第一篇：病案讨论 2
生 理 学 病 案 讨 论
（供临床医学、口腔医学、基础医学等专业使用）
四川大学华西基础医学与法医学院生理教研室
2012年9月
小组成员：
病案摘要：张XX，男，讨论结果汇报：
病案1
56岁
主诉：因反复头昏头痛15年，加重半年伴视物模糊一天入院。
病史：患者15年前无明显诱因出现轻度头昏头痛，尤以午后及情绪激动后为著。休息后可缓解。未加重视。以后，上述症状反复出现并逐年加重。去年体检时发现血压高，约220／110mmHg，服“降压灵”后，症状有所减轻。近半年来，因工作繁忙，头痛明显加重，昨日因情绪激动后出现视物模糊，遂来院诊治，门诊以高血压之诊断收入。
体检：血压250／120mmHg，脉搏98次／分，呼吸20次／分，面色红润，神志清楚。双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。眼底检查：动脉呈银丝状，动静脉交叉压迹明显，左眼底可见散在出血及渗出物。肺部检查无异常。心尖搏动位于第5肋间左锁骨中线外1．5cm，心界向左下方扩大，心音有力，心率98次／分，律齐，心尖处可闻及吹风样收缩期杂音，主动脉瓣区第二心音增强。余各瓣膜听诊区未闻及异常心音及杂音。
讨论内容：
1.该患者的可能诊断是什么? 高血压。
2.引起或加重高血压的可能因素是什么? 由于情绪激动工作繁忙引起神经的紧张性增高肾上腺素、去钾肾 3 上腺素分泌增多缩血管神经兴奋 3.血压升高对心脏功能有何影响? 血压升高会增加心脏的后负荷，使得心脏的等容收缩期延长和射血期缩短，射血期心室肌缩短的程度和速度都减小，射血速度减慢，搏出量减少。心室肌会出现代偿性肥厚。同时，高血压可加速冠状脉硬化的形成和发展，增加心脏的重量，使心肌氧供需平衡发生失调，导致心绞痛甚至心肌梗塞。高血压心脏病的主要死亡原是心肌梗塞和心力衰竭。
4.如果高血压得不到控制还可能有哪些脏器受累，为什么？
一、心脏高血压会增大人体外周动脉的阻力，使左心室的射血负荷加重，导致心脏需要以更大的压力把血液输送到人体的各个器官。心脏如此长期加大负荷地进行工作，会使左心室变得肥厚、扩张，最终可导致心脏因不堪重负而发生心力衰竭。
二、脑由于脑血管比较薄弱，发生动脉硬化的脑小动脉尤为脆弱。因此，一旦血压发生波动，脑血管极易破裂出血，出血常发生在内囊或基底结处，造成脑卒。
三、肾脏高血压可使流经肾小球的血液增多，也可引起肾细小动脉硬化，导致肾功能迅速减退，使患者出现尿频、夜尿增多等症状。做尿常规检查时，可见其尿液中有蛋白质、红细胞和管型蛋白质凝聚在肾小管腔中所形成的一种圆柱状物质。这些症状会随着患者病程的进展而逐渐明显，到该病的终末期时，可发展 为尿毒症。另外，肾脏的病变会反作用于血压，使高血压变得更难控制。
四、眼底高血压病的早期患者可出现眼底改变如，视网膜动脉发生痉挛、变细等，进而会使眼底出现小动脉硬化，使眼底动脉呈银丝状出现交叉压迫等症状。这时患，者的视力会出现明显的减退，甚至可出现血性渗出物和视神经乳头水肿等症状。
五、大动脉高血压还可直接累及大动脉，使大动脉内膜的脂质沉积，最终可导致动脉粥样硬化的形成。因此，高血压病人常合并有冠心病。另外，若高血压累及主动脉使其形成夹层动脉瘤，那么该病患者会因夹层动脉瘤破裂而迅速死亡。
5.机体在正常情况下可通过什么机制调节血压。
简单来说，神经——体液调节影响血压的主要因素是在中枢神经系统的整合作用下进行活动。另外，还有涉及肾上腺垂体等激素分泌和肾功能状态和体液平衡等因素的影响。
缩血管神经交感、副交感脊髓背根神经纤维延髓，及其以上心血管中枢压力感受性反射，心肺感受器引起的心血管反射，颈动脉体和主动脉体化学感受器性反射。
肾素——血管紧张系统 肾上腺素和去甲肾上腺素、血管升压素血管内皮生成的活性物质激肽释放酶——激肽系统心房利尿肽等。
体液平衡与血压稳态的相互制约肾——体液控制系统。6.高血压病的治疗原则是什么？ 治疗高血压必须首先明确诊断是不是高血压。诊断高血压必须至少测量两次非同日血压，每次至少测3遍，所得数值均在高血压范围之内。在未确诊高血压前不必开始治疗，也不必进行复杂的实验室检查或其他检查，以免造成精神过度紧张，这样血压反而升高。此时，应继续观察多次测量血压，排除血压的波动，做出准确的诊断。
高血压确诊后应考虑治疗，但一般不必匆忙。应进一步诊断为继发性高血压还是原发性高血压病。对于继发性高血压应进行病因诊断，找到可根治的病因时应抓紧治疗，不要延误。
如果确诊为原发性高血压病，应进一步估计病情的轻重程度。对于中度和重度高血压患者，应毫不犹豫地给以药物治疗。大部分患者在第一次诊断为高血压病时，系轻度高血压。首先，应实施一般性非药物治疗措施，疗效不满意时再考虑抗高血压的药物治疗。决定治疗除观察舒张压外还应结合以下因素全面考虑。收缩压至少是与舒张压同等重要的危险因素，对有左室质量指数增高、左室肥厚或有冠心病症状者，即使血压轻度增高，也应用药。对已有肾功能损伤血清肌酐增高以及有卒中或心脏病家族史者，都应积极降压治疗。70岁以上的老人不易从治疗中获得长期效益，且于较小剂量时，即可出现副作用，用药宜慎重。若轻型高血压病人合并与血压无关的致命性疾病，抗高血压药物治疗并不能改善预后。对继发性高血压可查明的病因治疗后，血压仍不能下降到正常者或原因无法纠正的继发性高血压患者，也需要抗高血压药物治疗。
