高血压的营养与防治论文5篇

第一篇：高血压的营养与防治论文

职业技能全国统一鉴定高级营养师论文

（国家职业技能一级）

文章题目：高血压患者的营养与防治

姓 名：王建兰

身份证号：***061 所在省市：山西省吕梁市 工作单位：中阳县计划生育指导站

高血压患者的营养与防治

山西省吕梁市中阳县计划生育指导站 王建兰

【摘要】：高血压是常见病，多发病，且常有诸多并发症，随着人们物质生活水平的提高和生活习惯的不断改变，高血压患病率上升迅速，目前我国高血压患者已逾亿人，而且每年约有350万新患者加入这个行列，高血压及其心脑血管合并症乃是当前危害我国人民健康的最重要疾病。由于我国高血压的流行现状与发展趋势形成巨大反差，因此要重视高血压的防治，坚持“预防为主，防治结合”的原则。大量的医学研究资料表明，高血压的发生、发展与饮食有密切关系，也与遗传、肥胖、吸烟、饮酒、缺乏运动、长期精神紧张等因素有关，发达国家针对这些因素，开展大规模的防治活动，已收到了良好效果，值得借鉴。高血压患病率高、增长趋势明显、危害性增高，然而知晓率低、治疗率低、控制率低，因此，高血压的防治变得越来越重要，所以让广大人群、高血压患者及其家人对高血压能有一个正确的认识和对待，并结合自身病情和需要，从经济、家庭、健康的角度出发，唯有科学预防、合理调节营养膳食才是万全之策，高明之举。【关键词】：高血压 营养 膳食

高血压是我国最常见的心血管疾病，分为原发性高血压和继发性高血压。前者是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征，约占所有高血压的95%，是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器，如心、脑、肾的结构与功能，最终导致这些器官的功能衰竭，是心血管疾病死亡的主要原因之一。后者是由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约占所有高血压的5%。有研究表明：高血压是心脑血管的危险因素。因此对高血压患者进行针对病因进行早期预防、及时治疗、膳食的改善具有极其重要的意义，本文将对高血压的引发因素以及营养膳食预防措施进行分析、总结，从而使人们能更好的控制危险因素，实施合理的膳食，有效的防治高血压的发生和发展，从而减少心血管疾病的发生。

一、高血压的发病因素

有许多因素都可能引发高血压，如遗传、饮食、环境、体重等。遗传因素占40％，其他因素占60％。

（一）遗传因素

高血压具有明显的家族聚集性。父母均有高血压，子女的发病率高达46%;父母中一人患高血压，子女高血压发生率为28%；父母血压正常，子女高血压发生率仅为3%。

（二）饮食

饮食习惯、营养素与高血压有密切关系。不同地区人群血压水平和高血压患病率与钠盐平均摄入量显著有关，摄盐越多，血压水平和患病率越高，即呈正相关。钾、钙、镁摄入量与血压呈负相关。另外，饮食中饱合脂肪酸过多、长期喝大量咖啡、均可促使血压升高。

（三）超重或肥胖

超重或肥胖是血压升高的重要危险因素。有关资料显示，超重或肥胖者高血压患病率较体重正常者要高2～3倍。衡量肥胖程度的指标一般采用体重指数，即体重（kg）/身高（m ²）(20～24为正常范围)。腰围用来反映向心性肥胖程度。血压与体重指数呈显著正相关，肥胖的与高血压发生关系密切，腹型肥胖者容易发生高血压。

（四）过量饮酒

适量饮酒有利于健康，但过量饮酒则危害健康，饮酒量与血压之间存在线性相关，随着饮酒量的增加，收缩压和舒张压也逐渐升高。每天饮酒量超过50g乙醇者高血压发病率明显增高。过度饮酒还会导致中风的危险。饮酒引起高血压的机制可能是长期饮酒导致体内儿茶酚胺、皮质激素水平升高，肾素-血管紧张素及血管加压素和醛固酮的作用增强，致使钾-钠泵活动异常和离子转运功能障碍，使细胞内钙离子浓度增高，从而使血管的收缩反应增强，外周阻力增加，引起血压升高。

（五）吸烟

吸烟的烟雾中尼古丁可引起周围血管收缩，可加速动脉粥样硬化，引起血压升高。吸烟时由于肾上腺素和去甲肾上腺素的分泌增加，而使心跳加快，收缩压和舒张压均升高。吸烟者易患恶性高血压[1]，而且烟叶中尼古丁影响降压药的疗效。

（六）心理及工作压力

随着社会文明的不断进步，竞争也越来越激烈，人们生活节奏越来越

快，各方面的压力也越来越大，随之，人体将产生一系列的变化，其中，（注释：[1]恶性高血压即病情进展迅速，舒张压持续≥130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿，如不及时治疗，预后差，死亡率高。）

