病理学-电子教案-第12章 结核疾病

第一篇：病理学-电子教案-第12章 结核疾病

第十二章 结核疾病

第一节 传染病概论.............................................................................................................................................1 一 病原微生物的传播.................................................................................................................................1 二 病原微生物致病机制.............................................................................................................................2 第二节 结 核 病（tuberculosis）......................................................................................................................3 一 概述

.......................................................................................................................................................3 二 肺结核（tuberculosis of lung）.............................................................................................................6 三 血源性结核(hematogenous tuberculosis)..........................................................................................11 四 肺外结核...............................................................................................................................................12 名词解释.............................................................................................................................................................15 问答题.................................................................................................................................................................16

第一节 传染病概论

一 病原微生物的传播

引起传染病的病原微生物：细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、寄生虫 传染病流行过程必备三环节 传染源：受感染的人群和动物；

传播途径：消化道，呼吸道，虫媒，接触，母婴(水源，食物；空气飞沫；昆虫叮咬；血制品，输血；污染器官，移植)易感人群：对某种传染病的免疫水平低下而使该疾病流行。病原体在宿主体内播散的特点：

（1）病变发生在远离病原体入口处组织。脊髓灰质炎：消化道摄入病毒，肠壁内繁中枢运动神经原损害入血

（2）一时性低毒或无毒病原体——免疫力抑制不发病；持续进入血流—菌血症—致病（3）胎盘-胎儿途径病原体通过宫颈、血流达妊娠子宫感染胎儿：爱滋病 二 病原微生物致病机制

病原微生物伤害宿主细胞方式：1 进入细胞—引起细胞死亡； 2 内外毒素杀伤细胞； 3 引起免疫反应 以病毒细菌为例

（一）病毒致病机制 只感染特定的细胞：在细胞内复制,繁殖—损伤细胞,如HBV、乙脑、脊隋灰质炎 进入靶细胞方式：识别靶细胞膜上特异性受体并结合，病毒或病毒基因组、多聚酶进入靶细胞 3 病毒进入细胞后复制：复制的病毒体直接释放或发芽形式释放，感染其他细胞 潜伏感染和持续感染：潜伏感染--病毒复制有时流产—不能完成复制全部环节持续感染 – HBV可以持续在肝细胞内复制，病毒损害宿主细胞机制：（1）抑制宿主DNA、RNA和蛋白合成（2）病毒插入宿主细胞质膜，损害其完整性（HIV与T4融合）（3）病毒复制后溶解宿主细胞（HCV-肝细胞）

（4）在受感染的细胞表面表达的蛋白质，引起免疫系统识别，攻击被感染的细胞（HBV）（5）损伤宿主细胞抗病原微生物能力（HIV—T4）--造成机会性感染

（6）病毒杀死一种细胞，导致依赖此细胞的细胞死亡（灰质炎-神经原-骨骼肌）（7）引起细胞增生、转化（HBV、EBV、HPV）

（二）细菌致病机制 细菌黏附 细菌表面黏附素与靶细胞受体结合—细菌进入细胞第一步 革兰阴性菌（大肠杆菌）：细菌纤毛顶上小分子量蛋白决定其黏附特性 革兰阳性菌（球菌）：磷脂壁酸为亲水性，与纤维连接蛋白结合 细胞内细菌感染 与病毒不同广泛感染宿主细胞少见，巨噬细胞表面受体识别细菌表面抗体Fc段和补体等调解素进入巨噬细胞 细菌毒素 内毒素：革兰阴性菌：细胞壁外层结构中的脂多糖,核心多糖链, 脂质A具有抗原性—引起机体发热,白细胞升高,促

进细胞释放细胞因子 外毒素：革兰阳性菌：神经毒素,细胞毒素,肠毒素三种

外毒素由A(酶作用)和B(起结合作用)两个亚单位组成 A亚单位酶活性,B亚单位与E2F结合-抑制细胞蛋白质合成

（三）宿主免疫反应

细菌入体—非特异性炎症—7~10天产生非特异性免疫—清除细菌--疾病恢复 本章重点介绍结核、菌痢、伤寒等

第二节 结 核 病（tuberculosis）

一 概述

由结核杆菌引起的慢性肉芽肿性疾病，可引起全身各器官病变，但以肺结核常见 典型病变：结核结节形成。并伴有不同程度干酪样坏死

（一）病因，传播途径，发病机制

病 因：结核分支杆菌，分人型：感染的发病率最高；牛型次之；

传播途径：呼吸道;消化道次之；少数皮肤 呼吸道是最主要途径，肺结核病人—主要是空洞型结核，排出大量含结核杆菌微滴— 被

他人吸入，尤其直径小于0.5微米的微滴,直接到达肺泡其致病性最强—被巨噬细胞吞噬；食入带菌的食物（牛奶）

肠结核 发病机制：

1.TB菌致病物质：是在细胞内生长的细菌，不产生内外毒素，其致病性与其逃避巨噬细胞杀伤及诱发机体产生四型超敏反应有关—取决于 结核杆菌体及细胞壁成分—

（1）脂质 其中糖质重要：①索状因子 破坏线粒体膜，②蜡质D引起强烈超敏反应，诱发结核结节形成；

（2）脂阿拉伯甘露聚糖 抑制IFN-γ 激活巨噬细胞

（3）补体 在巨噬细胞 表面的补体起调理素作用与巨噬细胞上的补体受体CR3结合--利于摄入，但不能杀伤

（4）热休克蛋白 高免疫源性蛋白质，引起自身免疫反应（5）结核菌素蛋白 具抗原性—引起超敏反应

（6）荚膜 与结核杆菌的补体受体CR3结合—利于巨噬细胞识别摄入 2.致病机制

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(二)基本病变

三种变化往往同时存在，不同的机体反应性细菌量、毒力，以某一种改变为主 结核基本病变和机体免疫状态 以渗出为主病变

（1）结核病变早期，或机体免疫力低下, 细菌量多，毒力强或变态反应强时（2）浆液性或浆液纤维素性炎（3）早期为中性粒细胞 很快由巨噬细胞取代（4）渗出液和巨噬细胞内TB菌（5）发生在肺、浆膜、滑膜、脑膜等 2 以增生为主病变

（1）细菌量少，毒力较低或机体免疫反应较强时（2）结核结节形成—具有诊断价值(细胞免疫)组成 上皮样细胞：巨噬细胞吞噬结核菌变来，体大,界不清,浆丰富淡染,核黄瓜，草鞋样，膜薄、染色质淡染，1~2核仁—利于吞噬

和杀灭结核杆菌郎罕巨细胞:多数上皮样细胞融合:数十~上百个核,排列成花环、马蹄状淋巴细胞，少量成纤维细胞中心干酪

洋坏死—典型的结核结节

肉眼 大小0.1mm,肉眼和X线可见的是3 ~ 4个融合后粟米大,灰白或灰黄结节； 以坏死为主病变

（1）细菌多、毒力强；机体抵抗力低下或变态反应强---可以直接发生或在渗出、增生基础上发生

（2）干酪样坏死灶：淡黄、均匀细腻，状似奶酪；红染、无结构，坏死彻底（3）坏死物含大量结核杆菌，坏死液化—排出和细菌播散

(三)基本病变转化规律

哪一种病变为主取决于机体抵抗力、菌量、毒力及变态反应菌量少，抵抗力强---愈合；反之---恶化 转向愈合

（1）吸收消散 渗出性病变的主要愈合方式:渗出液经淋巴道吸收---病灶消散 X线 病灶边缘模糊，密度不均，云雾状渗出病变的阴影缩小分割成小块— 完全消失 临床 吸收好转期

（2）纤维化钙化 增生性和小干酪样坏死灶---纤维化瘢痕愈合

大干酪样坏死灶---难以完全纤维化-周围纤维组织增生，包裹坏死物及中心坏死物钙化；内含结核杆菌，抵

抗力低下可以发展

X线 纤维化病灶:边缘清楚,密度高的条索状阴影 钙化灶：边缘清晰，密度甚高 临床 硬结钙化期 转向恶化

（1）浸润进展 病灶周围出现渗出性病变—不断扩大及发生干酪样坏死 X 线 原病灶周围出现絮状阴影：边缘模糊 临床 浸润进展期

（2）溶解播散 干酪样坏死发生液化--经自然管道（支气管、肾盂输尿管）

排出—局部形成空洞 空洞内液化的干酪样坏死物中含大量结核菌--通过支气管、淋巴管、血管播散到其他部位 —形成新的结核病灶。

X 线 病灶阴影密度深浅不一，透亮区（空洞）、大小不一新病灶 临床 溶解播散期

二 肺结核（tuberculosis of lung）

（一）原发性肺结核（primary pulmonary tuberculosis）第一次感染结核杆菌，儿童多见，又称儿童型肺结核； 偶见成人（免疫力极低者）特征病变：原发综合征（primary complex）（1）原发病灶 最先引起的病变

① 上叶下部，下叶上部近胸膜处—通气好，细菌直接到达该处 ② 1~1.5cm灰白炎性病灶

③ 病灶中心干酪样坏死

④ 机体缺乏免疫力,病灶内有游离和被巨噬细胞吞噬的结核杆菌,很快进入淋巴管—到所属肺门淋巴结

（2）肺门淋巴结结核 游离和被巨噬细胞吞噬的结核杆菌 侵入淋巴管，循淋巴液入局部肺门淋巴结---淋巴结肿大和干酪样坏死

（3）相应淋巴管炎 X 线 哑铃状阴影

临 床 体征、症状不明显,少数发热,盗汗,怠倦等 转 归

（二）继发性肺结核（secondary pulmonary tuberculosis）再次感染结核菌所致，多见于成年人，又称成人型结核 特点 ① 与原发性结核无关，再次感染 ② 原发肺结核血源性播散到肺尖潜伏：免疫力低下-使潜伏的病灶发展；暂停活动的原发灶多在初次感染后10～几十年后，抵抗力低下-再活化

③ 对结核菌具有免疫力，与原发性结核不同：

a 病变始于肺尖直立，动脉压低，血循环差 — 带来的巨噬细胞少;通气不畅,局部抵抗力低;肺泡内氧分压高-细菌易繁殖

b 超敏反应-发生干酪样坏死；免疫反应强-坏死周围形成结核结节

c 病程长，病变复杂，新旧病灶交杂，病变有时以增生为主；有时以渗出或坏死为主，临床经过波浪起伏，时好时坏 局灶性肺结核(apical tuberculosis)继发性肺结核的早期病变，为无活动性结核

⑴ 病变位于肺尖下2～3厘米处，单个或多个结节病灶,0.5～1.0厘米大小,境界清楚, 纤维包裹 ⑵ 超敏反应强，易发生干酪样坏死（T8）；坏死周增生病变（结核结节）--病变限局化(增生病变为主,中心干酪样坏死)⑶ 病程长、复杂，临床时好时坏，起伏，新旧病变交替 X 线 肺尖单个或多个结节病灶

临 床 非活动性结核,无自觉症状,体检发现

预 后 免疫力强-纤维化钙化;免疫力低下-浸润型结核 2 浸润型肺结核(infiltrative pulmonary tuberculosis)临床常见的活动性结核,由局灶型发展而来

病 变 以渗出为主,中心干酪样坏死,周围渗出浆液,纤维素,巨噬细胞 X 线 锁骨下边缘模糊云雾状阴影,又称锁骨下浸润 临 床 低热 ,盗汗,疲倦,咳嗽,咯血 转 归

慢性纤维空洞性肺结核(chronic fibrocavitary tuberculosis)

