第一篇：2018年口腔执业医师《口腔组织病理学》讲义（推荐）
2018年口腔执业医师《口腔组织病理学》讲义(5)
2017年口腔执业医师考试告一段落，2018年口腔执业医师复习期已经开始！基础知识的复习将是口腔执业医师备考中非常重要的一环，也是决定成败的！2018年口腔执业医师备考有医学教育网陪伴！整理了2018年口腔执业医师口腔组织病理学》讲义总结，希望对大家复习有帮助！
第十四章 涎腺非肿瘤性疾病 一.涎腺炎症(sialadenitis)概述:发生于大涎腺，为细菌或病毒感染所致，也可由变态反应引起。根据病程分为急性涎腺炎、慢性涎腺炎、慢性复发性涎腺炎、涎腺结核和涎腺放线菌病.慢性涎腺炎
多发生于腮腺和颌下腺
病因:结石、疤痕挛缩等阻塞导管,放射线损伤 临床表现:单侧,肿大;酸胀感,进食加重;造影:导管呈腊肠样 病 理: 导管: 扩张,管腔内有炎细胞;导管上皮增生,可见鳞状化生;周围大量炎细胞浸润.腺泡: 萎缩消失,被结缔组织取代 涎石病(sialolithiasis)又称涎腺管结石, 结石发生于导管或腺体内，前者多见.以颌下腺最多见:其导管长而不规则,开口于口底.发生阻塞时，进食时会发生肿胀疼痛。结石大小不等，约0.1-2cm，坚硬或泥沙状。
X线:结石处为不透光区 病理:
www.xiexiebang.com 结石剖面为同心圆状排列
结石所在部位导管:增生扩张，导管上皮糜烂或出现鳞化;周围见炎性肉芽组织;腺泡萎缩消失，被增生的结缔组织代替。第十五章 涎腺肿瘤 发病情况
为口腔颌面部所特有的第二大类肿瘤;占全身肿瘤的2.3%;大唾液腺占80-85%;腮腺最多，80-90%;小涎腺中腭腺最多55%.分类
一、腺瘤(1)多形性腺瘤(2)肌上皮瘤(3)基底细胞腺瘤(4)Warthin瘤或腺淋巴瘤(5)嗜酸性腺瘤(6)管状腺瘤(7)皮脂腺腺瘤(8)导管乳头状瘤(9)囊腺瘤
二、癌(1)腺泡细胞癌(2)粘液表皮样癌(3)腺样囊性癌
(4)多形性低度恶性腺癌(5)上皮肌上皮癌(6)涎腺导管癌(7)基底细胞腺癌(8)皮脂腺癌(9)嗜酸性腺癌(10)乳头状囊腺癌
www.xiexiebang.com(11)粘液腺癌(12)腺癌(13)鳞状细胞癌(14)癌在多形性腺瘤中(15)肌上皮癌(16)未分化癌(17)其他癌
三、非上皮性肿瘤
四、恶性淋巴瘤
五、继发性肿瘤
六、未分类的肿瘤
七、瘤样病变
第十六章 口腔颌面部囊肿 概 述 定义
囊肿是一种非脓肿性病理性囊腔，内含囊液或半流体。外围有囊壁包绕。一般病理学特点
口腔颌面部囊肿由囊壁和囊腔构成。囊壁大多数由两部分 1.上皮衬里：和囊腔紧邻 2.纤维结缔组织壁 假性囊肿pseudocyst 颌骨是人类骨骼中最好发囊肿者
二、分类
(一)颌骨上皮性囊肿 1.发育性
(1)牙源性(2)非牙源性 牙源性角化囊肿 鼻腭管囊肿 含牙囊肿 鼻唇囊肿
www.xiexiebang.com 萌出囊肿 球状上颌囊肿 婴儿龈囊肿 成人龈囊肿 发育性根侧囊肿 腺牙源性囊肿 2.炎症性(1)根尖囊肿(2)残余囊肿(3)牙旁囊肿
(二)口腔、面颈部软组织囊肿 1.皮样和表皮样囊肿 2.鳃裂囊肿 3.甲状舌管囊肿 4.畸胎样囊肿
5.粘液囊肿、舌下囊肿
第十七章 牙源性肿瘤 Odontogenic Tumor 概念
牙源性肿瘤是由成牙组织: ①牙源性上皮;②牙源性间充质;③牙源性上皮和间充质共同发生的一组肿瘤，包括真性肿瘤和发育异常。分类
一、良性
1.牙源性上皮来源的肿瘤(1)成釉细胞瘤(2)牙源性钙化上皮瘤(3)牙源性鳞状细胞瘤(4)牙源性透明细胞瘤
2.牙源性间充质组织来源的肿瘤
www.xiexiebang.com(1)牙源性纤维瘤(2)牙源性粘液瘤(3)良性成牙骨质细胞瘤
3.牙源性上皮及牙源性间充质组织共同发生的肿瘤(1)牙源性腺样瘤(2)牙源性钙化囊肿(3)成釉细胞纤维瘤(4)组合性牙瘤(5)混合性牙瘤(6)成釉细胞纤维牙瘤(7)牙成釉细胞瘤
二、恶性 1.牙源性癌 2.牙源性肉瘤 3.牙源性癌肉瘤
第十八章 颌面部其他来源肿瘤和瘤样病变
口腔颌面部肿瘤除牙源性和涎腺来源的之外，颌面部的上皮、结缔组织、血管神经等都有可能发生肿瘤，这些组织发生的肿瘤，与全身其他部位的相同组织的肿瘤有共同点，称为其他来源的肿瘤 分为良性和恶性。肿瘤(tumor)：
一种异常增生的组织肿块，其生长超过正常组织并与之不协调，而且当诱发的刺激因素停止后，仍继续过度生长。瘤样病变：
具有肿瘤的某些特征，其本质是炎症或增生性疾病。多与刺激因素有关，去除刺激因素后可停止生长。第一节 良性肿瘤及瘤样病变
一.鳞状细胞乳头状瘤squamous cell papilloma 良性上皮性肿瘤，可发生于口腔各部粘膜，单发，疣状或乳头状生长，白色或淡
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表现为增殖性复层鳞状上皮呈指状突起,中心为血管结缔组织，上皮表面角化，无异常增生。生物学特点：
鳞状细胞乳头状瘤无恶变报告，亦不是癌前病变。二.血管瘤：hemagioma 由分化较成熟的血管构成的血管畸形或肿瘤。好发部位：面颈部皮肤、唇、舌、颊、腭等处粘膜。分型：
1.毛细血管瘤 又称幼年性血管瘤或草莓色痣 年龄：婴幼儿多见，女>男
部位：多见于颜面部皮肤和腮腺组织，发生于真皮、粘膜下层及皮下组织 镜 下：
肿物无包膜，呈分叶状
由单层内皮细胞组成大小不一的毛细血管，腔隙细小，有的尚无管腔形成。2.海绵状血管瘤
好发于唇、颊、口底，位置较浅者;呈兰色或紫色，柔软，可触及静脉石;低头时充血膨大，复位后局部恢复原状。镜下：
由衬有内皮细胞的血窦组成，内充满血液，并见血栓形成及机化、钙化现象。之间有薄的结缔组织间隔 3.肉芽组织型血管瘤
肉眼：多为息肉状，有蒂，以牙龈、口唇、面部多见。
镜下：组织学表现为毛细血管瘤并伴有明显炎症，可有肉芽组织形成。4.蔓状血管瘤
肿瘤高起呈念珠状，有搏动感。
镜下：由较大迂回扭曲的小动脉和小静脉异常交通而形成。属于血管畸形而非真
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三.牙 龈 瘤：epulis 牙龈瘤为龈上包块，这是一种临床名称。没有组织病理或病变性质的内涵。较多学者认为是指牙龈局限性慢性炎性增生：龈下菌斑和牙石。病 理 分 型 1.血管性龈瘤 2.纤维性龈瘤 3.巨细胞性龈瘤
1.血管性龈瘤包括化脓性肉芽肿或妊娠性龈瘤表现：质软、紫红色包块，常伴溃疡和出血。镜下：
血管内皮细胞增生呈实性片块或条索;可见小血管或大的薄壁血管;间质常水肿，炎症细胞浸润不等。2.纤维性龈瘤
有蒂或无蒂包块，质地坚实，色浅，与近牙龈类似，10～40岁者多见 病 理
由富于细胞的肉芽组织和成熟的胶原纤维束组成;含有多少不等的炎症细胞，以浆细胞为主。炎症细胞多在血管周围呈灶性分布于纤维束之间。
约1/3的病例中，可见无定形的钙盐沉着和/或在成纤维组织出现化生性骨小梁，溃疡区下方的骨化生多见。但是没有特殊的临床意义 3.巨细胞性龈瘤
又称外周性巨细胞肉芽肿 中年女性多见;多见于上颌前牙区，多发于牙间区;暗红色有蒂或无蒂包块，可发生溃疡 病 理
间质内有丰富的血管和细胞;
www.xiexiebang.com 多核破骨细胞样细胞，呈灶性聚集，之间有纤维间隔;毛细血管丰富，常见出血灶及含铁血黄素沉着。
四、嗜酸性淋巴肉芽肿 1937年金显宅等首次报告
1948年日本学者Kimura报告类似的病例，称之为Kimura病 属瘤样病变，非真性肿瘤 临 床 表 现 好发于青壮年，男性 好发部位：腮腺区、耳后
病损表现：缓慢增大的无痛性包块，可呈对称性。患部皮肤常有瘙痒和色素沉着。血嗜酸粒细胞常增多 病 理
病损可累及皮肤、皮下组织，深者累及肌肉、淋巴结和腺体。病变无明显边界 镜下：表现为肉芽肿结构。
1、嗜酸粒细胞和淋巴细胞灶性或弥漫性浸润
2、病变血管增生：早期血管增生明显，随着病变的发展，嗜酸粒细胞和淋巴细胞数量增加，血管壁增厚，甚至呈洋葱皮样外观。
3、后期纤维增生明显甚至呈瘢痕样，炎症细胞减少。牙龈瘤： 1.血管性龈瘤 2.纤维性龈瘤 3.巨细胞性龈瘤