体内的儿茶酚胺分泌增多，它们会引起血管的收缩，血压的升高，心脏负荷加重。祖国医学记载：喜、怒、忧、思、悲、恐、惊七情与内脏相关联，可使阴阳失调、气血不和、百病丛生。长期处于紧张、焦虑、恐惧状态，易患高血压病。受到冷淡、挑剔、批评及忧虑悲伤和噪音等不良刺激也会引起高血压病。

二.高血压的诊断及临床表现

（一）诊断

主要根据测量安静休息时上臂肱动脉部位血压值，是否血压升高，不能仅凭1次或2次血压值来确定，需要一段时间的随访，观察血压变化和总体水平。一旦诊断高血压必须鉴别是原发性的还是继发性的。下表为成年人原发性高血压的分类: 类 别 收缩压（mmHg)舒张压（mmHg)正常血压 ＜120 ＜80 正常高值 120－139 80－89 高血

压 1级（轻160－179 100－109 3级（重级)≥180 ≥110 单纯收缩期高血压 ≥140 ﹤90 表中当收缩压和舒张压分属不同分级时，以较高的级别作为标准。(二)临床表现

根据起病缓急和病情进展情况，临床上分缓进型高血压和急进型恶性高血压两种。缓进型高血压比较多见，约占95%，起病隐匿，病情发展缓慢，病程长达数年以上，约1∕5患者无症状，早期常无任何症状，偶尔查体时发现血压升高，个别患者可突然发生脑出血，此时才被发现高血压。早期高血压病人可表现头痛、头晕、耳鸣、心悸、眼花等，呈轻度持续性，其轻重与血压增高程度可不一致。后期血压常持续在较高水平，并伴有脑、心、肾等靶器官受损的表现。这些器官受损可以是高血压直接损害造成的，也可以是间接地通过加速动脉粥样硬化性疾病产生而造成的。这些靶器官受损的早期可无症状，最后导致功能障碍，甚至发生衰竭。如高血压引起脑损害后，可引起短暂性脑血管痉挛，使头痛头晕加重，一过性失明，半侧肢体活动失灵等，持续数分钟或数小时可以恢复，也可发生脑出血。对心脏的损害先是心脏扩大，后发生左心衰竭，可出现胸闷、气急、咳嗽等症状。当肾脏受损害后，可见夜间尿量增多或小便次数增加，严重时发生肾功能衰竭，可有尿少、无尿、食欲不振、恶心等症状。

三．高血压患者的营养膳食 生命在于营养。

自有生物以来，生命的存在与延续和膳食营养不可分开。古人早就认识到这个真理，指出“安谷则昌，绝谷则危”，可见其重要价值。是故有“民以食为天”之说。现代科学则进一步认识到营养物质的多寡是多种疾病产生的重要原因，如营养不足或缺乏可引起贫血、佝偻病、痴呆、甲状 度）140－159 90－99 2级（中级）

腺肿、失明、骨质疏松及先天性畸形等疾病；反之若营养过剩，则所谓“宝贵病”油然而生，诸如肥胖、动脉硬化、高血压病、高血脂症、冠心病及糖尿病等。轻者影响健康，降低生活质量，重则危及生命。

当诊断为原发性高血压后，要有一个正确的认识和对待，并结合自身病情和需要，采取综合性的治疗措施，使血压保持在正常水平或稍低点，正确合理选择服用降压药，同时应配合饮食治疗，合理营养膳食。从高血压的发病因素中可知，除了遗传因素外，很多不良饮食都与高血压的发病率有一定的关系，所以合理的营养膳食，是防治高血压的发生和发展起到重要作用，也是简单、经济、易推广的好方法。下文谈谈高血压患者的营养膳食建议：

（一）限制钠盐

钠研究资料发现，随着膳食盐的增加血压会不断增加。家族性高血压和老年性高血压对盐敏感性比正常人群高。过多摄入钠引起血压升高的机制可能是，血液内的钠增多，保留水分也多，血容量增大，心脏负担加重，高流的量血液对血管壁的压力加大，易损伤血管内膜；过多钠使血管内皮细胞内水分增加，引起血管壁肿胀，管径变小，血流阻力加大；过多钠可以改变血压昼高夜低规律，是老年高血压发生脑卒中的危险因素。

中国人群每天摄入的盐普遍偏高,这对降低血压非常不利。实际每天在食物的基础上，摄入3g食盐就基本上达到人体钠的需要，由于人们的膳食习惯和口味的喜爱，盐的摄入量都远远超过3g的水平，世界卫生组织建议每人每天食盐的摄入量为3～6g，根据中国的具体情况，中国营养学会建议健康成人一天食盐的摄入量是6g。膳食要清淡饮食，注意减少酱油、腌熏食品（如咸肉、咸鱼、咸菜、酱菜等）、味精含钠高的食物用量，烹制菜肴时可放少许醋，提高菜肴的鲜香味，帮助自己适应少盐的食物。

