消化系统疾病合理用药的特殊问题[样例5]

第一篇：消化系统疾病合理用药的特殊问题

消化系统疾病合理用药的特殊问题

一、理论上合理，临床实际不合理？

选药不恰当；配伍浑浊禁忌；疗效不佳等。

1、PPI类药如奥美拉唑+果胶铋治疗胃溃疡：铋剂是种常用的黏膜保护剂，铋剂在胃酸的环境下沉淀并与糖蛋白结合形成保护膜和起到杀灭幽门螺杆菌作用,并能增加胃黏膜前列腺素的合成，PPI类药有强而持久的抑酸作用，作用时间长，因此该药不宜与铋剂合用，故联用后果胶铋效果明显降低或失效。黏膜保护剂可以选用铝碳酸镁。

2、H2受体阻滞剂可致阳痿而病人羞于启齿。

3、H2受体拮抗剂可能诱发精神病复发，既往有该病史的病人最好不用。

4、枸橼酸铋钾在临床上主要用于治疗胃及十二指肠溃疡、慢性胃炎、十二指肠炎等，不良反应少而轻，重金属铋具有神经毒性，可引起急性可逆性脑病，表现为精神紊乱、肌痉挛性收缩、运动失调等。用药期间血铋浓度持续在0.24～0.48ūmol/L,应考虑停药。禁用于孕妇及肾功能不全者。

5、吗叮林可致女性泌乳现象和月经延后，停药后缓解。

6、蒙脱石散+口服抗菌药物治疗腹泻：由于前者能覆盖于胃肠黏膜，影响抗菌药物作用，同时可吸附抗菌药物从粪便排出，故所以两者最好不要一起用，如果联用应分开服用。蒙脱石在急慢性腹泻中应用较广，它不但能吸收水分，还可吸附细菌和毒素。因此它不可以和微生态制剂同时服用，如培菲康、四联康等活菌制剂。如果合用，要间隔1~2小时。

7、吗丁林+山莨菪碱+雷尼替丁治疗胃炎：吗丁林能促进胃肠蠕动，可减少雷尼替丁胃中滞留时间而降低其疗效，山莨菪碱是抗胆碱药，能抑制胃肠蠕动，与吗丁林作用相反。

8、肠道感染患者临床上常常表现为腹泻、便血、里急后重、粪便检查白细胞增多等。喹诺酮类药物抗菌谱广，常作为肠道感染首选口服用药。由于胃肠道的症状常常同时并存，部分临床医师常常将氟哌酸与制酸剂合用。然而，制酸剂可影响氟哌酸的吸收，使血药浓度下降，使疗效降低。铝碳酸镁也可以影响该药物的吸收，应避免同时应用。

9、西咪替丁+5%碳酸氢钠+（混浊）；复方丹参+西咪替丁（混浊）；

10、洛赛克+复合氨基酸（混浊）；洛赛克与5%碳酸氢钠配伍浑浊等。

11、急性胰腺炎时许多人在用西米替丁抑酸,《内科学》第七版、外科教材、《临床诊疗指南》消化系统疾病分册等也是这样写的,而西米替丁的说明书却为不宜用的。

12、胃肠动力药（常用胃复安、吗丁啉、莫沙必利）不宜联合应用，锥体外系反应增加。

13、胃肠动力药不宜与制酸剂、铝剂合用：胃肠动力药促进胃肠蠕动，影响上述两种药物的吸收，若合用服药时间至少间隔１小时。

14、西咪替丁不宜和硫糖铝合用：硫糖铝需经胃酸水解后才能与胃蛋白酶络和而发挥抗溃疡作用，而西咪替丁抑制胃酸分泌，从而使硫糖铝药效降低。

15、枸橼酸铋钾不宜和氢氧化铝合用：枸橼酸铋钾需在胃液酸性条件下形成氧化铋胶体，形成一层保护膜，而氢氧化铝使胃内ph值升高，造成枸橼酸铋钾的作用减弱。

16、有机磷农药中毒应用能量合剂：有机磷农药中毒是消化科的危重疾病，发病主要表现为毒物抑制体内乙酸胆碱脂酶使乙酰胆碱积聚而产生的临床征候群。有机磷农药中毒常常伴有多个器官的损害，因此临床常应用能量合剂以辅助治疗。体内乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶Ａ在胆碱乙酰化酶的作用下合成的，静脉滴注乙酰辅酶Ａ可加重乙酰胆碱的积聚。乙酰辅酶Ａ主要是通过三羟酸循环氧化，该过程受ＡＴＰ的抑制。补充ＡＴＰ可使三羟酸循环减慢，乙酰胆碱合成增加。因此，有机磷农药中毒抢救中不宜应用能量合剂。

二、理论上不合理，临床实际合理？

1、胃复安与阿托品联用：冤家对头、不共戴天？在有些情况下，它们还是能够握手言和，起协同作用的。在胆绞痛时，两药都能松弛胆管括约肌，合用能提高疗效。对于腹痛、呕吐的病人，阿托品能解除平滑肌痉挛，治疗内脏绞痛；胃复安本身的治疗腹痛和安定作用能减轻疼痛。在止吐方面，二药宜合用，合用比单一用药效果好。

2、PPI联合H2受体阻滞剂（H2RA）：日间酸突破（DAB）和夜间酸突破（NAB）。NAB：指在应用质子泵抑制剂（PPI）的情况下，夜间（当晚22时至次日早上8时）胃内pH值小于4.0的时间持续超过60min。

3、抗菌药物+益生菌？

益生菌种类繁多，常用的有双歧杆菌、乳酸杆菌等。目前看来，乳酸杆菌效果较好。

益生菌的使用时间问题：三种方法。常规抗菌药物一般是吸收后先在胃内起作用。两者之间没有直接接触。

（1）临床上一般间隔3小时以上交替服用。若分开服用不至于被抗菌药物杀灭。益生菌还可及时弥补抗菌药物对胃肠黏膜的破坏，减少抗菌药物副作用。

（2）同时服用抗菌药物和益生菌时，可以将抗菌药物每日2次服用，而益生菌则每日3次服用，尽量错开两者的服用时间。

（3）在三联或四联疗法治疗前后2周加用肠道益生菌。如果同时服用，某些益生菌会受到抗菌药物的杀抑作用影响。因此，或者选择受抗菌药物影响较小的、带芽孢的益生菌，但副作用方面尚无相关报告。

4、腹痛合剂—654-2 10mg+氨基比林 2ml im 治疗各种原因引起的腹痛。

药理书上说解热镇痛药对胃肠道作用不明显，而且药品说明书上也没有适应症，属于超说明书用药，是不合理处方（不规范处方、用药不适宜处方和超常处方）中最严重的一种中的一种。

有一住院医师遇一肠痉挛病人，给予654-2 10mg im，半小时后未见缓解，就再给予氨基比林 2ml im也不知道是654-2的作用,还是氨基比林的作用，十余分钟后痛止；再遇一肠癌引起的肠梗阻病人保守治疗10余天，一天突然腹痛得厉害,请示科主任，看完病人说:打支度冷丁吧。病人家属说:我们先前用过腹痛合剂，效果不错，但科主任笑了笑(我知道他不信,但也不妨试一试，不行就再打度冷丁的意思)在给予肌注腹痛合剂后,病人痛止。临床运用效果不错,但机理不清。也许算理论上不合理，临床实际合理。

5、其他：……

6、甘露醇说明书上写有：颅内活动性出血病人禁用。

甘油果糖说明书上写有：严重活动性颅内出血慎用，急性硬膜下、硬膜外血肿时，确认不再有出血方可用。

硫酸沙丁胺醇用于预防流产。硫酸沙丁胺醇是选择性β2受体激动剂，可降低子宫平滑肌对刺激的应激性，抑制子宫收缩。在《新编药物学》、《妇产科疾病诊疗学》等专业书籍中，硫酸沙丁胺醇的临床适应症项下均有预防妊娠早产、先兆流产、胎儿宫内生长迟缓等。可药品说明书上却说这个药物禁用于孕妇。沙丁胺醇妊娠早期是禁用的，此时胚胎处于分化期，使用沙丁胺醇可致畸。而在妊娠晚期，由于细胞分化已完全，所以可以使用。

纳洛酮：有心血管病史（高血压、冠心病及心功能不全者等）慎用。临床广泛用于脑梗塞、脑血栓、高血压、冠心病、头晕、头痛、头外伤？但应与病人家属沟通，避免引起病人家属的抱怨。有关资料显示纳洛酮注射液有脑细胞保护作用（说明书仅是急性颅脑损伤）。

双硫仑样反应：主要有四类：

1．头孢菌素，以结构中含有甲硫四氮唑侧链者为主，包括头孢哌酮、头孢孟多、头孢米诺、头孢甲肟、头孢替安、头孢美唑、拉氧头孢、氟氧头孢等。临床报道头孢哌酮致双硫仑样反应最多。另有少数并不具有甲硫四氮唑侧链者也有发病的报道，包括头孢唑啉、头孢氨苄、头孢克洛等。

2．硝基咪唑类，包括甲硝唑、替硝唑、奥硝唑。3．降糖药，如甲苯磺丁脲、优降糖、苯乙双胍。4．其他药，如呋喃唑酮、灰黄霉素、酮康唑、氯霉素等。

表现为用药后饮酒出现四肢无力、软弱、嗜睡、眩晕、幻觉、头痛、恶心、呕吐、胸闷、全身潮红、虚脱、惊厥，甚至血压下降、呼吸抑制、休克等反应。轻者可自行缓解，重者应及时采取必要的措施进行救治。患者在使用以上药物最好前2日禁酒，且用药后1周要避免饮酒以及服用含有乙醇的饮料和含乙醇的药品。另外甲苯磺丁脲、氯磺丙脲等药也可引起上述反应。此外，布洛芬、双氯芬酸等，如果服用该类药物时大量饮酒，可使胃肠道黏膜受到药物和乙醇的双重刺激，甚至引起消化道溃疡或出血。再如苯二氮卓类，巴比妥类及水合氯醛等镇静催眠药也不可以，因其与酒精有协同作用，严重可以引起死亡。

第二篇：消化系统疾病教案

消化系统疾病教案

永胜县职业高级中学

谭桂甲

第一节 上消化系统疾病教案

１．本系统是常见多发病：如牛前胃病、马疝痛病等。

２．主要病因是饲料质量差、饲养方法不当、环境卫生不良、管理不善或使役过度以及气候变化等方面。也常继发于寄生虫病、传染病、中毒等。

３．治疗时既要针对发病的原因，同时又要注意消化系统与其他器官的联系，做到合理治疗。

４．重视平时的预防。

口炎

教学目的：

1、熟练掌握口炎疾病的鉴别诊断，明确其病因、症状和防治原则。

2、熟练掌握胃口炎的病因、症状和防治原则。

3、掌握口炎疾病的病因、症状和防治原则。

4、掌握口炎疾病治疗中常用药物的性质、作用、不良反应、配伍禁忌等。教学重点：疾病的发生病因、症状和防治措施，教学难点：临床特征和鉴别诊断 教学方法：

在教学过程中运用多媒体和电视录像片等现代教学手段，播放表格、图片、图像、动画等给学生提供感性材料，结合常见的消化道疾病病例的临床病例治疗，提高学生学习的兴趣。教学课时：2课时 教学过程：

本病虽然各种家畜均可发生，但以马，牛较为多见。原发性的常见于收麦季节和粗暴的器械开口或整齿之后、继发性的主要见于一些传染病的经过中

一、定义：口炎是指口腔粘膜的炎症，包括齿龈炎和舌炎。按其炎症的性质，可分为卡他性、水泡性、真菌性、溃疡性、糜烂性、脓疱性蜂窝织炎、中毒性、牛口疮性等各种类型。其中以卡他性、水泡性、溃疡性和真菌性口炎较为常见，在病初都具有卡他性口炎的症状，传染性口炎还伴有全身性症状。本病各种动物都发生，牛、马及年老体弱和幼畜较为多发。

二、病因

口炎的类型不同，病因也不同，归纳起来主要有： 1．原发性病因：

机械性损伤、电学、物化性刺激（如采食过于粗硬饲草，饲料中混有尖锐的异物刺伤口腔黏膜；误入高浓度有刺激性的药物；猪因吃过热的饲料；猫、犬常因采食鱼刺、骨头等尖锐物而刺伤口腔黏膜，被细菌感染而发病。还有毒植物、霉败饲料、石灰水、氨水、某些药物浓度过高如水合氯醛等也容易引起口炎。）

2．继发性病因 中毒疾病和传染性因素的刺激而引起口炎。如某些中毒病（如氟中毒）及某些传染病和细菌性或病毒性传染病等经过中也会继发口炎，如牛瘟、口蹄疫、恶性卡他热、水泡病等疾病也会引起口炎。

3、症状：

任何一种类型的口炎，初期都具有共同的症状：表现为采食困难、咀嚼缓慢甚至不敢咀嚼，只采食柔软饲料，而拒绝粗硬饲料有时吐出混有粘液未嚼碎的饲料。口黏膜潮红，肿胀、疼痛口温增高、口角附着白色泡沫、流涎等症状。由于口炎的性质不同，临床表现也不同：

卡他性口炎：是一种单纯性口炎，为口腔粘膜表层轻度的炎症。口腔黏膜弥漫性或斑块状潮红，硬腭肿胀；唇部有散在的小结节和烂斑，舌面有灰白色或灰黄色舌苔，口温升高，采食与咀嚼小心、缓慢或不敢咀嚼，流口涎，严重时齿龈、颊jia部黏膜肿胀，甚至糜烂，大量流涎。口腔检查时，病畜抗拒，并见口腔粘膜潮红、肿胀（硬腭肿胀）、有恶臭味，原发性口炎，精神、T、P、R均无明显变化，预后良好。

水泡性口炎：在唇内面、颊部、腭部、舌缘、舌尖以及齿龈黏膜上有散在或密集的粟粒大至蚕豆大的透明水疱，3-4d后水疱破溃形成鲜红色烂斑,5-6d后痊愈。

溃疡性口炎：多发生于肉食兽如犬，病畜门齿和犬齿的齿龈部分肿胀，呈暗红色，疼痛，出血。1-2d后，病变部变为苍黄或黄绿色糜烂性坏死，并与邻近的唇和颊粘膜形成溃疡，散发出腐败臭味。流涎中混有血丝，带恶臭，常伴发败血症。牛、马由于异物损伤口粘膜，有创伤和烂斑，并呈现溃疡。

真菌性口炎：口腔黏膜上有白色或灰白色小斑点，主要见于猫和禽类病的初期口粘膜发生白色或灰白色小斑点逐渐增大，变为灰色乃至黄色假膜，周围红润。剥离假膜，现出红色烂斑而出血，末期假膜脱落，自然康复。患病动物如采食障碍、吞咽困难，流涎、口臭、便秘或下痢，多营养衰竭而死亡。

