苏州大学病理学整理

第一篇：苏州大学病理学整理

适应：细胞和由其构成的组织、器官对内外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应。

萎缩：指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。肥大：指细胞、组织和器官体积的增大。

代偿性肥大：因相应器官和组织功能负荷过重所致的肥大。增生：实质细胞数量的增多。

化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所取代的过程。损伤：当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损伤组织和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。缺血：局部细胞、组织的动脉血液供应不足。缺氧：指细胞不能获得足够的氧或氧利用障碍。

细胞可逆性损伤，变性：细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。

细胞水肿：细胞损伤中最早出现的改变，系因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍，导致细胞内钠离子和水的果多美积聚。

气球样变：细胞的严重水肿，表现为弥漫性细胞胀大，胞质淡染、清亮、核可稍大等，常见于病毒性肝炎时重度水肿的肝细胞形态学改变。脂肪变：指细胞质内甘油三酯的蓄积。

玻璃样变;细胞内或间质内出现半透明状蛋白质蓄积。

淀粉样变：细胞间质出现淀粉样蛋白质——黏多糖复合物沉淀。黏液样变性：细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积。病理性色素沉着：色素在细胞内外的异常蓄积。

含铁血黄素：是巨噬细胞、降解红细胞血红蛋白所产生的铁蛋白微粒聚集体，系Fe3+和蛋白质结合而成，镜下呈金黄色或褐色颗粒。

胆红素：是胆管中的主要色素，主要为血液中红细胞衰老破坏后的产物，来源于血红蛋白，不含铁。

病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积。

营养不良性钙化：若钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中称~ 转移性钙化：由于全身钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织内称~ 不可逆损伤;细胞因受严重损伤而累积胞核时，出现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆变化包括坏死和凋亡。

坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。

干酪样坏死：结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪。坏疽：指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。

机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程

包裹：坏死组织等太大，肉芽组织难以向中心部完全长入或吸收，则有周围增生的肉芽组织将其包围。

凋亡：活体内个别细胞程序性细胞死亡的表现形式。

细胞老化：细胞随生物体年龄增长而出现的退行性变化。

端粒：为真核细胞染色体末端的特殊结构，由非转录短片段DNA的多次重复序列及一些结合蛋白组成。端粒酶：一种能使已缩短的端粒再延长的酶，是由RNA和蛋白质组成的核糖核蛋白复合物。修复：指损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，修复后可完全或部分恢复原组织的结构和功能。再生：由损伤部位周围的同种细胞来完成修复。瘢痕修复：由纤维性修复后形成瘢痕。

细胞外基质：是填充于细胞间的物质，除水、电解质外主要含有多种胶原、粘连糖蛋白如纤维粘连蛋白、层粘连蛋白及蛋白多糖等大分子物质。

接触抑制：细胞生长过程中，如细胞增生汇合成一片，相互接触，则生长停止的现象。生长因子：某些细胞分泌的多肽类物质，能特异地与某些细胞膜上的受体结合，激活某些酶，引起一些列连锁反应而刺激细胞增殖。

干细胞：个体发育过程中产生的具有无限或较长时间自我更新和多向分化能力的一类。横向分化：不仅可以向本身组织进行分化，也可以向无关组织类型的成熟细胞进行分化。肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔然湿润，形似鲜嫩的肉芽而得名。瘢痕组织：肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。

创伤愈合：机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程。充血：器官或组织的血管内血液含量增多。淤血：局部器官或组织因静脉血液回流受阻，使血淤积在小静脉和毛细血管内而发生的充血 发绀：淤血发生于体表，由于微循环的灌注量减少，血液内氧合血红蛋白含量减少而还原血红蛋白含量增多，局部皮肤呈紫蓝色。

淤血性出血：是由于严重淤血时，毛细血管通透性进一步增高或破裂，引起红细胞漏出形成的小灶性出血。

槟榔肝：慢性肝淤血时，肝细胞萎缩和脂肪变，以致肝切面呈槟榔状花纹。出血：血液从血管或心腔逸出。漏出性出血：由于微循环的毛细血管和毛细血管后静脉通透性增高，血液通过扩张的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出血管外。血栓形成：活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固，或血液中的某些有形成分互相黏附聚集，形成固体质块的过程。所形成的固体质块为血栓。血栓机化：肉芽组织逐渐取代血栓的过程。

再通：血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流。

栓塞：循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象。脂肪栓塞：循环血液中出现脂肪滴阻塞小血管。

减压病：指由高压环境急速转入低压环境所引起的疾病。

梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。水肿：组织间隙内的体液增多。炎症：外源性和内源性损伤因子引起的机体细胞和组织各种各样的损伤变化，与此同时机体的局部和全身也发生一系列复杂的反应，以消灭和局限损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞，并修复损伤，机体这种复杂的以防御为主的反应，称~ 变质：炎症局部组织发生的变性和坏死统称~ 渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程。

急性炎症：炎症反应迅速，持续时间及病程短，一般不超过一个月，以渗出性病变和变质性病变为主，炎症细胞以中性粒细胞为主。

慢性炎症：炎症反应时间及病程长，常超过数周甚至数月，以增生性病变为主，炎症细胞复杂多样，以淋巴细胞、浆细胞和单核细胞为主，常伴有纤维组织及小血管的增生。趋化作用：白细胞游出血管后，主动向某些化学刺激物所在部位作单一定向移动。炎症介质：炎症反应过程中由局部组织或血浆产生和释放，能参与并发挥主要作用的一系列化学因子。

浆液性炎：以浆液渗出为特征的炎症，浆液以血浆成分为主，含少量白蛋白、纤维蛋白和中性粒细胞。

纤维素性炎：渗出以纤维蛋白原为主继而形成纤维白既纤维素。

绒毛心：心包的纤维素性炎，由于心脏的不断搏动，导致渗出在心外膜上的纤维素形成无数绒毛状物，覆盖在心脏表面。

化脓性炎：以中性粒细胞渗出为特征，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。

积脓：当化脓性炎发生于浆膜、胆囊和输卵管时，脓液在浆膜腔、胆囊和输卵管腔内积存。蜂窝织炎：由溶血性链球菌引起，常发生于疏松结缔组织。以大量中性粒细胞浸润为特征的弥漫性化脓性炎症。

脓肿：化脓性炎症呈局限性分布，并伴有脓腔形成。

出血性炎：炎症病灶的血管受损严重，渗出物中含有大量红细胞。毒血症：细菌的毒性产物或毒素被吸收入血称~ 菌血症：细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状，但血液中可查到细菌

败血症：细菌由局部病灶入学后，不仅没有被清除，而且还大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化。

脓毒败血症：化脓菌进入血液后大量生长繁殖，产生毒素，引起寒战、高热、皮肤黏膜出血点等全身中毒症状，并在机体多个脏器内形成多个脓肿。

肉芽肿性炎：炎症局部主要由巨噬细胞增生构成境界清楚的结节状病灶为特征的增生性炎症。

肿瘤：机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平失去对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物，常形成局部肿块。肿瘤的分化：是指肿瘤组织在形态和功能上与某种正常组织的相似之处。相似程度称为肿瘤的分化程度。

未分化：肿瘤组织或细胞缺乏与正常组织或细胞的相似之处。

异型性：肿瘤细胞无论在细胞形态和组织结构上都与其发源的正常组织有不同程度的差异。异型性反映肿瘤组织或细胞的分化成熟程度。

间变：恶性肿瘤细胞缺乏分化。间变性肿瘤具有明显的多形性，常不能确定其来源，几乎都是高度恶性的肿瘤。

癌：上皮组织来源的恶性肿瘤。

未分化癌：形态或免疫表型可以确定为癌，但缺乏特定上皮分化特征的癌。肉瘤：间叶组织来源的恶性肿瘤。

浸润：肿瘤细胞长入并破坏哦周围组织，包括组织间隙、淋巴管和血管的现象。肿瘤的异质性：恶性肿瘤虽从一个发生恶化的细胞单克隆增殖而来，但在生长过程中经过多次分裂繁殖产生的子代细胞，可出现不同的基因改变或其他大分子的改变，其生长速度、侵袭力、对生长信号的反应、对抗癌药物的敏感性等都可以有差异。

直接蔓延：肿瘤细胞沿着组织间隙或神经束连续地浸润生长，破坏临近组织或器官的现象。转移：肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处而继续生长，形成与原发肿瘤同类型的肿瘤的过程。

肿瘤的分期：指恶性肿瘤的生长范围和播散程度。恶病质：恶性肿瘤晚期或慢性消耗性疾病患者机体严重消瘦，无力，贫血和全身衰竭的状态。非典型增生：指细胞增生并出现异型性，但还不足以诊断为肿瘤的一些病变。原位癌：上皮来源的肿瘤，其细胞在形态上是恶性的，但未突破基底膜。肿瘤抑制基因：抑癌基因，正常情况下存在于细胞内的一类基因，其产物能抑制细胞的生长。若其功能丧失则能促进细胞的肿瘤性转化。

肿瘤特异性抗原：肿瘤细胞独有的抗原，不存在于正常细胞。

动脉粥样硬化：动脉内膜有脂质等血液成分的额沉积，平滑肌细胞和胶原纤维增多，导致粥糜样含脂病灶的形成和动脉壁的硬化。

脂纹：动脉粥样硬化的早期病变，形成微隆于动脉内膜面的淡黄色斑点与条纹。粥样斑块：动脉粥样硬化病变时明显隆起于动脉内膜面的灰黄色斑块，由纤维斑块深层细胞的坏死发展而来。冠状动脉性心脏病：冠心病，因狭窄性冠状动脉疾病所致的心肌供血不足而造成的缺血性心脏病，多由冠状动脉粥样硬化引起。心绞痛：心前区剧烈的疼痛，通常放射至左臂、颈部甚至下颌和牙齿。通常由心肌缺血引起，休息或扩血管药物可缓解。

心肌梗死：由于绝对性冠状动脉功能不全伴持续性心肌缺血而引起的较大范围的心肌坏死。高血压危象：高血压患者的血压急剧升高，可出现剧烈头痛、意识障碍、抽搐等症状。细动脉硬化：良性高血压时细动脉玻璃样变性使管壁增厚、变硬、弹性减弱，官腔变小。向心性肥大：高血压病的早期，心脏功能处于代偿期，肥大的心脏心腔不扩张，甚至相对缩小。

风湿病：与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。病变主要累及全身结缔组织，胶原纤维发生纤维素样变性，并形成特征性风湿小体。

Aschoff小体：风湿病增生期病变，小体中央为纤维素样坏死物，周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分。

疣状赘生物：风湿性心内膜炎时出现在瓣膜闭锁缘上的白色血栓，灰白半透明，单行排列，直径1-2mm。

感染性心内膜炎：是由病原微生物直接侵袭心内膜，特别是心瓣膜而引起的炎症性疾病。Osler结节：亚急性感染性心内膜炎皮下小动脉发生的血管炎，出现在指（趾）尖端掌面呈紫色或红色米粒大小的有明显压痛的小结节。

心瓣膜病：心瓣膜受到各种致病因子损伤后，或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜狭窄和关闭不全，导致瓣膜功能的异常，进而造成血流通过障碍。心肌病：心肌病变伴心脏功能不全。

克山病：地方性心脏病，由于缺乏硒等某些微量元素和营养物质，干扰和破坏心肌代谢而引起心肌细胞的损伤。

心肌炎：各种原因引起的心肌局限性和弥漫性炎症。

大叶性肺炎：是一种以纤维素性炎为主要病变特征的肺急性炎症，病变可累及肺段、整个大叶，有时可累及2、3个大叶。

红色肝变样期：大叶性肺炎第二期改变，因为肺泡腔内有大量纤维素渗出及出血，使肺质地变实，色暗红，貌似肝脏。

灰色肝变样期：大叶性肺炎第三期改变，肺泡腔内有大量纤维素及大量中性粒细胞渗出，使肺质地变实如肝，颜色灰白。小叶性肺炎：是细支气管及其所属或邻近肺泡组织的急性化脓性炎症，病变范围相当于一个小叶。

原发性非典型肺炎：间质性肺炎，由支原体和病毒引起，由于其病变及临床表现与大叶性肺炎、小叶性肺炎等典型的细菌性肺炎不同，故称~ 慢性支气管炎：呼吸道支气管黏膜及黏膜下层的以增生为主的慢性炎症性疾病。肺气肿：由于中末呼吸道受损，官腔永久性膨大和含气量增多。

硅肺：长期吸入硅石粉尘而引起的一种职业病，肺内形成硅结节及间质弥漫纤维化。肠上皮化生：病变区黏膜上皮被肠型腺上皮替代的现象。结肠息肉：突出于黏膜的局限性肿块。

嗜酸性小体：单个肝细胞凋亡，细胞质失水皱缩，胞体变小，核碎裂或消失，整个肝细胞变成一个深红色小体。

气球样变性：肝细胞严重的水样变性，细胞因水分增多而严重肿胀，变圆，胞质透亮。桥接坏死：一种肝组织的带状坏死，表现为肝小叶中央和汇管区、一个小叶中央和另一个小叶中央、汇管区和汇管区的坏死灶间相互融合沟通所形成的坏死带。肝硬化：反复交替发生的弥漫性肝细胞坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生而导致的肝脏结构改建，肝脏变形变硬。

假小叶：一种杂乱无章的肝细胞结节。肝硬化时肝内广泛的结缔组织增生，肝小叶正常结构被破坏，肝实质被增生的纤维组织分割包绕成大小不

一、圆形或椭圆形的肝细胞集团。肝肾终合征：肝功能衰竭，对各种代谢产物的解毒功能出现障碍导致肝性脑病，加上胆红素代谢障碍和血循环障碍等还可诱发肾衰竭。

印戒细胞癌：腺癌的一种，多见于胃肠道，镜下肝细胞弥漫成片或呈小巢状排列，胞内积聚了大量黏液，胞核被挤向一旁，形成印戒样。

肾小球肾炎：一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病。

肾病综合征：临床上以大量蛋白尿、全身性水肿、低蛋白血症、高脂血症和脂尿为特征的综合征。

尿毒症：急性和慢性肾衰竭晚期，除氮质血症等改变外，还可出现一系列自体中毒的症状和体征。

肾自截：肾结核后期可见全肾广泛钙化，混有干酪样物质，外包一薄层肾皮质组织，结核杆菌不能随尿液流入膀胱，膀胱的继发病灶反而好转，愈合，症状消失。葡萄胎：胎盘组织的肿块，其绒毛高度水肿形成的水泡状外观。

何为非典型增生？分几级？试叙其病变要点及意义？非典型增生是指上皮异长的增生，表现为增生的细胞大小不一形态多样，核大而深染，核质比例增大核分裂增多，但多见正常核分裂象，细胞排列紊乱极性消失，不典型增生分为轻中重3级，当不典型增生累及上皮层下1//3时为轻度1/3-2/3为中度>2/3但未达全层为重度。轻度和中度不典型增生在病因去除后多可逆转，恢复正常，重度不典型增生很难逆转，常转变为癌。癌前病变和癌前病变和癌前疾病多经不典型增生而癌变，因此及时预防诊断治疗不典型增生对防癌有重要意义。

何谓血道转移？其转移途径及临床意义？血道转移是指瘤细胞侵入血管后可随血流到达远隔器官继续生长形成转移瘤。远行途径有4条：1侵入体循环静脉经右心到达肺脏。在肺内形成转移瘤2侵入门静脉到达肝脏3倾入肺静脉经左心随主动脉血流到达全是4胸腰骨盆静脉的瘤细胞经吻合支到脊椎。血道转移中最常见的器官为肺脏，其次为肝脏。临床上检查肺脏和肝脏确定有无血道转移以确定患者临床分期和治疗方案

列表比较良恶性肿瘤（良性/恶性）组织分化程度（分化好异型性好与原有组织形态相似/分化不好异型性大…差别大）核分裂(无或稀少，不见病理核分裂象/多见并可见病理核分裂象)生长速度(缓慢/较快)继发改变（很少发生坏死出血/常发生出血坏死溃疡形成）生长方式（膨胀性生长和外生性生长，前者常有包膜形成与周围组织一般分界清楚故通常可推动/浸润性生长和外生性生长前者无包膜与周围组织分界不清楚通常不能推动）转移（不转移/常有转移）复发（很少复发/可有复发）对机体影响（小，主要以局部压迫或阻塞作用/较大，除压迫阻塞外还可破坏组织引起坏死出血合并感染甚至造成恶病变）

试述肿瘤命名原则1良性肿瘤在其来源名称前加瘤字如腺瘤2上皮来源的恶性肿瘤在其来源名称后加癌字如基底细胞癌3间叶来源的恶性肿瘤在其来源名称后面加肉瘤如平滑肌肉瘤4不规则命名①来源幼稚组织及神经组织的恶性肿瘤称为母细胞瘤如肾母细胞瘤②在肿瘤前加恶性如恶性淋巴瘤③人名命名如ewing瘤④按照肿瘤细胞的形态命名如肺脏的燕麦细胞癌⑤传统习惯对恶性肿瘤称病或瘤如精原细胞瘤，白血病 列表比较癌和肉瘤的区别（癌/肉瘤）组织来源（上皮组织/间叶组织）发病率（较常见约为肉瘤9倍多见于40岁以后的成人/较少见大多见于青年）答题特点（质较软色灰白较干燥/质软色灰红湿润鱼肉状）组织学特点（多形成癌巢实质与间质分界清楚/肉瘤细胞多弥漫分布实质与间质分界不清简直内血管丰富结缔组织少）网状纤维（癌细胞间多无网状纤维/肉瘤细胞间多有）转移（多经淋巴道转移/..血道转移）何谓癌前病变，常见？癌前病变是指某些在统计学上具有明显癌变危险的疾病及病变，如不及时治疗即有肯能转变为癌。常见的有1黏膜白斑2慢性宫颈炎伴子宫糜烂3纤维囊性乳腺病4结肠直肠的腺瘤性悬肉5慢性萎缩性胃炎及胃溃疡6慢性溃疡性结肠炎7皮肤慢性溃疡 恶性肿瘤的播散方式肿瘤的扩散分为1直接蔓延（随着恶性肿瘤的不断长大肿瘤组织可连续的沿着组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣侵袭破坏邻近直肠器官或组织并继续生长称为直接蔓延）2转移（恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管血管或体腔，不连续的牵涉到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤这个过程为转移，所形成的肿瘤称为转移瘤或继发瘤一旦发生转移病人被治愈的可能性将大大降低存活时间也将大大缩短）3种植转移（体腔内器官的恶性肿瘤蔓延至浆膜表面时瘤细胞可脱落并像播种一样种植在体腔内各器官的表面形成多数的转移瘤

动脉粥样斑块的各种复合病变的形成及危害1斑块内出血 因斑块边缘小学馆破裂或表面纤维组织破裂而致，可使斑块突然变大阻塞血管腔2斑块破裂 局部纤维帽薄弱处可破裂可形成粥样溃疡及激发血栓形成，粥样物质进入血流可造成栓塞3血栓形成 斑块处内膜损伤为血栓形成的条件，血栓造成血管腔狭窄或急性阻塞脱落造成栓塞并可导致梗死4钙化 粥样坏死物内有钙盐沉积，钙化导致血管壁变硬变脆5动脉瘤形成 动脉粥样斑块底部的平滑肌萎缩，在血压作用下扩张6血管腔狭窄 肌层动脉可因粥样斑块而导致管腔狭窄

原发性颗粒性固缩肾及动脉粥样硬化性固缩肾的肾血管病变和肾病变的异同 原发性颗粒性固缩肾及动脉粥样硬化性固缩肾均由血管变化引起，肾脏体积均缩小变硬但受累血管及血管病变不同前者主要为入球细动脉玻璃样变性及小学馆内膜显微组织及弹力纤维增生后者则主要为肾动脉主干或较大分支粥样硬化，受累严重者阻塞官腔。肾脏肉眼变化不同原发性颗粒型固缩肾两肾病变对称表面呈弥漫性细颗粒状，动脉粥样硬化性固缩肾由于梗死机化或肾缺血萎缩伴有纤维组织增生而形成放大的凹陷性瘢痕多个瘢痕形成使肾脏体积缩小

对高血压患者做眼底检查的意义 原发性高血压时视网膜中央动脉也发生硬化其变化可反应全省细小动脉的病变程度和原发性高血压的时期。特别有利于临床上判断脑血管的病变 风湿病的基本病变，对人的危害？ 风湿病累及全身结缔组织基本病变包括结缔组织的基质和胶原纤维发生黏液样变性及纤维素样变性以及对此病具有诊断意义的风湿小体的形成。对人体的主要危害是反复发作的风湿性心内膜炎造成慢性心瓣膜病患者可死于心功能衰竭 慢性风湿性心瓣膜病形成的病理学基础 风湿性心内膜炎反复发作，瓣膜的风湿病变及瓣膜闭锁缘赘生物反复形成，机化，大量纤维组织增生使瓣膜增厚变硬失去弹性，瓣叶间可发生黏连和愈着，纤维组织收缩使瓣膜变形缩短卷曲，腱索增粗和缩短，上述病变引起心瓣膜狭窄和关闭不全形成心瓣膜病

亚急性感染性心内膜炎患者出现败血症，栓塞和心脏杂音改变的病理学基础 亚急性感染性心内膜炎的赘生物大松脆不易机化容易脱落形成栓子形成栓塞。赘生物内病原菌流入血流引起败血症。赘生物增大破碎或脱落可导致心杂音的性质强度突变

列表比较风湿性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎及急性感染性心内膜炎(1/2/3)病因（与A族和β溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病/草绿色链球菌等直接侵犯心瓣膜引起/毒力强的化脓菌引起）好发部位（二尖瓣，二尖瓣和主动脉瓣的闭锁缘/二尖瓣主动脉瓣游离缘/主动脉瓣二尖瓣游离缘）病变特征（赘生物细小串球状排列不易脱落瓣膜水肿，胶原纤维呈纤维素样变性赘生物有血小板和纤维素构成/赘生物大软呈息肉状，单个或多个，质脆易脱落镜下见炎症细胞细菌集团血小板纤维素和少量坏死组织瓣膜常有风湿病变/赘生物更大，质松脆极易脱落赘生物含大量中性粒细胞细菌坏死组织血小板和纤维素，办膜穿孔，溃疡）结局（多次发作引起瓣膜变形导致狭窄关闭不全导致心力衰竭/赘生物脱落引起栓塞及梗死加重瓣膜变形。可因心衰梗死败血症死亡/赘生物脱落引起栓塞性脓肿，多因脓毒血症死亡 比较二尖瓣狭窄与关闭不全时血流动力学改变和相应心脏病变的异同点 二尖瓣狭窄和关闭不全都有左心房血容量的增加和因工作负荷增加英气的左心房肥大扩张，但英气左心房血容量增加的原因不同，二尖瓣狭窄时血液通过狭窄的二尖瓣口进入左心室受阻在心脏舒张期有部分血液滞留于左心房内，加上来自肺静脉的血液导致左心房血容量增加。而二尖瓣关闭不全时在心脏收缩期左心室部分血液通过关闭不全的瓣口反流到左心室内，左心房接受反流的和从肺静脉回流的血液血容量也在增加。在二尖瓣狭窄或关闭不全的后期由于左心房或左心房和左心室代偿失调两者均出现肺淤血肺动脉高压右心室和右心房代偿性肥大、扩张，继后发生右心衰竭及体循环淤血。二尖瓣狭窄和关闭不全时左心室血容量不同所以左心室病变不同，在二尖瓣狭窄时由于舒张器血液不能顺利通过狭窄的半口进入左心室导致左心室血液灌流不足因而心室腔无明显变化，狭窄非常严重时左心室可出现轻度缩小X线片商心影呈梨形，而二尖瓣关闭不全在心脏舒张期进入左心室的血液增多左心室负担加重出现肥大扩张X线片上心影呈球形

心肌梗死的常见部位及并发症，可造成的后果？ 心肌梗死最常见的部位在左前降支供血区：左心室前壁、心尖部、室间隔2/3及前内乳头肌。其次为右冠状动脉供血区：左心室后壁、室间隔后1/3 及右心室，也可累及窦房结。再次为左旋支供血区：左心室侧壁、膈面及左心房，可累及房室结。心肌梗死的并发症及其后果可以有1心源性休克（导致患者死亡加重心肌坏死）2心律失常（导致猝死）3心力衰竭（最常见病因）4心脏破裂（依照破裂部位不同可导致心包填塞猝死右心衰竭及急性左心衰竭）5室壁瘤形成（可引起心功能不全继发附壁血栓形成或破裂致死）6附壁血栓形成（血栓脱落引起动脉栓塞）7心外膜炎

另外心肌梗死后如患者存活，于梗死5周后梗死灶机化形成瘢痕

某心脏病患者突然发生右侧偏瘫试从病理角度分析原因，患者可能出现哪几种心脏病 心脏病患者突然出现右侧肢体偏瘫主要与心脏的附壁血栓或赘生物脱落造成脑血管的栓塞导致脑梗死脑出血有关。因此凡是可能形成血栓或赘生物的心脏病如二尖瓣狭窄感染性心内膜炎匪感染性心内膜炎冠心病克山病等心脏病患者均可能出现偏瘫

慢性支气管炎引起肺气肿的机制 慢性支气管炎造成阻塞性通气障碍一细支气管管腔不全阻塞1粘液栓2炎症破坏管壁结构使管腔狭窄变形二炎症造成细支气管支撑组织破坏，肺泡壁上的弹力纤维遭到破坏

大叶性肺炎的病变分为几期？各期的基本病理变化是什么（镜下）？分4期： 1充血水肿期 肺泡间隔血管充血，肺泡腔内较多浆液性渗出液，其中混有少量红细胞中性粒细胞巨噬细胞2红色肝样变期 肺泡间隔充血肺泡腔内的渗出物中可见大量红细胞和纤维素另外还有中性粒细胞和巨噬细胞3灰色肝样变期 肺泡间隔的充血状态消失肺泡强内的渗出物以大量纤维素及中性粒细胞为主4溶解消散期 肺泡腔内的中性粒细胞变性坏死纤维素被溶解巨噬细胞增多

大叶性肺炎可有那些临床变现，其病理学基础是什么 大叶性肺炎的主要临床变现有高热寒战咳嗽胸痛咳铁锈色痰呼吸困难及肺实变体征。高热和寒战主要由于毒血症的发生。呼吸系统的引起咳嗽；第二期痰内含有铁血黄素使痰呈铁锈色，炎症累及胸膜，胸膜表面纤维素渗出产生胸痛，呼吸时加剧。呼吸困难主要发生在第二期，肺实变但肺泡壁充血肺泡不能进行有效的气血交换，产生气血比例失调。第三期虽然肺实变依旧但肺泡壁不在充血因此气血比例失调改善呼吸困难可减轻或消失肺实变体征的产生式由于肺泡腔内大量渗出物填充使肺泡变实

大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别 主要以下几个方面 病因（肺炎球菌/混合细菌感染）年龄(青壮年/小儿年老体弱者)病理变化（急性纤维素性炎为主常累及一个大叶或肺段/急性化脓性炎以细支气管为中心肺中叶为单位）结局（愈后好/欠佳）并发症（少见/多见）临床表现 支气管扩张症发生的原因及其机制 1感染：管壁结构破坏受胸腔负压作用而扩张2支气管阻塞①不全阻塞：吸气时气体可以进入而呼气时排气困难使官腔内残气量增多官腔内压力增高而扩张②完全阻塞：所属肺泡内气体被吸收而萎缩支气管管壁收到牵拉管壁破坏支气管扩张3支气管管壁发育不全