（二）控制体重，避免超重或肥胖

肥胖成年人体重增加是导致高血压的一个重要危险因素。超重使发生高血压的危险性增加2~6倍。高能量、高糖的食物,可在体内转化为脂肪，引起血脂升高及肥胖，因此要控制总热量的摄入,使体重达到理想体重,尽量将体重指数控制在正常范围内，减少因肥胖引起的危险因素，且体重降低对改善胰岛素抵抗、糖尿病、高血脂、等均有益。当患高血压者体重下降后，血压也随之下降。对患有重度高血压患者来说，降低体重常是降低血压的一种有效的治疗方式。大约有3/4的高血压病人肥胖，其中一半以上有胰岛素抵抗。通过降低血压，脑卒中危险性降低40%，冠心病危险性降低14%~30%。减肥治疗是治疗高血压的最重要的非药物途径。可适当多摄入高纤维的食物,如糙米、玉米、小米、芹菜、笋、青菜、大白菜、冬瓜、番茄、茄子、豆芽、海带、洋葱等。少吃葡萄糖、果糖及含糖饮料。

（三）补充足够的钙钾镁盐

多食用含钾、镁、钙高的食物：钾、镁、钙有降压作用。钾可抑制钠从肾小管的重吸收，促进钠从尿液中排泄，同时钾又可以对抗钠的升压和对血管的损伤作用，因此应多食用高钾食物：如全谷类、小麦肧芽、冬菇、黑枣、杏仁、核桃、花生、土豆、竹笋、瘦肉、鱼、禽肉类，苋菜、油、大葱、香蕉、枣、桃、橘子等。缺钙可使钙离子易进入血管壁细胞,导致小动脉痉挛收缩，血压升高，因此多摄入高钙食物，如：黄豆、葵花子、核桃、牛奶、花生、鱼虾、红枣、鲜雪里蕻、蒜苗、紫菜等。低镁能激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统，使血压血压升高，因此必须保证镁的含量，多食高镁食物：小米、豆类、辣椒干、干蘑菇、冬菇、番茄、海带、紫菜、苹果、杨桃、桂圆、花生、核桃仁、芝麻酱等。

（四）选择优质蛋白质的食物

蛋白质是人体的必须营养素之一，它的缺乏可以致命。鱼类蛋白质中含丰富的蛋氨酸和牛磺酸，能影响血压的调节作用，使尿内钠排出量提高，能抑制钠盐对血压的影响。大豆含有极丰富的植物性优质蛋白质，对心血管病有很好的保护作用。所以主张高血压患者选择优质蛋白质的食物，例如植物性优质蛋白选用大豆类，动物性优质蛋白选用鱼、鸡、牛肉、牛奶，建议植物蛋白最好是占一半。

（五）减少脂肪和胆固醇的摄入量

高脂肪高胆固醇的饮食容易导致动脉硬化，也容易导致肥胖，所以膳食中脂肪量应控制在总能量的25%以下。在膳食中高血压患者要减少脂肪和胆固醇的摄入量，多选用植物油，如玉米油、大豆油、菜油、花生油、橄榄油、茶油等。少吃胆固醇高的食物,如动物内脏,肥肉,鱿鱼,牛油,奶油、蛋黄等。烹调方法采用蒸、煮、炖为宜。

（六）选择纤维膳食 补充粗纤维和水：粗纤维能延缓食物中糖的吸收，可降低空腹和餐后血糖，多食含纤维素的蔬菜既能达到控制热能代谢的目的，又能增加饱腹感，还能促进胃肠蠕动，防止便秘，减少糖脂的吸收，减少高血脂对血管壁的损害，从而减少心血管疾病的发生，如麦麸、胶质、燕麦麸或混合纤维。饮水有助于排便，而便秘往往是心脑血管疾病的大敌；同时还可帮助代谢废物排出，完成人体内毒素的内洗涤；饮水还能保持充足的血容量，不致因血液浓缩，血小板聚集，形成血栓；水还能调节体内钠的代谢，使过量的钠由尿中排出，利于降低血压。

（七）忌烟酒、少喝咖啡

忌烟酒、少喝咖啡： 烟酒是高血压病的两大危险因素，吸烟能促进动脉硬化性心脏病发生和发展，其有害成分尼古丁兴奋血管运动中枢，使小动脉收缩，从而增加周围阻力，导致血压升高。长期大量吸烟，可引起小动脉的持续收缩，长时间后，小动脉管壁变厚并逐渐硬化，这样就又加重了血压升高。尼古丁还可以使肾上腺素分泌增加，导致小动脉收缩，血压升高。大量饮酒，尤其是烈性酒，可使血压升高，有些患者即使饮酒后当时血压不高，但过后几天仍可呈现血压高于平常。少喝咖啡，咖啡有升压作用，可多饮茶，尤其是绿茶，茶中含有大量活性物质茶多酚，具有抗氧化、清除氧自由基、保护血管、降低脂肪的功能，从而有利于降血压的治疗。