诊断要点：根据症状，通过流行病学调查，结合病因及其特征分析论证，应注意与传染病（传染性水泡性口炎，口蹄疫、等鉴别诊断

1．咀嚼缓慢、流涎、有时吐草。

2．口腔黏膜潮红、肿胀（卡他性口炎）；有的出现水泡（水泡性口炎）；或溃疡（溃疡性口炎；病畜口中不洁，口温高，有口臭和舌苔。

3．T、P、R等全身症状不明显。

治疗原则：排除病因，采取消炎、收敛、净化口腔等治疗措施。

1．炎症轻时用1%食盐水（食盐为无色立方结晶或白色结晶。溶于水、甘油，微溶于乙醇、液氨。不溶于盐酸。在空气中微有潮解性盐水具有消炎杀菌、呵护咽喉的作用。）冲洗口腔。

2．炎症重时口腔有恶臭味时：用0.1%高锰酸钾。

高锰酸钾 理化性质：黑紫色、细长的棱形结晶或颗粒，带金属光泽，无臭。易溶于水，水溶液呈深紫色。

作用与应用：强氧化剂，遇有机物、或加热、加酸、加碱等即可释放出新生态氧，3

（非离子态氧，不产生气泡），而呈现杀菌、除臭、解毒作用。低浓度对组织有收敛作用，高浓度对组织有刺激和腐蚀作用。其抗菌作用较过氧化氢强，但极易被有机物分解而失去作用。所以在清洗皮肤创腔时，污物过多，应不断更换新药液，以保持药效。0.05～0.2%的溶液创伤、溃疡、粘膜等，尤其适用深部化脓疮的脓液清洗。多种药物误食中毒都可用高锰酸钾洗胃解毒。

注意事项：与某些有机物或易氧化的化合物研磨或混合时，易引起爆炸或燃烧。溶液放置后作用减低或失效，应现用现配。遇有机物失效。手臂消毒后会着色，并发干涩。

3．分泌物多时，2-4%明矾或鞣酸。

鞣酸 来源:系由五倍子中得到的一种鞣质。性状:为黄色或淡棕色轻质无晶性粉末或鳞片；有特异微臭，味极涩。溶于水及乙醇，易溶于甘油，几不溶于乙醚、氯仿或苯。其水溶液与铁盐溶液相遇变蓝黑色，加亚硫酸钠可延缓变色。

作用与用途:为收敛剂，能沉淀蛋白质，与生物碱、甙及重金属等均能形成不溶性复合物。主要用于局部，其11％一20％软膏用于渗出性溃疡、烫伤、褥疮、痔疮、湿疹等，其15％一20％甘油溶液用于口腔炎、扁桃体炎与咽喉炎等，亦用于解毒，对去水吗啡、士的年、洋地黄、铅、银、铜、锌等中毒时，可用其溶液洗胃，现己用其他解毒药代替；用于结肠造影时，于硫酸钡灌肠剂中加入本品0．25—0．5％灌肠，用以清洁结肠，便于显影。

副作用与毒性:口服对胃粘膜有刺激性，可引起恶心、呕吐；用于局部破损处，如大面积烧伤或加于硫酸钡灌肠剂灌肠时，易吸收中毒，引起肝脏严重毒性，甚至死亡。

[注意事项] 1．用于硫酸钡灌肠时，加入本品量不超过1．5％，并不得在肠部存留(最多不超过30分钟)。2．不适用于大面积烧伤，以免吸收中毒。

[贮藏]避光，密闭保存。

4．水泡性、真菌性、溃疡性口炎时：冲洗后再涂2%龙胆紫．龙胆紫(也叫甲紫)1%-2%浓度的水溶液便是人们常说的紫药水。紫药水具有杀菌作用和收敛作用浅表皮肤的烫伤、烧伤、皮肤和口腔粘膜溃疡感染和局部组织液的外渗

所以化脓伤口不宜涂紫药水。

5．大家畜重剧性口炎，可用磺胺类药加明矾装入布袋内，给病畜—在口中。饲喂时取出，每天或隔日一次。

中药治疗牛、羊可用青黛散（青黛15g，薄荷5g，黄连，黄柏，桔梗，儿茶各10g，研为细沫，装入布袋内，在水中浸湿，含于口中；还可用：黄莲、黄柏、黄岑 金银花 各30~50克装入布袋于口中）

6、撒布法：将青霉素、磺胺嘧啶钠、等药物直接撒布于口腔粘膜上。

7．为防止继发感染，应及时应用磺胺类药物或抗生素，辅以VB6和VC im效果好以提高治疗效果。

预防：加强饲养管理，合理调制饲料，除去尖锐异物，严防误食有刺激性和腐蚀性的药物。口服有刺激性的药物时，用胃管投药。及时修整牙齿。

作业：

1、如何诊断、治疗口炎？

2、常继发口炎的疾病由哪些？

3、简述高锰酸钾、龙胆紫的药理作用和注意事项。

二、咽炎

教学目标：

1、了解咽炎的解剖位置和病因

2、掌握咽炎的定义、症状和防治措施

3、理解咽炎的发病机制

4、掌握冰片、明矾、碘甘油的药理作用 教学重点：

1、咽炎的定义、症状和防治措施

2、冰片、明矾、碘甘油的药理作用 教学难点：咽炎的发病机制

教学方法：在教学过程中运用多媒体和电视录像片等现代教学手段，播放表格、图片、图像、动画等给学生提供感性材料，结合常见的消化道疾病病例的临床病例治疗，提高学生学习的兴趣。教学课时：4课时 教学过程：

咽是消化道和呼吸道的共同通道，位于口腔和鼻腔后方，喉和食管的上方，与鼻、舌、喉相连, 可分为鼻咽部、口咽部和喉咽部。两侧有扁桃体并且有丰富的血管和神经纤维分布，因此当机体抵抗力降低、防卫能力减弱时,极易受到条件性致病菌的侵害,导致咽部粘膜的炎性反应。本病常发生与马、猪、牛，犬有时也发生。马和犬多为卡他性和蜂窝织炎；牛和猪则常见格鲁布性咽炎

一、定义：咽炎是咽黏膜及其附近部位（如炎症的总称软腭、咽粘膜、扁桃体、咽淋巴节滤泡、粘膜下组织、肌肉以及咽后淋巴节）临床上以吞咽障碍和流涎为特征。

二、根据炎症渗出物性质分类

按炎病性质区分为格鲁布性（纤维素性）、卡他性和蜂窝织性（细菌或病毒沿着损伤的粘膜或淋巴侵入到深部组织,形成多个化脓灶.）

按病程经过区分为急性咽炎和慢性咽炎。

三、病因

常见于机械性、温热性和化学性刺激所引起。如粗硬的饲料或异物、喂过热的食物及饮水，胃管投药时直接刺激和损伤，误饮或采食浓度过高的有刺激性、腐蚀性药物或受浓烟、毒剂的烟熏的刺激，如：强酸强碱、甲醛、硝酸银、来苏

尔，环境因素：受寒感冒 机体抵抗力下降过劳长途运输、过度拥挤。等都容易引起炎症

继发性：传染病：流感、马腺疫、口蹄疫、结核、猪瘟、狂犬病等 内科病：口炎、喉炎、食道炎、鼻炎、唾液腺炎等

四、发病机制

致病因素作用于机体引起机体抵抗力下降，咽部微生物繁殖出现咽炎引起局部红肿热痛 从而使动物出现头颈伸直、下咽困难（吞咽机能障碍）、流涎等症状。卡它性、格鲁布性、蜂窝织性咽炎都出现扁桃体肿胀的炎症。

卡他性状：咽粘膜发炎 引起上皮脱落、水肿、咽部炎症

格鲁布性：咽粘膜及粘膜层发炎，粘膜附着纤维素渗出物，粘膜下层糜乱

蜂窝织性：咽部疏松结缔组织（皮下）呈现化脓，咽部敏感性上升。

五、症状

病畜表现为采食、咀嚼缓慢；吞咽小心或吞咽困难、咀嚼后又吐出。1.疼痛 头颈伸直,不安.2.流涎 炎症刺激促进分泌物增多.吞咽障碍.3.厌食,吞咽障碍 水及液体饲料能咽,干饲料吞咽后表现疼痛,痛苦,严重时饲料从口鼻反流.4.咽部检查 咽部肿胀、增温,触诊时咽部敏感,有时出现咳嗽.5.猪 常伴发下颌淋巴结肿胀,压迫气管,造成呼吸困难.6.咳嗽 如咽炎蔓延到喉部,则出现频频咳嗽.7.全身症状 如发生蜂窝织炎,则有：①呼吸困难：听诊肺部无变化.②体温升高40-41℃，心率、呼吸次数上升 ③白细胞增多,核左移.以上是急性咽炎的特征,慢性咽炎主要是病程长,出现吞咽困难、咳嗽.病程及预后 原发性急性：3—4天达到极期（高峰）, 1—2内可愈.格鲁布性或蜂窝织性咽炎：病程长,往往继发肺炎及败血症.六、诊断

根据临床特征进行诊断，注意与1.咽梗阻由异物引起,咽部有异物阻塞,出现吞咽障碍.特点是：①突然发生.②咽部触诊发现有异物阻塞.2.食道阻3.喉炎 以咳嗽为主.咽炎为吞咽障碍为主.进行区别。

七、治疗措施：消肿、消炎、清热解毒，利咽喉、加强护理。

病初，咽部可先冷敷，后热敷，每天3-4次，每次20-30min也可以用鱼石脂软膏或樟脑酒精局部涂擦。小动物用碘甘油或鞣酸涂擦咽部黏膜。

消炎用青霉素，大动物1-2万单位∕kg，猪、羊、犬、猫2-4万单位∕kg、肌注或静注；磺胺甲基嘧啶大动物50mg∕kg、小动物15mg∕kg首次量加倍，连用4d肌注或静注。

重剧的咽炎用10%水杨酸钠溶液，牛、马100ml，猪、羊、犬10-20ml，静脉注射，或用普鲁卡因青霉素G,牛、马200-300万单位，猪、羊、犬40-80万单肌肉注射，封闭疗法 重剧性咽炎,呼吸困难、发生窒息现象时,用0.25%普鲁卡因溶液,牛50ml,猪20ml,结合应用青霉素青霉素牛100万单位，猪40万单位，进行咽喉封闭,具有一定效果也可以用咽部封闭疗法，非特异性疗法 用异种动物的血清,牛20—30ml,猪5–10ml皮下或肌肉注射,具良好效果。

八、护理与预防

给予柔软易消化饲料,避免给予有刺激性、霉败和冰霜冻结的饲料；对吞咽障碍的,应及时治疗炎症；搞好饲养管理，防止受寒感冒、过劳等；使用投胃管投药时，要细心操作，避免损伤咽部。

冰片的药理作用

[别名] 片脑、桔片、龙脑香、梅花冰片、梅花脑、冰片脑、梅冰。

[药用部分与产地] 为龙脑香科植物龙脑香树脂的加工品，或为樟脑松节油等化学方法合成的加工制品。产于印度尼西亚和我国上海、天津、南京等地。[成分] 本品为从龙脑香树脂和挥发油中取得的结晶，是近乎于纯粹的右旋龙脑。龙脑香的树脂和挥发油中含有多种萜tiē类成分。

[药理]

1、冰片具有抗炎作用。所含龙脑、异龙脑均能显著抑制蛋清所致的大鼠

足跟肿胀。2．抗心肌缺血作用 冰片能使离体豚鼠心脏冠脉流量增加，以冰片苏合香组成的苏冰滴丸可使心肌梗死犬冠窦血流量明显增加，并减慢心率，降低心肌耗氧量。对垂体后叶素所致心肌营养性血流量降低和心肌超微结构改变，苏冰滴丸有对抗和保护作用。临床上苏冰滴丸有缓解心绞痛的作用。

3．抗菌作用 冰片对葡萄球菌、链球菌，肺炎双球菌、大肠杆菌等有抑制作用。对部分致病性皮肤真菌亦有明显抑制作用。

4．止痛、防腐作用 冰片有局部镇痛作用，外用时对感觉神经末梢有轻微刺激作用，同时呈现局部温和的止痛效果。此外，0．5％冰片可抑菌，而具有温和的防腐作用。

[临床应用]1．治疗红斑性狼疮 口舌咽喉溃烂用冰片、人中白、青黛、硼砂各3g，共研细末，2．治疗稻田皮炎 方法：先将雄黄、白矾、石膏各等份，冰片研末约占总量10％，将前3味研末瓶装备用，投石膏粉人铁锅内加热拌匀至乳白色，冰后与余药充分搅匀瓶装备用。用药先温开水洗净皮肤，视患处面积大小，取药粉调成糊，外涂患处，每日换药3～4次。结果：3～4日痊愈。

3．治疗慢性气管炎 方法：冰片l0g，蔓陀萝花、麻绒、白芥子各l0g，桑皮20g。共研细末，瓶装备用，每用3g加入等量凡士林调匀，涂在油纸上，贴于膻中，用绷带固定，井持续热敷，每日换药1次，10日为1个疗程。效果：敷后咳嗽即减，3～10日症状消失。4．治疗溃疡性口腔炎 方法：冰硼散2支，加入1个鸡蛋的蛋白混和(宜临时配制、不宜久贮)，同时先嘱患者用0.02％呋喃西林溶液漱口，用棉签擦干患部位后，涂以冰硼散蛋白，每日4～5次。

5．化脓性中耳炎 方法以冰片10g，儿茶、炉甘石各20g，黄连10g，共研极细末，瓶装备用，用时先洗净外耳道的脓性分泌物，再用棉签擦干，将药末用吹耳器吹入耳内，每日2次。一般3～7日炎症消失。

6．治疗蛲虫病方法：冰片50g，鹤虱500So先将鹤虱脓煎3次，去渣存液，再浓缩成100ml，加入冰片溶化瓶装备用。每晚睡前将药液外涂于肛门周围，每日1次，一般1～3次蛲虫即消灭。

7．治疗牙周炎 冰片、青黛等份，药物牙膏1支，挤出和匀外涂于肿面处，每日2次，炎症消退。

明矾的药理作用

1．化学成分：为含水硫酸铝钾[KAl（SO4）2·12H2O]，枯矾为脱水白矾。

2．药理作用：明矾对多种革兰阴性、阳性球菌和杆菌都有抑制作用；

对常见化脓菌有较强抑菌作用，对金黄色葡萄球菌、变形杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、炭疽杆菌、弗氏和志贺痢疾杆菌、伤寒杆菌和副伤寒甲杆菌、变形杆菌及葡萄球菌等有抑制作用；对绿色链球菌、溶血性链球菌、肺炎球菌、白喉杆菌作用最强，对牛型布氏杆菌、百日咳杆菌、脑膜炎球菌作用次之，对流感杆菌无作用．高浓度明矾液对结核杆菌也有抑制作用．临床上用0.75%枯矾混悬液对控制烧伤创面的绿脓杆菌感染有效．