成人常见慢性肺结核,由浸润型肺结核形成急性空洞基础上发展而来

病变特点（1）肺内有1～多个厚壁空洞，多在上叶，大小不一，不规则；壁厚可达1.0厘米(不愈合), 分三层

内 干酪样坏死 中 结核性肉芽组织

外 纤维结缔组织

（2）不同类型病灶 上旧下新，尤其下叶，不同时期支气管播散的大小、新旧、类型不同病灶（3）后期 肺组织被破坏，纤维化，变小、变形、变硬、胸膜粘连增厚 – 肺功能破坏—肺动脉高压—肺源性心脏病—硬化

型肺结核

临 床 病程长，历时多年，时好时坏，发热盗汗，咳嗽，咳痰，咯血，呼吸困难，X 线 1或2侧上、中肺野有 ①1～多个厚壁空洞，②支气管播散的新旧病灶，③肺广泛纤维化，④胸膜增厚

转 归 干酪性肺炎(caseous pneumonia)抵抗力低下，对结核杆菌高超敏反应

原 因（1）急、慢性空洞中结核杆菌支气管播散（2）浸润型肺结核恶化进展

病 变（1）肺泡内大量浆液纤维素性渗出物，巨噬细胞，干酪样坏死（2）大量结核杆菌

（4）根据病变范围分为：小叶性、大叶性 – 奔马痨

附:无反应性结核:T4被HIV破坏→ 感染TB菌 → 吞噬细胞吞噬不能杀伤TB菌 大量繁殖,→ 形成巨噬细胞结节,但无结核结节形成 结核球—结核瘤(tuberculoma)孤立的、有纤维包裹的、境界分明的球形干酪样坏死灶

特 点 常在肺下叶，单个、孤立，2～5厘米，为纤维包裹、境界清楚的干酪样坏死灶融合并纤维包裹

来源(1)浸润型结核的干酪样坏死灶纤维包裹；(2)空洞的引流支气管被阻塞 – 空洞被干酪样坏死填充；(3)多个干酪样坏死灶融合

X线 孤立，境界清楚，易与肺癌混淆

临床 相对静止病变：保持多年不变 – 临床无症状

恶化进展：干酪样坏死扩大，液化 – 破溃纤维包裹→ 支气管播散 形成空洞 有包裹-抗痨药不易发挥作用，手术治疗 与肺癌鉴别

结核性胸膜炎(tuberculous pleurisy)按病变性质分为：

湿 性：原发病灶或肺门淋巴结病灶的结核杆菌播散到胸膜 青少年

渗出性，浆液纤维素性炎症 – 胸水

临床 积液量少--少量纤维素—呼吸时,胸膜脏层壁摩擦-摩擦音；胸痛 积液量多 — 移动浊音，呼吸音降低，肺受压，纵隔移位 纤维素多--机化 — 胸膜增厚粘连 治疗 吸收 多—机化、粘连

干 性：近胸膜下结核杆菌直接蔓延；多在肺尖，局限性 病变 增生为主 少有积液 – 胸膜机化—增厚粘连

三 血源性结核(hematogenous tuberculosis)原发、继发肺结核的细菌通过血道播散 急性全身粟粒性结核病(acute miliary tuberculosis)原发性肺结核恶化进展而来

大量结核杆菌入肺静脉分支—左心 – 大循环 — 肺、脑、肝、脾、肾

M：各器官密布大小一致、分布均匀、灰白灰黄、境界清楚、圆形、粟米大小结核结节 m：增生性病变为主，伴渗出和坏死病变

临 床：危重，凶险，高热，衰竭，盗汗等中毒症状；肝脾大；胸膜刺激征 预 后：及时治疗预后好 少数结核性脑膜炎死亡 2 慢性全身粟粒性结核病(chronic military tuberculosis)原因：（1）急性全身粟粒性结核病未及时控制，病程迁延3周以上（2）结核杆菌长期、少量、多次不规则进入血流

病变：性质、大小不一致病变；同时有渗出、坏死、增生病变 临床：病程长；成人多见 急性肺粟粒性结核(acute military pulmonary tuberculosis)常为全身粟粒性结核病的一部分，有时仅限于肺

原因：（1）肺门、纵隔、支气管旁淋巴结结核破入附近静脉—无名静脉颈 内静脉—上腔静脉—肺（2）含结核杆菌的淋巴液—入胸道管—静脉—右心—播散于双肺 病变：双肺充血，重量增加；切面暗红，密布粟米大灰黄色结节 临床：起病急，中毒症状重

X线：双肺散在分布粟米大、密度均匀、点状阴影 慢性肺粟粒性结核(chronic military pulmonary tuberculosis)成人，原发灶已愈，肺外某结核病灶内结核杆菌长期、间断入静脉 病程长，以增生病变为主：病变新旧不一，大小不等，粟米～1.0cm，四 肺外结核

病变多限局于某一个器官内，呈慢性经过.肺外器官均可发生,常见肾、肠、腹膜、脑膜、生殖系骨关节等

原 因：（1）淋巴结结核淋巴道播散（2）咽下含结核杆菌的痰、食物（3）皮肤损伤感染

（4）原发肺结核经血道播散到某器官的潜伏病灶进一步发展 1 肠结核(intestinal tuberculosis)原 发：少见，发生于儿童，食牛奶含结核杆菌的—肠原发综合征（肠原发性结核性溃疡、结核性淋巴管炎、肠系膜淋巴结结核）；

继 发：活动性空洞性肺结核病人，反复咽下含结核杆菌的痰 部 位：回盲部（85%）：淋巴组织丰富，TB菌易通过肠壁淋巴组织侵入肠壁；食物、TB菌停留时间

(1)溃疡型 多见

结核杆菌先侵入肠壁黏膜淋巴组织-形成结核结节-结节融合并发生坏死-破溃形成 ,细菌随肠壁环行淋巴管播散

典型的病变: M： 与肠纵轴垂直的溃疡，环形、边缘不整齐参差不齐--肠壁淋巴管环形分布 m： 溃疡浅,底部干酪样坏死，坏死下为TB性肉芽组织

临床：溃疡愈合—环行瘢痕—肠狭窄—梗阻浆膜结核性淋巴管炎浆液纤维渗出；成串的结核结节–纤维化—粘连腹痛、泻、营养不良

(2)增生型

少见，肠壁大量TB性肉芽组织及纤维组织增生--肠壁增厚—肠腔狭窄，黏膜面溃疡和息肉形成，临床∶ 不全肠梗阻，右下腹包块 — 与癌鉴别 2 结核性腹膜炎(tuberculous peritonitis)青少年，继发于溃疡型肠结核、肠系膜淋巴结结核、输卵管结核

湿 性：腹膜上布满无数结核结节，腹腔内大量草黄色腹水，临床腹痛、腹胀，无粘连

干 性：腹膜上结核结节和大量纤维素渗出物—机化—引起肠间、大网膜、肠系膜广泛粘连。严重的干酪样坏死向腹外破溃—形成瘘管

临床 慢性肠梗阻症状，右下腹块状物，柔韧感触诊 3 结核性脑膜炎(tuberculous meningitis)儿童，原发综合征结核杆菌经血道播散

病变 大体： 脑底（桥脑、脚间池、视神经交叉、大脑外侧裂），蛛网膜下腔灰黄胶冻状渗出物，可见结核结节

镜下： 蛛网膜下腔浆液、纤维素、巨噬细胞、淋巴细胞渗出，干酪样坏死，偶见结核结节 临床 渗出物机化--蛛网膜下腔粘连—脑积水—颅高压：头痛、呕吐、意识障碍、视神经乳头水肿 肾结核(tuberculosis of kidney)原发肺结核经血道播散，20-40岁，男性多见，单侧

病变： 始于肾皮、髓交界处或乳头体内出现干酪样坏死—扩大—破坏肾乳头—破入肾盂—多个结核空洞---肾成为一个空壳

临床：血尿—肾破坏

脓尿—液化的干酪样坏死随尿下行 + 继发感染尿中结核杆菌（+）膀胱刺激征 含结核杆菌的干酪样坏死随尿下行 —感染膀胱 骨、关节结核(tuberculosis of bone and joint)原发病灶结核菌少量入血道拨散到脊椎或骨潜伏—青春发育期,血运丰富再感染 脊椎多见，松质骨内结核病灶为起始病灶

骨结核:(1)干酪样坏死型 干酪样坏死，死骨—累及周围软组织—坏死液化—形成结核性脓肿（无红、热、痛）--冷脓肿 —穿破皮肤—窦道

(2)增生型 TB性肉芽组织 淋巴结结核

肺门淋巴结结核淋巴管播散，颈部淋巴结多见淋巴结肿大；切面灰黄细腻、奶酪样；破溃皮肤经久不愈。

名词解释 tubercle

结核结节 2 primary pulmonary tuberculosis

原发性肺结核 3 pulmonary primary complex

肺原发综合征 4 hematogenous tuberculosis

miliary tuberculosis

caseous pneumonia

nonreactive tuberculosis

secondary pulmonary tuberculosis apical tuberculosis infiltrative tuberculosis tuberculous granulation tissue tuberculous thick walled cavity acute tuberculous cavity

chronic fibrocavitary tuberculosis

sclerosing pulmonary tuberculosis tuberculoma

opening pulmonary tuberculosis open healing

tuberculous pleurisy

intestinal primary complex proliferative intestinal tuberculosis

cold abscess

wet(dry)tuberculous peritonitis

tuberculous meningitis

血源性结核病 粟粒性结核病 干酪性肺炎 无反应性结核病

继发性肺结核病

局灶性肺结核 浸润性肺结核 结核性肉芽组织 结核性厚壁空洞 急性结核性空洞 慢性纤维空洞性肺结核硬化肺结核病 结核瘤（结核球）

开放性肺结核病 开放性愈合 结核性胸膜炎 肠原发综合征

增生性肠结核 冷脓肿

湿（干）腹膜结核 结核性脑膜炎

问答题 结核病基本病变及转化规律 4 各种类型肺结核的病变特点 原发性肺结核的病变特点、转归 5 血源性结核发生原因、类型及病变特点 3 继发性肺结核的特点 6 肺外结核的主要类型及各类型病变特点

第二篇：病理学-电子教案-第07章 消化系统疾病

第七章 消化系统疾病（Diseases of the Digestive System）

一、消化系统解剖组织结构复习.....................................................................................................................1

二、慢性胃炎（Chronic gastritis）....................................................................................................................2

三、消化性溃疡病（peptic ulcer disease）......................................................................................................4

四、消化道常见恶性肿瘤.................................................................................................................................6

五、病毒性肝炎（Viral hepatitis）..................................................................................................................10

六、肝硬化（liver cirrhosis）...........................................................................................................................16

七、原发性肝癌（Primary carcinoma of the liver）........................................................................................20 复习题.................................................................................................................................................................21

