第一篇：口腔组织病理学
口腔组织病理学＆
名解：
1,、唇裂 ：是球状突和上颌突未联合或部分联合所致
2、口凹 ：在额鼻窦，上颌窦和下颌窦的中央，形成以个凹陷，称为口凹
3、面裂 ：上颌突与下颌突未联合或部分联合将发生横面裂，上颌突与侧鼻突未联合将形成斜面裂。
4、牙胚 ：牙板向深层得结缔组织内伸延，在其最末端细胞增生，进一步发育成牙胚。（牙胚的分化○蕾状期
○帽状期
○钟状期）
5、牙囊 ：包围成釉器和牙乳头边缘的外胚间叶细胞密集成一结缔组织层。牙乳头 ：成釉器下方的球形细胞凝聚区域。
6、蕾状期 ：在胚胎的第八周，在牙板的 20 个定点上牙板最末端膨大，上皮细胞迅速增生，形成圆形或卵圆形的上皮芽，形状如花蕾，呈立方或矮柱状
7、釉丛 ：起自釉牙本质界向牙表面方向散开，呈草丛状。
8、游离龈 ：指牙龈边缘不与牙面附着的部分
9、腭裂 ：为一侧腭突和对侧侧腭突及鼻中隔未融合或部分融合的结合
10、釉板 ：是垂直压面的薄层板状结构。
11、结合上皮 ：是牙龈上皮附着在牙表面的条带状上皮
12、牙内陷：指有釉质覆盖的牙冠或牙根表面出现深凹陷，可分为牙冠内陷和牙根牙内陷 13 畸形中央尖 ：也称牙外突，指在恒前磨牙，磨牙的中央沟或颊尖舌侧嵴上的牙尖样突起 14双生牙 ：为单个牙胚未完全分裂形成的牙有两个牙冠，但通常公用一个牙根和根管。15.融合呀:为两个分别发育的牙胚联合，导致两个牙融合两牙的牙本质相连。16.结合牙：两个牙沿根面经牙骨质结合，牙本质不融合。
15、Turner 牙 ：是指与乳牙有关的感染或创伤去、引起继生恒牙成釉质细胞的损伤，导致继生恒牙釉质不全或矿化不全。
16、氟牙症 ：又称斑釉，氟斑牙。在牙发育阶段，如果引用水中氟含量高于百万分之一，或经其他途径摄取过多的氟，氟离子可导致釉质形成不全和钙化不全，这种釉质的发育障碍即为氟牙症
17、四环素牙 ：四环素牙和骨有亲和性，在发育期全身性应用四环素牙可导致药物在牙硬组织和骨组织中沉淀形成四环素牙。
18、龋病 ：是以细菌为主的多因素作用下，牙硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。
19、菌斑 ：是未矿化的细菌性沉淀物，有细菌，唾液糖蛋白和细菌细胞外多糖构成的菌斑基质组成，其中还含有少量脱落上皮细胞，白细胞，食物残渣等。
20、获得性薄膜 ：也称唾液薄膜，是由唾液糖蛋白选择性地吸附于牙面而形成的生物膜。
21、过度角化 ：也称角化亢进，是指黏膜或皮肤的角化层过度增厚，临床上为乳白色或灰白色。
22、棘层松解 ：是由于棘层细胞张力原纤维及黏合物质发生变性，断裂破坏，细胞间桥溶解，而使细胞间联系力松弛，断裂，严重时失去联系，解离，则在棘层形成裂隙或疱。
23、上皮异常增生：上皮总的混乱称为上皮异常增生。疱 ：为黏膜或皮肤内储存的液体而成疱。
24、溃疡 ：是黏膜或皮肤表层坏死脱落形成凹陷为溃疡。
25、丘疹 ：是黏膜或皮肤突出的小疹；大小为 1~5mm，较硬，包灰或发红，消失后不留痕迹。
26、龈袋:又称假性牙周袋。牙槽骨尚无明显的吸收，牙槽骨的高度并未丧失，仅仅是牙龈组织由于炎症增大、肿大，导致龈缘覆盖牙冠面形成龈袋。27.骨上袋：牙周袋底在牙槽嵴顶的上方，由于牙槽嵴为水平型骨吸收，其高度明显降低‘导致骨上袋形成。
28.骨内袋：牙周袋位于牙槽嵴顶下方，牙槽骨在袋的侧方，牙周袋处于牙根面与牙槽骨之间。
29.角化不良又称错角化，为上皮异常角化，在上皮棘层或基底层内个别或一群细胞发生角化。
填空;1.牙周膜的功能：支持功能、感觉功能、营养功能、形成功能。
2.涎腺功能：消化功能、润滑，保护和防御功能、抗菌功能、内分泌功能。3.【平滑面龋的四层结构，从外到里】1.表层2.病损体部3.暗层4.透明层
4.慢性牙髓炎的分类：慢性闭锁性牙髓炎、慢性溃疡性牙髓炎、慢性增生性牙髓炎。
5.牙菌斑为牙周炎的主要致病菌。其致病性主要通过菌体内毒素、细菌酶及其释放的外毒素与细胞因子和代谢产物等直接破坏牙周组织；并通过细菌抗原成分活化宿主的多种防御细胞释放大量炎症介质，引发局部的免疫反应，导致牙周组织的继发性损伤。6.牙源性鳞状细胞瘤来源：牙板上皮剩余或serres上皮剩余。一，【 如何鉴别釉质浑浊症和氟牙症 ? 】
釉质浑浊症 氟牙症
形状； 白色 不透光的混浊斑块 无光泽的白色斑点，斑块 矿化程度；釉质矿化不全 釉质表层过度矿化 对称性； 无 有 压面特征； 为局限性的圆，椭圆形斑块。不规则凹陷 二，【简述菌斑与龋病的关系？ 】
因为菌斑中可积聚酸，这些酸足以使釉质脱矿。菌斑中的细菌可将糖代谢转化为酸，酸是局部 PH 明显下降，当 PH 下降至临界值以下时，可造成弪磷灰石中的钙丢失，晶体溶解。当菌斑中的糖消耗 30~60min 以后，PH 上升至中性 PH 附近，过多的离子造成菌斑中矿物离子过饱和，釉质发生再矿化。因此，随着菌斑内酸性环境的反复改变，在唾液—菌斑—釉质界面上不断发生脱矿再矿化。但是，在有龋活动的口腔内起始 PH 较低，产酸后 PH 的下降会更多，在相当长的一段时间内菌斑—釉质界面上 PH 低于临界点，菌斑中造成压面上矿物离子丢失，这种情形持续发生，使脱矿大于再矿化。最终导致彻底脱矿和釉质龋的开始。三，【 简述口腔黏膜分类及结构特点。】
口腔黏膜按所在部位和功能分为三类，即咀嚼黏膜，被覆黏膜和特殊黏膜，口腔黏膜包括牙龈和硬腭黏膜，上皮有角化，固有层厚，乳头多而长，与上皮呈指状相嵌，形成良好的机械附着，而且胶原纤维束粗大并排列紧密。被覆黏膜包括咀嚼黏膜和舌背黏膜以外的所有黏膜，其胶原纤维束不如咀嚼黏膜者粗大，上皮与结缔组织交界平坦，结缔组织乳头短粗，且有较疏松的黏膜下层。特殊黏膜即舌背黏膜，与口腔任何部位的黏膜都不同，表面具有许多不同类型的乳头，且黏膜上皮内有味菌。
四，【急性化脓性根尖周炎的临床病理特征及排脓途径？ 】
答：病理：早期脓液聚集在根尖周，患牙浮出感，咀嚼痛，随脓细胞增多，炎症向根尖周牙槽骨蔓延，形成局限性牙槽突骨髓炎。排脓：(1)脓液通过骨髓腔达到骨外板并穿破骨密致达骨膜下脓肿，最后穿破骨膜突破黏膜或皮肤排脓，突破口常靠近唇颊侧牙龈（2）根管粗大及根尖孔也较大的牙经龋洞排脓（3）有严重牙周炎的患者也可经深的牙周袋排脓。
五，【根尖肉芽肿的病理变化？ 】 答：早期，根尖组织在根管內病原刺激物得作用下，根尖周牙周膜出现血管扩张，组织水肿，毛细血管和成纤维细胞增生，慢性炎症细胞侵润，病变范围较小，局限在根尖周牙膜。病原刺激继续存在，炎症范围逐渐扩大，根尖周组织结构破坏，伐之以炎性组织，即毛细血管和成纤维细胞增生，中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等散在侵润。炎性肉芽组织周围纤维细胞增生，限制炎症向周围扩散，这是机体对病原刺激的防御反应。肉芽组织中可见吞噬脂质的泡沫细胞呈灶性分布。
六，【急性坏死溃疡性龈炎的病因及病理变化？ 】
答：病因：主要病原菌是梭形杆菌及奋森螺旋体，厌氧菌，存在于龈沟或牙周袋深部。发病时数量增多，毒性增强，发生于营养不良及口腔不洁的儿童。病理变化：是非特异性炎症变化，病变表面有纤维性渗出及组织变性，坏死。结缔组织纤维性水肿，內有大量中性粒细胞侵润，为密集的炎症及组织坏死区，病变表层为细菌螺旋体。七【，简述牙周袋的发展过程及进展期牙周炎的病理变化？ 】
答： 发展过程：（1）始发期：龈沟区的沟內上皮与周围表现为急性渗出性炎症反应，龈沟液渗出增多。（2）早期病变：结合上皮出现以下细胞为主的大量淋巴细胞侵润。结合上皮开始增生，临床表现典型龈炎表现（3）病损确定期：主要为慢性龈炎表现，上皮大量淋巴细胞侵润形成较浅牙周袋(4)j 进展期：出现牙周溢脓，牙松动等典型牙周症状。进展期病理变化：（1）牙面上可见不同程度的菌斑，软垢及牙石堆积。（2）牙周袋內有大量炎性渗出物，免疫球蛋白及补体等成分。（3）沟內上皮出现糜烂或溃疡，有大量炎症细胞侵润。（4）结合上皮向根方增殖，延伸，形成深牙周袋，其周围有密集的炎症细胞侵润。（5）沟内上皮及结合上皮下方的胶原纤维水肿，变性，丧失大部分已被炎症细胞取代，牙槽嵴顶骨吸收明显（6）牙槽骨出现活跃的破骨细胞性骨吸收陷窝。牙槽嵴顶及固有牙槽骨吸收、破坏（7）牙周膜的基质及胶原变性、降解。由于骨的吸收、破坏，导致牙周膜间隙增宽（8）深牙周袋致使根面的牙周袋暴露，可见牙石与牙骨致牢固的附着。
八，【总结白斑、扁平苔藓、慢性盘状红斑狼疮的临床病理鉴别点？ 】
答：（1）白斑：大体观：为灰白色或乳白色斑坏，边界清楚，与黏膜平起成略为高起，舌舔时有粗糙感，分均质型和非均质型。均质型表面平坦，起皱，呈细纹状或浮石状，非均质型白色病损中夹杂有结节疣状溃疡或红斑样成分。镜下观：主要病理改变为上皮增生。单纯性增生主要变现为上皮过度正角化，上皮粒层明显和棘层增生。上皮顶突可伸长课变粗，但仍整齐且基底膜完整，固有层，黏膜层有淋巴浆细胞侵润。（2）扁平苔藓：大体观：黏膜上出现白色或灰白色斑块，似滴了一滴牛奶。皮肤病变特征为圆形或多角型扁平丘疹，中心凹陷，由鲜红色-褐色班。镜下观：白色条纹处，为上皮不全角化层，发红部位上皮表层无角化，血管扩张充血。基底上皮钉突不规则延长。基底细胞层液化，变性，使其细胞排列混乱，界限不清。黏膜固有层有密集淋巴细胞侵润。PAS 染色阳性呈玫瑰红色，电镜下线粒体，粗面内质网肿胀，胞浆內出现空泡，半桥粒数量减少。（3）慢性红斑狼疱： 大体观：皮肤外露部位出现蝴蝶斑，口腔部位多发于唇颊黏膜，为红斑样病损特征。可有糜烂，出血或结节，陈旧性病变可有角化萎缩，病损周围呈白色放射性条纹 镜下观：上皮层有过度角化或不全角化，粒层明显，可见角质栓塞或角化层剥脱；棘层变薄，钉突增生，伸长，基底细胞液化变性，膜不清晰；下结缔组织內有 T 细胞为主的淋巴细胞侵润，cap 扩张，管腔不变，血管周围有类纤维蛋白沉积。PAS 阳性，管周淋巴细胞侵润，胶原纤维发生类纤维蛋白变性，纤维水肿，断裂基底膜增厚。
九，【涎腺多形性腺瘤的 ” 多样性 ” 是怎样形成的？简述其病理变化】。
答（1）继发性改变多样性（2）排列结构多样性（3）细胞形态多样性（4）组织结构多样性
肉眼观察：多呈不规则结构节状。剖面多为实性，灰白色或黄色，白色条纹可见囊腔形成，囊腔內含透明黏膜，有时可见浅蓝色透明的软骨样组织或黄色的角化物。多数周围有厚薄不一的完整包膜，少数观察：肿瘤细胞的类型多样。组织结构复杂。其基本结构，黏液样组织和软骨样组织。肿瘤的间质较少，纤维结缔组织常发生玻璃样变。十，【简述腺样囊性癌的组织学特点？ 】
答：腺样囊性癌生长缓慢，病期较长，呈圆形或结节状。平均直径 3cm，质地中等硬，呈侵润性生长，一般不活动，向表面突出不明显。无包膜，肿瘤突质细胞主要为导管內衬上皮细胞和变异肌上皮细胞，导管上衬上皮细胞呈立方状，卵圆形，大小较一致。胞浆少，通常透明，胞核为圆形或卵圆形，较大深染。变异肌上皮细胞呈扁平状，梭形不规则形。两种细胞排列成管状，筛状和突性结构。根据肿瘤细胞类型和排列分式分为三种组织类型：（1）腺性筛状型：主要特点是肿瘤细胞内含有筛孔状囊样腔隙，PAS 染色弱阳性（2）管状型：主要特点是以肿瘤细胞形成小管状或条索状结构为主，PAS 强阳性（3）充实型：细胞较少，胞浆少，嗜碱性，核分裂浆较多，肿瘤细胞排列成大小不等的上皮团，大的团块中心组织课变性坏死。肿瘤间质常有玻璃样变，易向神经、血管和骨呈侵润性和破坏性生长，术后有复发。
十一【，简述牙本质的组织学结构 】 牙本质主要由本质小管，成牙本质细胞突起和细胞间质所组成。成牙本质细胞突起和牙本质小管之间有一小的空隙，称为成牙本质细胞图周间隙。细胞间质包括；①管周牙本质②管间牙本质③球间牙本质④生长线⑤托姆斯颗粒层⑥前期牙本质。十二，【试述口腔上皮角质形成细胞的结构？ 】 口腔黏膜上皮是外胚层分化来的复层磷状上层，自基膜起，由深至浅共分四层；基层，棘层，粒层，角化层或表面层。构成上皮的细胞有四种，即角质形成细胞，黑色素细胞，朗格罕细胞和麦克尔细胞，后三种细胞都属于非角质形成细胞。十三，【试述牙髓组织结构细胞成分和功能？ 】
① 成牙本质细胞位于牙髓周围，是柱状并紧接前期牙本质排列形成一层呈极性分布的终 末分化细胞，主要功能是形成牙本质。②成纤维细胞，是牙髓中主要细胞呈星形，有胞 质突起互相连接。核染色深，胞质淡染，均匀，主要功能是可增生，分化新的成纤维细胞或牙本质细胞。③组织细胞和未分化间充质细胞，位于小血管或毛细血管周围，形态不规则，有短而钝的突起，胞核小而圆，染色深，功能是分化成牙本质细胞，形成修复性牙本质。④树状突细胞位于牙髓中央区的血管周围和牙髓的外周区，如成牙本质细胞周围，有 3 个以上的胞质突起，直径可达 50mm，具有提呈抗源，免疫作用。⑤淋巴细胞，主要的免疫反应细胞。⑥其他，如血管周细胞，血管内皮细胞和施方细胞等。十四，【以平滑面龋为例简述秞质龋的病理变化！】平滑面龋：常发生于牙邻接面，两牙接触点下方，早期表现为灰白色不透明区，表面无缺损，时间稍长，由于色素沉着，此白色病损区，可变为黄色或棕色，并可向颊、舌方向扩展。当病变进一步发展，周围釉质变为灰白色，表面粗糙，最终可形成龋洞。
