及临床表现。2）掌握肺气肿、大叶性肺炎镜下形态学特点。实验原理
先在低倍镜下观察组织大体结构，找出染色均匀、病变典型的区域再在高倍镜下观察。实验器材
双目显微镜、病理切片、实验桌 实验内容和要求
绘出高倍镜下的病理变化图
1、大叶性肺炎
红色肝样变期：低倍镜观察：肺普遍性实变,肺泡腔均充满大量渗出物，主要是纤维素及红细胞，而中性粒细胞较少。高倍镜观察：肺泡腔内渗出物的形态。纤维素常借肺泡壁之肺泡间孔与相邻肺泡相通。肺泡壁毛细血管扩张充血。
灰色肝样变期：与红色肝样变起比较，渗出物有何不同？肺泡壁毛细血管充血情况如何？胸膜有无变化？
2、小叶性肺炎
低倍镜观察：病变呈灶状分布，多数实变区内有小织奇观。高倍镜观察：病灶中少数支气管粘膜上皮已破坏，部分脱落至管腔中，其中以可见炎性渗出物。支气管周围之肺组织实变，肺泡腔内也充满渗出物，主要为中性粒细胞，肺泡壁有充血及炎细胞浸润。
3、肺癌
肺燕麦细胞癌：低倍镜观察：癌细胞密集呈片或呈编制状排列，癌细胞体积小、胞浆少、嗜碱性、常为短梭形、核呈圆形或短梭形、浓染，和分裂像多见。高倍镜详细观察癌细胞形态。
肺鳞状细胞癌： 低倍镜观察：切片重大部分肺组织结构消失，为多数癌细胞巢所代替，个别癌巢中央可见角化珠。实验报告
实验八
消化系统疾病
实验目的
1）复习慢性胃炎、溃疡病、病毒性肝炎的病因、发病机制及临床表现。2）掌握溃疡、肝炎、肝硬化的镜下形态学特点。实验原理
先在低倍镜下观察组织大体结构，找出染色均匀、病变典型的区域再在高倍镜下观察。实验器材
双目显微镜、病理切片、实验桌 实验内容和要求
绘出高倍镜下的病理变化图
1、慢性胃溃疡
先用肉眼观察切片，见标本中央部有缺损，即溃疡部。低倍镜观察：溃疡表面为炎性渗出物及坏死组织，依次向下为肉芽组织，深部则见大量纤维组织，其中胶原纤维较多，代替了原来之肌层。高倍镜观察：详细观察上述各层改变，并注意观察小血管壁有物变化。
2、门脉性感硬变
肉眼见切片组织有大小不等的结节组成。低倍镜观察：正常肝小叶结构消失，代以大小不
一、略呈圆形或类圆形肝细胞集团，其四周有纤维包绕，此即假小叶。假小叶内肝细胞大小不等，有者萎缩，有者近乎正常，有者体积增大。肝细胞索排列紊乱，中央静脉缺损或偏位。贾晓叶周围的结缔组织中可见新生的小管壁及炎细胞浸润。高倍镜观察：再生之肝细胞体较大、深染，可有双核。
3、肝细胞癌
低倍镜观察：有许多大小不等排列成条索装货腺腔样的细胞团，其间为血窦。高倍镜观察：癌细胞分化较高者级似肝细胞，分化较低者，癌细胞大小不等，形态不一，核大浓染，可见核分裂相继多核瘤巨细胞。实验报告
实验九
泌尿系统疾病
实验目的
1）复习肾小球肾炎、肾盂肾炎的病因、发病机制及临床表现。2）掌握急进新肾炎、慢性肾盂肾炎的镜下形态学特点。实验原理
先在低倍镜下观察组织大体结构，找出染色均匀、病变典型的区域再在高倍镜下观察。实验器材
双目显微镜、病理切片、实验桌 实验内容和要求
绘出高倍镜下的病理变化图
1、急性肾小球肾炎
低倍镜观察：肾小球体积增大，肾小球内的细胞数目显著增多，肾小管上皮细胞混浊肿胀，管腔内可见各种管型。间质血管扩张充血。高倍镜观察：肾小球内细胞数目增多（光镜下不一区分细胞种类），毛细雪管腔狭窄或完全闭塞，部分肾球囊内有少量中性粒细胞核浆液渗出。
2、慢性肾小球肾炎
低倍镜观察：首先观看全片，然后者中观察肾皮质的各种变化。部分肾小球体积缩小，毛细血管丛有不同程度的纤维化或玻璃样变性，甚至呈伊红色物结构之小球。病变附近之肾小管萎缩，故使上述肾小球呈相对集中排列，部分肾小球呈代偿性肥大，其所属肾小管亦有扩张现象。间质纤维组织增生，有淋巴细胞浸润。部分小动壁轻度增厚。高倍镜观察纤维化、玻璃样变的肾小球形态。实验报告
黄石理工学院医学院实验教案
课程名称：
病理学
课程编号：
3102114
系
别：
中医系
教 研 室：
形态学教研室
任课教师：
李晓勇
陈丽娟
适用班级：
05级中医康复班
使用教材： 全国中医药高职高专《病理学》 实验学时：
二零零六
年 二 月
第四篇：病理学实验教案
实验1 第2章 细胞和组织的适应、损伤与修复
目的要求：
1、掌握细胞与组织适应、变性的常见类型及形态变化。
2、掌握坏死的形态变化及其后果。
3、掌握肉芽组织的镜下形态。
大体标本目录：
1、心脏褐色萎缩
2、脑萎缩
3、肾萎缩(肾盂积水)
4、心肌肥大
5、脂肪肝
6、脾凝固性坏死(梗死)
7、肾结核干酪样坏死
8、脑液化性坏死
9、足干性坏疽
10、脾被膜玻璃样变
病理切片目录：
1、肝细胞水肿（气球样变）
2、肾近曲小管上皮细胞水肿
3、肝细胞脂肪变性
4、细动脉玻璃样变
5、脾被膜玻璃样变
6、肉芽组织
大体标本观察要点：
1.心脏褐色萎缩：心脏体积变小(正常心脏大小相当于本人的右拳)，心外膜微皱似增厚，冠状动脉弯曲呈蛇行状。心肌切面呈棕褐色，左心壁稍薄。
2.脑萎缩：大脑标本(蛛网膜及软脑膜已被剥除)，两半球对称，脑回变窄，脑沟变深、变宽，尤以额叶为明显。本例脑萎缩系脑动脉硬化所致。
3.肾萎缩(肾盂积水)：肾脏体积增大，切面见肾盂及肾盏明显扩张，肾实质 萎缩变薄，皮髓质分界不清，多数标本可见肾盂出口处(或输尿管内)有结石嵌顿。试根据标本分析肾皮质属哪种萎缩？其发生机理如何？
4.心肌肥大：心脏体积明显增大，重量增加；切面左心室壁明显增厚(正常1cm左右)，乳头肌明显增粗；心腔扩大不明显（向心性）。
5.脂肪肝：标本为肝脏的冠状切面，体积略为增大或正常，边缘较钝，包膜光滑(如标本在新鲜时切制，可见因肝实质肿胀而出现的包膜外翻现象)，肝组织呈黄色，有油腻感，质地均匀。
6.脾凝固性坏死(梗死)：脾表面坏死区边界清楚，周边出血带为棕黄色；切面见坏死区为三角形或楔形，灰白色，质密而干燥。其立体形状为锥体形，尖端指向脾门，底位于脾的表面。
7.肾结核干酪样坏死：肾脏体积增大；切面：肾实质呈多灶性坏死，坏死物灰白至淡黄色，质松软、脆；坏死物经输尿管排出后继发空洞形成。
8.脑液化性坏死：大脑冠状切面，内囊附近之脑组织发生大片不规则液化、坏死，状似豆渣或破絮样，质软，大部份液化脱失，仅残留疏松之絮网状结构。
9.足干性坏疽：标本为外科截除之肢体，足趾、足背、足底均坏死，皮肤呈黑褐色，坏死区干燥、皮肤皱缩，与正常组织分界明显。
10.脾包膜玻璃样变：脾脏体积增大(由于慢性淤血)，部分被膜明显增厚、呈灰白色。切面显示增厚的被膜呈半透明毛玻璃样、质硬（似在局部涂上一层糖衣，俗称“糖衣脾”。
病理切片观察要点：
1.肝细胞水肿（气球样变）肝细胞体积增大，胞质透亮、淡染，重度水肿时，细胞膨大如气球，称为气球样变性（ballooning degeneration）。
2.肾曲管上皮细胞水肿
肾曲管上皮(主要是近曲管上皮)细胞肿胀，管腔变窄，胞质内布满淡伊红色的细颗粒，部分胞质已破溃脱落入曲管腔，细胞核的结构仍清晰。3.肝细胞脂肪变性
肝小叶结构存在，肝细胞胞质内出现多数圆形空泡，其边界清楚(该空泡为脂肪滴在制片过程中被有机溶剂溶去形成。如用冰冻切片，用脂溶性染料染色可使之着色)，空泡大小不等。空泡较大时核常被挤至一边。血窦明显受压。上述变化以小叶中央区为甚。4.细动脉玻璃样变
脾细动脉管壁增厚、变硬，管腔狭窄甚至闭塞。5．脾包膜玻璃样变
增厚的脾包膜系由大量增生的胶原纤维组成，它们互相融合，呈均匀一致的无结构的毛玻璃样结构，其中残存极少量纤维细胞。6．肉芽组织 granulation
肉芽组织主要由成纤维细胞及新生毛细血管组成。浅表部分毛细血管，方向与表面垂直，组织结构疏松，其中有较多炎症细胞浸润，深部之肉芽组织排列渐趋紧密，细胞及毛细血管腔缩小、数量减少，胶原纤维增多。
实验2 第3章
局部血液循环障碍
目的要求：
1、掌握淤血所致的一系列病理变化
2、掌握血栓的形态特点，并联系血栓形成的条件和过程，以及可能产生的后果。
3、掌握栓塞和梗死的形态特点、发生发展和可能产生的后果。
4、了解血栓形成、栓塞和梗死的相互关系。
大体标本目录：
1、肝淤血（槟榔肝）
2、慢性肺淤血（肺褐色硬化）
3、脾淤血
4、心瓣膜赘生物
5、心脏混合血栓
6、脑出血
7、心肌梗死
8、脾贫血性梗死
9、肠出血性梗死
病理切片目录：
1、慢性肝淤血
2、慢性肺淤血
3、混合血栓
4、机化血栓
5、心肌梗死
6、肺出血性梗死
大体标本观察要点：
1、肝淤血（槟榔肝）：肝的冠状切面，表面光滑，包膜紧张，肝体积较肿大。切面可见均匀而弥漫分布的紫红色小点（肝小叶的中央区），它的周围呈灰黄色(小叶的边缘区)，部分区域的紫红色小点相互融合，形成红黄相间的条索状结构，极似槟榔(一种中药材)的切面，故称肝淤血为槟榔肝。肝静脉扩张。
2、慢性肺淤血（肺褐色硬化)：肺的冠状切面，见表面胸膜大致菲薄、透明，并暴露出其下黑色的斑点及铁锈色的斑点(是什么?).肺组织切面呈均匀的淡棕黄色，并有散在的铁锈色斑点，肺组织较坚实(为什么？)。
3、脾淤血：脾脏体积明显增大，包膜增厚，切面见脾组织呈暗红色、灰白色条纹(即脾小梁)增多，并可见散在的铁锈色细小颗粒，脾小体不易看到
4、心瓣膜赘生物：二尖瓣(或主动脉瓣、三尖瓣)上见单行排列、直径1～2mm大小的灰白色疣状赘生物，附着牢固，不易脱落。赘生物所在之瓣膜可正常或有不同类型的病变(赘生物的本质是什么？)
5、心脏混合血栓：血栓位于左心房内，表面干燥、粗糙、无光泽，易碎，灰白中夹杂少数暗红色区
6、脑出血：大脑冠状切面近内囊区可见暗红色区（固定后呈灰黑色）出血区，质软、脆；可破入侧脑室。（多由何种疾病引起？）
7、心肌梗死：左心室前壁可见灰白、灰黄色病灶，质较硬、干燥、无光泽；梗死灶不规则，呈地图状。试问产生的原因及后果?