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第二篇：2018年口腔执业医师《口腔组织病理学》讲义（模版）
2018年口腔执业医师《口腔组织病理学》讲义(4)
2017年口腔执业医师考试告一段落，2018年口腔执业医师复习期已经开始！基础知识的复习将是口腔执业医师备考中非常重要的一环，也是决定成败的！2018年口腔执业医师备考有医学教育网陪伴！整理了2018年口腔执业医师口腔组织病理学》讲义总结，希望对大家复习有帮助！
第十章 口腔粘膜病病理
一、白 斑 leukoplakia口腔执业医师 概念(重点)：
指发生在粘膜表面的白色斑块，不能被擦掉，也不能诊断为其他任何疾病者。白斑是一个临床病名，不包括组织学含义。属于癌前病变，癌变率3%~5%。病因：与局部的长期刺激有关：
吸烟(最常见)、咀嚼槟榔、局部的机械性刺激。1.不明原因的与烟草相关的白斑;2.有明确局部原因(如磨耗、修复体、咬颊等)的白色病损。临床表现：
部位：颊、舌粘膜最为多见。口腔执业医师 性别：男 〉女，13.5：1 表现：灰白色或乳白色斑块，有粗涩感
(1)均质型：白色，表面平坦、起皱、呈细纹状或浮石状。
(2)非均质型：白色病损中夹杂有疣状、结节、溃疡或红斑样成分。一般情况下：
非均质型白斑较均质型白斑的恶变危险性高。
口底、舌腹部、舌侧缘的白斑，癌变率比其他部位的口腔粘膜白斑都高。病理改变：
1.上皮单纯性增生(良性病变)上皮过度正角化或不全角化、粒层明显口腔执业医师
www.xiexiebang.com 棘层增生，上皮钉突可伸长且变粗，但仍整齐且基底膜清晰
固有层和粘膜下层有炎细胞浸润。(白斑伴上皮异常增生时，分为轻中重三级)2.上皮疣状增生(见于疣状白斑)上皮表面高低不平呈刺状或乳头状增生，口腔执业医师 表层有过度角化，粒层明显，棘层增生。上皮下结缔组织内可有慢性炎症细胞浸润。3.白斑伴上皮异常增生
上皮整体的紊乱，细胞的不典型增生，丧失正常细胞成熟及分层过程，但较原位癌轻微。
其恶变潜能随上皮异常增生程度的增加而增大。4.白斑癌变
重度异常增生即是原位癌：上皮层内细胞发生癌变，但基底膜完整，未侵犯结缔组织。
当白斑癌变时，其上皮表层的角化呈现为过度不全角化层，且较厚。
二、白色海绵状斑痣 white sponge nevus 又称白色皱折病，为常染色体显性遗传病。不是癌前病变，不发生恶变。临床表现：
部位：颊、口底、舌腹粘膜多见。口腔执业医师 表现：粘膜为珍珠白色，有皱折，质软似海绵。病理改变：
上皮表面高低不平，上皮明显增厚 表层为增厚的、未脱落的不全角化细胞。棘层：细胞增大，层次增多，有些棘层细胞核周围有一透亮的环，有些棘层细胞空泡性变，核固缩或消失。
结缔组织中胶原纤维水肿、断裂，少量炎细胞浸润。
三、白 色 水 肿 leukoedema口腔执业医师
www.xiexiebang.com 临床表现：
部位：颊粘膜多见。
表现：白色边界不清的斑块，较白斑软，有时出现皱折。病理改变：
上皮增厚，上皮内水肿，细胞核固缩或消失，出现空泡性变。第十一章 口腔粘膜红色样病损口腔执业医师
一、红斑 erythroplakia(增殖性红斑、奎来特红斑)概念：
指口腔粘膜上出现的鲜红色、天鹅绒样斑块，在临床上及病理上不能诊断为其他疾病者。
不包括局部感染性炎症，如结核及真菌感染等，而是指癌和癌前病变的红斑。临床表现：
部位：舌缘、龈、龈颊沟、口底多见 性别：男性较为多发。表现：
(1)均质型红斑：鲜红色，表面光滑，不高出粘膜面;(2)间杂型红斑：红白间杂，红斑的基底上有散在的白色斑点;口腔执业医师(3)颗粒型红斑：边缘不规则，稍高于粘膜面，表面颗粒样微小结节似桑葚状;往往是原位癌或早期鳞癌的表现。病理改变： 1.均质型红斑
上皮萎缩，上皮异常增生或原位癌。2.颗粒型红斑
大多为原位癌或已经突破基底膜的早期浸润癌，表层上皮由不全角化层所覆盖，钉突间上皮萎缩变薄，结缔组织中血管扩张充血-----红斑
二、扁平苔藓 lichen planus 病因：不确定
1.局部刺激：机械损伤、药物刺激口腔执业医师 2.精神紧张、全身性疾患和遗传因素
www.xiexiebang.com 3.某些细菌、病毒感染 4.免疫调节异常：T细胞 临床表现：
部位：颊、舌、唇、牙龈粘膜多见，常对称分布。口腔执业医师 性别：女性较为多发。表现：
白色或灰白色的条纹，条纹之间的粘膜发红，条纹可呈网状、线状、环状或树枝状。
本病在临床常分为六型：网状型、丘疹型、斑状型、萎缩型、溃疡型及疱型，以网纹型最为多见。
在舌粘膜的扁平苔藓一般为灰白色斑块状，似粘膜表面滴了一滴牛奶 病理改变：(重点)1.在黏膜的白色条纹处，上皮不全角化;发红部位则无角化 2.棘层增生，少见萎缩
3.上皮钉突不规则延长，变尖呈锯齿状
4.基底细胞液化、变性，排列紊乱，基底膜不清，严重者形成上皮下疱 5.固有层淋巴细胞带状浸润
6.棘层、基底层、固有层内有时可见胶样小体口腔执业医师 第十二章 艾滋病的口腔表现
艾滋病又称获得性免疫缺陷综合征(AIDS)，由人免疫缺陷病毒(HIV)感染所致。
一、口腔念珠菌病
1.红斑型：为红色病变区，无可能除去的白色斑点或斑块。
2.增生型：为坚固而致密的白色斑块或针头大小的小结节，附着于红色病变之上。
3.伪膜型：为白色或黄色可除去的斑点或斑块。4.口角唇炎型：在口角出现鲜红色的裂沟。
二、口腔毛状白斑 hairy leukoplakia口腔执业医师
为白色不能除去的病变，表面有皱折，呈毛状外观，常开始于舌侧。
镜下：上皮钉突肥厚伸长，棘层增生，可见肿大的气球样细胞，表面为厚薄不均
www.xiexiebang.com 的不全角化，呈粗糙的皱折状或毛绒状。
三、hiv牙龈炎:
四、hiv牙周炎
五、Kaposi卡波西肉瘤
六、非霍奇金淋巴瘤
良性粘膜类天疱疮 benign mucous membrane pemphigoid口腔执业医师 又称瘢痕性类天疱疮
一、病因
自身免疫性疾病，上皮的基底膜复合体半桥粒蛋白为本病的抗原，机体产生抗上皮基底膜抗体。
二、临床表现： 部位：牙龈粘膜
表现：牙龈发红、水肿，也可形成疱性病损，一般疱壁较厚，色灰白，无周缘扩展现象，一般不侵犯口唇。口腔执业医师
三、病理改变
形成上皮基底层下疱，基底细胞变性，病损部位上皮全层剥脱，结缔组织表面光滑。
胶原纤维水肿，其中有大量淋巴细胞浸润。晚期粘膜固有层纤维结缔组织增生。免疫荧光检测，可见病损组织上皮基底膜区域呈翠绿色荧光带。疱疹性口炎 herpetic stomatitis口腔执业医师 单纯性疱疹
一、病因
由单纯性疱疹病毒引起
二、临床表现：
早期症状表现为痒、刺痛或烧灼感，继之粘膜充血水肿，出现成簇的小水疱，水疱极易破溃形成浅层溃疡，彼此融合，表面有黄白色假膜覆盖。
三、病理改变
上皮内形成疱:上皮细胞发生气球变性和网状液化引起。口腔执业医师 气球状细胞的胞核内有嗜伊红性病毒小体(病毒包涵体)，此种细胞多在水疱的底
www.xiexiebang.com 部。
网状液化是上皮细胞内水肿，最后细胞壁破裂，形成多房性水疱，陈旧水疱中残余的细胞壁完全消失，多房水疱则变为单房性水疱。口腔执业医师 上皮下方结缔组织中有水肿、血管扩张充血和炎症细胞浸润。第十三章 颌骨疾病
颌骨非肿瘤性疾病—颌骨骨髓炎(osteomyelitis of jaws)定义：
发生于颌骨骨质和骨髓的炎症，多数为化脓性炎症，常与颌面部软组织炎症同时存在
金黄色葡萄球菌和溶血性链球菌
一、急性化脓性颌骨骨髓炎 原因：
多来自牙源性感染：急性根尖周病口腔执业医师 少数为外伤后感染和血行感染 临 床 表 现：
成人：多发生于下颌，以第一磨牙最多见 起病急，主诉---剧烈的疼痛;局部及全身症状明显，重者并发败血症及颅内感染;上颌可并发上颌窦炎，下颌可引起张口受限。病 理：
骨髓高度充血，炎症性水肿口腔执业医师 脓肿形成
骨小梁的成骨活性降低，破骨活性增高
死骨sequestrum形成：骨细胞消失，骨陷窝空虚，缺乏成骨细胞。
二、慢性化脓性颌骨骨髓炎 较多见
由于急性期治疗不当，或毒力弱的细菌感染引起 临 床 表 现：
疼痛肿胀程度较急性低口腔执业医师
www.xiexiebang.com 瘘管流脓，不同程度的开口受限