早期釉质龋未脱矿的磨片，在光镜下结合使用偏振光显微镜及显微放射摄影术观察，其病损区可区分为四层：即透明层、暗层、病损体部和表层。
（1）透明层：在病损的前沿，和正常釉质相连呈透明状，是龋损引起的最先观察到的组织改变。这是由于该处釉质的晶体开始有脱矿，导致晶体间微隙增大，而且这些空隙较大，当磨片用树胶浸封时，树胶的分子足可以进入该孔隙。又因为树胶的折光指数为1.52，与釉质羟磷灰石的折光指数（1.62）相似，故在光镜下呈透明状。
（2）暗层：此层紧接在透明层的表面，呈现结构混浊、模糊不清。偏振光显微镜观察，该层孔隙增加，约占釉质容积的2%～4%。这些孔隙中，有些较大，有些则较透明层中者为小。该层由于一些小的孔隙不能使分子较大的树胶进入，而为空气占据，空气的折光指数为1.0，它与羟磷灰石的折光指数（1.62）相差较大，故显混浊的不透明区。
（3）病损体部：这是病损区范围最大的一层，从表层下一直延伸到靠近暗层。又因该层孔隙均较大，能为树胶分子进入，故呈现较为透明，其中釉质生长线和横纹较清楚，关于它的解释尚不太清楚。（4）表层：在龋损区表面有一较为完整的表层，而且较之深层呈放射线阻射。而病损脱矿主要发生在表层下，这一现象有人认为是釉质表面与其深层的结构成分不同，因其矿化程度高，含氟量高，镁的含量较低，故有抗酸力强的特性。表层的形成也可能是由于来自唾液和菌斑中的矿物离子，以及与深部病损释放出来的矿物离子在表层的重新沉着有关。
十五，【釉质结构的临床意义】
1、用氟化物防龋，龋的始发与釉质羟基磷灰石晶体溶解破坏有关,氟离子进入磷绘制晶体与氢氧根等置换，结构更加稳定。
2、窝沟点隙容易积聚食物细菌称为龋好发部位，可以早期窝沟封闭。
3、釉柱排列方向：手术时劈裂釉质尽量与釉柱排列方向一直，制备洞型尽量不保留失去牙本质支持的悬空釉质。
4、釉质酸蚀修复牙过程中溶解的是釉柱中心，对于无釉柱釉质尤其是乳牙进行酸蚀时适当延长时间。
十六【牙本质结构异常】大部分为遗传因素，但一些影响钙化、钙代谢的环境及全身性的疾病也可导致。1.局部因素：如Turner牙、放射治疗2.全身因素：牙本质形成的缺陷症、牙本质结构不良、环境或系统性因素、其他矿物质缺乏，药物，如化疗制剂。
十七、【牙本质龋的四层及特点】1.透明层：牙本质龋最深层、最早期出现的改变，光镜下呈均质透明状，小管结构不明显。电镜下见矿物盐晶体为针形或方形，电子衍射显示其为白磷钙石或磷酸八钙，管间和管周牙本质有无机盐溶解现象。
2.脱矿层：光镜下此层呈呈现黑色，脱矿后的牙本质由于色素易于沉着而呈淡黄色。电镜下见牙本质小管形态比较完整，小管内无细菌侵入，管周和管间牙本质磷灰石数目减少，胶原纤维结构基本完好，管周可见比正常牙本质中大的晶体，表明有再矿化现象发生。3.细菌侵入层：位于脱矿层表面，光镜下可见牙本质小管扩张，排列呈串珠状，细菌侵入小管，有的小管为细菌所充满。电镜下见小管壁脱矿而软化，管间牙本质脱矿，胶原纤维变性，管周牙本质破坏，小管相互融合形成液化坏死灶，坏死灶和牙本质小管可见细菌，细菌可呈不同程度的变性，部分区域仍可见小管周围晶体发生再矿化，晶体由原来针形变为多边形片状。
4.坏死崩解层：龋损的最表层，光镜和电镜下见此层无正常牙本质结构保留，牙本质完全崩解破坏，只残留一些坏死崩解组织和细菌存在。
十七、【为什么是透明层】透明层：光镜下见此层位于病损的前沿，和正常釉质相连呈透明状。电镜下见透明层的羟磷灰石晶体在25-30nm之间（正常为35-40nm）。该处釉质的晶体开始出现脱矿，导致晶体间隙增大，当磨片用树胶浸封时，树胶的分子足以进入这些空隙，由于树胶折光指数与羟磷灰石的折光指数接近，故在光镜下呈均质透明状。
十九、【简述急性牙髓炎病理学改变及临床表现】 答：病理（1)牙髓血管扩张充血。（2)血管通透性增加。（3)液体渗出。（4)组织水肿。（5）纤维蛋白渗出和中性粒细胞浸润。（6）炎症加重，成牙本质细胞变性坏死，局部组织液化坏死，形成脓肿。（7）炎症扩散，形成多处小脓肿，牙髓坏死。临床：1.呈自发性痛、阵发性痛和放射痛2.疼痛不能定位3.冷热刺激疼痛4.夜间痛
二十、【上皮性根尖肉芽肿转变成根尖周囊肿的方式】:1.增生的上皮团中心部分由于营养障碍，液化变性，渗透压增高吸引周围组织液，进而发展成囊肿2.增生的上皮被覆脓腔，当炎症缓解后转变成囊肿：3.增生的上皮包裹的炎性肉芽组织也可以发生退变、坏死形成脓肿。二
十一、【牙髓充血】）生理性：发育期月经期妊娠期牙髓等。病理性：牙髓炎早期病变，大多由深龋引起，细菌或代谢产物经牙本质小管缓缓轻微刺激牙髓，使对应牙髓组织成充血。去除病因可恢复正常。【临床】主要表现牙本质过敏，对酸甜冷热刺激敏感，尤其是冷刺激，出现一过性疼痛，范围局限，无自发痛。【病理】肉眼见牙髓红色，镜下牙髓血管树枝状，通透性增加，血浆渗出组织水肿。
二十二、【上皮异常增生发生的变化】。①、上皮基底细胞消失，②、出现一层以上基底样细胞，③、核浆比例增加，④、上皮钉突成滴状，⑤、上皮层次紊乱，⑥、有死分裂相增加，⑦、上皮浅表1/2出现有丝分裂，⑧、细胞多形性，⑨、细胞核浓染，10、核仁增大，11、细胞黏着力下降，12、在棘细胞层单个或成团细胞角化
二十三、【白斑概念及病理变化】指发生在黏膜表面的白色斑块，不能被擦掉，也不能被诊断为其他疾病的病。【临床】白斑为灰白色或乳白色斑块，边界清楚，与黏膜平齐或略搞起，舌头舔有粗涩感。分均质型与非均质型。非均质型较均质型恶性程度高。【病理】上皮增生，有过度正角化或不全角化或混合角化。棘层增生，钉突增长变粗但仍整齐基底膜清晰。固有层和黏膜下层有炎细胞浸润。
二十四、【红斑】（erythroplakia）指口腔黏膜上出现鲜红色，天鹅绒杨斑块在临床上及病理上不能诊断为其他病。【病理】上皮萎缩，大多为原位癌或已经突破基底膜的早期浸润癌，少数为上皮异常增生。表面上皮由不全角化覆盖，钉突之间上皮萎缩变薄，结缔组织血管扩张充血。
二十五、，【慢性盘状红斑狼疮在临床上可分为六个亚型】：
• 盘状红斑狼疮（DLE）；• 深在性红斑狼疮（LEP）；• 亚急性皮肤型红斑狼疮（SCLE）； • 系统性红斑狼疮（SLE）；• 红斑狼疮综合征（LES）；• 新生儿红斑狼疮（NLE）。【病理】上皮表面过度角化或不全角化，粒层明显，角化层可有剥脱，有时见角质栓塞，棘层变薄，有时见上皮钉突伸长，基底细胞液化变性，上皮和固有层之间可形成裂隙和小水疱，基底膜不清晰，皮下结缔组织有淋巴细胞浸润，毛细血管扩张，官腔不整，血管内可见玻璃样血栓，周围有类纤维蛋白沉积。
二十六、天疱疮分四型，寻常型，增殖型，落叶型，红斑性天疱疮。【病因】自身免疫病，上皮细胞间的桥粒为抗原。【病理】棘层松解，上皮内疱形成。产生天疱疮细胞。上皮下黏膜固有层可见中等程度炎症细胞浸润，为淋巴细胞和少量嗜酸性粒细胞
二十七、【复发性阿弗他溃疡】病变：上皮细胞水肿，一部分上皮糜烂、溃疡、结缔组织中有密集的炎症细胞浸润。
二十八【牙源性囊肿的病理变化】：发育性***、炎症性*** 肉眼：肿物单囊或多囊，囊内含黄白发亮的角化物或干酪样物质，有时较稀薄，呈淡黄色或血性液体。
镜下：上皮衬里：复层鳞状上皮 ①较薄，厚度一致，约5-8层，无上皮钉突；②上皮表面常呈波状或皱褶状，表层角化；③棘层较薄，常呈细胞内水肿；④基底细胞由柱状或立方状细胞组成，栅栏状排列，核着色深且远离基底。
纤维囊壁：较薄，含有子囊和（或）牙源性上皮岛复发率高，大于20%，术后需长时间随访观察。
二十九【含牙囊肿】又称滤泡囊肿（follicular cyst）指囊壁包绕一个未萌芽的牙冠附着于牙颈部的囊肿。【临床】多发下颌第三磨牙区，多数为恒牙，生长缓慢，早期无自觉症状，往往因牙未萌出，缺失或错位x线检出。【x线】圆形透射区，边界清楚，囊腔内含未萌牙冠，少数大的有多房性改变。【大体】囊壁薄，囊腔内含牙冠，囊壁附着牙颈部，囊液多呈黄色，【镜下】见纤维结缔组织囊壁内衬较薄的复层鳞状上皮，仅由2-5列扁平细胞或矮立方细胞构成，无角化，无钉突，囊壁内炎症不明显，囊肿继发感染时，上皮增生，钉突明显，囊壁组织内大量炎细胞浸润。【来源】一般发生在牙冠形成后，缩余釉上皮和牙面之间液体积聚形成囊肿。
三
十、【黏液囊肿】常发生于下唇黏膜。
1、外渗性黏液囊肿（mucous extravasation cyst）通常是机械性外伤致涎腺导管破裂黏液外溢进入结缔组织，粘液池为炎性肉芽组织和结缔组织包绕或局限，无衬里上皮，邻近涎腺组织呈非特异性慢性炎症。
2、蕏留性粘液囊肿（mucous retention cyst）涎腺导管堵塞粘液蕏留导致导管扩张形成囊性病变。囊腔内含有浓稠粘液物质，衬衣假复层，双层柱状或立方状上皮细胞。
三
十一、【成釉细胞瘤】分类：1.实型成釉细胞瘤或多囊型成釉细胞瘤：滤泡型、丛状型、棘皮瘤型、颗粒细胞型、基底细胞型、角化成釉细胞瘤。2.骨外或外周型成釉细胞瘤3.促结缔组织增生型细胞瘤。
三
十二、【牙源性钙化上皮瘤又称Pindborg瘤。】患者的年龄分布较广，下颌是前磨牙和磨牙区多见。患者无特殊症状，仅见颌骨逐渐膨胀。X线照片表现为不规则透射区内含大小不等的阻射性团块，常与未萌牙的牙冠部相邻近。
肉眼见变区颌骨膨大，切面呈灰白或灰黄色，实性。可见埋伏牙，镜下见肿瘤由多边形上皮细胞组成，并常见清晰的细胞间桥。纤维性间质常见退变。上皮细胞排列呈片状或岛状。瘤细胞边界较清晰，胞质微嗜酸性。胞核圆形或卵圆形。核仁清楚。有的胞核较大，有时见双核或多核。核多形性明显，但核分裂罕见，这一点可与恶性肿瘤相鉴别。有时瘤细胞胞质透明，呈灶性聚集。肿瘤组织内常见一种特征性圆形嗜酸性均质物质，分布于细胞之间，特殊染色（如硫代黄色T、刚果红等）证实这种物质为淀粉样物质。淀粉样物质内常发生钙化，钙化物呈同心圆沉积 三
十三、【牙源性角化囊性瘤】病理变化：①衬里上皮为较薄的、厚度一致的复层扁平上皮，常由5∼8层细胞组成，一般无上皮钉突；
②上皮表面呈波浪状或皱褶状，表层角化多呈不全角化； ③棘细胞层较薄，常呈细胞内水肿；
④基底细胞层界线清楚，由柱状或立方状细胞组成，胞核着色深且远离基底膜，呈栅栏状排列；
⑤纤维性囊壁较薄，一般无炎症，但合并感染时，增厚的囊壁内有大量炎症细胞浸润，上皮可发生不规则增生，出现上皮钉突，角化消失；
⑥纤维组织囊壁内有时可见微小的子囊和（或）上皮岛。三
十四、【牙瘤区别】
1、混合性牙瘤（complex odontoma）肿物内牙体组织排列混乱无典型牙结构，生长有自限性。预后好。
2、组合性牙瘤（compound odontoma）x线显示数目不一形态不一牙样物堆积在一起。镜下由许多牙样结构组成，结构不同正常牙，但是牙釉质牙本质牙髓牙骨质排列正常。
第二篇：口腔组织病理学心得体会
口腔组织病理学心得体会
对于口腔专业的医学生来说，口腔组织病理学是一门重要的学科，它是学习口腔临床课程的基础，是基础医学与口腔临床医学课程连接的桥梁。
而最基础的课程，则更需要牢牢的掌握，这就好比是一栋大楼的地基，如果基础不够扎实，何来万丈高楼？
口腔组织病理学以形态学为基本研究方法，是对口腔领面部组织结构、生长发育和疾病的形态学描述，是一门具有明确实践性的学科。对于这样一门有实践性的学科，实验课当然有很重要的意义。
实验课上观察组织结构，会在镜下观察磨片和切片，这就对磨片有要求了。磨片是我们自己制作的。对于本次实验制作磨片，我有很深刻的体会。开始磨的时候，方法不怎么对，磨的不平行，所以，怎么磨都是一个楔形，有部分很厚，有部分又很薄，我都不敢磨了，一磨牙片只会越来越小，不变薄。结果上实验课时，跟人一比，才知道什么叫差距。后来我又把牙片拿回来磨，这当中当然少不了耐心加细心，特别是在抛光的时候，磨一会再漂洗一次，而此时的牙片是非常薄的，这就要求动作非常的轻柔，不然很容易将其损坏。经过后来的细心磨片，牙片做的还勉强过得去。
通过上实验课，才深刻明白了实验课的重要性，通过实验观察切片，让我学到了很多，加深了对更多知识的理解，比如何为扁平苔藓，何为白斑，过度角化和过度不全角化如何鉴别等等。很多知识，书本上的文字和现实活生生的看到是两回事，在书上只是抽象的描述，没有亲眼看到，很多时候根本无法想象出到底是怎么样的。就拿第一次实验课来说吧，那次课是张老师上的，老师边给我们复习书本上的知识，边问我们这个是什么结构，那个是什么结构，我当时的感觉就是，这课我以前没上过。太恐怖了，根本跟不上老师的节奏，搞得云里雾里的，书上的和实物是不一样的，没有实践根本不行。同时，也明白课后复习的重要性，因为人的记忆是随时间遗忘的，如果课后不进行复习，那么实验课老师讲的什么你根本不清楚，哪里还能挺明白老师所讲的结构特点？
对于口腔组织病理学这门课程，我觉得老师各方面做的都挺好，特别是实验课的时候，哪个结构不会看，请教老师的话，老师会不厌其烦给你讲。而且特别欣赏张建老师的讲课，在课堂上，她会结合图片进行讲解，而不是仅仅局限于书上那些文字。配合图片的讲解，会使书本上的知识丰富很多，具体很多。等老师讲完课，再指着图片让同学们进行回忆，该知识点一目了然。
老师已经做的够好了，如果真的要我提出点什么的话，我提出以下几点建议，希望能对老师的教学起到一定有用的反馈作用。建议如下：