3、临床应用：治疗脓疱疮、湿疹、黄水疮、手足癣、口腔溃疡、肠炎、痢疾、消化道出血、癫痫等多种疾病，疗效满意。治慢性肥厚性鼻炎，还能防治稻田性皮炎，用治褥疮、烧烫伤、脚汗症、泌尿系手术出血、子宫脱垂、直肠脱垂、肾结石、高脂血症、病毒性肝炎等。

4、使用注意：体虚胃弱及无湿热痰火者忌服。

5．不良反应：明矾浓溶液对皮肤粘膜有明显刺激性，大剂量明矾内服可引起口腔、喉头烧伤，呕吐腹泻，虚脱甚至死亡。

碘甘油的药理作用

[性 状] 本品为红棕色糖浆液状 [药物相互作用] 粉、鞣酸同用或接触。

[药理毒理] 本品为消毒防腐剂对细菌、真菌、病毒、均有杀灭作用。

[适 应 症] 用于口腔粘膜溃疡 [不良反应] 偶见过敏反应和皮炎

[禁 忌] 1.对本品或其他含碘药物过敏者禁用。

2.本品仅外用

[注意事项] 1.新生儿慎用。2.如误服中毒应立即用淀粉糊或米汤灌肠并送医院救治。3.涂布部位如有灼伤、瘙痒、红肿等情况应立即停药并将局部药物冲净必要时像医师咨询。4.儿童应在成人监护下使用。5.请将药品放在儿童不能接触的地方。

三、食道梗塞

教学目标：

1、通过教师讲解，使学生能够说食道梗阻疾病的诊断要点及以药物治疗为主的综合性治疗方案。

2、了解食道梗阻的定义和病因，磺胺类药物在体内的过程。

3、熟悉和掌握食道梗阻的症状和治疗方法

4、掌握青霉素和磺胺类的药理作用 教学重点：

1、食道梗塞的治疗和预防

2、青霉素和磺胺类的药理作用 教学难点：

1、食道梗塞的治疗和预防

2、青霉素和磺胺类的药理作用 教学课时：8课时

教学手段：利用多媒体进行教学。教学内容：

食道阻塞是由于吞咽的食物或异物过于粗大和/或咽下机能障碍，导致食道梗阻的一种疾病。以突然咽下障碍为特征。发生于各种动物，以牛、马和犬较为

常见。

按阻塞程度，分为完全阻塞和不完全阻塞；

按其部位，分为咽部食道阻塞、颈部食道阻塞和胸部食道阻塞。病因

1、原发性阻塞，家畜因饥饿贪食、采食过急或饲料调制不当是本病发生的主要原因。

(牛常因吞食土豆、萝卜、玉米等到而发病或者顺吞食毛巾、布片、木片、胎衣而发病。马常顺吞食未泡软的豆饼和大的块根类饲料如薯类、甜菜而发病。)动物在采食受到惊扰，饮料未经充分咀嚼就行吞咽也是本病的常见原因。

2、继发性阻塞，常伴发于异嗜癖、脑部肿瘤以及食管的炎症、食道麻痹、狭窄、扩张、痉挛、麻痹、憩室（食管憩室是指与食管腔相连的覆盖有上皮的盲袋。）炎等疾病。

临床特征 突然停止采食、吞咽障碍（重者食物返流）、流涎，痛苦不安。症状

1.动物于采食中突然发病、突然停止采食、恐惧不安、摇头缩颈并呈现张口伸舌并不断作吞咽动作，很快从口、鼻流出大量的含有饲料碎片白色泡沫状涎液，呈牵缕状。

2.咽下障碍 由于后送机能障碍吞咽时草料通过咽部时无异常，而过咽部后却从口鼻逆出，并常伴有咳嗽和疼痛反应。

3.咽部阻塞时，可在咽部触诊发现阻塞物；颈部食道阻塞时，可在左侧颈静脉沟处看到膨大部触诊时，可感到异物，并有疼痛反应；胸部食道阻塞时，常有多量唾液和分泌物蓄积于阻塞部上方食道内可见食道膨大、触诊有波动感，行探诊时，可感到异物。

4.牛羊食道完全阻塞时，除上述症状外，反刍、嗳气停止，迅速发生瘤胃臌气，出现呼吸困难。犬有时可引起头部水肿。

5.部分病例，由于出现吞咽障碍，食物、饮水或者是唾液可误入气管而继发异物性肺炎

6、疾病后期，阻塞部位发炎、肿胀、坏死，可造成食道穿孔，引起邻近组 织的皮下气肿或蜂窝织炎。食道阻塞往往容易造成异物性肺炎。

诊断要点 胃管探诊有助于本病的确诊和确定阻塞的部位。依据病史和临床症状（突然发病，大量流涎，咽下障碍，恐惧不安及食道的触诊及探诊，结合病史。）不难确诊，但要与食道炎、食道痉挛、食道狭窄、食管麻痹、牛急性瘤胃臌气相鉴别：

食道炎：发病过程缓慢，吞咽障碍逐渐加重，病灶部位高度敏感，胃管探诊时，病畜表现为高度不安，但灌服1%-2%普鲁卡因30—50ml后，局部敏感性降 9

低，胃管口炎顺利通过。

食道痉挛：呈阵发性发作，发作时食管粗硬呈索状，胃管不能通过，缓解后可以自由通过。

食道狭窄：多因慢性食管炎而发生。只有在狭窄的上方填满了饲料，才从口鼻逆出，饮水一般能够咽下。

食管麻痹：胃管插入时可以顺利通过，没有阻力。

牛急性瘤胃臌气：腹部臌胀，尤以左肷部为甚，严重者可高出脊背。叩诊瘤胃紧张有弹性而呈臌音。

治疗：

原则：除去食道内阻塞物，解除梗塞，预防并发症的发生（如牛羊瘤胃鼓气等，臌气时先放气。）根据阻塞部位的不同，采取不同的措施。

咽后食道起始部阻塞，大家畜可装上开口器（防咬手）用手陶取阻塞物，也可用铁丝套套取之。如颈部和胸部的食道阻塞，先缓解痉挛，牛、马可灌入2%普鲁卡因溶液20ml，再灌入100-200ml的植物油，再用胃管推送阻塞物。如果1-2h部见效，可采用下列方法：

挤压法 牛、马采食土豆、萝卜等块根饲料时发生阻塞，先向食管灌入少许的解痉剂和润滑剂，再将动物采取横卧保定，控制四肢，然后用手掌由下向上把阻塞物向咽部挤压到口腔即可排除

打气法 先插入胃管，装上胶皮球，将食管内的食物、唾液排出。保定好病畜，在灌入温水，连接打气管在胃管上，使动物的头降低，适当打气，并趁势推动胃管，将阻塞物推如胃内。注意：打气用力不要过猛，以防食管破例。手术疗法

采取各种措施不见效，可以进行手术疗法，切开食管，取出阻塞物。牛、羊食管阻塞时，常继发瘤胃鼓气，应采取瘤胃穿刺进行放气，防腐止酵的措施，还要配合相应的对症疗法。

传统疗法：将马的僵绳系于左前肢系凹部，尽量使马的头部下垂，然后驱赶病马快速行进或上下坡，往返运动20～30min，借助颈部肌肉收缩，可将阻塞物送进胃内而治愈。

牛羊注意放气。

（七）预防

主要是对家畜饲喂要定时定量，切记不要使动物过度饥饿，防止采食过急。合理调配饲料，对豆类、和块根类饲料要泡开和适当切碎。护理上注意，阻塞物疏通后至少半天之内不要饲喂

青霉素的药理作用

青霉素的发现者是英国细菌学家弗莱明。1928年的一天，弗莱明在他的一

间简陋的实验室里研究导致人体发热的葡萄球菌。由于盖子没有盖好，他发觉培养细菌用的琼脂上附了一层青霉菌。这是从楼上的一位研究青霉菌的学者的窗口飘落进来的。使弗莱明感到惊讶的是，在青霉菌的近旁，葡萄球菌忽然不见了。这个偶然的发现深深吸引了他，他设法培养这种霉菌进行多次试验，证明青霉素可以在几小时内将葡萄球菌全部杀死。弗莱明据此发明了葡萄球菌的克星—青霉素

青霉素类分为天然青霉素和半合成青霉素。天然青霉素是从青霉菌的培养液中提取制得，主要有青霉素F、G、X、K和双氢F五种。尤其是青霉素G，性质,较稳定，作用最强，产量较高，故在临床上使用最广。由于天然青霉素不耐酸、不耐青霉素酶、抗菌谱窄、容易引起过敏反应。因此，20世纪60年代以来出现了大量半合成青霉素，如氨卞西林、阿莫西林、海他西林等。这些半合成的青霉素有耐酸、耐酶的特点，并且可延长青霉素在动物体内有效的血药浓度维持时间，克服了天然青霉素的缺点。青霉素属杀菌性抗生素，其杀菌机制是抑制细菌细胞壁的合成，对繁殖期的细菌有强大的杀菌作用，故称繁殖期杀菌剂。本品主要对革兰氏阳性菌有效，因为革兰氏阳性菌细胞壁中的60％以上的成分是粘肽。

青霉素纳（青霉素G钠）

由青霉菌等的培养基中分离而得。是青霉素G（一种不稳定的有机酸）与金属钠离子结合而成的盐。【性状】

白色结晶性粉末，极易溶与水，有吸湿性，性质较稳定，耐热性也强。但配成水溶液后即不稳定，耐热性也降低，在室温下抗菌活性易于消失。因此，其水溶液应现用现配。【作用与应用】

抗菌谱较窄，主要对革兰氏阳性菌有作用，对部分革兰氏阴性菌、各种螺旋体和放线菌也有强大的杀菌作用。主要用于敏感细菌所致的各种疾患，如炭疽、气肿疽、恶性水肿、放线菌病、坏死杆菌病、牛肾盂肾炎、钩端螺旋体病及乳腺炎、子宫炎、肺炎、败血症等。青霉素对细菌产生的毒素无效，故治疗破伤风时宜与破伤风抗毒素合用。【药物相互作用】

(1)阿司匹林、磺胺药对青霉素的排泄有阻滞作用，合用可升高青素类的血药浓度，也可能增加毒性。

(2)氯霉素、红霉素、四环素类等抑菌剂对青霉素的杀菌活性有干扰作用，不宜合用。

(3)重金属离子(尤其是铜、锌、汞)、醇类、酸、碘、氧化剂、还原剂、及呈酸性的葡萄糖注射液或四环素注射液都可破坏青霉素的活性，属禁忌配伍。(4)胺类与青霉素G可形成不溶性盐，使吸收发生变化。这种相互作用可利用以延缓青霉素的吸收，如普鲁卡因青霉素。

(5)青霉素G钠溶液与某些药物溶液(两性霉素、头孢噻吩、盐酸氯丙嗪、盐酸林可霉素、酒石酸去甲肾上腺素、盐酸土霉素、盐酸四环素、B族维生素及维生素C不宜混合，因可产生混浊、絮状物或沉淀。【不良反应】

青霉素安全范围广，主要的不良反应是引起过敏反应，局部表现为注射部位水肿、疼痛，全身表现为荨麻疹、皮疹、虚脱。也可诱导胃肠道的两重感染。【用法与用量】

肌内注射 一次量 每1kg体重 1万～2万单位 用2～3日 临用前加灭菌注射用水适量使溶解 【制剂与规格】

注射用青霉素钠(1)0．24g(40万单位)(2)0．48g(80万单位)(3)0．6g(100万单位)(4)0．96g(160万单位)注射用青霉素钾(1)0．25g(40万单位)(4)1．0g(160万单位)(5)2．5g(400万单位)注：每lmg青霉素钠相当于1670个青霉素单位；每lmg青霉素钾相当于1598个青霉素单位。

磺胺类药物的药理作用

磺胺类药是一类化学合成的抗微生物药。具有抗菌谱广，疗效确实，性质稳定，价格低廉，使用方便等优点，但同时也有抗菌作用较弱，不良反应较多，细菌易产生耐药性，用量大，疗程偏长等缺陷。甲氧苄啶的出现使磺胺药的抗菌效力增强。目前在兽医临床上仍广泛应用。(一)理化性状

一般为白色或淡黄色结晶性粉末，难溶于水(磺胺醋酰除外)，具有酸碱两性。在强酸或强碱溶液中易溶，均能形成相应的盐。其钠盐的水溶性较其母体化合物大，制剂多用。(二)抗菌作用

磺胺药抗菌作用范围广，对大多数革兰氏阳性菌和阴性菌都有抑制作用，为广谱抑菌剂。对磺胺药高度敏感的病原菌有：链球菌、肺炎球菌、沙门氏菌、化脓棒状杆菌；次敏感菌有：葡萄球菌、变形杆菌、巴斯德氏菌、大肠杆菌、产气

荚膜梭菌、炭疽杆菌、李斯特氏菌、痢疾杆菌等。磺胺药对某些放线菌、衣原体(如砂眼)和某些原虫如球虫、阿米巴原虫、弓形虫也有较好的抑制作用。但对螺旋体、结核杆菌、立克次体、病毒等完全无效。

（三）抗菌机理

磺胺药通过阻止细菌的叶酸代谢而抑制其生长繁殖。(四)耐药性

磺胺药在治疗过程中，可因剂量和疗程不足，使敏感菌产生耐药。易产生耐药的细菌有大肠杆菌、金黄葡萄球菌和巴斯德氏菌等。细菌对某种磺胺药产生耐药后，对其他一些磺胺药也无效，即存在交叉耐药性。(五)体内过程

临床上常用的磺胺药可分两类，一类是肠道内易吸收的，如磺胺嘧啶(SD)、磺胺二甲嘧啶(SM：)、磺胺异噁唑(SIZ)、磺胺甲基异噁唑(SMZ)、磺胺间甲氧嘧啶(SMM)、磺胺对甲氧嘧啶(SMD)、磺胺邻二甲氧嘧啶(SDM，)等，主要用于全身感染；另一类是肠道难吸收的，如磺胺咪(SG)、柳氮磺吡啶(新型磺胺药，与肠壁结缔组织有特殊亲和力，在肠道内被分解为磺胺吡啶和5—氨基水杨酸而发挥抗菌、抗炎和免疫抑制作用)、琥磺噻唑(SST)、酞磺噻唑(PST)、酞磺醋酰(息拉米，PSA)等，适用于治疗肠道感染。

1、肠道内易吸收的磺胺药，主要在小肠上段吸收，吸收迅速而完全，吸收占内服量的70％～100％。同时胃也吸收一部分。在各种动物中，肉食、杂食动物较草食动物吸收率高，单胃动物较复胃动物吸收率高。其平均吸收率按下列顺序递减SM2> SDM>SM>SD.各种动物吸收率为家禽>犬>猪>马>羊>牛。一般肉食动物内服后经4h可吸收完毕，其他单胃动物则需4—6h，牛、羊则需12～24h。胃肠道机能的强弱及内容物的充盈度都可影响吸收。