8、脾贫血性梗死：脾的切面，包膜下可见一个或多个灰白色楔形(或不规则形)病灶，尖端指向脾门，质致密，变灶四周围以出血带。其余部位的脾组织呈现淤血性变化。
9、肠出血性梗死：小肠一段。病变处肠壁肿胀、增厚，呈暗红或黑褐色，浆膜面干燥而粗糙，有少量纤维蛋白渗出。粘膜皱襞肿胀、无光泽，部分区域粘膜表层已脱落，部分粘膜皱襞间有灰白色物覆盖。病变区与正常肠组织有明显的分界。
病理切片观察要点：
1、肝淤血 congestion of the liver
肝小叶结构尚存，小叶中央静脉及其周围的肝血窦扩张，充满红细胞，肝细胞索因受压而变细，甚至消失。有的肝小叶中央之淤血区扩展而与附近小叶的淤血区互相连接。小叶周围区域的肝细胞索完整，肝细胞有些正常，有些脂肪变，血窦不扩大。
2、慢性肺淤血 chronic pulmonary congestion of the lung 肺泡壁增厚，肺泡壁毛细血管扩张充血；部分肺泡腔内含心衰细胞或含铁血黄素；部分肺泡腔内有淡红色水肿液；部分肺泡壁内可见红染的胶原纤维束（硬化）。
3、混合血栓 mixed thrombus
低倍镜下见伊红色小梁状条纹和浅红色区相交织。伊红色小梁由许多已崩解而凝集成颗粒状的血小板所组成，其边缘处有许多中性粒细胞及淋巴细胞，血小板小梁之间的浅红色部分为纤维蛋白构成的细网状结构，其中网罗着许多红细胞。
4、机化血栓 organized thrombus
低倍镜下见血管的腔已消失，为淡伊红色富于毛细血管的结缔组织所替代(机化)。高倍镜下见管腔中的结缔组织中有大小不一的毛细血管、成纤维细胞、纤维细胞、淋巴细胞及单核细胞。部分区域尚有大小不等的不规则形腔隙，有的表面已有血管内皮细胞覆盖。腔内可见红细胞(再通)。部分切片尚可见小部分未机化的血栓残存。
5、心肌梗死Myocardial infarction,MI 梗死灶由肉芽组织取代，并形成瘢痕组织，可见炎细胞浸润。
6、肺出血性梗死 hemorrhagic infarct of the lung
肉眼观察，切片中一部分组织疏松呈紫红色，另一部分组织致密呈暗红色(梗死区)，紫红色区内，肺泡结构清楚、肺泡壁增厚，肺泡腔内有许多红、白细胞及纤维蛋白。在暗红色梗死区内见肺泡结构不清，肺泡上皮细胞核消失，只剩下一个模糊的轮廓，部分血管尚保存。所有的肺泡腔全为血细胞所充满。在梗死区边缘可见多量白细胞呈不规则分布，其中多数为中性粒细胞和一些淋巴细胞。
实验3 第4章 炎症
目的要求：
1、掌握急性炎症的基本病理变化及各类炎症的形态特点
2、掌握各种炎症细胞的镜下特点。
大体标本目录：
1、纤维蛋白性心包炎(绒毛心)
2、支气管假膜
3、肠管假膜
4、流行性出血性（肾）
5、蜂窝织性阑尾炎
6、肝脓肿
7、鼻炎性息肉
8、肠黏膜炎性息肉
9、宫颈炎性息肉
10、慢性扁桃体炎
11、肺炎性假瘤
病理切片目录：
1、急性蜂窝织炎性阑尾炎
2、纤维素性心外膜炎
3、宫颈炎性息肉
大体标本观察指导：
1、纤维蛋白性心包炎(绒毛心)：心包壁层已被剪去，心外膜(脏层)表面粗糙，覆以一层灰黄色渗出物，呈破絮状或条索状，分布大致均匀，似毛巾的表面。
2、支气管假膜：与气管、支气管剥离，呈灰白色
3、肠管假膜：从肠管剥离的灰白色、污秽的膜样物，由纤维素性渗出物、坏死的黏膜上皮和细菌等凝固形成。
4、出血性炎（流行性出血热——肾）：肾体积增大，髓质呈暗红色，髓放线条纹消失；皮质因贫血呈苍白色，皮、髓质对照分明；肾盂黏膜有不同程度出血，严重者波及整个肾盏。
5、蜂窝织性阑尾炎：阑尾增粗（为什么？），浆膜面失去光泽，附着灰白或淡黄色脓苔，粗糙、污秽，小静脉因显著淤血而清晰可见。横断面上：管壁增厚，管腔扩张或狭小，腔内含黄白色脓液或被粪石堵塞。
6、肝脓肿：在肝的切面可见一较大脓腔，近于圆形，腔内脓液在制作标本时流失；脓肿壁为较厚的灰白色纤维结缔组织。另见多个早期小脓肿。
7、鼻炎性息肉：标本取自于鼻腔，椭圆形，灰白色，表面光滑，略呈半透明状，质地细嫩，软、脆，似鲜荔枝样。
8、肠黏膜炎性息肉：肠黏膜多发性息肉，突出于黏膜表面
9、宫颈炎性息肉 ：宫颈管内见突出于表面的增生性肿物，根部带蒂。
10、肺炎性假瘤：肺组织切面见灰白色肿物，分界清楚，由炎性增生所致，并非真性肿瘤。病理切片观察要点：
1、蜂窝织性阑尾炎 phlegmonous appendicitis
此为阑尾的横切面，粘膜层、粘膜下层、肌层及浆膜层充血，结构疏松，有大量炎细胞浸润，以中性粒细胞为主，分布弥漫。腔内积有纤维蛋白性脓性渗出物，部分区域粘膜上皮坏死脱落，粘膜下部分区域结构疏松明显，可见伊红均质的水肿液积集，浆膜表面附有少量纤维蛋白及脓细胞。
2、纤维素性心外膜炎
心外膜（有脂肪组织和血管）被纤维素及炎性渗出物取代；纤维素为红染的细网状或片状物质。
3．炎性息肉(宫颈或鼻)inflammatory polyp
肉眼见组织呈瓜子形，较窄的一端有蒂。镜下除蒂部外，组织四周均有被覆上皮覆盖(鳞状或柱状，后者部分区域有增生)，间质较疏松(为什么？)，毛细血管增生、扩张、充血，有较多淋巴细胞和浆细胞，以及少量中性和嗜酸性粒细胞浸润，尤其以顶端为明显。蒂部组织较致密，有较大血管。
思考题：
1.根据标本和切片所见，如何从病理形态上诊断炎症病变。
2.分别从病变的形态和后果比较：
(1)浆膜的纤维蛋白性炎及粘膜的纤维蛋白性炎；
(2)脓肿及蜂窝织炎；
(3)急性炎症及慢性炎症。
实验4 第5章 肿瘤
目的要求：
1、熟悉肿瘤的一般形态特点、生长方式和转移途经。
2、掌握肿瘤的组织结构、异型性及良、恶性肿瘤的主要形态学区别。
3、掌握肿瘤的命名原则及分类。
4、熟悉常见肿瘤的一般形态特点、生长方式。
5、掌握癌与肉瘤的主要形态学区别。
6、熟悉癌前病变、非典型增生、原位癌的形态特征。
大体标本目录：
1、皮肤乳头状瘤（乳头状）
2、阴茎鳞形细胞癌（菜花状）
3、结肠多发性腺瘤（息肉状）
4、手指黄色纤维瘤（蕈状）
5、脂 肪 瘤（分叶状）
6、甲状腺腺瘤（结节状）
7、胃癌、大肠癌（溃疡状）
8、子宫平滑肌瘤（球形）
9、肺转移性癌（血道转移）
10、肝转移性胃癌（血道转移）
11、纤维瘤
12、海绵状血管瘤
13、纤维肉瘤
14、恶性纤维组织细胞瘤
15、脂肪肉瘤
16、骨肉瘤
17、畸胎瘤
病理切片目录：
1、肿瘤细胞异型性（横纹肌肉瘤）
2、淋巴结转移癌
3、大肠腺瘤 33＃
4、大肠腺癌 34＃
5、皮肤高分化鳞癌
大体标本观察要点：
1、皮肤乳头状瘤：肿瘤突出于皮肤表面，呈外生乳头状生长，无浸润现象。
2、阴茎鳞形细胞癌：阴茎头部被灰红色菜花状肿块取代，切面见肿瘤呈乳头状生长，与周围组织分界不清。有的标本可见肿瘤侵及、破坏尿道及海绵体。
3、息肉状肠腺瘤：肿瘤位于肠黏膜面，向肠腔内呈外生性生长，形成息肉状或乳头状突起，根部有蒂与黏膜相连，无浸润现象。呈乳头或绒毛状者易癌变。
4、手指黄色纤维瘤：肿瘤位于手指背面，外生性生长，呈蕈状，无浸润现象。
5、脂肪瘤：肿瘤呈扁圆形或分叶状，膨胀性生长，包膜完整，黄色，质地柔软有油腻感（似正常脂肪组织）；切面见瘤组织内有纤细之纤维组织间隔。
6、甲状腺腺瘤：肿瘤呈球形或结节状，表面光滑，边界清楚，包膜完整。呈膨胀性生长，切面呈灰白色，实性，质地均匀，常并发出血、囊性变。
7、胃癌、大肠癌（溃疡状）：胃（肠）黏膜面有一大溃疡(直径常>2cm);溃疡外形不规则或呈皿状、火山口状；边缘隆起，底部凹凸不平，有出血及坏死。
8、子宫平滑肌瘤（球形）：标本可见正常子宫结构，在子宫肌壁间、黏膜下或浆膜下可见多个大小不等的球形结节，境界清楚，质韧；切面灰白色，可见旋涡状或编织状条纹，肿瘤无包膜，周围正常平滑肌组织可呈受压状改变。平滑肌瘤可伴有黏液变性或红色变性等。
9、肺转移性癌（血道转移）：肺表面及切面有多个散在分布的球形肿瘤结节，分界清楚，但无包膜形成。
10、肝转移性胃癌（血道转移）：肝脏切面见多个球形结节，分界清楚。肿瘤中央可有坏死出血，靠近包膜之肿瘤结节中央可见“癌脐”。
11、纤维瘤：肿瘤呈球形或结节状，膨胀性生长，边界清楚，包膜完整，切面呈灰白色，可见编织状的条纹，质地硬韧。
12、海绵状血管瘤：肿瘤呈紫红色（固定标本为暗褐色），不规则，边界不清，无包膜（呈浸润性生长），质地软。切面见大小不等的薄壁血管腔隙，内含血液（血凝块），其间有薄的间隔，状似海绵。
13、纤维肉瘤：肿瘤呈结节状，可有假包膜；切面呈灰白色或棕黄色，质韧，也可呈鱼肉状，质地柔软，常可继发出血、坏死。
14、恶性纤维组织细胞瘤：肿瘤多呈结节状，无包膜，切面灰白或灰黄色，鱼肉状。
15、脂肪肉瘤：肿瘤多呈结节状或分叶状，可有薄层不完整包膜；分化较好者切面呈黄色，似脂肪组织；分化较差者可呈黏液样或鱼肉样改变；生长于腹膜后时肿瘤体积较大。
16、骨肉瘤：骨骺端呈梭形膨大，骨髓腔及骨骺端有广泛的灰白色肿瘤组织，骨髓腔破坏或消失而代之以瘤组织。肿瘤侵犯破坏骨皮质，骨外膜被掀起并形成新生骨，可见肿瘤上下两端的骨皮质和掀起的骨外膜之间形成三角形隆起。新生骨内有许多新生骨小梁和小血管与骨表面垂直呈放射状；骨肉瘤组织中肿瘤性骨质杂以黄白色，质坚硬。
17、畸胎瘤：是来源于性腺或胚胎残基中潜在生殖细胞的肿瘤，往往含有二个或二个以上胚层的多种瘤组织成分。常见于卵巢和睾丸，肿瘤呈圆形或椭圆形，包膜完整，表面光滑；切面多呈单房囊状，囊壁上常有一结节状隆起，结节内有多种瘤组织成分。囊内有皮脂、毛发、骨、软骨、黏液、浆液、牙齿等。可分为良性、恶性，良性者多为囊性，各种组织基本分化成熟，故称为成熟性囊性畸胎瘤，恶性者多为实性，含分化不成熟的胚胎样组织，又称为未成熟实性畸胎瘤。
病理切片观察要点：
1、恶性肿瘤细胞的异型性（横纹肌肉瘤）30# 瘤细胞大小不一，可见较多的瘤巨细胞（单核或多核）；形状不一致，畸形怪状；胞质嗜碱性增强；瘤细胞核：1）大，大小不一，可出现巨核；2）数目不一，单核、双核或多核；3）形状不一，出现畸形怪状；4）染色不一，核染色深，深浅不一，染色质呈粗颗粒状，分布不均，常堆积于核膜下，使核膜增厚；5）核分裂像增多，病理性核分裂常见，常呈不对称性、多极性及顿挫性。（核分裂的标志：染色质浓集，着色更深；核膜消失，边缘不光滑）核/浆比例增大。