(八)适量的运动

俗话说：生命在于运动。运动可以促进血液循环，降低胆固醇的生成；运动能增强肌肉、骨骼与关节僵硬的发生；运动能减轻体重和改善胰岛素抵抗，提高心血管适应调节能力，稳定血压水平。培养持续运动的习惯，最好的运动方式是低或中等强度的有氧运动，如散步、慢跑、太极拳、骑自行车等，一般每周3～5次，每次20～60分钟左右，或每天进行累计相当于不行6000步以上的身体活动。进行运动应注意：勿过量或太强太累，要循序渐进，切勿空腹、不舒服时运动，饥饿时或饭后一小时不宜做运动，运动中有任何不适现象，应立即停止。

（九）良好的生活习惯

良好的生活习惯：养成良好的饮食习惯，定时进食，不暴饮暴食，避免夜间进食，合理安排饮食结构，不偏食，食谱多样化，多进富含纤维素的食物蔬菜、水果和粮食；养成良好的排便习惯，定时排便；适当运动锻炼 可加强腹肌收缩力，促进胃肠蠕动，增加排便动力，如：慢跑、练太极、做体操等；保持轻松愉快的心情、平静的心境，避免过度焦虑、悲伤、兴奋等，遇事不焦不躁，能以平常心对待，主动与人沟通，积极配合治疗

四.合理膳食促进健康生活

合理的营养膳食，正确的生活方式对高血压患者，对慢性病患者，对亚健康的及健康的人们都是非常重要的问题。健康是人人可求的，那么高血压患者饮食将如何科学搭配，促进健康呢？以食物多样化，谷类为主，粗细搭配，每天250～400克；多吃蔬菜水果和薯类，每日蔬菜300～500克，水果200～400克；每天吃奶类、大豆或制品分别300克和30～50克；常吃适量的鱼、禽、蛋和搜肉；减少烹调油，每天25～30克，吃清淡少量食盐，每天6克；食不过量，天天运动，保持健康体重；三餐分配合理，零食要适当，早中晚以30%、40%、30%分配；每天饮水1200ml，合理选择饮料，咖啡、碳酸饮料、含糖量高的不宜选；要限制饮酒量；每天要吃新鲜卫生的食物。

高血压的控制和防止是一个长期,不断坚持的过程,需按时服药,合理的营养膳食，保持健康的生活方式,定期监测血压,保持乐观的心情。合理 的、科学的营养膳食在高血压的控制方面起到举足轻重的作用，让我们每个人养成良好的饮食习惯、健康的生活方式、良好的营养健康素质来控制高血压、心血管疾病的发生发展。

参考文献

[1]陆再英 《内科学》 人民卫生出版社2009.2 第7版 [2]中国营养学会《中国居民膳食指南》 西藏人民出版社 2009.12 [3]中国营养学会《中国居民膳食营养素参考摄入量》 中国轻工业出版社 2010.2 [4 ]吴嘉《营养师培训教程（上）》 湖南科学技术出版社 2009.3 [5 ]吴嘉《营养师培训教程（下）》 湖南科学技术出版社 2009.3 [6 ]中国高血压委员会 《中国高血压防治指南》 人民卫生出版社 2009.4 [7] 杜凤.高血压的饮食护理[J].中国医药指南, 2009,(12)[8] 苏秀莲.高血压病的饮食及护理[J].工企医刊, 2008,(02)10

第二篇：高血压防治知识

高血压防治知识

1、高血压是最常见的心血管疾病，可能危及每个人的健康。

* 2002年调查显示中国成年人高血压患病率为18.8％，全国有1.6亿高血压，每5个成人就有一人患高血压，与1991年相比，2002年高血压患病率上升了31%。

* 目前我国农村高血压患病率正在快速上升，年轻人高血压患病率上升明显(发病低龄化),女性更年期后高血压显著增高，儿童高血压也不少见(往往被忽视,儿童期高血压早期诊断、早期预防、早期治疗十分重要)。* 美国每3个成年人就有1人高血压，美国55岁血压正常的人90％以后会发展为高血压，我国65岁以上高血压患病率高达50％。高血压已成为全球重大公共卫生问题。

* 健康成人的正常血压应该小于120/80毫米汞柱，如果血压超过140/90毫米汞柱，应到医院进一步诊治。非同日3次收缩压水平均大于140和/或舒张压大于90毫米汞柱者，确诊为高血压。

2、高血压早期常无感觉，往往悄然起病并造成突发事件,被公认为“无声杀手”。

* 高血压通常无自觉症状，许多人发病前已有多年高血压，因无不适而疏于防范。许多在体检或就诊时被偶然发现，急性中风或急性心肌梗死住院检查才发现高血压，因此被称为“无声杀手”。平常貌似“健康”而突然死亡者，多数是心脏病或脑出血引起的（与血压骤然升高或严重心律失常有关）。没有发现的高血压，对人体危害更大。未经治疗的高血压心脑血管及肾脏受累比例高，易发生恶性高血压。