磺胺药的可溶性制剂(如各磺胺药钠盐)亦可肌内注射而迅速吸收。子宫灌注或乳室注入亦有90％以上被吸收。

2．分布 磺胺药吸收入血后，一部分在血浆中保持游离状态(游离型)，一部分与血浆蛋白相结合(结合型)，另一部分在肝脏中高度乙酰化变成乙酰磺胺(乙酰型)。游离型具抗菌作用，且能透过毛细血管进入各种体液和组织。结合型无抗菌活性，也不能透人体液或组乙酰化为主。不同的磺胺药，不同的动物其乙酰化率不一。乙酰化磺胺无抗菌活性，但保留原来的毒性。有些磺胺药如ST乙酰化后溶解度比原药低，易在肾小管内析出结晶，而SD、SM：等乙酰化产物虽水溶性较高，但在酸性尿中也易结晶析出，进而损害肾脏。部分磺胺药及代谢产物在肝内成为水溶性的葡萄糖醛酸结合物而失去活性。

3．排泄 内服难吸收的磺胺药，主要由粪便排出；内服易吸收的磺胺药主要通过肾脏排泄，通过肾小球滤过或肾小管分泌到达肾小管腔内的药物，有一部分被肾小管重吸收。重吸收少、排泄快的药物如SIZ在尿中浓度较高，适用于治疗泌尿道感染。主要由肾小管分泌，重吸收多的药物在尿中浓度低，但在血中有效浓度维持时间较长，多属长效如SMZ、SMM等。磺胺药尚可经肠液、胆汁分泌排出，也可由乳汁排泄，但量较少。(六)不良反应

磺胺药的不良反应一般不太严重。主要表现为急牲和慢性中毒两种。

1、急性中毒：多见于磺胺钠盐静脉注射时速度过快或剂量过大，内服剂量过大时也会发生。主要表现为神经兴奋、共济失调、肌无力、呕吐、昏迷、厌食和腹泻等症状。

2、慢性中毒：多见于剂量偏大、用药时间过长而引起。主要症状为：①泌尿系统损伤。结晶尿、血尿、蛋白尿、尿闭、肾水肿；②消化系统障碍。食欲不振，呕吐、腹泻、疝痛、肠炎；③造血机能破坏。粒细胞、血小板减少，溶血性贫血，凝血障碍；④幼畜或雏禽免疫系统抑制。免疫器官出血及萎缩；⑤影响产蛋。产蛋下降，蛋破损率和软壳率增高；⑥过敏反应。药物热、皮疹等。(七)应用原则

1、合理选药 全身性感染宜选肠道易吸收、作用强而副作用较小的药物如SMM、SMZ、SD、SM2等；肠道感染可选内服不易吸收的药物如SST、PST、SG等；治疗创伤时可选用SN、SD-Ag等；尿道感染可选用对泌尿道损伤小、尿中浓度高的SIZ、SMZ等。

2、适宜的剂量 首次用大剂量(突击量，一般是维持量的2倍)，以后每隔一定时间给予维持量，待症状消失后、还应以维持量的1/2～1/3量连用2～3天，以巩固疗效。(八)药物相互作用

有些含对氨基苯甲酰基的药物如普鲁卡因、苯唑卡因、丁卡因等在体内可生成PABA（对氨基苯甲酸），因此不宜与磺胺药合用。(九)注意事项

1、严格掌握适应症，对病毒性疾病及发热病因不明时不宜用磺胺药。

2、急性或严重感染时，为使血中迅速达到有效浓度，宜选用磺胺药钠盐注射。由于其宜深层肌肉内注射或缓慢静脉注射，并忌与酸性药物如维生素C、氯化钙、青霉素合用。

3、宜充分饮水，增加尿量。减少在尿结晶损害肾肚，并加速排出。

4、杂食动物或肉食动物使用磺胺药时，应同时给予等量的碳酸氢钠使尿保持碱性增加磺胺药的溶解度。

5、肾功能受损时，磺胺药排泄延缓，用时慎重。

6、磺胺药可引起肠道菌群失调，维生素B和K的合成和吸收减少，此时宜补充相应的维生素。

7、除专供外用的磺胺药外，尽量避免局部应用磺胺药，以免发生过敏反应和产生耐药菌株。

8、治疗创伤时，影响磺胺药的疗效。

（十）制剂、用法与用量

磺胺嘧啶（SD）片0.5g一次量 每1 kg体重 家畜20—30 mg 磺胺嘧啶（SD）钠注射液(1)2ml：0.4g(2)5ml：lg 复方磺胺嘧啶钠注射液10mL：含磺胺嘧啶钠1g 甲氧苄啶0.2g(4)50mL 磺胺二甲嘧啶钠(SM2)注射液 静脉、肌内注射 一次量 每1kg体重 家畜50～l00 mg。

磺胺噻唑（ST）片(1)0.5g(2)1g；

磺胺噻唑钠（ST）注射液(1)5 mL：0.5g(2)l0 mL：lg，(3)20 mL：2 g； 磺胺恶唑zuo(SMT)片0．5g 每1kg体重 家畜20～25mg(以磺胺甲嗯唑计)； 复方磺胺甲恶唑(SMZ)片 每片含磺胺甲嗯唑0.4g 甲氧苄啶为0.08 g； 磺胺对甲氧嘧啶片0.5g 一次量 每1kg体重 家畜15—20mg；

复方磺胺对甲氧嘧啶片 每片含磺胺对甲氧嘧啶0.4g 甲氧嘧啶0.08g； 磺胺脒（SG）片0．5g 琥磺噻唑(SST)片0．5g 酞磺噻唑(PST)片o．5g 酞磺醋酰(SA)片0．5g一日2次 连用3—5日 但疗效不及酞磺噻唑。

（十一）抗菌增效剂

属于二氨基嘧啶类药物，它本身既有抗菌作用，与磺胺类、抗生素药物配伍应用后，可使药效增强几倍，从而可以减少药物副作用。常用的药物有甲氧苄（bian）啶（TMP）和二甲氧苄氨嘧啶（DVD）抗菌机理

抑制细菌的二氢叶酸还原酶，阻断叶酸的代谢，影响核蛋白的合成。制剂和用量

甲氧苄（bian）啶（TMP）白色或淡黄色结晶粉末，味微苦，不溶于水，微溶于酒精。畜禽20~25mg/kg 12~24h肌注、静注、内服1次。

二甲氧苄氨嘧啶（DVD）白色粉末，无味、无臭微溶水于。畜禽20~25mg/kg 12~24h肌注、静注、内服1次。

（十二）临床应用

1、呼吸道感染：磺胺甲恶唑SMZ+TMP甲氧苄（bian）啶

2、泌尿道感染：、SMZ+TMP

3、肠道感染：柳氮磺吡啶

4、眼部感染：（SA）磺胺醋酰钠盐

5、伤面感染：SML（磺胺米隆）、SD-Ag（磺胺嘧啶银盐

6、流脑：SD磺胺嘧啶

7、伤寒：SMZ+TMP

8、鼠疫：磺胺嘧啶（SD）+链霉素

常用的磺胺药品牌：复方新诺明（SMZ+TMP）、百炎净（SMZ+TMP）、泻痢停（SMZ+TMP）；双嘧啶片（SD+TMP）。

第三篇：消化系统疾病教学大纲

第四篇 消化系统疾病 ▲

第一章 总 论

一 教学目的

复习消化系统结构功能与疾病的关系，学习消化系统疾病的基本临床表现、诊断步骤、鉴别诊断方法、防治原则。

二 教学要求

（一）了解消化系统结构功能与疾病的关系。

（二）掌握消化系统疾病的诊断方法（病史与症状、体格检查、内镜检查和影像学检查、活组织检查和脱落细胞检查、消化道功能性检查等）。

（三）熟悉消化系统疾病的防治原则。

三 教学内容

（一）复习消化系统结构功能与疾病的关系。

（二）消化系统疾病的诊断方法（病史与症状、体格检查、实验室和其他检查、活组织检查和脱落细胞检查等）。

（三）消化系统疾病的防治原则。

第二章 慢性胃炎

一 教学目的

系统地学习慢性胃炎的分类、病因和发病机制、病理、临床表现、诊断和治疗原则，结合临床实践，全面掌握各类型胃炎的诊断和治疗。

二 教学要求

（一）熟悉慢性胃炎的分类。

（二）了解慢性胃炎的病因的发病机制。

（三）熟悉慢性胃炎的病理改变。

（四）掌握本病的临床表现和诊断。

（五）掌握本病的治疗原则。

三 教学内容

（一）着重指出本病是一种非常多见的疾病，采用新悉尼系统分类法分为三大类。

（二）介绍可能的发病原因，指出幽门螺杆菌（HP）是最主要的病因。

（三）介绍慢性胃炎的组织病理学特征（炎症、萎缩、肠化生、不典型增生）。

（四）临床表现 多无症状，部分可表现出为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心，症状轻重与胃镜及病理改变无肯定相关性。

（五）实验室检查和其它检查 胃镜及活组织检查是可靠的确诊方法。2 HP检测。自身免疫性胃炎的相关检查。4 胃液分析。

（六）诊断确认主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检；检测幽门螺旋杆菌。

（七）治疗 根除HP，对症治疗，自身免疫性胃炎的治疗，异型增生的的治疗。

（八）预后 少数慢性萎缩性胃炎可能演变为胃癌，要严密随访。

（九）实践部分 示教慢性胃窦胃炎典型X线片。放胃镜检查的幻灯片，幽门螺旋杆菌示教片。

第三章 消化性溃疡

一 教学目的

通过系统学习消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现、防治原则，结合临床实践，全面地掌握该病的诊断和防治。

二 教学要求

（一）了解本病的流行病学、病因和发病机制。

（二）掌握本病的临床表现、特殊类型消化性溃疡的特点、诊断、治疗原则。

（三）熟悉本病的实验室检查、鉴别诊断和并发症。

三 教学内容

（一）简单介绍消化性溃疡的定义、发病率和流行病学。

（二）病因和发病机制 基本概念为胃十二指肠粘膜的防御机制和损害因素之间的平衡受到破坏而致病。损害因素 HP感染和非甾体抗炎药（NSAID）是损害胃十二指肠粘膜屏障而导致本病的最常见因素。胃酸和胃蛋白酶对粘膜的自身消化起关键作用，是溃疡形成的直接原因。3 其他因素 吸烟、遗传、急性应激、胃十二指肠运动异常。

（三）病理 好发部位，溃疡的大体解剖和基本组织学改变。

（四）临床表现 特点是慢性过、周期性、节律性上腹部疼痛。15%～35%患者可无症状。1 症状 疼痛部位、性质、规律性、诱因、缓解方法和伴随症状。2 体征 发作期于上腹部有局限的压痛。

（五）特殊类型溃疡 多发性溃疡、复合性溃疡、球后溃疡、幽门管溃疡、巨大溃疡、无症状性溃疡和老年人消化性溃疡的临床表现特点。

（六）实验室及其他检查 胃镜及胃粘膜活组织检查、X线钡餐检查、幽门螺杆菌检测、胃液分析和血清胃泌素测定的临床意义。

（七）诊断 依据临床表现特点，结合胃镜检查或X线钡餐检查作出诊断。

（八）鉴别诊断 胃癌 内镜下和X线检查下鉴别。2 胃泌素瘤

（九）并发症 出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。

（十）治疗 一般治疗 饮食调节、忌烟酒、避免损伤胃粘膜药物、稳定情绪等。药物治疗 治疗的疗程；抑制胃酸分泌药物（主要为H2RA和PPI两大类）；中和胃酸药物；保护胃粘膜药物；根除HP治疗方案（常用药物、用药原则、常用方案、疗程）。3 NSAID溃疡的治疗和预防。4 溃疡复发的预防 定期根除HP；长期用H2RA常规剂量半量睡前顿服维持治疗。5 消化性溃疡治疗的策略、手术适应征。

（十一）实践部分 典型消化性溃疡病例示教。2 示教典型的消化性溃疡X线片。3 放映消化性溃疡胃镜检查幻灯片。

▲第四章 肠结核及结核性腹膜炎

一 教学目的

通过系统学习肠结核及结核性腹膜炎的病因、发病机制、病理、临床表现、鉴别诊断、治疗原则，结合临床实践，掌握该病的诊断和治疗。

二 教学要求

（一）掌握肠结核与结核性腹膜炎的临床表现、诊断与治疗。

（二）熟悉发病机制、病理特点及鉴别诊断。

（三）了解预后和预防措施。

三 教学内容

第一节 肠结核

（一）病因与发病机制 1 结核杆菌的入侵途径。肠结核的发病部位及其发病机制。

（二）病理病理 分型（溃疡型、增殖型）

（三）临床表现 腹部表现 腹痛、腹块、腹泻与便秘交替。2 全身表现 结核毒血症和营养不良表现。

（四）实验室和其它检查 血常规、血沉、结核菌素（PPD）试验、粪便检查的临床意义。2 X线检查的典型征象。3 结肠镜检查。

（五）诊断 根据年龄、临床表现、肠外结核灶等资料，结合X线检查、结肠镜检查和PPD试验等资料进行综合分析，作出诊断。

（六）鉴别诊断 克罗恩（Crohn）病、右侧结肠癌、阿米巴病或血吸虫病性肉芽肿及其它。

（七）治疗 强调早期治疗的重要性。1 休息与加强营养。抗结核药物治疗 抗结核药物的选择、用法、疗程详见参照肺结核。3 对症治疗。4 手术治疗指征。

（八）预后 主要取决早期诊断、早期治疗。

（九）实践部分 1 典型病例示教。2 示教典型X线片。

第二节 结核性腹膜炎

一 概述 定义、发病率、发病年龄和性别。

二 病因与发病机制 多继发于体内其它部位结核病，感染途径以直接蔓延为主。三 病理 可分为渗出型、粘连型、干酪型。四 临床表现

（一）全身表现 结核毒血症及营养不良。

（二）腹部表现 由于病理类型不同而使腹部表现多样化，常见临床表现为腹部疼痛与压痛、腹胀与腹水、腹壁柔韧感和腹部肿块等。

五 实验室和其它检查

（一）血常规、血沉、结核菌素试验。

（二）腹水检查 有重要临床意义。

（三）腹部B超显像。

（四）X线检查。

（五）腹腔镜检查 禁忌证与适应证，活组织检查有确诊价值。六 诊断和鉴别诊断

（一）诊断 根据年龄、结核病史、临床表现（腹痛与压痛、腹胀与腹水、腹壁柔韧感和腹部肿块）及有关检查（结核菌素试验、X线检查等），可考虑诊断，不典型者可试用抗结核药物作诊断性治疗。