如死骨形成广泛可导致病理性骨折口腔执业医师 X线：虫蚀状骨吸收;伴骨新生时有骨硬化的表现 病 理：
① 明显骨吸收和死骨形成的慢性化脓性病灶，死骨主要表现为骨细胞消失 骨陷窝空虚周围有炎性肉芽组织 毛细血管增生
② 骨髓腔内有大量淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞浸润。死骨形成。明显骨吸收。有反应性新生骨。
三、慢性局灶性硬化性骨髓炎 又称致密性骨炎 多与慢性根尖周炎有关
多见于青年人，抵抗力很强----反应性骨新生口腔执业医师 病 理
不规则的骨小梁新生，编织骨和板层骨组成，嗜碱性的骨改建线 骨髓腔变小，内含疏松结缔组织
骨纤维异常增殖症 fibrous dysplasia of bone 骨内纤维结缔组织增生替代正常骨髓组织，并在此基础上骨化,出现不规则的未成熟骨小梁,又称骨纤维结构不良 病 因：不清
非肿瘤性骨发育异常，可能与间叶细胞功能活性的紊乱或骨细胞活性调控机制缺陷有关 临 床 表 现：
发展缓慢，病程长;受累骨缓慢增大;上颌多见，可引起颜面部不对称口腔执业医师
单骨性多见，好发于年轻人,常在成年时停止生长，常累及颌骨，股骨、肋骨也可见 病 理：
肉眼观：病变部位骨膨胀，切面见骨密质变薄，骨髓腔被灰白色结缔组织取代，并可见出血及囊性变
www.xiexiebang.com 镜下观：增生的纤维组织替代了正常骨组织口腔执业医师
纤维可呈旋涡状排列，或纤维细胞大小较一致，呈梭形或星形增生的纤维结蹄组织中 富于血管，有时可见骨样组织、破骨细胞、泡沫细胞。病理性骨小梁形态不规则：呈C形、V形或O 形。
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第三篇：2018年口腔执业医师《口腔组织病理学》讲义
2018年口腔执业医师《口腔组织病理学》讲义(3)
2017年口腔执业医师考试告一段落，2018年口腔执业医师复习期已经开始！基础知识的复习将是口腔执业医师备考中非常重要的一环，也是决定成败的！2018年口腔执业医师备考有医学教育网陪伴！整理了2018年口腔执业医师口腔组织病理学》讲义总结，希望对大家复习有帮助！
第七章 根尖周炎 Periapical diseases 根尖周炎：是根尖牙周膜受到各种刺激所引起的炎症反应,常累及邻近牙槽骨和根尖部牙骨质.根尖周炎与牙髓炎的比较：
牙
髓炎
根尖周炎
几乎不能形成侧支循环
有丰富血管网和侧支循环，且淋巴循环丰富
难以痊愈，易发生坏死
易恢复和痊愈 炎性产物压迫神经，产生剧痛
牙周膜内有本体感觉神经末梢
疼痛不能准确定位
疼痛能准确定位口腔执业医师
一、病因 病理表现：
血管扩张充血，浆液渗出，少量炎细胞浸润，组织水肿。临床表现：咬合痛
轻微疼痛，持续性钝痛 → 患牙有 浮出感、早接触及咀嚼痛。急性化脓性根尖周炎 病理表现: ⒈早期:局限于根尖孔附近的牙周膜内形成小脓肿 ⒉急性牙槽脓肿口腔执业医师
www.xiexiebang.com ⒊骨膜下脓肿 ⒋软组织蜂窝织炎 ⒌从组织结构薄弱处穿破 临床表现：
⒈早期小脓肿：自发性、持续性、搏动性痛。
⒉急性牙槽脓肿：疼痛达最高峰，并伴有全身不适,引流区淋巴结肿大.⒊脓液穿破骨膜：疼痛缓解。口腔执业医师
⒋脓液到达软组织形成蜂窝织炎：面部弥漫性红肿，张口受限。⒌脓液穿破粘膜或皮肤时：形成瘘口。排脓途径: 脓液通过颊唇侧或舌腭侧牙槽骨形成骨膜下脓肿，穿过骨髓腔，突破骨膜、粘膜或皮肤
根管粗大及根尖孔也较大的牙经龋洞排脓 有严重牙周袋的患者也可经深的牙周袋排脓 穿透鼻底粘膜 穿透上颌窦底
X线：患牙根尖周间隙增大，根尖周区硬骨板可能不清;若为慢性炎症急性发作则牙槽骨有吸收口腔执业医师
第八章 牙周组织病Periodontal disease 概 述
牙周组织疾病包括发生于牙周组织上的炎症性、代谢性及创伤性疾病，按其病变范围，可将其分为牙龈病和牙周病。第一节 牙龈病
慢性龈炎 chronic gingivitis 主要局限于牙龈边缘(游离龈和龈乳头)又称边缘性龈炎(深部牙周膜和牙槽骨无变化)当炎症主要局限于牙龈乳头时，称牙龈乳头炎 病因：口腔执业医师
主要是口腔细菌及其毒性产物引发的牙龈组织的慢性非特异性炎症 ●菌斑
www.xiexiebang.com ●软垢 ●牙石 菌斑
菌斑是聚集在牙面或龈沟壁或牙周袋壁上的细菌斑块,是一种细菌性生物膜,由细菌、唾液糖蛋白和细菌胞外多糖组成，是细菌生长的微环境.软垢口腔执业医师
在口腔卫生不良者的牙面上，常可见到一种软的白色物质，粘附于牙颈部和牙间隙内，称之为软垢。软垢常在菌斑表面形成，由细菌、真菌、白细胞、脱落上皮细胞及粘液、食物残渣组成。牙石
附在牙龈边缘牙面上及牙龈沟内的沉积物，是矿化了的菌斑和软垢，形成后不易去除，表面粗糙，有利于菌斑的再形成，根据部位又分为龈上牙石(唾石)和龈下牙石(血石)。
一、炎症水肿型 1.临床表现
龈缘红肿、光亮(点彩消失)、松 软、易出血;龈缘变厚，龈龈乳头圆钝肥大。2.病理改变
纤维结缔组织水肿，炎细胞浸润，毛细血管增生扩张、充血
二、纤维增生型：
1.临床表现：龈缘肿胀、坚实、色浅
2.病理改变：纤维结缔组织增生成束，其间可见炎细胞浸润(较水肿型少)，毛细血管增生不明显
龈 增 生 gingival hyperplasia 由多种原因引起的以纤维结缔组织增生为主要病理改变的一组疾病 多由全身因素引起，常合并局部细菌感染
一、内分泌因素引起的龈增生
激素性龈炎，包括青春期龈炎和妊娠期龈炎(牙龈是性激素的靶器官)1.临床表现：龈乳头、龈缘红肿、易出血
www.xiexiebang.com 2.病理改变：胶原纤维水肿、变性;毛细血管增生扩张、充血
二、药物性龈增生
苯妥英钠、免疫抑制剂等药物引起
1.临床表现：龈乳头增大，表面呈颗粒结节状，质坚韧，色浅 2.病理改变：胶原纤维大量增生，血管量少
三、营养缺乏性龈增生(VitC缺乏)1.临床表现：紫红色肿胀，质地柔软易出血。
2.病理改变：胶原纤维水肿、变性，毛细血管增生、扩张、充血。
四、遗传性因素所致龈增生(家族性牙龈纤维瘤病)1.临床表现：牙龈弥漫性增生(龈象皮病)2.病理改变：非炎症性纤维结缔组织增生 第九章 口腔粘膜病 Disease of Oral Mucosa 概 述
发生在口腔粘膜软组织中的疾病，主要为局部疾患，也有一些全身疾病在口腔中的表征。
口腔粘膜病基本病理变化
一、过度角化 hyperkeratosis 角化亢进，是指粘膜或皮肤的角化层过度增厚，临床上为乳白色或灰白色。1.过度正角化 hyperorthokeratosis 2.过度不全角化 hyperparakeratosis
二、角化不良 dyskeratosis 错角化，为上皮的异常角化，是指在上皮棘层或基底层内个别或一群细胞发生角化。
1.良性角化不良：多在高度增生的上皮钉突中出现;口腔执业医师
2.恶性角化不良：有时可见胞核，细胞形态有一定异形性，见于原位癌及鳞状细胞癌。
三、棘层增生 acanthosis----指棘细胞层较正常厚，增厚的棘层常不规则，伴有上皮钉突的延长或增宽。---可由棘层细胞的肥大或细胞数目增加所致，但通常是由于细胞数目增加所致。
www.xiexiebang.com 此病变常见于白斑。
四、上皮异常增生 epithelial dyspla 非典型性增生：个别细胞改变。口腔执业医师 上皮异常增生：上皮总的紊乱，包括： 1.细胞多形性;2.细胞核浓染;3.核浆比例增加;4.核仁增大;5.有丝分裂象增加，可见少数异常有丝分裂 6.上皮浅表1/2处出现有丝分裂;7.棘细胞层中单个或成团细胞角化;8.上皮基底细胞极性消失;9.出现一层以上基底样细胞;10.上皮钉突呈滴状;11.上皮层次紊乱;12.细胞粘着力下降。
并不是以上12项均出现才诊断为上皮异常增生，根据以上项目出现的数目，而分为轻、中、重度上皮异常增生。口腔执业医师
重度异常增生实际上就是原位癌，其上皮层内细胞发生恶变，但基底膜尚完整，未侵犯结缔组织。
五、萎缩 atrophy ●上皮或上皮下的结缔组织中 ●棘层细胞数目减少，上皮变薄 ●见于：慢盘、扁平苔藓
六、海绵形成 spongiosis 上皮细胞间由于水肿液聚积，细胞间隙加宽，细胞间桥拉长或断裂，图像很似海绵;常见于粘膜炎症。