巨噬细胞和硅沉着病形成的关系 SiO2粉尘吸入肺内由巨噬细胞吞噬。在巨噬细胞的溶酶体内硅尘溶解成硅酸，硅酸可破坏溶酶体进而使巨噬细胞死亡崩解崩解产物刺激纤维组织增生。另外某些介质的释放也可使巨噬细胞功能改变除了继续吞噬硅尘→破坏→在吞噬外也使纤维结缔组织增生 肺心病的原因，试举例描述原发疾病及心脏的病理变化 病因有3大类1肺部疾病主要是慢性阻塞性肺疾病如慢支肺气肿2胸廓病变如胸廓畸形胸膜纤维化3肺血管疾病如原发性肺动脉高压肺血栓形成 无论哪种疾病引起肺心病的共同缓解就是慢性肺动脉高压 举例 肺气肿 末梢肺组织含气增多肺泡腔变薄断裂使肺血管床明显减少肺循环阻力增加而肺动脉压增高。当正常肺循环受阻时肺动脉与支气管动脉之间的吻合支开放支气管动脉血液流入肺动脉使肺动脉压力增高。肺气肿造成肺功能障碍而缺氧缺氧可引起肺动脉痉挛以及肺血管的改变形成肺动脉高压。肺动脉高压右心负荷增加右心及肺血管的改变有1肺血管 无肌细动脉肌化肺小动脉中膜肥厚肺毛细血管床减少2心脏 右心室肥大扩张肺动脉圆锥蓬隆肺动脉瓣下2cm处右心室壁厚可超过0.5cm右心室重量增加。镜下右心室心肌肥大并可变性坏死溶解间质纤维组织增多

鼻咽癌的肉眼分型及组织学类型 肉眼分型：结节型菜花型溃疡型粘膜下浸润型。组织学分型：鳞癌腺癌泡状核细胞癌未分化癌

肺癌的组织学发生 绝大多数起自支气管粘膜上皮少数可起源于支气管腺体。鳞癌与鳞化有关小细胞癌起自嗜银细胞细支气管肺泡癌可能起自细支气管上皮

小叶性肺炎的病因病变特点及并发症 小叶性肺炎的致病菌通常是毒力较弱。在机体抵抗力降低时可治病因此小叶性肺炎发病常有诱因存在，常为其他疾病的并发症。病变特点：以细支气管为中心的化脓性炎病灶范围为一个小叶，多发性，病灶可融合。并发症为肺脓肿和脓胸，支气管扩张症，呼吸衰竭，心力衰竭

简述慢性萎缩性胃炎的病理特点 一胃镜检查1正常胃粘膜的桔红色色泽消失代之以灰色2萎缩的胃粘膜明显变薄与周围正常的胃粘膜界限明显3萎缩处因粘膜变薄明显粘膜下血管清晰可见二光镜下病变区腺上皮萎缩腺体变小胃体部或底部壁细胞和主细胞消失常出现肠上皮组织转化粘膜固有层出现炎细胞浸润

试述胃溃疡有那些并发症 出血穿孔幽门梗阻癌变

哪些疾病在肠道形成溃疡？这些溃疡大体标本上如何区别 疾病溃疡部位大体特点肠伤寒小肠回肠呈椭圆形长轴与肠道长轴平行丨肠结核小肠回肠呈环形长轴与肠道长轴垂直边缘鼠咬状浆膜常有结节丨菌痢结肠直肠溃疡浅小不规则有假膜丨肠阿米巴病结肠盲肠升直肠烧瓶状丨急性血吸虫病直肠乙状结肠浅笑溃疡粘膜有急性炎症表现丨肠癌结肠不规则边缘隆起

肝硬化病理变化有何特点 1大体：早期体积直肠或增大之地正常或稍硬以后缩小重量减轻表面和切面均有弥漫再生结节结节或大或小呈弥漫性分布黄褐色或黄绿色姐姐之间有纤维组织间隔2镜下 直肠肝小叶结构破坏假小叶形成其中干细胞排列紊乱中央静脉片偏位或缺如甚至2个以上的中央静脉、肝细胞出现变性或坏死性改变。结缔组织增生直肠的血管系统被改建

原发性肝癌大体上如何分型？有哪些扩散途径 1大体上 巨块型结节型弥漫型2扩散途径①肝内蔓延和转移②经肝静脉全身转移③淋巴道转移④种植性转移

比较良恶性溃疡大体形态特点 指标良性溃疡恶性溃疡丨外形圆或椭圆不规则形或火山口状丨大小直径一般<2cm直径＞2cm丨深度较深较浅丨边缘平整不隆起不规则隆起丨底部较平坦凸凹不平有坏死出血多丨周围粘膜褶皱想溃疡集中皱襞中断或增粗呈结节状 试述肝硬化晚期腹水形成的机制 肝硬化晚期腹水形成机制有1门静脉压升高毛细血管压力高管壁缺氧通透性增加水及电解质成分血浆渗出2肝合成白蛋白功能降低导致低蛋白血症3再生结节压迫肝窦或小叶纤维化导致窦内压升高使大量淋巴液形成从肝包膜及淋巴管露出进入腹腔4干灭活激素水平下降使醛固酮血管升压素增多水钠潴留

试述大肠癌的dukes分期 根据病变在肠壁的扩散范围以及是否转移到局部淋巴结将大肠癌分为3期 A期 癌组织i超过肌层但未穿透肌层也为累积淋巴结手术可治愈B期 癌组织超过肌层扩散到肠周组织单位累计淋巴结C期除有上述改变外癌组织已发生淋巴结转移

试述慢性活动性肝炎的组织学病理 镜下改变1门管区内的淋巴细胞巨噬细胞浆细胞浸润成纤维细胞增生使管区扩大2碎片状坏死，门管区的炎症向相邻小叶的界板扩展使局部干细胞坏死。坏死灶内炎症与管区连成一片形成电信的门脉周围炎3桥接坏死，小叶中央和汇管区、一个小叶中央和另一个小叶中央、门管区和门管区的坏死灶相互融合沟通所形成的坏死带 乳房最常见的良性肿瘤是哪一类型并描述 为纤维腺瘤，由增生的纤维间质和腺体组成，与周围分界清楚，可完全切除可分为关内和管周2中类型无临床意义 子宫体癌常见的临床病理特征有哪些? 1多数发生与未生育妇女的绝经后期，与长期雌激素持续作用子宫内膜增生有关2病变范围可以是局限型弥漫型息肉型，晚期均可侵犯子宫肌壁全层可直接蔓延到盆腔器官进一步发生盆腔以外的淋巴结核远处器官转移但转移发生晚3多为腺癌随扁平上皮组织转化可称为腺棘癌腺鳞癌，此型预后较差4早期发现雌孕激素受体含量高者预后好

卵巢可发生哪些肿瘤 按组织起源分类1上皮性肿瘤①浆液性肿瘤②粘液性③子宫内膜样④透明细胞⑤移行细胞2性索间质肿瘤①颗粒细胞卵泡膜细胞瘤②支持细胞-简直细胞瘤3生殖细胞肿瘤①畸胎瘤②内胚窦瘤③原发性绒癌④无性细胞瘤

宫颈鳞状细胞癌形态发生多阶段的特点 遵循“不典型增生-原位癌-浸润癌”是逐渐连续的发展过程，由于重度不典型增生与原位癌无明显界限所以把不典型增生和原位癌通常为宫颈上皮内肿瘤是处于正常宫颈上皮和浸润癌之间的变化阶段分为CIN-Ⅲ级。CIN-Ⅰ级相当于轻度不典型增生。CIN-Ⅱ级相当于中度不典型增生 CIN-Ⅲ级相当于重度不典型增生和原位癌1原位癌位于上皮全层基底膜完整或累计腺体可自行消退2早期浸润癌或微浸润癌 突破基底膜向固有膜不超过5mm固有膜呈不规则癌巢或条索状3浸润癌 癌浸润深度在固有膜下5mm以上分为高中低。浸润癌主要通过直接蔓延和淋巴道转移扩散，血道转移晚。死亡原因主要因癌组织坏死引起大出血败血症而死亡

从病理形态和临床特征来比较葡萄胎侵袭性葡萄胎绒毛膜癌的异同 共同点1大部分与妊娠有关起源于滋养层细胞的肿瘤2大多有子宫增大阴道不规则出血症状3尿TT强阳性hCG明显增高4原发病比去除后激发病灶可自行消退或转移灶恢复原来结构 不同点 1葡萄胎 子宫腔内有葡萄状水泡，绒毛间质高度水肿血管消失滋养叶细胞增生彻底清宫后预后好属潜在恶性2侵袭性葡萄胎 是滋养叶细胞增生与异型程度较葡萄胎明显，侵袭子宫肌层伴出血可见到绒毛可转移；恶性对化疗敏感3绒毛膜癌 无间质无血管无绒毛滋养叶细胞高度增生破坏和侵袭血管能力强易出血与坏死易发生血道转移

前列腺良性肥大可并发哪些病理改变 1排尿困难尿不尽尿潴留2熟料管肾盂积水肾萎缩导致肾衰，膀胱结石，膀胱憩室

试述前列腺癌的播散途径 1直接蔓延 侵犯膀胱底部精囊和输尿管2淋巴道 至髂内淋巴管再向远处转移可达锁骨上淋巴结3神经周途径4血道 主要转移到骨尤其脊椎骨

原发性肺结核与继发型肺结核区别？ 感染方式/初染型/再染型 好发年龄/儿童/成人 免疫状态/缺乏免疫力/有免疫力 病变部位/肺中部肺膜下/肺尖附近、锁骨下区 病变特征/局部反应小，以渗出变质为主形成原发综合症/病变发生迅速而剧烈并易发生干酪样坏死外死灶周围增生为主 淋巴结受累/肺门淋巴结受累/肺门淋巴结多不受累 播散方式/淋巴道血道播散/从支气管播散形成空洞 病变愈合/消散或钙化前者为主/消散纤维化钙化后者为主 病程/短急性/长慢性 死因/结核性败血症结核性脑膜炎/空洞大出血干酪样肺炎

慢性纤维空洞性肺结核病理特点 实在肺内有一个或多个厚壁空洞形成，同事在同侧肺组织特别是肺下叶可见由支气管播散引起的很多新旧不一大小不等病变类型不同的病灶；部位愈下病变愈新鲜；空洞多位于肺上叶大小不一企鹅不规则洞壁厚有时可达1cm洞内常见残存的梁柱状组织多为有血栓形成并机化闭塞的血管。镜下：洞壁分为3层内层为干酪样坏死物质其中有大量结核杆菌中层为结核性肉芽组织外层为增生的显微组织肺组织遭到严重破坏可导致肺组织广泛纤维化最终演变为硬化性肺结核使肺体积缩小变形变硬肺膜广泛增厚并与胸壁黏连可严重影响肺功能

试述肝脂肪变性的大体和镜下改变 肉眼下：轻度肝脂肪变性可无明显改变或仅轻微感染严重时肝均匀增大色变黄触之如泥块并有油腻感。镜下：起初干细胞内的脂肪空泡较少多见于核周以后边打较密集散布于整个胞质中严重时刻融合为一大空泡，将细胞核挤向胞膜下状似脂肪细胞。脂肪变的干细胞在肝小叶内的分布可因病变不同而异。慢性淤血氯仿或四氯化碳中毒时脂肪变性集中于小叶中央区；磷火毒覃中毒时则见于小叶边缘区，严重的缺氧中毒和感染可累及整个小叶 简述玻璃样变的分类 凡在细胞纤维结缔组织和血管壁内出现均匀一致略带半透明状伊红染色物质的凝集或沉积均可称为玻璃样变性，是许多疾病共有的基本病变时纯形态学名称。不同类型的玻璃样变的发生原因机制化学组成和结局均不相同，常归为3类1结缔组织玻璃样变 常见于纤维瘢痕组织纤维化的肾小球动脉粥样硬化斑块和增厚的脾包膜。此时纤维细胞明显减少胶原纤维增粗相互融合成半透明均质梁状带状片状质地坚韧缺乏弹性2血管壁玻璃样变 好发于原发性高血压的肾脑脾及视网膜的细动脉。由于细动脉痉挛血管内膜缺氧管壁通透性增加血浆蛋白浸润内膜下而在内膜下凝固成均匀红染无结构的物质。可导致血管壁明显增厚管腔狭窄甚至闭塞3玻璃样小滴变细胞内病毒包涵体乙醇中毒时干细胞内的mallory小体病毒性肝炎的嗜酸性小体浆细胞内的Rusell小体等

试比较2中不同的病理性钙化 病理性钙化主要有营养不良性钙化和转移性钙化2中1营养不良性钙化 较常见指变性坏死组织或异物钙盐沉积，与变性坏死区局部的碱性磷酸酶升高而导致局部磷酸增多形成磷酸钙沉积有关此外与局部ph值变动有关变性坏死组织的酸性环境使局部钙盐溶解，钙离子浓度升高而后组织也缓冲局部组织碱性化钙盐分析出沉积。因无全身性钙磷代谢障碍血钙不升高2转移性钙化 较少见是全身性钙磷代谢障碍导致血钙和血磷增高使钙盐在未受损的组织上沉积所导致见于甲状旁腺功能亢进及骨肿瘤造成骨质严重破坏时大量骨钙进入血液血钙升高以导致在肾小管肺泡和胃粘膜等分泌或生成酸性离子的部位沉积而形成转移性钙化此外接受超过剂量的维生素D时促进了肠对钙的吸收也可引起转移性钙化

试述坏死的基本病理变化 1细胞核 细胞坏死的主要形态学变化就是细胞核发生的下列变化之一 核固缩：由于核脱水染色质浓缩染色变深核缩小。核碎裂：、核染色质崩解为小碎片核膜碎裂染色质碎片分散在胞质中。核溶解：在脱氧核糖核酸酶作用下染色质的DNA分解核染色变浅。甚至只见其轮廓或完全消失。2细胞质 由于胞质嗜碱性物质核糖体减少或消失胞质嗜酸性相对增强胞质红染同时由于胞质结构崩解导致胞质成颗粒状3间质 细胞外基质和胶原纤维肿胀最后可崩解断裂或液化呈均质伊红色的无结构物质

对三种类型的坏疽比较 坏疽指大块组织坏死后发生不同程度的腐败变化组织变成黑褐色，分3类1干性坏疽 因动脉阻塞所致由于坏死灶静脉回流通畅又暴露空气中水分蒸发坏死组织缩小干燥与正常组织分界清楚。由于病灶干燥故腐败菌感染较轻病变发展缓慢，对机体影响较小2湿性坏疽 多见于动静脉同时受阻或静脉回流不通畅而淤血的肢体。坏死组织含水分多极易使腐败菌大量生长繁殖而导致组织高度肿胀恶臭污黑色与正常组织分界不清组织坏死腐败产生的毒素产物及细菌毒素被吸收可引起全身中毒症状3气性坏疽 是一种特殊类型的慢性坏疽好发于开放性损伤的深部据肉组织坏死灶因厌氧菌感染分解坏死组织产生大量气体使坏死组织内含气泡呈蜂窝状有捻发感此类病变发展迅速毒素吸收多中毒症状严重 组织坏死的结局有哪些 1溶解吸收 来自坏死组织本身和中性粒细胞的溶蛋白酶将坏死物质进一步分解夜话由淋巴管或血管吸收不能吸收的碎片由巨噬细胞吞噬消化2分离排除的较大的坏死灶周围发生炎症反应白细胞释放溶蛋白酶溶解吸收加速使坏死灶与健康组织分离。在皮肤粘膜形成溃疡在肾肺内脏形成空洞3机化 由新生的毛细血管和成纤维细胞组成的肉芽组织取代坏死组织最后形成纤维瘢痕4包裹钙化 坏死灶较大或坏死物质难以溶解吸收或不能完全机化则常由周围新生结缔组织加以包裹其中的坏死物有时可发生钙化

凋亡和坏死的区别 凋亡/坏死 细胞形态（细胞膜出牙冒泡但完整性好或组织中个别细胞死亡/细胞完整性破坏成片细胞凋亡破坏组织结构）过程（固缩核浓染胞质脱离，凋亡小体/细胞肿胀核淡染凝固性坏死，我膜性小体）细胞器（细胞器未遭破坏胞质浓缩/细胞器肿胀溶解）染色质（染色质致密凝集或边集浓染/染色质疏松变性粗糙）染料排斥实验（开始被排斥/染料掺入）DNA破坏机制（核酸内切酶作用核酸DNA裂解为200bp或其背书片段/随机降解弥漫ATP膜损伤氧自由基损伤）结局（凋亡小体可被同种或异种细胞识别吞噬/吞噬细胞吞噬细胞碎片溶解）组织反应（不引起炎症反应迅速退化无整个组织瓦解不诱发组织的再生和修复细胞生长增殖凋亡/引起炎症反应激发组织损伤诱发组织再生和修复形成瘢痕坏死补偿性增生细胞增殖）Describe the atypia of malignant tumors Atypia of neoplasms means that ther are various degrees of differences between the tumors and their normal original tissues and characterizes by variation in the size and shape of tumor cells,and the abnormality of organization.Histologically,there are two exhibitions of neoplastic atypia:cytological and architectural丨Architectural atupia丨Neoplasms mainl refers to a microscopic disorder of arrangement of tumor cells and intercellular positional relations or a change of the architectural patterns and orientation in epithelial original tumors丨Cytologic atupia丨1cellular pleomorphism,e.g.variaation in size and shape,appearance of giant tumor cells and bizarre tumor cell2Nuclear pleomorphism,e.g.increased size of nuclei,variable and bizarre in size and shape,hyperchromasia,appearance of multiple and giant nuclei,multiple or greater nucleoli.More important,mitoses are often numerous and pathologic mitoses appear3Cytoplasmicchanges,e.g.The nuclear-cytoplasmic ratio is abnormal,may be approach 1:1 instead of the normal 1:4or1:6 Describe the organs change of the benign hypertension Hypertension heart disease With left ventricle chamber dilation and wall thicking may develop,namely concertric hypertrophy.In the long term,diffuse interstitial fibrosis and focal myocyte atrophy and degeneration,then the disease develops by degrees into eccentric hypertrophy with left ventricle chamber dilatation and wall thinning,eventually,heart failure may occur.Kidney of hypertension In the benign hyoertension,the most constant finding in the kidney is a sclerosis of small arteries and ateriotes.The capsules are adherent,and the outer surfaces of the kidneys present a finely granular and scarred appearance.Brain change Massive intracerebral hemorrhage is a frequent end result of hypertensive cardiovascular-renal disease.Cerebral infarcts from occlusion of branches of the middle cerebral artery.Retinal changes Retinal changes are also a constant part of hypertension and consists of sclerosis of small retinal vessels,small hemorrhage and edema

What are the advanced complicated lesions of atherosclerosis? Hemorrhage into plaques Rupture of soft atheromatous material into the lumen Thrombosis over the plague Calcification and ulceration Formation of an aneurysm because of thinning and weakening if the media adjacent to the large plague Narrowing of the lumen,resulting in ischemia To compare the clinic-pathological characteristics between lobar pneumonia and lobular pneumonia?表格题(lobar pneumonia/lobular pneumonia)Etiology(pneumonococcus/Mingle bacterial infection)Age(Young adult/Children,older,weaker)Essence(fibrinous inflammation/purulent inflammation)character(often involve a lobe segment,4typical stages/Centered around inflamed bronchioles,Patchy distribute)complication(few/many)Course(short/long)Prognosis(good/bad)To expatiate the classification of pulmonary carcinoma including the gross types and microscopic types1Gross types丨Central type(hilar type)丨Peripheral type(nodular type)丨Diffuse type丨Early lung carcinoma丨Occult lung carcinoma2Histologic types丨Squamous cell carcinoma丨Adenocarcinoma(columnar cell carcinoma)丨Small cell carcinoma丨Large cell carcinoma Please to describe the Histologic layers and complication of peptic ulcer.A:In a chronic,open ulcer,four Histologic layers can be distinguished:1 the 1st is a thin layer of necrotic debris2 active nonspecific inflammatory infiltration with neutrophils predominating3 granulation tissue 4 fibrous B:complication of peptic ulcer as following:1 heal 2 Bleeding/Hemorrhage 3Perforation 4 Pyloric obstruction 5 Malignant change Please to describe the differences between the benign and malignant ulcers 表格（benign ulcer/malignant ulcer）Size(50％less than 2cm/malignant ulcer)margin(straight nonelevated/Irregularly border)Base(clean,smooth/Shaggy-necrosis,hemorrhage)Surrounding mucosa(Radiating/Indurated,thickened)Please to describe the features of early carcinoma in digestive system Early Carcinoma of the esophagus:Carcinoma is situ,gray-white,plaque-like thickenings or elevations of mucosa without local nodal metastases.Early gastric carcinoma Local lesion is confined to the mucosa and submucosa,without penetration of the muscularis propria.Regardless of the presence or absence of perigastric lynph node metastases.Gross appearance:exophytic,Flat of depressed and Ulcerated or excavated.Small liver carcinoma:Primary liver carcinoma appear single node and diameter less than 3 cm or less than 2 nodules and total diameters less than 3cm,with clinically asymptom;Serum AFP positive;No hemorrhage and necrosis in nodules,with clean border.Please to describe the degeneration and necrosis of viral hepatitis The degeneration of viral hepatitis:hepatocytes swelling丨steatosis丨eosinophilic change丨the necrosis of viral hepatitis: lytic necrosis丨Spotty necrosis(3)piecemeal necrosis(4)bridging necrosis(5)submassive necrosis or massive necrosis丨eosinophilic change

Please to describe the Pathologic change of Alcoholic liver disease There are three damage appearances:Fatty liver:Soft,yellow,greasy,readily,fractured organ;Small lipid droplets accumulate in hepatocytes;Rupture-fatty cysts;Pericentralor perisinusoidal fibrosis丨Alcoholic hepatitis: Necrosis of irregularly scattered hepatocytes;Mallory body;Neutrophilic reaction,inflammation in portal;Fibrosis-sinusoidal,pericentraland;potentially reversible丨Alcoholic cirrhosis:Final and irreversible stage;From a fatty and enlarged organ to a brown,shrunken,nonfatty organ;Regenrative nodules are prominent or buried in dense fibrous sca What is the CIN? Cervical precancerous lesions have been classified in a variety of ways.Cervical intraepithelial neoplasia(CIN)is a system of these classification 1 CIN Ⅰ:The change in the spectrum consists of the atypical cells in the basal third of the squamous epithelium 2 CIN Ⅱ:most of the atypical cells are in the lower and middle thirds of the squamous epithelium.The atypical cells take on some of characteristics of malignant cell 3 CIN Ⅲ:as the spectrum evolves,there is loss of differentiation with involvement of more and more layers of the epithelium.Severe dysplsia is characterized by abnormal cells that diffusely involve more than two thirds of the squamous epithelium,until it is totally replaced by immature atypical cells,exhibiting no surface differentiation,termed carcinoma in situ Pathological types of secondary pulmonary tuberculosis and their main pathological characteristics? 1 focal pulmonary tuberculosis 2 infiltrating pulmonary tuberculosis 3 chronic fibrotic-cavitary tuberculosis 4 caseous pneumonia 5 tuberculoma 6 tuberculous pleuritis

第二篇：苏州大学

写给2010年考苏州大学行政管理的学弟学妹们!

各位考2010年苏州大学行政管理专业研究生的师弟师妹们大家好,我是09年考取苏州大学行政管理专业研究生的师兄,在这里我想跟你们说一声辛苦了,天气越来约热了,希望你们可以坚持住!考研贵在坚持,希望你们可以放弃包袱,选择了就一定要走下去!我去年的这个时候和你们一样,都是整天在自习室里面奋斗,感觉特别辛苦特别累,但是回顾一下走过来的路,我想要说的是那些都是值得的。我在这里想给你们一些忠告和建议吧,希望可以对你们接下来的复习有所帮助吧。

(1)我可以肯定的说,考行政管理的80%以上是跨专业的,有80%以上是因为不考数学之所以选择的。首先我要说的是,跨专业并不是什么坏事,也没有什么大不了的。毕竟,高考的时候我们可能因为年轻懵懂在周围人的误导或是自己冲动之下想当然的选择了现在的这个专业,可是大学四年才发现自己的兴趣并不在此,而考研就是你实现自己梦想的一个机会!无论是专业还是学校,我们都可以重新选择,高考发挥失常的可以借此实现你当初的大学梦。不考数学的专业很多,法律,中文,政治学,.......而这些专业中最好听的我感觉应该是行政管理吧,行政和管理这两个字无论在一起还是分开都有一种吸引人的地方这些不用否认吧?法律可能需要比较强的逻辑思维能力和口才,所以有一部分人不会选择这个专业,中文需要一定的文字功底可能很多人不敢恭维自己的文学功底吧?政治学呢?又过于死板,无聊,种种原因让你们从众多不考数学的文科专业中选择了这个专业来考。这可能是

为了增加成功的可能性吧,情有可原。

(2)对于行政管理很多人有这样一种误区,认为这个专业离公务员这个金饭碗很近。其实不然,作为本专业的一个师兄我可以负责任的告诉你们,两者其实根本没有多大的联系。毕竟,如果联系十分密切的话各个学校早就开行政管理这个专业了,公务员的辅导班还有什么生存的意义呢?无可否认的是行政管理这个专业要学习好多政府管理的技巧和实务,但是这些在公务员的考试中并没有任何体现。所以不要认为行政管理=公务员哦,要想进入公务员队伍还需要加倍的努力,从新开始!

(3)考研是一个过程,一个艰苦的过程。如果你没有做好吃苦,忍受寂寞的准备,那么我劝你现在赶紧放弃吧,毕竟青春和金钱都是浪费不得的,抓紧时间找个自己喜欢做和适合做的东西把大学最后的时光好好的把握住。考研的路上有很多风景,充满着诱惑!当你决定考研的时候你问问自己能不能在寂寞的夜晚一个人端坐在热乎乎的自习室里面安心看书?自己能不能忍受得了不去网吧不去逛街的日子?如果这些回答是肯定的,希望你能一路走下去,如果是否定的,那我还是请你赶紧放弃。你不需要自己骗自己,没有人比你自己更了解你自己,自己好好想一下,然后做出一个坚定的决定!考研路上一路走下去会淘汰很多人。现在这个时期可能你们都是刚刚做好考苏大行政管理的,等六月份你们当中就会有一部分人因为自己的冲动而选择退出;暑假,这是一个关键时期,如果在这个时间段内不能保证高效率的学习,这个时期是退出最多的,十一前后,这个时候退出的人是因为自己对书

本毫无头绪,对自己该做的和该懂的都没有认识到,所以他们选择了退出。考研前的半个月还会有一小部分人退出,这个时候退出是对自己高度的不自信。这样看来,能坚持到最后的人其实没有多少(这其中还包括那些滥竽充数的南郭先生)。所以只要你们坚持到了这一步,其实成功离你们很近了已经。我希望看到这个帖子的人都能到这个时期。

(4)我想说说可能你们最想知道的问题吧。苏大今年的招生可能是你们最关系的东西,在这里我就给你们做个详细的分析啊。今年苏大的专业课题目出的偏了点,这你们可能已经听说了吧,出的偏并不一定是很难,偏是为了增加选拔的梯度,毕竟今年苏大600人的报名规模在全国来看也可以说是前几名了啊!今年专业课的份打的松,专业课的分数基本上在105左右徘徊(我所指的是用心答的),今年共复试了60几个,录取了46个,其中只有8个是自费的,最低复试线是349 ,08年是复试了46个,录取了32个,最低复试线是336,其实差别不是很大的。苏大的公费比例本来就很高,再加上2009年开始部属211高校全部取消了公费制度改为奖学金了,所以09年苏大行管报名人数激增是必然的,10年我敢说应该没有09年多了。所以请你们放心的复习吧,不论是跨专业,本专业,在职,在校的考生来说,复试没有多大的区别,基本上是要考初试成绩说话的,复试的透明度我不敢说很好,但是我可以跟你们保证,没有你们想象中的黑暗的,请你们不要在心里给自己设置一个信任障碍,安心去备考吧。

(5)我想说一下自己对苏大现有的四本专业课的一点体会吧!首先介

绍一下自己,我的本科学校是在全国排名40位左右的211 985 院校,专业是行政管理,是当时高考的时候自己选择的,到现在我都不后悔。我的备考经历是这样的,首先选择学校,是在五月中旬完成的,当时我写了三所学校给自己选择:中南财经政法 苏州大学 华中科技大学 最后我选择了地理位置和文科氛围最好的苏州大学,然后是五月二十号把专业课的书买全了,当时金太军的书极其难买,我差点就放弃了。五月份剩下的日子里我进行了仔细的分析和资料的收集,因为当时我有学姐在苏大年行管研究生,所以我信息的获取可能相对容易一些。进入六月份我开始了专业课的初次接触,因为自己是本专业的,四本专业课当时我买了三本,在当时金的书还没有公布为新增参考书目,三本书我本科期间都学过,都有一定的印象,因而看起来也相对轻松一点。陈振明的书是你们最头疼的书吧?里面的内容空洞,晦涩,乏味,让人看了就感觉头大。这本书的好多内容是引自外文著作的,所以晦涩是难免的,这本书的每个章节几乎都可以独立成书,公共政策,第三部门,战略管理 公共伦理.......都是我本科期间单独的一门专业课的,所以这本书看的时候要独立分块来看,不要一口气从头看到底,重点是把握大方向和一些基础理论。夏书章的书我不用说了吧?行政管理专业的经典著作,而正是因为经典所以往往会给我们造成这样一种错觉,感觉书上的东西很容易就能够吸收了,其实这本书要了解的东西对于跨专业的学生来说更多的要来自于这个学科领域,这本书内容不难,不过我建议你们有时间的话阅读一些课外的相关著作吧,特别是和现在政府改革有关的东西。沈荣华的书是让我最讨厌的书,里面

几乎都是条条框框,让人看了就讨厌。书名是《现代行政法学》而不是《现在行政法》,所以它的重点不在法律条文上面,而是要重点理解其中的定义,要素,结构,意义,至于具体法条那是法学专业的学生研究的内容。最后说下当我7月份好不容易等到招生简章出来以后,立即买了金太军的书来看吧。金太军是去年去南京师范大学到苏州大学当院长的,他的书说实话09年出的不多,因为毕竟是刚上任如果一下子把专业课的重点扭转过来避免有点霸道吧?我当时对他的书也是毫无头绪,因为自己本科专业根本没有接触过中央和地方关系,(除了在政治学中略作了解以外),所以我利用暑假的时间泡在图书馆里,把图书馆里有关这方面的资料翻了个遍,自己整理出来了一份关于这门课的笔记,这让我在以后的复习过程中得心应手。这本书主线很鲜明,就是中央和地方的关系,反反复复的说,从不同的视角来说。顺便说一下这本书的重点不在前几章,那些是政治学的东西,重点在后面的章节,希望你们可以把握一下哦!