一、实验课时老师抽人回答问题。其实很多人都害怕老师抽人回答问题，所以，一旦老师爱抽人回答问题的话，我们会特别集中精力听讲，不然老师抽到自己而自己要是不会的话，岂不丑大了？上课时抽人回答问题可以有助于学生集中注意力。
二、实验课后，交代好下节课要看什么内容，好让同学可以在课后有个复习的方向，不然下节课听课时，又云里雾里的听不明白。
三、实验课上课之前，可以进行小考，这样可以督促同学们课后复习，同时，也有助于同学们本次实验课的学习，而且，若同学们平时看书看得多的话，那考试时就不会显得那么仓促了。总之，课前进行小考的好处很多。
四、正如张建老师的授课，结合图片对知识进行讲解，我觉得这是一个很棒的授课方法，希望这种授课方式可以得到推崇。当然，每个老师都有自己的风格，但是，很多人背书很困难，但是看电影的话很容易记住，所以我觉得人对图片的敏感度远远高于文字。
第三篇：口腔组织病理学 名词解释 问答(详细)
第一章 口腔颌面部发育
一、名词解释
1．外胚间叶：头面部的的大部分结缔组织都来自于神经嵴细胞，由于它们起源于外胚层的神经嵴细胞，所以这些结缔组织又称外胚间叶组织或外间充质。
2．鳃弓：胚胎第4周时，原始咽部的间叶细胞迅速增生，形成左右对称的背腹走向的6对柱状隆起，与6对主动脉弓动脉相对应，称鳃弓。
3．咽囊：相邻的鳃弓之间有浅沟，在体表侧者称鳃沟，与之相对应的鳃弓的内侧是原始咽部，其表面衬覆的内胚层上皮向侧方增生呈囊样，形成与鳃沟相对应的浅沟，称咽囊。
4．口凹：在额鼻突、上颌突和下颌突的中央形成的凹陷，称为口凹或原口，即原始口腔。
5．口咽膜：口凹的深部与前肠相接，二者之间有一薄膜即口咽膜相隔，此膜来自于胚胎早期的索前板，由内外两胚层构成。在胚胎第4周，口咽膜破裂。
6．融合：面部发育过程中，面部突起和突起之间在生长过程中发生表面的外胚层相互接触、破裂、退化、消失，此谓面突的融合。
7．联合：面部突起之间的沟会随着面突的生长而变浅、消失，此过程称为面突联合。
8．原腭：嗅窝下方，球状突在与对侧球状突及上颌突联合过程中，不断向口腔侧增生，形成的突起称前腭突。前腭突将形成前颌骨和上颌切牙。
9．奇结节：胚胎第4周时，在下颌突的原始口腔侧，内部的间充质不断增生，形成3个膨隆的突起。其中两侧两个对称的隆起体积较大，称侧舌隆突，在侧舌隆突稍下方中线处为一个小突起，称奇结节。奇结节以后被侧舌隆突所覆盖，仅形成盲孔前舌体的一小部分，或退化消失，不形成任何结构。
10．Meckel 软骨：也称第1鳃弓软骨或下颌软骨。分别为左右第1鳃弓中的条形软骨棒。在发育中，下颌软骨的后端膨大形成锤软骨；下颌软骨耳前区部分还形成锤前韧带和碟下颌韧带，其余部分消失。
二、问答（思考）题
1．颌面部常见发育畸形有哪些，其形成背景如何？ 答案要点：唇裂和面裂。唇裂的形成背景：在上唇是球状突和上颌突未联合或部分联合所致；两侧球状突中央部分未联合或部分联合形成上唇正中裂；两侧下颌突在中线处未联合则形成下唇裂。面裂的形成背景：上颌突与下颌突未联合或部分联合将发生横面裂，裂隙可自口角至耳屏前，较轻微者可为大口畸形；如联合过多则形成小口畸形。上颌突与侧鼻突未联合将形成斜面裂，裂隙自上唇沿着鼻翼基部至眼睑下缘。还有一种极少见的情况，因侧鼻突与中鼻突之间发育不全，在鼻部形成纵行的侧鼻裂。
2．腭部常见发育畸形有哪些，其形成背景如何？ 答案要点：颌裂和腭裂。颌裂的形成背景：上颌裂为前腭突与上颌突未能联合或部分联合所致，常伴有唇裂或腭裂；下颌裂为两侧下颌突未联合或部分联合的结果。腭裂的形成背景：为一侧侧腭突和对侧侧腭突及鼻中隔未融合或部分融合的结果，单、双侧均可发生。
在腭突的融合缝隙中，有时有上皮残留，可发生发育性囊肿，如鼻腭囊肿、正中囊肿。
3．舌部常见发育畸形有哪些，其形成背景如何？
答案要点：（1）侧舌隆突未联合或联合不全，可形成分叉舌（bifid tongue）或舌裂，罕见。（2）舌盲孔前方有时可见小块菱形或椭圆形红色区，此区的舌乳头有不同程度的萎缩，称为正中菱形舌。以前认为是奇结节未消失形成的残留。近年来的研究证实正中菱形舌与局限性慢性真菌感染，特别是白色念珠菌感染有关。（3）甲状腺早期发生过程中，在甲状腺始基形成的甲状舌管至甲状软骨的下降过程中如发生停滞，则形成异位甲状腺。如在下降过程中只有部分甲状腺始基滞留，则形成异位甲状腺组织。（4）胚胎第4周，结节和联合突之间中线处的表面内胚层上皮沿中线向深部增生，形成管状上皮条索，称甲状舌管。第7周时甲状舌管增生至颈部甲状软骨处，迅速发育成甲状腺。直至甲状舌管到达甲状腺的位置时，甲状舌管仍保持与口底区上皮的联系。此管以后变成实性上皮细胞条索并逐渐解体退化，与舌表面失去联系。如甲状舌管未退化，其残留部分可形成甲状舌管囊肿。
第二章 牙的发育
一、名词解释
1．原发性上皮带：胚胎的第5周，在未来的牙槽突区，深层的外胚间叶组织诱导上皮增生，开始仅在上下颌弓的特定点上，上皮局部增生，很快增厚的上皮互相连接，依照颌骨的外形形成一马蹄形上皮带，称为原发性上皮带。
2．牙板：在胚胎的第7周,原发性上皮带继续向深层生长，并分裂为两个：向颊（唇）方向生长的上皮板称前庭板，位于舌（腭）侧的上皮板称为牙板。
3．上皮隔：上皮根鞘持续生长，离开牙冠向牙髓方向呈约450角弯曲，形成一盘状结构。弯曲的这一部分上皮称上皮隔。上皮隔围成一个向牙髓开放的孔，是未来的根尖孔。
4．上皮根鞘：牙根开始发生时，内釉和外釉上皮细胞在颈环处增生，向未来的根尖孔方向生长，而星网状层和中间层细胞并不出现在上述增生的上皮中。这些增生的上皮成双层，称为上皮根鞘。
5．颈环：内釉上皮与外釉上皮相连处称颈环，在上皮根鞘的发生中起重要作用。
6．釉结：在牙胚中央，内釉上皮局部的增厚，釉结在牙形态发生中有重要作用，可能是调节细胞分化和牙形态发生的信号中心。
7．缩余釉上皮：釉质发育完成后，成釉细胞、中间层细胞和星网状层与外釉上皮细胞结合，形成一层鳞状上皮覆盖在釉小皮上，称为缩余釉上皮(reduced dental epithelium)。当牙萌出到口腔中，缩余釉上皮在牙颈部形成牙龈的结合上皮。8．引导管：牙胚向合面方向萌出时，包绕牙胚的牙囊组织通过结缔组织条索与口腔粘膜固有层相连，这一结构称为引导索。在干燥的幼儿颅骨上乳牙的舌侧可见含有结缔组织条索的孔，称为引导管。当恒牙萌出时，骨吸收使引导管很快增宽，成为牙萌出的骨通道。
二、问答（思考）题
1．以乳中切牙为例，试述牙齿发育的全过程。答案要点：（1）原发性上皮板及牙板的发生；（2）成釉器的发育过程包括蕾状期、帽状期、钟状期及其形态特点；（3）牙体组织形成。包括冠部牙本质、釉质的形成；牙根的形成，包括上皮隔、上皮根鞘的发生，牙骨质的发生；（4）牙的萌出。包括萌出的组织学变化、结合上皮的形成等。
2．牙胚包括哪几部分，各形成哪种牙体组织？
答案要点：牙胚包括成釉器、牙乳头、牙囊，其中成釉器形成牙釉质，牙乳头形成牙本质和牙髓，牙囊形成牙骨质及其它牙周组织。
3．何谓成釉器的中间层？有哪些功能？
答案要点：钟状期成釉器的内釉上皮与星网状层之间有2～3层扁平细胞，细胞核卵圆或扁平状，称为中间层。在钟状期早期，细胞核居中，高尔基复合体、粗面内质网、线粒体和其它细胞器数量不多。到晚期，细胞间隙增大充满微绒毛，上述细胞器增多，酸性黏多糖及糖原沉积。该层细胞具有高的碱性磷酸酶活性，与釉质的形成有关。
4．牙胚发育异常可导致哪些牙齿形态和数目的异常？ 答案要点：牙形态的异常常由牙胚的形态因各种原因发生的改变所致，如临床常见的畸形中央尖、牙内陷、牙根弯曲；牙的数目异常可能主要涉及各种原因造成的牙蕾形成的数目的异常所致。
5．牙硬组织基质形成及矿化特点。
答案要点：釉质的基质由成釉细胞分泌，主要的有机成分未釉原蛋白和非釉原蛋白；釉基质很快矿化。小的磷灰石晶体，其直径和长度迅速增加。新形成的釉质中，磷灰石晶体短，细小如针形，而且稀少。在成熟的釉质中，晶体的体积增大，呈板条状，数量增多。釉质的矿化方式是，一方面矿物质沉积到基质中，同时水和蛋白质从釉质中被吸收，如此反复交替，使釉质最后达到96%的矿化程度。在釉质形成到应有的厚度，釉质进一步矿化。牙本质基质由成牙本质细胞形成主要为胶原纤维和非胶原蛋白；牙本质的矿化由成牙本质细胞控制，其中罩牙本质由成牙本质细胞分泌基质小泡到大的胶原纤维之间。在细胞外小泡中磷灰石以单个晶体形式存在，以后晶体长大，小泡破裂，泡内晶体成簇地分散在突起的周围和牙本质基质中。晶体继续长大并互相融合，最后形成矿化的牙本质。而髓周牙本质基质的胶原纤维比较少，互相交织并与小管垂直。成牙本质细胞不再产生基质小泡，牙本质基质是以形成各种的晶核进行矿化。牙本质的矿化形态主要是球形矿化。
第三章 牙体组织
一、名词解释
1．球间牙本质：牙本质主要是球形钙化，由很多钙质小球融合而成。在牙本质钙化不良时，钙质小球之间遗留一些未被钙化的间质，称为球间牙本质，其中仍有牙本质小管通过，但没有管周牙本质结构。球间牙本质主要见于牙冠部近牙釉质牙本质界处，沿着牙的生长线分布，大小形态不规则，其边缘呈凹形，很像许多相接球体之间的空隙。2．前期牙本质：成牙本质细胞和矿化牙本质之间总是有一层尚未矿化的牙本质存在，称为前期牙本质。前期牙本质一般为10～12μm厚。在发育完成的牙较之正在发育的牙其牙本质形成为慢，所以前者的前期牙本质较后者为薄。前期牙本质与矿化牙本质的界限较清楚，呈不规则形，可见钙化小球。
3．修复性牙本质：也称为第三期牙本质或反应性牙本质。当牙釉质表面因磨损、酸蚀、龋等而遭受破坏时，使其深部牙本质暴露，成牙本质细胞受到程度不等的刺激，并部分发生变性。牙髓深层的未分化细胞可移向该处取代变性细胞而分化为成牙本质细胞，并与尚有功能的成牙本质细胞一起共同分泌牙本质基质，继而矿化，称修复性牙本质。
4．继发性牙本质：牙根发育完成，牙齿和对合牙建立了咬合关系之后形成的牙本质为继发性牙本质。有报道指出埋伏牙也有继发性牙本质形成。继发性牙本质在本质上是一种牙本质的增龄性改变，其形成的速度较慢。
5．管间牙本质：位于管周牙本质之间。其内胶原纤维较多，基本上为I型胶原，围绕小管成网状交织排列，并与小管垂直，其矿化程度较管周牙本质低。
6．管周牙本质：镜下观察牙本质的横剖磨片时，可清楚地见到围绕成牙本质细胞突起的间质与其余部分不同，呈环形的透明带，称为管周牙本质，它构成牙本质小管的壁。管周牙本质矿化程度高，含胶原纤维极少。
7．罩牙本质：最先形成的紧靠牙釉质和牙骨质的一层原发性牙本质，其基质胶原纤维主要为来自于未完全分化的成牙本质细胞分泌的科尔夫（Korff）纤维，胶原纤维的排列与小管平行。在冠部者称罩牙本质。
8．透明牙本质：当牙本质在受到磨损和较缓慢发展的龋刺激后，除了形成上述修复性牙本质外，还可引起牙本质小管内的成牙本质细胞突起发生变性，变性后有矿物盐沉着而矿化封闭小管，这样可阻止外界的刺激传入牙髓，同时，其管周的胶原纤维也可发生变性。由于其小管和周围间质的折光率没有明显差异，故在磨片上呈透明状而称之为透明牙本质。
9．（牙本质）透明层：最先形成的紧靠牙釉质和牙骨质的一层原发性牙本质，其基质胶原纤维主要为来自于未完全分化的成牙本质细胞分泌的科尔夫（Korff）纤维，胶原纤维的排列与小管平行。在冠部者称罩牙本质，在根部者称透明层，厚约5～10μm。
10．托姆斯粒层：在牙纵剖磨片中见根部牙本质透明层的内侧有一层颗粒状的未矿化区，称托姆斯颗粒层。
11．死区：因磨损、酸蚀或龋等较重的刺激，使小管内的成牙本质细胞突起逐渐变性、分解、小管内充满空气。在透射光显微镜下观察时，这部分牙本质呈黑色，称为死区。此区的敏感度减低，常见于狭窄的髓角。死区的周缘常有透明牙本质围绕，其近髓端则可见修复性牙本质。
二、问答（思考）题
1．釉柱的形态、走行方向及其意义。
答案要点：形态为细长的柱状结构，起自牙釉质牙本质界，贯穿牙釉质全层而达牙的表面。走行方向反映了成釉细胞形成牙釉质时向后退缩的路线。此路线不是径直的，因此釉柱彼此横跨缠绕，其长度大于相应部位牙釉质的厚度。在窝沟处，釉柱由牙釉质牙本质界向窝沟底部集中，呈放射状；而在近牙颈部，釉柱排列几乎呈水平状。光镜下釉柱的横剖面呈鱼鳞状。意义：釉质龋的发生可沿釉柱的排列分析进展，所以平滑面龋和窝沟龋的形态也不同；釉柱的走行方向还与牙体治疗的窝洞预备方法有关。2．釉质的超微结构特点。答案要点：电镜下釉柱横断面呈球拍样，有一个近乎圆形，较大的头部和一个较细长的尾部。相邻釉柱均以头尾相嵌形式排列。釉柱由有一定排列方向（即择优取向）的扁六棱柱形晶体所组成。牙釉质中的晶体是全身各种矿化组织晶体中最大的，宽约40～90nm，厚约20～30nm，而长度较难确定。
晶体在釉柱的头部互相平行排列。它们的长轴（C轴）平行于釉柱的长轴，而从颈部向尾部移行时，晶体长轴成一角度，至尾部时与釉柱长轴呈65～70°的倾斜。在一个釉柱尾部与相邻釉柱头部的两组晶体相交处呈现参差不齐的增宽了的间隙，称为釉柱间隙，这类间隙构成了釉柱头部清晰的弧形边界，即所谓的釉柱鞘。
3．釉质中有机物含量较多的区域有哪些，各有何形态特点？