对于轻度高血压病也应该给予治疗。轻度高血压病是否需要治疗的答案是肯定的。但不一定开始就给以降压药物治疗。这主要是因为长期药物治疗带来副作用的危害可能超过轻度高血压病本身的危害，二者之间需要加以权衡。在疗效更好、副作用更小的降压药不断问世的形势下，这一观念或许会发生改变。但目前，还应坚持对轻度高血压病不急于用降压药的观点。采用非药物治疗一段时间观察其疗效后，再决定是否用药物治疗。
病案2
病案摘要：
唐XX，男，70岁。因“反复咳嗽，咳痰10年，心悸、气短8年，嗜睡l天入院”。入院前10年开始反复咳嗽、咳白色泡沫痰，受凉时加重，冬春季多发，于抗炎对症治疗后缓解。8
+
+年前上述症状加重，伴活动时心悸气短，多次在华西医大附一院诊治。20天前咳嗽、咳痰加重，夜间不能平卧，入院前一天神志不清、嗜睡。
体检：唇发绀，颈静脉怒张，桶状胸，双肺叩诊呈过清音，呼吸音降低，双肺中下可闻及细湿罗音。心尖搏动剑突下可见，心率100次/分，心律不齐，可闻及早搏，三尖瓣区有收缩期杂音。讨论内容：
1.该慢性支气管炎患者出现了哪些脏器损害？并导致了何种呼吸功能障碍？试从生理学角度分析产生上述症状和体症的原因。
2.根据呼吸生理所学知识，试分析与总结引起呼吸衰竭的原因。
一、该患者主要出现了支气管、肺及肺血管、右心的损害。目前存在阻塞性通气功能障碍，慢性呼吸衰竭，具体分型及缺氧程度须行血气分析测定。
1）该患者慢性阻塞性肺疾病的病理生理： 肺通气：
1.正常人平静呼气时是一个被动过程，膈肌和肋间外肌舒张，肺回缩，胸廓在肺或所作用力下被压缩，一次胸廓容积和肺 容积减小，肺内压升高并高于大气压，气体由肺内流出，即为呼气。
2.肺通气阻力包括弹性阻力和非弹性阻力。该患者的支气管炎症使得非弹性阻力中的气道阻力增大，呼吸费力；该患者肺肿大，肺总量增加，弹性阻力减小，弹性阻力是肺呼气的动力，导致呼气费力。胸膜腔内压=—肺回缩压。这位患者支气管炎症导致了肺气肿或分流不畅的肺囊肿，胸廓内压负值减小，肺的功能余气量增加，也导致了呼气费力。肺换气：
1.影响肺换气的生物因素主要包括：呼吸膜的厚度、呼吸膜的面积、通气/血流比值
2.该患者由于肺呼吸膜有效扩散面积减小影响到了肺换气；并且因为肺通气障碍进一步导致了通气/血流比值失调，肺换气效率受到极大影响，表现出缺氧和二氧化碳潴留，且主要为缺氧。
2)该患者出现慢性肺源性心脏病的主要病理生理过程：
随病情发展，出现肺动脉高压，右心室泵血任务加重，代偿性导致右心室肥大，心室腔扩大，心率加快，早搏（窦房结的兴奋因为传导阻滞而不能控制其他自律性组织的活动，或窦房结以外的自律性组织的自律性提高产生的期前兴奋）
二、从生理学角度看慢性呼吸衰竭的原因主要是
1）肺换气功能障碍，通气血流比例失调，弥散功能下降，长期缺氧、二氧化碳潴留导致了
中枢神经系统功能障碍，患者嗜睡；心血管功能初期代偿性心率加快，血管扩张，后期失代偿出现衰竭
2）肺通气功能障碍，限制性及阻塞性通气不足导致的桶状胸。
由于患者肺组织弹性回缩力降低，肺泡持续扩大，功能残气量、残气量和肺总量均增加，与原有的慢支气道病变一起引起气道阻塞和气流受限，继而造成通气与血流比例失调，肺弥散面积减少，进一步发生换气功能障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，最终出现呼吸衰竭，继发引起肺源性心脏病。
2)该患者出现慢性肺源性心脏病的主要病理生理过程：根据上述病理生理基础，随病情发展，出现肺动脉高压，加重右心室负荷，此时心脏重量增加，右心肥大，心室腔扩大，且患者目前可能尚有炎症急性发作，引起右心室功能不全，最终导致右心衰竭。2.从生理学角度看慢性呼吸衰竭的原因主要是1）肺换气功能障碍，通气血流比例失调，弥散功能下降。2）肺通气功能障碍，限制性及阻塞性通气不足。
此外，从病理生理上，慢性呼吸衰竭主要是存在缺氧和二氧化碳潴留两个情况。
以上回答相对简略，详细资料建议查找生理学及内科学内容。
2、呼吸衰竭：阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。
3、慢性肺源性心脏病：和右心衰竭低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。
病案3
病案摘要：
男性患者，38岁，农民，因尿频，尿急5年，少尿5月，黑便14天，呕吐，颜面浮肿7天入院。