好了,不说了,写了这么多累了哦,最后再告诉大家几句吧。

Ps1)希望你们可以坚定信心,我可以肯定的告诉你们,苏州大学是平民大学中的贵族,它并不难考,希望你们不要害怕,鉴定信心哦!

(2)专业课希望你们依据书本同时又不要局限于书本,要涉猎大量相关东西来看。

(3)如果你们有任何专业课方面的疑问或是考研路上的疑问都可以发邮件给我的,当然,如果你们需要我去年整理的专业课的笔记资料之类的东西我也乐意帮助你们。

苏州大学 行政管理 2010年 招生目录 专业代码：120401

01行政管理学理论与方法

02地方政府与区域治理

03公共人力资源管理

研究方向

04公共政策与事务管理

05城市管理

06危机管理

①101思想政治理论

②201英语一或202俄语或203日语

初试科目

③604公共管理基础理论

④805公共部门管理（行政管理与行政法学）

复试科目

1、政治学原理（笔试）

2、综合（面试）

初试参考书目：

公共管理学基础理论

《公共管理学》陈振明主编，中国人民大学出版社2005年12月第1版。

参考书目 《乡村改革与发展》金太军、张劲松著，广东人民出版社，2008年版。

行政管理学与行政法学

《行政管理学》夏书章主编，中山大学出版社，2009年1月第4版。

《现代行政法学》沈荣华编著，天津大学出版社，2006年4月第2版。

同等学力 同等学力加试科目：①行政学原著②当代中国行政管理

第三篇：病理学总结

南方医科大学病理学总结

第一章 细胞和组织的适应与损伤

适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。

适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生

一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。

肉眼观察： 萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。

电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。

分类:生理性萎缩

病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩

二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。

肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。

光镜观察:（1）实质细胞体积增大。

（２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。

电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。

分类: 代偿性肥大：如高血压时的心脏。

内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。

三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。

分类:弥漫性.局灶性

增生的原因: 激素：如前列腺增生。生长因子：如再生性增生。代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。

四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈

肠上皮化生：发生于胃粘膜。骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。

意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。

2.常削弱原组织本身功能。

3.上皮化生可癌变。

(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1 缺氧：使细胞代谢紊乱

2化学物质和药物

3物理因素

4生物因子

5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩

6内分泌因素

7免疫反应

8遗传变异

9衰老

10社会—心理—精神因素:致心身疾病

11医源性因素：致医源性疾病

损伤的形式:可逆性损伤(变性)

不可逆性损伤(坏死)变性（degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。

蓄积的物质可以是：（1）过量的细胞固有成分（2）外源性、内源性物质（３）色素

（1）细胞水肿（cellular swelling）

1）主要原因：感染、中毒、缺氧

3）好发部位：心、肝、肾实质细胞。2）发生机制:病因→细胞线粒体受损→ATP↓→细胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O进入细胞内。4）形态改变

①肉眼观察：器官体积增大、色泽浅淡。②光镜观察：细胞肿大、胞浆淡染或清亮。③电镜观察：线粒体、内质网等肿胀。

5）结局：病因去除，恢复正常。

（２）脂肪变（fatty change）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞浆内蓄积。

1）主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧等。

3）好发部位：肝、心、肾实质细胞。

2）发生机制①脂肪酸进入细胞内增多，氧化障碍。②甘油三酯合成或进入细胞内过多③脂蛋白的减少，中性脂肪不能输出。

4）形态改变:①肉眼观察：器官体积增大、色黄、切面常有油腻感。

②光镜观察：细胞浆内出现大小不等的近圆形空泡，细胞体积增大。③电镜观察：细胞浆内出现大小不等的有界膜包绕的圆形小体。

例:心肌脂肪变:

A．部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。

C．光镜观察：脂滴在 心肌细胞内呈串珠状排列。

B．肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。

D．心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。

（３）玻璃样变（hyaline change）: 指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。

类型: 细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。

A．肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。

B．浆细胞：免疫球蛋白蓄积。

C．肝细胞：Mallory小体

纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。A．发生部位：纤维结缔组织增生处。

B．形态改变: a肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。

b光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。

C．发生机制：a可能是胶原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合。

b可能是胶原蛋白变性、融合。细动脉壁玻璃样变A．常见于缓进性高血压和糖尿病患者

B．玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。

（4）淀粉样变（amyloidosis）细胞外间质内蛋白质—粘多糖复合物沉积。

1）形态改变①肉眼观察：发生淀粉样变的组织、器官体积增大，色泽变淡，质地较脆。

②光镜观察：HE染色淀粉样变物为淡红色，均匀的云块状；刚果红染色呈红色，甲基紫染色则呈紫红色。

电镜观察：细胞浆内或细胞外出现细丝状物。

2）分类: 局部性淀粉样变：与以大量浆细胞浸润的类症有关。

原发性全身性淀粉样变：来源于免疫球蛋白的轻链。

继发性全身性淀粉样变：与严重的慢性炎症和某些恶性肿瘤有关。

（5）粘液样变（mucoid degeneration）间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。

1）常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、营养不良、甲状腺功能低下等疾病。

2）可能系蛋白多糖—胶原复合物形成障碍或透明质酸酶活性减弱，蛋白多糖不能聚合成复合物所致。

3）光镜见间质疏松，灰蓝色粘液性基质内有散在的星芒状纤维细胞。（6）病理性色素沉着: 有色物质在细胞内、外的异常蓄积。

含铁血黄素: A．组织内出血时，红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏，血红蛋白经溶酶的作用分解成铁蛋白后组成。

B．光镜下（HE染色）为大小不等的棕黄色，有折光的颗粒。普鲁氏蓝染色呈蓝色。

C．常提示陈旧性出血。

脂褐素: A．为自噬溶酶体内未被消化的细胞器残体。B．光镜下为黄褐色微细颗粒，蓄积于胞浆内。

C．是细胞衰老或萎缩的象征。

黑色素: A．由黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒。B．局部性黑色素增多见于色素痣、恶性黑色素瘤。

C．全身皮肤黑色素增多见于Addison病患者。

（7）病理性钙化: 软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。①营养不良性钙化：发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷代谢正常。②转移性钙化：由于钙、磷代谢障碍所致正常组织内的多发性钙化。细胞死亡: 细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。分为: 坏死和凋亡

*坏死（necrosis）活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。

基本病变: ①核固缩、碎裂、溶解

②胞膜破裂、细胞解体、消失

③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚

④坏死灶周围有炎症反应。

凝固性坏死:

A．常见于心、肾、脾、肝等器官

B．多因缺血引起

C．肉眼观为与周围分界清楚

D．光镜观为细胞结构消失、组织轮廓可辨

E．其发生可能系坏死局部酸中毒致结构蛋白和酶蛋白变性、封闭蛋白质溶解过程之故。

干酪样坏死（caseous necrosis）A．是结核病的特征性病变

B．肉眼观似奶酪或豆渣

C．光镜观细胞和组织结构均消失。

液化性坏死: A．坏死组织呈液态；

B．好发于蛋白质少、脂质多或蛋白酶多的病灶。脑，胰腺

脂肪坏死: A．酶解性：见于急性胰腺炎。

B．创伤性：好发于皮下脂肪组织。

纤维素样坏死: A.结缔组织和血管壁内出现细丝状、颗粒状、小块状、红染的纤维素样物。

B．是结缔组织病和急进性高血压的特征性病变。

C．多系崩解的胶原纤维、免疫球蛋白或免疫复合物及纤维蛋白的混合物。

坏疽（gangrene）身体与外界相通部位的较大范围坏死合并腐败菌感染。

分类：分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。

类型

好发部位 原因 病变特点 全身中毒症状 干性坏疽 四肢、体表

A缺血、V通畅

干缩、黑褐色

分界清楚

轻或无

湿性坏疽 肺.肠.子宫.胆囊 A、V均阻塞

湿润、肿胀、黑褐或边缘分

界不清楚

重,明显

气性坏疽 深部肌组织

创伤伴厌氧产气荚膜杆菌感染 肿胀、污秽、蜂窝状、捻发音

分界不清

重,明显

结局: 1在局部引发急性炎症反应溶解吸收 :小灶性坏死经酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬细胞吞噬。

3分离、排出：形成缺损

A．糜烂：皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损。

B．溃疡：皮肤、粘膜的较深在性坏死性缺损。

C．窦道：坏死形成的深在性盲管。

D．瘘管：两端开放的通道样坏死性缺损。

E．空洞：较大坏死组织经自然管道排出后留下的空腔。

4机化与包裹 : 机化（organization）：坏死组织或其它异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程。

包裹（encapsulation）：指仅发生较大范围坏死和异物周边的机化过程。

5钙化 *凋亡(apoptosis)是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反应。

1）发生机制：与基因调节有关，也称为程序性细胞死亡

2）形态特点: ①细胞固缩。②染色质凝聚。③胞浆芽突及凋亡小体形成。④巨噬细胞吞噬凋亡小体。

第二章 损伤的修复

损伤的修复: 损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所有缺损进行修补恢复的过程

修复的形式: 再生（regeneration）；由损伤周围的同种细胞来修复

纤维性修复:由纤维结缔组织来修复

&再生包括 生理性再生.病理性再生

按再生能力的强弱: 1.不稳定细胞: 具有很强的再生能力，如表皮，呼吸道、消化道粘膜上皮，淋巴及造血细胞，间皮细胞等。

2.稳定细胞: 在生理情况下，这类细胞在细胞增生周期中处于静止期（GO）,但受到损伤刺激时，则进入DNA合成前期（G1），表现出较强再生能力，如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺，肾小管上皮、间叶细胞、平滑肌细胞。3.永久性细胞: 无再生能力或再生力极弱，如神经细胞、横纹肌细胞及心肌细胞。

&纤维性修复

过程为：肉芽组织增生

溶解、吸收坏死组织及异物

转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织。

肉芽组织（granulation tissue）由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润，肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故名。

肉芽组织由三种成分构成： ① 新生的毛细血管

② 纤维母细胞

③炎性渗出成分。肉芽组织的作用：① 抗感染保护创面

② 填补创口及其它组织缺损

③ 机化或包裹坏死组织，血栓及其它异物。

结局:肉芽组织长出后1周逐渐成熟，最终转变为瘢痕组织，此时毛细血管闭塞、减少，胶原纤维增多，纤维母细胞转为纤维细胞，此外可有少量淋巴细胞及浆细胞。

瘢痕（scar）组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。

大体是局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质硬韧并缺乏弹性。

.镜下呈均质性红染玻璃样变。

对机体的影响包括两个方面： 1 对机体有利的一面：① 填补并连接伤口或缺损

②使组织器官保持其坚固性。

2．对机体不利的一面：①瘢痕收缩，引起器官活动受限或梗阻

②瘢痕性粘连 ③器官内广泛损伤导致广泛纤维化玻璃样变，可引起器官硬化

④瘢痕组织增生过度，可形成瘢痕疙瘩。

例:创伤愈合: 是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，包括组织再生、肉芽组织增生和瘢痕形成。

（一）皮肤创伤愈合的基本过程：

1.伤口的早期变化：伤口处出现炎症反应，渗出的纤维蛋白形成凝块，3天后巨噬细胞出现。2.伤口收缩：伤口边缘的皮肤及皮下组织向中心移动，伤口缩小，这是由于伤口边缘处新生的肌纤维母细胞牵引作用所致。

3.肉芽组织增生和瘢痕形成: 损伤后3天开始出现肉芽组织，以后胶原纤维形成活跃，损伤后一个月瘢痕完全形成。

创伤愈合的类型1.一期愈合:（1）见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。

（2）其特点是；愈合时间短，留下瘢痕少。2.二期愈合：（1）见于组织缺损较大，创缘不整、哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口。（2）其特点是: ①伤口需清创

②愈合时间长

③形成瘢痕大。（二）骨折愈合的基本过程: 1.血肿形成。2.纤维性骨痂形成: 肉芽组织机化血肿，继而发生纤维化，形成纤维性骨痂，又称暂时性骨痂。

3.骨性骨痂形成。

4.骨痂改建或再塑：改建是在破骨细胞的骨质吸收及骨母细胞新骨质形成的协调作用下完成的。第三章 局部血液循环障碍

正常血循环的意义: 保持机体内环境稳定 ,各器官新陈代谢和正常进行

局部性血液循环障碍表现：①血管内成分逸出血管外（水肿、积液、出血）

②局部组织内循环血量的异常（充血、淤血、缺血）

③血液内出现异常物质（血栓和血管内空气、脂滴和羊水）

充血（hyperemia）器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称为动脉性充血, 又称主动性充血, 简称充血。

特点：为主动过程，表现为局部组织或器官小动脉及毛细血管扩张，血液输入量增加。

分类: 生理性充血：为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血，称为生理性充血(进食后胃肠道粘膜充血，活动时骨骼肌充血，妊娠时子宫充血)病理性充血：

①炎症性充血

②减压后充血(大量抽放腹水)

③侧枝循环性充血。

病变: 镜下：局部细动脉及毛细血管扩张、充血

大体：充血的组织、器官，体积轻度增 大，体表红热

结局: 1.一般为短暂反应，促进局部代谢，抗炎，对机体无不良后果。

2.促进脑部充血（头痛、头 晕），促进血管破裂出血。

淤血(congestion)器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内，称为淤血也称静脉性充血。

特点：为被动过程

分为: 全身性淤血 局部性淤血

淤血发生的原因: 1.静脉受压：静脉受压其管腔变狭窄或闭塞，血液回流受阻而致。2.静脉腔阻塞：血栓形成或肿瘤细胞瘤栓可阻塞静脉而引起淤血。

3．心力衰竭：心脏不能排出正常容量的血液进入动脉，心腔内血液滞留，压力增高，阻碍了静脉的回流，造成淤血。

病变: 大体：器官肿胀，呈暗紫红色（还原血红蛋白增加），出现发绀、淤血性水肿、浆膜腔积液、淤血性出血

镜下：局部细静脉及毛细血管扩张，过多的红细胞积聚合。

结局: 取定于器官/组织的性质、淤血的程度、淤血时间长短。

1.短时间淤血：后果轻微，诱因去除后可恢复正常。

2.长时间淤血：发生变性、萎缩，甚至坏死。肝和肺的慢性淤血，导致组织内网状纤维胶原化和纤维组织增生，因而质地逐渐变硬，造成淤血性硬化。

体循环淤血及重要器官的淤血

1．肺淤血

⑴病因：左心衰导致。

⑶临床体症：患者气促、缺氧、发绀、咳浆液性粉红色泡沫痰。

⑵病理改变：①大体：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血腥液体；慢性肺淤血，肺质地硬，棕褐色。

②镜下：

急性：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，肺泡间隔水肿，肺泡腔充满水肿液及出血。

慢性：肺泡壁毛细血管扩张充血加重，肺泡壁变厚及纤维化，肺泡腔充满水肿液、出血，并见心衰细胞（heart failure cells）。

2．肝淤血

病因：右心衰导致。

病理改变：①大体：急性：体积增大，暗红色。

慢性：槟榔肝（nutmeg liver）淤血性肝硬化

② 镜下：急性期：中央静脉及肝窦出现扩张淤血，严重

时肝小叶中央区发生出血和坏死，小叶外周带细胞出现脂肪样变性。

慢性：⒈ 小叶中央区淤血外，肝细胞变性、萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔。

⒉ 肝细胞萎缩、坏死，网状纤维网架塌陷继而胶原化，窦周细胞（又称贮脂细胞）增生并转化成肌纤维母细胞，合成胶原纤维，于是在中央静脉周围形成疤痕，最终肝脏变硬。

出血: 血液从血管或心腔中逸出。分类：内出血、外出血

按出血机制分类：破裂性出血

漏出性出血

1）生理性出血：子宫内膜周期性出血。

2）病理性出血：创伤、血管病变、出血性疾病。病理变化: A.内出血

体腔积血：心包、胸腔、腹腔、关节腔。

血肿：组织内局限性大出血，硬膜下、皮下血肿。

B.外出血（血液流出体表）鼻衄, 咯血, 呕血, 便血, 尿血, 淤点, 紫癜, 淤斑

结局: 取决于出血的类型、出血量、出血速度、出血部位。血栓形成（thrombosis）：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中有形成分凝聚成固体质块的过程。

血栓（thrombus）：在凝聚过程中所形成的固体质块。(血栓是血液在流动状态下，由于血小板活化、凝血因子激活而发生。)

血栓形成条件：心血管内皮细胞的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增高

（一）心血管内皮细胞的损伤

损伤原因：炎症（心内膜炎）、动脉粥样硬化、心肌梗死等条件下。

内皮细胞具有：抗凝作用(主要)

促凝作用

1．内皮细胞的抗凝作用: ⑴屏障

⑵抗血小板粘集

⑶抗凝血酶或凝血因子

⑷促进纤维蛋白溶解。2．内皮细胞的促凝作用: ⑴激活外源凝血过程

⑵辅助血小板粘附

⑶抑制纤维蛋白溶解 总结内皮细胞的作用：①正常情况及内皮细胞完整时，抑制血小板粘附及抗凝。

②内皮损伤或激活时，引起局部凝血。

3．血小板的作用: ⑴粘附反应

⑵释放反应

⑶粘集反应

（二）血流状态的改变: 指血流减慢和产生漩涡等改变，有利于血栓形成。

（三）血液凝固性增加:

血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，而出现的血液的高凝状态

血栓形成的过程: 血栓都是从内膜表面的血小板粘集堆开始，此后的形成过程及其组成、形态和大小决定于局部血流的速度和血栓发生的部位。

血栓形成的过程包括以下三个阶段：（1）血管内膜损伤处，血小板粘附、沉积，与纤维蛋白多聚体一起形成小丘。

（2）血小板继续沉积，血小板堆之后产生涡流，导致下一个血小板堆的形成，多个血小板堆互相连接形成血小板小梁，其间的血液凝固

（3）混合性血栓逐渐增大阻塞血管腔，血流停止，血液凝固。

白色血栓（pale thrombus）

⑴位置：血流较快的心内膜、心腔、动脉内，静脉血栓的头部。⑵病理改变：①大体：灰白色小结节，波浪状，表面粗糙，质实，与瓣膜或血管壁紧连。

②镜下：粘集的血小板形成珊瑚状小梁，其边缘粘附着一些嗜中性粒细胞,小梁间形成少量纤维蛋白网，网眼中含一些红细胞

混合血栓（mixed thrombus）⑴位置：多见于血流缓慢的静脉，以瓣膜囊（静脉瓣近心端）或内膜损伤处为起始点。

⑵病理改变：①大体：粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构。

②镜下：分枝状、不规则血小板小梁，其表面粘附很多的白细胞。充满小梁间纤维蛋白网的红细胞构成。

红色血栓（red thrombus）

⑴位置：主要见于静脉，随混合血栓逐渐增大最终阻塞管腔，局部血流停止，血液发生凝固，构成静脉血栓的尾部。

⑵病理改变： ①大体：红色，故称红色血栓。新鲜时较湿润，并有一定的弹性，与血凝块无异。经一定时间后，水分被吸收而失去弹性，变得干燥易碎。

②镜下：血凝块。

透明血栓（hyaline thrombus）

⑴位置：见于DIC，血栓发生于全身微循环小血管内.⑵病理改变：镜下可见，故又称微血栓。主要由纤维蛋白构成。

血栓的结局: a.软化、溶解、吸收

b.机化、再通

c.钙化

血栓对机体的影响:（1）有利的影响 1．止血

2．防止细菌扩散。

（2）不利的影响: ⑴阻塞血管：其后果决定于器官和组织内有无充分的侧支循环。

⑵栓塞。⑶心瓣膜变形：心瓣膜上较大的赘生物生物机化可引起的瓣膜纤维化和变形。

⑷广泛性出血

栓塞（embolism）：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流至远处阻塞血管，这种现象称为栓塞。

栓子：阻塞血管的异常物质称为栓子。可见：脱落的血栓栓子，进入血流的脂肪滴、羊水、气体及侵入血管的肿瘤细胞团（瘤栓）。

一、栓子运行的途径 : 栓子运行的途径与血流方向一致

特异： 1.交叉性栓塞：又称反常 性栓塞，发生于房间隔或室间隔缺损者。

2.逆行性栓塞：罕见于下腔静脉血栓。

二、栓塞的类型和对机体的影响

（一）血栓栓塞血栓引起的栓塞称为血栓栓塞（thromboembolism），是栓塞中最为常见的一种

1．肺动脉栓塞: 血栓栓子95%以上来自下肢深静脉(股、髂、腘静脉)，少数为盆腔静脉，偶尔来自右心

2.体循环动脉栓塞: 来源：左心（赘生物、附壁血栓，占80%）大动脉（动脉粥样硬化和A瘤的附壁血栓）

栓塞部位及后果：脾、肾、脑、心终末动脉-局灶梗死

下肢大A、肠系膜A-广泛梗死

上肢A、肝A很少发生梗死

（二）脂肪栓塞: 循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管，称为脂肪栓塞。见于长骨骨折、重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。

（三）气体栓塞(gas embolism）:血由大量空气迅速进入血循环或溶解于液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞。

1．空气栓塞

2．减压病(又称沉箱病、潜水员病)

（四）羊水栓塞: 在分娩过程中子宫的强烈收缩，尤其是在羊膜破裂又逢胎儿头阻塞阴道口时，可能会将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，并进入肺循环，造成羊水栓塞。

栓塞对机体的影响取决于：a.栓子大小、数量

b.部位：局部——梗死全身——相应器官功能障碍、急死栓子性质

c.能否建立有效的侧枝循环

梗死（infarction）: 器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞，导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。动脉阻塞引起的梗死较多见,静脉回流中断或静脉和动脉先后受阻亦可引起梗死。

(任何引起血管管腔阻塞，导致局部组织血液循环中止和缺血的原因均可引起梗死。)

（一）梗死形成的原因: 1．血栓形成2．动脉栓塞

3．动脉痉挛

4．血管受压闭塞

（二）梗死形成的条件

1．供血血管的类型: ①双重血液供应的器官或侧支循环丰富的组织，通常不易发生梗死，如肺、肝、前臂。

②侧支循环较差的，易发生梗死，如脾、肾、心、脑。

2．局部组织对缺血的敏感程度

梗死的形态特征: 1．梗死灶的形态

取决于该器官的血管分布方式

①锥体形，切面上呈三角形，如脾、肾 肺等。

②不规则地图状，如心梗。

③节段，如肠梗死。

2．梗死灶的质地

取决于坏死的类型。

①脾、肾、心的凝固性坏死，早期局部肿胀，晚期坏死组织较干燥，质地坚实。

②脑等液化性坏死。

3．梗死灶的颜色

取决于梗死灶的含血量

①血量少时，贫血性梗死或白色梗死

②血量多时，出血性梗死或红色梗死

梗死的类型:(根据梗死灶含血量的多少、有无细菌感染进行分类)1．贫血性梗死: 见于组织结构比较致密和侧支血管细而少的器官。

特点： ⑴常发生于结构致密、血管吻合枝不丰富的组织，动脉阻塞，出血很少。

⑵多见于心、肾、脾、脑。

⑶病理改变： ①大体：圆锥形或不规形、黄白色，边缘有白细胞浸润带和充血、出血带。

②镜下：凝固性坏死，原有轮廓隐约可见，后期细胞崩解、肉芽和瘢痕形成。液化性坏死，可形成空洞，脑坏死灶可形成胶质疤痕。

2．出血性梗死 ⑴发生条件：①严重淤血伴有动脉阻塞：肺、肠、卵巢。②组织疏松：富有弹性、易扩展，梗死区血 液不易挤出

⑵病理特点：① 大体：梗死灶，圆锥形、节段性或不规则形，暗红色，无出血充血带。

②镜下：梗死区组织坏死、弥漫性出血。

⑶常见的类型：①肺出血性梗死: 左心衰竭，在肺静脉压力增高和肺淤血的情况下，单以支气管动脉的压力，不足以克服肺静脉压力增高的阻力或栓子出现时可发生。患者咳嗽、咯血、胸膜刺激症、发热、血象改变。

②肠出血性梗死: 常见于肠套叠、扭转和嵌顿性疝，初时肠段肠系膜静脉受压而淤血，以后受压加剧，伴有动脉受压而使血流减少或中断，肠段缺血坏死。患者腹痛、呕吐、肠梗阻、腹膜炎。3．败血性梗死: 由含有细菌的栓子阻塞血管引起。常见：急性感染性心内膜炎。

细菌感染来源：梗死前已有感染, 细菌来自感染性栓子, 细菌来自血液, 梗死后细菌自外侵入 梗死对机体的影响和结局: 取决定于梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有无细菌感染等因素。1．肾梗死：腰痛、血尿，不影响肾功

2．脾梗死：脾被膜炎→左上腹疼痛

3．肺梗死：胸痛和咯血、呼吸困难

4．肠梗死：剧烈腹痛、血便、坏疽、穿孔、腹膜炎

5．心肌梗死：导致心绞痛、动脉瘤、心脏破裂、心力衰竭，猝死

6．脑梗死：失语、偏瘫、死亡

7．四肢、肺、肠梗死：继发腐败菌感染 坏疽 梗死的结局 1．溶解、吸收

2．机化、包裹、钙化

水肿的发病机制：1。静脉流体静压的增高

2．血浆胶体渗透压的降低

3．淋巴液回流障碍

水肿的病理变化: 1．大体：组织肿胀、颜色苍白、质软、切面可呈胶冻状。

2．镜下：水肿液积聚于细胞和纤维结缔组织之间或腔隙中，HE染色为透亮空白区。

第四章

炎症

炎症:具有血管系统的活体组织对局部各种形式的损伤的防御性反应，它包括在损伤部位的血管、神经、体液和细胞的反应。

炎症的原因

（一）物理性因子

（二）化学性因子1．外源性 2．内源性

（三）生物性因子：包括各种病原微生物导致的组织损伤，是最重要的炎症原因。

（四）坏死组织缺氧、代谢障碍等引起的组织损伤也是炎症的原因。

（五）变态反应或异常免疫反应

发生炎症的关键是组织损伤，是否发生组织损伤取决于致炎因子的作用和机体本身。

炎症局部的基本病理变化:

变质（alteration）

（一）定义：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。

（二）是致炎因子和炎症反应引起的组织损伤。

（三）实质细胞常出现的有细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死或液化性坏死等。

（四）间质成分变质包括粘液变性和纤维素样坏死等。

渗出（exudation）：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出所渗出的液体和细胞总称为渗出物和渗出液。后果：炎性水肿、体腔积液

增生（proliferation）

（一）局部变化：1．实质细胞的增生:如慢性支气管炎时粘膜上皮细胞和腺体的增生。慢性肝炎中肝细胞的增生。

2．间质成分的增生:包括巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞等的增生。

（二）意义：炎性增生具有限制炎症扩散和修复的作用。

小结：病变的早期以变质和渗出为主，病变的后期以增生为主。但变质、渗出和增生是相互联系的。一般说来变质是损伤性过程，而渗出和增生是对损伤的防御反应和修复过程。

炎症的临床病理联系:

（一）急性炎症局部的共同的临床表现: 1.红：血管扩张、充血

2.肿：炎性渗出

3.热：局部血流增多，代谢增高

4.痛：局部张力增高，压迫或牵拉神经末梢；炎症介质的作用

5.功能障碍：组织损伤；炎性水肿；疼痛

（二）炎症的全身的反应: 1.发热: 为抗体的一种保护性反应

外源性：细菌毒素、病毒、立克次体等致热源

内源性：白细胞产物、前列腺素E2 2.白细胞增高: 1)炎症介质作用下的防御反应

2)白细胞总数增高及增高的白细胞分类具有临床诊断价值

1..急性炎症（1）持续时间短，常常仅几天，一般不超过一个月。（2）以渗出性病变和变质改变为主。炎症细胞主要以嗜中性粒细胞为主。

(3)各种致炎因子均可能造成。

2.慢性炎症（1）持续几周以上，可反复发作。

（2）常表现增生病变为主，浸润的炎细胞为淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。

一、急性炎症过程中血流动力学改变

血液动力学改变及顺序

（1）细动脉短暂收缩，主要为轴索反射引起也有化学介质参与（2）微血管扩张和血液加速（主要为化学介质作用，也有轴索反射作用）（3）速度减慢（血浆外溢，血液粘度增加）

二、血管通透性增加

三、白细胞渗出和吞噬作用

1.白细胞边集 ①定义：炎症时，白细胞离开血管中心轴流，到达血管的边缘部，称为。

②原因：由血流动力学改变所致。

2.白细胞粘着: 可能的机理 A.内皮细胞的电荷变化

B.二价阳离子的桥接作用

C.粘附分子及其相互作用

3.白细胞游出和化学趋化作用

（1）定义：白细胞通过血管壁进入周围组织的过程

（2）特点 A.游出是一种主动的阿米巴样运动。

B.游出的主要部位是内皮细胞连接处。C.所有白细胞均可游出。

D.急性炎症和化脓性炎症时，主要游出细胞是中性粒细胞。

E.慢性炎症，以单核细胞和淋巴细胞游出为主。

F.病毒感染时，以淋巴细胞、单核细胞游出为主。G.过敏性炎症和寄生虫感染，以嗜酸性白细胞游出为主。

H.红细胞经过血管壁到达周围组织是一种被动过程，称为红细胞漏出。

（3）炎性浸润 :白细胞在炎症灶内的组织间隙中弥散分布，称为炎性浸润。浸润在组织间隙中的白细胞即为炎细胞。

(4）化学趋化作用：白细胞向着化学刺激物做移动的现象称为趋化作用。这些化学刺激物称为趋化因子具有特异性

4.白细胞在局部的作用

（1）吞噬作用

吞噬过程: a.识别和粘着

b.吞入

c.杀灭及降解

（2）免疫反应

（3）组织损伤作用

炎症的化学介质（1）在炎症过程中由细胞释放或体液中产生的、参与或介导炎症反应的化学物质，称为炎症介质

（2）来源

①细胞释放的炎症介质: 血管活胺：花生四烯酸代谢产物

白细胞产物：细胞因子；血小板激活因子

②体液中产生的炎症介质: 激肽、补体和凝血三大系统。

（3）主要类型: ①血管活性胺

②花生四烯酸代谢产物

③血浆蛋白

急性炎症的类型(渗出性炎症)

（一）浆液性炎: 粘膜的浆液性炎称为浆液性卡他性炎

（二）纤维素性炎: 发生于不同部位的纤维素性炎症形态不一，可表现为：

①发生于黏膜的纤维素性炎称假膜性炎: A.喉部（鳞状上皮）黏膜为固膜

B.气管（柱状纤毛上皮）黏膜为浮膜

②发生于浆膜的纤维素性炎可因运动形式不同，表现为：A.胸膜、腹膜等呈片块状

B.心包脏壁层呈“绒毛状”

③在肺等疏松组织可发生组织“实变”

（三）化脓性炎:

①多由化脓菌感染所致。

②以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织变性、坏死。

脓性渗出物称为脓液，含脓细胞、细菌、坏死组织碎片和少量浆液。

① 脓细胞是指脓液中变性坏死的中性粒细胞。

② 化脓性炎症分为： A.表面化脓和积脓

a.发生在粘膜和浆膜的化脓性炎称表面化脓。b.化脓性炎发生于浆膜自然管腔时，脓液积存，称为积脓

B.蜂窝织炎: a.发生于疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎称蜂窝织炎

b主要由溶血性链球菌引起

c.容易扩散

C．脓肿: a.为局限性化脓性炎症

b.造成局部组织溶解坏死，形成脓腔

c.主要由金黄色葡萄球菌引起

d.特定部位的脓肿

疖：毛囊皮脂腺及其周围组织的脓肿

痈：多个疖的融合

（四）出血性炎

1）微血管损伤严重，渗出物含大量红细胞

2）常见于急性传染病

有炎症的基本病变，不同于出血

急性炎症的结局: 1.痊愈

2.迁延为慢性炎症

3.蔓延扩散：1）局部蔓延，经组织间隙或自然通道向周围组织或器官直接播散（可形成糜烂、溃疡、瘘管和窦道）

2）淋巴道扩散 病原微生物进入淋巴管，随淋巴液运行，可致淋巴管炎及淋巴结炎

3）血道扩散

菌血症： 细菌入血，但无全身中毒症状

毒血症：细菌毒素及其代谢产物入血并引起全身中毒症状。

败血症： 细菌入血，生长繁殖，释放毒素引起全身中毒症状，血培养阳性。

脓毒败血症：化脓菌引起的败血症, 细菌随血流至全身, 在肺、肝、肾、脑等处发生多发性脓肿。急性炎症的局部表现和全身反应

慢性炎症(增生性炎):

（1）以增生变化为主的炎症称为增生性炎

（2）多为慢性炎症

（3）增生性炎症分为

一、非特异性增生性炎: A.主要炎细胞：巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞

B.纤维母细胞增生、小血管增生

C.实质细胞、上皮细胞增生

D.临床上可表现一些特殊的形式： a.炎性息肉

b.炎性假瘤

二、肉芽肿性炎: A.显微镜下由巨噬细胞及其衍生细胞构成的境界清楚的结节状病灶，称为肉芽肿（granuloma）

B.病理学上常能根据肉芽肿的特殊形态来帮助确定炎症的原因

C.肉芽肿的主要细胞成分:上皮样细胞,多核巨细胞

D.肉芽肿分类： 感染性肉芽肿：如结核、麻风等

异物肉芽肿：如手术缝线、滑石粉等。

LM： ① 胞体大，扁平，境界不清

② 核圆形或卵圆形，空泡状核，1-2个核仁

③ 胞浆丰富，红染

EM： ① 核内常染色质↑（DNA激活）

② 核仁增大（rRNA合成）

*功能：① 分泌某些化学物质，杀菌。② 在健康组织与细菌之间形成一条隔离带。③ 细胞膜Fc受体，C3b受体↓，吞噬功能↓

第五章

肿瘤

肿瘤(neoplasm,tumor)：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物。肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别: 肿瘤性增生

非肿瘤性增生

性质

非机体生存所需

机体生存所需 组织分化程度

不成熟（低）

成熟（高）生长限制性

无

有 浸润和转移

可有

无

[肿瘤的组织结构]（1）实质: ①定义：肿瘤实质是肿瘤细胞的总称, 是肿瘤的最重要、最主要的成分。②意义：它决定： A.各种肿瘤的组织来源

B.肿瘤的分类、命名和组织学诊断

C.肿瘤的良、恶性和肿瘤的恶性程度

D.肿瘤的生物学特点以及每种肿瘤的特殊性。

(2)间质: ①定义：各种肿瘤间质组成基本相同，一般由结缔组织，血管及淋巴细胞等组成，不具特 异性。

②意义：A.支架及营养等作用

B.机体抗肿瘤免疫反应

C.促进肿瘤的生长，浸润和转移

D.限制肿瘤扩散

(3)实质和间质的关系

①上皮组织的肿瘤，实质与间质分界清楚

②间叶组织的肿瘤，实质与间质分界不清楚。*异型性（atypia）：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。它反映分化程度高低，是确定肿瘤良、恶性的组织学依据。细胞异形性，结构异形性 间变（anaplasia）：指恶性肿瘤细胞缺乏分化状态。

间变细胞：指异型性大的细胞。

间变性肿瘤：主要由未分化细胞构成。间变性的肿瘤细胞具有明显的多形性，即瘤细胞彼此在大小和形状上有很大的变异，异型性大。间变性肿瘤几乎都是高度恶性的肿瘤。

多形性：瘤细胞大小、形状的变异。肿瘤细胞异形性:

瘤细胞的多形性

体大，彼此大小和形态很不一致，可出现瘤巨细胞。但分化很差时，瘤细胞较正常细胞小、圆形，大小也比较一致。

瘤细胞核的多形性

核肥大，核/浆比增大，核大小、形状和染色不一，并可出现巨核、双核、多核或奇异形的核。核仁肥大，数目常增多。核分裂像常增多，特别是出现病理性核分裂像时。

瘤细胞胞浆的改变 由于胞浆内核蛋白体增多而多呈嗜碱性。并可因为瘤细胞产生的异常分泌物或代谢产物而具有不同特点

[ 瘤细胞异型性的特点 ]

大：瘤细胞大；核大；核仁大。

多：瘤细胞和核多形性；核多；核仁多； 核染色质多；核分裂多。

怪：瘤细胞和核奇形怪状。

裂：病理性核分裂。

肿瘤结构的异型性是指肿瘤组织在空间排列方式上（包括极向、器官样结构及其与间质的关系）与其来源的正常组织的差异。

肿瘤的生长方式:

1.膨胀性生长 :良性肿瘤多见，呈结节状，常有完整的包膜，与周围组 织分界清楚, 影响主要为挤压或阻塞的作用.易手术摘除，不易复发、转移

2.外生性生长：良、恶性肿瘤都可

多发生在体表、体腔、管道

呈乳头状、息肉状、蕈状或菜花状

恶性肿瘤易发生坏死脱落而形成底部高低不平、边缘隆起的恶性溃疡

3.浸润性生长：多数恶性肿瘤的生长方式

没有包膜，无明显界限、如树根长入泥土，不易推动;手术摘除范围广，易复发、转移

肿瘤的扩散: 系指恶性肿瘤不限于发生部位生长，可侵入到邻近或远处组织生长，即蔓延及转移。途径：1)直接蔓延: 指癌瘤细胞连续浸润性生长到邻近组织或器官，如肺癌侵入胸腔，子宫颈癌侵入膀胱或直肠。

浸润: 指癌瘤细胞可突破基底膜向邻近间隙象树根或蟹足样生长，是恶性肿瘤的生长特点。

2）转移：癌瘤细胞从原发部位（原发瘤）分离脱落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、体腔）被带到另一部位，并生长成与原发瘤同样类型的肿瘤（转移瘤或继发瘤）。相当于肿瘤“搬家”。转移的主要途径：

（1）淋巴道转移: 是癌的主要转移的途径

（2）血道转移

1.是肉瘤的主要转移的途径。

2.途径：与血栓栓塞过程相似。3.血道转移最常见的是肺，其次是肝。

4.转移瘤形态上的特点是：“多 圆、界清、癌脐”。（3）种植性转移 : 1.指体腔内器官（腹腔、胸腔、脑部器官）的恶性肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可以脱落，并像播种一样种植在体腔内各器官的表面，形成多数的转移瘤。

2.胃癌破坏胃壁侵及浆膜后，种植到卵巢形成Krukenberg瘤。

肿瘤的分级: Ⅰ级为分化良好，属低度恶性

Ⅱ级为分化中等，属中度恶性

Ⅲ级为分化低的，属高度恶性。

肿瘤的分期(TNM分期系统)T：肿瘤原发灶，T1~T4

N：淋巴结受累，N0~N3

M：血行 转移

（一）良性肿瘤的影响: 1．阻塞、压迫作用：如胆管、脑室肿瘤

2．产生过量内分泌物质

3.继发性改变：包括出血、坏死、感染、破裂、囊性变。(二）恶性肿瘤的影响: 1．发热

2.恶病质（cachexia）：进行性严重消瘦，体力贫乏，严重贫血，多脏器衰竭综合表现。

良性与恶性的区别（见书表）:1.组织分化程度

2.核分裂像

3.生长速度

4.生长方式

5.继发改变

6.转移

7.复发

8.对机体影响

[相对性]：指良性肿瘤与恶性肿瘤间并无绝对界限

[交界性]：指肿瘤的组织形态介乎二者之间，称交界性肿瘤

[转化性]：良性肿瘤,可转变为恶性肿瘤，称为恶变，如结肠息肉状腺瘤可恶变为腺癌。

个别的恶性肿瘤（如黑色素瘤,神经母细胞瘤），有时由于机体免疫力加强等原因，可以停止生长甚至完全自然消退。

小结: 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别顺口溜： 良性肿瘤分化好，生长缓慢影响小；

恶性肿瘤分化差，生长迅速危害大；

包膜完整不转移，手术切除复发少。

浸润转移易复发，灵丹妙药抓“三早”。

肿瘤的命名: 1.良性肿瘤： 部位+(形态)+组织起源+“瘤”(-oma)2.恶性肿瘤：部位+(形态)+组织起源

“癌”：上皮来源的恶性肿瘤：鳞状上皮起源---鳞状细胞癌，腺上皮----腺癌

肉瘤：来源于间叶 组织的恶性肿瘤。

癌肉瘤：一个肿瘤中既有癌的结构又有肉瘤的结构 特殊命名：1.组织来源+母细胞瘤“blastoma”:

2.组织来源+“瘤”的恶性肿瘤：精原细胞瘤、生殖细胞瘤、黑色素瘤 3．“恶性”+组织起源+“瘤”：（恶性）淋巴瘤，恶性周围神经鞘膜瘤，恶性间皮瘤 4．以“病”、“症”命名： 白血病，恶性组织细胞增生症，组织细胞增生症X等。5．以人名命名： Hodgkin‘s病，Paget’s病, Ewing‘s瘤；

Wilm’s瘤

6．多种成分的肿瘤：混合瘤，畸胎瘤

7.多发性良性或交界性肿瘤：神经纤维瘤病 常见肿瘤举例 1.上皮性肿瘤：

[良性上皮性肿瘤] 1）乳头状瘤

来源: 由覆盖上皮发生的良性肿瘤

病变特点: 大体：表面呈外生性生长，形成许多手指样或乳头样突起，呈菜花样或绒毛状外观。镜下:.肿瘤表面覆盖有增生性上皮，如鳞状上皮柱状上皮或移行上皮;.乳头中心有由纤维组织与血管构成的间质。

2)腺瘤: 由腺上皮发生的良性肿瘤，多见于甲状腺、卵巢、乳腺、涎腺和肠等处。类型：A.囊腺瘤;

B.纤维腺瘤;

C.多形性腺瘤;

D.息肉状腺瘤。

病变特点 大体：在粘膜面的腺瘤多呈息肉状，腺器官内的腺瘤多呈结节状，且常有包膜 镜下:可见大量密集的腺体，大小形状较不规则，无导管，不能排出分泌产物 [恶性上皮性肿瘤 ] 1)鳞状细胞癌

来源：鳞状上皮覆盖的部位或鳞化 病变特点:

大体:鳞癌常呈乳头状，表面坏死后可形成溃疡。

镜下:增生的上皮突破基底膜向深层浸润，形成不规则巢状、条索状癌巢。

a.分化好的鳞癌: Ⅰ.癌巢中心可出现层状角化物，称角化珠（keratin pearl）或癌珠;

Ⅱ.细胞间可见细胞间桥。

b.分化差的鳞癌: Ⅰ.无角化珠形成；

Ⅱ.细胞间桥

Ⅲ.癌细胞异型性明显，核分裂像多，排列紊乱。

2)腺癌: 是由腺上皮发生的恶性肿瘤，多发生于柱状上皮覆盖的粘膜及各种腺器官。分型: 腺癌.实体癌 粘液癌

病变特点： A.腺癌

大体:呈息肉状，菜花状或结节状，表面坏死脱落可形成溃疡； 镜下:Ⅰ.腺癌细胞常组成大小不一，形状不一腺管状结构;

Ⅱ.细胞有不同程度的异型性，可见核分裂像，细胞排列紊乱。

B．粘液癌 大体:多呈胶冻状，故又称为胶样癌

镜下: Ⅰ.癌细胞分散，细胞呈印戒状，核在一侧，胞质内充满粘液

Ⅱ.细胞间可见大量粘液。

C.实体癌：单纯癌由癌细胞组成实体癌巢，无腺体形成。实质多，间质少，称髓样癌

实质少、间质多，称硬癌 2.间叶组织肿瘤:

[良性间叶组织肿瘤] 1)纤维瘤

来源:由纤维组织发生的良性肿瘤，常见于躯干及四肢皮下。病变特点：大体：结节状，有包膜;切面灰白色，可见编织状条纹，质硬。

镜下:由胶原纤维及纤维细胞组成，纤维排列呈束状，束间彼此交织;其间有血管及少量疏松结缔组织。

2)脂肪瘤

来源: 由脂肪组织发生的良性肿瘤，最常见为背、肩、颈及四肢近端的皮下组织。病变特点： 大体：外观:扁圆形或分叶状，有包膜，肿瘤大小不一，常为单发性，质地柔软;切面:色淡黄，似正常的脂肪组织。

镜下:有包膜；瘤组织结构呈大小不规则 分叶，并有不均等的纤维组织间隔存在。3)平滑肌瘤

来源: 由平滑肌细胞发生的良性肿瘤，最多见于子宫，其次为胃肠道。

病变特点：大体：外观:圆形或卵圆形，有包膜，肿瘤大小不一，单发或多发，质硬;切面:灰白色编织状。

镜下: 瘤组织由形态比较一致的梭形平滑肌细胞构成。细胞排列成束状，同一束内的细胞核有时排列成栅状，互相编织。核呈长杆状，两端钝圆，核分裂像少见

[恶性间叶组织肿瘤]: 1）纤维肉瘤

来源:由纤维组织发生的恶性肿瘤常见于躯干及四肢皮下。病变特点：

大体：外观肿瘤呈结节状或不规则形，与周围组织分界较清楚；切面:呈灰白色或灰红色，鱼肉状。

镜下： a.细胞大小不一，有梭形或圆形，排成编织状或漩涡状

b.分化程度可差异很大，分化好的与纤维瘤有些相似，分化差的瘤细胞异型性十分明显，核分裂像多见。

2)骨肉瘤: 由骨组织发生的恶性肿瘤,常发生于四肢长骨，半数发生在股骨下端及胫骨或腓骨上端。癌与肉瘤的区别

1.组织来源

2.发病率

3.大体特点

4.组织学特点

5.网状纤维

6.转移

[癌前病变]（precancerous lesions）: 指某些具有癌变的潜在可能性的病变。

常见的癌前病变有: 粘膜白斑； 慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂； 乳腺纤维囊性病；结肠/直肠的息肉状腺瘤；慢性萎缩性胃炎及胃溃疡； 慢性溃疡性结肠炎；

皮肤慢性溃疡；

肝硬化 [非典型性增生] 指上皮组织内出现异型性细胞增生，但未波及全层上皮。属癌前病变。轻度（I级）：异型性细胞增生，累及上皮层下部的1/3。

中度（II级）：异型性细胞增生，累及上皮层下部的2/3。重度（III级）：异型性细胞增生，累及上皮2/3以上但尚未达到全层。

[原位癌]（carcinoma in situ）上皮组织异型性细胞增生波及全层上皮，但未突破基底膜向深层浸润，(正确识别癌前病变、非典型性增生及原位癌是防止肿瘤发生发展及早期诊断肿瘤的重要环节。)第六章

心血管系统疾病

动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。病变特征：脂质沉积于动脉内膜→灶性纤维性增厚+粥样物→动脉壁变硬→管腔狭窄 病理变化

1．早期病变——脂纹（fatty streak）

肉眼: 动脉内膜面稍隆起的黄色斑点或条纹

光镜: 内皮下大量泡沫细胞聚基＋SMC＋ 细胞外基质

泡沫细胞：圆形，体积较大，胞浆内大量小空泡

结局: 病因消除可完全消退，属可逆性变化 2．纤维斑块（fibrous plaque）

肉眼:内膜面淡黄/灰黄色不规则隆起的斑块：胶原纤维↑+玻璃样变，直径0.3～1.5cm，瓷白色蜡 烛油样。

光镜: 表层（纤维帽）：大量胶原纤维＋SMC＋ 细胞外基质

下层: 泡沫细胞＋SMC＋脂质+炎细胞

3.粥样斑块（atheromatous plaque）——粥瘤（atheroma）

肉眼：黄色斑块＋多量黄色粥糜样物

光镜: ±玻璃样变性的纤维帽

±大量粉红无定形坏死物质＋胆固醇结晶＋钙化

±中膜萎缩

±底/周边部：肉芽组织+泡沫细胞+淋巴细胞浸润

±外膜毛细血管新生＋结缔组织 + L、浆细胞浸润

4.复合性病变: ①斑块内出血：新生血管破裂→血肿→狭窄、堵塞

②斑块破裂：粥瘤性溃疡→栓子→栓塞

③血栓形成：内皮细胞损伤+ 粥瘤性溃疡→血栓 ④钙化：纤维帽及粥瘤灶钙盐沉着

⑤动脉瘤形成：动脉管壁局限性扩张→动脉瘤

冠状A粥样硬化症:

部位：左冠状A前降支＞右主干＞左旋支、左主干 ＞后降支。病变呈节段性受累。

病变：斑块性病变，心壁侧，呈新月形，管腔呈偏心性狭窄。冠状A性心脏病（CHD）：冠状A狭窄等变化所致的缺血性心脏病。病因：冠状A粥样硬化 主要临床表现

（一）心绞痛: 类型： 1．稳定型劳累性心绞痛

2．不稳定型心绞痛

3．变异型心绞痛

（二）心肌梗死

病因： 1．冠状动脉血栓形成2．冠状动脉痉挛

3.冠状动脉粥样斑块内出血

4.心脏负荷过重

5.出血、休克

1.类型（1）心内膜下心肌梗死（薄层梗死）： 部位：心室壁心内膜下心肌1/3

病变：多发性、小灶性坏死，分布左心室四周，厚度不 及心肌的一半。

（2）透壁性心肌梗死（区域性心肌梗死）病变：累及心室壁全层或深达室壁2/3以上

部位：与闭塞的冠状A支供血区一致

病灶：较大，2.5 cm 常见的梗死好发部位: 最常见－－左前降支供血区：左室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌

其次是右冠状动脉供血区：左室后壁、室间隔后1/3及右心室，并可累及窦房结 再次为左旋支供血区：左室侧壁、膈面及左房，并可累及房室结 2.病理变化：

（1）发展过程: ①梗死＜6h：肉眼无变化。

②梗死＞6h：坏死灶心肌呈苍白色

③梗死8～9h后：呈土黄色。光镜：心肌早期凝固性坏死+间质水肿+出血 + 少量嗜中性粒细胞浸润

④梗死4天后：充血出血带。光镜：带内血管充血、出血+ 嗜中性粒细胞浸润↑。心肌细胞肿胀、空泡变→核溶解消失→肌纤维呈空管状

⑤梗死1~2周后：边缘区出现肉芽组织

⑥梗死2～8周：梗死灶机化及瘢痕形成3．合并症

（1）心脏破裂

部位：左心室前壁1/3处

时间：MI 1周内（1～3天多见）

表现： ±血液→心包腔→心脏压塞→猝死

±室间隔破裂→左心室血→右心室→ 急性右心室功能不全

±左心室乳头肌断裂→急性左心衰

（2）室壁瘤

时间：发于纤维化愈合期/心肌梗死的急性期

部位：左心室前壁近心尖处

病变：梗死心肌或瘢痕组织→局限性向外膨隆→可继发附壁血栓,心律紊乱及左心衰竭。

（3）附壁血栓形成

（4）其他：±心源性休克:大面积左室MI→心排血量骤减所致

±心律失常:传导系统受累+MI→电生理紊乱

±急性左心室衰竭: 心脏收缩失调 高血压(Hypertention)以体循环动脉血压持续高于正常水平为主要表现的疾病。高血压是一种体征 原发性高血压: 是一种原因未明的，以体循环动脉血压↑为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变及相应的临床表现，旧称高血压病。【诊断标准】: 成人收缩压≥140mmHg（18.4kPa）

和/或舒张压≥90 mmHg（12.0kPa）【病变特点】：全身细动脉硬化(基本病变)→ 心、脑、肾及眼底病变→相应临床表现

类型和病理变化

1.缓进型高血压：良性高血压

多见（95%），中、老年人为多，病程长，进展缓。【病理变化】(1)第一期（机能紊乱期）

【基本改变】： ±全身细小动脉间歇性痉挛，伴高级神经功能失调

±无器质性病变（血管及心、脑、肾、眼底）

【临床表现】：无明显症状，仅有血压↑，常有波动, 可有头昏、头痛。(2)第二期（动脉病变期）

&细动脉硬化：主要特征病变

部位：肾入球A和视网膜A-最常见

病变：细A壁玻璃样变（透明变性）

镜检：细A管腔变小，内皮下间隙区→均质状, 红染无结构玻璃样物，管壁增厚。肌型小动脉硬化： 部位：肾小叶间A、弓型A、脑的小A 病变：内膜胶原及弹性纤维↑

中膜平滑肌细胞增生、肥大

血管壁增厚、管腔狭窄

(3)第三期（内脏病变期）

心脏→高血压性心脏病

代偿：心脏向心性肥大

失代偿：离心性肥大

肾脏： 原发性颗粒性固缩肾

【病理变化】 肉眼： ±双侧肾体积减小，重量减轻<100g，质地变硬

±表面均匀弥漫细颗粒状

±切面肾皮质变薄、肾盂周围脂肪组织增生

镜下： ±入球A玻璃样变+肌型小A硬化

±肾小球纤维化和玻璃样变、肾小管萎缩、消失

±间质：纤维结缔组织增生+ 淋巴细胞浸润 脑病变：脑血管硬化

【高血压脑病】：脑血管硬化及痉挛→脑水肿→中枢神经功能障碍

【主要表现】 颅内压升高、头痛、呕吐及视物障碍等，重者意识障碍、抽搐等，病情危重，如不及时救治易引起死亡，称之为高血压危象

【脑软化】 表现：多发、微小梗死灶

结局：无严重后果。坏死组织被吸收→胶质瘢痕修复 【脑出血】：最严重、致命并发症

结局：小血肿→吸收，胶质瘢痕修复

中等出血→胶质瘢痕包裹→血肿或液化囊腔

视网膜病变：

病变：视网膜中央A发生细小A硬化

眼底血管迂曲，反光增强、动静脉交叉处

静脉受压；视乳头水肿，视网膜渗出、出血

表现：视力↓

2.急进型高血压/恶性高血压: 舒张压显著升高，>130mmHg

青中年多，进展迅速，易发肾衰竭。常原发，可继发

病理变化: 以肾为主，也可出现于脑和视网膜，细小动脉管壁纤维蛋白样坏死

增生性小动脉硬化：±内膜增厚，平滑肌细胞增生肥大，胶原增生, 管壁同心圆洋葱皮状增厚，管腔狭窄。

坏死性细动脉炎： ±内膜、中膜纤维素样坏死，可见核碎裂和炎细胞浸润

±入球小A受累，肾小球毛细血管丛节段性坏死

±并发症：微血栓、出血和微梗死。

风湿病（rheumatism）与A组乙型溶血性链球菌感染有关的主要侵犯全身结缔组织的变态反应性炎性疾病。

病变特点：结缔组织的变态反应性炎症

发病年龄: 5~15岁（6~9岁高峰）基本病理变化

1.变质渗出期：早期改变,约持续一个月

①粘液样变

②纤维素样坏死

③纤维素渗出及少量淋巴、浆、嗜酸性和中性粒细 胞浸润,局部可查到少量免疫球蛋白。2.增生期或肉芽肿期

风湿小体或阿少夫小体（Aschoff body）: 由纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成特征性的肉芽肿，由数个细胞组成大到近1 cm，呈球形、椭圆形或梭形。