一、消化系统解剖组织结构复习

1．组成 消化管：口腔→肛门

消化腺：涎腺、肝、胰及消化管的粘膜腺体

2．共同的结构特点（1）粘膜层

（2）粘膜下层（3）肌层（4）浆膜层

3．胃的大体结构及组织学 贲门部 胃底部 胃体部

幽门部： 幽门窦（胃窦）、中间沟、幽门管 ※固有腺——胃底腺、贲门腺、幽门腺

※胃底腺——由主细胞、壁细胞、颈粘液细胞及内分泌C组成 主细胞——胃酶细胞，分泌胃蛋白酶原壁细胞——泌酸细胞，分泌盐酸和内因子

二、慢性胃炎（Chronic gastritis）

（一）概述

1、概念：非特异的或原因不明的胃粘膜慢性炎症。

2、病变分布：胃窦部最常见，呈灶性或弥漫性。

3、类型

（1）慢性浅表性胃炎（2）慢性萎缩性胃炎（3）疣状胃炎（4）肥厚性胃炎

4、病因和发病机制（Etiology and Pathogenesis）（1）HP感染（2）慢性刺激（3）十二指肠液返流（4）自身免疫

（二）慢性浅表性胃炎（Chronic superficial gastritis）

1、概念（Conception）

2、病变（Morphology）（1）肉眼（Gross appearance）（2）镜下（Microscopic appearance）

3、分级（Grade）

（三）慢性萎缩性胃炎（Chronic atrophic gastritis）

1、概念（Conception）

2、病变（Morphology）（1）肉眼（Gross appearance）（2）镜下（Microscopic appearance）

萎缩、炎症、化生※肠上皮化生（intestinal metaplasia）

※假幽门腺化生（pseudopyloric metaplasia）

3、分级（Grade）

4、分型

5、临床病理联系

（四）疣状胃炎（gastritis verrucosa）

（五）肥厚性胃炎（hypertrophic gastritis）

三、消化性溃疡病（peptic ulcer disease）

（一）概述

（二）病理变化（胃溃疡）

1、肉眼

（1）部位（2）数目

（3）大小（4）形状（5）深度（6）边缘

（7）底部（8）切面

（9）周围胃粘膜（10）浆膜面 ※ 十二指肠溃疡特点

2、镜下（底部）

（1）Zone of inflammatory exudate（渗出层）（2）Zone of necrotic materials（坏死层）（3）Zone of granulation tissue（肉芽组织层）（4）Zone of collagenous scar（疤痕层）

（三）结局及合并症（fate and complications）

1、healing

2、hemorrhage 1/3

3、perforation 5%

4、pyloric stenosis 2%—3%

5、malignant transformation 1%

（四）病因及发病机制

1、胃液的消化作用

2、Hp感染

3、神经内分泌功能失调

4、其他因素 Barrett(巴雷特)食道:

因反流性食管炎等原因，食道下段的鳞状上皮由化生的腺上皮取代。在该基础上可发生消化性溃疡、非典型增生，癌变率约10％。

四、消化道常见恶性肿瘤

（一）胃癌（gastric carcinoma）

1、概述

2、病理变化

（1）早期胃癌（early gastric carcinoma）肉眼： ① 隆起型、表浅隆起型 ② 表浅型、表浅平坦型、表浅凹陷型 ③凹陷型

组织学分型：管状腺癌最多见，乳头状腺癌其次，未分化癌最少。

（2）进展期胃癌（advanced gastric carcinoma）肉眼 ：

① 息肉型或蕈伞型 ② 溃疡型 ③ 浸润型 ※ 革囊胃

良、恶性溃疡病的肉眼鉴别

特 征

良性（胃溃疡）

恶性（溃疡型胃癌）外 形

圆、椭圆

不规则或火山口状 大 小

〈 2CM

〉2CM 深 度

较深

较浅 边 缘

平整、不隆起

不规则、隆起 底 部

平坦

凹凸不平

周围粘膜

皱襞向溃疡集中

皱襞中断、增粗、呈结节状 组织学类型

①乳头状腺癌 ②管状腺癌 ③粘液腺癌 ④印戒细胞癌 ⑤未分化癌

3、扩散途径（1）直接扩散

（2）淋巴道转移（3）血道转移（4）种植性转移

※ Krukenberg瘤：粘液腺癌浸润到胃浆膜，脱落到腹腔，种植于腹壁及盆腔器官腹膜，形成新的转移癌。如果种植到卵巢，则形成卵巢的转移性粘液腺癌，称Krukenberg瘤。

4、病因和发病机制

（二）食管癌（carcinoma of the esophagus）

1、概述

2、病理变化

（1）早期癌：无明显临床症状，钡餐检查食管基本正常或管壁轻度局限性僵硬。（2）中晚期癌：出现临床症状，如进行性吞咽困难等

肉眼形态：

①髓质型 ②蕈伞型 ③溃疡型 ④缩窄型

组织学类型：

鳞癌90% 腺癌5%～10% 小细胞癌 腺鳞癌等

（三）结、直肠癌（Colorectal cancer）

1、概述

2、病理变化

早期—肿瘤限于粘膜下层，无淋巴结转移者进展期—肿瘤累及肠壁肌层者

（1）肉眼类型 ①隆起型 ②溃疡型 ③浸润型

④胶样型（2）组织学类型

①腺癌：乳头状腺癌、管状腺癌 ②粘液腺癌：印戒细胞癌

③鳞癌 ④腺鳞癌

⑤未分化癌

结直肠癌与腺瘤的关系：

结直肠癌绝大多数来自于腺瘤，即所谓腺瘤－腺癌顺序，少数发生于正常粘膜。１．增生性，幼年性息肉：与癌关系不大； ２．腺瘤：相关的癌前病变。管状腺瘤：癌变率5％

管状－绒毛状腺瘤：癌变率26.5％ 绒毛状腺瘤（＞4cm）: 癌变率40％

３．家族性腺瘤病：癌变率极高,一般在40岁前均会癌变。Peutz-Jephers综合征 Gardner综合征

五、病毒性肝炎（Viral hepatitis）

（一）复习肝脏组织学 * 几个重要概念

1、肝小叶

2、肝板

3、肝索

4、肝窦

5、界板

6、胆小管

7、肝门管区

8、肝内血液循环途径 门V（功能血管）肝A（营养血管）门V→左、右支→肝叶V→肝段V→小叶间V→终末门微V→肝A →左、右支→肝叶A→肝段A→小叶间A→终末肝微A→肝血窦（混合血）→ 中央V→ 小叶下V→ 肝V→ 下腔V

（二）概 述

1、概念：病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的传染病。

2、病原体：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV

3、传播途径及易感人群： HAV（儿童）、HEV——消化道 HBV、HCV、HDV、HGV——血道

（三）基本病变

变质 变性

（1）胞浆疏松化（2）气球样变（3）脂肪变（4）嗜酸性变 坏死

（1）溶解性坏死（2）嗜酸性坏死（3）点状坏死（Spotty necrosis）（4）碎片状坏死（Piecemeal necrosis）

（5）桥接坏死（bridging necrosis）（6）亚大块坏死和大块坏死渗出 渗出细胞：

LC、MC为主 少量P、N 渗出部位： 汇管区、小叶内坏死区 增生

间质反应性增生

（1）Kupffer细胞增生肥大

（2）肝星状细胞（贮脂细胞Ito cell）肌纤维母细胞样C（3）肝实质细胞再生

（四）临床病理类型

Ⅰ、急性（普通型）肝炎（acute hepatitis）

1、镜下特点

（1）广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变为主；（2）坏死轻微，肝小叶内可有散在的点状坏死和嗜酸性小体；（3）肝细胞再生；

（4）汇管区及肝小叶内有不同程度的炎细胞浸润。

2、肉眼 肝体积↑，被膜紧张

3、临床病理联系

（1）肝大，肝区疼痛或压痛（2）黄疸（3）乏力、厌油、恶心、呕吐等（4）血清谷丙转氨酶（SGPT）↑

4、结局

（1）完全恢复（2）发展为慢性肝炎（3）演变成重型肝炎（4）病毒携带者 Ⅱ、慢性肝炎（chronic hepatitis）

病程持续半年以上者。根据炎症、坏死及纤维化程度分为轻、中、重度三类。

1、轻度慢性肝炎

（1）点（灶）状坏死，偶见轻度碎片状坏死；（2）汇管区周围纤维增生；（3）肝小叶结构完整。

2、中度慢性肝炎（1）坏死明显，除灶性坏死及更严重的碎片状坏死外，出现桥接坏死；（2）肝小叶内出现桥形纤维带；（3）小叶结构大部分保存。

3、重度慢性肝炎

（1）肝细胞坏死重且广泛，有重度碎片状坏死及大范围桥接坏死;（2）坏死区出现肝细胞不规则再生;（4）小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索，纤维间隔分割肝小叶;（5）晚期可形成假小叶→肝表面不光滑，呈颗粒状，质地较硬（早期肝硬化）。* 毛玻璃样肝细胞（ground glass appearance hepatocytes）

Ⅲ、重型病毒性肝炎（severe hepatitis）

1、急性重型肝炎（暴发型）◆ 镜下特点

①弥漫性大片融合性坏死（大块坏死）②无明显肝细胞再生现象 ③肝窦明显扩张充血与出血 ④小叶内及汇管区炎细胞浸润

◆ 肉眼

①肝体积↓（左叶），重量↓ ②被膜皱缩，质地柔软，可折叠

③切面呈黄色或红褐色（急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩）

◆ 临床表现 ①肝细胞性黄疸 ②出血倾向

③肝功能衰竭（肝性脑病）④肾功能衰竭（肝肾综合征）◆ 结局

①死亡率高：＞70% ②渡过急性期→亚急性重型

2、亚急性重型肝炎 ◆ 镜下特点

① 既有大片的肝细胞坏死（亚大块坏死），又有肝细胞结节状再生； ② 小叶内外有明显的炎细胞浸润； ③ 小胆管增生伴瘀胆、胆栓形成 ◆ 肉眼

肝不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）◆ 结局 ①停止发展 ②坏死后性肝硬化

③继续发展→肝功能衰竭→死亡

（五）发病机制（乙型肝炎）

1、肝细胞的损伤机制

乙肝病毒→ 机体→ 病毒基因组DNA肝细胞核内复制、转录、合成→ 核心颗粒→ 肝细胞浆→ 释放入血→ 细胞免疫→ 免疫攻击→ 杀灭血中病毒、受病毒感染的肝细胞坏死

2、各种临床病理类型形成机制

TC

病毒量

肝损伤

肝炎类型 功能正常

多

少

急性普通型 功能增强

多

多

急性重型 功能不足

多

多

慢性肝炎功能缺陷 免疫耐受

病毒与宿主共存

病毒携带者

六、肝硬化（liver cirrhosis）

（一）概 述

各种原因→肝细胞弥漫变性坏死、纤维组织增生、肝细胞结节状再生→损伤与修复反复交替→肝小叶结构改建、肝血液循环途径改建 肝变形、变硬→ 门静脉高压症、肝功能不全

（二）病变

1、假小叶（pseudolobule）◆概念 ◆镜下特点

2、肝内血液循环紊乱

（三）临床病理联系 Ⅰ、门脉高压症

1、脾肿大→脾亢

2、胃肠道淤血、水肿→食欲↓、消化不良

3、腹水

4、侧支循环形成

①食管下段静脉丛曲张→破裂 大出血 ②直肠静脉丛曲张→破裂→便血→贫血 ③脐周及腹壁静脉曲张→“海蛇头”现象

Ⅱ、肝功能不全

1、睾丸萎缩、男性乳腺发育

2、蜘蛛状血管痣

3、出血倾向

4、黄疸

5、肝昏迷

（四）分类

按病因分类：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、隐源性

按形态分类：小结节型（φ＜3mm＝ 大结节型（φ＞3mm）大小结节混合型 不全分隔型（早期肝硬化）

※ 结合病因及病变分类： 门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性 Ⅰ、门脉性肝硬化（portal cirrhosis）

1、病因

（1）病毒性肝炎—乙型及丙型

（2）慢性酒精中毒

（3）化学毒物—杀虫剂、CCL4等（4）营养缺乏—胆碱、蛋氨酸

2、病变

（1）肉眼：肝体积↓、重量↓、变硬

表面—颗粒状结节，φ0.15～0.5cm,φ≤1.0cm（苦瓜皮样外观）变）或黄绿色（淤胆）纤维间隔薄，厚薄均匀

（2）镜下 ①假小叶形成 ②慢性炎细胞浸润 ③小胆管内淤胆 ④新生的小胆管和假胆管 ⑤原有肝损害的病变

Ⅱ、坏死后性肝硬化（postnecrotic cirrhosis）

1、病因

①亚急性重型肝炎 ②药物及化学物质中毒

切面—结节大小相近，呈黄褐色（脂

2、病变

（1）肉眼：肝不对称缩小（左叶）、重量↓、质地变硬 表面—粗大结节 φ0.5～1.0m, 大者可达φ6cm 切面—结节大小不等，呈黄绿或黄褐色，纤维间隔厚且厚薄不一。