3、心脑血管高血压并发症多，致残率高、致死率高。

高血压是中风(脑卒中)最重要的危险因素，脑出血、脑梗死80％由高血压引起，全国每年新发生中风200万人，2/3病人致死或致残。

* 高血压是冠心病发生的主要危险因素，血压升高常诱发心绞痛。

* 高血压是心肌梗死发病的危险因素，是引发急性心肌梗死或突然死亡的“元凶”。* 高血压常并发肾功能不全，导致尿毒症，最终需要肾移植或透析维持生命。* 高血压常并发眼底病变，造成视力减退或失明。

* 高血压患者发生心力衰竭的危险性至少增加6倍（美国资料显示，高血压是91%心力衰竭患者的致病原因之一）。

* 高血压常与糖尿病并存，成倍增加心血管病的发生危险。

* 高血压常与血脂异常并存，加速动脉粥样硬化，引发冠心病或脑梗死。

* 心脑血管疾病占我国人口总死亡原因第一位，高血压是影响我国人口总死亡的第一因素。

4、超重和肥胖、高盐饮食、过量饮酒是高血压发生的主要危险因素。

* 体重超重和肥胖是高血压的独立危险因素，体重增加，高血压患病率增高。超重和肥胖者发生高血压的危险是正常体重者的3-4倍。增加运动是控制体重的有效措施，每周运动3-5次，每次20-60分钟，有利于调节血压水平。*高盐饮食可升高血压水平。每天摄入食盐增加2克，收缩压升高2毫米，舒张压升高1毫米汞柱。世界卫生组织提倡每人每天平均食盐摄入量不超过6克。

*过量饮酒可使血压增高，男性持续饮酒者比不饮酒者4年时间高血压发生危险增加40%。提倡高血压患者戒酒；健康人每天饮酒应限量：即啤酒小于5两，或葡萄酒小于2两，或白酒小于1两。妇女减半，不提倡饮高度烈性酒。

5、血压易受环境、活动、情绪及用药不规则等多种因素影响。

* 拥挤、噪音、气温骤降、寒冷、遭受灾害等恶劣环境，可使血压升高；剧烈运动、危险作业、过度繁忙、紧张劳累、性活动过度等均可使血压升高；情绪激动、脾气暴躁、恼怒、嫉妒、生气、精神压力过大等均可使血压骤然升高； 治疗不规则，用药不按时或忘记服药是造成血压波动较大。* 血压骤然升高常导致急性心脏病和中风发作，故保持血压稳定十分重要。

6、健康的生活方式是高血压防治的基石，持之以恒将终身受益。

* 吸烟是不良生活习惯。吸烟危害您和家人的健康，目前我国每天有2000人因患与吸烟相关的疾病而死亡。国际社会公认，吸烟危害健康，应坚决消除吸烟这一社会公害。

* 大吃大喝是不良生活习惯。无节制的摄入大量动物脂肪，能量过多，是造成肥胖的主要原因。大量饮酒是不良生活习惯，限制饮酒有利于血压的控制。

健康的生活方式包括：戒烟，限酒，运动，合理膳食，保持体重，心理平衡。

健康生活方式可以有效降低血压：限酒可降低收缩压2–4 毫米汞柱，规律体育锻炼可降低收缩压4–9 毫米汞柱，限盐可降低收缩压2–8 毫米汞柱，合理膳食可降低收缩压8–14 毫米汞柱，肥胖者减重10公斤可降低收缩压5–20 毫米汞柱。

* 增加体力活动是预防和控制高血压的有效措施。可选择步行、慢跑、游泳、骑车、爬楼、登山、球类、健身操等有氧代谢运动，生命在于运动，适量运动可调节血压，强身健体。健身运动要做到持之以恒。* 采取健康生活方式可提高抗高血压药物的疗效；高血压患者应终生采取健康的生活方式。

7、控制血压水平，减少心、脑、肾等器官损害。

* 高血压引起心脏、肾脏、脑血管损害，导致心脑血管事件。血压水平与中风危险性连续正相关，与冠心病、心力衰竭的发生危险有关。2002年100万人群资料分析表明，血压越高，心肌梗死、中风及心力衰竭的发生率越高。

* 国内研究显示：收缩压每升高10毫米汞柱，中风发病的相对危险增加49%；舒张压每升高5毫米汞柱，中风发病的相对危险增加46%。

* 降压治疗高血压伴颈动脉增厚患者，可有利于预防中风。

* 降压治疗高血压伴糖尿病患者，可降低患者眼底病变和肾功能不全的发生。* 降压治疗可减轻或逆转左心室肥厚，预防心脏病发生。

* 有效控制高血压，可预防或减少心脑血管事件。国内大规模降压临床研究显示：高血压患者收缩压每降低10毫米汞柱，舒张压每降低5毫米汞柱，中风发病的相对危险减少40%。

* 中国及国际大规模降压治疗预防中风再发研究表明，降压治疗可使脑血管病患者的中风复发危险减少28%，并减少心脏病发生。

8、药物与非药物疗法相结合，全面达到治疗目标。

* 高血压治疗包括非药物疗法与药物疗法。正确诊断是治疗的前提，大多数继发性高血压是可以治愈的。*高危病人和血压中重度升高者，应尽早采用药物治疗，同时进行生活方式的改善性治疗。