患者于5年前无明显诱因出现尿频、尿急及轻度尿痛，诊断为“慢性肾盂肾炎”，在本院抗感染治疗后好转出院。以后反复出现尿频、尿急及夜尿增多，经抗感染治疗症状均可减轻，其间曾住县医院治疗，检查发现血压偏高，肾功检查血肌酐增加。近年来上述症状经常反复并加重。5月前开始出现少尿，经治疗有所好转。14天前除小便减少外，出现呕吐、黑便。7天前出现面部浮肿，且呕吐物中带血，1天前上述症状加重伴心悸。
查体：慢性重病容，贫血貌，面部浮肿，BP l40／95mmHg，心率94次／分，心律齐，心尖区闻及收缩期杂音，余无阳性体征。
实验室检查：Hb 60g/L，血尿素氮增加，肌酐增加，血Na+--+
++
+偏低，血K及Cl升高，血HCO3降低，血气分析提示代谢性酸中毒改变。
讨论目的： 根据肾脏的正常生理功能分析慢性肾功能衰竭可能出现的临床症状，从而加深理解正常肾脏功能在维持机体内环境平衡中的作用，以及肾脏功能与机体其他机能活动之间的相互联系。讨论内容：
1.根据本病例主要临床表现，分析其原发病变部位。2.根据肾脏的正常生理功能分析肾脏功能障碍可能出现哪些方面的临床表现。并据已有的生理学知识解释所引起的临床症状的原因。
病案讨论： 一．
1.尿频，尿急是肾盂肾炎的表现。
2.结合实验室检查，已经有肾功能不全的表现，所以出现少尿、颜面浮肿。
3.毒素积累和酸中毒导致呕吐。
4.黑便应该考虑为用药之后导致的胃肠粘膜出血，当然也要排除胃肠原发疾病。溶血和肠道粘膜通透性增高也会引起黑便。原发病变部位当然还是肾脏。可以考虑为肾脏的病灶迁移扩散导致的胃肠粘膜的病变。总结：本案例中应该是原尿路感染，没有及时彻底治疗。逆行到肾盂，引起肾盂肾炎进而引起肾脏的损伤，并累及周边的器官。
二．
1.贫血：肾脏能分泌促红细胞生成素，肾脏受损引起促红细胞生成素分泌减少，引起贫血。
2.酸碱失衡：肾脏参与酸碱调节，肾功能被破坏也会引起酸碱失衡。
3.尿液减少以及重吸收受阻：肾小球有滤过作用，主要分布在肾脏的皮质部分，肾小管有重吸收作用，肾小球和肾小管受损会引起尿量减少和水肿。
4.消化性溃疡：胃泌素、胰岛素、甲状旁腺素均经肾脏灭活，肾功不全，胃泌素灭活减少，胃泌素升高，从而诱发消化性溃疡。5.恶心呕吐：肾受损导致毒素积累，导致恶心呕吐。6.肾区叩击痛、肋腰点压痛：肾脏出现问题时的内脏痛。7.由于慢性肾盂肾炎病变主要在肾髓质和乳头部，故肾小管的功能常先受累，早期主要表现为肾小管功能减退，如尿路浓缩功能不良而出现多尿症状，酚红排泄率降低，偶可引起失钠失钾性肾病或肾小管性酸中毒。病情继续发展，在晚期可有贫血及血尿素氮升高，最后出现尿毒症。有一些单纯性慢性肾盂肾炎患者，可 14 以肾功能衰竭为其第一个临床表现。
第二篇：病案讨论
Case 1
A teenage boy is seen at the office of a dental surgeon for extraction of an impacted wisdom tooth.He is so nervous that the dentist decides to administer a sedative to calm the boy.After intravenous administration of the sedative(promethazine), the boy relaxes and the extraction is accomplished with no complications.However, when the boy stands up from the dental chair, he turns very pale and faints.Lying on the flow, he rapidly regains consciousness, but has a rapid heart rate of 120 bpm and a blood pressure of only 110/70 mm Hg.When he sits up, his heart rate increases to 140 bpm, his pressure drops to 80/40 mm Hg, and he complains of faintness.He is helped to a couch in the reception area, where he rests for 30 minutes.At the end of this time the boy is able to sit up without symptoms and, after an additional 15 minutes, is able to stand without difficulty.question
1.What autonomic effects might promethazine have would explain the patient’s signs and symptoms?