（二）鉴别诊断 从腹水、腹部包块、长期发热等方面考虑相应的鉴别诊断。七 治疗

（一）抗结核化学药物治疗 药物的选择、用法、疗程详见参照肺结核，但注意对渗出型病例强调全程规则治疗，对粘连型或干酪型病例适当延长疗程。

（二）有大量腹水，可适当放腹水以减少症状。

（三）手术治疗指征。八 实践部分

（一）典型病例示教。

（二）示教典型X线片。

第五章 炎症性肠病

一 教学目的

通过系统学习炎症性肠病的病因、发病机制、病理改变、临床表现、鉴别诊断、治疗原则，结合临床实践，全面掌握本病的诊断与治疗。

二 教学要求

（一）了解炎症性肠病的病因、发病机制。

（二）掌握炎症性肠病的临床表现、诊断与鉴别诊断和药物治疗

（三）熟悉本病的病理改变及手术指征。

三 教学内容 第一节 溃疡性结肠炎 一 介绍溃疡性结肠炎（UC）的基本概念、临床特点、发病率。二 病因 尚未完全明确，可能与环境、遗传、感染、免疫等因素有关。三 病理 讲授UC的病理特征、病变部位、不同时期病理改变与临床的联系。四 临床表现

（一）消化系统表现 腹泻，腹痛、便血等；体征因类型不同及有无并发症而异。

（二）全身表现 见于中及重型患者。

（三）肠外表现 发生率较低。五 临床分型

（一）根据病程经过分型 初发型、慢性复发型、慢性持续型和急性暴发型。

（二）根据病情程度分型 轻型、中型、重型。

（三）根据病因范围分 直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎、广泛性或全结肠炎。

（四）根据病情分期 活动期和缓解期。

六 并发症 中毒性巨结肠、穿孔、出血、癌变等，肠梗阻少见。七 实验室和其他检查

（一）血液检查

（二）粪便检查

（三）自身抗体检测：p-ANCA和ASCA分别为UC和克罗恩病的相对特异性抗体。

（四）结肠镜检查 有诊断价值，病变呈连续性、弥漫性改变，注意与克罗恩病的鉴别。

（五）胃肠X线钡剂灌肠检查 粘膜粗乱及（或）颗粒样改变，多发性浅溃疡，结肠袋消失。注意与克罗恩病鉴别。

八 诊断和鉴别诊断

（一）诊断 具有持续或反复发作腹泻和粘液脓血便、腹痛、里急后重，伴有（或不伴）全身症状者，排除相关性疾病，结合肠镜检查或X线钡剂灌肠重要改变中至少1项及粘膜活检组织学所见可诊断。

（二）鉴别诊断 重点掌握UC与克罗恩病的鉴别，尚应与慢性细菌性痢疾、阿米巴肠炎、血吸虫病、大肠癌、肠易激综合征等疾病相鉴别。

九 治疗

（一）一般治疗

（二）药物治疗 氨基水杨酸制剂（应用指征、给药途径、剂量、疗程）；糖皮质激素（应用指征、给药途径、剂量、疗程）；免疫抑制剂和抗菌药物等。

（三）手术适应症 并发大出血、肠穿孔、重型且合并中毒性巨结肠内科治疗效差者、并发癌变。

十 预后 多数反复发作、迁延不愈。十一 实践部分

（一）示教典型病例。

（二）示教典型X线片。

（三）放映肠镜检查片。

▲，第二节 克罗恩病

一 介绍克罗恩病（Crohns disease，CD）的基本概念、临床特点、发病率。二 病因 尚未完全明确，可能与环境、遗传、感染、免疫等因素有关。

三 病理 CD的病理特征（非干酪坏死肉芽肿、裂隙溃疡、肠壁各层均有炎症）、病变部位、不同时期病理改变与临床的联系，并注意与UC比较。四 临床表现

（一）消化系统表现 腹痛、腹泻、腹部包块、瘘管形成、肛门直肠周围病变。

（二）全身表现 发热常见、营养障碍。

（三）肠外表现 杵状指、关节炎等

五 并发症 肠梗阻最常见，腹腔内脓肿、吸收不良综合征，穿孔、出血、癌变等。六 实验室和其他检查

（一）血液检查 血沉、血常规

（二）粪便检查 粪便隐血试验

（三）自身抗体检测 查ASCA相对特异性抗体。

（四）结肠镜检查 有诊断价值，病变呈节段性分布。

（五）胃肠X线钡剂灌肠检查 有诊断价值，病变呈节段性肠道炎性病变。七 诊断和鉴别诊断

（一）诊断 有腹痛、腹泻、腹块、发热等表现，X线示回肠末端与邻近结肠病变，呈节段性分布者，活检示非干酪性肉芽肿可考虑本病。

（二）鉴别诊断 与UC、肠结核、小肠恶性淋巴瘤、溃疡性结肠炎、急性阑尾炎等鉴别。八 治疗

（一）一般治疗

（二）药物治疗 氨基水杨酸制剂（应用指征、给药途径、剂量、疗程）；糖皮质激素（应用指征、给药途径、剂量、疗程）；免疫抑制剂、抗菌药物等。

（三）手术适应症 并发完全性肠梗阻、瘘管、脓肿形成、急性穿孔、大出血。九 预后 多数反复发作、迁延不愈。十 实践部分

（一）示教典型病例。

（二）示教典型X线片。

（三）放映肠镜检查片。

第六章 功能性胃肠病

一 教学目的

通过系统学习功能性胃肠病的发病机制、临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗原则，结合临床实践，掌握功能性胃肠病的诊断和治疗。

二 教学要求

（一）掌握功能性胃肠病的临床表现、诊断标准与鉴别诊断。

（二）熟悉功能性胃肠病的治疗原则和药物治疗措施。

（三）了解病因和发病机制。三 教学内容

第一节 功能性消化不良

一 讲授基本概念、临床特点、发病情况。

二 病因和发病机制 尚未完全清楚，可能与上胃肠道动力障碍、内脏感觉过敏、感觉传入通道异常、精神和应激因素等有关。

三 临床表现 无特征性临床表现，主要有上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等。少数患者同时伴有失眠、焦虑、抑郁、头痛、注意力不集中等精神症状。四 诊断和鉴别诊断

（一）功能性消化不良诊断标准。

（二）功能性消化不良的诊断程序。

（三）鉴别诊断 主要与器质性病变进行鉴别。

五 治疗 主要是对症治疗，遵循综合治疗和个体化治疗的原则。

（一）一般治疗。

（二）药物治疗 抑制胃酸分泌药；促胃肠动力药；根除幽门螺杆菌治疗；抗抑郁药。六 实践部分 示教典型病例。

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第二节 肠易激综合征

一 讲授基本概念、临床特点、发病情况。

二 病因和发病机制 尚未完全清楚，可能与多因素有关。

（一）胃肠动力学异常。

（二）内脏感知异常。

（三）精神因素。

（四）感染。

（五）其他。

三 临床表现 起病隐匿，症状反复发作或慢性迁延，病程可长达数年或数十年。表现为腹痛、腹泻、便秘、其他消化道症状和全身症状等。可无明显体征。四 分型 腹泻型、便秘型、腹泻便秘交替型。五 诊断和鉴别诊断

（一）诊断标准 多采用罗马Ⅱ诊断标准。

（二）鉴别诊断 主要与器质性病变进行鉴别。

六 治疗 主要是积极寻找并去除促发因素和对症治疗，强调综合治疗和个体化治疗的原则。

（一）一般治疗。

（二）针对主要症状的药物治疗 胃肠解痉药、止泻药、泻药、肠道动力感觉调节剂、肠道菌群调节药和抗抑郁药等药物治疗。

（三）心理和行为疗法。七 实践部分 示教典型病例。

第七章 肝硬化

一 教学目的 通过系统学习肝硬化的病因、发病机制、病理改变、临床表现、鉴别诊断、治疗原则，结合临床实践，更好地掌握本病的诊断和治疗。

二 教学要求

（一）掌握肝硬化的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗。

（二）熟悉肝硬化并发症的基本发病机制及治疗原则。

（三）了解肝硬化的分类、病因及病理特征。

三 教学内容

（一）讲授基本概念、发病情况

（二）病因和发病机制 病因分类和肝硬化的演变发展过程。

（三）病理 病理分类。

（四）临床表现 代偿期 症状较轻，缺乏特异性，常见症状为乏力和食欲不振，可有肝脾肿大。2 失代偿期 肝功能减退的表现（全身症状及消化道症状较明显，出现贫血和出血倾向，有内分泌紊乱的表现）；门脉高压的表现（脾肿大，脾功能亢进，腹水，侧支循环的开放）

（五）并发症 上消化道出血、肝性脑病、感染、肝肾综合征、肝肺综合征、原发性肝癌、电解质和酸碱平衡紊乱。

（六）实验室检查和其他检查 实验室检查 血、尿常规，重点为肝功能相关检查，免疫功能检查，进行腹水检查可确定腹水性质。影像学检查 食管吞钡检查以确定有无食管及胃底静脉曲张；超声显像、CT和MRI检查可显示肝脏大小比例、脾大、腹水、门静脉和脾静脉增宽等。3 内镜检查 可见静脉曲张、判断出血部位和病因，并可进行止血治疗。4 肝穿刺活体组织检查 若发现假小叶形成则有确诊价值。5 腹腔镜检查

（七）诊断和鉴别诊断 诊断 经病史、体格检查、肝功能检查、食管吞钡或内镜检查、B型超声检查等一般可明确诊断。少数疑难者在掌握指征情况下可行肝穿刺活组织检查。鉴别诊断 与表现为肝大的疾病鉴别（慢性肝炎、肝癌、血吸虫病等）；与引起腹水和腹部胀大的疾病鉴别（结核性腹膜炎、癌性腹水、肾病性水肿、心源性水肿、巨大卵巢囊肿等）与肝硬化并发症的鉴别 上消化道出血（消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌等）；肝性脑病（低血糖、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等）；肝肾综合征（慢性肾小球肾炎、急性肾小管坏死等）。

（八）治疗 一般治疗 休息、饮食、支持治疗。药物治疗 目前无特效药，可服用B族维生素、维生素C，护肝药酌情应用。3 腹水治疗 限制钠、水摄入；利尿药的合理使用；导泻；腹腔穿刺放液；提高血浆胶体渗透压；腹水浓缩回输；腹腔-颈静脉引流；颈静脉肝内门体分流术等。4 门脉高压征的手术治疗 严格掌握指征。5 并发症的治疗 上消化道出血的治疗。

（九）实践部分 1 典型病例示教。挂图说明病理性侧支循环形成；典型食管及胃底静脉曲线X线片和胃镜电影、图片示教。

第八章 原发性肝癌

一 教学目的

通过系统学习肝癌的病因、发病机制、病理改变、临床表现、辅助检查、鉴别诊断和治疗原则，结合临床实践，更好地掌握本病的诊断和治疗。

二 教学要求

（一）掌握本病的临床表现和诊断要点。

（二）熟悉病因和发病机制，本病与肝硬化的关系，早期诊断的重要性。

（三）熟悉病理分型、鉴别诊断及并发症。

（四）了解手术切除是根治本病的最好方法，凡有手术指征应不失时机争取手术切除。

三 教学内容

（一）讲授一般概念及发病率。

（二）病因和发病机制 尚未确定，可能与乙型、丙型病毒性肝炎、肝硬化、黄曲霉毒素及食用水污染有关。

（三）病理 大体形态分型；组织细胞分型；转移途径。

（四）临床表现 亚临床期肝癌的概念；中、晚期肝癌常见症状为肝区疼痛、肝肿大、黄疸、发热、肝硬化征象、恶性肿瘤的全身性表现、转移灶症状。

（五）肝癌的分期

（六）并发症 肝性脑病、上消化道出血、肝癌结节破裂出血和继发感染等。

（七）实验室和其他检查 甲胎蛋白与甲胎蛋白异质体测定。血清酶测定 GGT2 AP、AFU、AIF、ALD-A、5’-NPDV。影像学检查 B型超声显象、电子计算机X线断层摄影(CT)、肝血管X线造影、数字减影肝动脉造影（DSA）、放射性核素扫描、核磁共振显象检查（MRI）。4 肝穿刺活检和腹腔镜检查。5 剖腹探查。

（八）诊断 早期诊断的可能性；肝癌高危人群定期普查的重要性；普查的基本方法。肝癌的诊断标准。

（九）鉴别诊断 与继发性肝癌、肝硬化、活动性肝炎、肝脓肿、肝非癌性占位病变、邻近肝区的肝外肿瘤等疾病鉴别。

（十）治疗 手术治疗 是唯一可能根治的手段。肝动脉插管栓塞化疗为肝癌非手术疗法的首选方法。其他治疗 放射治疗、局部治疗、全身化疗、生物和免疫治疗、中医治疗、综合治疗。4 并发症的治疗。

（十一）实践部分 1 典型病例示教。2 大体标本展示。

第九章 肝性脑病

一 教学目的

通过系统学习肝性脑病的病因、发病机制、病理改变、临床表现、辅助检查、鉴别诊断和治疗原则，结合临床实践，全面掌握本病的诊断和治疗。

二 教学要求

（一）熟悉肝性脑病的病因、诱因及发病机制。

（二）掌握肝性脑病的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗。

（三）了解肝性脑病的有关辅助检查。

三 教学内容

（一）讲授基本概念。

（二）病因与诱因。

（三）发病机制 尚未完全阐明，介绍各种学说，其中氨中毒学说最确实有据。

（四）病理 脑组织学改变。

（五）临床表现 临床分期及各期的基本表现，扑击样震颤，病理反射。

（六）辅助检查 血氨检查、脑电图改变、诱发电位、心理智能测定、影像学检查、临界视觉闪烁频率检测。

（七）诊断和鉴别诊断 诊断依据 严重肝病和（或）广泛门一体侧支循环；精神错乱、昏睡或昏迷；肝性脑病的诱因；明显肝功能损害或血氨增高；扑翼样震颤。鉴别诊断 精神病、糖尿病、低血糖、尿毒症、脑部感染和镇静剂过量等。

（八）治疗 目前无特殊治疗，应采取综合措施。一般治疗 调整饮食结构；慎用镇静剂；纠正电解质和酸碱平衡紊乱；止血和清除肠内积血、吸氧等。减少肠道氨生成和吸收 禁食蛋白质饮食；口服抗生素抑制肠菌生长；口服乳果糖或乳梨醇。促进体内氨的代谢清除 静注L-鸟氨酸-L-门冬氨酸、谷氨酸盐和精氨酸。4 GABA/BZ复合受体拮抗剂：氟马西尼 5 减少或拮抗假神经递质 6 对症治疗。某些新疗法，如人工肝、肝移植等有一定疗效。

（九）实践部分 1 典型病例示教。实地观察肝性脑病临床征象，组织讨论。

第十章 急性胰腺炎

一 教学目的 通过系统学习急性胰腺炎的病因、发病机制、病理改变、临床表现、辅助检查、鉴别诊断和治疗原则，结合临床实践，全面掌握本病的诊断和治疗。

二 教学要求

（一）掌握本病临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则。

（二）熟悉本病的各种临床类型。

（三）了解本病的病因、发病机制、并发症及处理。

三 教学内容

（一）讲授基本概念及主要临床表现。

（二）病因和发病机制 指出在我国最常见病因是胆道疾病、酗酒和暴食所致者有升高趋势。较少见病因为胰腺疾病、手术与创伤、急性传染病、某些药物和原因不明者。

（三）病理 急性水肿型，可演变为坏死型。2 急性坏死型。

（四）临床表现 症状 腹痛、恶心呕吐与腹胀、发热、休克、水、电解质及酸碱平衡紊乱。体征 根据不同的临床类型出现不同的体征，可有腹部膨隆、腹壁紧张、腹壁淤斑、上腹压痛及反跳痛、移动性浊音阳性等。病程 水肿型病程较短，但可反复发作；坏死型病程较长。部分病例可迅速死亡。