七、基底细胞空泡性变及液化 vaculation and 1iquefaction
www.xiexiebang.com 空泡性变：基底细胞内水肿较 轻时，细胞稍增大，胞浆呈空泡 状。
液化：水肿严重时，基底细胞即发生液化溶解破碎 → 基底细胞排列不齐，基底膜不清，甚至消失。
常见于扁平苔藓、红斑狼疮。口腔执业医师 第九章 口腔粘膜病 Disease of Oral Mucosa 概 述
发生在口腔粘膜软组织中的疾病，主要为局部疾患，也有一些全身疾病在口腔中的表征。
口腔粘膜病基本病理变化
一、过度角化 hyperkeratosis 角化亢进，是指粘膜或皮肤的角化层过度增厚，临床上为乳白色或灰白色。1.过度正角化 hyperorthokeratosis 2.过度不全角化 hyperparakeratosis
二、角化不良 dyskeratosis 错角化，为上皮的异常角化，是指在上皮棘层或基底层内个别或一群细胞发生角化。
1.良性角化不良：多在高度增生的上皮钉突中出现;2.恶性角化不良：有时可见胞核，细胞形态有一定异形性，见于原位癌及鳞状细胞癌。
三、棘层增生 acanthosis----指棘细胞层较正常厚，增厚的棘层常不规则，伴有上皮钉突的延长或增宽。---可由棘层细胞的肥大或细胞数目增加所致，但通常是由于细胞数目增加所致。此病变常见于白斑。
四、上皮异常增生 epithelial dyspla 非典型性增生：个别细胞改变。口腔执业医师 上皮异常增生：上皮总的紊乱，包括： 1.细胞多形性;2.细胞核浓染;3.核浆比例增加;
www.xiexiebang.com 4.核仁增大;5.有丝分裂象增加，可见少数异常有丝分裂 6.上皮浅表1/2处出现有丝分裂;7.棘细胞层中单个或成团细胞角化;8.上皮基底细胞极性消失;9.出现一层以上基底样细胞;10.上皮钉突呈滴状;11.上皮层次紊乱;12.细胞粘着力下降。
并不是以上12项均出现才诊断为上皮异常增生，根据以上项目出现的数目，而分为轻、中、重度上皮异常增生。口腔执业医师
重度异常增生实际上就是原位癌，其上皮层内细胞发生恶变，但基底膜尚完整，未侵犯结缔组织。
五、萎缩 atrophy ●上皮或上皮下的结缔组织中 ●棘层细胞数目减少，上皮变薄 ●见于：慢盘、扁平苔藓
六、海绵形成 spongiosis 上皮细胞间由于水肿液聚积，细胞间隙加宽，细胞间桥拉长或断裂，图像很似海绵;常见于粘膜炎症。
七、基底细胞空泡性变及液化 vaculation and 1iquefaction 空泡性变：基底细胞内水肿较 轻时，细胞稍增大，胞浆呈空泡 状。口腔执业医师
液化：水肿严重时，基底细胞即发生液化溶解破碎 → 基底细胞排列不齐，基底膜不清，甚至消失。常见于扁平苔藓、红斑狼疮。第十章 口腔粘膜病病理
一、白 斑 leukoplakia
www.xiexiebang.com 概念(重点)：
指发生在粘膜表面的白色斑块，不能被擦掉，也不能诊断为其他任何疾病者。白斑是一个临床病名，不包括组织学含义。属于癌前病变，癌变率3%~5%。
病因：与局部的长期刺激有关：口腔执业医师 吸烟(最常见)、咀嚼槟榔、局部的机械性刺激。1.不明原因的与烟草相关的白斑;2.有明确局部原因(如磨耗、修复体、咬颊等)的白色病损。临床表现：
部位：颊、舌粘膜最为多见。性别：男 〉女，13.5：1 表现：灰白色或乳白色斑块，有粗涩感
(1)均质型：白色，表面平坦、起皱、呈细纹状或浮石状。
(2)非均质型：白色病损中夹杂有疣状、结节、溃疡或红斑样成分。一般情况下：
非均质型白斑较均质型白斑的恶变危险性高。
口底、舌腹部、舌侧缘的白斑，癌变率比其他部位的口腔粘膜白斑都高。病理改变：
1.上皮单纯性增生(良性病变)上皮过度正角化或不全角化、粒层明显 棘层增生，上皮钉突可伸长且变粗，但仍整齐且基底膜清晰
固有层和粘膜下层有炎细胞浸润。(白斑伴上皮异常增生时，分为轻中重三级)2.上皮疣状增生(见于疣状白斑)上皮表面高低不平呈刺状或乳头状增生，口腔执业医师 表层有过度角化，粒层明显，棘层增生。上皮下结缔组织内可有慢性炎症细胞浸润。3.白斑伴上皮异常增生
上皮整体的紊乱，细胞的不典型增生，丧失正常细胞成熟及分层过程，但较原位
www.xiexiebang.com 癌轻微。
其恶变潜能随上皮异常增生程度的增加而增大。口腔执业医师 4.白斑癌变
重度异常增生即是原位癌：上皮层内细胞发生癌变，但基底膜完整，未侵犯结缔组织。
当白斑癌变时，其上皮表层的角化呈现为过度不全角化层，且较厚。
二、白色海绵状斑痣 white sponge nevus 又称白色皱折病，为常染色体显性遗传病。不是癌前病变，不发生恶变。临床表现：
部位：颊、口底、舌腹粘膜多见。
表现：粘膜为珍珠白色，有皱折，质软似海绵。口腔执业医师 病理改变：
上皮表面高低不平，上皮明显增厚 表层为增厚的、未脱落的不全角化细胞。棘层：细胞增大，层次增多，有些棘层细胞核周围有一透亮的环，有些棘层细胞空泡性变，核固缩或消失。口腔执业医师 结缔组织中胶原纤维水肿、断裂，少量炎细胞浸润。
三、白 色 水 肿 leukoedema 临床表现：
部位：颊粘膜多见。
表现：白色边界不清的斑块，较白斑软，有时出现皱折。病理改变：
上皮增厚，上皮内水肿，细胞核固缩或消失，出现空泡性变。
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第四篇：2018年口腔执业医师《口腔组织病理学》讲义
2017年口腔执业医师《口腔组织病理学》讲义(1)
2017年口腔执业医师考试告一段落，2018年口腔执业医师复习期已经开始！基础知识的复习将是口腔执业医师备考中非常重要的一环，也是决定成败的！2018年口腔执业医师备考有医学教育网陪伴！整理了2018年口腔执业医师口腔组织病理学》讲义总结，希望对大家复习有帮助！
第一章 口腔颌面部发育 人体发育的三个阶段
1.增殖期：自受孕至受孕后2周，包括受精、植入和三胚层的形成。
2.胚胎期：受孕后3-8周，分化出不同类型的组织并构成器官和系统,口腔颌面部发育基本在此期完成。口腔执业医师
3.胎儿期：受孕第九周至出生。腭部的发育在此期的开始阶段完成。第一节 神经嵴、鳃弓和咽囊 一.神经嵴的分化
胚胎发育的第三周，三胚层胚盘已经形成，发育中的脊索和邻近的间充质诱导其表面的外胚层形成神经板(neural plate)。
神经板发育中，其柱状细胞变为上窄下宽的楔形，使神经板外侧缘隆起，神经板中轴处形成凹陷称神经沟(neural groove)，隆起处称神经褶(neural fold)。神经褶顶端与周围外胚层交界处称神经嵴(neural crest)。
胚胎第四周，两侧神经褶在背侧中线汇合形成神经管的过程中，位于神经嵴处的神经外胚层细胞未进入神经管壁，而是离开神经褶和外胚层进入中胚层，这部分细胞称为神经嵴细胞，是特殊的多潜能干细胞，位于神经管和表面外胚层之间，形成沿胚胎头尾走向的细胞带，以后分为两条细胞索，列于神经管背外侧。胚胎第四周，神经嵴细胞发生广泛迁移,分化成头面部的外胚间充质细胞，形成神经系统组织、内分泌组织、皮肤组织、结蹄组织;头面部的结蹄组织大部分来自于神经嵴细胞，由于他们起源于外胚层的神经嵴细胞，所以这些结蹄组织又称为外胚间叶组织或外间充质。口腔执业医师
神经嵴细胞的迁移和分化受多种信号分子和基因调控，如：FGF、HOX 基因等。
www.xiexiebang.com 在此过程中，染色体异常、过量的维甲酸、酒精及头部神经始基发生异常等因素都可引起神经嵴细胞在原位或迁移过程中发生死亡而产生头面部畸形。二.鳃弓及咽囊的发育
鳃弓(branchial arch)：胚胎第4周时，原始咽部的间充质细胞迅速增生形成左右对称的背腹走向的6对隆起，与6对主动脉弓动脉相对应，称鳃弓。第l对最大称为下颌弓;第2对称舌弓;第3对称舌咽弓;口腔执业医师
相邻鳃弓之间有浅沟，在体表侧称鳃沟;与之对应的鳃弓内侧是原始咽部，其表面衬覆的内胚层向侧方增生呈囊样，形成与鳃沟对应的浅沟称在咽侧称咽囊(pharyngeal pouch)。
第二鳃弓生长速度较快，向尾端生长覆盖了第二、三、四鳃沟和三、四、五对鳃弓并与颈部组织融合。被覆盖的鳃沟与外界隔离，形成一个暂时的腔称颈窦。颈窦在以后的发育中消失，如残留可形成颈部囊肿、窦道或瘘管。第二章 牙齿发育