2、淋巴结转移性癌 39#（1）大部分正常淋巴结结构破坏，代之大量肿瘤组织；（2）肿瘤细胞呈片状、条索状（癌巢），其间有纤维间质；（3）癌细胞有明显异型性。
（4）部分癌巢中央有坏死，呈一片红染无结构的颗粒状物质。
3、大肠腺瘤 33#（1）肿瘤的实质为大小、形状不一的增生腺体，排列不规则，腺体间为纤维血管组织（肿瘤间质），其内有少量炎细胞浸润。
（2）瘤细胞似正常细胞或稍大，无恶性特征：1）腺上皮细胞基本上是单层排列；2）有很多黏液分泌细胞，核位于基底部，胞浆上方有黏液分泌空泡，呈杯状，似正常杯状细胞；（3）核/浆比例基本正常；
（4）核和整个瘤细胞的排列整齐，核分裂像少。
4、大肠腺癌 34#（1）癌细胞排列成腺体状（每个腺体均为一个癌巢），但腺体（癌巢）染色深，大小形态不规则，排列紊乱，癌组织浸润到黏膜下层和肌层。（2）癌细胞排列成多层，异型性明显；（3）核排列方向紊乱（极性消失），不一定在基底部；（4）核大，深染，核/浆比例增大；（5）核分裂增多，可见病理性核分裂；（6）无杯状细胞。
5、皮肤高分化鳞癌
见大小形状不一的癌巢（肿瘤实质），边界清楚，癌巢之间为纤维结缔组织及血管（肿瘤间质），有淋巴细胞浸润；癌巢由分化较好的似鳞状细胞的癌细胞构成，癌细胞层次分明，最外周细胞类似基底细胞，其内主要细胞成分是棘层细胞，有的可见细胞间桥，癌巢中央棘层细胞逐渐变薄、变梭，细胞成熟并产生角化物，形成大小不等的圆形或椭圆形的角化珠，其内可见紫兰色钙盐沉积。
思考题：
1、如何从形态上区别肿瘤的良恶性？
2、体表的肿瘤如何通过询问病史和体格检查以初步确定它是良性还是恶性？
3、良性和恶性肿瘤对机体危害各有什么不同？
4、什么叫肿瘤转移？常见肿瘤转移的方式有哪些？
5、转移性肿瘤与原发性肿瘤形态上有何异同？
6、认识肿瘤转移的规律有什么实践意义？
实验5 第14章 心血管系统疾病
目的要求：
1、掌握风湿性心脏病的基本病理变化、发生发展及其后果。
2、掌握高血压病的主要脏器的病理改变、后果及其与动脉粥样硬化之间的关系。
3、掌握动脉粥样硬化的病变特点，在不同脏器所引起的后果及其与高血压病的关系。
大体标本目录：
1、二尖瓣狭窄
2、主动脉粥样硬化
3、脑动脉粥样硬化
4、高血压性心脏病
5、原发性固缩肾
6、高血压脑出血
病理切片目录：
1、主动脉粥样硬化
2、风湿性心肌炎
3、原发性高血压肾
大体标本观察要点：
1、二尖瓣狭窄：二尖瓣瓣膜增厚、变硬、变形，无弹性；有的标本二尖瓣相互粘连，二尖瓣口缩小呈鱼口状或裂隙状，而左心房明显扩大，左心室萎缩。
2、主动脉粥样硬化：早期内膜见散在分布的黄色斑点或长短不一的条纹，平坦或微隆起；有的标本内膜上见散在大小不等的灰黄色或灰白色蜡滴状突起的斑块（纤维斑块）；有时内膜上散在大小不等明显隆起的灰黄色斑块，切面见斑块表面覆以纤维帽，深层有多量黄色粥糜样物（粥样斑块），粥样斑块常继发斑块内出血、破裂形成粥瘤样溃疡或有钙盐沉着。
3、脑动脉粥样硬化：脑基底动脉、大脑中动脉和Willis环呈大小、粗细不等，管壁增厚变硬，透过外膜隐约可见管壁内散在分布的灰黄色或灰白色粥样斑块，动脉外观呈节段性或串珠状变化。
4、高血压性心脏病：心脏体积增大，重量增加，左心室肌壁明显增厚达2cm，乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩大，称向心性肥大；（如左心腔明显扩张，左心室肌壁明显变薄，乳头肌和肉柱变细，称为离心性肥大）。
5、原发性固缩肾：肾脏体积缩小，重量减轻，约50g~100g,（正常120g~140g），质地变硬，表面见均匀弥漫的细颗粒状突起；切面皮质变薄，≤2mm(正常3mm~5mm)，皮髓质交界处的肾小动脉壁增厚变硬，呈鱼口状哆开。
6、高血压脑出血：脑内囊处（为什么此处易出血？）见一出血病灶呈暗红色或灰褐色（固定后呈黑色），血液可破入侧脑室
病理切片观察要点： 1． 主动脉粥样硬化 41# 内膜凸起部分为增厚的内膜。呈纤维组织增生、玻变（即纤维帽）；纤维帽的深部见大量粉红染的无定形的脂质和坏死物，其中有较多呈针状空隙的胆固醇结晶（粥样病灶）；底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润；中膜萎缩。2． 风湿性心肌炎 40# 心肌间质内血管附近可见成堆细胞构成的梭形病灶，即风湿小体或阿少夫小体（Aschoff body）；风湿小体中央可见少量红染无结构、呈碎片状的纤维素样坏死物，附近有成团的风湿细胞及少量淋巴细胞、单核细胞浸润；风湿细胞大，核大，核膜清晰，染色质集中于中央，横切面呈枭眼状或纵切面呈毛虫状。风湿细胞可为单核或多核。3． 原发性高血压肾 43# 一部分肾小球萎缩、纤维化和玻璃样变。其相应的肾小管萎缩、消失，纤维组织增生，淋巴细胞浸润；一部分肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张；入球动脉玻璃样变及肌型小动脉硬化；间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润。
实验6 第15章 呼吸系统疾病
目的要求：
1、掌握大、小叶性肺炎的病变特点，熟悉其临床病理联系，并了解两种肺炎的异同。
2、掌握慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的病变特点及其相互关系，熟悉临床病理联系。
3、熟悉硅肺、肺癌、鼻咽癌的病变特点。大体标本目录：
1、大叶性肺炎
2、小叶性肺炎
3、肺气肿
4、支气管扩张
5、中央型肺癌
6、周围型肺癌
病理切片目录：
1、大叶性肺炎（灰肝期）
2、小叶性肺炎
3、硅肺
4、肺癌
5、肺气肿
6、鼻咽癌
大体标本观察要点：
1、大叶性肺炎：灰色肝样变期：病变肺叶肿大，灰白色，质实如肝，切面实性、灰白、干燥、颗粒状，表面黏附有灰白色渗出物。
2、小叶性肺炎：肺切面散在灰黄色实变病灶，边界不清，似“梅花”斑状，以下叶背侧多见；病灶大小不等，直径多在1.0cm左右（相当于肺小叶范围）；病灶中央常见一至两个扩张的细支气管断面。
3、肺气肿：气肿肺呈弥漫性膨大，边缘钝圆，色苍白，比重变轻；肺组织柔软而弹性差，压痕不易消退；切面呈蜂窝状，部分可见直径超过1cm的大泡（大泡性肺气肿）。
4、支气管扩张症：肺切面可见部分支气管呈圆柱或囊状扩张，延伸至肺膜下；扩张的支气管壁增厚、灰白色，管腔可见脓性分泌物。
5、中央型肺癌：肺门部可见一灰白色肿块，与主（叶）支气管关系密切，形状不规则，支气管壁被癌组织侵犯破坏，肿瘤与肺组织分界不清；切面 灰白色、干燥、质脆。
6、周围型肺癌：肺叶周边部近胸膜处见单个结节或球形肿块，与支气管的关系不明显，肿瘤直径2cm~8cm，灰白色，边界较清楚，无包膜。
病理切片观察要点：
1、大叶性肺炎（灰色肝样变期）
低倍镜：肺组织结构存在，肺泡腔内见炎性渗出物；肺泡壁变窄，其内毛细血管受压，呈贫血状态。高倍镜：肺泡腔内渗出物主要是中性粒细胞和红染细网状的纤维蛋白，有的纤维蛋白通过肺泡间孔相连；部分肺泡腔内纤维蛋白溶解，中性粒细胞变性，有单核细胞渗出；肺泡腔内渗出物较多者，肺泡壁变窄，其内毛细血管受压，呈贫血状态，而渗出物少或溶解者，肺泡壁毛细血管明显，并见扩张。2．小叶性肺炎
低倍镜：肺组织内可见弥漫散在的灶性病变，病灶间肺泡腔代偿性扩张；病变中心细支气管腔内有炎性渗出物，管壁充血，炎细胞浸润，其周围肺泡腔内可见炎性水肿和渗出物。高倍镜：病变细支气管壁的纤毛柱状上皮脱落，管腔内、管壁及周围肺泡腔内可见大量中性粒细胞，少量纤维蛋白及个别单核细胞；部分病灶已超过细支气管所属小叶范围；病灶间肺泡腔扩张,有多少不等的浆液和中性粒细胞渗出,肺泡壁毛细血管明显扩张充血。3．硅肺
低倍镜：肺组织中可见多个大小不等、红染的圆形病灶，大部分间质已纤维化，有较多棕黑色的碳末沉着。
高倍镜：圆形病灶为硅结节。主要由呈同心圆状或旋涡状排列的、红染玻璃样变的胶原纤维组成；似“洋葱皮”样结构；间质纤维化明显。4．肺癌
鳞癌：肺组织内可见许多大小不等、形态不一的癌巢，部分癌巢中央有大片坏死；癌细胞有明显异型性，癌细胞间可见少量细胞间桥，部分癌巢内有少量角化物；间质有出血、炎细胞浸润。
小细胞癌（燕麦细胞癌）：癌细胞呈短梭形或淋巴细胞样，胞质少，核呈圆形、椭圆形或梭形，深染，有的癌细胞一端稍尖，形如燕麦。5．肺气肿
呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均膨胀扩大；肺泡间隔变窄，部分间隔断裂，扩张的肺泡互相融合成较大囊腔；肺泡壁毛细血管数量明显减少，小支气管和细支气管可见慢性炎细胞浸润。
6．鼻咽癌（泡状核细胞癌）
肿瘤呈巢状，大部分细胞大，胞质较多，染色淡，核大而圆或椭圆形，呈泡状，核仁明显。少数细胞较小，染色深，或呈梭形。间质内纤维组织丰富。癌巢及间质内有大量淋巴细胞(此型过去称淋巴上皮癌)。
实验7
第16章 消化系统疾病
目的要求：
1、掌握溃疡病的好发部位、形态特点、结局及合并症。
2、掌握病毒性肝炎的基本病变特点；熟悉各类型病毒性肝炎的病变和临床病理联系。
3、掌握门脉性肝硬化的病变特点和临床病理联系。
4、熟悉原发性肝癌、食管癌、胃癌及大肠癌的肉眼形态，了解其组织学类型。
5、了解克隆病的病理变化。
大体标本目录：
1、胃溃疡
2、门脉性肝硬化
3、食管癌
4、胃癌
5、大肠癌
6、原发性肝癌
病理切片目录：
1、胃溃疡
2、门脉性肝硬化
3、急性普通型病毒性肝炎
4、急性重型病毒性肝炎
5、肝细胞性肝癌
6、克隆病
大体标本观察要点：
1、胃溃疡：胃小弯近幽门处黏膜面有一圆形或椭圆形溃疡病灶，直径在2cm以内。溃疡边缘整齐，状如刀切。溃疡较深，底部平坦而干净。周围黏膜皱襞自溃疡向四周呈放射状排列。
2、门脉性肝硬化：肝脏体积缩小，质地变硬；表面及切面呈小结节状，结节大小比较一致，直径<0.5cm，最大不超过 1.0cm，呈灰白色；结节周围有灰白色纤维组织包绕，纤维间隔较窄，宽窄比较一致。
3、食管癌：（1）髓质型：食管壁均匀增厚，管腔变窄；切面癌组织呈灰白色，质地较软似脑髓，表面可有浅表溃疡形成。