（2）镜下： ①假小叶形成

②肝C有不同程度的变性和胆色素沉着 ③炎细胞浸润及小胆管增生较明显 Ⅲ、胆汁性肝硬化（biliary cirrhosis）

1、病因：胆道阻塞淤胆

2、分类： 继发性 原发性（1）继发性

肉眼：肝体积↑，表面光滑或呈细颗粒状，中等硬度，呈绿色或绿褐色，切面结节较小，纤维间隔细。

镜下：

①网状或羽毛状坏死 ②毛细胆管淤胆、胆栓形成

③胆管破裂→“胆汁湖”④汇管区胆管扩张及小胆管增生 ⑤纤维组织增生及小叶改建轻（2）原发性

非化脓性破坏性胆管炎→胆小管破坏→CT↑、淤胆→假小叶形成 Ⅳ、色素性肝硬化

多见于血色病患者→肝细胞内有过多含铁血黄素沉着→肝细胞坏死→CT ↑→肝硬化

七、原发性肝癌（Primary carcinoma of the liver）

(一)概念(二)病理变化 Ⅰ、肉眼类型

1、早期肝癌（小肝癌）---φ＜3cm或结节数目≤2个，其直径总和＜3cm。

2、中晚期肝癌（1）巨块型

（2）多结节型

（3）弥漫型 Ⅱ、组织学类型

1、肝细胞癌

2、胆管癌

3、混合性肝癌

（三）蔓延和转移

（四）临床病理联系

（五）病因

1、病毒性肝炎

2、真菌及其毒素

3、亚硝胺类化合物

复习题

一、重要概念

假幽门腺化生、肠上皮化生、早期胃癌、革囊胃、单纯癌、Krukenberg瘤、胞浆疏松化、气球样变、嗜酸性坏死、碎片状坏死、桥接坏死、毛玻璃样肝C、急性黄色肝萎缩、肝硬化、假小叶、“海蛇头”现象、蜘蛛状血管痣、原发性肝癌

二、试述急性普通性肝炎的病变特点及临床病理联系

三、试比较门脉性肝硬化、坏死后性肝硬化、胆汁性肝硬化、血吸虫性肝硬化的异同

四、病案分析

患者自诉半年来消瘦明显，体重减轻约5公斤，常腹泻，每天2～4次不等，无发热史，经B超证实，在肝右叶有一约6×10cm大小的实质性肿块。

问：（1）可能性的诊断有哪些？

（2）为了鉴别诊断，在临床上应做哪些实验室检查，理论根据是什么？

（3）根据您提出的一些诊断，哪些实验结果（阴性或阳性）可以使您获得正确的诊断？

第三篇：病理学-电子教案-第08章 泌尿系统疾病

第八章 泌尿系统疾病

引 言.................................................................................................................................................1 第一节 肾小球肾炎（glomerulonephritis，GN）（35min）..................................................................3 急性弥漫性增生性肾小球肾炎（40min）......................................................................................6 快速进行性肾小球肾炎（35min）..............................................................................................9 系膜增生性肾小球肾炎（mesangial proliferative，GN）(15min).................................................10 膜性增生性肾小球肾炎（membranoproliferative，GN）（20min）...............................................11 膜性肾小球肾炎（membranous GN）（20min）...........................................................................13 轻微病变性肾小球肾炎（minimal change GN）（10min）.............................................................14 慢性肾小球肾炎（chronic GN）（30 min）..................................................................................15 第二节 肾盂肾炎(pyelonephritis)（15min）........................................................................................17 第三节 肾和膀胱常见肿瘤（30min）................................................................................................19

引 言

2001年1月5日，患者，李XX，男性，晨起解小便时，发现洗肉水样血尿(肉眼血尿)大家想一想引起血尿的疾病有哪些？有血尿说明泌尿系统有病变，是炎症（肾炎、肾盂肾炎、膀胱炎）？是肿瘤（肾癌、膀胱癌）？还是结石或结核？本次课介绍除结石以外的疾病：肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾和膀胱常见肿瘤。

正常肾脏组织结构复习（25min）

1、大体（图1）

2、肾小球（renal corpuscle）结构：（图2）（1）血管球：入球小动脉从血管极进入肾球囊，经过多级分支形成约20-40个毛细血管绊。（2）肾球囊（鲍曼囊，Bowmen’s capsule）：肾小球脏层上皮细胞及壁层上皮细胞间的空隙。（3）血管系膜：毛细血管间的间质成分，包括系膜细胞及基质，有支持、收缩、吞噬等功能（图3）。

复习重点是滤过膜结构（图4）

内皮细胞：切面不连续，有70-100nm的窗孔 基 底 膜：内、外两侧是疏松层，中间为致密层 上皮细胞：胞体形成足突，其间有20-30nm滤过隙

3、肾小球的功能：（1）滤过作用 产生原尿。

（2）内分泌作用 分泌肾素和促红细胞生成素等。

4、肾小管的功能：重吸收；调节酸碱平衡。

李XX，女，28岁，1999年，3月1日，早上梳头时发现双眼睑明显水肿，到医院检查有蛋白尿和血尿，医生初步诊断为慢性肾小球肾炎，同学们在总论已学过炎症，哪些原因可引起肾小球肾炎，其发病机制、病理类型、病变特点及临床表现是什么？这就是我们今天要学习的内容。第一节 肾小球肾炎（glomerulonephritis，GN）（35min）

一、概述

肾小球肾炎简称肾炎，是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病，比较常见。临床表现主要是蛋白尿、血尿、水肿、高血压、发展至晚期可引起肾功能衰竭，是肾功能衰竭的常见原因。有原发性和继发性之分。原发性肾小球肾炎是指原发于肾脏的独立性疾病，肾为惟一或主要受损的脏器。

复习概念：变态反应由内源性或外源性抗原所致的细胞或体液介导的免疫应答导致的组织损伤。

（一）病因和发病机制：未完全明了，大多数肾炎与体液免疫有关（即抗原抗体反应引起的变态反应性炎症）

病因：

1、内源性：

肾小球性：基底膜（glomerular basement membrane, GBM）内的Ⅳ型胶原；细胞抗原：如Heymann、内皮、系膜细胞等。

非球性：DNA核抗原、免疫球蛋白、肿瘤抗原等。

2、外源性：生物病原体及其产物：如细菌、乙肝病毒等。机制：

1、原位免疫复合物形成（in situ immune complex deposition）：肾小球内固有成分 作为抗原（Ag），与抗体（Ab）结合形成免疫复合物（immune complex，IC）。

（1）抗肾小球基底膜肾炎（anti-GBM nephritis）：抗体与基底膜抗原发生反应，IC沉积于基底膜内。（图5）

GBM为抗原的机制：①GBM的结构改变；②交叉免疫。例如肺出血肾炎综合征（Goodpasture syndrome）。

最新研究资料表明：GBM的抗原成分为是IV型胶原α3链羧基端的非胶原区（NCI）。（2）Heymann肾炎：Ab+Ag→IC沉积上皮下（图6）。

最新资料表明：Heymann抗原为330kD（megalin糖蛋白与44KD的受体相关蛋白。

（3）抗体与植入性抗原的反应 Ab+Ag（植入于滤过膜的）→IC（沉积于上皮下、基底膜内、内皮下）。

2、循环免疫复合物沉积（Circulating immune complex deposition）非球性Ag与Ab结合在血液中形成IC，可沉积于肾小球滤过膜，引起免疫损伤（属Ⅲ型变态反应）（图7）。

（1）IC沉积部位（图8）及免疫荧光： 系膜区

颗粒状 内皮下

颗粒状 上皮下

颗粒状 基底膜内

线 型

（2）影响IC沉积的因素：

A、IC分子量大小：大者被巨噬细胞吞噬，不沉积；小者则滤过，随尿排出；中分子者易沉积。B、电荷：正电荷→上皮下，负电荷→内皮下，中性→系膜区。

阶段小结：引起肾炎的途径有原位免疫复合物形成和循环免疫复合物形成两种，两者既可以单独发生，也可以共同作用。

3． 抗肾小球细胞的抗体 Ab+Ag（系膜细胞、内皮细胞、上皮细胞）抗体依赖的细胞毒反应 细胞损伤→系膜细胞增生，内皮细胞损伤，血栓形成，无IC沉积。

4． 细胞免疫 目前研究认为，致敏T淋巴细胞，也可引起肾小球损伤。

5． 肾小球损伤的介质 IC沉积如何引起肾小球损伤是肾炎发病机制中的一个重要课题，引起滤过膜损伤的介质种类繁多。

目前研究认为主要是以下两个方面：

第一：补体是最重要的炎症介质（补体-白细胞介导机制）：IC固定于滤过膜并激活补体： ①C3a C5a血管通透性增加。

② C5a（趋化因子）→炎性细胞浸润→蛋白酶、自由基破坏内皮细胞和基底膜。

③C5b-C9（膜攻击复合体）→系膜细胞→细胞因子→花生四烯酸代谢产物→引起GBM降解→通透性↑→蛋白尿、血尿、管型尿。

第二：系膜细胞是分泌和产生细胞外基质的主要细胞之一，而系膜基质聚集则是肾小球硬化的关键机制，目前研究认为系膜细胞分泌的IL-

1、PDGF、ET-

1、β-FGF能促进自身增殖，TGF-β主要是促进系膜基质解聚，导致系膜细胞肥大，促进系膜细胞表达的平滑肌肌动蛋白，这种活化的平滑肌样系膜细胞可产生Ⅰ、Ⅲ型胶原，后者不易被细胞外基质降解酶清除。促进了肾小球的硬化。因此系膜细胞被认为是研究肾小球硬化的热点。

（二）肾穿刺常规病理检查方法：

1、光镜观察：HE染色（2μm厚）

2、特殊染色：

过碘酸雪夫氏染色（schiff periodic acid shiff，PAS）过碘酸六胺银染色（periodic acid-silver metheramine，PASM）Masson三色染色（Masson’s trichrom stain）

3、免疫荧光（免疫组化）： IgG、IgM、IgA、C3

4、透射电镜：电子致密物沉着部位，基底膜、系膜的改变。

二、基本病理变化：炎症的基本病变，即变质、渗出和增生，以增生为主。

1、增生：细胞增生（如系膜细胞、内皮细胞、壁层上皮细胞等），系膜基质增多。

2、变质：肾小球玻璃样变（hyalinization）和硬化（sclerosis）。复习总论概念： 肾小球玻变：光镜下HE染色示肾小球内均质的嗜酸物质堆积。

肾小球硬化：肾小球内细胞↓，毛细血管壁塌陷，管腔闭塞，胶原纤维↑，肾小球囊壁层和脏层愈合，光镜下为无结构的均质红染的物质。

3、渗出：嗜中性粒细胞、单核巨噬细胞、纤维素等。

三、临床表现：肾炎的临床表现可直接从尿的改变来体现：它们的不同组合即构成了各种综合征。如急性肾炎综合症、肾病综合症等。

四、病理类型：较常见的类型有： 急性弥漫性增生性肾小球肾炎 快速进行性肾小球肾炎 系膜增生性肾小球肾炎 膜性增生性肾小球肾炎 膜性肾小球肾炎 轻微病变性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎

急性弥漫性增生性肾小球肾炎（40min）

急性弥漫性增生性肾小球肾炎(acute diffuse proliferative GN)，又称毛细血管内增生性肾炎或链球菌感染后肾炎，多见于儿童。

一、病因和机制：与感染有关，主要由A组乙型溶血性链球菌12,4和1型引起。该菌又称致肾炎菌株。证据有：

1.感染后1-4周出现症状（抗体形成时间）。2.抗链球菌溶血素“O”增高。3.本病为循环免疫复合物沉着。

二、病理变化:

1、大体：大红肾（图9）：体积轻-中度增大，表面光滑，肿胀充血，切面：皮质增厚； 蚤咬肾（图10）：表面散在粟米大小出血点（用光镜、电镜的病变来解释）。

2、光镜（图11）：

肾小球：体积增大, 细胞数目增多（系膜细胞及内皮细胞增生，但光镜下不能区分），肾球囊变窄，部分伴壁层上皮细胞增生—新月体；有嗜中性粒细胞渗出。

肾小管：上皮细胞水变性、脂肪变性，并有管型。肾间质：血管充血、间质水肿。

3、电镜:：系膜细胞及内皮细胞增生、肿胀，上皮下有驼峰状电子致密物沉积（图12）。4.免疫荧光：颗粒状(IgG、C3)（图13）

三、临床病理联系：

急性肾炎综合征：起病急，常表现为明显的血尿、轻到中度蛋白尿和水肿，并出现高血压。重症可有氮质血症或肾功能不全

1、尿改变: 血尿、蛋白尿、管型尿（尿质）：滤过膜损伤、通透性增加

少尿、无尿（尿量）：细胞增生→毛细血管腔狭窄或闭塞→血流量减少→滤过率下降→少尿或无尿。

2、水肿：血管通透性增高，以晨起时眼睑处最明显。

3、高血压：水钠潴留,血容量增加。

四、转归:与年龄有关

儿童预后好，95%可于数周或数月内完全恢复。

个别迁延发展为系膜增生性肾小球肾炎，成人易发展为慢性。

五、治疗：以休息和对症为主。急性肾功能衰竭病例应给予肾透析，待其自然恢复。不用激素和细胞毒性药物。

本节总结及举例：

1． 提问：肾脏体积增大（大红肾）？→肾皮质增厚？→ 肾小球体积增大？→细胞数目增多？→免疫复合物沉积？→链球菌感染。

2． 举例：

病史 患儿，男性，7岁。因眼睑浮肿、尿少3天入院。10天前在外玩耍时，右膝关节皮肤严重擦伤，2天后局部皮肤化脓，随进行局部消炎处理，10天后出现上述症状。体格检查：血压130/90mmHg，眼睑浮肿，双下肢浮肿。实验室检查：尿常规示，红细胞（+），尿蛋白（++），红细胞管型0～2/HP；24小时尿量400ml；尿素氮11.2mmol/L，（正常值＜9mmol/L）；肌酐192μmol/L（＜178μmol/L），均高于正常。B超检查示：双肾对称增大。遂住院治疗，经过症支持治疗一月病情基本好转，上述症状消失。

问题

1、根据上述资料该患儿的诊断是什么？与皮肤感染有无联系？为什么？

2、为何出现高血压、水肿、少尿、血尿、蛋白尿等改变？

上一次课我们学习了肾小球肾炎的病因、发病机制及急性弥漫性增生性肾小球肾炎，在常见病理类型中，呈急性表现的肾炎有两种，即急性弥漫性增生性肾小球肾炎和快速进行性肾小球肾炎，前者儿童多见，预后较好，那后者的情况又怎样呢？我们今天介绍。

快速进行性肾小球肾炎（35min）

快速进行性肾小球肾炎（rapidly progressive，RPGN）。又称新月体性或毛细血管外增生性肾小球肾炎。此型病情凶险，常在数周或数月内死于肾功能衰竭，为什么进展这么快？

一、病理变化: 1.光镜：

肾球囊内有新月体或环状体形成

（1）定义：主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，可有嗜中性粒细胞和淋巴细胞，在肾球囊壁层呈新月状或环状分布（细胞性新月体），上皮细胞之间出现新生的纤维细胞，纤维组织逐渐增多（纤维—细胞性新月体），最后新月体内细胞完全由纤维组织替代（纤维性新月体）。（图14）

（2）影响：①压迫毛细血管丛；②肾小球纤维化、玻变。

（3）原因：GBM严重损伤,致血液中纤维素渗出，刺激壁层上皮细胞增生。（4）诊断：新月体体积>50%，有新月体的肾小球>50%, 2.电镜：基底膜缺损和断裂，可有电子致密物沉积。3.免疫荧光：与病因有关:颗粒状、线性（图15）或阴性。4.大体:双肾肿大、苍白，皮质常有点状出血。

二、临床病理联系：

快速进行性肾炎综合征: 在出现血尿和蛋白尿等尿改变后，迅速出现少尿或无尿伴氮质血症,引起急性肾衰竭。

三、病因及机理：大部分原因不明，小部分伴发于其它肾小球肾炎或疾病：

1、抗基底膜性疾病：血中出现抗基底膜抗体，它与基底膜结合，使之严重受损，导致新月体形成，属于RPGNⅠ型；

2、循环免疫复合物性肾炎。当毛细血管壁受损较严重时可转化为新月体肾炎，属于RPGNⅡ型；

3、血管炎：如结节性多动脉炎，系统性血管炎等，属于RPGNⅢ型。

因此，本病并非一种单纯或独立的疾病，新月体形成只反映肾小球有严重损害，不是某一种疾病所特有。

四、预后：较差(与新月体数目及发展有关)近年来采用下述两种治疗方法患者的预后大有改观。

①强化血浆置换疗法：应用血浆置换机，将正常血浆置换病人血浆，每日一次，每次2L，一个疗程10次，直至血中抗基底膜抗体或IC转阴。

②四联疗法，冲击治疗：皮质激素、细胞毒性药物、抗凝血药，血小板解聚药联合治疗。前面讲述的快速进行性肾小球肾炎虽然病情凶险，但较少见，临床上多见的是慢性型肾炎的早期病变，主要有下面四种：

系膜增生性肾小球肾炎（mesangial proliferative，GN）(15min)

一、病因：

1、原发：占多数，原因不明，可由急性弥漫性增生性肾小球肾炎迁延而来

2、继发：如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等

二、病理变化:

1.光镜:弥漫性系膜细胞及基质增生，系膜区增宽，毛细血管壁无明显变化。管腔通畅。严重时系膜硬化（图16）。

2.电镜:系膜细胞及基质增生，有电子致密物沉积。3.免疫荧光: IgG、IgM、C3阳性（图17）。

三、临床特征及结局

1.为我国最常见的类型，多见于儿童和青少年。

2.多数为无症状蛋白尿复发性血尿；少数表现为肾病综合征(nephrotic syndrom,NS):三高一低。3.临床发展缓慢，一般预后好，2-3年内可消退。系膜增生明显者对激素及细胞毒性药物疗效差，少数系膜硬化者可发展为慢性肾小球肾炎。

膜性增生性肾小球肾炎（membranoproliferative，GN）（20min）

一、病理变化

1、光镜：系膜细胞和基质增生,系膜区增宽，毛细血管壁不规则增厚，管腔变窄（为什么？图18）。原因：系膜细胞增生并插入内皮细胞与基底膜之间（图19），甚至环绕管壁,使管壁增厚、血管球呈分叶状。银染:毛细血管壁呈“双轨”状结构。

2.电镜：同光镜,球内电子见致密物沉积,分2型 Ⅰ型:内皮下，占2/3（图20）。

Ⅱ型:基底膜致密层内(致密沉积物病)（图21）。

3.免疫荧光：颗粒状(C3)

二、临床病理联系:(1)半数：肾病综合征

(2)少数：轻度蛋白尿或血尿。

(3)低补体血症 ：肾小球内大量C3沉积。(4)晚期：高血压、肾衰

三、结局：预后差, 对激素治疗无效。病变进行性发展，50%在10年内发展为慢性肾小球肾炎并出现肾衰。

小结：上述两型均表现为系膜细胞和基质增生,系膜区增宽，但前者一般无插入及毛细血管壁的变化，而后者系膜细胞增生并插入内皮细胞与基底膜之间,使管壁不规则增厚，出现“双轨”状结构。

膜性肾小球肾炎（membranous GN）（20min）

一、概述：

为引起成人肾病综合征最常见的类型，起病缓慢，病程长。多见于青年人和中年人。85%的病例原因不明，属原发性；其余为继发性，原因可能是：

1.慢性免疫复合物性肾炎沉积。如：乙型肝炎病毒相关性肾炎，SLE等

2.膜攻击复合体C5b-C9,可激活肾小球上皮细胞和系膜细胞→蛋白酶、氧化剂，可在无中性粒细胞参与时引起肾小球损伤。

3.抗上皮细胞膜抗体。4.与遗传因素有关。

二、病理变化： 1.光镜：

①肾小球毛细血管壁弥漫增厚（图22），银染:基底膜上有钉状突起与基底膜垂直相连,形如“梳齿”。（见图23）。

②球内不伴有细胞增生和炎症细胞渗出（故又称膜性肾病）。

③肾小管上皮水变性、细胞内玻变或脂变。

2.电镜：上皮下有小丘状沉积物,大小相似，分布均匀，基底膜增生形成钉状突起插在沉积物之间。病变发展过程分四期（图24-25）。

早期：基底膜外IC沉积，基底膜呈钉状增生并逐渐包围沉积物，直至IC完全被埋藏于增厚的基底膜中，基底膜内IC逐渐溶解，呈“虫蚀状”。

晚期：基底膜高度增厚，毛细血管腔狭小，肾小球硬化、玻变。

3.免疫荧光：颗粒状(IgG+C3)。4.大体：大白肾：双肾肿大、苍白。

三、临床病理联系：肾病综合征。

四、预后: ①1/4病例可自发缓解，无钉突时激素治疗有一定疗效，钉突形成后则不敏感；②40%转变为慢性肾小球肾炎。

阶段总结：上述三型肾炎的病名中均有“膜”字，前两者是“系膜”，而后者则为基底膜，三者的比较见下表。

系膜增生性、膜性增生性、膜性肾小球肾炎三者的比较

轻微病变性肾小球肾炎（minimal change GN）（10min）

一、概况：多见于小儿，临床主要表现为肾病综合征，是儿童肾病综合征最常见的原因。

二、病理变化： 1.光镜:①肾小球基本正常或病变轻微（图26）, ②近曲小管上皮细胞内有大量脂质和玻璃样小滴，小管内有透明管型（又称脂性肾病）。

2.电镜:①足突融合消失,或变扁平（治疗后，足突可恢复）。②基底膜正常,无沉积物（图27）。3.荧光:未发现免疫球蛋白和补体沉积。

4.大体:肾肿大、切面:黄色脂纹（图28）（大量脂质沉着）。

三、临床病理联系: 肾病综合征（但为选择性蛋白尿）。

四、预后:①儿童患者预后好，90%对激素敏感,完全恢复。②5%可复发，转为慢性。

五、病因:细胞因子增多损伤足细胞;多聚阴离子减少；T细胞功能异常.课终提问：临床上以肾病综合征为主要临床表现的肾炎有哪些？其区别是什么？

答案：膜性增生性肾小球肾炎、膜性肾小球肾炎及轻微病变性肾小球肾炎，前两者表现为非选择性蛋白尿，而后者则为选择性蛋白尿。

上一次课学习了4种较常见的慢性型肾炎早期病变，它们的部分病例可进一步发展为慢性型晚期病变，即慢性肾小球肾炎。

慢性肾小球肾炎（chronic GN）（30 min）

一、概况: 为各型肾小球肾炎发展到晚期的结局（终末期肾），有的病人过去有肾炎病史，25%病人无自觉症状，无肾炎病史，发现时亦为晚期。多见于成年人。

二、病理变化：6+3公式

1、大体:继发性颗粒性固缩肾。双侧肾对称性萎缩，与高血压所致的原发性颗粒性固缩肾相似，不易区别。表现为六变：体积变小、重量变轻、质地变硬、表面变形（呈细小颗粒状）、切面皮质变薄（皮髓分界不清）、颜色变深。（见图29）。