牙的发育是一个长期而复杂的生物学过程，经历了成牙组织的分化、生长、组织矿化和萌出及萌出后的发育诸阶段，以恒中切牙为例，约需10年左右。第一节 牙胚的发生和分化 原发性上皮带的形成
胚胎第五周末,覆盖在原口腔的上皮由两层细胞组成，外层是扁平上皮细胞，内层为矮柱状的基底细胞。在未来的牙槽突区，深层的外胚层间充组织诱导上皮增生，开始仅在上下颌弓的特定点上，上皮局部增生，很快增厚的上皮相互连接，依照颌骨的外形形成一马蹄形上皮带，称原发性上皮带(primary epithelial band)。口腔执业医师 牙板及前庭板的形成
原发性上皮带向深层增生，分裂成两个，向唇颊侧增生的为前庭板(vestibular lamina)，向腭侧增生的为牙板(dental lamina)。
前庭板向深层增生,同时表面上皮变性脱落，形成前庭沟;牙板继续向深层增生，末端发育形成成釉器(enamel organ)。一.成釉器的发生 蕾状期 bud stage
www.xiexiebang.com 在上下牙板的末端20个定点上，上皮细胞迅速增生形成圆形或卵圆形的上皮芽，形状似花蕾，称为成釉器的蕾状期。帽状期 cap stage口腔执业医师
牙蕾上皮继续向外间充质生长，周边上皮增生迅速，底部凹陷，外形如帽状，称为帽状期成釉器。
帽状期成釉器分化成三层：
外釉上皮层 outer enamel epithelium 内釉上皮层 inner enamel epithelium 星网状层 stellate reticulum 钟状期 bell stage 成釉器继续生长，仍以底部周边上皮生长为最快，上皮底部凹陷更深，形似吊钟，称为钟状期成釉器。口腔执业医师 钟状期状期成釉器分化成四层： 外釉上皮层 outer enamal epithelium 内釉上皮层 inner enamal epithelium 星网状层 stellate reticulum 中间层 stratum intermedium 釉结 enamal knot ：牙胚中央内釉上皮局部增厚。釉结中表达BMP2、4、6、7，TGFβ-1、2、3，Msx等与胚胎发育相关基因，研究认为可能为调节细胞分化和牙形态发生的信号中心。
釉索 enamel cord：由釉结向外釉上皮走行的细胞条索 釉龛 enamel niche：牙板向内凹形成的腔隙 二.牙乳头的形成
在成釉器发育的同时，诱导其下方的外胚间叶组织分化、密集形成牙乳头(dental papilla)。
当成釉器发育到钟状期，成釉细胞诱导牙乳头边缘的细胞分化形成成牙本质细胞(odontoblast)。口腔执业医师
牙乳头形状决定了牙齿形状，实验证明，将磨牙牙乳头与切牙成釉器重新组合，则形成磨牙，如将切牙牙乳头与磨牙成釉器组合，则形成切牙。
www.xiexiebang.com 三.牙囊的形成
在成釉器和牙乳头形成的同时，周围外胚间充质组织分化，呈环行排列，并环绕成釉器和牙乳头底部形成牙囊(dental sac)，牙囊含丰富的血管，以保证成釉器、牙乳头发育所需的营养，并起着保护前者的作用。恒牙胚的发生
在乳牙胚发育的同时，恒牙胚开始出现，在乳牙胚舌腭侧，牙板游离端下形成新的牙蕾，发育成为相应的恒牙。口腔执业医师
在第二乳磨牙的远中，牙板向远中延伸，依次形成第一、二、三恒磨牙。四.牙板的结局
在牙胚发育过程中，连接牙胚与口腔外胚层上皮的牙板逐渐被外间充质穿通而发生断裂形成孤立的上皮团，后大部分退化消失，部分上皮可残留在颌骨或粘膜中(Serre上皮剩余)，成为牙源性囊肿或肿瘤的来源。
孤立的上皮团可发生角化，称为角化珠，移出粘膜表面，婴儿出生后在口腔中发现的“马牙子”即为角化珠。牙发育的分子调控
控制牙发生和模式发育的相互作用非常复杂，包括控制牙发育的启动、模式发生和形态发生有关的分子和信号通道尚不清楚，目前研究结果认为：许多信号分子包括诱导性和形态发生刺激因子都在牙发育过程中表达。第三章 牙体组织 Tooth Tissue 第一节 釉 质 enamel 概 述(釉质名解)覆盖于牙冠,有保护作用,最先受龋病侵蚀., 特殊性:是人体 最硬的组织;是全身唯一无细胞性,由上皮细胞分泌继而矿化的组织.口腔执业医师 釉质的理化特性
一、物理特性：厚度;颜色;硬度;高脆性，但其易折性可被降低
二、化学组成 重量 体积
无机物 96~97% 86% 有机物 <1% 2%
www.xiexiebang.com 水 2~3% 12% 1.无机物口腔执业医师
羟磷灰石晶体[Ca10(PO4)6(OH)2]生物磷灰石(不纯，含较多HCO3-和微量元素)耐龋潜能：氟、镁、锶等
使釉质不稳定：碳酸盐、铁、氯、硒、锌等 2.有机物: 蛋白质(釉原蛋白、非釉原蛋白、蛋白酶)、脂类(1)釉原蛋白
在晶体成核及晶体的生长方向和速度调控上起重要作用。性连锁型釉质发育不全(2)非釉原蛋白
硫酸化的酸性糖蛋白，包括釉蛋白、成釉蛋白、釉丛蛋白等，具有较广泛的促进晶体成核和影响晶体生长形态的作用。(3)釉基质蛋白酶
基质金属蛋白酶：在成釉细胞的分泌期降解牙釉质蛋白。
丝氨酸蛋白酶：在釉质成熟期分解晶体之间的釉原蛋白等基质蛋白，为晶体进一步生长提供空间。口腔执业医师 3.结合水：大部分 水(水合层;钙空位)游离水
釉质的组织学结构 釉柱
与釉柱排列方向相关的结构 釉质中有机物集中之处 与釉质周期性生长相关的结构
一、釉 柱 enamel rod(一)概念
釉质的基本结构，是一种细长的柱状体，起自釉牙本质界，呈放散状贯穿釉质全层。路线不是径直的。口腔执业医师
www.xiexiebang.com(二)分布特点
窝沟处：釉质由釉牙本质界向窝沟底集中。牙颈部：釉柱排列基本呈水平状。(三)形态
光镜(磨片)口腔执业医师 纵断面：柱状体;弯曲状。横断面：鱼鳞状。
釉柱间隙：釉柱尾部与相邻釉柱头部相交处呈现参差不齐的增宽了的间隙。釉柱鞘(enamel rod sheath)：釉柱头部清晰的弧形边界
二、与釉柱排列方向相关的结构(一)绞釉(gnarled enamel)分布：釉质内2/3弯曲;牙切缘及牙尖处弯曲更明显。作用：增强釉质对咬合力的抵抗。(二)施雷格线(Schreger line)落射光观察牙纵磨片:可见宽度不等的明暗相间带.这些明暗带称为施雷格线.分布:釉质内4/5处.原因:釉柱排列方向的规律性改变而产生的折光现象.暗区釉柱的横断区;亮区釉柱的纵断区.口腔执业医师(三)无 釉 柱 釉 质(rodless enamal)分布：在近釉牙本质界最先形成的釉质和多数乳牙及恒牙表面约30μm处,均看不到釉柱结构.高分辨率电镜下可见晶体平行排列。
原因：内层:可能是成釉细胞在最初分泌釉质时,Tomes突尚未形成.外层:可能是成釉细胞分泌活动停止及Tomes突退缩所致.提示: Tomes突形成的重要性.三、釉质中有机物集中之处口腔执业医师 1.釉质牙本质界 enamelo-dentinal junction 外形：呈贝壳状，非直线。由许多圆弧形构成，凸面向着牙本质，凹面向着牙釉质。
www.xiexiebang.com 作用：增大二者的接触面，加大了釉质在牙本质上的附着。2.釉板 enamel lamella 光镜：垂直于牙面的薄层板状结构，可以贯穿整个釉质的厚度。磨片上呈裂隙状。原因：可能是局部牙釉质成熟的缺陷，钙化不全，水分和釉质基质的残留。3.釉丛 emamel tuft 光镜：起自釉牙本质界向牙表面散开，呈草丛状。其高度相当于釉质的1/5~1/4 分布：较均匀。口腔执业医师
原因：在Tomes突形成和釉质沉积阶段，一部分矿化较差的釉柱，有机物含量高。4.釉梭 enamel spindle 光镜：起始于釉牙本质界，呈纺锤状结构，黑色。分布：牙尖及切缘部较多见。
原因：一般认为它是成牙本质细胞胞浆突起的末端膨大突入釉质中形成。四.与釉质周期性生长相关的结构(一)横纹 cross striations 是釉柱上与釉柱的长轴相垂直的线,透光性低.呈规律性分布,间隔2~6um.使釉柱看起来像梯子.原因: 与成釉细胞每天的周期性形成有关,代表每天形成的速度.可能反映釉柱中有机物、无机物在含量和密度上的变化;碳酸盐和纳含量呈周期性变化，与横纹吻合;可能代表晶体紧密堆积间穿插着有机物的聚集;矿化低。(二)生长线 incremental line口腔执业医师 横磨片:呈深褐色同心环状,似树的年轮。