（五）并发症 局部并发症 假性囊肿、胰腺脓肿、胰源性腹水。全身并发症 急性呼吸窘迫综合征；急性肾衰；心衰与心律失常、消化道出血；胰性脑病；败血症及真菌感染；高血糖；慢性胰腺炎等。3 多脏器功能衰竭的早期表现和急症处理，病死率极高。

（六）实验室检查和其他检查 实验室检查重点说明酶学检查的临床意义，尤其是淀粉酶、脂肪酶；可出现高糖血症和低钙血症。各种影像学（腹平片、腹部B超、腹部CT）检查的临床意义。

（七）诊断的鉴别诊断 诊断 发病原因、典型症状与体征、血清或尿淀粉酶显著升高，排除其它急腹症可作出诊断。注意区分轻症和重症胰腺炎。重症胰腺炎的判断指标。2 鉴别诊断 急性胃肠炎、各种急腹症、心肌梗死等。

（八）治疗 轻症患者一般数天可治愈，重症患者需积极抢救治疗。轻症患者治疗 禁食、胃肠减压、补足血容量和能量、维持水电解质平衡、抗生素应用、止痛治疗、抑酸治疗。重症患者治疗 除上述措施外还要： 病情监护、营养支持治疗、抑制胰液分泌（生长抑素及其类似物应用）、抑制胰酶活性（抑肽酶、氟尿嘧啶）、纠正休克、防治感染及各种并发症、中药治疗、内镜下Oddi括约肌切开术、外科治疗（腹腔灌洗、手术指征）。

（九）实践部分 1 典型水肿型及出血坏死型病例示教。胰胆管解剖挂图，逆行胰胆管造影图阐述发病机制。3 典型影像学检查照片示教。

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第十一章 慢性胰腺炎

一 教学目的

通过系统学习慢性胰腺炎的病因、发病机制、病理改变、临床表现、辅助检查、鉴别诊断和治疗原则，结合临床实践，全面掌握本病的诊断和治疗。

二 教学要求

（一）掌握本病的临床表现、诊断与治疗原则。

（二）熟悉本病的病因、发病机制及鉴别诊断。

（三）了解本病的病理改变、手术指征。

三 教学内容

（一）讲授慢性胰腺炎的基本概念、流行病学、发病率。

（二）病因和发病机制 胆道系统疾病、嗜酒、其他（热带性、遗传性、特发性、代谢性、免疫相关性）等直接或通过影响胰管的通畅引发胰腺的炎症。

（三）病理 大体的病理改变及镜下病理变化。

（四）临床表现 病程数年或十余年，症状反复出现。腹痛 最突出，多有诱因，位于中上腹可偏左或偏右，疼痛轻重不一。胰腺功能不全的表现 胰腺外分泌功能不全的表现；胰腺内分泌功能不全的表现。3 体征 轻度压痛，囊性包块、黄疸。

（五）并发症 邻近器官受压所致胃肠道梗阻症状，肝前性门脉高压，消化性溃疡、癌变等。

（六）实验室和其它检查 1 胰腺外分泌功能和酶测定。2 胰腺内分泌功能测定。3 吸收功能试验。影像检查 X线腹部摄片，对诊断有意义。超声、CT、ERCP、EUS是诊断慢性胰腺炎的重要手段。经超声/超声内镜引导或手术探查作细针穿剌活检组织病理学及细胞学检查可与胰腺癌鉴别。

（七）诊断和鉴别诊断 诊断 有明确的胰腺炎组织学诊断；有明确的胰腺钙化；有典型慢性胰腺炎的症状和体征，有明显的胰外分泌功能障碍和ERCP等典型的慢性胰腺炎影像学特征，除外胰腺癌；EUS有典型的慢性胰腺炎的影像学特征。2 鉴别 与胰腺癌鉴别最重要也是最困难的。(八)治疗 内科治疗 原则同急性胰腺炎、对分泌不足者用胰酶等替代疗法。2 外科治疗 具备手术适应症者手术。

（九）实践部分 1 示教典型病例。示教X线片及影像学照片。

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第十二章 上消化道出血

一 教学目的

通过系统学习上消化道出血的病因、临床表现、鉴别诊断和治疗原则，结合临床实践，全面掌握本病的诊断和治疗。

二 教学要求

（一）熟悉上消化道出血的病因。

（二）掌握上消化道出血的临床表现、诊断和治疗。

三 教学内容

（一）讲授上消化道大量出血的定义、早期诊断及积极治疗的重要性。

（二）病因 常见病因有消化性溃疡、急性糜烂出血性胃炎、食管胃底静脉曲张破裂和胃癌。

（三）临床表现 呕血与黑便是上消化道出血的特征性表现。失血性周围循环衰竭；其程度轻重随出血量大小和失血速度而异。3 贫血和血象变化。4 发热。5 氮质血症。

（四）诊断 上消化道出血诊断的确立 排除消化道以外的出血因素；判断上消化道还是下消化道出血。出血严重程度的估计和周围循环状态的判断。3 出血是否停止的判断。出血的病因诊断 病史、症状及体征可提供重要线索，有关辅助检查可进一步确定出血原因，重点说明内镜检查的重要意义。预后估计 重点说明提示预后不良危险性增高的主要因素。

（五）治疗 一般急救措施 卧床休息、保持呼吸道通畅、密切观察心率、血压、尿量、周围循环状态等。积极补充血容量 及时输入足量全血，输入生理盐水、平衡液等，以恢复血容量和有效血循环。止血措施 一般先采取非手术治疗，包括药物止血，三腔二囊管压迫止血，内窥镜直视止血、介入止血治疗。手术治疗 根据出血原因，内科治疗效果及患者有关情况而定。

（六）实践部分 典型病例示教，包括消化性溃疡、食管及胃底静脉曲张、胃癌、急性胃粘膜损害等。2 胃镜检查出血及止血示教。

第四篇：消化常见疾病合理用药问答

消化常见疾病合理用药问答

慢性胃炎如何合理用药？

慢性胃炎的病史常不典型，症状亦无特异性，体征很少。调线检查一般只有助于排除其他胃部疾患，确诊必须依靠胃镜和活组织检查。它通常分为慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎。

（1）慢性浅表性胃炎的治疗：①去除各种可能的致病因素，如戒除烟酒，避免对胃有刺激的食物和药物，积极治疗口腔及咽部慢性疾患。②使用保护胃粘膜的药物，如硫糖铝片，每次1．O克，每日3～4次饭后之小时服用；麦滋林-S颗粒，每次1包，每日2～3次；胃膜素每次2克，每日4次；猴头菌片，每次3片，每日3次。③胆汁返流明显者，尤其是上腹部胞胀不适、恶心、呕吐者，可用胃复安，每次10毫克，威吗叮啉10毫克，或普瑞博思5毫克，促胃动力药，每日3次口服。④有返酸者，可用H2受体阻滞剂，如甲氰咪呱0．2克，每日4次，雷尼替丁0．15克，每日2次，以及抗胆碱能药物654-2，普鲁本辛等。⑤幽门螺杆菌阳性者，可用胶态锁剂，如丽珠得乐冲剂或胶囊，以及口服抗生素，如痢特灵0．1克，每日3次；灭滴灵0．2克，每日3次；庆大霉素片，每次8万单位，每日3次等。

（2）慢性萎缩性胃炎的治疗：①保持精神乐观，生活规律，避免烟酒及饮食饥饱无常。②可用维酶素0．8克，每日3次口服。③定期胃镜随诊，动态观察胃粘膜病变情况，如果萎缩性胃炎合并肠上皮化生短期内明显加重，应考虑手术治疗，以防恶变。消化性溃疡如何合理用药？

消化性渍汤主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，是常见病、多发病。合理用药，坚持治疗，才能促其愈合，防止复发。

（1）发作期治疗：①组织胺H2受体拮抗剂，如甲氰咪呱，每天三餐饭后200毫克和睡前400毫克；雷尼替丁0．15克，早晚各1次；法莫替丁20毫克，早晚各1次，4～6周为一疗程。②质子泵阻滞剂，如奥美拉脞（洛赛克），能特异性地作用于胃粘膜壁细胞，降低H十一K十一ATP酶的活性，从而抑制胃酸的分泌，对组织胺、五肽胃必素及刺激迷走神经引起的胃酸分泌，均有明显抑制作用。对风受体桔拮抗剂不能抑制的胃酸分泌，也有强而持久的抑制作用。每次20毫克，每日1次，2～4周为一疗程。③胃粘膜保护剂，如硫糖铝，能与胃蛋白酶络合，抑制胃蛋白酶分解活性；与胃粘膜蛋白结合形成保护膜，且有制酸作用；促进粘膜再生，增强其抵抗力。每次4片，每日4次，饭后2小时服用，6周为一疗程。④三钾二拘橼酸胶体锁，为铋剂和蛋白结合而成的铋肽复合体，可附着于溃疡面促进愈合，同时还可抑制幽门螺杆菌的侵袭作用，促使胃粘膜合成前列腺素等发挥其治疗作用。有片剂和冲剂两种，每天4次，每次4片或1包，于饭后半小时及睡 前口服，4～6周为一疗程。

（2）恢复期治疗：溃疡愈合后坚持H2受体桔抗剂半量治疗，如雷尼替丁0．15克，每晚睡前服，可明显降低复发率。如果中途复发，可继续发作期治疗方法，仍有效。临睡前服用治疗消化性溃疡的药有何好处？

许多治疗消化性溃疡的药物往往要求临睡前再服一次，其好处有如下几点：

（1）由于人体胃内的基础排酸量具有昼少夜多的规律。白天由于食物刺激而分泌的胃酸可由食物混合而使酸度下降，而临睡前胃内食物多已排空，此时服用抗消化性溃疡药物有助于降低胃内酸度，加速溃疡愈合。

（2）临睡前服药容易在胃粘膜表面形成保护膜（如硫糖铝），以减少溃疡面与胃酸直接接触，有利于溃疡面愈合。

（3）胃内酸度增高，硝酸盐还原菌也增多。硝酸盐还原菌可使胃内局部亚硝酸盐浓度增高，有利于亚硝胺化合物形成，有致癌作用。因此降低夜间胃酸有防癌作用。促胃动力药有哪些？

临床上常用的促胃动力药有胃复安、吗丁啉、西沙比利等。主要用于治疗上腹饱胀、恶心、呕吐、暖气等由于胃运动减弱，胃排空延缓及食道返流而引起的症状。

（1）胃复安：又叫灭吐灵，学名甲氧氯普胺，对胃肠道有兴奋作用，能加强胃窦部蠕动，松弛幽门括约肌。促进胃内食物的排空，从而可用于治疗暖气、食欲不振、胃部胀满、胃下垂等症。此外它还用于治疗胆囊炎、胆石症，因它可以松弛胆管括约肌，调整胆管运动和胆汁分泌。但反复用药或剂量过大时，会出现锥体外系反应，如肌肉震颤、抽搐等不良反应。

（2）吗丁啉：又称多潘立酮，为外周多巴胺受体阻滞剂，能增强胃蠕动，促进胃排空，能抑制恶心、呕吐及有效地防止胆汁返流。它不易通过血脑屏障。因此中枢神经系统和锥外系副作用很少，所以它比胃复安使用更广泛。由于目前尚无针剂，不能口服的患者仍要选用胃复安注射治疗。

（3）西沙比利：又叫普瑞博思，是新一代胃肠动力药，它作用于肠肌间神经丛，能生理性地使之释放乙酰胆碱，直接促使胃肠动力加强，无多巴胺受体的阻断及直接刺激胆碱能受体的作用，因而副作用小。可用于治疗胃轻瘫，胃食道反流，以及假性肠梗阻导致的推进性蠕动不足和胃肠内容物滞溜，慢性便秘等治疗。难治性消化性溃疡如何治疗？

难治性渍疡一般指经合理的内科治疗3个月溃疡仍然未愈或症状持续存在及加重者（主要指胃和十二指溃疡）。治疗时应全面了解病情，采取综合措施。

（1）排除其他疾病，如胰腺肿瘤、慢性胰腺炎、胃溃疡恶变等。还应注意排除并发疾病的存在，如甲状旁腺机能亢进或类风湿性关节炎所致的特殊类型的溃疡，在原发病未治愈前很难治愈，即使暂时治愈也极易复发。

（2）注意合理饮食，戒除烟酒，避免过度疲劳，保持精神乐观。情绪忧郁者可给予镇静剂，如三甲丙咪臻和多虑平，有促进溃疡愈合作用。

（3）注意既往服药情况，如用药品种、剂量、疗程、规律性以及有否使用不利于溃疡愈合的药物。

（4）胃溃疡者，应以胃粘膜保护剂为主，如硫糖铝、三钾二枸橼酸铋等。十二指肠溃疡者，以制酸剂为主，如H2受体阻滞剂雷尼替丁、法莫替丁等，此外还可使用抗溃疡药物的复方制剂，如胃必治、乐得胃等。

（5）幽门螺杆菌（HP）阳性的溃疡患者，可选用抗HP的药物，如胶体秘（如丽珠得乐）与羟氨苯青霉素或灭滴灵联用。羟氨苄青霉素与灭滴灵或痢特灵联用，能有效杀灭幽门螺秆菌。

（6）使用质子泵阻滞剂奥美拉脞，能选择性地抑制胃粘膜壁细胞泌酸过程和最后阶段的质子泵H十一K十一ATP酶的活性，能完全阻断胃酸的分泌，从而使溃疡在胃酸极少的环境下愈合，每次20毫克，每日1次，4周为一疗程。胃肠痉挛性疼痛如何用药？

引起胃肠痉挛性疼痛的原因有许多，但大多数是由于胃肠功能失调所致，部分是由胃肠道器质性病变所致。因此在未排除器质性病变之前，不可随便使用镇痛药，如度冷丁、去痛片之类，因这些中枢性镇痛药会抑制特异性的疼痛症状，从而掩盖了像胃穿孔、阑尾炎等疾病，导致延误诊断，有危及生命的危险。

当胃肠痉挛所致的疼痛确为功能性，诊断明确时，应首选抗胆碱药。它通过选择性地阻断胃肠平滑肌M胆碱受体，而使平滑肌松弛，故又称为平滑肌解痉药。这类药物包括阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱（654-2），以及合成解痉药，如普鲁本辛、胃复康等。由于山莨菪碱对中枢作用很小，且毒性较低，现己广泛取代阿托品，可每次口服5～10毫克，每日2～3次，亦可肌注10毫克。