答案要点：釉牙本质界、釉板、釉丛、釉梭、生长线。釉牙本质界外形呈贝壳状而不是一条直线。此种连接增大了牙釉质和牙本质的接触面，有利于两种组织更牢固地结合。釉板是垂直于牙面的薄层板状结构。可以贯穿整个牙釉质的厚度，在磨片中观察呈裂隙状结构。牙釉质脱矿后经扫描电镜观察呈薄片状。釉丛起自牙釉质牙本质界向牙表面方向散开，呈草丛状，与釉柱间质和柱鞘关系密切，其高度约为牙釉质厚度的1/4～1/3。釉梭是起始于釉牙本质交界伸向牙釉质的纺锤状结构。是成牙本质细胞的突起穿过基底膜，伸向前成釉细胞之间，牙釉质形成时此末端膨大的突起即留在牙釉质内所致。在磨片中，牙尖及切缘部位较多见。在干燥的牙磨片中，釉梭的有机物分解代之以空气，在透射光下，此空隙呈黑色。生长线又名芮氏线（lines of Retzius），低倍镜下观察牙釉质横断磨片时，此线呈深褐色同心环状排列，类似树的年轮。在纵向磨片中，生长线自牙釉质牙本质界向外，沿着牙釉质形成的方向，在牙尖部呈环形排列包绕牙尖，近牙颈处渐呈斜行线。4．釉质中蛋白的种类及意义。
答案要点：主要有釉原蛋白、非釉原蛋白和蛋白酶三大类。釉原蛋白在牙釉质晶体的成核及晶体的生长方向和速度调控上发挥着重要作用；非釉原蛋白可能有较广泛的促进晶体成核和影响晶体生长形态的作用；蛋白酶类主要在成釉细胞的分泌期降解牙釉质蛋白，在牙釉质成熟期分解晶体之间的釉原蛋白等基质蛋白，有利于成釉细胞对它们的再吸收，为牙釉质晶体的进一步生长提供空间。
5．牙髓神经分布特点及其临床意义。
答案要点：（1）牙髓神经在根髓及冠髓的形态及分布特点；（2）神经感受器的特点如只能感受痛觉；（3）神经的其它功能如调节血流、调节成牙本质细胞对伤害的反应或成牙本质细胞的代谢的作用、引起痛觉过敏和启动创伤愈合。6．牙骨质的生物学特性及功能。
答案要点：生物学特点：抗吸收、一生中不断形成。功能：牙的切缘和咬合面受到磨损时，也可通过根尖部继发性牙骨质的形成而得到一定的补偿。当牙根表面有小范围的病理性吸收或牙骨质折裂时，均可由于继发性牙骨质的沉积而得到修复。在牙髓和根尖周病治疗后，牙骨质能新生并覆盖根尖孔，重建牙体与牙周的连接关系。
第四章 牙周组织
一、名词解释
1．点彩：附着龈色粉红，质坚韧，表面呈桔皮状，有许多点状凹陷称点彩。点彩可增强牙龈对机械摩擦力的抵抗，但在炎症水肿时，表面点彩可消失而变为光亮。
2．主纤维：牙周膜中的胶原由成纤维细胞合成，在细胞外聚合成纤维，汇积成粗大的纤维束，并有一定的排列方向，称主纤维。
3．上皮剩余：在牙周膜中，邻近牙根表面的纤维间隙中可见到小的上皮条索或上皮团，与牙根表面平行排列，也称Malassez上皮剩余。这是牙根发育期上皮根鞘残留下的上皮细胞。在光镜下细胞较小，立方或卵圆形，胞浆少，嗜碱染色。电镜见有基底膜将细胞与牙周膜的基质分开，相邻细胞有桥粒相连，胞浆含有张力微丝和大量的核糖体。平时上皮剩余呈静止状态，在受到炎症刺激时，上皮增殖成为颌骨囊肿和牙源性肿瘤的来源。
4．束骨：由于有大量的外源性胶原纤维的埋入，所以固有牙槽骨又称为束骨。
5．（牙槽骨）穿通纤维：邻近牙周膜侧的固有牙槽骨呈板层排列，其中包埋了大量的牙周膜纤维即穿通纤维，其走行方向与骨板垂直或有一定角度，固有牙槽骨中的穿通纤维比牙骨质中的穿通纤维粗 1牙龈、牙周膜各有哪几组主纤维束？名称及功能如何？ ．答案要点：分组及各组功能见教科书相关内容。
2．何谓结合上皮？结合上皮的形态特点及其与牙结合的方式如何？临床意义如何？ 答案要点：（1）是牙龈上皮附着在牙齿表面的一条带状上皮，从龈沟底开始，向根尖方向附着在釉质或牙骨质的表面。（2）无角化、无钉突复层鳞状上皮，电镜下张力细丝、桥粒较少；（3）结合方式为结合上皮形成许多半桥粒，使细胞与牙面紧密附着；（4）随年龄增长，结合上皮的位置会发生改变；是牙周组织中结构上薄弱之处。
3．牙槽骨的生物学特性及其临床意义。
答案要点：（1）具有受压力被吸收，受牵引力会增生的特性；（2）临床上利用上述特性可使错合畸形的牙得到矫正治疗。如加一定强度压力于牙上，一定时间之后，受压侧骨吸收，牙的位置随之移动，而受牵引侧骨质增生，来补偿牙移去后所留下的位置。
4．牙周膜中的细胞种类及其功能。
答案要点：成纤维细胞：形成、更新牙周膜纤维；成牙骨质细胞：形成牙骨质；成骨细胞：形成牙槽骨；破骨细胞（破牙骨质细胞）：吸收牙槽骨（或牙骨质）；上皮剩余：正常时处于静止状态，受到刺激时增殖，可成为颌骨囊肿和牙源性肿瘤的来源；未分化间充质细胞：是牙周膜中新生细胞的来源。
5．龈谷的所在部位及其病理意义。
答案要点：后牙颊侧和舌（腭）侧龈乳头顶端位置高，在牙邻面接触点下相互连接处低平凹下，像山谷故称龈谷。在前磨牙区龈谷底形如楔形，在后牙区变为低平）。由于该处不易清洁，易形成茵斑和牙石。龈谷易受到炎症刺激，牙间区牙龈炎的发生率明显高于其它部位。
第五章 口腔粘膜
1．口腔粘膜上皮细胞的种类及部位分布、排列特点。
答案要点：（1）上皮的细胞种类：角质细胞和非角质细胞；（2）分布或排列特点：角质细胞形成上皮的结构，典型者形成基底层、棘细胞层、颗粒层和角化层；非角质细胞有黑色素细胞分布在上皮的基底层，郎格汉斯细胞分布在棘细胞层和基底层，梅克尔细胞分布在上皮的基底层。
2．口腔粘膜的功能。答案要点：保护、感觉。
3．口腔粘膜与皮肤在组织学结构上有何区别？ 答案要点：（1）概念上的区别上皮肤表层称表皮、深部称真皮和皮下组织，而口腔粘膜相应地称上皮、固有层和粘膜下层；（2）皮肤有皮肤附件，口腔粘膜有相应的小涎腺；（3）口腔粘膜上皮无皮肤表皮中的透明层。
4．试述咀嚼粘膜和被覆粘膜的不同点。
答案要点：（1）细胞大小的区别；（2）角化的区别；（3）桥粒的区别；（4）张力细丝和膜被颗粒的区别；（5）钉突长短的区别；（6）：固有层纤维的区别；（7）：有无粘膜下层的区别。
5．口腔粘膜上皮的结构蛋白与口腔粘膜病的关系（举例说明）。
答案要点：结构蛋白有细胞角蛋白、桥粒蛋白等。细胞角蛋白突变可导致白色海绵状斑痣的发生，桥粒蛋白的改变可导致天疱疮的发生。
6．口腔粘膜基底膜结构特点。
答案要点：叙述光镜下和电镜下的结构特点及组织成分。
第六章 涎腺
1．比较三种大涎腺组织学结构的差别
答案：首先，表现在各涎腺组织所构成的细胞类型不完全相同。除新生儿腮腺中可见少量黏液细胞外，腮腺全部由浆液性腺泡组成。而颌下腺是以浆液性腺泡为主，并有少数黏液性腺泡和混合性腺泡。舌下腺是一种黏液性腺泡占主要部分的混合腺。此外，在腮腺可见典型的皮脂腺结构或含脂肪之导管上皮细胞团、亦见有少数含黏液的杯状细胞和晶样体结构，而颌下腺和舌下腺较少。其次，表现在腮腺闰管长，有分支。而颌下腺闰管比腮腺短，分泌管则较腮腺者长分泌管多，舌下腺闰管和分泌管发育不良。正常腮腺组织内，尤其近表面部分经常出现小的淋巴结，部分出现导管和腺泡样结构。在颌下腺导管周围常伴有弥散淋巴组织。
2．比较浆液细胞与黏液细胞形态学和功能特性的差别
答案：根据光镜下浆液细胞主要含酶原颗粒，黏液细胞主要含黏原颗粒；电镜下浆液细胞主要含粗面内质网、线粒体和高尔基复合体，黏液细胞主要含高尔基复合体等亚细胞结构，说明浆液细胞主要分泌酶等蛋白质，黏液细胞主要分泌含碳水化合物的黏液等功能。
3．比较闰管细胞与纹管细胞形态和功能特性的差别 答案：根据光镜下细胞形态和电镜下超微结构说明闰管细胞可能分化发挥干细胞作用分化为腺泡细胞、肌上皮细胞或纹管细胞，纹管细胞具有转运水和电解质、参与唾液代谢并为代谢提供能量等功能。
4．涎腺上皮细胞再生的组织学表现 答案：涎腺实质细胞具有一定程度的再生能力，涎腺部分切除数周后再生明显。一般情况下，再生过程中的组织按照胚胎发生模式进行，表现为由未分化细胞构成的实性上皮蕾、分枝状上皮条索以及最终形成的排泄单位。再生中的涎腺组织有时呈非典型性表现，增殖的未分化实性上皮蕾类似于基底细胞腺瘤或其他未分化细胞构成的肿瘤，但是再生的组织保存有正常涎腺腺小叶的结构。导管阻塞引起的萎缩后再生由残存涎腺导管干细胞完成，所形成的结构与大鼠颌下腺正常胚胎发育期间具有高度增殖活性的终末小管、腺泡前体细胞和腺泡细胞相类似。
第七章 颞下颌关节
1．试述髁突表面区由表及里的分层及组织学特点。
答案要点：（1）纤维性关节表面带；（2）多细胞带；（3）纤维软骨带；（4）钙化软骨带
2．试述关节盘各部分的组织学特点。
答案要点：（1）前带、中带、后带、双板区；（2）各部分的纤维及血管分布特点
第八章 牙发育异常
1．釉质发育不全的病因和病理表现如何？
答案要点：病因：局部因素：感染、创伤、放射治疗、特发性；全身因素：⑪ 环境/系统因素, 先天性（感染，如风疹、梅毒；母亲疾病，过多氟离子等）、新生儿（新生儿溶血病，低钙血症，早产/产程延长）和出生后（严重的儿童感染，特别是病毒疹，儿童慢性病，营养缺乏，癌症化疗，过多氟离子）；⑫ 基因性因素
病理表现：釉质形成不全临床表现为表面出现窝状、沟状凹陷，或整个釉质厚度降低，凹陷的分布、深度呈现出显著的随机性，磨片检查显示釉柱数量减少，方向异常，柱间质增宽，釉柱横纹和生长线明显，釉丛和釉梭数目增多，一些病变无釉柱。釉质矿化不全临床表现为白色不透光的斑，由于色素沉着而呈浅黄色、棕色等，矿化不全釉质的有机基质大部分为酸不溶解，故在脱钙标本切片中能被保存。
2．斑釉的发病机理和临床表现如何？
答案要点：在牙发育阶段，如果饮用水中氟含量高于百万分之一，或经其他途经摄入过多的氟，氟离子可导致釉质形成不全和矿化不全，这种釉质的发育障碍即为斑釉牙。
临床表现：病变轻者釉质上出现无光泽的白色斑点、斑块或条纹，中等程度者病变区呈黄色、棕色、黑色，可伴有程度不同的釉质形成障碍，牙面上出现不规则的凹陷，重度者窝状凹陷相互融合，牙正常形态丧失。
3．遗传性乳光牙本质的病因和病理表现如何？ 答案要点：病因：常染色体显性遗传病
病理表现：罩牙本质结构正常，其余牙本质内牙本质小管数目减少，方向紊乱，形态不规则、管径变大，存在无小管的牙本质区；牙本质基质呈颗粒状，并见小球间钙化；髓腔表面见少量不典型的成牙本质细胞，可被包埋在有缺陷的牙本质中；髓室、根管部分或完全消失，牙本质中可见含血管的组织，为残留的成牙本质细胞和牙髓组织；釉牙本质界呈直线状。
第九章 龋病
1．何谓龋病的三联因素学说？
答案要点：20世纪60年代初，Keyes提出了“三联因素”学说。其主要观点为：龋病是由细菌、食物、宿主三个主要因素相互作用产生的，即龋病发生要求有口腔致龋菌群的作用、蔗糖等适宜底物、敏感的宿主，在三种因素并存的前提下龋病才有可能发生。
2．请说出四种主要的龋病病因学说及其主要论点和缺陷。答案要点：化学细菌学说：龋病是由寄生于牙面的产酸细菌与口腔内的碳水化合物作用产生酸，酸作用于牙，使牙中的无机物溶解，以后蛋白水解酶溶解有机物而使牙结构崩解。
蛋白溶解学说：龋病的早期损害首先发生在牙体的有机物部位，微生物产生的蛋白溶解酶使这些部位有机物分解，从而无机晶体相互分离，造成结构崩解，形成了细菌进入的通道，继之细菌产酸，使无机盐溶解。
蛋白溶解-螯合学说：龋病造成的牙组织的破坏是从釉质中的有机物开始，细菌产生的蛋白溶解酶分解釉质中的有机成分，形成酸离子、胺、氨基酸等衍生物，这些产物具有螯合特性，可和钙离子螯合，形成可溶性的钙螯合物，造成无机成分的脱矿，龋病病损形成。
三联因素学说：龋病是由细菌、食物、宿主三个主要因素相互作用产生的，即龋病发生要求有口腔致龋菌群的作用、蔗糖等适宜底物、敏感的宿主，在三种因素并存的前提下龋病才有可能发生。
3．菌斑中的主要致龋菌有哪些？牙面不同部位的主要致龋菌有何不同？
答案要点：目前已明确，与龋病密切相关的细菌包括链球菌属、乳杆菌属、放线菌属等，链球菌属包括变形链球菌、远缘链球菌、血链球菌、轻链球菌等，乳杆菌属包括干酪乳杆菌、嗜酸乳杆菌、发酵乳杆菌等，放线菌属主要为粘性放线菌、内氏放线菌等。
变形链球菌具有选择性地黏附于光滑面的能力，导致平滑面龋的产生；乳杆菌可能与牙本质龋的关系更密切；放线菌更多地涉及到根面龋。
4．试述龋病的分类。
答案要点：根据病变进展速度分类：急性龋、慢性龋、静止性龋 根据龋病受侵袭部位分类：窝沟龋、平滑面龋、根龋 根据龋病与治疗的关系分类：原发龋、继发龋 根据龋病的病变深度分类：浅龋、中龋、深龋
根据龋病累及的组织分类：釉质龋、牙本质龋、牙骨质龋
5．早期釉质龋在光镜和电镜下有哪些表现，成因如何？
答案：光镜下观察釉质龋磨片，最早显示为病损区釉质横纹和生长线变得明显，龋病继续发展，病损区呈三角形，基底部向着釉质表面，由里向外一般可分为四层结构：透明层、暗层、病损体部和表层。
透明层：光镜下见此层位于病损的前沿，和正常釉质相连呈透明状。电镜下见透明层的羟磷灰石晶体在25-30nm之间（正常为35-40nm）。该处釉质的晶体开始出现脱矿，导致晶体间隙增大，当磨片用树胶浸封时，树胶的分子足以进入这些空隙，由于树胶折光指数与羟磷灰石的折光指数接近，故在光镜下呈均质透明状。
暗层：光镜下见此层紧接于透明层表面，呈现结构混浊、模糊不清。电镜下见暗层中一些晶体的直径达45-100nm，较透明层晶体显著增宽。暗层不仅由于脱矿产生一些新的小孔，而且由于透明层中较大的空隙经再矿化而形成一些微孔，一些小的空隙不能使分子较大的树胶进入，而为空气所占据，空气的折光指数与羟磷灰石晶体折光指数相差大，故使暗层混浊而模糊。