2.Why did his heart rate increase when his blood pressure dropped?病案 2
患者，男，57岁，1年前无明显诱因出现左眼视物不清，在医院就诊，诊断为“左眼急性闭角型青光眼”，医院建议手术治疗，患者拒绝后，医院给予盐酸卡替洛尔滴眼液、毛果芸香碱治疗，患者好转后自己停用。近来患者自觉视力继续下降，就诊于我院，查体：体温36.4℃，脉搏每分钟80次，呼吸每分钟18次，血压120/70mmHg。
一般状况可，心肺腹（—），眼压：右眼16mmHg，左眼24mmHg，黄斑中心凹光反射消失。诊断为“双眼急性闭角型青光眼，左眼急性发作期”，给予毛果芸香碱、乙酰唑胺（加用碳酸氢钠片）等治疗，患者病情稳定。问题
1青光眼的治疗可以采用哪些药物？
2.毛果芸香碱治疗青光眼的作用和作用机制为何？
3.乙酰唑胺是哪一类药物，它治疗青光眼的作用机制是什么？
病案 3
患者，女，70岁，1天前无明显诱因出现上腹部持续性绞痛，伴阵发性加重，无反射痛，疼痛与进食无关系，平卧位疼痛加重，屈曲位上腹疼痛可稍减轻。伴恶呕吐1次，呕吐物为胃内容物。来我院急诊，查体见体温36.8℃，脉搏每分钟86次，呼吸每分钟18次，血压160/80mmHg。心肺（—），腹部平坦，无肠型，无蠕动波，腹式呼吸存在，腹壁柔软，无压痛、反跳痛。肠鸣音正常。
查血常规：WBC10.96×109L-1，NE 73.7%，Plt 215×109L-1，Hb 136g/L。血淀粉酶62U/L，尿淀粉酶76 U/L。尿常规：酮体阴性。腹部B超：脂肪肝、腹部肠管胀气。立位腹平片：阴性。
诊断为腹痛待查，胃肠炎。
给予头孢呋辛酯、山莨菪碱、葡萄糖酸钙等治疗，患者腹痛缓解。
问题与思考
1.患者为何使用山莨菪碱？其作用机制和临床应用是什么？ 2.其他常用的解痉药还有什么？作用机制为何？
3.本案例用抗生素是否合理？头孢呋辛酯是哪一类药物？ 病案 4
• 患者，男，3岁，3天前出现咳嗽、鼻窦，伴发热。因其有哮喘病史，家人给予沙丁胺醇喷雾剂2.5mg，每天2次，以及抗过敏药和布洛芬治疗。近24小时内，患儿明显烦躁不安、食欲不振，小便次数减少，每天仅有2～3次。昨天晚上开始，患儿喘息明显，伴呼吸困难，且随活动加重。体温39.0℃，心率每分钟138次，呼吸每分钟51次，体重14kg.双肺呼吸音低，可闻及呼气相哮鸣音。WBC 6.5×109L-1，RBC 3.83×1012L-1，Hb 100g/L, Plt 251×109L-1，初测血氧饱和度为88%。胸部X线示片状渗出。鼻拭子呼吸病毒检测：3型副流感病毒阳性。入院诊断为重症哮喘伴肺炎。给予吸氧1.5L/min，沙丁胺醇/异丙托溴铵喷雾剂3次，口服强的松龙15mg，对乙酰氨基酚210mg.由于患儿呼吸音及血氧饱和度未改善，遂予以沙丁胺醇5mg持续雾化治疗1小时。之后转入儿科重症监护病房，以求进一步治疗。问题与思考：
1.可用于治疗哮喘的β受体激动药有哪些？
2.本案例为何不用异丙肾上腺素？异丙肾上腺素的作用和应用有哪些？ 病案 5 患者，男，58岁。吸烟20年，发现高血压10年，高脂血症5年，曾不规律用药3小时前搬重物时突然感到胸骨后疼痛，疼痛较剧烈，伴大汗，息与口含硝酸甘油均不能缓解，遂到我院就诊。
查体：体温36.9℃，脉搏每分钟96次，呼吸每分钟21次，血压110/70mmHg。心电图示ST段抬高、T波倒置和室性早搏.心肌酶CK192（正常值24～195）U/L，CK—MB 105（正常值2～25）U/L。诊断：
①急性前壁心肌梗死
②酒石酸美托洛尔注射液15mg，分3次静脉注射 ③皮下注射依诺肝素60mg，每天2次，共8天； ④硫酸氯吡格雷片75mg,每天1次； ⑤酒石酸美托洛尔片50mg,每天2次；
⑥稳定斑块、改善循环治疗。患者胸痛较前缓解，后无胸痛发作，14天后出院。问题与思考：
1.急性心肌梗死的抢救措施有哪些？
2.β受体阻断药治疗心肌梗死的作用机制是什么？
第三篇：病理病案讨论
患者，男，61岁，退休工人。突然呕血1小时入院。患者去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”，患者于1小时前进食晚餐后出现恶心，呕出鲜红色血液，量约300ml，无血凝块。伴头晕、心悸、口干。入院后又呕鲜血约500ml，头昏、乏力，次晨共解柏油样便2次，每次约150g。患者有乙肝病史多年，确诊“肝硬化”1年余。入院体检：体温 36.9℃，脉率 80/min，呼吸 22/min，血压105/70mmHg，慢性病容，颈侧见2处蜘蛛痣，巩膜清，有肝掌、腹膨软，肝肋下未及，脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性。实验室检查：肝肾功能：总蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G 1.3，总胆红素27.9μmol/L，直接胆红素8.5μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮8.10mmol/L，肌酐120μmol/L，葡萄糖7.60mmol/L。乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性。胃镜：食管中下段静脉中-重度曲张。B超：提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大，中等量腹水。腹水常规为漏出液。腹水病理：未见癌细胞。住院后因再次大出血抢救无效死亡。