2、光镜: ①大部分肾小球纤维化、玻变(玻璃球)；肾小球内细胞减少,血浆蛋白+系膜基质+基底膜样物质+胶原增多,最终玻璃样变和纤维化,所属肾小管萎缩,间质纤维化,使玻变肾小球呈“集中现象”（见图30，31）。

②病变轻的肾单位代偿性肥大,肾小管代偿性扩张并见管型。因间质纤维增生而收缩，萎缩的肾单位和肥大的肾单位相互交错，使肾呈颗粒状。

③间质:纤维组织增生,L.M浸润,小动脉硬化。

三、临床病理联系:慢性肾炎合征

① 多尿,夜尿,低比重尿,蛋白尿、血尿、管型尿不明显。肾单位丧失，血流通过残存肾小球的速度加快，肾小球滤过率↑，肾小管重吸收有限，大量水分不能再吸收。

② 高血压:肾缺血→肾素↑→高血压→A硬化→加重缺血。

③ 贫血:肾单位↓，红细胞生成素↓ ,毒性产物↑→抑制骨髓造血。

④ 氮质血症:滤过率下降,血尿素氮↑(BUN<25mg/dl),肌酐↑(<2mg/dl)增高。

⑤ 尿毒症:GFR<25ml/min, BUN>55mg/dl，肌酐>5mg/dl伴水、电解质、酸碱平衡紊乱,全身各系统中毒症状和体征。

四、预后:极差,死于尿毒症（肾衰），心力衰竭、脑出血（高血压）或继发性感染。（机体抵抗力↓）

五、治疗：限制食物中蛋白及磷入量,积极控制高血压, 透析疗法:血液透析---先作动静脉瘘管,每周三次,每次4-6小时,腹膜透析:(CAPD)、肾移植

第二节 肾盂肾炎(pyelonephritis)（15min）

一、概述:

1、定义：是由细菌引起的主要累及肾盂、肾间质和肾小管的急、慢性化脓性炎症。

2、临床表现：常伴发热,腰痛,血、脓、菌尿,膀胱刺激症状,晚期出现肾功不全和高血压,女性多见。

3、发病情况：可发生于任何年龄：女>男（约9-10倍）。

二、病因和发病机理: 大肠杆菌 60-80%

1、病因：细菌感染G-菌

变形杆菌、产气杆菌、肠杆菌和葡萄球菌

2、感染途径: 血源性：少见 由败血症、感染性心内膜炎—细菌栓塞于肾小球或肾小管周围毛细血管，葡萄球菌多见，两侧肾可同时受累。

上行性：常见，由膀胱炎、尿道炎→输尿管或输尿管周围淋巴管→肾盂→肾盏、肾间质。大肠杆菌多见。病变累及一侧或双侧肾脏。

3.发病机制: ① 首先大肠杆菌在尿道内生长：A细菌的粘附力强。B尿道插管，膀胱镜检。C女性尿道短。D激素变化、易受损。

② 合并有尿路梗阻，细菌滞留而繁殖。

③ 返流：输尿管开口异常，先天缺失、变短，憩室。膀胱内压↑，尿液返流入输尿管→肾盂→ 肾盏→紧乳头孔→肾实质→肾内返流（见图32）。

三、慢性肾盂肾炎（20min）

（一）概况：由急性肾盂肾炎因未及时治疗或者治疗不彻底；尿路梗阻未完全解除；或者存在膀胱输尿管返流，反复发作而转为慢性。

(二)病理变化：表现为肾盂、肾间质的慢性炎症,常反复发作,并渐进性引起肾实质破坏 1.光镜: ①肾盂粘膜和间质慢性炎症：病变呈不规则片状分布，纤维组织增生，大量淋巴细胞及浆细胞浸润。②肾小管坏死、萎缩,有的显扩张，腔内有均质红染的胶样管型，与甲状腺滤泡相似。

③肾小球早期病变主要为肾球囊周围纤维化，毛细血管丛病变不明显，晚期肾小球纤维化、玻变（见图33）。

④小动脉早期可有动脉内膜炎，晚期则玻变和硬化。⑤部分肾小球可代偿性肥大。

⑥急性发作时有较多嗜中性粒细胞浸润甚至小脓肿形成。

2.大体: 疤痕性肾固缩肾（又称疤痕肾），与慢性肾小球肾 炎主要不同点有： ①双肾不对称,大小不等，体积缩小，质地变硬。②表面高度变形:不规则疤痕（见图34）。

③皮髓分不清，肾乳头萎缩。

④肾盂肾盏变形、肾盂粘膜增厚、粗糙。

（三）临床病理联系：

① 性发作时与急性肾盂肾炎相似，中毒症状、腰痛、脓尿、蛋白反复发作：急尿、管型尿及膀胱刺激症状。

② 多尿、夜尿：肾小管功能严重损害→尿浓缩功能下降→低钠、低钾、代谢性酸中毒。③高血压,肾功能不全。肾组织纤维化，小血管硬化→缺血→肾素↑(四)结局：与治疗有关：病程长，反复发作。

(五)诊断： ①病程>6个月，伴下列其中之一；②肾盂静脉造影示肾盂、肾盏变形③肾外形凹凸不平④肾小管功能受损。

第三节 肾和膀胱常见肿瘤（30min）

一、肾细胞癌（renal cell carcinoma）

(一)概况：最常见的肾脏恶性肿瘤，占85%，多见于60岁左右的男性，发生于肾小管上皮细胞，简称肾腺癌。近年来研究认为肾癌的发生与下列因素有关：

1、烟草是引起肾癌的重要因素，据初步统计吸烟者肾癌的发生率是非吸烟者的二倍。

2、另一项国际性流行病学调查显示的危险因素包括：肥胖、高血压、接触石棉、石油产物和重金属等。

3、与遗传因素的作用和基因改变有关，发病与位于染色体上的3p25—26抑癌基因丢失有关。(二)病理变化: 1.肉眼: ① 部位：肾的两极、上极更为多见（见图35）。

② 形态：单个，直径3-15cm，圆形，与周围组织分界清楚，有假包膜。切面： “多色性”淡黄、灰白、出血、坏死、软化或钙化，常表现为红、黄、灰、白等多色性。

② 肿瘤常侵入肾静脉，并在腔内形成瘤栓→下腔静脉→右心。也可侵入肾盂、肾盏，引起出血和阻塞，亦可侵犯周围组织。

2.镜下:近年，对于家族性和散发性肾细胞癌的细胞遗传学、遗传学和组织学的综合研究，对肾细胞癌的分类有所修改：

① 透明细胞癌：为最常见的类型，占肾细胞癌的70%～80%。镜下因细胞体积较大、多角形、轮廓清楚、胞浆透明而得名（图36），其间有丰富的血管，约98%的病人染色体3p14-3p26丢失。

② 乳头状癌：占10%～15%，特征为乳头结构形成。细胞学遗传学异常为染色体三体形成。③ 嫌色细胞癌：约占5%，预后好(三)转移:

1、直接蔓延：肾周组织、肾上腺、肾静脉。

2、转移早,早期即可发生，常在局部症体征出现之前已发生转移，血道>淋巴道,肺>骨。(四)临床病理联系: 1.具有诊断意义的三个典型症状：是无痛性血尿、肾区疼痛、肿块。

2.异位激素及症状：副肿瘤症状和激素样物质的作用：红细胞增多症、高钙血症（甲状旁腺样激素）。

（五）预后：较差，平均5年生存率为45%，若有侵犯生存率则下降至15%-20%。

二、膀胱移行细胞癌（transitional cell carcinoma of the bladder）

（一）概况：是泌尿道中最常见的恶性肿瘤，发生年龄50-70岁（男＞女3倍）。

（二）病变: 1.部位:在膀胱侧壁及三角区近输尿管开口处。

2.肉眼:形态与分化程度有关，分化好者：乳头状（图37）、息肉状、有蒂；分化差者:斑块状,菜花状伴有浸润。

3.镜下:移行细胞癌占90%，鳞癌和腺癌少见。根据①乳头状结构②细胞层次③异形性④浸润深度,分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级（图38）。

0级即移行上皮乳头状瘤，形态学为良性肿瘤，但生物学行为不佳，术后复发率高达50%以上，复发次数增多，恶性程度增高，而转变为癌，故将其定位为移行细胞上皮乳头状癌O级。

根据分化程度为三级

结束语（5min）：本章介绍的泌尿系统疾病中，能引起血尿的疾病有：急性肾炎、快速进行性、系膜增生性、膜性增生性肾小球肾炎和部分慢性肾小球肾炎，急性肾盂肾炎、慢性肾盂肾炎，肾癌、膀胱癌等，血尿在这些疾病中的表现各异，同时伴有其它表现，构成了各种疾病的临床特点。

八、复习思考题及病例分析： 1.名词解释: 新月体 继发性颗粒性固缩肾 大红肾 肾病综合征 急性肾炎综合征。2.问答题:(1).试述急性弥漫性增生肾小球肾炎的病变及临床病理联系.(2).引起肾病综合征的肾小球肾炎有哪些？(3).试比较慢性肾盂肾炎与慢性肾小球肾炎的异同.(4).一病人,7岁时有过水肿,少尿、血尿、蛋白尿、病史,以后多次发作,45岁时出现多尿、夜尿、头昏、贫血、肾衰,试分析患者患何病？写出诊断及主要病变。

(5).试分析可引起血尿的疾病有哪些？病变特点如何？ 3.病例分析（供课后小组讨论）：

病例1: 王XX,女性，15岁，湖南隆回人，学生。因呕吐7天，少尿6天于2001年9月9日入院（湘雅医院肾内科，01床）。40天以前（8月20日）双脚长“脚癣”并发感染，当地用庆大霉素治疗（用量不详）。至9月3日出现少尿（每日少于50ml），伴呕吐，至今已15天。实验室检查：RBC3.5E12/L Hb99g/L , BUN16.14mmuol/L，Cr934.8umol/L，SAb+、eAb+、cAb+，尿常规：Pro ++++、RBC ++++/HP、WBC 0—3/HP。临床诊断：急性肾功能衰竭查因：

1、急性肾小管损伤？

2、急性肾小球肾炎？

3、急进性肾炎？（诊断：快速进行性肾小球肾炎）

病例2； 患者，男性，26岁。因浮肿、血尿、少尿20天，恶心、呕吐3天入院。体格检查：血压21.9/13.3kPa，面色苍白，颜面部及双下肢浮肿。实验室检查：24小时尿量150ml，尿色洗肉水样，尿蛋白（++），红细胞（+++），红细胞管型1～3个/HP；肌酐426μmol/L，明显高于正常值。B超检查示：双肾增大。（诊断：快速进行性肾小球肾炎）

病例3； 患者，男性，40岁。因反复浮肿、蛋白尿2年，恶心呕吐半年入院。夜间尿量明显多于白天。体格检查：血压20.7/12.6kPa。面色苍白，颜面部、双下肢浮肿，心界向左下扩大。实验室检查：血红蛋白60g/L；尿常规示，颗粒管型1～2个/HP，蛋白（+），白细胞0～1个/HP；24小时尿量2500ml，比重1.010；血肌酐650μmol/L。B超检查示：双肾对称性缩小。（诊断：慢性肾炎）