一般剂量的抗胆碱药常见的副作用有鼻干、口干、怕光、尿闭、近距离视力模糊、心悸、抑制出汗、皮肤干燥潮红等。大剂量使用时，会产生中枢兴奋症状，如烦躁不安、幻觉谵妄、运动失调，甚至昏迷惊厥。青光眼、虹膜和晶状体粘连、胃肠梗阻性病变，以及前列腺肥大者忌用此类药。

溃疡病患者要慎用哪些药物？

有些药物会加重溃疡，严重者可引起胃出血、穿孔，甚至导致癌症的发生。因此溃疡病患者应慎用以下药物。

（1）解热镇痛药，如阿司匹林、消炎痛、保泰松、布洛芬、扑热息痛等会抑制前列腺素的合成，抑制血小板粘聚，损害胃粘膜屏障，引起胃粘膜损伤，有诱发和加重溃疡的作用。这些药物还可引起恶心、呕吐、上腹不适或疼痛等，严重者可致胃出血或穿孔。以阿司匹林、保泰松、消炎痛和炎痛喜康最为严重，布洛芬、萘普生次之，扑热息痛和非那西丁较轻。

（2）糖皮质激素类药物，如强的松、地塞米松等会刺激胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制胃粘液的分泌，抑制蛋白质的合成和促进蛋白质的分解，影响胃表皮细胞的生成。因此会加重溃疡或促使溃疡穿孔、出血，而且其所引起的穿孔或大出血常无先兆症状。而是突然发作。（3）交感神经阻滞剂，如利血平、降压灵和胍乙啶会耗竭交感神经递质，使副交感神经活动占优势，从而促进胃酸分泌及增加胃肠蠕动，加重溃疡病情。

（4）抗生素，如多粘菌素B会诱发和促进溃疡。四环素类、大环内酯类（红霉素、乙醚螺旋霉素等）可刺激胃肠道，加重病情，应慎用。

（5）硫甲丙脯酸可致胃部不适。甲苯磺丁脲、培他啶可使胃酸分泌增多。氯化钾片口服后可在胃肠道局部形成高浓度而腐蚀胃粘膜，加重溃疡和出血。左旋多巴、苯妥英钠、奋乃静、速尿以及含酒类药物均可刺激胃粘膜加重溃疡。溃疡病患着应如何进行症状性自我疗法？

消化性溃疡是一种反复发作性慢性疾病。1990年国际上提出了预防溃疡复发的长程治疗方案，即所谓的ssc疗法。这是溃疡病，尤其是十二指肠溃疡长期治疗的安全有效的新方法。其方法是：溃疡病患者经过正规的药物治疗6周，溃疡愈合。症状完全消失后，停止服用任何药物。当溃疡病出现复发的症兆时，如呕酸、胃脘部闷痛不适、恶心、呕吐等，即使症状轻微，也要开始自行服药，如口服西咪替丁400毫克或雷尼替丁150毫克或法莫替丁20毫克，每天1次，晚上睡前服用，持续服至症状完全消失后方可停药。此方法简便易行，但应注意如下几点。

（1）消化性溃疡应通过胃钡剂透视或胃镜检查明确诊断。

（2）老年人（60岁以上）不宜采用。因为老年人消化性溃疡症状常不典型，以免延误治疗。（3）消化性溃疡病史在3年以内，每年反复发作至少1次以上，并无伴发症者，适用此方法治疗。

（4）有消化道出血或穿孔病史者，有严重疾病如心、肝、肾功能不全，血液病，恶性肿瘤者均不宜采用此法。

（5）难治性溃疡或发作频繁、溃疡愈合缓慢者，不宜采用此法。

（6）采用症状性自我疗法的病人，应合理饮食、避烟酒，保持精神乐观，注意劳逸结合，方能收到良好效果。奥美拉脞是什么药？

奥美拉脞的商品名叫洛赛克，是新型的胃酸泵抑制剂。它能特异性地作用于胃粘膜壁细胞，降低其H+-K+-ATP酶的活性，从而抑制胃酸的分泌，是近几年来国内外应用的一种新的治疗溃疡病的药物。

奥美拉脞抑制胃酸的效果优于H2受体阻滞剂（如雷尼替丁），是目前抑制胃酸作用最强，疗效最好最快的药物。以往反复发作的消化性溃疡，经过各种药物治疗无效者，有一部分改用奥美拉脞治疗后，能很快地愈合。因此，人们把奥美拉脞的问世，比喻为溃疡病治疗史上的新里程碑。

奥美拉脞主要用于治疗十二指肠球部溃疡，每日20毫克，每天：次，连续用药4周，愈合率达97．8％。如果是幽门螺杆菌阳性患者，可与羟氨苄青霉素（阿莫西林）联合使用，每次0．5克，每日4次，饭后服用，可根除幽门螺杆菌，有效率达80％以上。

奥美拉脞治疗急性胃炎、急性胃粘膜病变、出血性胃炎、急性胃粘膜糜烂均有较好的疗效。上消化道大出血患者可静脉滴注奥美拉脞160毫克，每天1次，或者首次静脉注射80毫克，6小时、24小时再分别静注40毫克，止血效果明显。

长期服用可致头晕、失眠、口干、过敏性皮疹，停药后自行消失。严重肝、肾功能不全以及对本品过敏者禁用。孕妇、哺乳妇女慎用。使用本品时应经胃肠钡透或胃镜检查明确诊断，排除胃癌等，以免延误治疗。常用的胃粘膜保护剂有哪些？

胃粘膜保护剂是治疗消化性溃疡、慢性胃炎的主要药物之一，具有保护和增强胃粘膜防御机能。常用的有如下几种。

（1）胶体次枸橼酸铋。如得乐、丽珠得乐冲剂等，在胃液pH条件下，在溃疡表面或溃疡基底肉芽组织形成一种坚固的氧化钒胶体沉淀，成为保护性薄膜，从而隔绝胃酸、酶及食物对溃疡粘膜的侵蚀作用，促进溃疡组织的修复和愈合。此外它能与胃蛋白酶发生整合作用而使其失活，铋离子能促进粘液分泌，这些对溃疡愈合也有一定作用。用于胃及十二指肠溃疡治疗，每次1包（300毫克），每日4次，饭前半小时和睡前服。如果是合剂，每次5毫升，每天3次，以3倍开水稀释后服，6周为一疗程。

（2）硫糖铝。为蔗糖硫酸酯碱或铝盐，能与胃蛋白酶络合，抑制胃蛋白酶分解活性；与胃粘膜蛋白络合，形成保护膜，且有制酸作用；能促进粘膜再生，增强其抵抗力。用于溃疡病，但疗效发生慢，用药2周左右症状才能改善，3～6个月溃疡面缩小或愈合。每次1．O克，每天4次，饭后2～3小时服用。

（3）胃膜素。提取自猪的胃内壁糖蛋白，遇酸形成极为粘稠的胶状物，附着在胃粘膜上，保护溃疡面，从而促进其愈合。每次50克，每天4次。

（4）麦滋林-S颗粒。每克含水溶性奥3毫克，L一谷氨酰胺990毫克，可促进溃疡愈合，并抑制阿司匹林和非类固醇（如消炎痛等）引起的消化系统粘膜病变，也可抑制胃蛋白酶的分泌，用于治疗慢性胃炎，胃及十二指肠溃疡。

（5）丽珠欣洛维。为胃粘膜防护因子增强剂，可增强胃粘膜细胞活力，营养局部受损粘膜，促进表皮细胞，成纤维细胞的修复。主要用于治疗胃和十二脂肠溃疡。

（6）其他。此外还有猴头菌片、前列腺素以及一些抗酸剂，如胃必治、胃得乐，乐得胃、丙谷胺等，也具有提高胃粘膜的保护作用。目前认为痢特灵抗菌药也有增强胃粘膜的屏障作用。

丽珠欣洛维是什么药？

丽珠欣洛维又称胸腺蛋白口服液，是丽珠集团丽宝生物化学制药有限公司新近生产的国家一类新药，主要用于治疗消化性溃疡。

丽珠欣洛维可增强细胞膜Na+-K+-ATPase和胃粘膜细胞活力，增强胃粘膜前列腺素合成及降低血浆内皮素水平，通过营养局部受损粘膜，促进表皮细胞、成纤维细胞的修复和DNA的合成，使溃疡愈合，而且有疗程短、溃疡愈合率高、无明显副作用、复发率低等优点。

溃疡的发生是胃粘膜的攻击因素与保护因素失衡所致。因而治疗消化性溃疡的原则是削弱

攻击因素或加强保护因素。现在常规治疗药物主要以H2受体阻滞剂和质子泵抑制为主，如雷尼替丁和洛赛克等。其治疗机理主要通过抑制胃酸分泌而使溃疡愈合。然而临床研究证明，相当多的溃疡病患者的胃酸排出量都处于正常水平。因此高胃酸分泌并非导致溃疡病的唯一原因。再者，使用过强的胃酸抑制剂，有可能导致部分胃酸正常的病人，因抑制胃酸而干扰肌体的正常生理功能，造成不良后果。因此，丽珠欣洛维这种粘膜防护因子增强剂的临床应用，为治疗消化性溃疡开创了新局面。常用的泻药有哪些？

泻药按其作用机制可分为五种类型。

（1）刺激性泻药：可直接作用于肠粘膜，使肠蠕动增强而促进排便。这类药物主要有蓖麻油、酚酞、大黄、番泻叶、开塞露等。刺激性泻药不可长期大量使用，以免引起代谢紊乱。酚酞对个别病人还会发生变态反应。

（2）容积性泻药：含有不吸收的吸水性植物样纤维。主要借助于容积的增大刺激肠蠕动而引起排便。如甲基纤维素，由于它具有保持水的能力而使粪便松软，易于排出。但肠狭窄者应禁用。

（3）渗透性泻药：为不吸收的钠盐和镁盐。借助于渗透效应阻止肠道吸收水份而使粪便稀软。镁盐还可促使缩胆囊素从小肠上部释放，从而影响结肠肌肉的活动，加快通过时间。这类药物主要有硫酸镁、硫酸钠，但长期应用可引起水和电解质丢失。

（4）滑润性泻药：可滑润肠管，使粪便易于通过。这类药物有液体石蜡、甘油等。

（5）表面活性剂：如磺琉二辛钠，可降低液体的表面张力，使水分得以进入粪便而使之软化。该药毒性小，但可影响同服药物在小肠的吸收。如何正确使用泻药？

引起便秘的原因很多。它可由某些器质性疾病引起，如良性或恶性肠道梗阻、狭窄，巨结肠病，甲状腺机能低下，脊髓或骰神经根疾病等。此外还可因服用某些含铝抗酸药（如硫糖铝等）、抗胆碱能药（阿托品等）、可待因等药物引起。上述原因主要应解除病因。然而，临床上绝大多数便秘病人均无器质性疾病。可能由于排便习惯不良，食物过于精细或饮水不足，结肠肌肉系统张力异常，情绪抑郁或过度紧张等原因而引起。因此，在使用泻药治疗便秘应注意如下几点。

（1）泻药仅用于偶然便秘或短暂便秘的病人。

（2）对于长期或反复便秘的病人应积极寻找病因。然后根据不同的病因进行治疗，不可滥用泻药。

（3）即使是单纯性便秘。亦不可长期应用泻药，而应通过多吃高渣性食物和纤维性蔬菜，多喝水，多运动等来改善便秘。否则易造成泻药依赖性。

（4）蓖麻油和盐类泻药作用发生快，应干早晨空腹时服用。作用慢的泻药，如大黄、果导等应于临睡前服。润滑性泻药，如液体石蜡，适用于老年体弱、高血压、癫气，以及痔疮患者外科手术后服用，以免用力排便。排除肠内毒物或驱虫时，以服盐类泻药硫酸钠等较为安全有效。

（5）剧烈泻药和刺激性泻药在月经和怀孕期间应忌用，以免引起月经过多和流产。此时可用甘油栓。胃肠道溃疡、出血、伤寒病、肠结核膜炎者也应忌用泻药。

（6）泻药可用于冠状动脉闭塞或脑血管意外病人，以防止便秘和排便费力；用于痔疮患易蒙停又称盐酸洛哌丁胺胶羹。其外壳颜色为绿、灰色，内含白色粉未，是肠蠕动抑制剂。用于治疗各种病因引起的急、漫性腹泻。

易蒙停作用于肠壁的阿片受体，阻止乙酰胆碱和前列腺素的释放，从而抑制肠蠕动，延长肠内容物的滞留时间，增加水和电解质的吸收。易蒙停还可增加肛门括约肌的张力，因此可抑制大便失禁和便急，也用于肛门直肠手术的病人。

易蒙停易为肠壁吸收，几乎全部进入肝脏代谢。代谢物主要通过胆汁经粪便排泄。由于它有明显的“首过代谢作用”，原型药的血液浓度很低。人体的消除半衰期为10．8小时，因此它没有中枢神经系统的作用，亦不影响正常的肠道生理菌群。

易蒙停适用于成人和5岁以上儿童。急性腹泻起始剂量：成人2粒，儿童1粒，以后每次不成形便后1粒。慢性腹泻起始剂量：成人为2粒，儿童1粒，以后可调节每日剂量至维持在每日1～2次正常大便，一般维持剂量为每日1～6粒。每日最大剂量成人不超过8粒，儿童不超过每20千克体重3粒。

若能严格遵循推荐的剂量并注意禁忌症，即使长期使用，亦无明显不良反应，偶有胃肠不适、恶心、呕吐、便秘、头晕、口于、皮疹。

者，以维持粪便松软，减轻疼痛和出血；用于结肠的调线或内镜检查，以清洁肠道。易蒙停止泻药有何特点？

但应该注意，易蒙停是对症治疗的药品，对引起腹泻的病因治疗仍是需要的。易蒙停不能用于伴有高热和脓血便的急性细菌性痢疾，肠梗阻或便秘、发生胃肠胀气的严重脱水的小儿，急性渍疡性结肠炎以及广谱抗菌素引起的伪膜性肠炎。对于应避免使用肠蠕动抑制剂的患者亦禁用本品。急性腹泻，如果服用本品48小时后，临床症状无改善者，应寻找原因，不应继续服用。

如何正确使用止泻药？

常用的止泻药物可分为两类：①减轻对肠粘膜刺激的止泻药，如鞣酸、鞣酸蛋白、次碳酸铋等。②抑制肠蠕动的止泻药，如复方樟脑酊、苯乙胍啶（止泻灵）等。在使用止泻药时应注意如下几点。

（1）腹泻是多种疾病的常见症状。它有利于清除肠道的刺激性物质和毒性物质。因此，治疗时应针对病因，不宜依赖止泻药。如果是肠道细菌感染所引起的腹泻，应首先选用抗菌药物治疗。（2）剧烈而持久的腹泻，会导致体内水和电解质的丢失及紊乱，可引起酸中毒甚至虚脱等。因此在对症治疗的同时，还可适当应用止泻药以控制症状。

（3）如果是饮食不当引起消化不良或胃肠功能紊乱的腹泻，应采用非特异性止泻药。如鞣酸蛋白，作用于肠道非炎症性粘膜，使蛋自质凝固而形成保护膜，减轻肠道内容物对肠壁的刺激而阻止下泻。又如次碳酸铋，具有保护胃肠粘膜的作用而发挥止泻功能。