1、根据提供的病史及检查结果，你诊断是什么？诊断依据。
2、肝硬化的概念，了解发病机制？
3、门脉性肝硬化的病理变化如何？叙述其临床病理联系。答：1诊断：门脉性肝硬化（晚期）
依据：
1呕鲜血约500ml: 上消化道出血;2 两处蜘蛛痣，巩膜清：激素代谢障碍；
3脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性：脾肿大和腹水
4肝肾功能：总蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G 1.3，总胆红素27.9μmol/L，直接胆红素8.5μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮8.10mmol/L，肌酐120μmol/L，葡萄糖7.60mmol/L：物质代谢障碍；
5乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性：大三阳；
6提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大：肝硬化失代偿期； 7未见癌细胞：排除肝癌
2肝硬化：指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，而导致的肝结构改建，肝变形、变硬。
机制：
1、病毒性肝炎；
2、慢性酒精中毒；
3、营养缺乏；
4、毒性物质作用，如四氯化碳、磷、砷、辛可芬等
3门脉性肝硬化的病理变化：早期：肝体积正常/增大，质地正常或稍硬。
镜下：（1）假小叶形成： ①肝细胞索排列紊乱；②中央静脉偏位、缺如、两个以上可有汇管区；③肝细胞变性、坏死、再生。（2）纤维间隔内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管↑
临床病理联系：
1、门脉高压：由于门脉高压使门静脉所属器官的静脉血回流受阻。早期、由于代偿作用，可无严重后果。晚期，代偿失调，可引起如下不良后果：（1）脾肿大（2）胃肠淤血、水肿；（3）腹水（4）侧支循环形成 ；
2、肝功能不全由于肝细胞反复受损，肝细胞不能完全再生补充和代偿而出现肝功能不全现象，主要有：（1）对雌激素的灭活作用减弱（2）出血倾向（3）蛋白质合成障碍（4）黄疸（5）肝性脑病 病史摘要：
患者，男，38岁，工人。咳嗽，消瘦1年多，加重1月入院。1年前患者出现咳嗽，多痰，数月后咳嗽加剧，并伴有大咯血约数百毫升，咯血后症状日渐加重。反复出现畏寒、低热及胸痛，至3个月前痰量明显增多，精神萎靡，体质明显减弱，并出现腹痛和间歇交替性腹泻和便秘。10年前其父因结核性脑膜炎死亡，患病期间同其父密切接触。体格检查：体温38.5℃，呈慢性病容，消瘦苍白，两肺布满湿性啰音，腹软腹部触之柔韧。胸片可见肺部有大小不等的透亮区及结节状阴影，痰液检出抗酸杆菌。入院后经积极抗结核治疗无效而死亡。
尸检摘要：全身苍白，消瘦，肺与胸壁广泛粘连，胸腔、腹腔内均可见大量积液，喉头粘膜及声带粗糙。两肺胸膜增厚，右上肺一厚壁空洞，直径3.5cm，两肺各叶均见散在大小不一灰黄*色干酪样坏死灶。镜下见结核结节及干酪样坏死区，并以细支气管为中心的化脓性炎。回肠下段见多处带状溃疡，镜下有结核病变。分析题：
1、根据临床及尸检结果，请为该患者作出诊断并说明诊断依据。
2、用病理知识，解释相应临床症状。
3、请说明各种病变的关系。
4、结合实际，请提出对这类疾病的防治方案。
答：
1、结核病：继发性肺结核、结核性胸膜炎、肠结核、结核性腹膜炎；小叶性肺炎。依据：病史；咳嗽、咳痰、消瘦、咯血、胸痛、腹泻便秘；胸片、痰液检查所见；尸检结果
2、小叶性肺炎及肺结核时炎症刺激支气管、炎症渗出→咳嗽、咳痰；全身消耗腹泻便秘→消瘦；溃疡型肠结核、结核性腹膜炎→腹泻便秘腹痛腹软；结核累及胸膜→胸痛；结核性胸膜炎→胸水；肠结核→腹水。肺内干酪样坏死物液化、小叶性肺炎细支气管为中心的化脓性炎→两肺湿性啰音。
3、肺结核→结核性胸膜炎→胸水；肺结核→肠结核→结核性腹膜炎→腹水；结核病→机体免疫力低下→小叶性肺炎。
4、隔离；抗结核治疗；对症营养。
病史摘要 患者，女，43岁，孕6，产4+2。主诉：阴道不规则流血及臭水9月。
现病史：入院前9月生小孩后一直阴道不规则流血，白带多而臭，伴下腹部及解大便时疼痛，人渐消瘦。