纵磨片:自釉牙本质界向外，沿着釉质形成的方向，在牙尖部呈环行排列，近牙颈部部渐成斜行线.原因: 是釉质周期性的生长速率改变所形成的间歇线。约代表5~10天釉质沉积的速度 宽度和间距因发育状况变化而不同.新生线 neonatal line
www.xiexiebang.com 定义:在乳牙和第一恒磨牙上,常见的一条加重的生长线.原因:釉质一部分在胎儿期形成,另一部分在婴儿出生后.电镜:晶体密度减低.口腔执业医师
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第五篇：口腔组织病理学
口腔组织病理学＆
名解：
1,、唇裂 ：是球状突和上颌突未联合或部分联合所致
2、口凹 ：在额鼻窦，上颌窦和下颌窦的中央，形成以个凹陷，称为口凹
3、面裂 ：上颌突与下颌突未联合或部分联合将发生横面裂，上颌突与侧鼻突未联合将形成斜面裂。
4、牙胚 ：牙板向深层得结缔组织内伸延，在其最末端细胞增生，进一步发育成牙胚。（牙胚的分化○蕾状期
○帽状期
○钟状期）
5、牙囊 ：包围成釉器和牙乳头边缘的外胚间叶细胞密集成一结缔组织层。牙乳头 ：成釉器下方的球形细胞凝聚区域。
6、蕾状期 ：在胚胎的第八周，在牙板的 20 个定点上牙板最末端膨大，上皮细胞迅速增生，形成圆形或卵圆形的上皮芽，形状如花蕾，呈立方或矮柱状
7、釉丛 ：起自釉牙本质界向牙表面方向散开，呈草丛状。
8、游离龈 ：指牙龈边缘不与牙面附着的部分
9、腭裂 ：为一侧腭突和对侧侧腭突及鼻中隔未融合或部分融合的结合
10、釉板 ：是垂直压面的薄层板状结构。
11、结合上皮 ：是牙龈上皮附着在牙表面的条带状上皮
12、牙内陷：指有釉质覆盖的牙冠或牙根表面出现深凹陷，可分为牙冠内陷和牙根牙内陷 13 畸形中央尖 ：也称牙外突，指在恒前磨牙，磨牙的中央沟或颊尖舌侧嵴上的牙尖样突起 14双生牙 ：为单个牙胚未完全分裂形成的牙有两个牙冠，但通常公用一个牙根和根管。15.融合呀:为两个分别发育的牙胚联合，导致两个牙融合两牙的牙本质相连。16.结合牙：两个牙沿根面经牙骨质结合，牙本质不融合。
15、Turner 牙 ：是指与乳牙有关的感染或创伤去、引起继生恒牙成釉质细胞的损伤，导致继生恒牙釉质不全或矿化不全。
16、氟牙症 ：又称斑釉，氟斑牙。在牙发育阶段，如果引用水中氟含量高于百万分之一，或经其他途径摄取过多的氟，氟离子可导致釉质形成不全和钙化不全，这种釉质的发育障碍即为氟牙症
17、四环素牙 ：四环素牙和骨有亲和性，在发育期全身性应用四环素牙可导致药物在牙硬组织和骨组织中沉淀形成四环素牙。
18、龋病 ：是以细菌为主的多因素作用下，牙硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。
19、菌斑 ：是未矿化的细菌性沉淀物，有细菌，唾液糖蛋白和细菌细胞外多糖构成的菌斑基质组成，其中还含有少量脱落上皮细胞，白细胞，食物残渣等。
20、获得性薄膜 ：也称唾液薄膜，是由唾液糖蛋白选择性地吸附于牙面而形成的生物膜。
21、过度角化 ：也称角化亢进，是指黏膜或皮肤的角化层过度增厚，临床上为乳白色或灰白色。
22、棘层松解 ：是由于棘层细胞张力原纤维及黏合物质发生变性，断裂破坏，细胞间桥溶解，而使细胞间联系力松弛，断裂，严重时失去联系，解离，则在棘层形成裂隙或疱。
23、上皮异常增生：上皮总的混乱称为上皮异常增生。疱 ：为黏膜或皮肤内储存的液体而成疱。
24、溃疡 ：是黏膜或皮肤表层坏死脱落形成凹陷为溃疡。
25、丘疹 ：是黏膜或皮肤突出的小疹；大小为 1~5mm，较硬，包灰或发红，消失后不留痕迹。
26、龈袋:又称假性牙周袋。牙槽骨尚无明显的吸收，牙槽骨的高度并未丧失，仅仅是牙龈组织由于炎症增大、肿大，导致龈缘覆盖牙冠面形成龈袋。27.骨上袋：牙周袋底在牙槽嵴顶的上方，由于牙槽嵴为水平型骨吸收，其高度明显降低‘导致骨上袋形成。
28.骨内袋：牙周袋位于牙槽嵴顶下方，牙槽骨在袋的侧方，牙周袋处于牙根面与牙槽骨之间。
29.角化不良又称错角化，为上皮异常角化，在上皮棘层或基底层内个别或一群细胞发生角化。
填空;1.牙周膜的功能：支持功能、感觉功能、营养功能、形成功能。
2.涎腺功能：消化功能、润滑，保护和防御功能、抗菌功能、内分泌功能。3.【平滑面龋的四层结构，从外到里】1.表层2.病损体部3.暗层4.透明层
4.慢性牙髓炎的分类：慢性闭锁性牙髓炎、慢性溃疡性牙髓炎、慢性增生性牙髓炎。
5.牙菌斑为牙周炎的主要致病菌。其致病性主要通过菌体内毒素、细菌酶及其释放的外毒素与细胞因子和代谢产物等直接破坏牙周组织；并通过细菌抗原成分活化宿主的多种防御细胞释放大量炎症介质，引发局部的免疫反应，导致牙周组织的继发性损伤。6.牙源性鳞状细胞瘤来源：牙板上皮剩余或serres上皮剩余。一，【 如何鉴别釉质浑浊症和氟牙症 ? 】
釉质浑浊症 氟牙症
形状； 白色 不透光的混浊斑块 无光泽的白色斑点，斑块 矿化程度；釉质矿化不全 釉质表层过度矿化 对称性； 无 有 压面特征； 为局限性的圆，椭圆形斑块。不规则凹陷 二，【简述菌斑与龋病的关系？ 】
因为菌斑中可积聚酸，这些酸足以使釉质脱矿。菌斑中的细菌可将糖代谢转化为酸，酸是局部 PH 明显下降，当 PH 下降至临界值以下时，可造成弪磷灰石中的钙丢失，晶体溶解。当菌斑中的糖消耗 30~60min 以后，PH 上升至中性 PH 附近，过多的离子造成菌斑中矿物离子过饱和，釉质发生再矿化。因此，随着菌斑内酸性环境的反复改变，在唾液—菌斑—釉质界面上不断发生脱矿再矿化。但是，在有龋活动的口腔内起始 PH 较低，产酸后 PH 的下降会更多，在相当长的一段时间内菌斑—釉质界面上 PH 低于临界点，菌斑中造成压面上矿物离子丢失，这种情形持续发生，使脱矿大于再矿化。最终导致彻底脱矿和釉质龋的开始。三，【 简述口腔黏膜分类及结构特点。】
口腔黏膜按所在部位和功能分为三类，即咀嚼黏膜，被覆黏膜和特殊黏膜，口腔黏膜包括牙龈和硬腭黏膜，上皮有角化，固有层厚，乳头多而长，与上皮呈指状相嵌，形成良好的机械附着，而且胶原纤维束粗大并排列紧密。被覆黏膜包括咀嚼黏膜和舌背黏膜以外的所有黏膜，其胶原纤维束不如咀嚼黏膜者粗大，上皮与结缔组织交界平坦，结缔组织乳头短粗，且有较疏松的黏膜下层。特殊黏膜即舌背黏膜，与口腔任何部位的黏膜都不同，表面具有许多不同类型的乳头，且黏膜上皮内有味菌。
四，【急性化脓性根尖周炎的临床病理特征及排脓途径？ 】
答：病理：早期脓液聚集在根尖周，患牙浮出感，咀嚼痛，随脓细胞增多，炎症向根尖周牙槽骨蔓延，形成局限性牙槽突骨髓炎。排脓：(1)脓液通过骨髓腔达到骨外板并穿破骨密致达骨膜下脓肿，最后穿破骨膜突破黏膜或皮肤排脓，突破口常靠近唇颊侧牙龈（2）根管粗大及根尖孔也较大的牙经龋洞排脓（3）有严重牙周炎的患者也可经深的牙周袋排脓。
五，【根尖肉芽肿的病理变化？ 】 答：早期，根尖组织在根管內病原刺激物得作用下，根尖周牙周膜出现血管扩张，组织水肿，毛细血管和成纤维细胞增生，慢性炎症细胞侵润，病变范围较小，局限在根尖周牙膜。病原刺激继续存在，炎症范围逐渐扩大，根尖周组织结构破坏，伐之以炎性组织，即毛细血管和成纤维细胞增生，中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等散在侵润。炎性肉芽组织周围纤维细胞增生，限制炎症向周围扩散，这是机体对病原刺激的防御反应。肉芽组织中可见吞噬脂质的泡沫细胞呈灶性分布。
六，【急性坏死溃疡性龈炎的病因及病理变化？ 】
答：病因：主要病原菌是梭形杆菌及奋森螺旋体，厌氧菌，存在于龈沟或牙周袋深部。发病时数量增多，毒性增强，发生于营养不良及口腔不洁的儿童。病理变化：是非特异性炎症变化，病变表面有纤维性渗出及组织变性，坏死。结缔组织纤维性水肿，內有大量中性粒细胞侵润，为密集的炎症及组织坏死区，病变表层为细菌螺旋体。七【，简述牙周袋的发展过程及进展期牙周炎的病理变化？ 】