（2）蕈伞型：肿瘤为卵圆型扁平肿块，如蘑菇状突入食管腔。
（3）溃疡型：肿瘤溃疡形成，溃疡外形不整，边缘隆起，底部凹凸不平，深达肌层。（4）缩窄型：癌组织沿食管壁内浸润生长，常累及食管全周，形成明显的环形狭窄，黏膜皱襞消失；食管壁增厚变硬，癌组织与周围组织分界不清。
4、胃癌：（1）息肉型：癌组织向黏膜表面呈息肉状突入胃腔内，癌组织呈灰白色，质脆。（2）溃疡型：胃黏膜面有一大溃疡）直径常>2cm）；溃疡外形不规则或呈皿状、火山口状；边缘隆起，底部凹凸不平，有出血及坏死。
（3）浸润型：癌组织向胃壁内局限或弥漫浸润性生长，与周围正常组织无明显分界；胃壁增厚变硬，当弥漫浸润时，胃腔变小，黏膜皱襞大部分消失，胃壁增厚变硬，胃的形状似皮革袋状，称“革囊胃”。
5、大肠癌：（1）隆起型：肿瘤向肠腔内突出，呈菜花状或息肉状，灰白，质脆，可有出血坏死。
（2）溃疡型：肿块表面有明显溃疡形成，外观似火山口状，中央有坏死；边缘呈围堤状隆起，与周围组织分界不清。
（3）侵袭型： 癌组织向肠壁弥漫浸润性生长，常累及肠管全周，使局部增厚；肿瘤伴纤维组织增生，使肠管周径缩小，形成环状狭窄。
（4）胶样型： 癌组织沿肠壁浸润性生长，并向肠腔内突出；肿瘤外观及切面呈灰白、半透明、胶冻状。
6、原发性肝癌：（1）巨块型：肿瘤为一圆形实体肿块；瘤组织质软、脆，常有出血坏死；瘤体周边常有多个散在的小的卫星状瘤结节。
（2）多结节型：瘤结节多个散在。圆形或椭圆形，大小不等，有的可融合成较大的瘤结节；被膜下的瘤结节向表面隆起，有时可见出血。
（3）弥漫型：癌组织在肝内弥漫性生长，无明显结节形成，常伴有肝硬化。
病理切片观察要点：
1、胃溃疡切片中央有一漏斗形缺损即为溃疡，两侧为正常胃组织；溃疡底部从上至下由四层结构组成：
（1）炎性渗出层：主要由纤维素网及中性粒细胞组成；（2）坏死层：为深红色、颗粒状无结构的坏死物质；
（3）肉芽组织层：为大量新生毛细血管和成纤维细胞组成的幼稚结缔组织，其间有不等量的炎细胞浸润；
（4）疤痕层：为大量致密的纤维结缔组织，可发生玻璃样变性，其内可见小动脉壁内膜增厚，管腔变窄。
2、门脉性肝硬化
（1）正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团（即假小叶）；
（2）假小叶内肝细胞索排列紊乱，有肝细胞再生（肝细胞体积大，胞质丰富，略呈嗜碱性，核大，深染，可有双核）；部分肝细胞有脂肪变性；
（3）假小叶内中央静脉缺如、偏位或两个以上中央静脉；（4）部分假小叶内可见门管区结构；（5）假小叶周围纤维组织增生包绕（纤维间隔）； 纤维间隔内见小胆管增生，炎细胞浸润。
3、急性普通型病毒性肝炎
肝细胞广泛变性，以胞质疏松化和气球样变为主（为何种变性?）；坏死轻微，肝小叶内可见散在的点状坏死；部分肝细胞有嗜酸性变，有时可见嗜酸性小体。门管区及肝小叶内点状坏死处可见炎细胞浸润。
点状坏死区中性粒细胞浸润 点状坏死区中性粒细胞浸润。
4、急性重型病毒性肝炎
肝细胞广泛坏死，结构破坏消失，残留肝小叶的轮廓支架及少许零星的肝细胞和小胆管（汇管区附近）。坏死区内有多量淋巴细胞和单核细胞浸润，并可见吞噬细胞碎片和脂褐素的吞噬细胞。汇管区有大量淋巴细胞、单核细胞和浆细胞浸润。5．肝细胞性肝癌
癌细胞呈多边形，胞质丰富，着色红（若分化差可呈嗜碱性），核圆形，大小不等，染色深，核仁明显可见，有时形成瘤巨细胞，核分裂相可见。癌细胞排列成索状或片状，结构紊乱，癌细胞索之间为丰富的血窦，纤维间质少，伴有不同程度的坏死与出血。癌肿边缘的肝组织受压萎缩，伴少量纤维组织增生。肿瘤组织以外的肝组织有肝硬化改变。
实验8 第17章 泌尿系统疾病
目的要求：
1、掌握各型肾小球肾炎的病理形态特点及其对机体的影响。
2、掌握急、慢性肾盂肾炎的病变特点，熟悉其临床病理联系。
3、了解肾细胞癌、膀胱癌的病变特点及组织学类型。
大体标本目录：
1、快速进行性肾小球肾炎
2、慢性硬化性肾小球肾炎
3、慢性肾盂肾炎
4、肾细胞癌
5、膀胱移行细胞癌
6、肾母细胞瘤
病理切片目录：
1、急性弥漫性增生性肾小球肾炎
2、慢性硬化性肾小球肾炎
3、快速进行性肾小球肾炎
4、慢性肾盂肾炎
5、肾透明细胞癌
6、膀胱移行细胞癌
大体标本观察要点：
1、快速进行性肾小球肾炎：肾弥漫性增大，颜色苍白（为什么？），切面皮质增厚，纹理模糊。
2、慢性硬化性肾小球肾炎（细颗粒肾）：肾体积明显缩小，质地坚实，表面高低不平，呈颗粒状。切面见皮质变薄，皮髓质分界不清，条纹模糊，个别小动脉口哆开，管壁增厚，肾盂周围的脂肪组织增多。
3、慢性肾盂肾炎：表面：凹凸不平，有不规则的凹陷性瘢痕；肾体积缩小、质地变硬、重量减轻；切面：可见皮髓界限较模糊、肾乳头萎缩，肾盂肾盏因瘢痕收缩而变形，肾盂黏膜增厚、粗糙。
4、肾细胞癌：肿瘤位于肾的一极，呈圆形或类圆形，直径约3cm-15cm;切面:分界清楚有假包膜,呈红、黄、灰、白等相间的多色性改变(因出血、坏死、钙化)。
5、肾母细胞瘤：通常为单侧，约5％-10％为双侧，肿瘤多呈巨大球形，有时占据大部分腹腔，肿瘤界限清楚，压迫周围肾组织可形成假包膜。切面：质地不一和颜色多样化（本瘤特点）。部分呈灰白色，质硬；部分呈黏液样，质软；部分呈鱼肉状，似肉瘤；部分可见透明软骨样组织并常有钙化、大片出血和液化性坏死区；有时形成囊腔。有时肿瘤穿破肾脏被膜而侵犯肾周围组织。
6、膀胱移行细胞癌：位于膀胱侧壁或三角区，分化好者，体积较小，乳头明显，有的呈息肉状、有蒂；分化差者，体积大，呈菜花、溃疡或斑块状，宽基无蒂，有出血、坏死或继发感染。
病理切片观察要点：
1、急性弥漫性增生性肾小球肾炎 70# 肾小球:病变广泛,体积增大,细胞数目增多:系膜细胞和毛细血管内皮细胞不同程度增生(这两种细胞光镜下不易区别),伴中性粒细胞、单核细胞浸润,毛细血管管腔狭小甚至闭塞，肾球囊变窄；
肾小管：上皮细胞可有细胞水肿，管腔内可见蛋白管型、细胞管型； 间质血管高度扩张充血、水肿及少量炎症细胞浸润。
2、慢性硬化肾小球肾炎 71#（1）部分肾小球不同程度纤维化，最终变为红染、均质、无结构的玻璃样小体，相应的肾小管萎缩以至消失，萎缩区域由纤维结缔组织增生取代，入球小动脉玻变、管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞；另一部分肾小球代偿性肥大，相应肾小管不同程度扩张，其中可见较多红染、均质的蛋白管型；
（2）肾间质纤维结缔组织增生及慢性炎症细胞浸润；
（3）间质小血管壁增厚、玻璃样变性、纤维化呈洋葱皮样，管腔变窄。
3、快速进行性肾小球肾炎 72#（1）大部分肾小球囊内可见新月体或环状体，由增生的肾球囊壁层上皮细胞形成，其内含有渗出的单核细胞、中性粒细胞、纤维蛋白等成分；细胞性新月体可最终转变为纤维性新月体；
（2）部分肾小球毛细血管丛与增生的“新月体”互相黏连，毛细血管丛可萎缩、纤维化、玻璃样变；肾球囊闭塞；
（3）肾小管上皮细胞肿胀，管腔内可见管型；
（4）肾间质内血管扩张、充血，灶性炎细胞浸润。
4、慢性肾盂肾炎 73#（1）肾盂黏膜增厚，细胞层次增多，黏膜下水肿及慢性炎症细胞浸润；
（2）肾间质慢性化脓性炎症，间质明显纤维化，有多量的浆细胞、淋巴细胞浸润，有时有淋巴滤泡形成；中性粒细胞浸润有时并可有小脓肿形成；
（3）肾小管坏死、萎缩，少数肾小管扩张有均质红染的胶样管型，部分肾小管内可见白细胞管型；
（4）肾小球：晚期病变波及肾小球，表现为肾球囊周围纤维化，最终包绕肾小球使其纤维化、玻璃样变性。
5、肾透明细胞癌
癌细胞体积较大，呈圆形或多角形，轮廓清楚；胞质丰富，因富含糖原和脂质在HE染色时呈清亮透明状；胞核小而圆，位于细胞中央或边缘；纤维间质少，但血管丰富，常有坏死、出血等继发改变。
6、膀胱移行细胞癌
I级：呈乳头状结构，被覆上皮层次增多，排列紊乱，癌细胞及其核大小不等，可见核分裂像；癌组织较少向深部浸润。
III级：无乳头状结构，癌细胞呈紊乱的巢状或团块状排列；癌细胞分化极低，完全失去移行细胞的特点，大小、形态不一，核分裂像多见；癌组织深部浸润及周围组织器官侵袭。
思考题：
1、肾病综合征的主要病理基础有哪些？
2、快速进行性肾小球肾炎在临床与病理上有些什么特点？
3、急、慢性肾盂肾炎的病因、病理变化和临床病理联系有什么不同。
第19章 传染病
目的要求：
1、掌握结核病的基本病理变化及其转归、原发性肺结核的病变特征及其发展、继发性肺结核的类型及其病变特征。
2、掌握伤寒、细菌性痢疾、流脑、乙脑、血吸虫病的病变特征，熟悉其临床病理联系。
3、熟悉肺外器官结核的病变特征。大体标本目录：
1、肺结核原发综合征
2、急性粟粒性肺结核
3、慢性纤维空洞性肺结核
4、干酪样肺炎
5、肺结核球
6、肾结核
7、肠伤寒(髓样肿胀期)
8、流行性出血热(肾)
9、细菌性痢疾 病理切片目录：
1、肺结核
2、肠伤寒
3、流行性脑膜炎
4、流行性乙型脑炎
5、细菌性痢疾
大体标本观察要点：
1、肺结核原发综合征：原发综合征，即肺原发病灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核。(1)原发灶：肺中部（上叶下部或下叶上部）近肺膜处，直径约1cm-1.5cm，圆形，灰黄色。(2)原发灶内结核杆菌沿淋巴管蔓延引起结核性淋巴管炎（X片可见）
(3)肺门淋巴结结核：肺门淋巴结肿大，切面灰黄，严重时多个淋巴结肿大甚至相互融合。
2、粟粒性肺结核：肺表面和切面可见大量散在、均匀分布、大小一致、境界清楚、灰白带黄、圆形的粟粒大小的结节状病灶。
3、慢性纤维空洞性肺结核：可见一个或多个厚壁空洞，大小不一，形状不规则，空洞内壁有干酪样坏死物，外层为较厚的增生的纤维结缔组织；空洞附近肺组织显著的纤维组织增生，胸膜增厚。
4、干酪样肺炎：肺切面散在分布大小不
一、灰黄色的不规则形干酪样坏死灶，根据病变大小有小叶性、大叶性干酪样肺炎之分，肉眼形态与细菌性小叶性或大叶性肺炎相似；大叶性干酪样肺炎的病变肺叶肿大，切面呈黄色干酪样，坏死物液化排出后可形成急性空洞；小叶性干酪样肺炎的病灶弥散分布于一叶肺，大小比较一致，色灰黄。
5、结核球：肺内可见一个孤立的、有纤维包裹的、境界清楚的球形干酪样坏死病灶，病灶直径2cm-5cm，一般位于肺上叶；病灶往往呈分层结构，形似洋葱皮样。