体格检查 全身明显消瘦。宫颈凹凸不平、变硬，表面坏死，阴道穹窿消失，双附件（-），入院用镭治疗，但病情进行性恶化，于入院后4个多月死亡。尸检摘要 恶病质。子宫颈全为坏死腐烂之瘤组织代替，向下侵及阴道穹窿，向上侵及整个子宫，向前侵及膀胱后壁，致双输尿管受压，右侧更甚，向后侵及直肠，向两侧侵及阔韧带，并与子宫穿通。子宫，直肠，膀胱，输尿管紧密粘连成团并固定于盆腔壁，左髂及主动脉淋巴结肿大，发硬呈灰白色。肝及双肺表面和切面均见大小不等、周界清楚之灰白色球形结节。左肾盂扩大，为5cm×2.8cm，皮髓质厚1.6cm，有轻度充血，右肾盂显著膨大成囊，切开有液体流出，肾皮髓质厚1.2cm，输尿管变粗，横径1.2cm，积液。左耳下区有5cm×3.5cm大小的病灶，切开有黏稠之脓液及坏死组织，未见清楚的脓肿壁，此病灶与表面皮肤穿通，形成窦道。左扁桃体稍大，左咽侧壁与左耳下病灶穿通。右足及小腿凹陷性水肿。取子宫颈、肝、肺病灶镜检，见肿瘤组织呈条索状或小团块状排列，瘤细胞大小不等，核大、深染、易见病理性核分裂，有的区域瘤细胞有向鳞状上皮分化，但未见角化珠，间质多，有淋巴细胞浸润。肿大淋巴结亦见上述肿瘤。讨论
1．诊断和依据，疾病的发生发展过程及其相互关系是什么？ 2．解释病人出现的症状和体征。答：
诊断和依据及病人出现的症状和体征如下：
（一）子宫颈鳞状细胞癌伴广泛浸润和转移
1．子宫颈鳞状细胞癌浸及阴道、子宫体、阔韧带、膀胱后壁及直肠，子宫直肠瘘；
2．腹主动脉和髂动脉旁淋巴结癌转移； 3．肝、肺癌转移； 4．恶病质。
（二）左耳下脓肿伴皮肤和左咽侧壁窦道形成。
（三）慢性盆腔炎伴双侧输尿管及肾盂积液。
病例摘要： 患者，男，45岁，干部。2年前出现头痛、头晕，健忘等症状，血压150/95mmHg，服用降压药后自觉上述症状缓解，2天前出现剧烈头痛、视物模糊，呕吐及右侧面神经麻痹及左侧上、下肢瘫痪，急性病容、血压140/90mmHg,双下肢浮肿，颈静脉怒张、尿蛋白（＋）。分析题：
1、做出病理诊断及根据？
2、分析各种病变的关系？
3、试解释临床主要症状和体征？ 答：
1、原发性高血压缓进型，右侧脑桥出血。依据：高血压病史，剧烈头痛、视物模糊，呕吐及右侧面神经麻痹及左侧上、下肢瘫痪，血压140/90mmHg,双下肢浮肿，颈静脉怒张、尿蛋白（＋）。
2、高血压－心脏肥大－心力衰竭；高血压－脑出血；高血压－肾功能不全。
3、颅内压升高→剧烈头痛、视物模糊，呕吐；右脑桥出血→右侧面神经麻痹及左侧上下肢瘫痪；心功能不全→双下肢水肿、颈静脉怒张；肾功能不全(肾动脉硬化严重时表现为颗粒性固缩肾)→尿蛋白(+)。
患儿，男，７岁，因眼睑水肿、尿少3天入院。1周前曾发生上呼吸道感染，体格检查：眼睑浮肿，咽红肿，心肺（－），血压126/91mmHg。实验室检查：尿常规示，红细胞（＋＋），尿蛋白（＋＋），红细胞管型0－3/HP；24h尿量350ml，尿素氮11.4mmol/L，血肌酐170umol/L。B超检查：双肾对称性增大。
1、请做出诊断？
2、描述患者肾脏的病理变化？
3、根据病理变化解释患者出现的一系列临床表现。
答：
1、弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎（急性弥漫性增生性肾小球肾炎）.依据：儿童，感染病史，水肿，高血压，血尿，蛋白尿，管型尿，少尿，氮质血症，双肾肿大.2、镜下：肾小球体积增大，细胞数目增多，主要为系膜细胞和内皮细胞增生肿胀，可见中性粒细胞浸润；肾小管上皮细胞发生细胞水肿和脂肪变管腔内形成管型；肾间质轻度充血水肿，炎细胞浸润。肉眼：双肾体积增大，包膜紧张，表面光滑，因明显充血而色泽红润，呈大红肾；若肾小球存在毛细血管破裂出血，表面可见散在出血点，呈蚤咬肾；切面皮质增厚，皮髓质界限清楚。
3、表现为急性肾炎综合征。系膜细胞和内皮细胞增生肿胀致GFR下降，少尿或无尿，进而出现氮质血症；毛细血管壁损伤，通透性增加致蛋白尿、血尿、管型尿；GFR下降和变态反应引起的毛细血管通透性增加致水肿，轻度时眼睑水肿，重者全身水肿；水钠潴留和血容量增加致高血压.毛细血管内增生性肾小球肾炎，多在扁桃体炎等上呼吸道感染1～2周后发病，其发病与感染，尤其是A组乙型溶血性链球菌感染有关，所以又叫感染后或链球菌感染后肾小球肾炎。多见于儿童青少年。
病理变化：肉眼观察，肾脏肿大，充血、被膜紧张、表面光滑、色较红，故称大红肾。光镜下，弥漫性肾小球肿胀，细胞数目显著增多(hypercellular)是其主要特征。系膜细胞、内皮细胞明显增生肿胀为主，早期尚可见多少不等的中性白细胞和单核细胞浸润。增生的细胞使毛细血管管腔狭窄、甚至闭塞，从而导致肾小球缺血。少数严重病例可见肾小球壁层和脏层上皮细胞增生，壁层细胞的增生形成新月体，易引起肾小球纤维化，如数量少，对功能影响不大。如病变广泛可发展为新月体性肾炎。间质充血、水肿，少量淋巴细胞和中性白细胞浸润。肾小管上皮细胞可有水变性、脂肪变性及玻璃样变等。管腔内常含有各种管型，如透明管型、红细胞管型、白细胞管型等