* 低危病人和血压轻度升高者，可先进行生活方式改善性治疗，观察数月以后在必要时加药物治疗。* 降压治疗的血压控制目标是：普通高血压患者血压小于140/90 毫米汞柱；老年患者收缩压小于150毫米汞柱；糖尿病或肾脏疾病等高危患者小于130/80毫米汞柱。

9、合理选择、长期规律服药。

* 控制高血压的最有效方法就是早期发现、早期预防、早期治疗。

* 高血压是慢性病，大多需长期规律服药控制血压。《中国高血压防治指南》要求合理选择降压药。疗效肯定、副作用小、维持降压时间长、服用方便、价格合理是理想的降压药。患者应按医嘱有规律地用药，长期有效平稳降压。大多数高血压患者需要两种或多种降压药联合应用，才能达到降压目标。医患长期配合、坚持合理的治疗方案。

* 高血压应定期复查，建议每月一次（至少3月一次）；评估并及时调整治疗措施。

10、人人参与，共同行动，提高高血压知晓率、治疗率和控制率。

* 2002年调查结果显示，我国人群高血压知晓率为30%，治疗率25%，控制率仅为6%，处在极低水平。我国有1.1亿人不知道自己已患有高血压，1.2亿高血压患者并没有正规使用降压药治疗，1.5亿的高血压患者没有达到降压目标。

* 每个人都有权懂得防治高血压的基本知识，人人都应该把懂得的高血压防治知识告诉其他人。* 加强宣传教育和改变不良生活方式是有效的高血压防治措施。* 预防高血压应从儿童抓起，青少年应作传播高血压防治知识的使者。

* 动员您身边的每一个人，普及高血压健康知识，提高保健意识。宣传防治高血压知识，是每个家庭、学校、社区和全社会的共同责任。

第三篇：高血压社区防治

防治高血压工作范畴概括

演讲单位：响水县南河中心卫生院

演讲人：熊佩娟

高血压流行是一个群体现象，群体的疾病应该用群体的方法来防治。目前经验表明控制高血压最有效的方法是社区防治。社区防治应采用“高危人群策略”（只对高血压病人进行检出、治疗减少并发症）和“全人群策略”（对全体人群进行预防，减少发病）相结合的方法。社区高血压防治计划的根本目的是：在社区人群中实施以健康教育和健康促进为主导，以高血压防治为重点的干预措施，提高整个人群的健康水平和生活质量。其主要目标是在一般人群中预防高血压的发生；在高危人群中降低血压水平，提高高血压病人的管理率、服药率和控制率，最后减少并发症的发生。我们认为社区控制计划成功的三个关键因素是：公众教育、专业人员教育和高血压病人教育。

我们通过这些年的工作发现以下防治高血压主要工作范畴：

1.健康教育：主要方法是面对面的教育（常用于高危人群就诊时）和利用媒体（常用于全人群）进行教育。对高血压病人进行面对面咨询可提高他们的健康知识、技能、自信心和配合治疗的顺从性。在有条件的地方可以使用电话作为咨询工具。广播和电视等现代传媒是开展健康教育的有力手段。内容要适合当地情况和群众接受能力。力求通俗，科学，形式多样，寓教于乐。

2.人员培训：专业人员的培训主要通过举办高血压防治最新进展学习班和研讨会，使专业人员能不断更新知识，及时掌握最新的研究进展和治疗方法。

对非专业人员要重点讲述防治计划的目的和意义及教给他们血压测量的标准方法。高血压病人的家属应该了解更多的关于高血压病的知识。

3.改变不良环境

不良环境是指对人们健康有害的物理环境（如污染）和社会环境（主要是不良生活方式，如吸烟、过度饮酒、暴饮暴食、脂肪和盐摄入过多、缺少运动和精神压力过大等等）。

4.高血压病人的检出、治疗和随访

高血压病人检出的主要方法有三种：

1、基层医疗单位病人登记；

2、医院首诊病人测血压制度；

3、人群筛查。各地可根据条件采用。为预防高血压对社区中的成年人（主要是35岁以上）进行血压筛查效果肯定，如组织得当花费有限。其优点是通过它可以进行大范围的健康教育，但不提倡单纯为取得患病率而进行筛查。要使高血压患者得到恰当有效的治疗并详细做好随访记录。原则上用药物治疗的高血压病人应长期服药，但根据情况可调整用药。

6．社区防治计划的评估

一项社区防治计划的评估就是对干预措施的效果进行评价，所需信息和评估指标如下：

信息：主要有

1、基线资料，包括人口数和分布，干预前后危险因素水平，政策环境情况，干预实施的有利和不利因素；

2、进行各种活动的记录，包括活动的名称、时间、地点、参加人数和结果等；

3、疾病和行为监测资料；

4、病人管理前后随访资料。

7．生活方式的指导

7.1 生活方式指导的科学依据：据近30余年的流行病学调查，临床药物实验以及大量实验研究，人类逐渐认识到一些心血管疾病如冠心病、高血压、脑卒中的发病除遗传原因外更重要的与生活方式有关。这些与生活方式有关的一些危险因素，直接影响高血压的发病和预后。工作表明通过开展综合干预，获得良好的生活方式，结果是人群高血压控制率升高，血压均值下降达到脑卒中、冠心病发病和死亡率降低。