6、肾结核：肾体积增大，切面皮髓质分界不清，肾实质内有大小不一的干酪样坏死灶，部分坏死物液化破溃入肾盂、肾盏而形成大小不等的空洞，空洞内可见干酪样坏死物。
7、肠伤寒
髓样肿胀期：肠黏膜淋巴组织肿胀，形成椭圆形（集合淋巴小结）或圆形（孤立淋巴小结）隆起，突出于黏膜表面，形成脑回样结构。
坏死期：肿胀的淋巴组织中心发生坏死，坏死物质凝结成灰白干燥的痂皮，因坏死的边缘部分仍呈髓样肿胀状态，固可呈围堤状隆起。
溃疡期：坏死物脱落后，形成与原来淋巴组织大小形态一致的溃疡，溃疡呈圆形或椭圆形，边缘较整齐，椭圆形者其长轴与肠的长轴平行，愈合后一般不引起肠管狭窄。
8、流行性出血热（肾）：肾体积增大，髓质呈暗红色，髓放线条纹消失；皮质因贫血呈苍白色，皮髓质对照分明；肾盂黏膜有不同程度的出血，严重者可波及到整个肾盏。
9、细菌性痢疾：(肠管)假膜呈灰白或灰黄色,似“糠皮”样；假膜主要由纤维素、坏死的肠黏膜、细菌、中性粒细胞及红细胞等构成。
病理切片观察要点：
1、肺结核
肺组织中有散在的结节状病灶，即结核结节；典型结核结节中央有干酪样坏死（红染无结构颗粒状物质），一个或多个郎罕巨细胞，周围为环形或放射状排列的类上皮细胞，外层为增生的成纤维细胞及淋巴细胞围绕。郎罕巨细胞体积大，形态不规则，胞质丰富、淡红染，多核，排列在细胞的边缘呈花环状、马蹄形或密集于胞体一侧；类上皮细胞胞质丰富、淡红染，细胞界限不清，有分枝与邻近细胞相连，胞核似“冬瓜”、“黄瓜”样，染色质细。
2、肠伤寒
肠黏膜层内淋巴小结中有大量增生的巨噬细胞（即伤寒细胞），常聚集成团，形成伤寒小结；伤寒细胞体积大，圆形或椭圆形，核位于中央或偏欲胞体一侧；胞质内常可见吞噬的淋巴细胞、红细胞、坏死细胞碎片。
3、流行性脑膜炎
见蛛网膜下腔增宽，有大量脓性渗出物积聚；渗出物主要为中性粒细胞及脓细胞；血管扩张充血；脑实质变化不明显。流行性乙型脑炎
(1)脑实质血管变化和炎症反应：血管高度扩张充血，血管周围间隙加宽，脑组织水肿，淋巴细胞围绕血管呈袖套状浸润。
(2)神经细胞变性、坏死：神经细胞肿胀、胞质内空泡形成，核偏位，另可见噬神经细胞现象及神经细胞卫星现象。
(3)软化灶形成：灶性神经组织坏死、液化形成筛状软化灶，呈圆形，界清。
(4)小胶质细胞增生：形成小胶质细胞结节，多位于小血管旁或坏死的神经细胞附近。
5、细菌性痢疾
整个肠黏膜有假膜覆盖，黏膜上皮及腺体大片消失；假膜主要由纤维素、坏死的肠黏膜、细菌、中性粒细胞及红细胞等构成，部分有脱落；黏膜下层、肌层、浆膜层有明显炎症反应。
第五篇：病理学总结
第一章 细胞和组织的适应与损伤(一)细胞和组织的适应类型
1.萎缩：是已发育的正常的细胞、组织、器官的体积缩小 生理性
病理性：营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性 萎缩细胞胞质内出现脂褐素颗粒，是老化的标志
2.肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织器官体积增大。(生理性、病理性)3.增生：组织或器官内实质细胞数目增多。常导致组织、器官体积增大(生理性、病理性)4化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程 ○1鳞状上皮化生○2肠上皮化生(二)损伤的原因与发生机制 ○1细胞膜的破坏 ○2活性氧类物质的损伤 ○3细胞质内高游离钙的损伤 ○4缺血缺氧 ○5化学性损伤 ○6遗传变异
(三)可逆性损伤(水肿、脂肪变、玻璃样变)细胞可逆性损伤：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下
1.细胞水肿(最常见)：水变性，线粒体受损→ATP生成减少→细胞膜Na+—K+泵功能障碍→细胞内Na+和水积聚
肉眼——受累器官体积增大，包膜紧张，颜色变淡
2.脂肪变(最常见)：中性脂肪(甘油三酯)蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。脂肪肝发生机制：○1肝细胞浆内脂肪酸增多 ○2甘油三酯合成过多
○3脂蛋白、载脂蛋白减少→脂肪输出受阻
3.玻璃样变：细胞内或间质中出新半透明状蛋白质蓄积 ○1细胞内玻璃样变 ○2纤维结缔组织玻璃样变
○3细动脉壁玻璃样变(高血压患者的基本病变)4.淀粉样变 5.粘液样变 6.病理性色素沉着 7.病理性钙化(四)不可逆性损伤
1.坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡 ○1坏死的基本病变：细胞核的变化时细胞坏死的主要形态学标志(核固缩、核碎裂、核溶解)○2坏死的类型：
1)凝固性坏死：蛋白质变性凝固，且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区域呈灰黄、干燥、质实。
坏死区域与正常组织界限清楚，存在炎症反应，光镜下细胞微细结构消失但组织轮廓仍存 2)液化性坏死：坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中西粒细胞等大量释放水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化。干酪样坏死——黄色、细腻、质软、无红染
3)纤维素样坏死：是结缔组织及小血管常见的坏死形式 4)坏疽：指组织坏死并激发腐败菌感染。分干性、湿性、气性
a.干性坏疽：动脉阻塞，但静脉通常的四只末端。坏死区干燥皱缩呈黑色，界限清楚，腐败变化轻
b.湿性坏疽：多发生于与外界相通的内脏，也发生于动静脉阻塞的肢体。坏死区肿胀呈蓝绿色，界限不清
c.气性坏疽：系深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜梭菌等厌氧菌感染所致，除发生坏死外，还产生大量气体→捻发感
○3坏死的结局1)坏死细胞溶解引起局部急性炎症反应 2)溶解吸收 3)分离排出 4)机化与包裹 5)钙化
第二章 损伤的修复
1.不稳定细胞：又称持续分裂细胞，这些细胞不断增殖，以代替衰亡或破坏的细胞。Eg.表皮细胞、呼吸道、消化道黏膜被覆细胞、生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等
2.稳定细胞：又称静止细胞，生理情况下，这类细胞增殖现象不明显，但受到组织损伤的刺激时，则表现出较强的再生能力。Eg.各种腺体或腺样器官的实质细胞 3.永久性细胞：又称非分裂细胞。Eg.神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞。4.肝再生的三种情况： 部分切除
肝小叶网状支架完整 可再生 网状支架塌陷→不可再生
5.接触抑制：当增生的细胞达到一定程度时，如相互接触或达到原有大小，细胞停止生长 6.干细胞：是个体发育过程中产生的具有无限或较长时间自我更新和多向分化能力的一类细胞 7.修复的过程○1由损伤周围同种细胞来修复称再生
○2由纤维结缔组织来修复称纤维性修复，以后形成瘢痕，也称瘢痕修复(一)肉芽组织
1.肉芽组织的作用：○1抗感染保护创面 ○2填补创口及其他组织缺损
○3机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物(二)瘢痕组织
1.瘢痕组织：是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织(三)肉芽组织和瘢痕组织形成的过程 1.血管生成
2.成纤维细胞的增殖和迁移
3.细胞外基质成分的积聚和纤维组织的重建
细胞外基质合成与降解的最终结果不仅导致了结缔组织的重构，而且亦是慢性炎症和创伤愈合的重要特征
(四)一期愈合与二期愈合的比较
1.一期愈合：组织缺损少，创缘整齐，出血、渗出物少，对合整齐，无感染，炎症轻微，愈合时间短，瘢痕小。Eg.无菌手术切口
2.二期愈合：组织缺损较大，创缘不整，哆开，无法对合整齐，伴感染，组织变性坏死，炎症反应明显，伤口收缩明显，愈合时间长，瘢痕大。Eg.感染伤口(五)骨折愈合过程： 1.血肿形成 2.纤维性骨痂形成 3.骨性骨痂形成 4.骨痂改建或再塑
第三章 局部血液循环障碍
1.充血(动脉性)和淤血(静脉性)都是指局部组织血管内血液含量的增多 2.充血：生理性充血、炎症性充血、减压后充血 3.淤血○1局部性——静脉受压、静脉管腔阻塞
○2全身性——心力衰竭(左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭)4.淤血的后果：
发生淤血的器官和组织，会产生以下变化 ○1由于血液的淤积而肿胀 ○2局部皮肤呈蓝紫色 ○3体表温度下降
○4镜下见局部细静脉及Cap.扩张，过多的红细胞积聚
后果：○1淤血性水肿○2淤血性出血○3实质细胞萎缩、变性、坏死○4淤血性硬化 5.重要器官的淤血
○1肺淤血：由左心衰引起，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满水肿液，可见心衰细胞
心衰细胞：吞噬了含铁血黄素的巨噬细胞
○2肝淤血：由右心衰引起，肝的切面上出现红黄相间状似槟榔切面的条纹(槟榔肝)6.出血：血液从从血管或心腔中溢出
7.血栓：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓 ○1血栓形成的条件1)心血管内皮细胞的损伤 2)血流状态的改变 3)血液凝固性增加
○2凝血酶是血栓形成的核心成分 ○3血栓的类型、结局、对机体的影响 类型：
1)白色血栓：常位于血流较快的心瓣膜，心腔内、动脉内。肉眼观察白色血栓呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙，质实，与血管壁紧密粘着不易脱落。镜下主要由血小板及少量纤维构成
2)混合血栓：肉眼见呈灰白色和红褐色层状交替结构，粗糙干燥圆柱状血栓，与血管壁粘连。镜下见无结构分支状或不规则珊瑚状的血小板小梁和充满小梁间的纤维蛋白网的红细胞构成