病损体部：光镜下见此层范围最广，靠近暗层，较为透明且釉质生长线和横纹较正常釉质更为清晰。电镜下见此层晶体直径可减小至10-30nm，晶体外周和核心有矿物质的进一步溶解。此层脱矿程度较为严重，空隙较大，树胶分子可以进入，故此层显得较为透明，釉质横纹和生长线较为明显的机理不明，未见肯定的再矿化证据。
表层：光镜下见位于龋损的最表面，相对完整未受影响，在深部的病损体部衬托下呈现放射线阻射像。扫描电镜下见表层中有许多小孔，釉柱头部晶体有溶解，透射电镜下见部分羟磷灰石中心溶解，晶体间隙增大，但也可见晶体直径大于正常釉质，达40-75nm，证明有再矿化的存在。病损区完整表层的出现与再矿化现象有关，再矿化的离子可来自表面唾液和菌斑中的矿物质，也可由病损体部脱矿后释放出的矿物离子在表面重新沉积。
6．试述脱矿与再矿化在釉质龋形成中的作用。
答案要点：由于釉质中有机成分只占1%，无机成分主要由羟磷灰石晶体所组成。因此釉质龋的发生本质上类似于一个酸对磷灰石腐蚀的晶体物理化学过程，即脱矿的过程。晶体溶解的同时也存在一系列的再矿化现象，这是一个动态平衡的结果，当脱矿产生或外来的钙、磷离子达到一定的浓度，或pH上升，就趋向于晶体的结晶形成和生长，相反pH下降则可导致晶体的溶解。龋损表层和暗层中观察到的比正常晶体大的晶体，则是再矿化的重要证据。
7．牙本质与釉质龋有哪些不同？
答案要点：牙本质有机物含量多，主要为胶原，因此，其龋损过程除了无机晶体的溶解外，有机物酶解破坏也是一个重要方面；牙本质全层均有牙本质小管，内含成牙本质细胞突起，牙本质龋因沿牙本质小管进展，故发展较快；牙髓和牙本质为一生理性复合体，因此在牙本质龋损的同时，还伴有牙髓组织包括牙本质细胞的一系列防御反应的出现（牙髓反应和修复性牙本质）
8．窝沟龋与釉质平滑面龋的进展有何不同？
答案要点：平滑面龋和窝沟龋的病损均呈三角形，前者三角形的顶部向着釉牙本质界，后者三角形的底部向着釉牙本质界，窝沟龋的病损底部较宽大，病变进展在釉牙本质界所累及到的牙本质区域较平滑面龋大，很易造成大面积的牙本质病变，再加上釉质在窝沟底部较薄，窝沟龋病变很容易进展到牙本质，故与平滑面龋比较，窝沟龋进展快，程度严重。
9．试述牙本质龋、釉质龋在光镜和电镜下各层的表现。
答案：光镜下观察釉质龋磨片，最早显示为病损区釉质横纹和生长线变得明显，龋病继续发展，病损区呈三角形，基底部向着釉质表面，由里向外一般可分为四层结构：透明层、暗层、病损体部和表层。
透明层：光镜下见此层位于病损的前沿，和正常釉质相连呈透明状。电镜下见透明层的羟磷灰石晶体在25-30nm之间（正常为35-40nm）。
暗层：光镜下见此层紧接于透明层表面，呈现结构混浊、模糊不清。电镜下见暗层一些晶体的直径达45-100nm，较透明层晶体显著增宽。病损体部：光镜下见此层范围最广，靠近暗层，较为透明且釉质生长线和横纹较正常釉质更为清晰。电镜下见此层晶体直径可减小至10-30nm，晶体外周和核心有矿物质的进一步溶解。表层：光镜下见位于龋损的最表面，相对完整未受影响，在深部的病损体部衬托下呈现放射线阻射像。扫描电镜下见表层中有许多小孔，釉柱头部晶体有溶解，透射电镜下见部分羟磷灰石中心溶解，晶体间隙增大，但也可见晶体直径大于正常釉质，达40-75nm，证明存在再矿化。
牙本质龋在病理形态上是一个累及范围较广的三角形病变，尖指向髓腔侧，底向着釉牙本质界，由病损深部向表面分为四层结构：透明层、脱矿层、细菌侵入层和坏死崩解层。
透明层：牙本质龋最深层、最早期出现的改变，光镜下呈均质透明状，小管结构不明显。电镜下见矿物盐晶体为针形或方形，电子衍射显示其为白磷钙石或磷酸八钙，管间和管周牙本质有无机盐溶解现象。
脱矿层：光镜下此层呈呈现黑色，脱矿后的牙本质由于色素易于沉着而呈淡黄色。电镜下见牙本质小管形态比较完整，小管内无细菌侵入，管周和管间牙本质磷灰石数目减少，胶原纤维结构基本完好，管周可见比正常牙本质中大的晶体，表明有再矿化现象发生。
细菌侵入层：位于脱矿层表面，光镜下可见牙本质小管扩张，排列呈串珠状，细菌侵入小管，有的小管为细菌所充满。电镜下见小管壁脱矿而软化，管间牙本质脱矿，胶原纤维变性，管周牙本质破坏，小管相互融合形成液化坏死灶，坏死灶和牙本质小管可见细菌，细菌可呈不同程度的变性，部分区域仍可见小管周围晶体发生再矿化，晶体由原来针形变为多边形片状。
坏死崩解层：龋损的最表层，光镜和电镜下见此层无正常牙本质结构保留，牙本质完全崩解破坏，只残留一些坏死崩解组织和细菌存在。
10．牙本质龋透明层的形成有何意义？
答案要点：由于脱矿后溶解的钙、磷离子向周围扩散，加之成牙本质细胞突起输送一定量的钙、磷离子，而在脱矿深部区域相对pH又较高，这一微环境有利于矿物盐的重新沉积，从而使小管发生矿化而闭塞，形成牙本质龋透明层，这种生理性改变从本质上是有助于暂时阻止外来刺激的传入，在一定程度上使龋进展变缓。
11．在牙本质龋治疗中，脱矿层和细菌侵入层各有何意义？ 答案要点：脱矿层因无细菌侵入而在龋治疗的窝洞预备中可以加以保留，由于细菌侵入层内已有细菌存在，在临床窝洞制备时应彻底清除该层组织，以免今后发生继发龋。临床上可用碱性品红染色来区别此层和浅表的感染组织。
12．试述牙骨质龋的进展过程。
答案要点：始于菌斑下，早期病变为表层脱矿。病变开始时，牙骨质表面菌斑下由于细菌产酸使pH降低，牙骨质发生脱矿，脱矿后释放的无机盐离子可重新沉积于牙骨质表面，唾液、菌斑中的矿物离子也可在牙骨质表面沉积，造成表层矿化相对增高。随着病变进一步发展，细菌产生的酸及代谢产物沿穿通纤维向深层进展，继而细菌产生的蛋白溶解酶使有机基质溶解，病变沿生长线和层板状结构向牙骨质上、下扩展，牙骨质有机和无机成分进一步破坏，造成牙骨质剥脱，最终牙骨质结构崩解，龋洞形成。
第十章
牙髓病
1．慢性增生性牙髓炎的形成条件及组织学特征？
答案要点：牙有大的牙髓孔，髓腔开放，根尖孔大，血运丰富。
组织学特征是：增生的炎性肉芽组织充填于龋洞或突出龋洞外。无上皮者表面为炎性渗出物或坏死组织覆盖。有上皮者表面为复层鳞状上皮覆盖。
第十一章 根尖周炎
1．阐述急性根尖脓肿的临床病理特征及排脓途径。
答案要点：早期脓液聚集在根尖周，患牙浮出感，咀嚼痛，随脓细胞增多，炎症向根尖周牙槽骨蔓延，形成局限性牙槽突骨髓炎。脓液：（1）穿破牙槽骨骨髓腔达骨外板，形成骨膜下脓肿，此时疼痛加剧并伴有全身症状，脓液突破骨膜在粘膜或皮下形成脓肿。最终突破粘膜或皮肤，在粘膜或皮肤上留下瘘口。（2）根管粗大者脓液通过根尖孔径龋洞排出。（3）脓液经牙周袋排出。
2．简述根尖周炎的免疫病理特点。
答案要点：根管内的细菌及细菌代谢产物、局部坏死组织，均有抗原性。某些根 管治疗药物经与蛋白结合也具有抗原性。这些抗原均可引发根尖周免疫应答或变态反应。根尖周炎症组织中存在免疫活性细胞：T淋巴细胞、B淋巴细胞、巨噬细胞、肥大细胞等均参与了免疫应答。此外，根尖周组织中检测到IgG、IgA、IgM、IgD、IgE等免疫球蛋白。
第十二章
牙周组织病
1．牙龈炎与牙周炎有何不同？
答案要点：主要在于牙龈炎（慢性）一般不破坏牙周膜和牙槽骨，结合上皮不受炎症破坏；而牙周炎的特点是沟上皮、结合上皮的炎症性破坏，导致牙周袋形成，并且有牙槽骨的吸收。
2．慢性牙周炎的基本病理变化是什么？ 答案要点：牙周袋形成和牙槽骨吸收。
3．从组织病理学的角度叙述慢性牙周炎的发生发展过程。
答案要点：慢性牙周炎形成的4个期：始发期、早期病变、病损确立期、进展期及其病理变化。
4．从组织病理学的角度解释慢性牙周炎的临床症状。
答案要点：牙周袋形成：牙周组织炎症导致的牙周组织破坏，结合上皮与牙体剥离并且向根方增殖。牙槽骨吸收：多种致炎因子的作用下，导致破骨细胞活跃，吸收牙槽骨。牙周溢脓：牙周袋的化脓性炎症。牙松动：牙周组织的炎症性破坏，合并的咬合创伤等使牙周膜纤维破坏，产生牙松动。
5．概述慢性牙周炎牙槽骨吸收与全身健康和疾病的关系。
答案要点：牙周炎可能成为某些全省疾病的危险因素（如心血管疾病、糖尿病等）；某些全身病可加重牙周炎的发展（如骨质疏松症、艾滋病等）。
第十三章
口腔粘膜病
1．口腔粘膜白斑，扁平苔藓、慢性盘状红斑狼疮在病理表现上有何异同？
答案：（1）肉眼观察三者的异同之处；（2）组织学表现上的异同之处，包括角化特点，上皮增殖或萎缩的特点、基底细胞及基底膜的特点、固有层及炎症细胞浸润的特点。
2．口腔粘膜病与皮肤病有何关系？举例说明。答案要点：口腔粘膜和皮肤在组织发生和组织结构方面有许多相似之处。许多口腔粘膜疾病同时伴有皮肤相应的病变。如扁平苔藓、盘状红斑狼疮可发生在口腔粘膜，也可发生在皮肤或者二者同时存在。
3．口腔粘膜常见的疱性疾病有哪些？各有哪些病理学特点？
答案要点：疱疹性口炎、天疱疮和良性粘膜类天疱疮。病理特点：（1）疱疹性口炎：上皮细胞发生气球变性和网状液化，上皮内形成疱。气球状细胞的胞核内有嗜伊红性病毒小体，也叫病毒包涵体，其大小为3～8μm，多在水疱的底部，网状液化是上皮细胞内水肿，最后细胞壁破裂，形成多房性水疱，陈旧水疱中残余的细胞壁完全消失，多房水疱则变为单房性水疱。上皮下方结缔组织中有水肿、血管扩张充血和炎症细胞浸润。刮取早期水疱的底部细胞做涂片，巴氏染色，可见毛玻璃样核、多核合胞体及核内包涵体三种变化。（2）天疱疮：主要为棘层松解、上皮内疱形成。泡多在棘细胞和基底细胞之间形成，基底细胞附着在基底膜上形成所谓的绒毛。泡内见松解、脱落的上皮细胞，称天疱疮细胞。（3）良性粘膜类天疱疮：形成上皮下疱，基底细胞变性，病损部位的上皮全层剥脱，结缔组织表面光滑，胶原纤维水肿，其中有大量淋巴细胞浸润。晚期黏膜固有层纤维结缔组织增生。根据上皮剥脱后结缔组织表面无残留的基底细胞层，且上皮层内无棘层松解，可与寻常性天疱疮进行区别。
4．癌前病变的概念。口腔有哪些常见的癌前病变？癌前病变的组织学依据是什么？
答案要点：（1）癌前病变的概念：是较其相应的正常组织更容易发生癌的、发生形态学改变的组织；（2）白斑、红斑；（3）癌前病变的组织学依据是上皮异常增生，包括①上皮基底细胞极性消失；②出现一层以上基底样细胞；③核浆比例增加；④上皮钉突呈滴状；⑤上皮层次紊乱；⑥有丝分裂相增加，可见少数异常有丝分裂；⑦上皮浅表1／2出现有丝分裂；⑧细胞多形性；⑨细胞核浓染；⑩核仁增大；①①细胞粘着力下降；①②在棘细胞层中单个或成团细胞角化。并不是以上12项均出现才诊断为上皮异常增生，根据以上项目出现的数目，而分为轻、中、重度上皮异常增生。
5．肉芽肿性唇炎的病理变化是什么？
答案要点：固有层有弥漫性或灶性炎症细胞浸润，主要见于血管周围为上皮样细胞、淋巴细胞及浆细胞呈结节样聚集，有时结节内有多核巨细胞，类似结节病的组织表现，在结节中心部位无干酪样坏死。
第十四章 “颌骨疾病”参考复习题答案
1．试述慢性化脓性骨髓炎的病理变化。
答案要点：伴有明显骨吸收和死骨形成的化脓性病灶。死骨主要表现为骨细胞消失，骨陷窝空虚，骨小梁周围缺乏成骨细胞。死骨周围有炎症性肉芽组织，使死骨与周围组织分离。小块死骨可从瘘管排出，大块死骨周围有纤维结缔组织围绕。病变周围有时可见成纤维细胞和毛细血管增生，伴不同程度的淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞和中性粒细胞浸润。死骨摘除后，纤维组织增生活跃，分化出成骨细胞，并形成反应性新骨。
2．试述家族性巨颌症的病理变化。
答案要点：肉眼见病变组织呈红褐色或灰褐色，质软易碎。镜下见病变处骨组织被富于血管的纤维结缔组织代替。成纤维细胞较多，有明显的核仁，纤维纤细，排列疏松，其间有大量弥漫性或灶性分布的多核巨细胞。多核巨细胞大小不一，胞浆内含细小的嗜酸颗粒。血管丰富，壁薄，在血管周围有嗜酸性物质呈袖口状沉积，多核巨细胞常围绕或紧贴血管壁，有的在血管腔内。有新旧出血及少量的炎症细胞浸润。病变后期纤维成分增多，巨细胞减少，同时可见新骨形成。
3．试述颌骨纤维结构不良的病因及病理变化。
答案要点：肉眼见病变部位骨膨胀，剖面显示骨密质变薄，界限不清，骨髓腔被灰白色结缔组织代替，从质韧到砂砾样逐渐移行，可有出血或囊性变，囊内为淡黄色液体。当含有软骨时，表现为界清淡蓝色半透明物质。
镜下见疏松的细胞性纤维组织代替了正常骨组织，其中见形态不一的编织状骨骨小梁，彼此缺乏连接，无层板结构，纤细呈弓形或分枝状，类似O、C、V、W等英文字母的形态。小梁的周围往往缺乏成骨细胞。骨小梁之间的胶原纤维排列疏松或呈旋涡状，成纤维细胞大小一致，呈梭形或星形。病变富于血管，有时还可见到骨样组织、软骨岛、破骨细胞、泡沫细胞、多核巨细胞及继发性动脉瘤样骨囊肿或黏液变等继发性改变亦可出现。
4．试述郎格罕斯细胞增生症的分类和病理变化。
答案要点：（1）分类：嗜酸性肉芽肿、汉-许-克病及勒-雪病；（2）病理变化：病变由增生的朗格汉斯细胞及浸润的嗜酸性粒细胞和其它炎症细胞组成。朗格汉斯细胞多呈灶状、片状聚集，细胞体积较大，不具备树突状突起，胞浆丰富，弱嗜酸性，细胞核呈圆形、椭圆形或不规则的分叶状，具有特征性的核沟和凹陷，核仁明显。单骨性嗜酸性肉芽肿中嗜酸性粒细胞最多见，多呈灶性或聚集在血管周围，也可弥漫散在。在汉-许-克病可见大量吞噬脂类的组织细胞称为泡沫细胞，多见于坏死区周围，而嗜酸粒细胞较少。偶见病变侵犯牙髓。在勒-雪病，朗格汉斯细胞大量增生，出现较多异形核及核分裂象，但无泡沫细胞。朗格汉斯细胞表达CD1a抗原、S-100蛋白和HLA-DR等。电镜下朗格汉斯细胞的胞浆内可见特征性的朗格汉斯颗粒，又称Birbeck颗粒，呈杆状，有界膜，颗粒长0.2～1μm，宽为40nm。表面有规律间隔的横纹，一端膨大呈网球拍状。病变内还可见数目不等的泡沫细胞和多核巨细胞。