7.2 生活方式指导的策略

对人群生活方式的指导，既可用于已患高血压或还伴有其它致心血管病危险因素的高危对象，同时也可用于广大健康人群。通过采用健康的生活方式如减重、限盐、限酒等不仅使部分高血压患者不必采用或减少药物剂量而血压得到控制，更为重要的是如果广大群众普遍改变不良生活习惯。

7.3 生活方式指导的具体内容

生活方式的指导内容应包括（1）健康教育与卫生促进。（2）改变不良生活方式，采用健康的生活习惯。（3）注意对高血压患者的检出。（4）加强随访与复查。

目前来说，根据响水实际经济文化基础及老百姓生活习俗等，健康教育与卫生促进非常重要，通过各种途径的健康教育和宣传以提高各级领导、医疗卫生人员和广大群众对高血压的认识，包括：什么叫高血压和测血压的重要性；不论有无自觉症状，血压增高对健康都有害，易引起脑卒中和心脏病，但经过适当治疗常能得到控制；大多数患者需要长期坚持治疗；高血压在一定程度上可以得到预防。教育医务人员除重视临床诊治外，也要学会在社区人群防病治病的本领；广大群众了解高血压、脑卒中和冠心病的发病因素、危害以及如何预防，宣传方式可采取广播、电视、小册子、宣传画、传单等多种传播媒介，争取专门宣传机构参与领导和策划以达到减少制作费用并提高宣传效果的目的。

以上是我们在日常工作中的一点体会及心得，请各位专家和同行们指导。相信在国家和省市上级业务部门的关心支持下，我们响水慢病防治工作会有更大收获。冬天来了，春天不会远了！

第四篇：2011 高血压防治工作计划（模版）

梁水镇第二卫生院高血压防治工作计划

高血压是当今世界上流行最广泛的疾病，同时又是引起脑卒中、冠心病和肾功能衰竭的重要危险因素，人们称之为“无声杀手”，高血压已成为全球范围内的重大公共卫生问题。我国高血压的流行具有患病率高、致残率高、死亡率高的“三高”特点，同时又存在着知晓率低、服药率低、控制率低的“三低”现象。专家认为，要改变这种状况，就要唤起广大群众的自我保健意识，动员全社会共同参与。在高血压防治工作中要贯彻三级预防思想，采取综合性防治措施，强调对危险因素的控制，注重提高病人的生命质量，提倡通过规范治疗和改善生活方式来预防和控制高血压，从而减少并发症。

根据我辖区实际情况特制定如下计划：

一、高血压患者管理

（1）认真执行《中国高血压防治指南》，努力提高高血压管理覆盖率，要求高血压管理覆盖率≥30%，控制率≥50%。

（2）在今年的工作中继续利用医院门诊和辖区内乡村医生为居民进行免费血压测量工作，建立《血压测量登记册》以及每月一次进行测血压人数统计，发现新病人及时上报，平时要加强对乡村医生的业务培训，至少2次/年。同时每季度进行一次质控调查，并将质控结果反馈给他们，以提高他们的业务素质，更好地为辖区内老百姓服务，提高广大群众对高血压的认识，增强自我保健意识，增进全民健康水平。

（3）对患者实行分群、分组管理，高血压患者分一般管理人群和重点管理人群。每年为高血压患者年检一次，随访4次。认真做好高血压报表，要保证数据的准确性、连续性和一致性，有主管领导审核签名和单位盖章。

（4）健康教育：开展好对高血压患者的健康教育工作，今年计划第一季度内容为播放《脑卒中的预警》和《高血压的膳食营养》两盘光碟；第二季度为发放高血压心脑健康教育宣传资料；第三季度为高血压心脑疾病健康教育讲座培训；第四季度为安排临床医生进行高血压心脑疾病健康教育培训。要求达到50%的高血压管理人数的覆盖率。

二、35岁首诊测压工作

为了更好地做好今年的35岁以上首诊测压工作，在2010年底及2011年初就对门诊医生进行了资料培训，针对我院门诊量大的实际情况，我们在预检服务台上专门配备了医务人员开展这项工作，并把测量血压值登记在病历卡首页和登记本上。每季按时完成35岁以上首诊测压报表及质控工作。对于首诊新发现的高血压病人要及时进行复查，一旦确诊，及时纳入高血压患者管理中。