免疫荧光可见免疫球蛋白IgG和补体C3呈粗颗粒状沉积于肾小球毛细血管壁。电镜下除证实肾小球内增生的细胞主要是系膜细胞和内皮细胞，渗出的细胞是中性粒细胞等外，可见基底膜外侧或上皮下有高密度、大团块电子致密物沉积。沉积物从基底膜向外侧形成驼峰状突起。
病例摘要：
患者，男，清洁工，59岁，因心悸、气短、双下肢浮肿4天来院就诊。15年来，患者经常出现咳嗽、咳痰，尤以冬季为甚。近5年来，自觉心悸、气短，活动后加重，时而双下肢浮肿，但休息后缓解。4天前因受凉病情加重，出现腹胀，不能平卧。病人有吸烟史40年。体格检查：消瘦，有明显发绀。颈静脉怒张，桶状胸，叩诊两肺呈过清音，双下肢凹陷性浮肿。实验室检查：WBC 12.0X109/L，PaO2 73mmHg，PaCO2 60mmHg。
分析题：
1、根据所学的病理知识，对病人作出诊断并说明诊断依据。
2、根据本例患者的症状、体征，推测肺部的病理变化。
3、试分析病人患病的原因和疾病的发展演变经过。
4、你学过的疾病中，有哪些可最终导致肺纤维化并发肺心病。答：
1诊断:肺源性心脏病
诊断依据: 右心衰竭的症状和体征，如气促、呼吸困难、心悸、发绀、肝肿大、全身淤血和下肢浮肿等。
2(1)患者经常出现咳嗽、咳痰，尤以冬季为甚，病人有吸烟史40年——慢性支气管炎:（1）粘膜上皮的损伤与修复：纤毛粘连、倒伏，甚至脱落，上皮细胞变性、坏死。上皮再生修复，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生；（2）粘液腺增生、肥大，浆液腺上皮发生粘液腺化生；（3）支气管壁充血，有较多淋巴细胞、浆细胞浸润，管壁平滑肌束断裂、萎缩。(2)桶状胸——肺气肿: 肺泡扩张，肺泡间隔断裂，使肺泡有效面积减少，肺毛细血管床减少(3)双下肢浮肿，但休息后缓解。4天前因受凉病情加重，出现腹胀，不能平卧;叩
9诊两肺呈过清音，双下肢凹陷性浮;WBC 12.0X10/L，PaO2 73mmHg，PaCO2 60mmHg——肺源性心脏病: 肺部病变：肺心病时肺内主要的病变是肺小动脉的变化，表现为肌型小动脉中膜增生、肥厚，内膜下出现纵行平滑肌束，使血管壁增厚、管腔狭窄；无肌型细动脉肌化，出现中膜肌层和内、外弹力层；肺泡壁毛细血管数量显著减少。还可发生肺小动脉炎、肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生、肺小动脉血栓形成和机化。心脏病变：肉眼观，心脏体积明显增大，重量增加，右心室肥厚，心腔扩张，使心脏横径增大，并将左心室心尖区推向左后方，形成横位心，心尖钝圆，右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆。肥厚的右心室内乳头肌、肉柱增粗，室上嵴增厚。通常以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度超过5mm（正常约3～4 mm）作为肺心病的病理诊断标准。镜下见，右心室壁心肌细胞肥大、核大浓染。因为缺氧导致部分心肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，间质水肿和胶原纤维增生等。3慢性支气管炎时，粘膜上皮发生损伤，再生修复时杯状细胞增多，粘液腺肥大、增生，导致粘液分泌亢进。随着病变反复发作，逐渐累及小气道，使细支气管壁增厚，管腔狭窄，同时细支气管周围支撑组织破坏和纤维化，管壁塌陷及管腔内粘液栓潴留，引起细支气管阻塞性通气障碍，并发细支气管周围炎和阻塞性肺气肿。肺气肿形成后，肺泡扩张，肺泡间隔断裂，使肺泡有效面积减少，肺毛细血管床减少，肺循环阻力增加，肺动脉高压，最终导致肺源性心脏病。
4（1）慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿：晚期可继发肺纤维化，引起肺源性心脏病。
（2）肺结核：尤其是慢性纤维空洞型肺结核，可引起严重肺纤维化。
（3）硅肺：晚期引起严重肺纤维化。
（4）肺炎：迁延不愈时，可引起肺纤维化。
第四篇：病案讨论制度
病案讨论制度
１．临床病案讨论
①医院应选择病因、病机、诊断明确的在院或已出院（或死亡）的病案每月全院至少举行一次或不定期的临床病案讨论会。
②临床病案讨论会，可以一科举行，也可以几科联合举行。
③每次临床病案讨论会前，负责主治的科应将四诊摘要、治疗经过等有关材料加以整理，做出书面摘要，事先发给参加讨论人员，作好发言准备。
④开会时由主治科的主任或主治医师主持，负责介绍及解答有关病情、病因、病机、诊断、治则及方药等方面的问题并提出分析意见（病历由住院医师报告）。与会者充分发表意见后，由主持人作总结。几科联合举行时医务科应派人参加。
⑤临床病案讨论会应有记录，可以全部或摘要归入病历内。
２．疑难病案讨论会：凡遇疑难病案，由主任医师或主治医师主持，有关人员参加，认真进行讨论，尽早明确诊断，提出治疗方案。