Aschoff’s body组成: ①纤维素样坏死--中央

②风湿细胞＋淋巴细胞、浆细胞等—周围

Rheumatic cells: 体积大，胞浆丰富，嗜双色；核大，单核或多核，核膜清晰，染色质集于中央，横切面呈枭眼状,纵切面呈毛虫状

3.纤维化期或愈合期： 持续2~3 months

±坏死物被溶解吸收

± Aschoff cell→纤维母细胞

± 胶原↑

±纤维－－梭形小瘢痕 小结特点： ±上述病变整个病程4-6个月

±反复发作，新旧病变可并存

±持续进展→严重纤维化→瘢痕形成

（一）风湿性心脏病

1.风湿性心内膜炎

（1）部位：心瓣膜 —瓣膜炎；内膜、腱索;二尖瓣/二尖瓣+主动脉瓣（2）早期病变：

±瓣膜肿胀，粘液样变性+纤维素样坏死

±瓣膜闭锁缘疣状赘生物形成&±疣状赘生物特点：血小板+纤维素沉积——白色血栓, 粟粒大小，灰白半透明，多个串珠状单行排列，不易脱落

2.风湿性心肌炎

1）病变部位：心肌间质（小血管周围）2）早期病变：风湿小体（左室后壁，室间隔常见）；心肌间质水肿 + L浸润

3）后期病变：风湿小体纤维化→间质小瘢痕

4)结局：心肌纤维变性，心肌收缩力下降，心力衰竭。

3.风湿性心包炎（1）病变部位：心包脏层

（2）病变特点：渗出性炎

±纤维素渗出为主：绒毛状（干性心包炎）

±浆液渗出为主：心包积液（湿性心包炎）

±后期：渗出纤维素溶解吸收↓ →机化粘连→缩窄性心包炎。

（二）风湿性关节炎

病变：滑膜充血、肿胀，关节腔浆液渗出+不典型风湿性肉芽肿性

年龄：成年

部位：大关节：膝、肩、腕、肘、髋

表现：游走性多关节炎

红、肿、热、痛、活动受限症状。

结局：病变可消退，关节不变形。

（三）皮肤病变

环形红斑： ±非特异性渗出性炎

±淡红色环状红晕，微隆起，中央色泽正常。

±具诊断意义。，（四）皮下结节

部位：四肢大关节附近伸侧面皮下

表现：圆形/椭圆结节（0.5~2cm），活动，无痛。

形态：±中央纤维素样坏死

±外周增生纤维母细胞+组织细胞+淋巴细胞浸润。

结局：可自行消退或留小瘢痕。

（五）风湿性动脉炎

部位：大小动脉受累，小动脉常见。冠状A、肾A、肠系膜A、脑A、肺A 病变：

急性期： ±血管壁纤维素样坏死

±淋巴细胞、单核细胞浸润

±风湿小体。后期：血管壁纤维化→增厚→管腔狭窄→闭塞。

（六）风湿性脑病

感染性心内膜炎：是由病原微生物直接侵袭心内膜（心瓣膜）引起的炎症性疾病。

病原：细菌、立克次体、衣原体、真菌

一、亚急性感染性心内膜炎(亚急性细菌性心内膜炎)

特点：±毒力相对弱的病原微生物引起（草绿色链球菌）

±已有病变的瓣膜

&±赘生物呈污秽灰黄色，质松脆，易破碎、脱落

±赘生物组成：纤维蛋白、血小板、炎细胞、坏死物、细菌团。

±瓣膜僵硬钙化，发生溃疡，穿孔和腱索断裂

二、急性感染性心内膜炎: １.起病急，多为金葡菌、化脓链球菌

２.多发生于正常心内膜，常单独侵犯主动脉瓣或二尖瓣 &３.赘生物大而脆，易脱落，栓塞早

４.瓣膜毁损严重，迅速穿孔破裂，心衰出现早

５.病程短，可在数日或数周内死亡。

心瓣膜病: 各种原因造成心瓣膜器质性病变，导致心功能不全和全身血循环障碍。

原因：风湿性心内膜炎反复发作。其它：感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化，梅毒

部位：多见于二尖瓣、次为主动脉瓣

表现形式：瓣膜口狭窄

瓣膜关闭不全

瓣膜复合病变

联合瓣膜病：两个以上瓣膜（如二尖瓣和主动脉瓣）同时或先后受累。1.二尖瓣狭窄

临床表现：心尖区舒张期隆隆样杂音

左心房扩大，呼吸困难，紫绀，血性泡沫痰

颈静脉扩张，肝脾肿大，下肢水肿，体腔积液。

心脏三大一小：左房、右室、右房肥大扩张，左室轻度缩小

X线：梨形心 2.二尖瓣关闭不全:

临床表现：心尖区全收缩期吹风样杂音

X线： 左右心房、心室均肥大扩张.球形心

第七章

呼吸系统疾病

肺实质: 肺内支气管的各级分支＋ 肺泡。

肺间质: 结缔组织及血管、淋巴管、神经。肺炎（pneumonia）肺组织炎症性疾病的统称，以急性渗出性炎症为主。$ 细菌性肺炎: 大叶性肺炎, 小叶性肺炎, 军团菌性肺炎

(一).大叶性肺炎(lobar pneumonia)主由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症(纤维素性炎),病变累及一个肺段或整个大叶。

临床特征：起病急，恶寒、高热，胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难伴肺实变征及WBC增高。病程约一周.多见于青壮年。

1.病因及发病机制

病原菌: 肺炎球菌为主

机体:

抵抗力下降—诱因：受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲劳等。

病变发生迅速，病菌－肺泡－变态反应－以肺泡毛细血管通透性↑为特点：渗出；病菌迅速蔓延－肺段、肺叶病变。

2.病理变化及病理临床联系

性质：纤维素性炎

部位和范围：一般单侧，左肺或右肺下叶常见。

病变分期---四期：

(1)充血水肿期：1-2日

1)病变： 大体：肿大、暗红色

镜下：肺泡壁－－毛细血管扩张、充血；肺泡腔－－大量浆液性渗出物、细菌;少量RBC、中性粒细胞

2)病理临床联系: 细菌毒素入血+细菌入血释放毒素→中毒症状： 寒战、高热、肌肉酸痛

肺泡腔大量渗出物+炎细胞浸润→咳嗽

肺泡腔大量浆液性渗出物+少量RBC→咳淡红色痰

(2)红色肝样变期(Red hepatization)

实变早期:2~4日 1)病变: 镜下：肺泡壁－－毛细血管扩张、充血

肺泡腔－－大量红细胞、细菌、少量N、M；纤维蛋白原渗出→纤维素(呈粗的条索状..片团状分布)大体: 肺肿大、重量增加、暗红、质实如肝

血管扩张充血+渗出物→肿大、重量↑

血管扩张充血+肺泡腔大量RBC渗出→暗红；

肺泡腔大量RBC、一定量的纤维素、少量N、M→质实如肝

2)病理临床联系: 肺泡腔大量RBC→巨噬细胞吞噬、崩解—含铁血黄素－－铁锈色痰； 大量RBC、纤维素，少量N→肺实变→缺氧:紫绀、呼吸困难；肺实变征:查体、X-ray 浆液性渗出物(培养基)→病菌繁殖→血菌(+)(3)灰色肝样变期(Gray hepatization)实变晚期，4~6日 1)病变: 镜下：肺泡壁－－毛细血管受压、贫血

肺泡腔－－大量中性粒细胞，RBC↓↓;纤维蛋白量多，呈丝网状--纤维素网；纤维素丝经肺泡间孔互相连接

大体: 毛细血管受压、贫血+肺泡腔内大量中性 粒细胞和纤维素，RBC↓↓→肺呈灰白色

肺泡腔大量中性粒细胞、纤维素→肺肿胀；肺实变 2)病理临床联系: 坏死脱落细胞+渗出液+纤维素→刺激→咳嗽

中性粒细胞坏死+渗出液+坏死脱落上皮细胞→脓性痰

巨噬细胞↑→病菌（－）纤维素开始溶解+机体适应→缺氧症状减轻

中性粒细胞+纤维素→肺实变--x线、体征(4)溶解消散期

第7-10日

1)病变: 镜下：巨噬细胞↑、中性粒细胞变性坏死→炎症消退

渗出物(主要为纤维素)溶解 大体：质地变软，切面颗粒外观渐消失，可有脓样混浊液体

渗出物被溶解→肺体积缩小

渗出物主要为纤维素，RBC较少→肺灰白色

渗出物被溶解→经淋巴管吸收或咳出→肺实变

2)病理临床联系: 渗出物+炎症刺激→咳嗽

渗出物+坏死之中性粒细胞→咳痰↑

渗出物溶解→肺泡腔部分通气+渗出液→湿罗音

渗出物溶解→x线--假空洞 3.结局及并发症

(1)痊愈：大叶性肺炎通常为急性渗出性炎症，故肺组织常无坏死，肺泡壁结构未遭破坏→结构和功能恢复痊愈

(2)并发症： a.中毒性休克：严重毒血症→周围循环衰

竭→休克---休克型/中毒型肺炎---死亡率高

b.肺脓肿及脓（气）胸：金黄色葡萄球菌

c.败血症或脓毒败血症：严重感染

d.胸膜炎：炎症(肺内)→胸膜→胸膜炎(纤维素性)e.肺肉质变(pulmonary carnification)：灰肝期，中性粒细胞渗出过少→蛋白溶解酶不促→渗出物不能及时溶解吸收→肉芽组织长入→机化→病变呈褐色肉样。

(二)小叶性肺炎(lobular pneumonia）化脓菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎。常以细支气管为中心，又称支气管肺炎。常是某些疾病的并发症。

年龄、部位:小儿和年老体弱者, 肺小叶

临床表现:发热、咳嗽、粘液脓性痰、呼吸困难和肺部散在湿罗音。

1.病因和发病机制: 1)病原：细菌(条件致病：肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌等）、病毒、霉菌

2)机体抵抗力↓：(1)继发于其他疾病，尤其是急性传染病;

(2)长期卧床的衰弱病人

(3)昏迷或全身麻醉的病人；机体抵抗力↓，病原侵入发病。

2.病理变化及病理临床联系

特征：肺组织急性化脓性炎，多以细支气管为中心。

*病变从细支气管→周围或末梢肺组织→形成以肺小叶为单位、灶状散布的炎症灶。

1)病理变化

大体： 肺内多发性实变病灶，散布于两肺各叶，背侧、下叶较多

病灶多为小叶范围(d±1cm)，不规则，切面致密、灰黄色，脓性渗出物

重者融合成片或累及全叶→融合性支气管肺炎。

镜下：病灶中央或周围有细支气管

细支气管管壁：充血、水肿，N为主的炎细胞浸润

管腔：脓性渗出物，纤维蛋白较少

病灶周肺泡腔有大量浆液，N、纤维蛋白较少。各病灶变化不一。

融合性支气管肺炎(confluent bronchopneumonia)：严重的小叶性肺炎病灶相互融合，形成融合性支气管肺炎。

2)临床表现：常为原发疾病掩盖。炎症+脓性渗出物→刺激→咳嗽

脓性渗出物→咳痰(粘液脓性痰)、湿罗音

X-ray---不规则小片状、斑点 状模糊阴影

3.结局及并发症: 1)痊愈：及时治疗，渗出物完全吸收

2)并发症：危险性比大叶性肺炎大得 多，可有呼衰、心衰、败血症、脓胸、支气管扩张等。

$ 间质性肺炎: 管壁、小叶间隔、肺泡隔等肺间质的炎症。多由病毒、支原体、衣原体感染引起。1.病毒性肺炎

(1)病因：病毒--流感病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等，单一或混合感染(多种病毒+继发细菌)。

(2)病理变化及病理临床联系

病理变化: 间质性炎症

透明膜

病毒包涵体

病毒包含体(viruses inclusions)：

形态：圆形或椭圆形，约红细胞大小，嗜酸性，周围常有一清晰的透明晕

部位：多核巨细胞内，胞核－巨细胞病毒、腺病毒

胞浆－呼吸道合胞病毒

意义：诊断病毒性肺炎的重要依据

透明膜(hyaline membrane)形成：病毒感染→肺泡腔内渗出↑↑→渗出物浓缩→透明膜

部位：贴附于肺泡内表面

形态：一层均匀红染的膜样物

多核巨细胞(giant cells)

支气管和肺泡上皮增生→多核巨细胞

病理与临床联系: 炎症---剧烈咳嗽

缺氧---呼吸困难

病毒---中毒症状。慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases, COPD）一组各种原因所致肺实质和小气管受损→不可逆慢性气管阻塞、呼出阻力↑和肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩 张、支气管哮喘。

一、慢性支气管炎（chronic bronchitis）气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎，以支气管粘膜、粘膜下增生为主要病变。临床表现--咳、痰、喘，>3m/年，>2y。

（一）病因和发病机制: 1．感染：病毒、细菌→粘膜上皮损伤、防御↓，进展和加重

2．吸烟：粘膜上皮损伤、防御↓，M吞噬↓

3．大气污染和气候变化：有害气体、寒冷

4．过敏因素

5.内因：如副交感N功能↑ →收缩、分泌↑

(二)病理变化

镜下：

1、粘膜上皮损伤与修复：纤毛粘连、倒伏、脱失；上皮细胞变性、坏死；再生、鳞化； 杯状细胞↑。

2、腺体增生、肥大及粘液腺化生

3、支气管壁的损害：充血，淋巴、浆细胞浸润；平滑肌束断裂、萎缩；软骨变性、萎缩、钙化或骨化；细支气管炎和周围炎。

大体：粘膜上皮及支气管壁损害→支气管粘膜粗糙、充血、水肿

腺体病变→粘性或脓性分泌物。

(三)病理与临床联系: 支气管粘膜炎症→咳嗽

杯状细胞、粘液腺体↑→分泌物↑→咳痰(白色粘液泡 沫痰/脓性痰--急性期)支气管狭窄/痉挛+渗出物→阻塞→喘、罗音、哮鸣音

慢性萎缩性支气管炎→无痰。(四)结局及并发症: 1.痊愈.并发症:(1)细支气管周围炎→慢性阻塞性肺气肿→ 肺纤维化→慢性肺原性心脏病（后述）

(2)感染+管壁损害→支气管扩张症

(3)支气管肺炎。

二、支气管哮喘: 内、外因素(遗传等)引发呼吸道过敏反应→以弥漫性细支气管痉挛为特征的支气管慢性炎性疾病。

临床表现：发作性喘息＋哮鸣音的呼气性呼吸困难等。

慢性疾病，可视为慢性阻塞性细支气管炎的一种特殊类型。

(一)病因和发病机制:

遗传因素＋过敏(过敏原反复接触、感染、冷空气、烟雾等)因素:(1)抗原→B细胞→ 浆细胞IgE↑→肥大、嗜碱性粒细胞致敏--+过敏原→释放组胺、缓激肽等→ 气 管平滑肌收缩→速发型哮喘反应

(2)PAF、花生四烯酸代谢产物、水解酶→嗜酸性、中性粒细胞趋化因子→嗜酸性、N、M细胞浸润→释放炎症介质→组织损伤→迟发型哮喘反应

(二)病理变化

镜下：

1、粘膜上皮损害，杯状细胞↑

2、粘膜基底膜↑，玻变，粘液腺增生

3、管壁平滑肌：肥大，嗜酸性及单核细胞浸润

4、粘液栓：Charcot-Leyden结晶等

大体：粘膜基底膜↑+平滑肌肥大+粘液栓+炎症→细支气管狭窄、痉挛→肺含气量↑ →肺膨胀、柔软、有弹性症→粘膜充血、水肿→管腔狭窄。

支气管粘膜杯状细胞↑+粘液腺增生→分泌物↑ +痉挛→粘/脓性分泌物—粘液栓

（三）病理与临床联系: 粘膜肿胀+粘液栓→细支气管狭窄+痉挛→呼气性呼吸困难、哮鸣。(四)结局及并发症: 1．缓解

2．并发症：胸廓变形，肺气肿，气胸。

三、支气管扩张症（bronchiectasis）以支气管的持久性扩张为特征的慢性疾病，常因分泌物潴留继发化脓性炎症。

病变特点－支气管的慢性化脓性炎。

部位－好于肺段以下或Ⅲ~Ⅳ级小支气管。临床表现－慢性咳嗽、大量脓痰或反复咯血症状。男性多见。

（一）病因：1．感染：支气管壁炎症损伤→ 弹力↓，周围肺组织纤维化；支气管不完全阻塞：活瓣作用→支气管壁回弹力↓

2．先天性发育缺陷和遗传因素：胰腺囊性纤维化＋肺囊性纤维化－支扩

（二）病理变化: 大体：部位--肺段支气管、左下叶多见。

支气管--柱或囊状扩张；多→蜂窝肺；

管腔--粘膜粗糙、充血、水肿，粘或脓性分泌物；壁↑

周围肺--萎缩、纤维化、肺气肿； 镜下：

1、粘膜上皮损害：上皮细胞变性、坏死，脱落，溃疡形成；增生，鳞化

2支气管壁的损害：萎缩、断裂、纤维化

3支气管周围组织：淋巴组织、纤维组织增生、纤维化

（三）病理与临床联系:

慢性炎、腺体↑、感染→咳嗽

咳痰（脓性痰，量多、恶臭）

血管壁损害→咯血

四、慢性阻塞性肺气肿（pulmonary emphysema）呼吸性细支气管以远的末梢肺组织因弹性¯、残气量↑而呈持久的扩张 ＋ 肺泡隔破坏，容积↑的一种病理状态。

(一)类型及病理变化特点

类型：

1、肺泡性肺气肿:(1)腺泡中央型

(2)腺泡周围型

(3)全腺泡型

肺大泡(bulla of lung)：局灶性肺泡破坏，融合形成的大囊泡。直径>2cm，多为单个孤立的囊泡，位于胸膜下。

2、间质性肺气肿

镜下：1.肺泡扩张，肺泡孔扩大，间隔变窄断裂，囊腔形成 2.毛细血管床↓，小动脉内膜纤维化

3.细支气管慢性炎

4.气肿囊泡： 腺泡中央型--呼吸性细支气管

全腺泡型--肺泡管、肺泡囊 大体：体积大(钝圆，压痕)，弹性差(柔软)，色灰白，切面蜂窝状。

（二）病理与临床联系:

(1)呼气性呼吸困难: 胸闷头痛，紫绀等缺氧症状。(2)桶状胸: 重度，胸廓前后径增大；胸廓呈过吸气状态: 肋间隙增宽，肋骨上抬，叩诊过清音，胸透肺透明度增加。

(3)胸片，肺功能检查

原发病症状：右心衰竭表现

(三)并发症: 1．慢性肺原性心脏病

3.急性肺感染

2.自发性气胸、皮下气肿:肺大泡破裂→大量气体进入胸腔→大面积肺萎陷

肺门区→纵隔气肿→皮下气肿

慢性肺原性心脏病（chronic cor pulmonale）肺、胸廓畸形或肺血管病变→肺动脉高压→右心肥厚、扩张为特征的心脏病。

(一)病因和发病机制: 肺动脉高压→肺心病

1．慢性阻塞性肺疾患→肺小动脉，毛细血管床减少、闭塞→肺动脉高压→肺心病 2．肺的通气和换气功能障碍→ 低氧血症：缺氧→肺动脉压↑

缺氧→红细胞↑→肺循环阻力↑

缺氧→心输出量↑→右心负担、肺动脉压↑

缺氧→酸中毒→肺血管收缩↑ 3．肺内血管分流→肺动脉压↑

4.胸廓运动障碍性疾病、肺血管疾病(二)病理变化:

(病因在肺,病变在心!)肺： 肺小A病变:管壁厚↑、硬↑，管腔狭窄 —肌化—炎症→纤维化、血栓形成和机化

毛细血管↓↓

右心: 大体: 右心肥大、扩张→横位心→心尖钝圆、肥厚，重量↑

右室内乳头肌、肉柱、室上嵴增粗

肺动脉瓣下2cm处室壁厚度>5mm(诊断标准)

肺动脉圆锥膨隆

镜下：心肌细胞肥大、增宽，核大染色深

肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失

间质水肿、胶原纤维增生。

（三）病理与临床联系:

肺病史，心脏病症状、右心衰的表现。

缺氧→右心衰竭：气促、心跳↑、紫绀，呼吸困难，肝 大，下肢水肿等。

缺氧＋ CO2潴留→肺性脑病

肺尘埃沉着症（尘肺）有害粉尘微粒沉积于肺→肺组织病变（粉尘结节＋纤维化），包括硅肺、煤肺、石棉肺。

1.肺硅沉着症（矽 肺）吸入二氧化硅微粒→肺矽结节形成和广泛的肺纤维化。

特点：常见、进展快、严重

(一)病因: 硅尘的吸入

（二）病理变化及病理临床联系

基本病变：肺、肺门LN硅结节＋弥漫性肺纤维化

特征性病变:硅结节

（1）硅结节(silicotic nodule)：圆或卵圆形、灰白、质硬，有砂砾感，界清，直径2~5mm；中央缺血、氧→坏死→矽肺空洞

三个阶段：1)细胞性结节：巨噬细胞+网状纤维

2)纤维结节：纤维细胞+纤维母细胞+胶原纤维

3)玻璃样结节：玻璃样变的胶原纤维呈同心圆状排列，似洋葱皮样，中央有闭塞的小血管、巨噬细胞，周围纤维母细胞。

（2）弥漫性肺纤维化

（3）胸膜、肺门淋巴结的病变

（三）并发症: 1．肺结核

2．肺感染

3．慢性肺原性心脏病

4．肺气肿和自发性气胸

肺石棉沉着症（石棉肺）长期吸入石棉粉尘引起的肺间质和胸膜纤维化为主要病变的疾病。

咳嗽、咳痰、气急和胸胀痛等，晚期-肺功能障碍和肺心病的症状和体征，痰内可检见石棉小体。

（一）病理变化: 肉眼: 肺缩小、变硬，蜂窝状改变。

胸膜：脏层(下叶)显著增厚，壁层纤维斑、纤维化

胸膜腔闭锁，甚为灰白色的纤维瘢痕包裹。

胸膜斑（pleural plaques）：发生于壁层胸膜上凸出的局限性纤维瘢痕斑块，质硬，呈灰白色，半透明，状似软骨。常位于两侧中、下胸壁，呈对称性分布。

镜下：早期 脱屑性间质性肺炎：肺泡腔内大量脱落的肺泡上皮和M聚积。间质内L、M浸润+纤维结缔组织增生。

晚期：肺组织弥漫性纤维化: 多数肺泡闭塞，纤维组织填充。细支气管和小血管管壁纤维性增厚，管腔狭窄闭塞。增生的纤维组织间可见石棉小体、异物巨细胞。

石棉小体：铁蛋白包裹的石棉纤维，分节，棒状，哑铃形。诊断石棉肺的重要依据。

（二）并发症: 1．恶性肿瘤：恶性胸膜间皮瘤、肺癌等

2．肺结核

3．肺源性心脏病

一、急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）又称成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome），休克肺、弥漫性肺泡损伤、创伤性 湿肺

概念：肺内、外严重疾病引起的以肺毛细血管弥漫性损伤，通透性增加为基础；以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化；以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。

（一）病因: 多，严重感染、创伤、肺严重疾患等。

（二）病理变化：

肉眼：肺湿润，肿胀，暗红色，重量↑，弹性↓，散在出血点、散在实变区，斑及斑片状略凹陷的肺萎陷区。

镜下：肺水肿：间质和肺泡腔内大量蛋白质液体

透明膜形成：肺间质毛细血管扩张、充血，点状出血、灶状坏死。局灶性肺萎陷。

微血管：透明血栓和白细胞栓塞。后期Ⅱ型肺泡细胞及肺间质的纤维母细胞大量增生，透明膜机化、纤维化——弥漫性肺泡内和肺间质纤维化。

二、新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）新生儿出生后已出现短暂（数分钟至数小时）的自然呼吸，继而发生进行性呼吸困难、发绀、呻吟等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。

病因：与肺（主要是肺泡）发育不全、缺乏肺表面活性物质有关。关键期：胎龄22周－出生 病理变化

大体: 肺组织质地坚实，色暗红，含气少。

镜下：透明膜--在呼吸性细支气管壁、肺泡管和肺泡壁上贴附一层均匀红染的透明膜。呼吸系统常见肿瘤

一、鼻咽癌: 鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤

鼻血，鼻塞、耳鸣、颈部淋巴结肿大 病理类型：

1、大体类型： 结节型(最常见)、菜花型、粘膜下型、浸润型、溃疡型

2、组织学类型： 起源：柱状上皮储备细胞（多）鳞状上皮基底细胞(少）

（1)鳞状细胞癌：分化性鳞癌---角化型，非角化型

未分化性鳞癌—细胞小，圆或短梭形态；泡状核细胞癌

(2)腺癌

好发部位：鼻咽顶部。

扩散及转移：

1、直接蔓延→颅内(上)、中耳(外)、鼻腔及眼眶(前)、颈椎(后)

2、淋巴道：为主，早，颈深上淋巴结

3、血道：肝、肺、骨多见，较少，晚。

病理与临床联系：(1)头痛、鼻塞、回缩性涕血、耳鸣，颈部肿块（乳突尖下方或胸锁乳突肌上份前缘）

(2)颅神经受损症状和体征

二、肺癌(carcinoma of the lung)咳嗽、咳痰，痰中带血，咯血，胸痛，肺部块影等

病理变化： 大体：中央型(以鳞状细胞癌、小细胞癌多见，最常见)

周围型(以腺癌多见)

弥漫型(罕见)组织学类型： 1鳞状细胞癌：最常见，大支气管，中央型

2腺癌：女性多，较小支气管，周围型.主要亚型－细支气管肺泡癌：肺泡间隔大多保存完整，癌细胞沿肺泡、肺泡管及细支气管壁单层或多层生长，形成腺样结构,并常见乳头形成。3腺鳞癌：较少，鳞癌＋腺癌

4小细胞癌：10-20%，起源于支气管粘膜上皮的Kultschitzky(库尔契茨基)细胞，是一种可产生多种异位激素的异源性神经分泌功能的肿瘤，属APUD瘤。燕麦细胞癌（Oat cell carcinoma）5大细胞癌：恶性度高。

6肉瘤样癌：少，高恶性。

7类癌

8唾液腺癌 副肿瘤综合征(paraneoplastic syndrome)：指除肿瘤及其转移灶直接引起的症状外, 伴随发生的由肿瘤引起的一系列异位激素性和代谢性症状综合征。如：肺性骨关节病、高血钙、高血糖、类癌综合征(支气管痉挛、陈发性心动过速、水样腹泻、皮肤潮红)。第八章 消化系统疾病 Barrett食管：慢性反流性食管炎→食管黏膜修复过程中，食管下段（食管贲门交界处的齿状线２cm 以上）粘膜的鳞状上皮被化生的腺上皮取代称之。胃炎（gastritis）胃粘膜的炎性病变（－）急性胃炎 1.病因: 理化因素及微生物感染，非类固醇类抗炎药，过度饮酒，腐蚀性化学剂，严重应急和休克，细菌感染。