病例4； 患者，女性，38岁。反复尿频、尿急、尿痛18年，夜尿增多10年，阵发性腰痛伴间歇性眼睑浮肿5年，复发加重5天入院。体格检查：血压21.9/13.8kPa，心、肺（—）。双肾区叩痛。实验室检查：尿白细胞（+++），尿比重1.012，尿蛋白（++），血肌酐510μmol/L，尿培养为大肠杆菌生长。B超检查示：双肾不对称性缩小。（诊断：慢性肾盂肾炎）

病例5； 患者，男性，60岁。因发热乏力，体重减轻半年，右侧腰痛，血尿5天入院。有吸烟史。体格检查：体温38.5℃，肾区可触及一质硬不活动肿块，约6cm×5cm×5cm。B超检查示：肿块位于右肾上极。（诊断：肾癌）

病例6； 患者，男性，65岁，印染厂工人。因无痛性血尿伴尿频、尿急、尿痛10天入院。体格检查：体温38℃，肾区无叩击痛。B超检查发现突入膀胱腔内的新生物。（诊断：膀胱癌）

九、课后记 附：板书设计

第四篇：动物病理学教案

现代教育技术作业

动 物 病 理 学 教 案

学院：动物科学学院班级：动医114

学号：20110725220

姓名：宋江鱼 第一节 肺炎

纤维素性肺炎

一、教学目标

1、了解纤维素性肺炎的病因

2、掌握“纤维素性肺炎”的概念及其病理变化

二、教学重点

纤维素性肺炎的病理变化

三、教学难点

纤维素性肺炎的病理变化

四、教学对象

动物医学专业的全体学生

五、教学方法

新授课

六、教学过程

（一）导入

通过以前所学的知识，引入新知识。

（二）内容（讲授内容的过程中结合相关病变图片）

1.概念

▲纤维素性肺炎：是以肺泡内渗出大量纤维素为特征的急性炎症。

2、病因

常见于某些传染病，如牛的传染性胸膜肺炎，牛、猪、羊、兔的巴氏杆菌病等。

3、发生机理

引起纤维素性肺炎的病原微生物侵入肺脏途径有三条，主要是气源性感染，也见血源性的淋巴源性的。气源性感染是经过呼吸道，沿支气管树扩散，侵入肺泡并蔓延引起肺炎。在纤维素性肺炎的发生上，某些诱因起着一定的作用，如感冒、长途运输、吸入有害气体、拥挤等，导致呼吸道抵抗力下降，病原菌繁殖。

4、病理变化

纤维素性肺炎的病理变化按发展过程分为四个时期，各期的变化 反应了病程连续发展的不同阶段。

（1）充血水肿期: 发病的1~2天，肺炎球菌到达肺泡，引起肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内大量浆液渗出其中可有少数RBC，中性粒细胞和巨噬细胞。病变肺叶颜色暗红。眼观病变，体积肿大，潮红、质地 稍坚实。切面红色，按压流出许多带血的泡沫状液体。将小块病变组织放入水中呈半沉状态。镜检，病变部肿大、暗红色、质地坚实、切面干燥，色泽与肝脏相似，入水后完全下沉；间质增宽，充满半透明状渗出物。

（2）红色肝样变期:发病3~4天，肺泡壁毛细血管仍呈扩张充血状态，肺泡腔内大量纤维素渗出及红细胞漏出，夹杂少量中性粒细胞和巨噬细胞。纤维素连接成网，可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连。病变肺叶因肺泡中充满渗出物和红细胞，质实如肝，加之肺间质充血，使病变肺叶肿胀呈暗红色，故称红色肝样变期。眼观病变，病变部肿大、暗红色、质地坚实、切面干燥，色泽与肝脏相似，入水后完全下沉；间质增宽，充满半透明状渗出物。镜检，肺泡壁毛细血管充血，肺泡腔和支气管腔存有大量交织成网的纤维蛋白，网孔中有大量的红细胞和少量的中性粒细胞、巨噬细胞及脱落的肺泡上皮。

（3）灰色肝样变: 发病的第5~6天，随着纤维素的继续渗

出，肺泡腔内的纤维素网更加致密，大量中性粒细胞渗 出到肺泡腔。红细胞已被巨噬细胞处理、清除，因肺泡 壁毛细血管受压闭塞，肺泡腔内不再有红细胞漏出病变 肺叶由红色逐渐变为灰白色，肿胀明显、质实如肝，故 称灰色肝样变。外观病变体积肿大，呈灰红或灰黄色、质地坚实、切面干燥，呈细颗粒状，入水后完全下沉。镜检肺泡壁毛细血管充血减退，管腔闭锁；肺泡腔内有 大量网状结构的纤维素和中性粒细胞。

（4）

溶解消散期: 发病后的1周，机体的特异性免疫增

强。肺泡腔内中性粒细胞变性坏死，释放出大量蛋白溶解酶，溶解渗出的纤维素，溶解物由呼吸道咳出或经过淋巴管血管吸收。肺泡内气体进入，实变消失，肺质地变软。

5、结局对机体的影响

畜禽的纤维素性肺炎很少能消散痊愈。当炎症发展迅速，肺组织受损面积较大时，常在肝变期窒息死亡；病程稍长着，渗出物和坏死组织多发生机化，使肺组织致密坚实并呈肉样色，称之为“肉变”;有时纤维素性肺炎继发化脓菌感染，则可形成肺脓肿，严重时导致肺空洞或脓毒败血症。

七、作业

根据书上镜下的病变图片结合自己对文字的描述，以自己的理解画出四个时期中任一一张图片。

第五篇：病理学实验教案

病理学实验目的

病理学实验是病理学教学中重要的组成部分。通过实验课观察大体标本，病理切片的形态变化和动物实验，尸体解剖等，使理论密切联系实际，更好地理解和掌握基本理论内容并培养科学思维方法，分析综合能力和基本操作技能的必要训练。

（一）大体标本

实习中观察的大体标本是取自尸体解剖或手术切除材料，用固定液（通常用１０％中性福尔马林）封存在标本瓶中的标本。观察大体标本时，首先要辨认是何种器官或组织，然后与正常器官进行比较（大小，外形，色泽，质地等），找出病变之所在。分析，判断病变性质。并思考其发生，发展和结局。

（二）病理切片

实习用的病理切片是从病变处或并便于正常交界处取下的组织，经过切片（通常为石蜡切片）和染色（一般用苏木素－伊红染色）制作而成。首先用肉眼观察切片外形及染色情况，有时可初步判定是何种组织及病变部位（如溃疡等）。然后，在低倍镜全面观察切片，实质器官由外（被膜侧）向内，空腔器官由内向外逐层观察。为了进一步观察某些病变的微细结构变化则用高倍镜观察（一般不需要用油镜观察）。

观察病理切片时应与大标本病变联系一并思考。

（三）动物实验

动物实验是在动物身上人工地造成各种病理过程中，注意观察动物的变化，记录试验结果，并写出实验报告。实验报告的内容包括实验题目，实验目的，实验方法，实验结果，讨论和结论等。

（四）病理模型及电化教学

实习课中可安排观看病理模型，幻灯片，显微投影，录像，电影等。可以根据各校实际情况自行安排。

（五）实体解剖见习

三 实验注意事项

１．实验前必须复习与本次实习内容有关的理论知识，预习与指导，了解实习内容与要求。

２．实验时严肃认真，在教师指导和帮助下按实习指导仔细观察标本，课后及时书写实验报告。

实验一

组织的损伤与修复

实验目的

1）复习变性、坏死的概念、原因、类型及修复的过程。

2）掌握肾混浊肿胀、肝脂肪变性、肉芽组织的镜下形态学特点。实验原理

先在低倍镜下观察组织大体结构，找出染色均匀、病变典型的区域再在高倍镜下观察。实验器材

双目显微镜、病理切片、实验桌 实验内容和要求

绘出高倍镜下的病理变化图

一、肾混浊肿胀

低倍镜观察：首先找到皮质，认出肾小球及近曲小管，然后着重观察近曲小管的变化。

高倍镜观察：肾近曲小管上皮细胞肿胀，变大，突入管腔使管腔狭小呈星芒状，胞浆内充满无数大小相近，伊红染色的小颗粒，有的胞核被胞浆内颗粒遮盖二模糊不清。上皮细胞界限不清楚，少数管腔可见红染的蛋白物质。

二、肝脂肪变性

低倍镜观察：全面观察肝组织，可发现一些肝细胞浆内含有境界清晰，中空无物，大小不等的空泡（制片过程中脂滴被酒精，二甲苯溶解而留下空泡）。空泡大时肝细胞核可被挤压至一侧，与脂肪细胞相似。肝窦明显受压变窄。

高倍镜观察：病变处肝细胞的变化。注意观察病变部位是在肝小叶中心还是在汇管区附近？

三、肉芽组织

低倍镜观察：表层为淡性渗出物，由纤维素，炎细胞及坏死五只构成。其下方为炎性肉芽组织，由大量新生毛细血管与纤维母细胞，毛细血管排列方向与表面垂直，近表面处成弓状突起。深层为致密纤维结缔组织，与表面平行，为瘢痕组织。

高倍镜观察：新生毛细血管管壁由单层内皮细胞构成，细胞肥大，向腔内突出。纤维母细胞位于毛细血管之间，细胞较大，呈椭圆形，梭形或星芒状，核大淡然，有1~2个核仁，胞浆略嗜碱性。纤维母细胞逐渐成熟，变成长梭形，胞浆减少，核也呈长梭形，深染，此为纤维细胞。

四、干酪样坏死（肺，肾或淋巴结结核标本）

低倍镜观察：可见许多灶状粉染区。

高倍镜观察：干酪样坏死成粉红色，细颗粒状，无定型，其中有的可混有核碎屑。坏死周边可见结核改变。实验报告

实验二

局部血液循环障碍

实验目的

1）复习充血的类型、机理，梗死的类型、及病理变化 2）掌握典型的肝淤血和肺淤血的病理特征。实验原理

先在低倍镜下观察组织大体结构，找出染色均匀、病变典型的区域再在高倍镜下观察。实验器材

双目显微镜、病理切片、实验桌 实验内容和要求

绘出高倍镜下的病理变化图 １．肺或肝淤血

肺淤血：低倍镜观察，肺泡壁毛细血管扩张，充盈红细胞，肺泡间隔因而增宽。肺泡腔内有淡红色的漏出液，形成肺水肿，肺泡内和肺间质中有时可以见到多少不等的心力衰竭细胞。高倍镜观察心力衰竭细胞的胞浆内含有棕黄色颗粒的含铁血黄素。

肝淤血：低倍镜观察：肝小叶中央静脉及其周围的肝窦扩张，充满红细胞。该处肝细胞可萎缩消失，或浆泡内出现圆形空炮（脂肪变形）。有时校也中央区也可见纤维组织增多，并向周围小叶伸展。２．混合血栓