３．术前病案讨论会：对重大、疑难及新开展的手术，要向医务科或主管院长报告必须进行术前讨论。由主任医师或主治医师主持，手术医师、麻醉医师、护士长、护士及有关人员参加。订出手术方案、术后观察事项，护理要求等。讨论情况记入病历。一般手术，也要进行相应地讨论。
４．死亡病例讨论会：凡死亡病例，一般应在死后１周内召开，特殊病例应及时讨论。尸检病例，待病理报告后进行，但不迟于两周。由主任医师主持，医护和有关人员参加，必要时，请医务科派人参加。讨论其逆转的病因、死因、诊断及治法，从中吸取教训。
第五篇：帕金森病病案讨论
病例：
患者，男，54岁。患者2年来发现四肢颤抖，且逐渐加重，先是左侧肢体，1年来波及到右侧肢体，伴有行走困难。近1个月头部出现不自主晃动，说话声音变小，饮水时有呛咳，吞咽费力，流口水增多，写字困难，行动更加迟缓，时有走路跌倒，并常有便秘。既往曾于当地医院就诊，但一直未确诊，也未系统治疗过，为进一步诊治而来诊。否认高血压、糖尿病及脑血管病病史，无脑炎、外伤、中毒等病史。
查体：体温36︒C，脉搏78次/min，呼吸18次/min，血压120/75mmHg。神志清楚，构音障碍，表情呆板，瞬目减少。屈曲体态，起步缓慢，行走呈碎步。颅神经检查未见明显异常。头部可见不自主晃动、四肢肌力正常，肌张力增强，双手震颤呈“搓药丸”样。“小写症”阳性。四肢深、浅感觉无障碍，各腱反射对称引出，病理反射未引出。
分析思考：
1.诊断及本病的主要症状是什么？ 答：
该患者所患的是（原发性）帕金森病，又称震颤麻痹。是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病。这种病的主要症状表现为：
(1)姿势与步态。面容呆板，头部前倾，躯干向前倾屈曲，肘关节、膝关节微屈，走路步距小，初行缓慢，越走越快，呈慌张步态，两上肢不作前后摆动。
(2)震颤。多见于头部和四肢，以手部最明显，手指表现为粗大的静止性震颤(典型的表现是拇指与屈曲的食指间呈“搓九样”震颤)。震颤早期常在静止时出现，作随意运动和睡眠中消失，情绪激动时加重，晚期震颤可呈持续性。
(3)肌肉僵硬。伸肌、屈肌张力均增高，被动运动时有齿轮样或铅管样阻力感，分别称为齿轮样强直或铅管样强直。
(4)运动障碍。与肌肉僵硬有关，如发音肌僵硬引起发音困难，手指肌僵硬使日常生活不能自理。
(5)其他。易激动，汗液、唾液、皮脂腺液等分泌增多；脑脊液、尿中多巴胺及其代谢产物降低。
2.锥体外系受累可出现的两类症状是什么？ 答：
锥体外系的主要功能是在大脑皮质的控制下调节肌张力，维持和调整身体姿势，掌管习惯性和节律性动作（如行路的双臂摆动、模仿、手势、面部表情动作、某些防御性反应运动等）。在完成复杂的运动功能时，锥体外系与锥体系是不可分割的统一体，只有在锥体外系使肢体保持一定的稳定性和适当的肌张力及协调的条件下，锥体系才能支配精确的随意运动。
锥体外系受累出现的症状，一类是肌张力增高-运动过少，另一类是肌张力降低-运动过多。前者表现为静止性震颤，步行障碍、运动迟缓、肌强直和运动障碍；后者表现 为不随意的上肢和头部的舞蹈样动作，肌力减弱，自主运动障碍和情绪改变，这些不随意动作于清醒时出现，情绪激动时增加,安静时减少,睡眠时消失。3.患者为什么出现流口水增多及便秘？ 答：
因为腺体的正常活动是由自主神经系统调节的，患者自主神经系统中由于多巴胺的减少，使乙酰胆碱兴奋性作用增强，从而导致唾液腺分泌唾液增加。
因患者患者运动迟缓，随意运动减少，导致肠道肌肉变得松弛，肠道蠕动功能也随之减退，因此会出现便秘。4.主要的治疗药物有哪些？ 答：
目前治疗帕金森病的主要方法，目的是恢复纹状体DA和ACh两大递质系统的平衡，包括应用抗胆碱能药和多种改善DA递质功能药物；应遵循的原则是：从小剂量开始，缓慢递增，尽量以较小剂量取得较满意疗效。
（1）抗胆碱能药物：对震颤和强直有一定效果，但对运动迟缓疗效较差，适用于震颤突出且年龄较轻的患者。常用药物为安坦，但青光眼及前列腺肥大患者禁用，老年患者慎用。
（2）金刚烷胺：可促进DA在神经末梢的释放。对少动、强直、震颤均有轻度改善作用，早期患者可单独或与安坦合用。
（3）多巴制剂（替代疗法）：常用左旋多巴与外周多巴脱羧酶抑制剂（芳香族氨基酸脱羧酶抑制剂）的复合制剂（如美多巴、息宁），以减少左旋多巴在外周的降解，提高疗效，减少副作用。
（4）DA受体激动剂：直接激动突触后多巴胺受体。常用药物有：溴隐亭、培高利特、泰舒达缓释片、阿朴吗啡。
（5）单胺氧化酶B抑制剂：能阻止DA降解成HVA，增加脑内DA含量。如丙炔苯丙胺。
（6）儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT）抑制剂：增加L-Dopa进脑内的量，阻止DA降解，使脑内DA含量增加。
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