2.类型:(1)急性刺激性胃炎或单纯性胃炎

(2)急性腐蚀性胃炎

(3)急性出血性胃炎

(4)急性感染性胃炎：急性蜂窝织炎性胃炎

（二）慢性胃炎：胃粘膜的慢性非特异性炎症。1．病因: ①幽门螺旋杆菌感染

②长期慢性刺激

③自身免疫

④含胆汁的十二指肠液反流。

2．类型:（1）慢性浅表性胃炎

好发部位: 胃窦、胃体粘膜

(2)慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis)特点：胃粘膜萎缩变薄，腺体数量减少＋肠化，固有层L、浆细胞浸润。

分型:

A型（自身免疫性）：罕见，常伴恶性贫血，好发部位－胃体、胃底。

B型（单纯性萎缩性）：常见，好发部位－ 胃窦黏膜。【肉眼形态】（胃镜观察）： ①正常粘膜橘红色→暗灰色或灰绿色；

②萎缩区胃粘膜明显变薄，周围正常粘膜隆起，两者界限明显；

③粘膜下血管清晰可见。

【组织形态】1.病变处胃粘膜变薄，腺上皮萎缩，腺体↓，数目↓或囊性扩张；纤维组织↑

2.固有层L，浆细胞浸润.3.常见肠上皮化生:胃粘膜上皮→肠型上皮细胞，可出现异型增生

4.假幽门腺化生：胃底、体区腺体的主、壁细胞消失，代之以粘液分泌细胞

【分级】 轻度：胃固有腺体减少正常量的1/3以内者，中度：减少1/3-2/3者，重度：减少2/3以上。

【炎症状态】 静止性萎缩性胃炎：以淋巴、浆细胞浸润为主

活动性萎缩性胃炎：中性粒细胞浸润为主。

【伴随病变】⑴上皮化生：①幽门腺化生（假幽门腺化生）②肠上皮化生（肠化）：病变区黏膜表面上皮呈绒毛样突起，增生上皮内出现杯状C、吸收C 临床病理联系: 1.胃粘膜萎缩，腺体¯，壁、主细胞↓→胃液、胃酸↓→食欲下降、上腹不适或疼痛、消化不良

2.A型 ：壁细胞↓→內因子↓/缺乏→B12吸收障碍→恶性贫血

3.肠化→细胞异常增生→癌变

（3）慢性肥厚性胃炎

好发部位：胃底、胃体、大弯

临床表现: 消化不良、反酸、疼痛（4）疣状胃炎

消化性溃疡病：以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的常见病。

1.反复发作，慢性经过，与胃液自我消化有关

2.十二指肠溃疡(70%消化性溃疡最好发区)>胃溃疡(25%)>复合性(5%)

3.临床表现：周期性上腹疼痛、返酸、嗳气

病因和发病机制: 1。幽门螺旋杆菌感染

2。胃液消化作用：高胃酸分泌、十二指肠梗阻

3．粘膜抗消化↓：非类固醇类抗炎药、吸烟

4。神经内分泌失调

5。慢性胃炎、遗传易感性

1.病理变化 【好发部位】：胃溃疡－胃小弯近幽门(胃窦多见），直径＜2cm

十二指肠溃疡：球部前/后壁，直径＜1cm 【肉眼形态】：圆形/椭圆形（多为一个）； 边缘整齐，底部平坦，深浅不－； 切面呈斜漏斗状； 周边粘膜皱壁常向溃疡处集中——呈放射状。

【镜下形态】：溃疡底部从内到外可分四层：(1)炎性渗出物层（最表层）：WBC + 纤维素；

(2)坏死层：坏死细胞碎片

(3)肉芽组织层（新鲜）；

(4)瘢痕层（陈旧肉芽组织）。

2.结局和并发症（1）愈合：渗出、坏死物吸收、排出，肉芽增生填补，周围上皮再生、覆盖创面 愈合。

（2）并发症: 出血，穿孔，幽门狭窄，癌变

3.临床表现: 上腹痛——周期性疼痛；返酸、暖气。

胃溃疡疼痛——餐后半至两小时之内，下次餐前消失。

十二指肠溃疡——“空腹痛”（餐后3～4小时）进餐后缓解。

病毒性肝炎（Viral hepatitis）是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞的变性、坏死为主要病变的传染病。

肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、己六种 基本病理变化:

1.肝细胞变性：（1）细胞水肿：因肝细胞受损后细胞内水分增多造成。

LM: 胞浆疏松化：肝C体积↑，胞浆疏松网状，半透明。

气球样变：肝C肿大呈球形，胞浆完全透明。

EM:内质网扩张，囊性变；线粒体肿胀；核蛋白脱颗粒。（2）脂肪变：肝细胞中脂肪空泡↑，小囊泡或大空泡。

（3）嗜酸性变：肝C胞浆→脱水→浓缩→嗜酸性↑累及单个/几个肝C。细胞死亡前兆。

2.肝细胞坏死

（1）嗜酸性坏死：坏死细胞核固缩→消失，浆浓缩→红染圆形小体→入窦周或窦中→嗜酸性小体——细胞凋亡。

（2）溶解性坏死: ①点状坏死（spotty necrosis）：单个或数个肝C的坏死。②碎片状坏死（piecemeal necrosis）：肝小叶周边界板肝C的灶性坏死和崩解，界板呈虫蚀状缺损。见于慢性肝炎。

③桥接坏死（bridging necrosis）：指肝细胞带状融合性溶解坏死，中央V－汇管区，汇管区－汇管区，中央V－中央V之间的连接坏死带。见于中、重度慢性肝炎 ④ 大片坏死： 亚大快坏死

大块坏死 3.炎细胞浸润

4.再生与增生

病毒性肝炎: 普通型(急性

慢性)

重型: 急性

亚急性

1．急性（普通型）肝炎

无黄疽型：HBV；黄疽型：HAV。临床表现：①肝大、肝区疼痛或压痛； ②血清谷丙转氨酶↑

③黄疸 病变：【大体】：肝体积↑，被膜紧张。【镜下】： ①肝C变性——胞浆疏松化和气球样变。

②坏死——点状坏死及嗜酸性小体。③汇管区及小叶内炎细胞浸润。

结局：1.痊愈：半年~1年可恢复

2.转为慢性：丙型（50％）、乙型

2．慢性（普通型）肝炎: 病程>半年

分型：慢性活动性肝炎

慢性迁徙性肝炎 病变：轻度慢性肝炎：点/灶状坏死，碎片状坏死轻，汇管区纤维↑，小叶结构完整。中度慢性肝炎：坏死↑

灶性坏死

碎片坏死重

桥接坏死

重度慢性肝炎：坏死广泛严重, 重度碎片状坏死, 大片桥接坏死, 肝C不规则再生, 纤维间隔分割, 假小叶形成

毛玻璃样肝细胞：LM：肝C浆内充满嗜酸性细颗粒状物质（含大量HBsAg），不透明似毛玻璃样 EM：线状或小管状物质积存于内质网池内

IHC：HBsAg阳性

分布：HBSAg携带者及慢性肝炎患者肝组织。

3．重型肝炎：

（1）急性重型肝炎：起病急，发展迅猛，病死率高。

病理变化:【大体】肝体积↓↓(左叶)，重量↓，质柔软，被膜皱缩。切面呈黄或红褐色（急性黄色/红色肝萎缩）。

【镜下】：①坏死：严重、广泛。肝索解离，溶解→大块坏死。

②小叶中央开始坏死→四周，残留肝C少。③肝窦扩张充血、出血；枯否C增生肥大。

④小叶内及汇管区L和M浸润。

⑤肝C再生不明显。

（2）亚急性重型肝炎

病理变变：【大体】：肝缩小，被膜皱缩，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）。【镜下】：亚大块坏死 + 肝C结节状再生；原小叶结构丧失；小叶内外炎细胞↑。周边小胆管增生 + 胆汁淤积→胆栓。结局：坏死后性肝硬化。

肝硬化（liver cirrhosis）多种原因→肝C变性、坏死、纤维组织↑＋ 肝C结节状再生→反复交错进行→肝小叶结构及血液循环改建→肝脏变形、变硬→肝硬化。

临床病理类型: 1.门脉性肝硬化（portal cirrhosis）：最多见。病理变化：【大体】：早-中期：肝体积正常/略大，质稍硬。

后期：肝体积↓，重量↓质硬。弥漫性小结节（最大＜1.0cm），大小相近，薄层纤维包绕。

黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）。【镜下】：（1）假小叶（pseudolobule）：正常小叶结构破坏，纤维组织广泛↑+ 肝细胞再生结节→分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。

（2）假小叶周纤维组织↑+ 慢性炎C浸润，小胆管淤胆。

（3）原有肝损害的病变形态改变可同时存在。

2.坏死后性肝硬化（postnecrotic cirrhosis）：

1）病因：乙、丙型亚重肝转变而来；药物及化学物质中毒引起。2）病变：大结节型和大小结节混合型肝硬化 【大体】： 肝体积不对称性↓，重量↓，质地↑变硬。

结节较大且大小不等；结节间纤维条索宽大。

结节呈黄绿或黄褐色。【镜下】：正常小叶结构破坏，代之大小不等、形态不一的假小叶。

假小叶内：肝C变性、坏死 + 胆色素沉着。

假小叶间：纤维间隔较宽，厚薄不均 + 显著炎性细胞浸润、小胆管↑。

3.胆汁性肝硬化

临床病理联系:

1.门脉高压症1）临床表现：①脾肿大

②胃肠淤血

③腹水

④侧支循环形成所致并发症：食管下段V丛曲张：破裂→引起大呕血。

直肠V（痔V）丛曲张：破裂→便血→贫血

脐周及腹壁V曲张：→“海蛇头”。

2．肝功能不全：（1）睾丸萎缩、男子乳腺发育症:雌激素灭活↓→雌激素↑

（2）蜘蛛状血管痣

（3）出血倾向

（4）黄疸

（5）肝性脑病（肝昏迷）食管癌

【病理变化】: 好发于食管中段，下段次之、上段较少。可分为早期癌和中晚期癌。

1． 早期癌： 肉眼：分四型：①隐伏型

②糜烂型

③斑块型

④乳头型。

镜下：病变较局限，仅累及粘膜层或粘膜下层，未侵及肌层，无淋巴结转移。

2．中、晚期癌：

肉眼：分四型

①髓质型

②蕈伞型

③溃疡型

④缩窄型

镜下：组织学类型－①鳞状细胞癌：最常见

②腺癌

③未分化癌，较少见，恶性程度高。胃癌（carcinoma of stomach）:胃粘膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤。

（一）病理变化

1．早期胃癌：癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者，无论其面积大小和是否有淋巴结转移。起源于胃腺颈部和胃小凹底部的干细胞

2．进展期胃癌

1）定义：癌组织浸润到粘膜下层以下者，或称中晚期胃癌。

2）肉眼分型：（1）息肉型或蕈伞型：癌组织向粘膜表面生长，呈息肉状或蕈状，突入胃腔内。（2）溃疡型：癌组织坏死脱落→溃疡，呈皿状，边缘隆起，如火山口。（3）浸润型：癌组织向胃壁内呈局限或弥漫浸润→革囊胃

原发性肝癌: 由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，简称肝癌。病理变化

1．肉眼类型：1）早期肝癌—小肝癌（small liver cancer）：单个癌结节直径<3cm或结节数目不超过两个，其直径的总和<3cm 2）中晚期肝癌:（1）巨块型（2）多结节型（3）弥漫型

2．组织学类型：

（1）肝细胞癌

（2）肝内胆管细胞癌

由肝内胆管上皮发生的癌，多为腺癌或单纯（3）混合细胞型肝癌

病因： 1.病毒性肝炎：HBV，HCV

2.肝硬化： 坏死后性肝硬化

3.真菌及其毒素：黄曲霉菌及其毒素

4.亚硝胺类化合物

5.寄生虫感染 大肠癌;好发部位：直肠

分类:（1）早期大肠癌: 指癌组织局限于粘膜层及粘膜下层，一般无淋巴结转移，5-10%的粘膜下层癌可伴局部淋巴结转移。

类型:息肉隆起型

扁平隆起型

扁平隆起伴溃疡型

（2）中晚期大肠癌: 隆起型

溃疡型

浸润型

胶样型 组织学类型:（1）腺癌: 乳头状腺癌

管状腺癌

粘液腺癌

印戒细胞癌

（2）未分化癌

（3）腺鳞癌

（4）鳞状细胞癌 第十一章

泌尿系统疾病

肾脏功能：排泄代谢产物、毒物；调节机体水和电解质含量；维持酸碱平衡；产生内分泌激素（肾素、促红细胞生成素、前列腺素）

肾脏基本结构功能单位----肾单位(nephron): 肾单位 = 肾小球＋肾小管

滤过膜：内皮细胞－有孔，带负电

基膜－内、外疏松层及中间致密层

脏层上皮－足突，滤过隙

肾小球肾炎：一类与多种原因有关的原发于肾脏的独立疾病，肾为唯一或主要受累脏器,以肾小球病变为主的变态反应性炎症性疾病。

临床表现－蛋白尿、血尿、水肿、高血压及肾衰

GN的发病机制： 致肾小球损伤的主要原因：抗原－抗体复合物（IC)1.循环免疫复合物沉积（循环免疫复合物性肾炎）：非G 可溶性 Ag + Ab在循环血流中形成 IC → G内沉积 → G 损伤

2.肾小球内原位免疫复合物形成（原位免疫复合物性肾炎）：Ab+ G固有/植入Ag→ IC 沉积 → G损伤

 抗肾小球基膜肾炎：Ab+肾小球基膜Ag

IF:抗体沿基膜沉积→特征性的连续的线形荧光

 Heymann肾炎： Heymann Ag → Ab +肾小管上皮刷状缘、足细胞小凹→IC 上皮下沉积

IF:沿基膜弥漫颗粒状分布IC或补体的沉积→不连续的颗粒状荧光

基本病理变化：1.肾小球细胞↑：系膜细胞、内皮及上皮细胞+N、M及L浸润

2.基膜增厚、系膜基质↑：GBM本身增厚或蛋白样物质的沉积→基底膜↑ →通透性↑→代谢↓→血管袢或肾小球硬化

3.炎性渗出和坏死：N、纤维素渗出+血管壁纤维素样坏死+血栓形成 4.玻璃样变和硬化：肾小球内出现均质红染物质堆积 5.肾小管和间质的改变：上皮变性、管型等。

临床表现：（1）急性肾炎综合征：起病急，血尿、蛋白尿、水肿、高血压。重者肾小球滤过率↓→氮质血症。（2）快速进行性肾炎综合症：起病急,进展快，水肿、血尿、蛋白尿→少 尿、无尿＋氮质血症→ 快速进展为急性肾功能衰竭。（3）肾病综合症：“三高一低”：高蛋白尿、高度水肿、高脂血症

低蛋白血症（4）无症状性血尿或蛋白尿：血尿，轻度蛋白尿

（5）慢性肾炎综合症：起病缓，渐发展为慢性肾功能不全。多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。

(一)急性弥漫性增生性肾小球肾炎：以弥漫性肾小球系膜细胞和内皮细胞增生为主要病变伴N、M浸润的一种急性肾炎。又称毛细血管内增生性肾小球肾炎；链球菌感染后肾炎。儿童多见,发病急 预后良好

病理改变：大体：肾肿大，包膜紧张，表面充血、光滑→大红肾

表面与切面散在粟粒大小的出血点 →蚤咬肾

LM：1.病变呈弥漫分布

2.肾小球体积增大，G内C数目↑↑

3.系膜C与内皮C显著增大，肿胀→ 肾小球缺血状

4.肾小球内多数炎细胞浸润

5.严重病例毛细血管内血栓形成，管壁纤维素样坏死

6.球囊腔内纤维素渗出及红细胞漏出

7.肾小管上皮变性、管型

8.间质充血、水肿、少量炎细胞浸润

EM：1.系膜C、内皮C增生，肿胀

2.上皮下驼峰状、小丘状电子致密物沉积 IF：呈颗粒状荧光，主要成分为IgG、C3 临床病理联系：1.尿的变化：（1）少尿或无尿：G内细胞增生、肿胀→毛细血管管腔狭窄、闭塞→G缺血→GFR↓→ 尿量↓↓

（2）血尿、蛋白尿：GBM受损，通透性↑ → RBC、血浆蛋白漏出

（3）管型尿

2.水肿：① GFR↓ → Na+、H2O潴留

② 变态反应 → 全身毛细血管通透性↑

3.高血压：① GFR↓→ Na+、H2O潴留→ 血容量↑

②肾组织缺血→肾素血管紧张素Ⅱ↑→ 细小A收缩→ 血压↑

(二)快速进行性肾小球肾炎（新月体性肾小球肾炎）一组病情快速发展的GN, 病理学特征为肾小球壁层上皮增生，新月体形成，临床表现为快速进行性肾炎综合征。好发年龄：中、青年为主

病变特点：肾小球内大量新月体形成

临床特点：病变严重，进展快，血尿，少尿，无尿，高血压，氮质血症

I型为抗肾小球基底膜性疾病。在GBM内出现IgG和C3的线状沉积。部分病例出现肺出血肾炎综合征。

II型为免疫复合物性疾病

III型为免疫反应不明显型 病理变化：大体：肾体积增大，苍白，皮质内散在点状出血

光镜： 1.大部分肾小球(50%)内有新月体形成。

壁层上皮细胞↑↑，堆积成层→ 新月体或环状体（细胞性新月体，细胞－纤维 性新月体，纤维性新月体）

早期：壁层上皮C↑ + M→细胞性新月体

成纤维C →纤维↑→ 细胞-纤维性新月体

晚期：纤维化→ 纤维性新月体

2.增生的上皮C间可见RBC、N和纤维素性渗出物

3.可见毛细血管壁发生纤维素样坏死和出血

4.系膜细胞和内皮细胞轻度增生

5.部分肾小球纤维化、玻璃样变

6.肾小管上皮变性、萎缩至消失 EM：（1）GBM致密物沉积，BM外侧、膜内或内侧

（2）GBM厚薄不均，裂孔或缺损（3）新月体内，可见纤维蛋白条索

IF：（1）连续线形荧光

（2）颗粒状荧光（不规则）

（3）很少或不见荧光 临床病理联系：1.血尿、蛋白尿、显著水肿

2.少尿、无尿 →氮质血症 →肾衰

3.G受压、缺血 →肾素↑ →高血压

肺出血肾炎综合征(Goodpasture’s syndrome)特点：肺出血 + 新月体性肾小球肾炎 发病年龄：多见于青壮年，男>女

临床表现：反复咯血+ 血尿、蛋白尿、少尿等

（三）膜性肾小球肾炎（膜性肾病）：是引起成人肾病综合征最常见原因。病变特点：早期肾小球炎性改变不明显，后期－弥漫性的毛细血管壁增厚，并在上皮下出现含有免疫球蛋白的电子致密沉积物。

病理变化：大体：肾肿大，色苍白→ 大白肾

LM：1.肾小球毛细血管壁均匀、弥漫性增厚

2.六胺银染色：GBM示钉突形成,梳齿状 3.肾小球毛细血管壁增厚→管腔狭窄，闭塞

4.肾小管上皮变性，管型

EM：1.GBM外侧（上皮下）多数小丘状突起

2.GBM钉状突起插入小丘状突起之间 3.钉状突起与GBM垂直相连

4.钉状突起包绕沉积物、融合→GBM高度增厚 IF：沿GBM表面呈颗粒状荧光。IgG、C3 临床表现：肾病综合征 “三高一低”:高度蛋白尿；高度水肿；高脂血症； 低蛋白血症

（四）轻微病变性肾小球肾炎（脂性肾病）

病变特点：肾小管上皮细胞内常有大量脂质沉积，G病变轻微

临床：肾病综合征；皮质激素治疗效果好

发病年龄：小儿

病理变化：大体：肾脏肿胀，苍白，切面皮质因肾小管上皮细胞内脂质沉着而出现黄白色条纹

LM：G仅有轻度节段性增生；肾小管上皮玻璃样变，脂类沉积，透明管型 EM： 弥漫性G脏层上皮足突消失；内质网↑，脂滴 临床病理联系：肾病综合征，高度选择性蛋白尿

（五）IgA肾病：

发病年龄：儿童及青少年多见

临床病理联系：复发性镜下或肉眼血尿、轻度蛋白尿、少数可出现肾病综合征

病变特点：LM：肾小球系膜增生，IgA在系膜区沉积

EM：系膜区电子致密物沉积(六)慢性肾小球肾炎（弥漫性硬化性GN）不同GN发展的终末阶段

病变特点：大量肾小球玻璃样变和硬化。

病理改变： 肉眼：颗粒性固缩肾 LM：（1）大量G纤维化，玻变，相互靠近，残余G肥大

（3）间质内小A硬化，管壁增厚，管腔狭小

（2）部分肾小管萎缩，纤维化，消失；部分肾小管上皮增生、管型（4）间质纤维组织明显增生，L、P浸润

临床病理联系：

（1）肾对尿的浓缩功能降低 →多尿、夜尿、尿比重↓

（2）大量肾单位纤维化→肾缺血→肾素分泌↑→高血压→左心室肥大，心力衰竭（3）大量肾单位破坏→代谢废物潴留→氮质血症→肾衰

肾盂肾炎：是一种由化脓性细菌感染引起的，以肾小管、肾盂、肾间质为主的化脓性炎症性疾病。性质：化脓性炎症

年龄：任何年龄

分类：急性肾盂肾炎；慢性肾盂肾炎

临床表现：1.急性感染的全身症状：发热、寒战、乏力

2.膀胱-尿道刺激症状：尿频、尿急、尿痛、腰酸、腰痛

3.尿常规异常：菌尿、脓尿、蛋白、管型尿

感染途径：1.血行（下行性）感染：双肾受累

2.上行性感染（最常见）：单侧受累（多见）一.急性肾盂肾炎

病变 大体：肾肿大，充血，表面散在小脓肿

光镜：（1）肾盂粘膜充血，水肿，大量中性粒细胞浸润

（2）肾间质化脓性炎

（3）肾小管腔充满脓细胞，细菌

（4）血源性感染者，间质小脓肿

临床病理联系：1.起病急，发热，寒战，WBC↑等全身症状

2.尿的改变：脓尿、菌尿、蛋白尿、管型尿等

3.膀胱刺激症状：尿频，尿急，尿痛等 二.慢性肾盂肾炎

病变特点：大体：1.两侧不对称，大小不等，体积小，质地硬，表

面高低不平，有不规则凹陷形瘢痕

2.肾小管，间质活动性炎 →肾组织纤维化，瘢痕形成→肾盂，肾盏变形

3.病变分布不均，呈不规则灶状或片状 LM：（1）瘢痕区肾间质破坏，肾间质，肾盂粘膜纤维组织增生

（2）间质大量炎细胞浸润

（3）小血管管壁增厚，管腔狭窄

（4）部分肾小管萎缩、坏死、纤维化，部分管腔扩张，管型（5）病变区肾小球多萎缩，纤维化，玻变

（6）部分肾单位代偿性肥大 临床病理联系：1.蛋白尿、管型尿、脓尿

2.肾小管浓缩功能↓→多尿，夜尿 肾细胞癌：

来源: 起源于肾小管的腺癌 病理变化：大体：两极多见，上极最多

形状及大小：单个圆形，大小差别大,分界清，有假包膜；内有出血、坏死、钙化、囊性变，呈多彩性

镜下：根据癌细胞形态和排列分为：透明细胞癌。乳头状癌。嫌色细胞癌

1.透明细胞癌：最常见，癌细胞体积大、多角形、胞浆丰富，几乎呈透明状，胞界清楚，癌细胞排列成实性巢状或条索状

2.乳头状癌：呈现高分化腺癌，癌细胞排列成乳头状结构

3.嫌色细胞癌：癌细胞胞浆弱嗜碱性，核周常有空晕，细胞呈实性片状排列，预后较好 临床病理联系： 1.无痛性血尿

2.肾区肿块

3.异位内分泌肿瘤 肾母细胞瘤：小儿腹腔内最常见的原发性的恶性肿瘤

病理变化: 大体：多发生在单侧肾脏的上下极，单个，巨大球形，边界清，切面呈多彩性。

光镜： 三种主要成分：1.未分化肾母细胞

2.原始上皮细胞成分，排列成胚胎性小管和小球样结构 3.梭形细胞间质

膀胱移行细胞癌：

部位：膀胱侧壁和膀胱三角区

临床病理联系：无痛性血尿 第九章 淋巴造血系统疾病 白细胞非肿瘤性疾病

一、白细胞缺乏症（粒细胞缺乏症）：血中粒细胞↓称为粒细胞减少症，严重时称为粒细胞缺乏症 临床特点：精神欠佳，寒战和发热、衰弱和疲劳，感染反复出现；坏死灶中出现大片细菌团块，而无中性粒细胞反应。

二、反应性白细胞增多症：微生物、非微生物引起的炎症→白细胞数量↑。这种白细胞增多为非特异性。

（一）传染性单核细胞增多症：由嗜B淋巴细胞EB病毒（疱疹病毒的一种）引起，受感染的特征为：发热、喉痛和全身淋巴结肿大；血中淋巴细胞增多，并有异型性； 抗EB病毒抗体滴度增加。

（二）反应性淋巴结肿大： 1.急性非特异性淋巴结肿大：引流感染灶的一组淋巴结或全身淋巴节肿大。

2.慢性非特异性淋巴结炎：滤泡增生、副皮质区淋巴增生、窦组织细胞增生

（三）猫抓病：由立克次体感染引起的自限性淋巴结炎。

病理变化：结核样肉芽肿形成，然后出现中央坏死，中性粒细胞聚集。后期出现本病特征性病变——肉芽肿并发小脓肿形成。

淋巴组织肿瘤：源于淋巴细胞及其前体细胞的恶性肿瘤，包括淋巴瘤、淋巴细胞白血病、毛细胞白血病和浆细胞肿瘤等。

非霍奇金淋巴瘤（B细胞肿瘤，T/NK细胞肿瘤）

霍奇金淋巴瘤

一.前B和T细胞淋巴母细胞白血病/淋巴瘤：常见于儿童和青少年，由幼稚的淋巴母细胞组成。临床表现;起病急骤，骨髓功能受抑制，出现贫血、出血、骨痛；全身淋巴结、肝、脾肿大等。

二、滤泡型淋巴瘤

①来源：滤泡生发中心细胞

②恶性程度：低度恶性

多数病例瘤细胞表达bcl-2蛋白

病理变化:

A．淋巴结结构消失，肿瘤结节状生长

B．肿瘤性滤泡由中心细胞和中心母细胞组成。

临床表现: A．好发部位：腹股沟淋巴结。

B．反复无痛性多个淋巴结肿大

C．脾脏肿大

三、套细胞淋巴瘤: 为B细胞肿瘤

四、弥漫大B细胞淋巴瘤: ①来源：B细胞

②弥漫生长、侵袭性，形态变化较大

③恶性程度：中度恶性

五、Burkitt淋巴瘤;①来源：滤泡生发中心细胞

②恶性程度：高度恶性

③病因学：与EB病 毒潜伏感染有关

病理变化: A． 弥漫性中等大小淋巴样细胞浸润形成“满天星”图像

六、多发性骨髓瘤和浆细胞相关肿瘤

（一）多发性骨髓瘤: 是最常见的恶性浆细胞肿瘤。整个骨骼系统中可见多灶性溶骨病变。

（二）局灶性浆细胞瘤: 指骨髓或软组织中只有一个浆细胞瘤病灶。

七、外周T细胞淋巴瘤: 一组异质性的肿瘤，包括以往分类的多形性周围T细胞淋巴瘤和T免疫母细胞性淋巴瘤等亚型。

特点: A．淋巴结结构破坏，肿瘤主要侵犯副皮质区

B．血管增生 C．瘤细胞由大小不等多形性细胞组成，伴有众多反应性细胞

八、NK/T细胞淋巴瘤: 为细胞毒性细胞（细胞毒性T细胞或者NK细胞）来源的侵袭性淋巴瘤。好发部位：鼻腔和上呼吸道

九、霍奇金淋巴瘤（HL）恶性淋巴瘤的一个独特类型。

1.特点: 1）病变多从一个或一组淋巴结向临近及远处扩散

2）原发于淋巴结外极少见3）含有Reed-Sternberg细胞

2.来源：R-S细胞来源于B淋巴细胞。

3.好发部位：颈部和锁骨上淋巴结 4.病理变化

1)肉眼: 淋巴结肿大，无粘连（早期）→淋巴结粘连，变硬（中、晚期）。结节状，切面灰白色呈鱼肉状。

2）镜下－淋巴细胞为主的多种炎细胞混合浸润背景＋不等量肿瘤细胞（R-S细胞及变异细胞－CD15、CD30阳性）

①肿瘤成分：典型的R-S细胞－诊断性R-S细胞

单核瘤细胞－霍奇金细胞

陷窝细胞

L&H 细胞或“爆米花”细胞

多形性或未分化的R-S细胞

②反应（背景）成分：炎细胞（L、P、N、嗜酸细胞、组织细胞等）及纤维间质、嗜酸性无定型物质。

（一）结节性淋巴细胞为主型：单克隆性B细胞肿瘤，呈模糊不清结节状

（二）经典型霍奇金淋巴瘤

1．结节硬化型 : A．组织学：陷窝细胞、炎细胞多，典型R-S细胞少，晚期可见宽大的双折光胶原纤维束。

B．好发年龄：青年女性

C．临床表现：常有纵隔包块

2．混合细胞型: A．组织学：霍奇金细胞与典型R-S细胞较多，背景复杂，上皮样细胞团及肉芽肿易见。

B．最多见

3．淋巴细胞减少型: A．R-S细胞及多形性R-S细胞较多，淋巴细胞较少

B．好发年龄：年长者

C．预后最差

4．淋巴细胞为主型

白血病: 是骨髓造血干细胞克隆性增生形成的恶性肿瘤。临床表现: 消瘦，肝、脾、淋巴结肿大，发热、贫血

病理特征: 骨髓内异常白细胞弥漫性增生浸润全身各组织器官

分类: 急性淋巴母细胞白血病，急性粒细胞（髓细胞）白血病，慢性淋巴细胞白血病，慢性粒细胞（髓细胞）白血病

第十五章

传 染 病

传染病是由病原微生物通过一定的传播途径进入易感人群的个体所引起的一组疾病，并能在人群中引起局部和广泛的流行。

传染病三个基本环节: 传染源，传播途径和易感人群。

一．结核病（tuberculosis）由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿性疾病。除牙齿、毛发、指甲外，全身各器官均可发生，但以肺结核最为多见。

典型病变—结核结节形成和干酪样坏死 结核病的基本病变：

 渗出为主的病变

条件：早期或机体免疫力低下，菌量多，毒力强或变态反应较强时。病变特点：浆液性或浆液纤维素性炎

早期（24h)局部嗜中性粒细胞浸润，后为巨噬细胞。在渗出液和巨噬细胞中可查见结核杆菌。

好发部位：肺、浆膜、滑膜和脑膜等处

转归：可完全吸收不留痕迹，或转变为以增生为主或以坏死为主的病变。

 增生为主的病变

条件：菌量少，毒力较低或人体免疫反应较强时。

病变特点：增生为主的变化，形成具有诊断价值的结核结节(tubercle)典型结核结节组成：

中央：干酪样坏死

周围：呈放射状排列的类上皮细胞+ Langhans巨细胞+纤维母细胞+淋巴细胞

 坏死为主的病变

条件：菌量多、毒力强，机体抵抗力低或变态反应强；以渗出或增生为主的病变均可继发干酪样坏死。

病变特点：干酪样坏死（caseous necrosis）大体：结核坏死灶由于含脂质较多呈淡黄色、均匀细腻，质地较实，状似奶酪。

镜下：细胞坏死、崩解，为红染无结构的颗粒状物。肺结核病

原发性肺结核病：指机体初次感染结核杆菌而发生的肺结核病。

病理特征：原发综合征（primary complex）初次感染结核杆菌出现的病变

肺内原发病灶+淋巴管炎+肺门淋巴结结核

X线呈哑铃状。

支气管播散：干酪性肺炎

淋巴道播散：广泛淋巴结结核

血道播散：全身粟粒性结核病

继发性肺结核病

特点： 病变多开始于肺尖部，而且右肺多见 病变的类型：

1.局灶性肺结核：是继发性肺结核病的早期病变。属非活动性结核病,常无自觉症状。

X线： 肺尖部有单个或多个结节状病灶，多位于肺尖，右肺多见。

镜下：病变以增生为主，中央为干酪样坏死

2.浸润性肺结核：临床上最常见的类型，属于活动性肺结核病，多由局灶型肺结核发展而来。临床：低热、疲乏、盗汗、咳嗽和咯血等。X线：锁骨下可见边缘模糊的云絮状阴影

病变：渗出+干酪样坏死+炎症包绕

3.慢性纤维空洞性肺结核：属开放性肺结核，多由浸润型肺结核形成急性空洞的基础上发展而来。临床表现：发热、盗汗、咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难、气短

X线：见一侧或两侧上、中肺一个或多个厚壁空洞互相重叠成蜂窝状

病变特点：大体：肺内有一个或多个厚壁空洞。多位于肺上叶，壁厚可达1cm以上。

镜下：内层：干酪样坏死物（大量结核杆菌）

中层：结核性肉芽组织

外层：纤维结缔组织

病变空洞与支气管相通，成为结核病的传染源，故此型又称开放性肺结核 并发症：咯血，气胸或脓气胸，喉结核，肠结核，肺心病

⒋干酪性肺炎

临床表现：起病急，病情危重，中毒症状明显，病死率高，故有“百日痨”或“奔马痨”之称

5.结核球或结核瘤（tuberculoma）

大体：直径2～5cm，有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。单个或多个。X片上有时很难与周围型肺癌相鉴别。

镜下：结节中央为干酪样坏死，可见钙盐沉积，周围为玻璃样变的结缔组织，内层可见结核性肉芽组织结构。

结核球由于其纤维包膜的存在，抗痨药不易发挥作用，且有恶化进展的可能。6.结核性胸膜炎

湿性结核性胸膜炎，干性（增生性）结核性胸膜炎

肺结核病血源播散所致病变：急性全身粟粒性结核病，慢性全身性粟粒性结核病，急性肺粟粒性结核病，慢性肺粟粒性结核病，肺外结核病 肺外结核病

31(一)肠结核病

发生于回盲部

溃疡型：典型的肠结核溃疡，多呈环形，其长轴与肠腔长轴垂直。

增生型—较少见

（二）结核性腹膜炎

湿性——结核性浆液性渗出引起大量腹水为特征

临床：腹痛、腹胀、腹泻和结核中毒症状

干性——大量纤维素性渗出物，机化后引起腹腔脏器的广泛粘连。临床：肠梗阻、腹部扪及包块

（三）结核性脑膜炎

镜下：蛛网膜下腔内炎性渗出物组成：浆液+纤维素+巨噬细胞+淋巴细胞

（四）泌尿生殖系统结核病

（五）骨与关节结核病

坏死物液化后在骨旁形成结核性“脓肿”，由于局部并无红、热、痛，故又称“冷脓肿”

（六）淋巴结结核病

二．伤寒:是由伤寒杆菌引起的急性传染病。

病变特征：全身单核巨噬细胞系统细胞的增生。

部位：以回肠末端淋巴组织、肠系膜淋巴结的病变最为突出。

临床主要表现：持续高热、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹及嗜中性、嗜酸性粒细胞↓。病理变化: 伤寒杆菌引起的炎症是以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎。

伤寒细胞：增生活跃时巨噬细胞胞浆内每吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，以吞噬红细胞的作用尤为明显。这种巨噬细胞称~。

伤寒小结：伤寒细胞常聚集成团，形成小结节称伤寒肉芽肿或伤寒小结（typhoid nodule）,是伤寒的特征性病变，具有病理诊断价值。

临床病理联系: 1.肠道病变（1）髓样肿胀期

（2）坏死期

（3）溃疡期

溃疡特点：外形与淋巴小结的分布及形态一致，呈圆或椭圆形，溃疡的长径与肠管纵轴平行，此为伤寒溃疡的特点

(4)愈合期: 由于病灶的长径与肠管纵轴相平行，故不致肠狭窄。并发症：肠穿孔，肠出血，支气管肺炎

三．细菌性痢疾:简称菌痢，是由痢疾杆菌所引起一种假膜性肠炎。

①病变多局限于结肠，以大量纤维素渗出形成假膜为特征，假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。②临床主要表现为腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便。

1.急性细菌性痢疾

①初期：粘液分泌亢进，粘膜充血、水肿、中性粒细胞和巨噬细胞浸润。可见点状出血。

②后期：粘膜浅表坏死，在渗出物中有大量纤维素，并与坏死组织、炎症细胞和红细胞及细菌一起形成特征性的假膜，呈糠皮状。假膜脱落，形成大小不等，形状不一的“地图状”溃疡。③愈合期：渗出物和坏死组织逐渐被吸收、排出，经周围健康组织再生缺损得以修复。2．慢性细菌性痢疾: 病程>二个月以上者

病理改变：①肠道病变此起彼伏，原有溃疡尚未愈合，新的溃疡又形成。因此新旧病灶同时存在。

②组织的损伤修复反复进行，慢性溃疡边缘不规则，粘膜常过度增生→息肉。3．中毒型细菌性痢疾

五．梅毒:是由梅毒苍白螺旋体引起的慢性传染病，是性传播疾病中危害性较严重的一种，其危害性仅次于AIDS 病理变化: 1.闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎

灶性闭塞性动脉内膜炎：动脉管壁增厚，管腔狭窄。

血管周围炎：围管性的L、M、浆细胞浸润，浆细胞恒定出现。

2.树胶样肿（gumma）又称梅毒瘤（syphiloma）是第三期梅毒的特征性病变

镜下结构颇似结核结节, 中央为凝固性坏死，形态类似干酪样坏死，但坏死不如干酪样坏死彻底，弹力纤维尚保存。外层有淋巴细胞和浆细胞浸润，而上皮样细胞和郎罕巨细胞较少.绝少钙化 后天性梅毒: 一、二期梅毒称早期梅毒，有传染性。三期梅毒又称晚期梅毒，因常累及内脏，故又称内脏梅毒。

第一期梅毒：主要是硬下疳的形成，有大量梅毒螺旋体，传染性极强

第二期梅毒：硬下疳发生3～4周后，引起全身皮肤、粘膜广泛的梅毒疹和全身性非特异性淋巴结

肿大。

第三期梅毒: 常发生于感染4～5年后，病变累及内脏，特别是心血管和中枢神经系统.有特征性的树胶肿形成

六． 艾滋病(AIDS): 又称获得性免疫缺陷综合征

由HIV感染所致的慢性传染病；通过性接触或血及血液制品传播；

病毒主要侵犯和破坏CD4＋T细胞，造成机体细胞免疫功能缺陷；

表现：全身淋巴结肿大、发热、乏力、食欲不振、体重减轻、腹泻、盗汗

AIDS的病理变化：全身淋巴组织的变化，机会感染，恶性肿瘤（Kaposi肉瘤）

七．阿米巴病: 由溶组织内阿米巴原虫感染引起的一种寄生虫病，主要累及结肠，也可移行到肝、脑、肺及肛周皮肤、泌尿、生殖等器官，临床上常出现腹痛、腹泄等症状，故常称为阿米巴痢疾。

（一）肠阿米巴病

好发部位：以盲肠、升结肠

主要病变：肠壁组织液化性坏死并形成溃疡及肠出血，穿孔。

烧瓶状溃疡，口小底大，边缘潜行的溃疡，邻近者可形成窦道，形成大片溃疡及肠出血、肠穿孔。

临床表现：轻度腹泄、腹痛，大便含粘液、血液及坏死组织，暗红色果酱样大便，可出现肠梗阻症状。

（二）肠外阿米巴病

1.阿米巴肝脓肿：途径：肠壁小v-肠系膜v-门v-肝

大体：脓肿壁呈破絮状外观。

镜下：脓肿壁见未彻底溶化坏死组织及少许炎细胞，边缘活组织中可见滋养体。周围可有肉芽组织及纤维包裹形成。

2.肺脓肿

3.脑脓肿

八． 血吸虫病：由血吸虫寄生于人体所引起的地方性寄生虫病。

病理特点: 形成血吸虫虫卵结节

临床表现:

发热、腹泄，肝肿大，晚期可致肝硬化（干线型肝硬变）及门脉高压。

感染阶段：尾蚴

感染方式：经皮肤感染

寄生部位：成虫主要寄生于肠系膜下静脉血管内

中间宿主：钉螺

主要致病虫期：虫卵导致的免疫反应

虫卵引起的变化: 部位：主要为乙状结肠，直肠壁及肝(1)急性虫卵结节： 肉眼：灰黄色，粟粒及绿豆大小结节。

镜下：中央见1~2个成熟虫卵，虫卵卵壳上见嗜酸性棒状体，为抗原抗体复合物。

虫卵周围为无结构颗粒状坏死物质及大量嗜酸性粒细胞浸润叫做嗜酸性脓肿。（2）慢性虫卵结节: 急性虫卵结节十天后，毛蚴死亡，坏死物质被吸收，虫卵破裂或钙化，其周围除类上皮细胞外，出现异物巨细胞和淋巴细胞，形态上似结核结节，称为假结核结节。

干线型肝硬变：见于血吸虫病时，硬变的肝脏表面有散在的浅沟纹，将肝表面划分成大小不等及不整形微突之分区，严重者可形成粗大突起结节。切面上，沿门静脉分枝增生的纤维组织呈树枝状分布，故有干线型肝硬变之称。

九． 流行性脑脊髓膜炎: 由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎。

主要临床表现：高热、头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜淤点和脑膜刺激征，重者可有败血症休克及脑实质损害。脑脊液呈化脓性改变。累及人群：多为儿童及青少年

病理变化: 上呼吸道感染期：粘膜充血、水肿

败血症期：粘膜淤斑

脑膜炎症期 病理学改变：大体：脑脊膜血管高度充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物。

镜下：蛛网膜下腔增宽，其中有大量嗜中性粒细胞及纤维蛋白渗出和单核细胞、淋巴细胞浸润。

临床表现：颅内压升高、脑膜刺激症和颅神经麻痹。临床病理联系: 1.发热。

2.神经系统症状：a.颅内压升高症状：头痛，喷射性呕吐

b.脑膜刺激症状： 颈项强直。

c.颅神经麻痹

d.脑脊液的变化：压力上升，混浊不清

十． 流行性乙型脑炎: 是乙型脑炎病毒感染引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统的急性传染病。

临床特点：急性起病、高热、嗜睡、抽搐、昏迷

传播媒介为蚊

病理变化: 大体：脑膜充血、脑水肿明显、脑回宽、脑沟变窄。切面见粟粒或针尖大小的软化灶。镜下: A.血管变化和炎症反应：血管扩张，小灶出血；

淋巴细胞套－L为主的炎细胞围绕血管呈袖套状浸润。

B.神经元变性、坏死：少突胶质细胞环绕一神经元，则称为卫星现象(satellitosis)。

噬神经细胞现象(neuronophagia)：小胶质细胞及中性粒细胞侵入变性坏死的神经细胞内。

C.脑软化灶形成：软化灶为圆形、卵圆形，边界清楚，镂空筛网状，为灶性神经组织的坏死液化所致，对本病的诊断具有一定的特征性

D.胶质细胞增生：在小血管或坏死的神经细胞附近，小胶质细胞增生明显，形成小胶质细胞结节 临床病理联系: 1.嗜睡和昏迷

2.颅内压升高症状：头痛、喷射性呕吐

3.脑膜刺激症状：颈项强直。

4.脑脊液变化： 细胞数增多。

第四篇：病理学名词解释

病理学(pathology)是研究疾病发生，发展和转化规律的一门医学基础学科。其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。病因学(etiology)研究疾病的病因、发生条件的一门科学。发病学（pathogenesis）病因作用下疾病发生发展的过程。

病变（pathological changes）机体在疾病过程中形态结构，功能，代谢的变化。

超微病理学(ultrastructral pathology)由于电子显微镜问世和超薄切片技术建立，病理研究遂由组织细胞水平推进至亚细胞水平，进而研讨疾病的发生与发展规律，逐步形成了超微结构病理学。分子病理学(molecular pathology)

①病理学与分子生物学、细胞生物学和细胞化学的结合；②分子水平上研究疾病发生的机制。

核浓缩（pyknosis）特征是核皱缩浓聚，嗜碱性增强。核体积缩小深染。核碎裂（karyorrhexis）表现为核膜破裂，核染色质呈碎块状分散在胞质中。

核溶解（karyolysis）由于非特异性DNA酶和蛋白酶活化，使得DNA和核蛋白酶溶解破坏，细胞内PH降低，和染色质嗜碱性减弱，核淡染，仅能见到核的轮廓，在坏死后一两天内，细胞核完全溶解消失。

萎缩(atrophy)是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。肥大(hypertrophy)由于功能增强，合成代谢旺盛，使实质细胞、组织器官体积增大。增生(hyperplasia)组织、器官内实质细胞增殖，细胞数量增多的现象，成为增生。化生(metaplasia)是一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所取代的过程。

变性(degeneration)细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢功能障碍，使细胞质内或细胞间质内呈现异常物质或正常物质过度积蓄的现象，常伴有细胞，组织或器官功能低下。

细胞水肿(cellular swelling)又称水变性（hydropic degeneration）是细胞可逆性损伤的一种形式，常是细胞损伤中最早出现的形态学改变，可由缺血,缺氧,感染和中毒引起，是钠-钾泵功能降低细胞内水分增多，胞质淡染、清亮，好发于肝、肾、心等实质器官。

脂肪变性(fatty degeneration or fatty change)指非脂肪细胞的实质细胞内中性脂肪（或甘油三酯）的异常蓄积称为脂肪变性。

细动脉硬化症（arteriolosclerosis）在长期高血压和糖尿病的影响下，细小动脉管壁，尤其是脑，肾脾的细动脉管壁，可发生玻璃样变，称为细动脉硬化症。

坏死(necrosis)①活体内；②局部细胞死亡；③细胞崩解、结构自溶；④急性炎反应。

凝固性坏死(coagulative necrosis)①坏死细胞蛋白质凝固；②保持原组织轮廓；③肉眼呈灰白、灰黄；④好发于心、肾、脾。

干酪样坏死(caseous necrosis，caseation)①属凝固性坏死；②不见原组织轮廓；③肉眼观似奶酪；④多见于结核病。

液化性坏死(liquefactive necrosis)①坏死组织呈液态；②蛋白质少、脂质多的组织或溶解酶多的组织。

坏疽(gangrene)①较大范围的坏死；②腐败菌感染；③与外界相通的组织、器官；④分干性、湿性、气性三种。

凋亡(apoptosis)①活体内；②单个或小团细胞死亡；③死亡细胞的质膜不破裂，细胞不自溶；④无急性炎反应。

机化(organization)①肉芽组织；②吸收、取代坏死物或其他异物。

修复(repair)①机体部分细胞和组织的缺损；②周围健康细胞分裂、增生；③修补、恢复缺损的过程。再生(regeneration)①损伤周围的同种细胞；②修补缺损。

肉芽组织(granulation tissue)①新生的毛细血管及成纤维细胞；②炎细胞浸润；③肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。

创伤愈合(wound healing)①皮肤等组织的离断缺损；②组织的再生或增生所进行修复的过程。

一期愈合(healing by first intention)①条件：组织缺损少，创缘整齐，无感染，无异物，创面对合严密的伤口；②形成瘢痕规则、整齐、小、线状。二期愈合(healing by second intention)动脉性充血（arterial hyperemia）①器官或局部组织；②动脉内；③含血量增多。

静脉性充血（淤血）（venous hyperemia(congestion)）①局部器官或组织；②静脉血液回流受阻；③血液淤积于小静脉和毛细血管内。

心衰细胞(heart failure cell)

①左心衰竭时；②肺泡腔内；③含有含铁血黄素的巨噬细胞。槟榔肝(nutmeg liver)①慢性肝淤血；②肝细胞萎缩和脂肪变性；③肝切面呈槟榔状花纹。出血（hemorrhage）

血栓形成(thrombosis)①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。血栓(thrombus)①活体的心脏或血管腔内；②血液成分形成的固体质块。

白色血栓(white thrombus)①活体的心脏或血管腔内；②由血小板和纤维蛋白组成的固体质块；③呈灰白色。

红色血栓(red thrombus)①延续性血栓的尾部；②血液成分凝固；③呈暗红色

混合血栓(mixed thrombus)

①延续性血栓的体部；②由血小板小梁、纤维蛋白、白细胞和红细胞组成；③呈褐色与灰白色条纹状。

透明血栓(hyaline thrombus)①微循环血管腔内；②由纤维蛋白构成；③见于弥散性血管内凝血（DIC）。血栓的再通(recanalization of thrombus)①血栓机化、干涸，产生裂隙；②新生内皮细胞被覆；③迷路状沟通的管道；④被阻断的血流恢复。

栓塞(embolism)①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。

栓子(embolus)①随血液流动；②阻塞血管的异常物质；③类型：血栓、脂肪、羊水、气体、肿瘤细胞团等。

血栓栓塞（thromboembolism）脂肪栓塞（fat embolism）气体栓塞（air embolism）

羊水栓塞（amruotie fluia embolism）

减压病(decompression sickness)①由高压迅速转到常（低）压环境；②溶于血液的气体游离；③氮气泡阻塞血管。

梗死(infarct)①动脉血流中断；②无有效侧支循环；③局部组织缺血性坏死。贫血性梗死（anemic infarct）出血性梗死（hemorrhagic infant）败血性梗死（septic infant）水肿（edema）

炎症（inflammation）①有血管系统的活体组织；②对组织损伤的防御反应；③炎症的基本病变：变质、渗出和增生。

变质（alteration）①炎症局部组织；②变性和坏死。

渗出（exudation）①炎症局部组织；②血管内的液体和细胞成分；③进入组织间隙、体腔和黏膜表面等。游出（emigration）

增生（proliferation）①炎症局部组织；②实质细胞和间质细胞；③数量增加。急性炎症（acute inflammation）慢性炎症（chronic inflammation）

趋化作用（chemotaxis）①白细胞；②向着化学刺激物；③定向移动。

炎症介质（inflammatory mediator）①介导炎症反应；②化学因子；③来自血浆和细胞。浆液性炎（serous inflammation）

纤维素性炎（fibrinous inflammation）

蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）①疏松结缔组织；②弥漫性；③化脓性炎。

化脓性炎（suppurative inflammation）①以中性粒细胞渗出为主；②组织坏死和脓液形成；③化脓性细菌或坏死组织。

脓肿（abscess）①限局性；②化脓性炎；③组织发生溶解坏死。糜烂(erosion)①皮肤、黏膜；②浅表性坏死性缺损。溃疡(ulcer)①皮肤、黏膜；②较深的坏死性缺损。窦(sinus)①坏死；②深在性盲管；③开口于表面。瘘(fistula)①坏死；②两端开口的通道。

空洞(cavity)①有自然管道与外界相通器官；②较大块坏死；③坏死物经管道排出；④空腔形成。菌血症（bacteriemia）①血液中查到细菌；②无全身中毒症状。

毒血症（toxemia）①血液中查不到细菌，但有细菌的毒性产物或毒素；②有全身中毒症状。败血症（septicemia）①血液中查到细菌，并大量繁殖和产生毒素；②有全身中毒症状。脓血症（pyemia）, 又称脓毒血症 ①化脓性细菌；②败血症；③迁徙性脓肿。慢性肉芽肿性炎（chronic granulomatous inflammation）

肿瘤(tumor，neoplasm)①致瘤因素；②机体的局部细胞；③基因水平失去对其生长的正常调控；④克隆性异常增生；⑤形成新生物；⑥常形成局部肿块。

原位癌(carcinoma in situ)①被覆上皮内（也可为腺上皮）或皮肤表皮层内；②不典型增生累及上皮全层；③未侵破基膜。

异型性(atypia)①肿瘤组织；②在细胞形态和组织结构上；③与其来源的正常组织有不同程度的差异。多形性（pleomorphism）

不典型增生(dysplasia)①上皮细胞异乎常态的增生；②增生的细胞大小不

一、形态多样，核大、浓染，核浆比例增大，核分裂可增多，细胞排列较乱、极向消失；③主要发生于皮肤或黏膜上皮。

转移(metastasis)①肿瘤细胞；②通过血管、淋巴管、体腔转移；③他处形成与原发瘤同样类型的肿瘤。

腺瘤（adenoma）息肉（polyp）

腺癌（adenocarcinoma）乳头状瘤（papilloma）

鳞癌（squamous cell carcinoma）角化珠，癌珠（keratin pearl）类癌（carcinoid）脂肪癌（lipoma）

骨肉瘤（osteosarcoma）癌基因（oncogene）

霍奇金病（Hodgkin disease）

R-S细胞(Reed-Sternberg cell)①一种体积大的双核状或多核状的瘤巨细胞；②瘤细胞胞质丰富；③细胞核呈双叶或多叶状，状似双核或多核细胞；④大嗜酸性核仁，周围有空晕。恶性淋巴瘤（Malignant lymphoma）

动脉粥样硬化（atherosclerosis）①与血脂异常及血管壁成分改变有关；②累及弹力型及弹力肌型动脉；③内膜脂质沉积及灶性纤维性增厚、深部成分坏死、崩解，形成粥样物、管壁变硬。高血压（hypertension）

向心性肥大（concentric hypertrophy）①压力性负荷增加；②左心室代偿性肥大；③心腔不扩张，甚至略缩小。

风湿病（rheumatism）①乙型A族溶血性链球菌感染有关；②变态反应性疾病；③主要侵犯结缔组织；④Aschoff小体；⑤临床表现多样。

阿绍夫小体（Aschoff body）①球形、椭圆形或梭形小体；②中心可见纤维蛋白样坏死，周围有较多Aschoff细胞；③外周有淋巴细胞、浆细胞浸润。

绒毛心（cor villosum）①纤维蛋白性心包炎；②心包表面渗出的纤维蛋白因心脏冲动牵拉而成绒毛状。疣状赘生物（verrucous vegetations）

亚急性感染性心内膜炎（Subacute Infective endocarditis）

心瓣膜病（valvular vitium of heart）①因先天性发育异常或后天性疾病；②心瓣膜器质性病变；③表现为瓣膜口狭窄或关闭不全。

冠心病（coronary heart disease）①冠状动脉病，多为冠状动脉粥样硬化；②冠状动脉缺血；③心脏病。

心肌梗死（myocardial infarction）①冠状动脉供血中断；②心肌坏死；③剧烈而持久的胸骨后疼痛；④有突出的血清心肌酶活力增高和心电图改变。

心绞痛（angina pectoris）①心肌急剧的、暂时性缺血；②胸骨后压榨性或紧缩性疼痛感；③放射至心前区或左上肢；④持续数分钟；⑤用药、休息可缓解。

大叶性肺炎(lobar pneumonia)①肺炎球菌；②肺泡内弥漫性纤维蛋白性渗出为主的炎；③病变单位为肺段或整个肺大叶；④青壮年；⑤起病急、寒颤高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难，肺实变体征及周围血白细胞增高。

小叶性肺炎(lobular pneumonia)①化脓性细菌；②病变单位为肺小叶，呈灶状散布；③化脓性炎；④小儿和年老体弱者。

慢性支气管炎(chronic bronchitis)①气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎；②反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息症状每年至少持续3个月，连续两年以上；③可并发肺气肿和慢性肺源性心脏病。支气管扩张（bronchiectasis）

肺气肿(pulmonary emphysema)①终末支气管以下肺组织(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)；②过度充气呈持久性扩张，肺泡间隔破坏；③肺组织弹性减退，容积增大。

慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale)①慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变；②肺循环阻力增加、肺动脉压力升高；③右心室肥厚、扩大甚至发生右心衰竭。

肺硅沉着病(silicosis)又称矽肺 ①大量含游离二氧化硅(SiO2)的粉尘，沉着于肺部；②常见的职业病；③病变：硅结节形成和广泛肺纤维化；④脱离硅尘作业后，肺部病变仍继续发展；⑤重症或晚期病例出现低氧症状和并发慢性肺源性心脏病。

鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma）结核病（tuberculosis）

结核结节（tubercle）①细胞免疫基础；②结核病的一种基本病变；③由类上皮细胞、Langhans巨细胞、淋巴细胞和成纤维细胞构成，中央常可见到干酪样坏死；④对结核的病理学诊断有意义。

肺原发复合征（pulmonary primary complex）①原发性肺结核病；②由肺的原发灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者组成；③X线胸片上呈哑铃状阴影。

结核球（tuberculous ball，tuberculoma）①继发性肺结核病的一种较常见类型；②浸润型肺结核的干酪样坏死灶经纤维包裹、结核空洞由干酪样坏死物填满或由多个结核病灶融合形成；③孤立的、有纤维包裹的、境界分明的球形干酪样坏死灶，直径约2～5cm，多为单个，常位于肺上叶；④部分机化和钙化而愈合，也可恶化进展。

胃炎(gastritis)①胃黏膜；②各种炎细胞浸润。慢性消化性溃疡（chronic peptic ulcer）胃癌（carcinoma of stomach）食道癌（carcinoma of esophagus）

病毒性肝炎（virus hepatitis）

气球样变性(ballooning degeneration)①严重细胞水肿；②细胞肿大呈球形，胞质透明。嗜酸性小体(acidophilic body or Councilman body))①肝炎；②单个细胞死亡（凋亡）；③胞质浓缩、胞核固缩以至消失；④深红色、均匀、浓染的圆形小体。

假小叶(pseudolobule)①纤维组织分割、包绕肝细胞团；②肝细胞索排列紊乱；③小叶中央静脉缺如、偏位或二个以上。

点状坏死(spotty necrosis)①肝炎；②一个或几个肝细胞坏死；③炎细胞浸润。

碎片状坏死(piecemeal necrosis)①慢性肝炎；②肝小叶周边的界板肝细胞；③肝细胞坏死、崩解；④炎细胞浸润。

桥接坏死(bridging necrosis)①肝细胞带状、融合性坏死；②小叶中央静脉与门管区之间、二个小叶中央静脉之间或两个门管区之间；③慢性中度和重度肝炎。肝硬化（liver cirrhosis）门脉性肝硬化（portal cirrhosis）

坏死后性肝硬化（post necrotic cirrhosis）原发性肝癌（primary carcinoma of liver）

肾小球肾炎(glomerulonephritis)①肾小球损害为主的变态反应性炎；②原发或继发性的肾小球疾病；③血尿、水肿、高血压、蛋白尿等，晚期肾衰竭。

肾盂肾炎(pyelonephritis)①细菌感染；②肾小管、肾盂和肾间质为主的化脓性炎；③发热、腰痛、脓尿等；④分为急性肾盂肾炎和慢性肾盂肾炎。肺出血肾炎综合征（goodpasture syndrome）移行细胞癌（transitional cell carcinoma）

急性肾炎综合征(acute nephritic syndrome)①急性弥漫性增生性肾小球肾炎；②发病突然，明显血尿、少尿、轻～中度蛋白尿，水肿和高血压等。

快进性肾炎综合征（rapidly progressive nephritic syndrome）

肾病综合征(nephrotic syndrome)①三高一低即大量蛋白尿、高脂血症、高度水肿、低蛋白血症；②轻微病变性肾小球性肾炎、膜性肾小球性肾炎、膜性增生性肾小球性肾炎、局灶性节段性肾小球硬化、系膜增生性肾小球肾炎。慢性肾病（lipoid nephrosis）

葡萄胎(hydatidiform mole)①胎盘绒毛普遍性水肿；②大小不等的葡萄状物；③子宫增大常超过妊娠期；④阴道流血或阴道排出水泡状物。

侵袭性葡萄胎(invasive mole)①水泡状物；②浸润子宫肌层；③滋养层细胞增生有异型性。绒毛膜癌(choriocarcinoma)①高度恶性的滋养层细胞肿瘤；②无绒毛或水泡状结构；③成团异型滋养层细胞；④病灶周围常有大片出血、坏死；⑤广泛侵入子宫肌层或转移至其他脏器及组织；⑥血道转移。畸胎瘤(teratoma)①生殖细胞的肿瘤；②2～3个胚层分化。

子宫颈癌(cervical carcinoma)①子宫颈上皮全层皆为癌细胞；②癌细胞尚未穿破上皮基膜。乳腺癌（carcinoma of breast）

非毒性甲状腺肿(nontoxic goiter)

①甲状腺素分泌不足；②促甲状腺素（TSH）分泌增多；③甲状腺大；④甲状腺滤泡上皮增生，胶质堆积；⑤见于缺碘等。

甲状腺髓样癌(medullary carcinoma of thyroid)①甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）发生的恶性瘤；②可有家族性；③发病年龄30岁左右；④90%肿瘤分泌降钙素等；⑤瘤细胞为圆形、多角形或梭形小细胞，呈实体巢状、乳头状排列，间质有淀粉样物质沉着；⑥电镜下：瘤细胞质内可见神经内分泌颗粒。黏液水肿(myxoedema)

①少儿、成年人；②甲状腺功能低下；③组织间隙大量氨基多糖沉积；④基础代谢显著低下，多器官功能低下。

甲状腺腺瘤(thyroid adenoma)①甲状腺滤泡上皮发生的良性瘤；②常见；③多为单发，直径3～5cm，5

有完整包膜并压迫周围组织；④瘤组织结构较一致，形态与甲状腺组织不同；⑤分为滤泡型腺瘤与乳头状腺瘤。

甲状腺癌（carcinoma of thyroid）流行性脑膜炎（meningitis）

流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis “B”）

噬神经细胞现象（neuronophagia）①小胶质细胞被激活，形成吞噬细胞；②包围、浸润和吞噬坏死的神经细胞。

卫星现象（satellitosis）①变性、坏死的神经细胞胞体周围；②5个以上少突胶质细胞围绕。伤寒（typhoid fever）

细菌性痢疾（bacillary dysentery）

阿米巴病(ameboma)①慢性结肠阿米巴病；②肉芽组织过多；③局部包块。干线型肝硬化（pipe stem cirrhosis）

第五篇：病理学名词解释

名词解释

1． 病理学：是一门研究疾病发生、发展规律以及病因和发病机制的科学。

2． 活体组织检查：用局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等手术方法，从患者活体采取病变组织进行病理检查，以确定诊断，称为活体组织检查。

3． 病理变化：患病时，机体局部或整体在结构、机能和代谢方面出现异常的变化，总称为机体的异常。病理学家将所观察到的结构方面异常称为病理变化或病理损害。

4． 脱落细胞学检查：又称为临床细胞学检查，主要是从有腔器官和管道获取脱落细胞进行检查。最常检查的器官如胸腔或腹腔积液、宫颈或阴道分泌物、尿道、气管及食道的刮取物或冲洗液等。一些内脏器官和体表肿物还可采用细针穿刺，将细针吸取物涂片，进行细胞学检查。其优点是把对人体的损伤降低到最小程度。

5． 大体检查：也称肉眼观察，主要用肉眼，必要时也可借助放大镜，对病变的器官和组织进行解剖学的大体观察，注意大小、颜色、形状、硬度、质地等变化，大小有时可用尺寸或重量单位来表示。此为简单而易行的最基本的检查方法。有经验的病理学家和临床医生凭此可作出初步的诊断。

6． 萎缩：已经发育正常的组织或器官，由于某种原因的影响而引起其实质部分的体积缩小，称为萎缩。

7． 再生：是指机体的组织和细胞在病理因素作用下受损伤破坏后，由局部邻近的并有分裂增殖能力的细胞发生增生，填补组织缺损进行修复的过程，称为再生。

8． 机化：较大的凝血块、血栓、炎性渗出物的纤维团块、组织坏死灶以及异物等，当其坏死不能完全被吸收时，则渐由周围组织新生的肉芽组织逐渐长入其中，最后使这些无活性的物质被有生命的结缔组织所代替，此过程称为机化。

9． 增生：组织或器官内细胞由于某种因素的作用而发生细胞数量增多，致组织或器官体积增大称为增生。

10． 化生：一种已分化成熟的组织，因受其所处环境的某些因素影响，而转化成为另一种性质相似的分化成熟的组织，称为化生。

11． 凝固性坏死：常因局部缺血引起。表现为：坏死区肉眼的正常组织结构模糊或消失，呈灰白色或土黄色比较干燥的凝固体。镜下见，早期细胞结构消失，但组织结构轮廓尚存。

12． 干酪样坏死：由结核杆菌引起的一种特殊类型的凝固性坏死。坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些不定形的颗粒状 物质，略带黄色。肉眼见坏死物质均匀细腻，色浅黄，似干酪。

13． 液化性坏死：坏死组织起初肿胀，随即发生酶

性溶解，形成软化灶。坏死组织分解液化而呈液状，并可形成坏死腔。

14． 脂肪坏死：是一种特殊类型的液化坏死。分为

酶解性脂肪坏死和外伤性脂肪坏死。前者见于急性胰腺炎，表现为不透明的灰白色斑点或斑块。镜下坏死脂肪细胞仅留有模糊混浊的轮廓；后者多见于乳房，镜下可见其中含有大量吞噬脂滴的巨噬细胞和多核异物巨细胞。

15． 坏疽：坏疽为组织坏死后又发生了继发性改变的结果。当大块组织坏死后，由于发生了不同程度的腐败菌感染和其他因素的影响而呈黑色、污绿色等特殊形态改变，即成为坏疽。

16． 肉芽组织：肉芽组织由旺盛增生的毛细血管及

纤维结缔组织和各种炎症细胞组成。肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润和形似鲜嫩的肉芽。镜下见大量的内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管，向创面垂直生长，并以小动脉为轴心，在周围形成袢状弯曲的毛细血管网，在毛细血管周围有许多新生的纤维母细胞。

17． 瘢痕组织：是由肉芽组织逐渐纤维化的过程。

肉眼呈白色，质地坚韧，镜下常发生玻璃样变。

18． 血栓：在活体心血管内，流动的血液发生部分

凝固或血液内有形成分析出，称为血栓形成，此过程中所形成的固体物块称为血栓。

19． DIC：血液的凝固性增高，在全身微循环内形

成大量由纤维素及血小板构成的微血栓，广泛分布于多种器官组织的毛细血管和小血管内，称为弥漫性血管内凝血，即DIC。

20． 充血：器官或局部组织的血管内血液含量增多

称为充血。分为动脉性充血和静脉性充血。

21． 局部贫血：局部组织或器官的动脉血输入减少

称为局部贫血。主要由于动脉，腔狭窄或阻塞、动脉壁受压及动脉痉挛引起。

22． 出血：血液从血管或心腔流出，称为出血。分

为破裂性出血和漏出性出血。

23． 槟榔肝：慢性肝淤血时、肝细胞萎缩和脂肪变，以致肝切面呈现槟榔状花纹称为槟榔肝。

24． 炎症：外源性和内源性损伤因子可引起

机体细胞和各种各样的损伤性变化，与此同时机体的局部和全身也发生一系列复杂的反应，局限和消灭损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞，并修复损伤，这种机体的复杂的损伤和防御反应称为炎症。2．渗出：炎症局部组织血管内液体、蛋白质和血细胞通过血管壁进入间质、体腔、体表或粘膜表面的过程称为渗出。25． 白细胞边集：随着血流停滞的出现，微血管中的白细胞离开血管的中心部，到达血管的边缘部，称为白细胞边集。并沿着内皮细胞滚动，可与内皮细胞粘附。

26． 败血症：细菌由局部病灶入血后，不仅没有被消除，而且还大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化：称败血症。

27． 变质：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。

28． 化脓性炎症：以中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓肿形成为特征。

29． 变质性炎：以变质变化为主，多见于急性炎症，主要发生于肝、肾、心和脑，常由重症感染和中毒引起。变质性炎常常引起实质性器官的功能障碍。

30． 渗出性炎：以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞渗出为主，多见于急性炎症。

31． 急性炎症：持续时间短，仅几天，一般不超过一个月。以渗出和变质性病变为主，炎症细胞浸润以嗜中性粒细胞为主。局部表现为红、肿、热、痛和功能障碍。全身反应包括发热、厌食、肌蛋白降解加速、末梢血白细胞计数增加等。

32． 慢性炎症：持续几周或几月，临床上无急性炎症表观。病理变化特点以增生为主，浸润的炎细胞为淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。

33． 菌血症：细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状，但从血液中可查到细菌，称为菌血症。34． 毒血症：细菌的毒性物或毒素被吸收入血称为毒血症，临床上出观高热和寒战等中毒症状，同时伴有心、肝、肾等实质细胞的变性或坏死，严重时出现中毒性休克。

35． 炎症介质：除了某些致炎因子可直接损伤血管内皮外，炎症反应主要是通过一系列化学因子的作用实现的。这些化学因子称为化学介质或炎症介质。

36． 脓毒败血症：化脓菌所引起的败血症可进一步发展成为脓毒败血症。此时除了有败血症的表现外，可在全身——些脏器中出现多发性栓塞性脓肿，或称转移性脓肿。

37． 肿瘤：是机体在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细胞异常增生而形成的新生物，这种新生物常表现为局部肿块；和正常组织相比，其增生和分化异常，具有失去正常控制的特点。

38． 肿瘤异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异就称为异型性。

39． 外生性生长：肿瘤朝向体表或空腔器官的腔内生长，这种生长方式见于良性和恶性肿瘤。有无表皮或上皮基底膜的破坏是鉴别良性和恶性的重要指标。

40． 恶病质：大多数恶性肿瘤的晚期都可以出现严重的消瘦、贫血和衰竭状态，这种综合的临床表现称为恶病质。

41． 癌前病变：是指某些病变存在着癌变可能性。

肿瘤的发生是从量变到质变的发生发展过程。癌前病变通常是指增生性病变，其发展成恶性肿瘤的百分率较相应的正常组织高，但并非每例癌前病变必定发展为癌。

42． 原位癌：系指癌变初起不久，癌变局限于表皮

内。如位于粘膜的上皮层内或皮肤的表皮内，但尚未突破基底膜，以及局限肝小叶或乳腺小叶内的癌等。由于癌细胞尚未呈浸润性生长，故又称为“浸润前癌”。

43． 活体组织检查：从肿瘤取出小块组织制成病理

切片，观察细胞和组织的形态结构变化，以确定病变的性质，作出病理诊断，称为活体组织检查。

44． 畸胎瘤：是来源于三胚层组织多能的胚胎细胞的肿瘤，根据其外观又可分为囊性及实性两种；根据其组织分化程度不同，又可分为良性畸胎瘤和恶性畸胎瘤二类。

45． 神经鞘瘤：又称雪旺瘤，是来源于神经鞘细胞

(或称雪旺氏细胞)的良性肿瘤。在颅外，本瘤多见于神经干，特别是四肢的屈侧。

46． 角化珠：在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中，有

相当于基底层的细胞，排列在癌巢的外层，其内为相当于棘细胞层的细胞，细胞间还可见到细胞桥，在癌巢的中央可出现层状的角化物，称为角化珠或癌珠。分化较差的鳞状细胞癌无角化珠形成。

47． 风湿细胞：风湿细胞的细胞体积大，胞浆丰富，嗜碱性；单核或多核，核大，空泡状，核膜清，染色质集中在核中央，核横切面似鹰眼，纵切面时染色质似毛虫。这种细胞为Aschoff首先描述，故又称Aschoff细胞。

48． 动脉粥样硬化：动脉壁内膜下发生脂质沉积，平滑肌细胞及胶原纤维增生，伴有坏死及钙化，形成粥样斑块，称动脉粥样硬化。它常发生于中、大动脉。

49． 风湿病：风湿病是一种与A组溶血性链球菌感

染有关的变态反应性炎，病变主要累及全身结缔组织，最常侵犯心脏、关节、皮肤和-血管等部位，表现为急性或慢性结缔组织炎症，故本病被列为结缔组织病(即胶原病)的一种。

50． 0sler结：在心内膜炎中若侵入血管的细菌在血管内缓慢繁殖，形成血管炎，患者指(趾)端形成粟粒大、紫红色压痛结节。

51． 动脉粥样硬化性固缩肾：在肾动脉硬化时因血

管腔阻塞而发生肾梗死，梗死灶机化而形成凹陷性疤痕过多时，肾体积缩小，称动脉粥样硬化性固缩肾。

52． 心绞痛：这是心肌急性暂时性缺血、缺氧所引

起的临时综合征。表现为心前区阵发性疼痛或紧迫感，疼痛常放射至左臂和左肩。每次发作一般3-5分钟，发作可一日数次，也可数日一次，休息或用药可以缓解。

53． 心瓣膜病：是指由于各种病因所致的损伤或先

天性发育异常而造成的心瓣膜变性，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全，最后常导致心功能不全。

54． 慢性肺源性心脏病：是患者由于慢性肺、肺血管、胸廓及胸膜疾病引起的肺动脉高压，初期引右心代偿性肥厚等一系列代偿性变化，以维持正常的心脏功能及血液循环，较长期较严重的肺动高压，最终导致心脏失代偿，表现以右心扩张，功能衰竭为主要特征的一种心脏病。

55． Wegener肉芽肿：是以损害上、下呼吸道及肾脏为主的系统性、多部位、多器官侵犯的血管炎，少数病也可以是局限性损伤。其典型病理特征为坏死、纤维素样坏死性小血管炎、肉芽肿三种，临床常见症状是鼻腔分泌物增多或浓涕、鼻塞及鼻衄等。

56． 慢性阻塞性肺疾病(COPD)：是多种原因引起的一组以气道慢性气流阻塞为特征的疾病总称。这组疾病常因呼吸道阻塞致呼吸困难、肺功能不全以及肺动脉高压等多种结局引起患者死亡。

57． 桶状胸：多见于慢性肺部疾患表现为胸廓前后径加宽，肋间隙加宽的病理状况。这是由于肺持续处于膨胀状态，体积增加，肺内残气增多，肺活量减少之故。

58． 呼吸窘迫综合征(RDS)：这是一种急性弥漫性肺泡损伤。临床上表现为进行性呼吸困难或窒息，呼吸短促(呼吸频率大于30次／分以上)、紫绀以及血氧分压降低等缺氧现象。但即使高压给氧也难以缓解，提示肺有通气或换气障碍。呼吸窘迫综合征的病理及病理生理变化较为复杂，病理组织学土有一种较为特殊性变化，即肺的透明膜形成，故又称为透明膜肺或肺透明膜病。但疾病早期不一定有透明膜形成。

59． 肺动脉高压症：正常肺动脉压较低，在安静状态下，约为16／7mmHg，平均收缩压约为12mmHg岣，运动状态时高一些。在安静状态下收缩压达到25mmHg均以上就称为肺动脉高压。

60． 慢性胃炎：由急性胃炎迁延，胆汁返流，螺旋状弯曲杆菌感染所致。分为浅表性、萎缩性、肥厚性三类。浅表性胃炎常见于胃窦部，病变多呈灶性或弥漫性，胃粘膜充血水肿，点状出血或糜烂。镜下，慢性炎细胞浸润、充血、水肿，小出血点限于粘膜浅层。表浅上皮坏死、脱落。

61． 肝性脑病：肝性脑病过去称肝性昏迷，是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的、中枢神经系统功能失调的综合病征。

62． 嗜酸性小体：单个肝细胞坏死(细胞凋亡)。由嗜酸性变发展而来。除胞浆进一步浓缩外，胞核也浓缩以至消失。最后剩下深红色均一浓染的圆形小体，称为嗜酸性小体。

63． 桥接坏死：为中央静脉与汇管区之间，或两个中央静脉之间出现相互连接的肝细胞坏死带。常见于慢性活动性肝炎；

64． 气球样变：是水样变性的一种。开始肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状、半透明，称胞浆疏松化。进一步发展，肝细胞更胀大而呈球形，胞浆几乎完全透明，称气球样变。

65． 毛玻璃样肝细胞：见于慢性HBsAg携带者：由

于肝细胞内含有大量劭HBsAg，光镜下，可见肝细胞胞浆内充满嗜酸性颗粒状物质，不透明，似毛玻璃样，故称“毛玻璃样肝细胞”。

66． 肝硬化：是由多种原因引起的慢性进行性肝

病。其基本病变为肝细胞弥漫性变性坏死，而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交替进行，导致肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形成肝硬变。病程可长达数年、十数年或更长。本病早期可无明显症状，后期则出现一系列不同程序的门静脉高压和肝功能障碍的表现。

67． 肾小球肾炎：是肾小球疾病中最常见的类。型，是Ⅲ型变态反应引起的非化脓性炎症，主要侵犯肾小球，主要临床症状有血尿、蛋白尿、水肿、高血压以及轻重不等的肾功能损伤。

68． 新月体性肾小球肾炎：好发于青壮年。光学显

微镜观察：肾小球毛细血管严重破坏，血液流入肾小囊并凝固，肾小囊上皮细胞增生，单核巨噬细胞浸润，有形成分堵塞于肾小囊腔，即新月体形成。临床表现和发生机制：急进性肾小球肾炎。由于大多数肾小球突然破坏，肾小囊被新月体封闭，导致急性肾功能损伤乃至肾衰竭。

69． 急性肾小管坏死：是由于缺血或中毒引起的主

要损伤肾小管的急性肾脏疾病，小管上皮细胞的凝固性坏死，主要临床表现为少尿和无尿乃至急性肾功能衰竭。

70． 肾盂肾炎：是化脓性细菌直接感染引起的肾脏的化脓性炎症，主要是侵犯肾间质和肾盂粘膜，主要临床表现为体温升高、血尿、白细胞尿、脓尿和轻重不等的尿路刺激征，晚期可出现肾功能损伤。

71． 淋巴结反应性增生：淋巴结是机体重的免疫器

官，各种损伤和抗原物质的刺激，都可引起淋巴结内淋巴细胞和组织细胞反应性增生，导致淋巴结肿大，称淋巴结反应性增生。

72． 恶性淋巴瘤：是由具有淋巴细胞形态及免疫特

征的肿瘤细胞构成的肿瘤。肿瘤主要发生于淋巴结和造血组织，也可见于结外其他组织内。

73． 镜影细胞：是霍奇金淋巴瘤特有的，具有诊断

意义，又称R—S细胞，这种细胞体大、浆丰；核大，双核或多核，核染色质常沿核膜分布、故核膜厚，而核中央呈空泡状；核内有大而嗜酸性核仁当双核的舟—S细胞两核并列，都有大而嗜酸性核仁、大致对称形似镜中之影，故称镜影细胞。

74． 陷窝细胞：细胞体大、浆丰，但胞浆染色淡或

清亮透明；核大呈分叶状，核仁较小。在福尔马林固定的标本，胞浆收缩与周围细胞之间形成透明的空隙，好似细胞位于陷窝内，故称陷窝细胞。75． 小淋巴细胞性淋巴瘤：在B一小淋巴细胞淋巴瘤／慢性淋巴细胞性白血病中。淋巴结正常结构完全破坏，由形态大小一致的小淋巴细胞样的瘤细胞代替，本瘤只以局部或全身淋巴结肿大为主要表现，而外周血像、骨髓像均正常者，称为小淋巴细胞性淋巴瘤。

76． 前列腺炎：以炎症为主要病变特点的前列腺疾病称前列腺炎，为成年男性常见疾病，分为急性细菌性前列腺炎，慢性细菌性前列腺炎和非细菌性前列腺炎三种。

77． 前列腺癌：好发于老年男性，发生于前列腺上皮细胞。病理特点：多发生于被膜下，早期呈结节状，后期波及全前列腺，质硬。组织形态：主要为不同分化程度的腺癌。

78． 睾丸炎：睾丸的炎症性疾病可由多种原因引起，如自身免疫、病毒、细菌和螺旋体等，可发生于不同年龄。

79． 那鲍氏囊肿：在子宫颈慢性炎症进展过程中，因结缔组织和鳞状上皮的增生而压迫或阻塞腺管，致使腺体分泌物潴留，腺腔逐渐扩张成囊状，称子宫颈腺体囊肿或称那鲍氏囊肿。

80． 葡萄胎：本病以绒毛间质高度水肿，滋养层不同程度的增生为特征，形成许多水泡，呈葡萄串状，不见胎儿，故称葡萄胎，本病属良性病变。

81． 绒毛膜土皮癌：简称绒癌，是来源于绒毛滋养叶细胞的恶性肿瘤，较常见。育龄妇女均可发生，青年妇女更多见。此癌侵袭性很强，病灶所在处均伴有明显出血坏死，易发生血道转移。

82． 囊性畸胎瘤：属良性，大多数为单侧性。在卵巢生殖细胞瘤中最常见，多发生于生育期妇女。肉眼见肿瘤多为囊性，中等大小，表面光滑，囊内含毛发团及皮脂样物。囊壁较厚，内侧常有一处突起的结节或称头节，表面被覆鳞状上皮，结节内常有毛发、牙或骨质等。

83． 克汀病：又称呆小病，在胚胎期或婴幼儿期开始发病，主要有身材矮小、智力低下、聋哑及甲状腺功能低下等表现。按其发生情况，可分为散发性和地方性两种。

84． 粘液性水肿：是少年及成年人甲状腺功能低下的表现，病人血清T3、T4降低。TSHH升高，基础代谢显著低下，皮下结缔组织中有多量氨基多糖(透明质酸、硫酸软骨素)沉积，并吸附大量水、Na+，而引起粘液水肿，患者皮肤苍白、发凉、粗糙，尤以眼眶周围、面部、手、足背、锁骨上部最为明显。

85． 桥本甲状腺炎：是一种自身免疫性疾病，多见

于30—50岁女性。主要病变是甲状腺正常结构破坏，有大量淋巴细胞、巨噬细胞等浸润，并有淋巴滤泡形成；甲状腺滤泡萎缩，结缔组织增生。病人甲状腺肿大，质硬，橡皮样。早期，甲状腺功能可正常，病变发展，甲状腺结构破坏严重，则表现甲状腺功能低下。血中可查出抗甲状腺微粒体、抗甲状腺球蛋白、抗滤泡细胞，TSH受体的自身抗体，又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎。

86． 结核球：又称结核瘤，是孤立的、有纤维包裹的境界清楚的球形的干酪样坏死灶，直径2-5cm，多为一个，有时多个，常位于肺上叶。

87． 树胶样肿：是梅毒的基本病变之一，类似于结

核病的肉芽肿，该肉芽肿韧而有弹性，质实如树胶，故称树胶样肿。镜下结构颇似结核结节，中央为干酪样坏死，但坏死不彻底，周围类上皮细胞和郎罕氏巨细胞较少，且必有小动脉的动脉内膜炎和血管周围炎。

88． 华-佛综合征：为爆发性脑膜炎双球菌败血症。

此病情凶险，多见于小儿，主要表现为周围循环衰竭、休克、皮肤粘膜出现广泛的淤点、淤斑，同时有双侧肾上腺广泛出血，但脑膜的病变轻微。

89． 干线性肝硬化：为血吸虫性肝硬化的特点。长

期重度的血吸虫感染患者的肝脏严重的纤维化导致肝脏变小、变硬，肝表面不平，严重者形成粗大突起的结节。切面上，增生的纤维结缔组织沿门静脉分支呈树枝状分布，故称为干线性肝硬化。

90． 象皮病：是晚期丝虫病最突出的病变，一般发

生在感染10—15年之后，最常见于下肢，常为双侧性，少数可见于阴囊、阴茎、阴唇、上肢、乳房等处。由于淋巴管道阻塞，皮肤及皮下组织发生慢性的淋巴水肿，使皮肤和皮下组织明显增厚、粗糙、肥大而下垂，皮纹加深，犹如大象的皮肤外观，故而得名。