3)红色血栓：主要见于静脉内，为延续性血栓的尾部，呈暗红色，可脱落形成栓塞 4)透明血栓：发生于微循环的血管内，主要是Cap.，最常见于弥散性血管内凝血(DIC)结局：1)软化、溶解、吸收 2)机化、再通 3)钙化
影响：1)阻塞血管 2)栓塞 3)心瓣膜变形 4)广泛性出血
8.栓塞：在循环血液中出血的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象。阻塞血管的异常物质称为栓子
○1类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他栓塞
9.羊水栓塞的证据：在显微镜下观察到肺小动脉和Cap.内有羊水的成分，如角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪和粘液
10.梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死 11.梗死形成的原因：○1血栓形成 ○2动脉栓塞 ○3动脉痉挛 ○4血管受压闭塞 12.梗死的类型
○1贫血性梗死：发生于组织结构较致密侧支循环不充分的实质器官，如脾、肾、心、脑 ○2出血性梗死：发生条件 1)组织疏松 2)先存在高度淤血
3)双重血供或有丰富血管吻合支 4)动脉栓塞
结局：小梗死灶被肉芽组织完全取代机化，日久变为纤维组织。
第四章 炎症
1.炎症：是以损伤、抗损伤、修复构成的综合反应，只有具有血管系统的生物才可发生炎症渗出。对凋亡组织来说，不引起炎症反应。2.炎症的基本病理变化：变质、渗出、增生
○1变质：炎症局部组织发生的变性和坏死统称为变质
○2渗出：炎症局部组织血管内的体液成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出 ○3增生：包括实质细胞和间质细胞的增生。3.渗出液与漏出液的区别
○1渗出液：蛋白质含量较高，含有较多细胞和细胞碎片，外观浑浊，能自凝。○2漏出液：蛋白质含量较少，细胞少，比重低，澄清，不能自凝。
4.引起炎症的生物性因子：细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌、螺旋体、寄生虫 5.炎症的基本病理变化，局部表现和全身反应 ○1基本病理变化：变质、渗出、增生 ○2局部表现：1)红：局部血管扩张，血流加快 2)肿：局部炎症性充血、液体和细胞成分渗出
3)热：动脉充血、血量多、流速快、代谢增强产热增多 4)痛：渗出物的压迫，炎症介质的作用 ○3全身反应1)发热、嗜睡、厌食 2)末梢血白细胞计数增多 3)血沉加快
6.炎症的分类：急性、慢性
○1急性炎症：反应迅速，以中性粒细胞浸润为主，以渗出性病变为主
○2慢性炎症：持续交缠，以淋巴细胞和单核细胞浸润为主，以增生性病变为主 7.急性炎症中的血流动力学改变： ○1细动脉短暂收缩 ○2血管扩张、血流加速
○3血流速度减慢(血管进一步扩张)○4白细胞边集游出 8.血管通透性增加的机制：
○1内皮细胞收缩和(或)穿胞作用增强 ○2白细胞介导的内皮细胞损伤 ○3新生毛细血管壁的高通透性 ○4直接损伤内皮细胞
9.血管通透性增高引起的炎性水肿的意义： ○1稀释中和毒素，减轻损伤作用 ○2为局部浸润的白细胞供养和排废 ○3渗出物含抗体补体，有利于消灭病原体
○4渗出物中的纤维素交织成网，限制病原扩散，有利于白细胞吞噬 ○5病原可被淋巴液带到部属淋巴有利于免疫反应的产生 ○6渗出液过多也有压迫和阻塞作用 10.白细胞的渗出和吞噬作用
○1白细胞边集和滚动：毛细血管后静脉中的白细胞离开血管中心部，随血流缓慢和体液渗出的发生，到达血管边缘不，称为白细胞边集
○2白细胞黏附：白细胞借助于免疫球蛋白找家族分子和整合蛋白类分子黏附于内皮细胞 ○3白细胞游出和化学趋化作用：
1)白细胞游出→主动、耗能，白细胞游出后称为炎细胞
2)趋化作用：指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。
趋化因子：具有吸引白细胞定向移动能力的化学刺激物(外源性、内源性——补体、白三烯、细胞因子)○4白细胞在局部的作用：
1)吞噬作用——识别附着→吞入→杀伤和降解
2)免疫作用——发挥作用的主要为单核细胞、淋巴细胞、浆细胞 3)组织损伤作用
11.炎症介质：一组在致炎因子作用西，由局部组织或血浆释放的参与炎症反应并有致炎作用的化学活性物质
12.细胞释放的炎症介质、作用 ○1血管活性胺：组胺、5-羟色胺
○2花生四烯酸代谢产物：前列腺素、白三烯 ○3白细胞产物
○4细胞因子和化学因子 ○5血小板激活因子 ○6NO ○7神经肽
作用：血管扩张、收缩，血管通透性增高，趋化作用，细胞激活，发热，疼痛，组织损伤。13.急性炎症的类型：
○1浆液性炎：好发于粘膜、浆膜、疏松结缔组织 ○2纤维素性炎；易发于粘膜、浆膜、肺组织
○3化脓性炎：蜂窝织炎——主要由溶血链球菌引起 脓肿——由金黄色葡萄球菌引起 ○4出血性炎
14.一般慢性炎症的病理变化特点：
○1炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞、单核细胞 ○2主要由炎症组织引起的组织破坏
○3常有较明显的纤维结缔组织、血管、上皮细胞、腺体、和实质细胞的增生，以替代修复和损伤的组织
15.慢性肉芽肿性炎的常见病因 ○1细菌感染 ○2螺旋体感染 ○3真菌和寄生虫感染 ○4异物
第五章
肿瘤
1.肿瘤：是集体的细胞异常增殖形成的新生物，常表现为集体局部的异长组织团块。是在各种致瘤因素作用下，细胞生长调控发生严重紊乱的结果。2.肿瘤性增殖：导致肿瘤形成的细胞增殖。3.致瘤因子：导致肿瘤形成的各种因素。
4.肿瘤组织分肿瘤实质和间质两部分，肿瘤细胞——实质，结缔组织和血管——间质(支持和营养实质)5.肿瘤的分化：是指肿瘤组织在形态和功能上与某种正常组织的相似处，相似的程度称为肿瘤的分化程度
6.异型性：由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织有不同程度的差异。(细胞异型性、结构异型性)7.肿瘤细胞的异型性表现为： ○1肿瘤细胞通常比正常细胞大
○2肿瘤细胞的大小和形态很不一致 ○3肿瘤细胞核的体积增大，核质比增大 ○4核的大小、形状和染色差别较大 ○5核仁明显，体积大，数目也可增多 ○6核分裂象常增多
8.肉瘤——具有间叶组织分化倾向
9.肿瘤的生长方式：
○1膨胀性生长——大多良性，速度慢。界限清，有包膜
○2外生性生长——生长速度快，良恶都有，体表、体外、腔外 ○3浸润性生长——大多恶性，分界不清，肿瘤细胞长入组织间隙 10.浸润：肿瘤细胞长入并破坏周围组织的现象
11.肿瘤的扩散方式：
○1局部浸润和直接蔓延：
1)直接蔓延：随恶性肿瘤不断长大，其细胞沿着组织间隙或神经束衣连续地浸润生长，破坏临近器官或组织 ○2转移1)淋巴道转移 2)血道转移
3)种植性转移
12.肿瘤对机体的影响：
○1主要表现为局部压迫和阻塞症状(良性)○2良性肿瘤有时可发生继发性改变
○3恶性肿瘤除可引起局部压迫和阻塞症状外，还易发溃疡、出血、穿孔，引起机体严重消瘦、贫血、厌食、全身衰弱 ○4引起副肿瘤综合症：是指不能用肿瘤的直接蔓延或远处转移加以解释的一些病变和临床表现，由肿瘤的产物或异常免疫反应等原因间接引起。13.良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
良性肿瘤
恶性肿瘤
分化程度
分化好、异型性小
分化不好、异型性大
核分裂象
无或少，不见病理核分裂象
多，可见病理核分裂象 生长速度
缓慢
较快
生长方式
膨胀性，外生性生长
浸润性，外生性生长
继发改变
少见
常见，如出血、坏死、溃疡 转移
不转移
可转移
复发
不复发或少复发
易复发
对机体的影响
较小，局部压迫或阻塞
较大，破坏原发部位和转移部位的组织，坏死、出血、溃疡、穿孔
14.腺癌：癌细胞形成大小不等，形状不一，排列不规则的腺体或腺样结构 15.基底细胞癌：癌巢由深染得基底细胞样癌细胞构成16.癌与肉瘤的区别
癌 肉瘤
组织分化 上皮组织 间叶组织
发病率 较高，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以上的成人 较低，各种年龄均有可能 大体特点 质较硬，色灰白，干燥 质软，色灰红，鱼肉状
镜下特点 多形成癌巢，实质与间质分解清楚，纤维组织增生 肉瘤细胞多弥漫分布，实质间质分界不清，间质内血管丰富，纤维少
网状纤维 见于癌巢周围，癌细胞多无网状纤维 肉瘤细胞间多有网状纤维 转移 多经淋巴道转移 多经血道转移 17.癌前病变：具有发展为恶性肿瘤潜能的疾病 ○1大肠腺瘤 ○2乳腺纤维囊性病 ○3慢性胃炎与肠上皮化生 ○4慢性溃疡状结肠炎 ○5皮肤慢性溃疡 ○6黏膜白斑
18.癌基因：使细胞获得恶性转化、生长能力的基因 19.原癌基因的激活方式： ○1点突变——单个碱基置换 ○2基因扩增——特定基因过度复制 ○3染色体转位——启动子，融合蛋白异常
20.肿瘤抑制基因(抑癌基因)——抑制增殖，促进死亡。Eg.野生型P53 抑癌基因的两个等位基因都发生突变或丢失，其功能丧失，可导致细胞发生转化
21.鳞状细胞癌：常发生于鳞状上皮被覆处或鳞化处，如皮肤、口腔、唇、食管、喉、子宫颈、阴道、阴茎等，或支气管、膀胱等处。大体——呈菜花状，也可形成溃疡。
镜下——分化好的鳞癌癌巢中央有角化珠，细胞间可见细胞桥。分化差的反之
第六章 心血管系统疾病(一)动脉粥样硬化(AS)1.AS的病因：○1高脂血症○2高血压○3吸烟○4糖尿病与高胰岛素血症○5遗传因素○6雌激素
2.AS的基本病理变化
○1脂纹(可逆)：点状或条纹状黄色不隆起或微隆起病灶
○2纤维斑块：散在不规则隆起斑块，颜色从浅黄、灰黄变为瓷白色 ○3粥样斑块：内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜 ○4继发性改变1)斑块内出血 2)斑块破裂 3)血栓形成 4)钙化 5)动脉瘤形成 6)血管腔狭窄(二)冠心病 1.冠状动脉性心脏病(CHD)：简称冠心病，是因冠状动脉狭窄所致的心肌缺血而引起。2.冠状动脉粥样硬化是冠心病最常见的原因。