第十五章
颞下颌关节病”
1．何谓颞下颌关节紊乱病？ 答案要点：颞下颌关节紊乱病是累及颞下颌关节和咀嚼肌系统的、具有相关临床症状的一组疾病的总称,可以分为咀嚼肌紊乱疾病、结构紊乱疾病、炎性疾病和骨关节病等。TMD可以是功能性的,也可以是器质性的，病因复杂。
2．颞下颌关节紊乱病的主要临床表现。
答案要点：颞下颌关节紊乱病以青壮年多见，女性比男性的发病率高,其中12%-59%的有自觉症状。关节区疼痛为常见的临床症状，可以是自发痛或开口时痛，约40%的患者有咀嚼痛。关节运动时弹响或有杂音，可为弹响音、破碎音或摩擦音。关节运动障碍，开口运动异常，开口型偏斜，开口度过大或受限等。
3．颞下颌关节紊乱病镜下的主要病理改变。答案要点：主要表现为关节盘和髁状突软骨的退行性改变。镜下见关节盘病变部位胶原纤维玻璃样变性，溶解断裂，嗜碱性变，排列紊乱；软骨细胞增多。髁突软骨的表面出现胶原纤维间水肿、松解、形成大小不一的纵裂和横裂，软骨可沿横裂剥脱。胶原纤维可发生变性，为弥漫的无结构的均质样物。髁突的骨密质和骨小梁中的骨细胞可发生固缩，有的骨细胞消失，骨陷窝空虚，骨纹理明显，骨小梁出现不规则的微裂,甚至崩解。
4．何谓骨关节病？
答案要点：骨关节病是一种病因未明的变性性关节炎，其骨关节软骨发生退行性变后，继之以邻近软骨、骨的增生、骨化。
5．骨关节病的主要病理特点。
答案要点：肉眼见关节面软骨损伤，在应力作用下关节承重部位软骨剥脱，暴露的软骨下骨可发生反应性增生，骨小梁增厚和骨质象牙化。髁突前斜面可出现骨赘性唇状突。镜下主要表现为关节软骨损伤和退行性变，以及关节软骨周围组织的修复和包括滑膜在内的增生性改变。
6．类风湿性关节炎的主要临床表现。
答案要点：类风湿性关节炎始于青壮年，女性居多，病变常双侧对称性多关节受累，以手足小关节受累最常见。患者除病变关节红、热及梭形肿大外，可出现乏力、贫血、体重减轻、发热等症状。临床起病隐匿，表现为反复发作的关节疼痛、肿胀和活动受累，有明显的晨僵现象，活动后关节僵硬逐渐减轻。
7．类风湿性关节炎的主要病理改变。
答案要点：类风湿性关节炎主要累及滑膜、关节软骨和骨、以及关节囊组织和关节周围的支持组织，其主要特点为淋巴细胞和浆细胞浸润，血管炎和类风湿性小结。
8．髁突肥大增生与肿瘤的鉴别。
答案要点：髁突肥大增生在临床表现主要为髁突大小超出正常，且无明显的肿块，生长有自限性，在组织病理上仅为骨组织及纤维软骨组织增生。
第十六章
涎腺疾病
1． 舍格伦综合征和慢性涎腺炎病理学变化的差别 答案要点：舍格伦综合征为自身免疫病，其病理学变化表现为病变主要从涎腺小叶中心开始。早期淋巴细胞浸润于腺泡之间，将腺泡分开，进而使腺泡破坏、消失，为密集的淋巴细胞所取代，且形成滤泡。病变严重时，小叶内腺泡全部消失，而为淋巴细胞、组织细胞所取代，但小叶外形轮廓仍保留。腺小叶内缺乏纤维结缔组织修复。小叶内导管上皮增生，上皮团片内可有嗜伊红无定形物质。小叶内导管增生扩张，有的形成囊腔，衬里上皮呈扁平或因变性液化而残缺不全。唇腺变化与大涎腺相似。
慢性涎腺炎为细菌感染性疾病，其病理学变化主要表现为涎腺导管扩张，导管内有炎症细胞；导管周围及纤维间质中有淋巴细胞和浆细胞浸润，或形成淋巴滤泡；腺泡萎缩、消失而为增生的纤维结缔组织取代；小叶内导管上皮增生，并可见鳞状化生。
免疫组织化学染色在舍格伦综合征与慢性涎腺炎之间的鉴别上具有重要意义。本病早期涎腺组织内浸润的细胞以T淋巴细胞为主，尤其CD4（辅助/诱导）阳性T淋巴细胞多；病期长的患者，B淋巴细胞浸润逐渐增加，偶见B淋巴细胞恶性淋巴瘤；导管上皮细胞多有异位性MHCⅡ型（HLA-DR）抗原的表达。
2． 坏死性涎腺化生和黏液表皮样癌病理学变化的差别
答案要点：坏死性涎腺化生是一种因受物理、化学或生物性损伤，使局部缺血而发生坏死性炎症，其临床和病理表现易误认为黏液表皮样癌。
坏死性涎腺化生病理学变化表现为溃疡周围的表面上皮呈假上皮瘤样增生，腺小叶坏死，腺泡壁溶解消失，粘液外溢形成粘液池；腺导管上皮呈明显的鳞状化生，形成大小不等的上皮岛或上皮条索，有的腺小叶完全被鳞状细胞团片取代，易误认为分化好的鳞状细胞癌或粘液表皮样癌。但化生的鳞状细胞形态较一致，无核异形性或间变。腺体内有弥散的中性粒细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润。
3． 涎腺腺样囊性癌和多形性低度恶性腺癌病理学变化的差别 答案要点：涎腺腺样囊性癌和多形性低度恶性腺癌其肿瘤构成细胞均为导管上皮细胞和肌上皮细胞，所形成的管状、筛状和实性结构有重叠，病理学容易误诊。但多形性低度恶性腺癌与腺样囊性癌相比，具有细胞形态的一致性、组织结构的多样性和低转移潜能等特征。细胞形态缺乏异形性、核分裂象和坏死；组织结构多样性包括：小叶状结构、乳头或乳头囊状结构、筛状结构、条索状结构和小导管样结构，其中条索状结构有的呈同心圆状，肿瘤边缘部细胞常呈单列形成“溪流”状，小导管样结构内衬单层立方细胞。
4． 肌上皮细胞形态学、免疫组织化学和功能特性及同多形性腺瘤病理学变化的关系。
答案要点：Batsakis等认为肌上皮细胞在涎腺肿瘤的发生中起重要作用，尽管肌上皮细胞来源于外胚层上皮，但是电镜和免疫组织化学证实，它具有上皮细胞和间叶细胞的双重特性。涎腺多形性腺瘤中浆细胞样细胞、梭形细胞、透明肌上皮细胞、上皮样细胞、黏液样细胞和软骨样细胞等变异肌上皮细胞，同样具有双向分化的形态结构、功能代谢和免疫组织化学染色特点，既表现为间叶性的成纤维样和黏液软骨样形态，又表现为上皮性的浆细胞样和上皮样形态，既分泌酸性粘多糖，又分泌基膜蛋白，既表达角蛋白，又表达收缩蛋白和波形蛋白等，使多形性腺瘤病理学变化表现为多形性特点。
第十七章 口腔颌面部囊肿
1．口腔囊肿的一般组织学特征。
答案要点：病理性囊腔和结缔组织囊壁构成。囊腔内含各种表现的液体、半固体物质；囊壁的囊腔面多有上皮衬里（上皮的种类多为复层鳞状上皮，也可为其它类型上皮）；结缔组织囊壁多有明显的胶原纤维，其中可有不同程度的炎症浸润，有的出现腺体组织。
2．叙述含牙囊肿的组织学特征。
答案要点：肉眼见囊壁较薄，囊腔内有牙颈部附着于囊壁的牙冠，囊液多呈黄色；镜下见纤维结缔组织囊壁内衬较薄的复层鳞状上皮，仅由2～5列扁平细胞或矮立方细胞构成，无角化，无上皮钉突，类似于缩余釉上皮；纤维囊壁内炎症不明显。囊肿继发感染时，上皮增生，上皮钉突明显，囊壁组织内见大量炎症细胞浸润；约40％囊肿的衬里上皮可发生黏液细胞化生，少数情况还可见皮脂腺细胞；某些病例的衬里上皮还可发生区域性角化，一般为正角化；纤维囊壁中有时可见牙源性上皮岛。
3．叙述腺牙源性囊肿的组织学特征。
答案要点：衬里上皮部分为复层鳞状上皮，部分为无明显特征的上皮，但在相当区域内，复层上皮的表层细胞呈嗜酸性立方或柱状，常形成不规则的乳头状突起，含不同数量的纤毛细胞和产黏液细胞；在衬里上皮内常可形成隐窝或囊性小腔隙，内含黏液，形成黏液池，内衬这些小腔隙的细胞为类似于表层的嗜酸性立方细胞；衬里上皮可发生局灶性增厚，形成类似于发育性根侧囊肿和成人龈囊肿中所见的上皮斑。
4．叙述根尖囊肿的组织学特征。
答案要点：囊肿大小和囊壁厚薄不一，可附着于患牙根尖。多数情况下，送检物为散碎囊壁样组织。镜下见囊壁的囊腔面内衬无角化的复层鳞状上皮，厚薄不一，上皮钉突因炎性刺激发生不规则增生、伸长，相互融合呈网状，上皮表现明显的细胞间水肿和以中性粒细胞为主的上皮内炎症细胞浸润，炎性浸润致密区常导致上皮的连续性中断。纤维组织囊壁内炎症明显，主要为淋巴细胞、浆细胞浸润，也混杂有中性粒细胞浸润以及泡沫状吞噬细胞。囊壁内可见含铁血黄素和胆固醇晶体沉积。胆固醇晶体也可通过衬里上皮进入囊腔，涂片镜下为长方形缺一角的晶体。有时衬里上皮和纤维囊壁内可见透明小体（Rushton body），为弓形线状或环状的均质状小体，呈嗜伊红染色。
5．叙述鳃裂囊肿的临床病理特点。
答案要点：常位于颈上部近下颌角处，胸锁乳突肌上1／3前缘。好发于20～40岁的年轻患者，肿物柔软，界限清楚，可活动，无明显症状，继发感染时可伴疼痛。少数情况下双侧颈部可同时发生囊肿。囊肿内含物为黄绿或棕色清亮液体，或含浓稠胶样、粘液样物。组织学上，90％以上的囊壁内衬复层鳞状上皮，可伴或不伴角化，部分囊肿可内衬假复层柱状上皮，纤维囊壁内含有大量淋巴样组织并形成淋巴滤泡。第一鳃裂囊肿的囊肿壁内缺乏淋巴样组织，与表皮样囊肿相似。
6．粘液囊肿的分型及组织学特点。答案要点：外渗性黏液囊肿和潴留性黏液囊肿；前者的组织学变化特点是黏液外溢进入结缔组织内，黏液池被炎性肉芽组织和结缔组织包绕或局限，没有衬里上皮。邻近的涎腺组织呈非特异性慢性炎症。后者的组织学特点是囊腔内含有浓稠液物质，衬以假复层、双层柱状或立方状上皮细胞。部分潴留性黏液囊肿衬里中可见嗜酸性上皮细胞。
舌下囊肿是特指发生于口底的黏液囊肿。组织学上，它可表现为外渗性黏液囊肿，也可表现为潴留性黏液囊肿，但大多数舌下囊肿为外渗性囊肿，因此无上皮衬里，少数潴留性囊肿可内衬立方状、柱状、假复层柱状或复层鳞状上皮。
第十八章
牙源性肿瘤和瘤样病变
1．什么是成釉细胞瘤的基本组织学类型？实性/多囊型在此基础上可能有哪些变异？单囊型成釉细胞瘤的病理表现与临床治疗有何关系？
答案要点：（1）实性/多囊型、骨外/外周型、促结缔组织增生型和单囊型；（2）滤泡型、丛状型、棘皮瘤型、颗粒细胞型、基底细胞型、角化型；（3）单囊型的I、II型肿瘤仅表现囊性或囊腔内生长，其生物学行为类似于发育性牙源性囊肿，故单纯刮治后一般不复第III亚型因其纤维囊壁内存在肿瘤浸润，局部侵袭性可能类似于实性型成釉细胞瘤，因此其治疗原则应与后者相同。对术后患者作长期随访。
2．牙源性肿瘤的组织学发生与牙齿发育的关系。
答案要点：牙源性上皮性肿瘤主要来自于牙板及成釉器上皮及其残余；牙源性间充质来源的肿瘤主要来自于牙乳头和牙囊；部分牙源性肿瘤可为牙源性上皮和间充质混合来源；部分牙源性肿瘤可伴有牙硬组织形成。
3．牙源性腺样瘤的组织学特点如何？
答案要点：镜下见肿瘤上皮可形成不同结构。（1）结节状实性细胞巢，可形成玫瑰花样结构；（2）腺管样结构，立方状或柱状细胞形成环状的腺管样结构，胞核远离腔面（3）梁状或筛状结构；（4）多边形、嗜酸性鳞状细胞组成的小结节。小结节内鳞状细胞核呈轻度多形性，细胞间见有细胞间桥和钙化团块以及淀粉样物质沉着。（5）肿瘤内有时还可见发育不良的牙本质或骨样牙本质。肿瘤间质成分较少。4．试述各种牙源性肿瘤的生物学特性。
答案要点：按可能的发育畸形（错构瘤）、良性、良性伴局部侵袭性、恶性进行归纳。
5．牙源性钙化囊性瘤的病理学特点。
答案要点：病变呈囊性，衬里上皮的基底细胞呈立方状或柱状，胞核远离基底膜，其浅层由排列疏松的星形细胞构成，与成釉器的星网状层相似。在衬里上皮和纤维囊壁内可见数量不等的影细胞灶，并有不同程度的钙化。邻近上皮基底层下方可见带状发育不良牙本质。有些病例中见有广泛牙齿硬组织形成，类似于组合性或混合性牙瘤。
第十九章
口腔颌面部其它组织来源的肿瘤和瘤样病变
1.何谓乳头状瘤？
答案要点：乳头状瘤是一组局部上皮呈外生性和息肉样增生形成的疣状或菜花状外观的肿物，但不包括纤维上皮增生。
2．乳头状瘤与鳞状细胞乳头状瘤和寻常疣的关系。
答案要点：乳头状瘤是一组病变，通常为一临床名词，主要包含以下三种：鳞状细胞乳头状瘤和寻常疣；尖锐湿疣；免疫缺陷患者的乳头瘤和乳头瘤病。鳞状细胞乳头状瘤和寻常疣是乳头状瘤的主要类型。
3．试比较各种血管瘤的主要临床病理特点。
答案要点：血管瘤是一种分化较成熟的血管构成的血管畸形或良性肿瘤,属口腔颌面部常见的良性病变，根据其临床表现、血管口径大小及结构特点，通常有如下几种：(一)毛细血管瘤；(二)婴儿血管瘤；(三)海绵状血管瘤；
（四）分叶状毛细胞血管瘤；
（五）动静脉性血管瘤。
毛细血管瘤由无数密集的分化成熟的毛细血管组成，管壁菲薄，有一层内皮细胞和基底膜，血管腔内可见红细胞，血管之间有少量纤维性间质。
婴儿血管瘤是毛细血管瘤的不成熟型，增生期病变显示实性褐色小叶，界限清楚，但没有包膜。镜下表现为内皮和血管周细胞组成的细胞团块，细胞含有丰富的胞浆和增大的细胞核，两种细胞共同形成具有小圆腺腔的毛细血管。毛细血管似小叶状排列，由纤细的纤维性间隔或正常组织分隔。
海绵状血管瘤镜下由多量薄壁血管构成，血管腔大小悬殊，不规则。管腔相互吻合，腔内充满血液。管壁内衬一层扁平的内皮细胞，管壁外一般无平滑肌纤维。血管内可以见到血栓形成，并可进一步机化和（或）钙化。
分叶状毛细胞血管瘤早期病变与肉芽组织相似，许多毛细血管和小静脉呈放射状排列在皮肤表面，常有糜烂并被覆结痂。间质水肿伴有混合性炎症细胞浸润。发育完全的化脓性肉芽肿呈息肉状，显示分叶状形态，由纤维性间隔分割病变。每个小叶由被覆肥胖内皮细胞的毛细血管和小静脉组成。晚期纤维组织不断增加，纤维性间质增宽，毛细血管小叶变小，最终发展成纤维瘤。