答： 发展过程：（1）始发期：龈沟区的沟內上皮与周围表现为急性渗出性炎症反应，龈沟液渗出增多。（2）早期病变：结合上皮出现以下细胞为主的大量淋巴细胞侵润。结合上皮开始增生，临床表现典型龈炎表现（3）病损确定期：主要为慢性龈炎表现，上皮大量淋巴细胞侵润形成较浅牙周袋(4)j 进展期：出现牙周溢脓，牙松动等典型牙周症状。进展期病理变化：（1）牙面上可见不同程度的菌斑，软垢及牙石堆积。（2）牙周袋內有大量炎性渗出物，免疫球蛋白及补体等成分。（3）沟內上皮出现糜烂或溃疡，有大量炎症细胞侵润。（4）结合上皮向根方增殖，延伸，形成深牙周袋，其周围有密集的炎症细胞侵润。（5）沟内上皮及结合上皮下方的胶原纤维水肿，变性，丧失大部分已被炎症细胞取代，牙槽嵴顶骨吸收明显（6）牙槽骨出现活跃的破骨细胞性骨吸收陷窝。牙槽嵴顶及固有牙槽骨吸收、破坏（7）牙周膜的基质及胶原变性、降解。由于骨的吸收、破坏，导致牙周膜间隙增宽（8）深牙周袋致使根面的牙周袋暴露，可见牙石与牙骨致牢固的附着。
八，【总结白斑、扁平苔藓、慢性盘状红斑狼疮的临床病理鉴别点？ 】
答：（1）白斑：大体观：为灰白色或乳白色斑坏，边界清楚，与黏膜平起成略为高起，舌舔时有粗糙感，分均质型和非均质型。均质型表面平坦，起皱，呈细纹状或浮石状，非均质型白色病损中夹杂有结节疣状溃疡或红斑样成分。镜下观：主要病理改变为上皮增生。单纯性增生主要变现为上皮过度正角化，上皮粒层明显和棘层增生。上皮顶突可伸长课变粗，但仍整齐且基底膜完整，固有层，黏膜层有淋巴浆细胞侵润。（2）扁平苔藓：大体观：黏膜上出现白色或灰白色斑块，似滴了一滴牛奶。皮肤病变特征为圆形或多角型扁平丘疹，中心凹陷，由鲜红色-褐色班。镜下观：白色条纹处，为上皮不全角化层，发红部位上皮表层无角化，血管扩张充血。基底上皮钉突不规则延长。基底细胞层液化，变性，使其细胞排列混乱，界限不清。黏膜固有层有密集淋巴细胞侵润。PAS 染色阳性呈玫瑰红色，电镜下线粒体，粗面内质网肿胀，胞浆內出现空泡，半桥粒数量减少。（3）慢性红斑狼疱： 大体观：皮肤外露部位出现蝴蝶斑，口腔部位多发于唇颊黏膜，为红斑样病损特征。可有糜烂，出血或结节，陈旧性病变可有角化萎缩，病损周围呈白色放射性条纹 镜下观：上皮层有过度角化或不全角化，粒层明显，可见角质栓塞或角化层剥脱；棘层变薄，钉突增生，伸长，基底细胞液化变性，膜不清晰；下结缔组织內有 T 细胞为主的淋巴细胞侵润，cap 扩张，管腔不变，血管周围有类纤维蛋白沉积。PAS 阳性，管周淋巴细胞侵润，胶原纤维发生类纤维蛋白变性，纤维水肿，断裂基底膜增厚。
九，【涎腺多形性腺瘤的 ” 多样性 ” 是怎样形成的？简述其病理变化】。
答（1）继发性改变多样性（2）排列结构多样性（3）细胞形态多样性（4）组织结构多样性
肉眼观察：多呈不规则结构节状。剖面多为实性，灰白色或黄色，白色条纹可见囊腔形成，囊腔內含透明黏膜，有时可见浅蓝色透明的软骨样组织或黄色的角化物。多数周围有厚薄不一的完整包膜，少数观察：肿瘤细胞的类型多样。组织结构复杂。其基本结构，黏液样组织和软骨样组织。肿瘤的间质较少，纤维结缔组织常发生玻璃样变。十，【简述腺样囊性癌的组织学特点？ 】
答：腺样囊性癌生长缓慢，病期较长，呈圆形或结节状。平均直径 3cm，质地中等硬，呈侵润性生长，一般不活动，向表面突出不明显。无包膜，肿瘤突质细胞主要为导管內衬上皮细胞和变异肌上皮细胞，导管上衬上皮细胞呈立方状，卵圆形，大小较一致。胞浆少，通常透明，胞核为圆形或卵圆形，较大深染。变异肌上皮细胞呈扁平状，梭形不规则形。两种细胞排列成管状，筛状和突性结构。根据肿瘤细胞类型和排列分式分为三种组织类型：（1）腺性筛状型：主要特点是肿瘤细胞内含有筛孔状囊样腔隙，PAS 染色弱阳性（2）管状型：主要特点是以肿瘤细胞形成小管状或条索状结构为主，PAS 强阳性（3）充实型：细胞较少，胞浆少，嗜碱性，核分裂浆较多，肿瘤细胞排列成大小不等的上皮团，大的团块中心组织课变性坏死。肿瘤间质常有玻璃样变，易向神经、血管和骨呈侵润性和破坏性生长，术后有复发。
十一【，简述牙本质的组织学结构 】 牙本质主要由本质小管，成牙本质细胞突起和细胞间质所组成。成牙本质细胞突起和牙本质小管之间有一小的空隙，称为成牙本质细胞图周间隙。细胞间质包括；①管周牙本质②管间牙本质③球间牙本质④生长线⑤托姆斯颗粒层⑥前期牙本质。十二，【试述口腔上皮角质形成细胞的结构？ 】 口腔黏膜上皮是外胚层分化来的复层磷状上层，自基膜起，由深至浅共分四层；基层，棘层，粒层，角化层或表面层。构成上皮的细胞有四种，即角质形成细胞，黑色素细胞，朗格罕细胞和麦克尔细胞，后三种细胞都属于非角质形成细胞。十三，【试述牙髓组织结构细胞成分和功能？ 】
① 成牙本质细胞位于牙髓周围，是柱状并紧接前期牙本质排列形成一层呈极性分布的终 末分化细胞，主要功能是形成牙本质。②成纤维细胞，是牙髓中主要细胞呈星形，有胞 质突起互相连接。核染色深，胞质淡染，均匀，主要功能是可增生，分化新的成纤维细胞或牙本质细胞。③组织细胞和未分化间充质细胞，位于小血管或毛细血管周围，形态不规则，有短而钝的突起，胞核小而圆，染色深，功能是分化成牙本质细胞，形成修复性牙本质。④树状突细胞位于牙髓中央区的血管周围和牙髓的外周区，如成牙本质细胞周围，有 3 个以上的胞质突起，直径可达 50mm，具有提呈抗源，免疫作用。⑤淋巴细胞，主要的免疫反应细胞。⑥其他，如血管周细胞，血管内皮细胞和施方细胞等。十四，【以平滑面龋为例简述秞质龋的病理变化！】平滑面龋：常发生于牙邻接面，两牙接触点下方，早期表现为灰白色不透明区，表面无缺损，时间稍长，由于色素沉着，此白色病损区，可变为黄色或棕色，并可向颊、舌方向扩展。当病变进一步发展，周围釉质变为灰白色，表面粗糙，最终可形成龋洞。
早期釉质龋未脱矿的磨片，在光镜下结合使用偏振光显微镜及显微放射摄影术观察，其病损区可区分为四层：即透明层、暗层、病损体部和表层。
（1）透明层：在病损的前沿，和正常釉质相连呈透明状，是龋损引起的最先观察到的组织改变。这是由于该处釉质的晶体开始有脱矿，导致晶体间微隙增大，而且这些空隙较大，当磨片用树胶浸封时，树胶的分子足可以进入该孔隙。又因为树胶的折光指数为1.52，与釉质羟磷灰石的折光指数（1.62）相似，故在光镜下呈透明状。
（2）暗层：此层紧接在透明层的表面，呈现结构混浊、模糊不清。偏振光显微镜观察，该层孔隙增加，约占釉质容积的2%～4%。这些孔隙中，有些较大，有些则较透明层中者为小。该层由于一些小的孔隙不能使分子较大的树胶进入，而为空气占据，空气的折光指数为1.0，它与羟磷灰石的折光指数（1.62）相差较大，故显混浊的不透明区。
（3）病损体部：这是病损区范围最大的一层，从表层下一直延伸到靠近暗层。又因该层孔隙均较大，能为树胶分子进入，故呈现较为透明，其中釉质生长线和横纹较清楚，关于它的解释尚不太清楚。（4）表层：在龋损区表面有一较为完整的表层，而且较之深层呈放射线阻射。而病损脱矿主要发生在表层下，这一现象有人认为是釉质表面与其深层的结构成分不同，因其矿化程度高，含氟量高，镁的含量较低，故有抗酸力强的特性。表层的形成也可能是由于来自唾液和菌斑中的矿物离子，以及与深部病损释放出来的矿物离子在表层的重新沉着有关。
十五，【釉质结构的临床意义】
1、用氟化物防龋，龋的始发与釉质羟基磷灰石晶体溶解破坏有关,氟离子进入磷绘制晶体与氢氧根等置换，结构更加稳定。
2、窝沟点隙容易积聚食物细菌称为龋好发部位，可以早期窝沟封闭。
3、釉柱排列方向：手术时劈裂釉质尽量与釉柱排列方向一直，制备洞型尽量不保留失去牙本质支持的悬空釉质。
4、釉质酸蚀修复牙过程中溶解的是釉柱中心，对于无釉柱釉质尤其是乳牙进行酸蚀时适当延长时间。
十六【牙本质结构异常】大部分为遗传因素，但一些影响钙化、钙代谢的环境及全身性的疾病也可导致。1.局部因素：如Turner牙、放射治疗2.全身因素：牙本质形成的缺陷症、牙本质结构不良、环境或系统性因素、其他矿物质缺乏，药物，如化疗制剂。
十七、【牙本质龋的四层及特点】1.透明层：牙本质龋最深层、最早期出现的改变，光镜下呈均质透明状，小管结构不明显。电镜下见矿物盐晶体为针形或方形，电子衍射显示其为白磷钙石或磷酸八钙，管间和管周牙本质有无机盐溶解现象。