3.好发部位：左冠状动脉前降支＞右主干＞左主干＞左旋支 4.冠心病的主要临床表现：
○1心绞痛：由于心肌急剧的、暂时性缺血缺氧造成的常见临床综合征。1)临床表现为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区或左上肢 2)分类——稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛、变异性心绞痛
○2心肌梗死(MI)：是由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌梗死
1)病理变化 a.早期凝固性坏死，地图状，规则灰白色 b.液化性肌溶解
2)合并症：心力衰竭、心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、心源性休克、急性心包炎、心律失常(三)高血压病
1.高血压：以体循环动脉收缩压和(或)舒张压持续升高为主要表现的临床综合征。2.成年人收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg，被定为高血压
3.○1原发性高血压：是一种原因未明、以体循环动脉压升高为主要表现的独立性全身性疾病
○2继发性高血压：是指患有某些疾病时出现的血压升高 4.高血压的类型分为：良性(缓进性)高血压、恶性(急进性)高血压 5.高血压的病理变化 ○1良性高血压
1)功能紊乱期：全身细小动脉间歇性痉挛收缩，血压升高 2)动脉病变期：a.细动脉硬化 b.肌型小动脉硬化 c.大动脉硬化 3)内脏病变期：心脏——左心室代偿性肥大(向心性肥大)肾脏——双侧肾对称性缩小，质硬，表面凹凸不平(原发性颗粒性固缩肾)脑——脑细小动脉硬化造成局部组织缺血，毛细血管通透性增加，造成高血压脑病、脑软化、脑出血(基底核、内囊)○2恶性高血压：多见于青少年，病程短，发展迅速，预后差。(四)风湿病
1.是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病 2.风湿病基本病理变化 ○1变质渗出期：早期改变
○2增生期或肉芽肿期：风湿细胞凝集→阿少夫小体(风湿特征性病变)○3瘢痕期或愈合期：坏死细胞逐渐被吸收
3.风湿性关节炎：最长侵犯膝、踝、肩、腕、肘等大关节，呈游走性、反复发作性。
4.风湿性心脏病的基本病变：○1瓣膜浆液性炎→瓣膜肿大 ○2纤维素样坏死 ○3风湿小体形成
5.风湿性心脏病：主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最长受累，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。
6.风湿性心内膜炎：○1疣状心内膜炎：疣状赘生物——特征性病变 闭锁缘上单行排列，灰白色半透明，附着牢固，不易脱落 ○2慢性心瓣膜病
○3心内膜局部增厚，粗糙，皱缩——左房后壁，MC Callum斑 7.感染性心内膜炎： ○1急性：
1)基本病变a.脓性病灶：多发性栓塞性脓肿 b.脓毒血症
主要由致病力强的的化脓菌(金葡、溶血性链球菌、肺炎球菌)引起。多发于正常人心瓣膜上，主动脉瓣常见，瓣膜破坏严重，常有瓣膜关闭不全。病程短，预后不良 ○2亚急性：有毒力相对较弱的草绿色链球菌引起
1)基本病变a.原有瓣膜病变——穿孔、溃疡、缺失、赘生物
b.心脏赘生物大，且多个，不易疣化，易脱落引起栓塞，听诊有杂音 c.血管：小动脉栓塞(脑、脾、肾)→无菌性梗死 d.合并局灶性或弥漫性肾小球肾炎
e.败血症：细菌入血、繁殖。皮肤、眼底粘膜有出血点。
8.心瓣膜病：是指心瓣膜受各种原因损伤后或先天性发育异常所造成的器官实质性病变 表现○1瓣膜口狭窄○2瓣膜关闭不全○3瓣膜狭窄伴关闭不全 9.二尖瓣狭窄：多由风湿性心内膜炎反复发作所致。10.二尖瓣狭窄血流动力学及心脏变化、临床表现
○1早期左心房代偿性扩张肥大，使血液在加压情况下快速通过狭窄口 ○2后期左心房代偿失调，房内血液淤积，引起肺淤血、肺水肿
○3神经反射引起肺内小动脉收缩或痉挛，肺动脉压升高，导致右心室代偿性肥大 ○4失代偿后→右心房淤血 ○5左心室可有萎缩
11.心肌病：指心肌病变伴心脏功能不全
类型：扩张性心肌病、肥厚性心肌病、限制性心肌病
第七章 呼吸系统疾病(一)肺炎
1.肺炎：通常指肺的急性渗出性炎症。
2.肺炎的分类：○1大叶性肺炎——纤维素性肺炎，多发生于青壮年 ○2小叶性肺炎——化脓性炎症，多发生于小儿、体弱老人、久病卧床者 3.大叶性肺炎：主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，多见于青壮年，症状为寒战高热，咳嗽疼痛，呼吸困难，铁锈色痰。○1病理变化：1)充血水肿期：1～2天，病变肺叶肿胀，暗红色。
镜下——肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内有大量浆液性渗出液，可检出肺炎球菌，X线呈阴影
2)红色肝样变期：3～4天，肺叶胀大充血呈暗红色，质地变实。切面灰红，似肝脏。
镜下——肺泡间隔内Cap.仍扩张充血，肺泡腔内充满纤维素及红细胞，铁锈色痰 3)灰色肝样变期：5～6天，肺叶仍肿大，充血消退，由红色转为灰白色，质实如肝 镜下——肺泡腔内有纤维素渗出，此期缺氧状况改善，痰液转为粘液脓痰 4)溶解消散期：中性粒细胞变性坏死，释放酶溶解纤维素，肺内实变病灶消失 ○2并发症：1)肺肉质变 2)胸膜肥厚及粘连 3)肺脓肿及脓胸 4)败血症或脓毒败血症 5)感染性休克
4.小叶性肺炎：由化脓性细菌引起，以细支气管为中心，肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症
○1病理变化：双肺表面和切面散在分布灰黄、实质病灶，以下叶和背侧多见，病灶大小不一，形状不规则。
镜下——病灶区域有大量中性粒细胞，病灶周围肺组织充血，有浆液渗出，部分肺泡过度扩张(代偿性肺气肿)5.病毒性肺炎(间质性肺炎)○1透明膜形成：肺泡腔内渗出的浆液性渗出物常浓缩成薄层红染的膜状物贴附于肺泡内表面，即透明膜
○2病毒包涵体：增生的上皮细胞和多核巨细胞内可见病毒包涵体，呈圆形或椭圆形，约红细胞大小，其周围常有一清晰地头透明晕。
检出病毒包涵体是组织病理学诊断病毒性肺炎的主要依据 6.慢性支气管炎——咳、痰、喘、炎
7.支气管扩张症：支气管或小支气管持久性不可复性扩张，并伴有长期反复感染的肺部慢性疾病
○1病因：管壁受损，支持结构破坏
○2病变特点：支气管的慢性化脓性炎症
○3临床表现：长期咳嗽、大量脓痰、反复咯血。
8.肺气肿：是神经末梢组织，因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态，是支气管和肺部疾病最常见的合并症。
○1病因：常见慢性气管炎，先天性抗1—胰蛋白酶缺少症、小气道炎症、老年性肺弹性减弱
○2临床表现：“桶装胸”
○3类型：1)肺泡性肺气肿
a.腺泡中央型肺气肿：肺腺泡中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张 b.腺泡周围型肺气肿：呼吸性细支气管基本正常，而其周围的肺泡管、肺泡囊扩张
c.全腺泡型肺气肿：呼吸性细支气管基本正常，二其他周围的肺泡管、肺泡囊、肺泡都扩张。含气小囊腔布满肺腺泡内。2)间质性肺气肿
3)其他类型：a.疤痕旁肺气肿：＞2cm→肺大泡 b.代偿性肺气肿
c.老年性肺气肿
(二)硅肺——分I、II、III期(三)肺癌 1.大体类型: ○1中央型(肺门型)：发生于主支气管或叶支气管，在肺门部形成肿块。
○2周围型：起源于肺段或其他远端支气管，在靠近肺膜的肺周边部形成孤立的结节状或球形癌结节，与支气管关系不明显，转移早
○3弥漫型：起源于末梢肺组织，沿肺泡管及肺泡弥漫性浸润生长
2.早期肺癌：癌块直径＜2cm。局限于肺内、肺泡管内，管壁浸润型，局部淋巴结转移阴性 隐形肺癌：肺内无明显肿块，影像学检查阴性而痰细胞学检查癌细胞阴性，手术切除标本经病理学证实为支气管粘膜原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移 3.组织学类型：
○1鳞癌：最常见，生长慢，中央型多见，淋巴结转移，对放化疗较敏感，预后较好
○2腺癌：女性多见，生长快，周围型多见，淋巴结转移早，对放化疗不敏感，预后不如鳞癌
○3腺鳞癌
○4小细胞癌：中老年人多见，男性多，生长迅速，恶性度高，中央型多见，淋巴结转移早，对放化疗敏感，预后不好
○5大细胞癌：生长快，中央型多见，恶性度高，转移早而广泛 ○6肉瘤样癌
第八章 消化系统疾病
(一)食管
1.急性食管炎：(1)单纯卡他性炎(2)化脓性炎(3)坏死性炎 慢性食管炎(常由急性转化而来)(1)反流性食管炎(2)Barrett食管 2.食管狭窄：一般伴有代偿性扩张
食管扩张(1)先天性扩张：广泛扩张
(2)限局性扩张(憩室)：食物易储留，造成感染，引起炎症甚至癌变(二)胃
1.胃炎(1)急性胃炎 ○1急性刺激性胃炎 ○2急性出血性胃炎 ○3急性感染性胃炎
○4腐蚀性胃炎(2)慢性胃炎
○1病因：1)幽门螺杆菌(Hp)2)长期慢性刺激3)胃粘膜屏障的破坏 ○2类型1)慢性浅表性胃炎 a.病变位于黏膜浅层，即黏膜上1/3 b.合理饮食→痊愈
c.少数转化为慢性萎缩性胃炎 2)慢性萎缩性胃炎
a.特点：胃粘膜萎缩变薄；
粘膜腺体减少或消失，伴肠上皮化生；
多量淋巴cell、浆cell浸润
b.胃镜下：炎性改变；颜色转变；黏膜变薄引起血管显露 c.镜下：黏膜变薄，腺体萎缩减少； 淋巴cell、浆cell浸润；
纤维组织增生(异型增生：轻、中、重度)；
腺上皮化生——肠上皮化生
完全：杯状cell+吸收上皮cell 不完全：只有杯状cell(易癌变)——假幽门腺化生
(三)十二指肠