动静脉性血管瘤主要由厚壁血管组成，被覆单层内皮细胞。与厚壁血管混合的有薄壁扩展血管和不等量的粘液。尽管厚壁血管类似动脉，他们缺少发育良好的内弹力膜，更可能是扩展的静脉。
4．何谓龈瘤？试比较不同类型龈瘤的临床病理特点。答案要点：龈瘤是指牙龈局限性慢性炎性增生，少见的新生儿龈瘤除外，组织病理学上，可分为三型，即血管性龈瘤（肉芽肿性龈瘤和血管性牙龈瘤）、纤维性龈瘤和巨细胞龈瘤。
血管性龈瘤病损可以是化脓性肉芽肿或妊娠性牙龈瘤。病损表现为质软、红紫色包块，常伴有溃疡和出血，出血可以是自发性或轻伤之后。组织学上，化脓性肉芽肿和妊娠性龈瘤的特点是血管内皮细胞增生呈实性片块或条索，也可是小血管或大的薄壁血管增多。
纤维性龈瘤为有蒂或无蒂包块，质地坚实。颜色与附近牙龈相同。纤维性龈瘤可发生于各年龄组。组织学上，纤维性龈瘤由富于细胞的肉芽组织和成熟的胶原纤维束组成。含有多少不等的炎性细胞，以浆细胞为主。炎性细胞多在血管周围呈灶性分布于纤维束之间。
巨细胞性龈瘤又称外周性巨细胞肉芽肿，较为少见，以30～40岁多见，部位以前牙区多见，女性较男性多见。包块有蒂或无蒂，呈暗红色，可发生溃疡。病变发生在牙间区者，颊和舌侧肿物与牙间狭窄带相连形成一种时漏状外观。镜下见，富于血管和细胞的间质内含有多核破骨细胞样细胞，呈灶性聚集。巨细胞灶之间有纤维间隔。病变区与覆盖的鳞状上皮之间也有纤维组织间隔。巨细胞数量多，大小和形态不一。巨细胞周界清楚或与邻近巨细胞或与周围的单核间质细胞混合不分。毛细血管丰富，常见出血灶及含铁血黄素沉着。病变内偶见少许骨小梁或骨样组织。
5．口腔粘膜色素痣的临床病理表现。
答案要点：口腔粘膜色素痣少见，可发生于任何年龄，多为单发，少数可累及两个以上的部位。病变大多数不超过0.5 cm，高起或不高起粘膜表面，20%表现为无色素性。最常累及的部位是牙龈、腭，其次是颊、唇粘膜、牙槽嵴和唇红部。镜下根据痣细胞的部位可分为交界痣、粘膜内痣、复合痣。交界痣痣细胞局限于上皮结缔组织交界区。皮内痣或粘膜内痣痣细胞位于结缔组织内。复合痣痣细胞同时存在于上皮和结缔组织内。
6．口腔癌的主要的危险因素有哪些？口腔癌的临床主要表现。
答案要点：口腔癌主要的危险因素是吸烟和酗酒，烟酒之间具有很强的协同作用。
口腔癌早期经常是无症状或症状不明显,患者可能出现红色病损、红白相间的病损或者白色病损。多数患者就诊时为局部晚期症状和体征,粘膜增生、溃疡和疼痛。耳部的牵涉性疼痛，口臭、语言、张口和咀嚼困难、吞咽困难和疼痛、出血、消瘦、颈部肿大是常见的口腔癌晚期的症状。
第四篇：2018年口腔执业医师《口腔组织病理学》讲义
2018年口腔执业医师《口腔组织病理学》讲义(3)
2017年口腔执业医师考试告一段落，2018年口腔执业医师复习期已经开始！基础知识的复习将是口腔执业医师备考中非常重要的一环，也是决定成败的！2018年口腔执业医师备考有医学教育网陪伴！整理了2018年口腔执业医师口腔组织病理学》讲义总结，希望对大家复习有帮助！
第七章 根尖周炎 Periapical diseases 根尖周炎：是根尖牙周膜受到各种刺激所引起的炎症反应,常累及邻近牙槽骨和根尖部牙骨质.根尖周炎与牙髓炎的比较：
牙
髓炎
根尖周炎
几乎不能形成侧支循环
有丰富血管网和侧支循环，且淋巴循环丰富
难以痊愈，易发生坏死
易恢复和痊愈 炎性产物压迫神经，产生剧痛
牙周膜内有本体感觉神经末梢
疼痛不能准确定位
疼痛能准确定位口腔执业医师
一、病因 病理表现：
血管扩张充血，浆液渗出，少量炎细胞浸润，组织水肿。临床表现：咬合痛
轻微疼痛，持续性钝痛 → 患牙有 浮出感、早接触及咀嚼痛。急性化脓性根尖周炎 病理表现: ⒈早期:局限于根尖孔附近的牙周膜内形成小脓肿 ⒉急性牙槽脓肿口腔执业医师
www.xiexiebang.com ⒊骨膜下脓肿 ⒋软组织蜂窝织炎 ⒌从组织结构薄弱处穿破 临床表现：
⒈早期小脓肿：自发性、持续性、搏动性痛。
⒉急性牙槽脓肿：疼痛达最高峰，并伴有全身不适,引流区淋巴结肿大.⒊脓液穿破骨膜：疼痛缓解。口腔执业医师
⒋脓液到达软组织形成蜂窝织炎：面部弥漫性红肿，张口受限。⒌脓液穿破粘膜或皮肤时：形成瘘口。排脓途径: 脓液通过颊唇侧或舌腭侧牙槽骨形成骨膜下脓肿，穿过骨髓腔，突破骨膜、粘膜或皮肤
根管粗大及根尖孔也较大的牙经龋洞排脓 有严重牙周袋的患者也可经深的牙周袋排脓 穿透鼻底粘膜 穿透上颌窦底
X线：患牙根尖周间隙增大，根尖周区硬骨板可能不清;若为慢性炎症急性发作则牙槽骨有吸收口腔执业医师
第八章 牙周组织病Periodontal disease 概 述
牙周组织疾病包括发生于牙周组织上的炎症性、代谢性及创伤性疾病，按其病变范围，可将其分为牙龈病和牙周病。第一节 牙龈病
慢性龈炎 chronic gingivitis 主要局限于牙龈边缘(游离龈和龈乳头)又称边缘性龈炎(深部牙周膜和牙槽骨无变化)当炎症主要局限于牙龈乳头时，称牙龈乳头炎 病因：口腔执业医师
主要是口腔细菌及其毒性产物引发的牙龈组织的慢性非特异性炎症 ●菌斑
www.xiexiebang.com ●软垢 ●牙石 菌斑
菌斑是聚集在牙面或龈沟壁或牙周袋壁上的细菌斑块,是一种细菌性生物膜,由细菌、唾液糖蛋白和细菌胞外多糖组成，是细菌生长的微环境.软垢口腔执业医师
在口腔卫生不良者的牙面上，常可见到一种软的白色物质，粘附于牙颈部和牙间隙内，称之为软垢。软垢常在菌斑表面形成，由细菌、真菌、白细胞、脱落上皮细胞及粘液、食物残渣组成。牙石
附在牙龈边缘牙面上及牙龈沟内的沉积物，是矿化了的菌斑和软垢，形成后不易去除，表面粗糙，有利于菌斑的再形成，根据部位又分为龈上牙石(唾石)和龈下牙石(血石)。
一、炎症水肿型 1.临床表现
龈缘红肿、光亮(点彩消失)、松 软、易出血;龈缘变厚，龈龈乳头圆钝肥大。2.病理改变
纤维结缔组织水肿，炎细胞浸润，毛细血管增生扩张、充血
二、纤维增生型：
1.临床表现：龈缘肿胀、坚实、色浅
2.病理改变：纤维结缔组织增生成束，其间可见炎细胞浸润(较水肿型少)，毛细血管增生不明显
龈 增 生 gingival hyperplasia 由多种原因引起的以纤维结缔组织增生为主要病理改变的一组疾病 多由全身因素引起，常合并局部细菌感染
一、内分泌因素引起的龈增生
激素性龈炎，包括青春期龈炎和妊娠期龈炎(牙龈是性激素的靶器官)1.临床表现：龈乳头、龈缘红肿、易出血
www.xiexiebang.com 2.病理改变：胶原纤维水肿、变性;毛细血管增生扩张、充血
二、药物性龈增生
苯妥英钠、免疫抑制剂等药物引起
1.临床表现：龈乳头增大，表面呈颗粒结节状，质坚韧，色浅 2.病理改变：胶原纤维大量增生，血管量少
三、营养缺乏性龈增生(VitC缺乏)1.临床表现：紫红色肿胀，质地柔软易出血。
2.病理改变：胶原纤维水肿、变性，毛细血管增生、扩张、充血。
四、遗传性因素所致龈增生(家族性牙龈纤维瘤病)1.临床表现：牙龈弥漫性增生(龈象皮病)2.病理改变：非炎症性纤维结缔组织增生 第九章 口腔粘膜病 Disease of Oral Mucosa 概 述
发生在口腔粘膜软组织中的疾病，主要为局部疾患，也有一些全身疾病在口腔中的表征。
口腔粘膜病基本病理变化
一、过度角化 hyperkeratosis 角化亢进，是指粘膜或皮肤的角化层过度增厚，临床上为乳白色或灰白色。1.过度正角化 hyperorthokeratosis 2.过度不全角化 hyperparakeratosis
二、角化不良 dyskeratosis 错角化，为上皮的异常角化，是指在上皮棘层或基底层内个别或一群细胞发生角化。
1.良性角化不良：多在高度增生的上皮钉突中出现;口腔执业医师
2.恶性角化不良：有时可见胞核，细胞形态有一定异形性，见于原位癌及鳞状细胞癌。
三、棘层增生 acanthosis----指棘细胞层较正常厚，增厚的棘层常不规则，伴有上皮钉突的延长或增宽。---可由棘层细胞的肥大或细胞数目增加所致，但通常是由于细胞数目增加所致。
www.xiexiebang.com 此病变常见于白斑。
四、上皮异常增生 epithelial dyspla 非典型性增生：个别细胞改变。口腔执业医师 上皮异常增生：上皮总的紊乱，包括： 1.细胞多形性;2.细胞核浓染;3.核浆比例增加;4.核仁增大;5.有丝分裂象增加，可见少数异常有丝分裂 6.上皮浅表1/2处出现有丝分裂;7.棘细胞层中单个或成团细胞角化;8.上皮基底细胞极性消失;9.出现一层以上基底样细胞;10.上皮钉突呈滴状;11.上皮层次紊乱;12.细胞粘着力下降。
并不是以上12项均出现才诊断为上皮异常增生，根据以上项目出现的数目，而分为轻、中、重度上皮异常增生。口腔执业医师
重度异常增生实际上就是原位癌，其上皮层内细胞发生恶变，但基底膜尚完整，未侵犯结缔组织。
五、萎缩 atrophy ●上皮或上皮下的结缔组织中 ●棘层细胞数目减少，上皮变薄 ●见于：慢盘、扁平苔藓
六、海绵形成 spongiosis 上皮细胞间由于水肿液聚积，细胞间隙加宽，细胞间桥拉长或断裂，图像很似海绵;常见于粘膜炎症。
七、基底细胞空泡性变及液化 vaculation and 1iquefaction
www.xiexiebang.com 空泡性变：基底细胞内水肿较 轻时，细胞稍增大，胞浆呈空泡 状。
液化：水肿严重时，基底细胞即发生液化溶解破碎 → 基底细胞排列不齐，基底膜不清，甚至消失。
常见于扁平苔藓、红斑狼疮。口腔执业医师 第九章 口腔粘膜病 Disease of Oral Mucosa 概 述
发生在口腔粘膜软组织中的疾病，主要为局部疾患，也有一些全身疾病在口腔中的表征。
口腔粘膜病基本病理变化
一、过度角化 hyperkeratosis 角化亢进，是指粘膜或皮肤的角化层过度增厚，临床上为乳白色或灰白色。1.过度正角化 hyperorthokeratosis 2.过度不全角化 hyperparakeratosis
二、角化不良 dyskeratosis 错角化，为上皮的异常角化，是指在上皮棘层或基底层内个别或一群细胞发生角化。
1.良性角化不良：多在高度增生的上皮钉突中出现;2.恶性角化不良：有时可见胞核，细胞形态有一定异形性，见于原位癌及鳞状细胞癌。
三、棘层增生 acanthosis----指棘细胞层较正常厚，增厚的棘层常不规则，伴有上皮钉突的延长或增宽。---可由棘层细胞的肥大或细胞数目增加所致，但通常是由于细胞数目增加所致。此病变常见于白斑。
四、上皮异常增生 epithelial dyspla 非典型性增生：个别细胞改变。口腔执业医师 上皮异常增生：上皮总的紊乱，包括： 1.细胞多形性;2.细胞核浓染;3.核浆比例增加;
www.xiexiebang.com 4.核仁增大;5.有丝分裂象增加，可见少数异常有丝分裂 6.上皮浅表1/2处出现有丝分裂;7.棘细胞层中单个或成团细胞角化;8.上皮基底细胞极性消失;9.出现一层以上基底样细胞;10.上皮钉突呈滴状;11.上皮层次紊乱;12.细胞粘着力下降。
并不是以上12项均出现才诊断为上皮异常增生，根据以上项目出现的数目，而分为轻、中、重度上皮异常增生。口腔执业医师
重度异常增生实际上就是原位癌，其上皮层内细胞发生恶变，但基底膜尚完整，未侵犯结缔组织。
五、萎缩 atrophy ●上皮或上皮下的结缔组织中 ●棘层细胞数目减少，上皮变薄 ●见于：慢盘、扁平苔藓
六、海绵形成 spongiosis 上皮细胞间由于水肿液聚积，细胞间隙加宽，细胞间桥拉长或断裂，图像很似海绵;常见于粘膜炎症。
七、基底细胞空泡性变及液化 vaculation and 1iquefaction 空泡性变：基底细胞内水肿较 轻时，细胞稍增大，胞浆呈空泡 状。口腔执业医师
液化：水肿严重时，基底细胞即发生液化溶解破碎 → 基底细胞排列不齐，基底膜不清，甚至消失。常见于扁平苔藓、红斑狼疮。第十章 口腔粘膜病病理
一、白 斑 leukoplakia
www.xiexiebang.com 概念(重点)：
指发生在粘膜表面的白色斑块，不能被擦掉，也不能诊断为其他任何疾病者。白斑是一个临床病名，不包括组织学含义。属于癌前病变，癌变率3%~5%。
病因：与局部的长期刺激有关：口腔执业医师 吸烟(最常见)、咀嚼槟榔、局部的机械性刺激。1.不明原因的与烟草相关的白斑;2.有明确局部原因(如磨耗、修复体、咬颊等)的白色病损。临床表现：
部位：颊、舌粘膜最为多见。性别：男 〉女，13.5：1 表现：灰白色或乳白色斑块，有粗涩感
(1)均质型：白色，表面平坦、起皱、呈细纹状或浮石状。
(2)非均质型：白色病损中夹杂有疣状、结节、溃疡或红斑样成分。一般情况下：
非均质型白斑较均质型白斑的恶变危险性高。
口底、舌腹部、舌侧缘的白斑，癌变率比其他部位的口腔粘膜白斑都高。病理改变：
1.上皮单纯性增生(良性病变)上皮过度正角化或不全角化、粒层明显 棘层增生，上皮钉突可伸长且变粗，但仍整齐且基底膜清晰
固有层和粘膜下层有炎细胞浸润。(白斑伴上皮异常增生时，分为轻中重三级)2.上皮疣状增生(见于疣状白斑)上皮表面高低不平呈刺状或乳头状增生，口腔执业医师 表层有过度角化，粒层明显，棘层增生。上皮下结缔组织内可有慢性炎症细胞浸润。3.白斑伴上皮异常增生