（4）抑制肠道蠕动的药物，以含吗啡的制剂较有效。临床上常用的有复方樟脑酊等，但它不宜用于感染性腹泻。苯乙胍啶可通过抑制肠管的运动而止泻，但长期服用可致依赖性。近年来使用的易蒙停，能抑制肠蠕动及收缩，是一种极强的长效抗腹泻药。但肝功不全者应慎用，12个月以下婴儿禁用。

可引起胃肠遭不良反应的药物有哪些？

许多药物均可引起胃肠道的不良反应，现列举如下。

（1）可引起胃肠道出血倾向的药物有：阿司匹林、消炎痛、保泰松、氯灭酸、布洛芬、利尿酸、利血平、氯化钾、氢化可的松、强的松、地塞米松、左旋多巴、酚酞、双香豆素、腹蛇抗栓酶、薪蛇酶、藻酸二脂钠、呋喃丙胺、环磷酞胺、甲氨喋呤、多粘菌素、对氨基水杨酸等。

（2）可引起恶心呕吐的药物有：红霉素、四环素、强力霉素、灰黄霉素、青霉紊、氯霉素、磺胺类、甲氧苄胺嘧啶、雌激紊、孕激素、前列腺素、苯妥英钠、阿司匹林、杜冷丁、氯化钾、左旋多巴、强心苷、奎尼丁、慢心律、异搏定、心可走、消胆安、安妥明、利尿酸、安体舒通、氯化按、氨茶碱、痰易净、色甘酸钠、谷氨酸、止血环酸、甲苯磺了豚、奎宁、维生素C、乙氨嘧啶、灭滴灵、呋喃丙胺、海群生、驱虫灵、四咪脞、氮芥、环磷酞胺、氟脲嘧啶、6-硫基嘌呤。

（3）可引起腹泻的药物有：红霉素、四环素、灰黄霉素、新生霉素、磺胺类、抗组织胺药（如苯海拉明等）、甲基多巴、优降宁、奎尼丁、浪子胺、安妥明、消胆安、利尿酸、安体舒通、速尿、甲苯磺丁脲、维生素C、前列腺素、灭滴灵、扑蛲灵、呋喃丙胺、6-硫基膘吟、5一氟脲嘧啶等。

（4）可引起腹痛的药物有：雌激素、脑垂体后叶素、酚酞、铁剂、灭滴灵、扑蛲灵、四咪脞、氯化钾、氟脲嘧啶等。

（5）可引起便秘的药物有：抗组织胺药、异搏定、消胆安、咳必清、碳酸钙、氢氧化铝、铁剂。

（6）可引起溃疡加重的药物有：糖皮质激素类（如强的松等）、保泰松、利血平、胍乙啶、左旋多巴、6一硫基嘌呤、氟脲嘧啶、咖啡因、妥拉苏林、酚妥拉明、烟酸、甲苯磺丁脲等。

第五篇：消化系统疾病病例讨论

消化系统疾病病例讨论

病例摘要

患者×××，男，43岁。职业：干部。

主诉：右上腹隐痛、进行性消瘦3月余，加重伴腹胀及黄疸10余天。

现病史：患者有乙肝病史10余年，3个月前自觉进食后时有右上腹隐痛，食欲下降，逐渐消瘦，体重减轻。近1个月来上述症状明显加重，且下腹有坠胀感，大便稀，每天2-3次。小便少，下肢浮肿。仅半个月来皮肤、巩膜黄染，尿黄，右上腹部疼痛及腹胀加剧。期间曾呕血，黑便各一次；保守治疗后未呕血，偶有黑便。

既往史：不详。

体格检查：T：36.3℃；P：80次/分；R：20次/分；BP：130/80mmHg。发育正常，营养不良，神志清楚。皮肤、巩膜中度黄染，双手掌大鱼际和小鱼际发红。腹部：全腹膨隆，叩诊移动性浊音阳性，听诊肠鸣音弱；肝脏触诊，右锁骨中线肋下3.5cm和剑突下5cm均可触及肝脏，质硬，有压痛，活动度欠佳；脾可触及。心脏：心率80次/min，律齐，各瓣膜区无杂音；叩诊：心界正常。双肺呼吸音清，未闻及干、湿性啰音。双下肢呈凹陷性水肿。生理反射存在，病理反射未引出。

实验室检查：血常规：白细胞4.9×109/L，其中中性粒细胞占0.68、淋巴细胞0.26、单核细胞0.04和嗜酸性粒细胞0.02；红细胞3.0×1012/L，Hb：80g/L。肝功能：总蛋白40g/L，其中白蛋白（A）10g/L，球蛋白（G）30g/L，A/G；1/3； 门冬氨酸转氨酶（AST）486U/L，丙氨酸转氨酶(ALT)61U/L，γ-谷氨酰转肽酶（GGT）186U/L，碱性磷酸酶（ALP）548U/L；总胆红素209.8μmol/L，直接胆红素148.3μmol/L，间接胆红素61.5μmol/L。乙肝两对半（病毒学）检测：HBsAg＋，HBsAb－，HBeAg＋，HBe Ab－，HBcAb＋。血清学检测：甲胎蛋白（AFP）875 000ug/L。凝血功能检测：凝血酶原时间（PT）16.1s，活化部分凝血活酶时间（APTT）36.5s、凝血酶时间（TT）26 s 和纤维蛋白原（Fbg）1.31g/L。

影像学检查

B超：大量腹腔积液。肝脏密布直径不超过1cm的小结节，肝右叶见一大小为14cm×13cm的球形阴影。X线：两肺多个圆形阴影，直径约0.8cm～1.5cm。胃镜检查

食管下段静脉丛曲张，胃小弯近胃窦部见圆形溃疡，周围黏膜皱襞向溃疡集中。

住院经过：入院后给予护肝及支持疗法等仍觉右上腹疼痛、腹胀，皮肤、巩膜中度黄染，下肢浮肿加重。死前2天出现神志不清楚，烦躁不安，昏迷，救治无效而死亡。

尸体病理解剖所见（摘要）

体表检查：死者发育中等，营养不良，消瘦。皮肤、巩膜中度黄染。双下肢凹陷性浮肿。

体内检查：

（一）腹腔积液3500ml，透明，澄清。双侧胸膜腔未见明显积液。

(二)各脏器病变：

1、肝脏 大体：肝脏重量2 320g（正常1 500 g），表面见弥漫分布的细颗粒状，切面见弥漫分布的暗绿色圆形大小不等的结节，结节直径不超过1cm，结节间有灰白色纤维组织包绕。肝右叶见14cm×13cm大小的巨大结节，切面灰白，较疏松，结节中央可见出血坏死。肝门淋巴结肿大如核桃，切面灰白。镜下：肝小叶正常结构消失，被薄而均匀的纤维间隔包绕成大小不等的肝细胞团，其中中央静脉偏位或缺如，肝细胞排列紊乱，多数肝细胞胞浆疏松化和部分肝细胞胞浆内有大小不一的脂滴空泡，部分区域可见点、灶状坏死，部分区域见碎片状坏死。门管区、纤维间隔和肝细胞团中见大量淋巴细胞等炎细胞浸润。（巨大结节）镜下观，多数瘤细胞排列成条索状，部分区域成实性排列，瘤细胞异型性明显，病理性核分裂像多见，可见大小不等的出血坏死灶；间质血管呈血窦样。肝门淋巴结镜下观：淋巴结大部分结构被破坏，部分被膜和淋巴小结残留，可见与肝巨大结节相似的瘤细胞团。病例讨论图1-3。

诊断：

2．双肺 肉眼：双肺肿大，部分区域暗红色，切面双肺下叶质地较实，暗红色，部分区域有粉红色的泡沫液体流出。另外，近肺膜处可见多个大小在0.8cm～1.5cm的圆形结节，切面灰白色。镜下：多数肺泡壁明显增宽，其内毛细血管显著扩张充血，肺泡腔内充盈均匀粉红染的水肿液体，未见有中性粒细胞。部分肺泡腔显著扩张，肺泡壁明显变窄、部分断裂。（结节）镜下可见与肝巨大结节相似的瘤细胞团。病例讨论图4。诊断

3．胃

大体：胃小弯近胃窦处可见一直径1.5cm的溃疡，边缘整齐形如刀切，周围黏膜皱襞呈放射状向溃疡集中，溃疡底部见少量暗红色血凝块。胃窦粘膜皱襞消失，表面见有细小颗粒。镜下：溃疡底从表面至深面见有炎性渗出层、坏死层、肉芽组织层和癍痕组织层，另外在炎性渗出层表面见有血凝块，癍痕组织层底部有增殖性动脉内膜炎。胃窦黏膜明显变薄，固有层腺体明显减少，腺上皮中可见较多杯状细胞，固有层中小血管充血，有较多的淋巴细胞浸润和明显的纤维组织增生。病例讨论图5-6。

诊断

4、脾脏

大体：脾脏肿大，重300 g(正常150 g)，包膜紧张，切面质地较实，暗红色。镜下：脾窦扩张充血，窦内皮细胞增生肥大，脾小梁纤维组织增生。病例讨论图7。

诊断：

5．食管：大体：食管下段粘膜下静脉扩张。镜下：食道下段部分粘膜上皮坏死脱落，粘膜下数个静脉高度扩张充血和出血，食道各层见少量中性粒细胞、单核细跑及淋巴细胞浸润。

诊断：

6．心脏

肉眼：心脏未见明显异常，镜下多数心肌细胞肿大，胞浆凝聚红染粗颗粒，横纹模糊甚至消失，心肌间质明显增宽，小血管扩张充血和水肿，未见明显的炎细胞浸润。

诊断

讨论题

1、本例患者的主要病理诊断及诊断依据。

2、结合本例的病理变化和临床资料解释腹水形成的原因。

3、本例肝脏病变的发生、发展过程。

4、肝脏巨大结节与肝门淋巴结肿大、双肺多个结节之间的关系如何？

5、.本例患者的死亡原因。

附图

病例讨论图1

病变肝脏大体

病例讨论图2

病变肝脏镜下

病例讨论图3 病变肝脏镜下

病例讨论图4 病变肺镜下

病例讨论图5

病变胃黏膜面大体

病例讨论图6

胃黏膜缺损镜下

病例讨论图7

病变脾大体

附：部分实验室检查指标的正常参考范围及临床意义

1、白蛋白/球蛋白（A/G）

白蛋白由肝脏产生,肝功受损, 白蛋白产生减少, 其降低程度与肝炎的严重程度是相平行的。慢性和重型肝炎及肝硬化患者血清白蛋白浓度降低。白蛋白在体内起到营养细胞和维持血管内渗透压的作用。当白蛋白减少时，血管内渗透压降低，患者可出现腹水。球蛋白是机体免疫器官产生的, 当体内存在病毒等抗原时,球蛋白产生增加。慢性肝炎和肝硬化患者的白蛋白产生减少，而同时球蛋白产生增加，造成A/G比值倒置。

血清总蛋白的正常值为60～80g/L。

血清白蛋白的正常值为40～55g/L，球蛋白为20～30 g/L，A/G比值为1.5～2.5。2．ALT与AST 丙氨酸转氨酶ALT（或称谷-丙转氨酶，GPT）与门冬氨酸转氨酶AST（或称谷-草转氨酶，GOT）主要分布在肝脏的肝细胞内。如果肝细胞坏死，ALT和AST就会升高。其升高的程度与肝细胞受损的程度相一致，因此是目前最常用的检测肝功能的指标。这两种酶在肝细胞内的分布是不同的。ALT主要分布在肝细胞浆，AST主要分布在肝细胞浆和肝细胞的线粒体中。因此，不同类型的肝炎患者的ALT和AST升高的程度及其AST/ALT的比值是不一样的。急性肝炎和轻度慢性肝炎，虽有肝细胞的损伤，肝细胞的线粒体仍保持完整，故释放入血的只有存在于肝细胞浆内的ALT，所以，肝功能主要表现为ALT的升高，则AST/ALT的比值＜1。重型肝炎和慢性肝炎的中度和重度，肝细胞的线粒体也遭到了严重的破坏，AST从线粒体和胞浆内释出，因而表现出AST/ALT≥1。肝硬化和肝癌患者，肝细胞的破坏程度更加严重，线粒体也受到了严重的破坏，因此，AST升高明显，AST/ALT＞1，甚至＞2。酒精性肝病的患者，AST的活性也常常大于ALT。

ALT正常值均为0～40 U/L。AST正常值均为0～40 U/L。3．ALP和GGT 碱性磷酸酶（ALP）和γ-谷氨酰转肽酶（GGT或γ-GT）是诊断胆道系统疾病时常用的指标。碱性磷酸酶几乎存在于机体的各个组织，但以骨骼、牙齿、肝脏、肾脏含量较多。正常人血清中的碱性磷酸酶主要来自于骨骼，由成骨细胞产生，经血液到肝脏，从胆道系统排泄。因此，淤胆型肝炎和肝外梗阻时此酶明显升高。

γ-谷氨酰转肽酶在体内分布很广，如肾、肝、胰等脏器均有此酶。但血清中的γ-谷氨酰转肽酶主要来自肝脏，因此具有较强的特异性。肝胆系统疾病时，此酶升高。当肝炎恢复期时，ALT和AST已经恢复正常后，γ-谷氨酰转肽酶仍未降到正常。因此，目前常以此酶作为患者是否可恢复正常工作的标志。酒精性肝炎和阻塞性黄疸的患者GGT明显升高。

ALP的正常参考值 成人53～128U／L GGT的正常参考值7～32U／L

4．总胆红素（T-Bil）和直接胆红素（D-Bil）

人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变成间接胆红素（I-Bil），经肝脏转化为直接胆红素（D-Bil），组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素（T-Bil）。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸；当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸；一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸。肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。

总胆红素的正常值为1.71－17.1μmol/L(1－10mg/L)直接胆红素的正常值为1.71－7μmol/L(1－4mg/L)。间接胆红素的正常值为1.7-13.7μmol／L。5 AFP 甲胎蛋白是一种糖蛋白，英文缩写AFP。主要在胎儿肝中合成，分子量6.9万，在胎儿13周AFP占血浆蛋白总量的1/3。在妊娠30周达最高峰，以后逐渐下降，出生时血浆中浓度为高峰期的1%左右，约40mg/L，在周岁时接近成人水平（低于30μmg/L）。

在成人，AFP可以在大约80%的肝癌患者血清中升高，在生殖细胞肿瘤出现AFP阳性率为50%。在其它肠胃管肿瘤如胰腺癌或肺癌及肝硬化等患者亦可出现不同程度的升高。6 凝血功能检测指标参考范围：凝血酶原时间（PT）11.74～14.74s，活化部分凝血活酶时间（APTT）32.16～46.03s、凝血酶时间（TT）13.85～21.75 s 和纤维蛋白原（Fbg）1.69～4.10g/L。