1.十二指肠溃疡(胃溃疡)(1)临床表现：○1慢性、周期性、节律性 ○2上腹疼痛、反酸、嗳气(2)病因○1幽门螺杆菌(Hp)○2胃液的消化作用
○3黏膜抗消化能力降低 ○4神经、内分泌功能失调 ○5遗传因素
(3)病理变化：肉眼观——溃疡边缘整齐，状如刀切，底部平坦洁净 镜下——渗出层、坏死层、肉芽层、瘢痕层
(4)结局：
○1愈合 ○2并发症：出血、穿孔、幽门狭窄、癌变(慢性)(四)阑尾
1.阑尾炎(1)临床表现：转移性右下腹疼痛、呕吐，伴体温升高及末梢中性粒细胞增多(2)病因：细菌；阑尾腔阻塞
(3)急性阑尾炎：○1急性单纯性阑尾炎 ○2急性蜂窝织性阑尾炎 ○3急性坏疽性阑尾炎
慢性阑尾炎：纤维化及慢性炎细胞浸润(五)肠
1.非特异性肠炎：病理学上无特异性变化
(1)主要累及回肠末端，其次是结肠、回肠近端、空肠
(2)病理变化：○1肠壁变硬变厚，黏膜高度水肿，重者肠穿孔及瘘管 镜下：无干酪样坏死改变(六)肝脏
1.病毒性肝炎(1)基本病理变化：○1肝细胞变性坏死○2炎症细胞浸润○3肝细胞再生
肝细胞变性坏死1)肝细胞变性a.细胞水肿 b.嗜酸性变
嗜酸性变：肝细胞胞质水分脱失浓缩使肝细胞体积变小，胞质嗜酸性增强，故红染 2)肝细胞坏死a.嗜酸性坏死 b.溶解性坏死——点状坏死 ——碎片状坏死
——桥接坏死
碎片状坏死：指肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解
(2)临床病理类型：○1急性(普通型)肝炎：镜下广泛变性，以水肿为主 ○2慢性(普通型)肝炎：轻度——点状坏死
中度——中度碎片状坏死
重度——重度碎片状坏死+桥接坏死 ○3急性重型肝炎：仅肝细胞大量坏死
○4亚急性重型肝炎：既有肝细胞大量坏死，又有结节状 干细胞再生 毛玻璃样肝细胞：在乙肝表面抗原携带者和慢性肝炎患者的肝组织中，常可见部分肝细胞内充满嗜酸性细颗粒物质，胞质不透明似毛玻璃样，故称此种肝细胞为毛玻璃样肝细胞
2.肝硬化：由肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生，反复交错进行而导致的肝脏变性变硬的一种常见慢性肝脏疾病
(1)门脉性肝硬化
○1病因：病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养不良、有毒物质的损伤作用
○2病变：大体：早期肝体积正常可稍大，质地正常或稍硬。晚期体积缩小，重量减轻，硬度增加。切面有弥漫分布的小结节。肝被膜增厚。镜下：可见正常肝小叶结构被破坏，被假小叶取代 胶原纤维增生→肝纤维化→假小叶形成→肝硬化
假小叶：肝硬化时大量纤维增生破坏肝小叶并包绕成大小不等的肝细胞团。○3临床病理联系：
1)门脉高压症：慢性淤血性脾肿大，脾功能亢进；腹水；侧支循环形成致食道下段静脉丛曲张；胃肠淤血，水肿
2)肝功能障碍：蛋白质合成障碍；出血倾向；胆色素代谢障碍；对激素的灭活作用减弱；肝性脑病
(2)坏死后性肝硬化与门脉性肝硬化的不同 ○1肝体积缩小，以右叶为重 ○2结节较大，且大小不一
○3纤维间隔宽
○4肝细胞坏死较严重，肝功能障碍明显，门脉高压症不明显 ○5病程短，癌变率高
第十一章
泌尿系统疾病 滤过膜：肾小球毛细血管壁为滤过膜，由毛细血管内皮细胞、基膜、脏层上皮细胞构成 滤过屏障：内皮细胞
基底膜
内皮下间隙
上皮细胞(滤过隙膜)滤过隙(足突的间隙)(一)肾小球肾炎(GM)：以肾小球病变为主的变态反应性炎症，与滤过隙膜紧密相关 1.原发性肾小球肾炎：是原发于肾脏的独立疾病，肾为唯一或主要的受累脏器(1)病因和发病机制
○1与肾小球肾炎有关的抗原分为内源性和外源性两大类。
○2抗原抗体反应是肾小球损伤的主要原因，与抗体有关的损伤主要通过两种机制： 1)抗体与肾小球内的抗原在原位发生反应
2)血液循环中的抗原抗体复合物在肾小球内沉积，引起肾小球病变 ○3常见为循环免疫复合物性肾炎；原位免疫复合物性肾炎较少见 ○4补体-白细胞介导的机制是引起肾小球改变的一个重要途径(2)肾小球损伤机制的要点：
○1抗体介导的免疫损伤是肾小球损伤的重要机制，这一机制主要通过补体和白细胞介导的途径发挥作用
○2大多数抗体介导的肾炎由循环免疫复合物沉积引起，免疫荧光检查时，免疫复合物呈颗粒状分布
○3抗GBM成分的自身抗体可引起抗GBM性肾炎，免疫荧光检查时抗体呈线性分布 ○4抗体可与植入肾小球的抗原发生反应，导致原位免疫复合物形成，免疫荧光检查显示颗粒状荧光
(3)肾小球肾炎的基本病理变化： ○1肾小球细胞增多
○2基膜增厚和系膜基质增多 ○3炎性渗出和坏死 ○4玻璃样变和硬化 ○5肾小管和间质的改变(4)临床表现类型：
○1急性肾炎综合症：起病急，血尿、蛋白尿，水肿，高血压，严重者有氮质血症 ○2快速进行性肾炎综合症：起病急，进展快，水肿，血尿、蛋白尿，后迅速发生少尿和无尿，伴氮质血症，发展为急性肾功能衰竭
○3肾病综合征：大量蛋白尿，明显水肿，低蛋白血症，高脂血症，脂尿 ○4无症状性血尿或蛋白尿
○5慢性肾炎综合征：见于各类型肾炎终末阶段，多尿、夜尿、低比重尿，高血压，贫血(预示晚期)，氮质血症，尿毒症。(5)肾小球肾炎的病理类型 ○1急性弥漫性增生性肾小球肾炎
1)与感染有关，儿童发病多于成人，临床主要表现为急性肾炎综合征 2)病变：肉眼观——双侧肾肿大，被膜紧张，表面充血(大红肾或蚤咬肾)镜下——病变弥漫分布，累计双侧肾绝大多数肾小球。肾小球体积增大，血管球细胞数增多，并伴中性粒细胞和巨噬细胞浸润。Cap.腔狭窄，肾小球内血量减少 免疫荧光——见IgG和补体C3沉积，呈颗粒状分布
3)临床病理联系：起病急，主要表现为急性肾炎综合征。有血尿、蛋白尿，水肿，高血压 ○2快速进行性肾小球肾炎(新月体性肾小球肾炎)1)病变：肉眼观——双肾体积增大，色苍白，皮质表面有出血点，切面皮质增厚 镜下——特征性病变为多数肾小球囊内有新月体形成 新月体：多数肾小球囊壁上皮细胞增生为新月形
2)临床病理联系：血尿、蛋白尿，高血压，水肿，病人迅速出现少尿、无尿和氮质血症，最终肾功能衰竭。本病预后极差。○3肾病综合征及相关的肾炎类型 1)膜性肾小球肾炎：(多见于成人)肉眼——双肾肿大色苍白，大白肾
常表现为非选择性蛋白尿，部分可表现为镜下血尿和蛋白尿 2)微小病变性肾小球肾炎：(婴幼儿多见)光镜——肾小球基本正常，但肾小管上皮细胞内有脂质沉积。肉眼——双肾肿胀色苍白，切面皮质出现黄白色条文。预后最好。3)膜增生性肾小球肾炎：病变特点为肾小球基膜增厚，系膜细胞增生 4)系膜增生性肾小球肾炎：病变特点为弥漫性系膜细胞增生及系膜基质增多 ○4IgA肾病：病变为IgA沉积引起的系膜增生性改变
○5慢性肾小球肾炎：为不同类型的肾小球肾炎发展的终末阶段
病变：肉眼观——双肾体积缩小，表面呈弥漫性细颗粒状，切面皮质变薄，皮髓质分界不清。肾盂周围脂肪增多
(二)肾盂肾炎：感染引起的累及肾盂、肾间质和肾小管的炎性疾病 1.急性：主要由细菌感染引起的化脓性炎症
病变：肉眼观——肾体积增大，表面充血，有散在、稍隆起的黄白色脓肿，周围见紫色充血带
并发症：(1)肾乳头坏死(2)肾盂脓肿(3)肾周脓肿
2.慢性：病变肉眼观——肾固缩外观，表面凹陷性瘢痕，肾盂黏膜粗糙
第十四章 神经系统疾病(一)流行性脑脊髓膜炎
1.流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎症。2.结局和并发症：○1脑积水○2颅神经受损麻痹○3颅底部动脉炎致阻塞性病变——脑梗死(二)流行性乙型脑炎
是乙型脑炎病毒所致的一种急性传染病，起病急，死亡率高，临床表现为高热，嗜睡，抽搐，昏迷等
1.病变：肉眼观——软脑膜充血，水肿，脑回变宽，脑沟变浅。切面充血水肿，严重者脑实质有点状出血，可见散在粟粒状或针尖大的软化灶
镜下——○1脑血管改变和炎症反应 ○2神经细胞变性坏死：变性的神经细胞周围有增生的胶质细胞围绕，即神经细胞卫星现象； 小胶质细胞及中性粒细胞侵入变性坏死的神经细胞内，称噬神经细胞现象 ○3软化灶形成 ○4胶质细胞增生
第十五章
传染病(一)结核病
1.结核病是由结核杆菌一起的一种慢性肉芽肿病 2.呼吸道是最常见和最重要的传播途径
3.基本病理变化：○1以渗出为主的病变：出现于结核性炎症的早期或机体抵抗力低下，菌量多，毒力强，或变态反应较强时
○2以增生为主的病变：出现结核结节，菌量少，毒力较低或免疫力强时，巨噬细胞增生为主
结核结节：是在细胞免疫的基础上形成的，由上皮细胞、朗格汉斯细胞、淋巴细胞和少量反应性增生的纤维母细胞构成
○3以坏死为主的病变：在结核杆菌数量多，毒力强，机体抵抗力低或变态反应强时。干酪样坏死(红染、颗粒状、无任何结构的彻底坏死(二)肺结核
1.原发性肺结核：第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病
○1病理特征：原发综合征形成。原发病灶，淋巴管炎和肺门淋巴结结核称原发综合征。○2病变：肺上叶下部或下叶上部近胸膜处形成灰白色炎性实变灶，大多数病灶中央有干酪样坏死
2.继发性肺结核
○1局灶型肺结核：X线显示肺尖部有单个或多个结节状病灶，境界清楚，有纤维包裹 ○2浸润性肺结核：最常见的活动性，继发性肺结核 ○3慢性纤维空洞型肺结核 ○4干酪性肺炎
○5结核球(瘤)直径2～5cm，有纤维包裹的、孤立的、境界分明的干酪样坏死灶 ○6结核性胸膜炎
3.原发性肺结核与继发性肺结核的比较
原发性肺结核
继发性肺结核 结核杆菌感染
初次
再次 发病人群
儿童
成人 免疫力或过敏性
无
有
病理特征
原发综合征
病变多样，新旧病灶复杂，较局限 起始病灶
上叶下部，下叶上部近胸膜处
肺尖部 主要散播途径
淋巴道，血道
支气管 病程
短，大多自愈
长，需治疗(三)伤寒
1.病变部位：回肠末端淋巴组织病变最突出
2.分期○1髓样肿胀期：回肠下端淋巴组织略肿胀 ○2坏死期：局部肠粘膜坏死
○3溃疡期：坏死肠粘膜脱落形成溃疡，其长轴与肠的长轴平行 ○4愈合期
(四)细菌性痢疾
有痢疾杆菌所引起的一种假膜性肠炎。
病变部位：主要在大肠，以乙状结肠和直肠为重
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