上皮整体的紊乱，细胞的不典型增生，丧失正常细胞成熟及分层过程，但较原位
www.xiexiebang.com 癌轻微。
其恶变潜能随上皮异常增生程度的增加而增大。口腔执业医师 4.白斑癌变
重度异常增生即是原位癌：上皮层内细胞发生癌变，但基底膜完整，未侵犯结缔组织。
当白斑癌变时，其上皮表层的角化呈现为过度不全角化层，且较厚。
二、白色海绵状斑痣 white sponge nevus 又称白色皱折病，为常染色体显性遗传病。不是癌前病变，不发生恶变。临床表现：
部位：颊、口底、舌腹粘膜多见。
表现：粘膜为珍珠白色，有皱折，质软似海绵。口腔执业医师 病理改变：
上皮表面高低不平，上皮明显增厚 表层为增厚的、未脱落的不全角化细胞。棘层：细胞增大，层次增多，有些棘层细胞核周围有一透亮的环，有些棘层细胞空泡性变，核固缩或消失。口腔执业医师 结缔组织中胶原纤维水肿、断裂，少量炎细胞浸润。
三、白 色 水 肿 leukoedema 临床表现：
部位：颊粘膜多见。
表现：白色边界不清的斑块，较白斑软，有时出现皱折。病理改变：
上皮增厚，上皮内水肿，细胞核固缩或消失，出现空泡性变。
www.xiexiebang.com
www.xiexiebang.com
第五篇：2018年口腔执业医师《口腔组织病理学》讲义
2017年口腔执业医师《口腔组织病理学》讲义(1)
2017年口腔执业医师考试告一段落，2018年口腔执业医师复习期已经开始！基础知识的复习将是口腔执业医师备考中非常重要的一环，也是决定成败的！2018年口腔执业医师备考有医学教育网陪伴！整理了2018年口腔执业医师口腔组织病理学》讲义总结，希望对大家复习有帮助！
第一章 口腔颌面部发育 人体发育的三个阶段
1.增殖期：自受孕至受孕后2周，包括受精、植入和三胚层的形成。
2.胚胎期：受孕后3-8周，分化出不同类型的组织并构成器官和系统,口腔颌面部发育基本在此期完成。口腔执业医师
3.胎儿期：受孕第九周至出生。腭部的发育在此期的开始阶段完成。第一节 神经嵴、鳃弓和咽囊 一.神经嵴的分化
胚胎发育的第三周，三胚层胚盘已经形成，发育中的脊索和邻近的间充质诱导其表面的外胚层形成神经板(neural plate)。
神经板发育中，其柱状细胞变为上窄下宽的楔形，使神经板外侧缘隆起，神经板中轴处形成凹陷称神经沟(neural groove)，隆起处称神经褶(neural fold)。神经褶顶端与周围外胚层交界处称神经嵴(neural crest)。
胚胎第四周，两侧神经褶在背侧中线汇合形成神经管的过程中，位于神经嵴处的神经外胚层细胞未进入神经管壁，而是离开神经褶和外胚层进入中胚层，这部分细胞称为神经嵴细胞，是特殊的多潜能干细胞，位于神经管和表面外胚层之间，形成沿胚胎头尾走向的细胞带，以后分为两条细胞索，列于神经管背外侧。胚胎第四周，神经嵴细胞发生广泛迁移,分化成头面部的外胚间充质细胞，形成神经系统组织、内分泌组织、皮肤组织、结蹄组织;头面部的结蹄组织大部分来自于神经嵴细胞，由于他们起源于外胚层的神经嵴细胞，所以这些结蹄组织又称为外胚间叶组织或外间充质。口腔执业医师
神经嵴细胞的迁移和分化受多种信号分子和基因调控，如：FGF、HOX 基因等。
www.xiexiebang.com 在此过程中，染色体异常、过量的维甲酸、酒精及头部神经始基发生异常等因素都可引起神经嵴细胞在原位或迁移过程中发生死亡而产生头面部畸形。二.鳃弓及咽囊的发育
鳃弓(branchial arch)：胚胎第4周时，原始咽部的间充质细胞迅速增生形成左右对称的背腹走向的6对隆起，与6对主动脉弓动脉相对应，称鳃弓。第l对最大称为下颌弓;第2对称舌弓;第3对称舌咽弓;口腔执业医师
相邻鳃弓之间有浅沟，在体表侧称鳃沟;与之对应的鳃弓内侧是原始咽部，其表面衬覆的内胚层向侧方增生呈囊样，形成与鳃沟对应的浅沟称在咽侧称咽囊(pharyngeal pouch)。
第二鳃弓生长速度较快，向尾端生长覆盖了第二、三、四鳃沟和三、四、五对鳃弓并与颈部组织融合。被覆盖的鳃沟与外界隔离，形成一个暂时的腔称颈窦。颈窦在以后的发育中消失，如残留可形成颈部囊肿、窦道或瘘管。第二章 牙齿发育
牙的发育是一个长期而复杂的生物学过程，经历了成牙组织的分化、生长、组织矿化和萌出及萌出后的发育诸阶段，以恒中切牙为例，约需10年左右。第一节 牙胚的发生和分化 原发性上皮带的形成
胚胎第五周末,覆盖在原口腔的上皮由两层细胞组成，外层是扁平上皮细胞，内层为矮柱状的基底细胞。在未来的牙槽突区，深层的外胚层间充组织诱导上皮增生，开始仅在上下颌弓的特定点上，上皮局部增生，很快增厚的上皮相互连接，依照颌骨的外形形成一马蹄形上皮带，称原发性上皮带(primary epithelial band)。口腔执业医师 牙板及前庭板的形成
原发性上皮带向深层增生，分裂成两个，向唇颊侧增生的为前庭板(vestibular lamina)，向腭侧增生的为牙板(dental lamina)。
前庭板向深层增生,同时表面上皮变性脱落，形成前庭沟;牙板继续向深层增生，末端发育形成成釉器(enamel organ)。一.成釉器的发生 蕾状期 bud stage
www.xiexiebang.com 在上下牙板的末端20个定点上，上皮细胞迅速增生形成圆形或卵圆形的上皮芽，形状似花蕾，称为成釉器的蕾状期。帽状期 cap stage口腔执业医师
牙蕾上皮继续向外间充质生长，周边上皮增生迅速，底部凹陷，外形如帽状，称为帽状期成釉器。
帽状期成釉器分化成三层：
外釉上皮层 outer enamel epithelium 内釉上皮层 inner enamel epithelium 星网状层 stellate reticulum 钟状期 bell stage 成釉器继续生长，仍以底部周边上皮生长为最快，上皮底部凹陷更深，形似吊钟，称为钟状期成釉器。口腔执业医师 钟状期状期成釉器分化成四层： 外釉上皮层 outer enamal epithelium 内釉上皮层 inner enamal epithelium 星网状层 stellate reticulum 中间层 stratum intermedium 釉结 enamal knot ：牙胚中央内釉上皮局部增厚。釉结中表达BMP2、4、6、7，TGFβ-1、2、3，Msx等与胚胎发育相关基因，研究认为可能为调节细胞分化和牙形态发生的信号中心。
釉索 enamel cord：由釉结向外釉上皮走行的细胞条索 釉龛 enamel niche：牙板向内凹形成的腔隙 二.牙乳头的形成
在成釉器发育的同时，诱导其下方的外胚间叶组织分化、密集形成牙乳头(dental papilla)。
当成釉器发育到钟状期，成釉细胞诱导牙乳头边缘的细胞分化形成成牙本质细胞(odontoblast)。口腔执业医师
牙乳头形状决定了牙齿形状，实验证明，将磨牙牙乳头与切牙成釉器重新组合，则形成磨牙，如将切牙牙乳头与磨牙成釉器组合，则形成切牙。
www.xiexiebang.com 三.牙囊的形成
在成釉器和牙乳头形成的同时，周围外胚间充质组织分化，呈环行排列，并环绕成釉器和牙乳头底部形成牙囊(dental sac)，牙囊含丰富的血管，以保证成釉器、牙乳头发育所需的营养，并起着保护前者的作用。恒牙胚的发生
在乳牙胚发育的同时，恒牙胚开始出现，在乳牙胚舌腭侧，牙板游离端下形成新的牙蕾，发育成为相应的恒牙。口腔执业医师
在第二乳磨牙的远中，牙板向远中延伸，依次形成第一、二、三恒磨牙。四.牙板的结局
在牙胚发育过程中，连接牙胚与口腔外胚层上皮的牙板逐渐被外间充质穿通而发生断裂形成孤立的上皮团，后大部分退化消失，部分上皮可残留在颌骨或粘膜中(Serre上皮剩余)，成为牙源性囊肿或肿瘤的来源。
孤立的上皮团可发生角化，称为角化珠，移出粘膜表面，婴儿出生后在口腔中发现的“马牙子”即为角化珠。牙发育的分子调控
控制牙发生和模式发育的相互作用非常复杂，包括控制牙发育的启动、模式发生和形态发生有关的分子和信号通道尚不清楚，目前研究结果认为：许多信号分子包括诱导性和形态发生刺激因子都在牙发育过程中表达。第三章 牙体组织 Tooth Tissue 第一节 釉 质 enamel 概 述(釉质名解)覆盖于牙冠,有保护作用,最先受龋病侵蚀., 特殊性:是人体 最硬的组织;是全身唯一无细胞性,由上皮细胞分泌继而矿化的组织.口腔执业医师 釉质的理化特性
一、物理特性：厚度;颜色;硬度;高脆性，但其易折性可被降低
二、化学组成 重量 体积
无机物 96~97% 86% 有机物 <1% 2%
www.xiexiebang.com 水 2~3% 12% 1.无机物口腔执业医师
羟磷灰石晶体[Ca10(PO4)6(OH)2]生物磷灰石(不纯，含较多HCO3-和微量元素)耐龋潜能：氟、镁、锶等
使釉质不稳定：碳酸盐、铁、氯、硒、锌等 2.有机物: 蛋白质(釉原蛋白、非釉原蛋白、蛋白酶)、脂类(1)釉原蛋白
在晶体成核及晶体的生长方向和速度调控上起重要作用。性连锁型釉质发育不全(2)非釉原蛋白
硫酸化的酸性糖蛋白，包括釉蛋白、成釉蛋白、釉丛蛋白等，具有较广泛的促进晶体成核和影响晶体生长形态的作用。(3)釉基质蛋白酶
基质金属蛋白酶：在成釉细胞的分泌期降解牙釉质蛋白。
丝氨酸蛋白酶：在釉质成熟期分解晶体之间的釉原蛋白等基质蛋白，为晶体进一步生长提供空间。口腔执业医师 3.结合水：大部分 水(水合层;钙空位)游离水
釉质的组织学结构 釉柱
与釉柱排列方向相关的结构 釉质中有机物集中之处 与釉质周期性生长相关的结构
一、釉 柱 enamel rod(一)概念
釉质的基本结构，是一种细长的柱状体，起自釉牙本质界，呈放散状贯穿釉质全层。路线不是径直的。口腔执业医师
www.xiexiebang.com(二)分布特点
窝沟处：釉质由釉牙本质界向窝沟底集中。牙颈部：釉柱排列基本呈水平状。(三)形态
光镜(磨片)口腔执业医师 纵断面：柱状体;弯曲状。横断面：鱼鳞状。
釉柱间隙：釉柱尾部与相邻釉柱头部相交处呈现参差不齐的增宽了的间隙。釉柱鞘(enamel rod sheath)：釉柱头部清晰的弧形边界
二、与釉柱排列方向相关的结构(一)绞釉(gnarled enamel)分布：釉质内2/3弯曲;牙切缘及牙尖处弯曲更明显。作用：增强釉质对咬合力的抵抗。(二)施雷格线(Schreger line)落射光观察牙纵磨片:可见宽度不等的明暗相间带.这些明暗带称为施雷格线.分布:釉质内4/5处.原因:釉柱排列方向的规律性改变而产生的折光现象.暗区釉柱的横断区;亮区釉柱的纵断区.口腔执业医师(三)无 釉 柱 釉 质(rodless enamal)分布：在近釉牙本质界最先形成的釉质和多数乳牙及恒牙表面约30μm处,均看不到釉柱结构.高分辨率电镜下可见晶体平行排列。
原因：内层:可能是成釉细胞在最初分泌釉质时,Tomes突尚未形成.外层:可能是成釉细胞分泌活动停止及Tomes突退缩所致.提示: Tomes突形成的重要性.三、釉质中有机物集中之处口腔执业医师 1.釉质牙本质界 enamelo-dentinal junction 外形：呈贝壳状，非直线。由许多圆弧形构成，凸面向着牙本质，凹面向着牙釉质。
www.xiexiebang.com 作用：增大二者的接触面，加大了釉质在牙本质上的附着。2.釉板 enamel lamella 光镜：垂直于牙面的薄层板状结构，可以贯穿整个釉质的厚度。磨片上呈裂隙状。原因：可能是局部牙釉质成熟的缺陷，钙化不全，水分和釉质基质的残留。3.釉丛 emamel tuft 光镜：起自釉牙本质界向牙表面散开，呈草丛状。其高度相当于釉质的1/5~1/4 分布：较均匀。口腔执业医师
原因：在Tomes突形成和釉质沉积阶段，一部分矿化较差的釉柱，有机物含量高。4.釉梭 enamel spindle 光镜：起始于釉牙本质界，呈纺锤状结构，黑色。分布：牙尖及切缘部较多见。
原因：一般认为它是成牙本质细胞胞浆突起的末端膨大突入釉质中形成。四.与釉质周期性生长相关的结构(一)横纹 cross striations 是釉柱上与釉柱的长轴相垂直的线,透光性低.呈规律性分布,间隔2~6um.使釉柱看起来像梯子.原因: 与成釉细胞每天的周期性形成有关,代表每天形成的速度.可能反映釉柱中有机物、无机物在含量和密度上的变化;碳酸盐和纳含量呈周期性变化，与横纹吻合;可能代表晶体紧密堆积间穿插着有机物的聚集;矿化低。(二)生长线 incremental line口腔执业医师 横磨片:呈深褐色同心环状,似树的年轮。
纵磨片:自釉牙本质界向外，沿着釉质形成的方向，在牙尖部呈环行排列，近牙颈部部渐成斜行线.原因: 是釉质周期性的生长速率改变所形成的间歇线。约代表5~10天釉质沉积的速度 宽度和间距因发育状况变化而不同.新生线 neonatal line
www.xiexiebang.com 定义:在乳牙和第一恒磨牙上,常见的一条加重的生长线.原因:釉质一部分在胎儿期形成,另一部分在婴儿出生后.电镜:晶体密度减低.口腔执业医师
www.xiexiebang.com
点击咨询 