2.脱矿层：光镜下此层呈呈现黑色，脱矿后的牙本质由于色素易于沉着而呈淡黄色。电镜下见牙本质小管形态比较完整，小管内无细菌侵入，管周和管间牙本质磷灰石数目减少，胶原纤维结构基本完好，管周可见比正常牙本质中大的晶体，表明有再矿化现象发生。3.细菌侵入层：位于脱矿层表面，光镜下可见牙本质小管扩张，排列呈串珠状，细菌侵入小管，有的小管为细菌所充满。电镜下见小管壁脱矿而软化，管间牙本质脱矿，胶原纤维变性，管周牙本质破坏，小管相互融合形成液化坏死灶，坏死灶和牙本质小管可见细菌，细菌可呈不同程度的变性，部分区域仍可见小管周围晶体发生再矿化，晶体由原来针形变为多边形片状。
4.坏死崩解层：龋损的最表层，光镜和电镜下见此层无正常牙本质结构保留，牙本质完全崩解破坏，只残留一些坏死崩解组织和细菌存在。
十七、【为什么是透明层】透明层：光镜下见此层位于病损的前沿，和正常釉质相连呈透明状。电镜下见透明层的羟磷灰石晶体在25-30nm之间（正常为35-40nm）。该处釉质的晶体开始出现脱矿，导致晶体间隙增大，当磨片用树胶浸封时，树胶的分子足以进入这些空隙，由于树胶折光指数与羟磷灰石的折光指数接近，故在光镜下呈均质透明状。
十九、【简述急性牙髓炎病理学改变及临床表现】 答：病理（1)牙髓血管扩张充血。（2)血管通透性增加。（3)液体渗出。（4)组织水肿。（5）纤维蛋白渗出和中性粒细胞浸润。（6）炎症加重，成牙本质细胞变性坏死，局部组织液化坏死，形成脓肿。（7）炎症扩散，形成多处小脓肿，牙髓坏死。临床：1.呈自发性痛、阵发性痛和放射痛2.疼痛不能定位3.冷热刺激疼痛4.夜间痛
二十、【上皮性根尖肉芽肿转变成根尖周囊肿的方式】:1.增生的上皮团中心部分由于营养障碍，液化变性，渗透压增高吸引周围组织液，进而发展成囊肿2.增生的上皮被覆脓腔，当炎症缓解后转变成囊肿：3.增生的上皮包裹的炎性肉芽组织也可以发生退变、坏死形成脓肿。二
十一、【牙髓充血】）生理性：发育期月经期妊娠期牙髓等。病理性：牙髓炎早期病变，大多由深龋引起，细菌或代谢产物经牙本质小管缓缓轻微刺激牙髓，使对应牙髓组织成充血。去除病因可恢复正常。【临床】主要表现牙本质过敏，对酸甜冷热刺激敏感，尤其是冷刺激，出现一过性疼痛，范围局限，无自发痛。【病理】肉眼见牙髓红色，镜下牙髓血管树枝状，通透性增加，血浆渗出组织水肿。
二十二、【上皮异常增生发生的变化】。①、上皮基底细胞消失，②、出现一层以上基底样细胞，③、核浆比例增加，④、上皮钉突成滴状，⑤、上皮层次紊乱，⑥、有死分裂相增加，⑦、上皮浅表1/2出现有丝分裂，⑧、细胞多形性，⑨、细胞核浓染，10、核仁增大，11、细胞黏着力下降，12、在棘细胞层单个或成团细胞角化
二十三、【白斑概念及病理变化】指发生在黏膜表面的白色斑块，不能被擦掉，也不能被诊断为其他疾病的病。【临床】白斑为灰白色或乳白色斑块，边界清楚，与黏膜平齐或略搞起，舌头舔有粗涩感。分均质型与非均质型。非均质型较均质型恶性程度高。【病理】上皮增生，有过度正角化或不全角化或混合角化。棘层增生，钉突增长变粗但仍整齐基底膜清晰。固有层和黏膜下层有炎细胞浸润。
二十四、【红斑】（erythroplakia）指口腔黏膜上出现鲜红色，天鹅绒杨斑块在临床上及病理上不能诊断为其他病。【病理】上皮萎缩，大多为原位癌或已经突破基底膜的早期浸润癌，少数为上皮异常增生。表面上皮由不全角化覆盖，钉突之间上皮萎缩变薄，结缔组织血管扩张充血。
二十五、，【慢性盘状红斑狼疮在临床上可分为六个亚型】：
• 盘状红斑狼疮（DLE）；• 深在性红斑狼疮（LEP）；• 亚急性皮肤型红斑狼疮（SCLE）； • 系统性红斑狼疮（SLE）；• 红斑狼疮综合征（LES）；• 新生儿红斑狼疮（NLE）。【病理】上皮表面过度角化或不全角化，粒层明显，角化层可有剥脱，有时见角质栓塞，棘层变薄，有时见上皮钉突伸长，基底细胞液化变性，上皮和固有层之间可形成裂隙和小水疱，基底膜不清晰，皮下结缔组织有淋巴细胞浸润，毛细血管扩张，官腔不整，血管内可见玻璃样血栓，周围有类纤维蛋白沉积。
二十六、天疱疮分四型，寻常型，增殖型，落叶型，红斑性天疱疮。【病因】自身免疫病，上皮细胞间的桥粒为抗原。【病理】棘层松解，上皮内疱形成。产生天疱疮细胞。上皮下黏膜固有层可见中等程度炎症细胞浸润，为淋巴细胞和少量嗜酸性粒细胞
二十七、【复发性阿弗他溃疡】病变：上皮细胞水肿，一部分上皮糜烂、溃疡、结缔组织中有密集的炎症细胞浸润。
二十八【牙源性囊肿的病理变化】：发育性***、炎症性*** 肉眼：肿物单囊或多囊，囊内含黄白发亮的角化物或干酪样物质，有时较稀薄，呈淡黄色或血性液体。
镜下：上皮衬里：复层鳞状上皮 ①较薄，厚度一致，约5-8层，无上皮钉突；②上皮表面常呈波状或皱褶状，表层角化；③棘层较薄，常呈细胞内水肿；④基底细胞由柱状或立方状细胞组成，栅栏状排列，核着色深且远离基底。
纤维囊壁：较薄，含有子囊和（或）牙源性上皮岛复发率高，大于20%，术后需长时间随访观察。
二十九【含牙囊肿】又称滤泡囊肿（follicular cyst）指囊壁包绕一个未萌芽的牙冠附着于牙颈部的囊肿。【临床】多发下颌第三磨牙区，多数为恒牙，生长缓慢，早期无自觉症状，往往因牙未萌出，缺失或错位x线检出。【x线】圆形透射区，边界清楚，囊腔内含未萌牙冠，少数大的有多房性改变。【大体】囊壁薄，囊腔内含牙冠，囊壁附着牙颈部，囊液多呈黄色，【镜下】见纤维结缔组织囊壁内衬较薄的复层鳞状上皮，仅由2-5列扁平细胞或矮立方细胞构成，无角化，无钉突，囊壁内炎症不明显，囊肿继发感染时，上皮增生，钉突明显，囊壁组织内大量炎细胞浸润。【来源】一般发生在牙冠形成后，缩余釉上皮和牙面之间液体积聚形成囊肿。
三
十、【黏液囊肿】常发生于下唇黏膜。
1、外渗性黏液囊肿（mucous extravasation cyst）通常是机械性外伤致涎腺导管破裂黏液外溢进入结缔组织，粘液池为炎性肉芽组织和结缔组织包绕或局限，无衬里上皮，邻近涎腺组织呈非特异性慢性炎症。
2、蕏留性粘液囊肿（mucous retention cyst）涎腺导管堵塞粘液蕏留导致导管扩张形成囊性病变。囊腔内含有浓稠粘液物质，衬衣假复层，双层柱状或立方状上皮细胞。
三
十一、【成釉细胞瘤】分类：1.实型成釉细胞瘤或多囊型成釉细胞瘤：滤泡型、丛状型、棘皮瘤型、颗粒细胞型、基底细胞型、角化成釉细胞瘤。2.骨外或外周型成釉细胞瘤3.促结缔组织增生型细胞瘤。
三
十二、【牙源性钙化上皮瘤又称Pindborg瘤。】患者的年龄分布较广，下颌是前磨牙和磨牙区多见。患者无特殊症状，仅见颌骨逐渐膨胀。X线照片表现为不规则透射区内含大小不等的阻射性团块，常与未萌牙的牙冠部相邻近。
肉眼见变区颌骨膨大，切面呈灰白或灰黄色，实性。可见埋伏牙，镜下见肿瘤由多边形上皮细胞组成，并常见清晰的细胞间桥。纤维性间质常见退变。上皮细胞排列呈片状或岛状。瘤细胞边界较清晰，胞质微嗜酸性。胞核圆形或卵圆形。核仁清楚。有的胞核较大，有时见双核或多核。核多形性明显，但核分裂罕见，这一点可与恶性肿瘤相鉴别。有时瘤细胞胞质透明，呈灶性聚集。肿瘤组织内常见一种特征性圆形嗜酸性均质物质，分布于细胞之间，特殊染色（如硫代黄色T、刚果红等）证实这种物质为淀粉样物质。淀粉样物质内常发生钙化，钙化物呈同心圆沉积 三
十三、【牙源性角化囊性瘤】病理变化：①衬里上皮为较薄的、厚度一致的复层扁平上皮，常由5∼8层细胞组成，一般无上皮钉突；
②上皮表面呈波浪状或皱褶状，表层角化多呈不全角化； ③棘细胞层较薄，常呈细胞内水肿；
④基底细胞层界线清楚，由柱状或立方状细胞组成，胞核着色深且远离基底膜，呈栅栏状排列；
⑤纤维性囊壁较薄，一般无炎症，但合并感染时，增厚的囊壁内有大量炎症细胞浸润，上皮可发生不规则增生，出现上皮钉突，角化消失；
⑥纤维组织囊壁内有时可见微小的子囊和（或）上皮岛。三
十四、【牙瘤区别】
1、混合性牙瘤（complex odontoma）肿物内牙体组织排列混乱无典型牙结构，生长有自限性。预后好。
2、组合性牙瘤（compound odontoma）x线显示数目不一形态不一牙样物堆积在一起。镜下由许多牙样结构组成，结构不同正常牙，但是牙釉质牙本质牙髓牙骨质排列正常。
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