肉眼：切片内见官腔已闭塞。低倍镜观察：见血管腔内为染成粉红色之小梁，小梁呈分支状，淤血管壁紧密相连，小梁周边可看细胞成分。

高倍镜观察：粉红色小梁即血小板梁，小梁之间有身粉红色细网状的纤维素，其中网罗了大量红细胞和少许白细胞。实验报告

实验三

炎 症

实验目的

1）复习炎症的原因、类型、基本病理变化； 2）掌握阑尾炎、炎性息肉的镜下形态学特点。实验原理

先在低倍镜下观察组织大体结构，找出染色均匀、病变典型的区域再在高倍镜下观察。实验器材

双目显微镜、病理切片、实验桌 实验内容和要求

绘出高倍镜下的病理变化图 1． 各种炎症细胞

中性粒细胞（大叶性肺炎之灰肝期）：低倍镜观察：见肺泡腔内主要为纤维素及中性粒细胞渗出。高倍镜观察：中性粒细胞胞浆染成淡粉红色，HE染色中中性颗粒不明显，胞核紫蓝色，分叶状（2~3叶居多），有的细胞胞浆已溶解破坏。

浆细胞，淋巴细胞（慢性宫颈炎）：低倍镜观察：见发炎组织内有大量炎细胞浸润。高倍镜观察：大多数细胞呈椭圆形，核偏位于一侧，核染色质呈车轮状排列，细胞之胞浆丰富，呈嗜碱性染色，此即浆细胞。淋巴细胞体积较小，核呈圆形，脓染，胞浆极少。

嗜酸性粒细胞（肉呀组织）：低倍镜观察：见细胞体积较大，胞浆丰富，核呈椭圆或肾形，常偏于细胞一则。高倍镜观察：核染色质分布均匀，着色较浅。

2、纤维素性心包炎

肉眼：深粉红色为心肌炎，淡蓝色处为心内膜，心外膜显著增厚，起表面有淡粉红色之纤维素。低倍镜观察：心外膜有一带状染成粉红色或浅粉红色、形状不整之物质，此即纤维素。高倍镜观察：纤维俗呈细网状、颗粒状、团块状不定形结构，呈浓淡不均之粉红色。其中甲扎少量破碎之中性粒细胞、单核细胞等。向内可见扩张充血的毛细血管、纤维细胞及疏松的结蒂组织，在向内可见心肌。

3、炎性息肉（宫颈息肉）低倍镜观察：见息肉表面被覆单层柱状上皮，有处上皮已坏死脱落损坏。芥蒂组织间质充血、水肿并伴有腺体增生及炎细胞浸润。高倍镜观察：腺体及炎细胞形态。实验报告

实验四 肿瘤

（一）实验目的

1）复习肿瘤的概念、病因、特性、类型；

2）掌握乳头状瘤、鳞癌、腺癌的病理学特点。

实验原理

先在低倍镜下观察组织大体结构，找出染色均匀、病变典型的区域再在高倍镜下观察。实验器材

双目显微镜、病理切片、实验桌 实验内容和要求

绘出高倍镜下的病理变化图

1、息肉状腺瘤 低倍镜观察：见瘤组织由多数腺腔及间质构成。腺腔之大小、形状轻度不等。高倍镜观察：瘤细胞之形态与正常之大肠腺上皮相似，细胞分化程度高，呈柱状并有多数杯状细胞，细胞之大小、形状较规整。间质量少，有结缔组织和血管构成，其中有炎细胞浸润。

2、乳头状瘤

低倍镜观察：见多数分支乳头状结构。乳头表面由增生的鳞状上皮覆盖，乳头中心为纤维组织、血管。高倍镜观察：选纵切的乳头观察其结构。乳头表面为鳞状上皮角化层、向下依次为颗粒细胞层、棘细胞层、基底细胞层。排列规则，无侵入间质现象。间质随上皮长入乳头内，其中可见少量淋巴细胞浸润。

3、鳞状细胞癌

低倍镜观察：见多数癌细胞集团，呈片装货索条状排列，此即癌巢，位于结缔组织间质中。高倍镜观察：癌巢内之癌细胞具有鳞状上皮细胞的某些特征，分化较好的癌巢中央有粉红色同心圆性排列之角化珠，即癌珠。间质中常有浆细胞和淋巴细胞浸润。

4、腺癌

低倍镜观察：见癌细胞呈腺管状排列，官腔大小不等，腺上皮排列层次紊乱，细胞形态不一，和分裂像易见。粘膜下层及肌层弈有癌组织浸润。高倍镜观察癌细胞形态。实验报告

实验五

肿瘤

（二）实验目的

1）复习肿瘤的概念、病因、特性、类型； 2）掌握平滑肌瘤、纤维肉瘤的病理学特点。实验原理

先在低倍镜下观察组织大体结构，找出染色均匀、病变典型的区域再在高倍镜下观察。实验器材

双目显微镜、病理切片、实验桌 实验内容和要求

绘出高倍镜下的病理变化图

1、平滑肌瘤

低倍镜观察：瘤实质由形态较一致的长梭形瘤细胞所构成，呈纵横交错排列，间质为少许血管和疏松结缔组织。高倍镜观察瘤细胞形态，细胞核呈长杆状，两端略顿圆，胞浆红染。

2、纤维肉瘤

低倍镜观察：瘤细胞分散存在，无巢状结构，细胞丰富、纤维少、瘤细胞与纤维母细胞近似。高倍镜观察：瘤细胞多呈梭形，核呈椭圆形、圆形、不整形，核大小及不一致，核分裂像多，并可见病理性核分裂。肿瘤内含少量胶原纤维，毛细血管丰富。实验报告

实习六

心血管系统疾病

实验目的

1）复习风湿病、冠心病的病因、发病机制、临床表现； 2）掌握风湿性心肌炎、动脉粥样硬化的病理学特点。

实验原理

先在低倍镜下观察组织大体结构，找出染色均匀、病变典型的区域再在高倍镜下观察。实验器材

双目显微镜、病理切片、实验桌 实验内容和要求

绘出高倍镜下的病理变化图

1、风湿性心肌炎

低倍镜观察：首先找到心肌组织，然后在心肌纤维之间找到心肌间质。减小血管旁有成簇的病灶，此即风湿小体。高倍镜观察：典型的风湿小体中央有少量伊红色碎块状纤维素样坏死，周边有风湿细胞。该细胞体积较大，圆形或多边形，胞浆丰富、嗜碱性，单核或双核，核膜清楚，染色质浓集于中心，呈枭眼状，病灶内尚有淋巴细胞、单核细胞。

2、动脉粥样性硬化

低倍镜观察：首先找到主动脉内膜，观察最突出的病变所在处。见斑块表面为增生的纤维组织，并有玻璃样变性。在内膜深层近中膜处，可见又多量均匀无结构的红染物质构成的病灶，其中有一些无一定排列方向的针状空隙（胆固醇结晶），此即粥样性斑块。其中上可见吞噬了类脂质的巨噬细胞（泡沫细胞）。高倍镜观察泡沫细胞。实验报告

实验七

呼吸系统疾病

实验目的

1）复习慢性支气管炎、肺气肿、大叶性肺炎的病因、发病机制及临床表现。2）掌握肺气肿、大叶性肺炎镜下形态学特点。实验原理

先在低倍镜下观察组织大体结构，找出染色均匀、病变典型的区域再在高倍镜下观察。实验器材

双目显微镜、病理切片、实验桌 实验内容和要求

绘出高倍镜下的病理变化图

1、大叶性肺炎

红色肝样变期：低倍镜观察：肺普遍性实变,肺泡腔均充满大量渗出物，主要是纤维素及红细胞，而中性粒细胞较少。高倍镜观察：肺泡腔内渗出物的形态。纤维素常借肺泡壁之肺泡间孔与相邻肺泡相通。肺泡壁毛细血管扩张充血。

灰色肝样变期：与红色肝样变起比较，渗出物有何不同？肺泡壁毛细血管充血情况如何？胸膜有无变化？

2、小叶性肺炎

低倍镜观察：病变呈灶状分布，多数实变区内有小织奇观。高倍镜观察：病灶中少数支气管粘膜上皮已破坏，部分脱落至管腔中，其中以可见炎性渗出物。支气管周围之肺组织实变，肺泡腔内也充满渗出物，主要为中性粒细胞，肺泡壁有充血及炎细胞浸润。

3、肺癌

肺燕麦细胞癌：低倍镜观察：癌细胞密集呈片或呈编制状排列，癌细胞体积小、胞浆少、嗜碱性、常为短梭形、核呈圆形或短梭形、浓染，和分裂像多见。高倍镜详细观察癌细胞形态。

肺鳞状细胞癌： 低倍镜观察：切片重大部分肺组织结构消失，为多数癌细胞巢所代替，个别癌巢中央可见角化珠。实验报告

实验八

消化系统疾病

实验目的

1）复习慢性胃炎、溃疡病、病毒性肝炎的病因、发病机制及临床表现。2）掌握溃疡、肝炎、肝硬化的镜下形态学特点。实验原理

先在低倍镜下观察组织大体结构，找出染色均匀、病变典型的区域再在高倍镜下观察。实验器材

双目显微镜、病理切片、实验桌 实验内容和要求

绘出高倍镜下的病理变化图

1、慢性胃溃疡

先用肉眼观察切片，见标本中央部有缺损，即溃疡部。低倍镜观察：溃疡表面为炎性渗出物及坏死组织，依次向下为肉芽组织，深部则见大量纤维组织，其中胶原纤维较多，代替了原来之肌层。高倍镜观察：详细观察上述各层改变，并注意观察小血管壁有物变化。

2、门脉性感硬变

肉眼见切片组织有大小不等的结节组成。低倍镜观察：正常肝小叶结构消失，代以大小不

一、略呈圆形或类圆形肝细胞集团，其四周有纤维包绕，此即假小叶。假小叶内肝细胞大小不等，有者萎缩，有者近乎正常，有者体积增大。肝细胞索排列紊乱，中央静脉缺损或偏位。贾晓叶周围的结缔组织中可见新生的小管壁及炎细胞浸润。高倍镜观察：再生之肝细胞体较大、深染，可有双核。

3、肝细胞癌

低倍镜观察：有许多大小不等排列成条索装货腺腔样的细胞团，其间为血窦。高倍镜观察：癌细胞分化较高者级似肝细胞，分化较低者，癌细胞大小不等，形态不一，核大浓染，可见核分裂相继多核瘤巨细胞。实验报告

实验九

泌尿系统疾病

实验目的

1）复习肾小球肾炎、肾盂肾炎的病因、发病机制及临床表现。2）掌握急进新肾炎、慢性肾盂肾炎的镜下形态学特点。实验原理

先在低倍镜下观察组织大体结构，找出染色均匀、病变典型的区域再在高倍镜下观察。实验器材

双目显微镜、病理切片、实验桌 实验内容和要求

绘出高倍镜下的病理变化图

1、急性肾小球肾炎

低倍镜观察：肾小球体积增大，肾小球内的细胞数目显著增多，肾小管上皮细胞混浊肿胀，管腔内可见各种管型。间质血管扩张充血。高倍镜观察：肾小球内细胞数目增多（光镜下不一区分细胞种类），毛细雪管腔狭窄或完全闭塞，部分肾球囊内有少量中性粒细胞核浆液渗出。

2、慢性肾小球肾炎

低倍镜观察：首先观看全片，然后者中观察肾皮质的各种变化。部分肾小球体积缩小，毛细血管丛有不同程度的纤维化或玻璃样变性，甚至呈伊红色物结构之小球。病变附近之肾小管萎缩，故使上述肾小球呈相对集中排列，部分肾小球呈代偿性肥大，其所属肾小管亦有扩张现象。间质纤维组织增生，有淋巴细胞浸润。部分小动壁轻度增厚。高倍镜观察纤维化、玻璃样变的肾小球形态。实验报告

黄石理工学院医学院实验教案

课程名称：

病理学

课程编号：

3102114

系

别：

中医系

教 研 室：

形态学教研室

任课教师：

李晓勇

陈丽娟

适用班级：

05级中医康复班

使用教材： 全国中医药高职高专《病理学》 实验学时：

二零零六

年 二 月