三、高血压高危人群筛查及管理

（1）建立辖区高血压高危人群管理册，做好登记和计算机录入。

（2）督促高血压高危人群血压监测率≥80%。年内至少给予一次健康教育。

（3）一旦高危人群确诊为高血压患者，及时纳入辖区高血压患者管理。

为了唤起广大群众的自我保健意识，结合高血压自我管理小组的活动，利用发放健康教育处方、举办讲座、测量血压点健康咨询、黑板报等方式，每季度进行经常性的高血压防治知识健康教育，并做好效果评估。

梁水镇第二卫生院

2011年1月

第五篇：高血压与综合症论文

近年，临床医师对高血压合并代谢紊乱有了进一步认识。内科医师治疗高血压时会考虑到其它经常合并存在的糖耐量异常、异常脂蛋白血症、肥胖、血小板和凝血机制异常等心脏血管疾病的危险因素。糖尿病医师对糖尿病的治疗也有了很大改变，认为心脑血管疾病是糖尿病病人的主要死亡原因，纠正病人所有的危险因素和单独控制血糖对降低心脑血管疾病的发病率和病死率重要得多。

临床医师早已认识到肥胖和Ｋ型糖尿病人存在胰岛素抵抗（ＩＲ）。１９８８年Ｒｅａｖｅｎ、ＤｅＦｒｎｚｏ等人发现部分原发性高血压病人存在ＩＲ和高胰岛素血病，后者可致一系列上述代谢紊乱和动脉粥样硬化，命名：“调综合症”，后者易与心绞痛合并心电图缺血改变而冠脉造影正常者（冠心一调综合征）相混淆，目前多称前者为ＩＲ综合征或胰岛素抵抗代谢综合征（ＩＲＭＳ）。

原发性高血压病人常伴随糖、胰岛素和脂蛋白代谢异常，有人发现此现象也见于高血压病人的第一代亲属中血压正常者，继发性高血压病人中无此现象。单纯降压治疗并不能改善相伴随的代谢紊乱，相反有的降压药还能加重代谢紊乱。

Ｒｅａｖｅｎ估计人群中ＩＲ的患病率约为２５％，在高血压病人中至少是５０％，他推测ＩＲ高胰岛素血症通过下列机制导致高血压。

１、增加肾小管对Ｎａ+的再吸收；

２、交感神经过度兴奋；

３、阳离子向血管平滑肌细胞内转移，有利于血管收缩。

４、内皮细胞依赖的血管扩张功能减退；

５、胰岛素对血管平滑肌细胞有分裂增殖作用。

ＩＲＭＳ的发病机制不详，起初认为ＩＲ引起代价性高胰岛素血症，后者可致一系列代谢紊乱和动脉粥样硬化，现在许多作者又倾向于ＩＲ是上述代谢紊乱的基础。ＩＲ可致高胰岛素血症和交感神经兴奋，引起一系列代谢紊乱，后者都是动脉粥样硬化的独立危险固子。总之，因果关系不详，也可能还有一共同的未知基础

已知胰岛素在人体还有许多功能，ＩＲ对不一定出现全面抵抗，可以只表现在胰岛素对糖的利用障碍，而其它功能无损，如仍可致肾小管回吸收Ｎａ+增加。交感神经兴奋性增加和脂质代谢紊乱。

支持高胰岛素血症可引起高血压的论点有：

１.持续给大鼠静脉注射胰岛素可致血压升高；２．亚型糖尿病合并肥胖、高血压病人降低胰岛素用量可使血压下降。ＤｅＦｒｅｎｚｏ（１９９２）在中国报告：从流利病学调查、动物实验和临床横断面分析认为胰岛素本身是冠状动脉粥样硬化的重要危险，因此，提出糖尿病人以胰岛素治疗有害无益。反对者认为：１．狗实验持久静脉输入胰岛素不引起高血压；２．胰岛细胞瘤病人和精神病人以前用胰岛素休克治疗者血中胰岛素很高但高血压并不比正常人多见；３．Ａｎｄｅｒｓｏｎ提出胰岛素事实上是一种血管扩张剂。

Ｒｅａｖｅｎ等（１９９６）提出ＩＲ和高胰岛素血症必然经过其它通道引起高血压，强调交感神精兴奋是它们之间的桥梁。胖人易同时伴有ＩＲ、高胰岛素血症和交感神经兴奋增加，后者可通过尿中儿茶酚胺浓度增加证实。这些都可致高血压和脂质代谢异常（ＴＧ↑、ＨＤL，一Ｃ↓、ＬＤＬ一Ｃ↑尤其是小微密ＬＤＬ一Ｃ）。Ｒｅａｖｅｎ认为胰岛细胞瘤病人的胰岛素浓度都是短暂升高，他们是原发性高胰岛素血症，不是继发于ＩＲ，前者都有低血糖而后者往往血糖和胰岛素整天都高于正常。

高血压病人易患冠心病与脑卒中，机制尚不完全清楚，有效的治疗高血压能明显降低脑卒中但不能明显降低冠心病的发病率。机制之一是除高血压外，冠心病尚有其它危险因子，如不兼顾这些因子必然不会得到好的预防效果。

目前对ＩＲＭＳ的因果关系尚不能肯定，不是所有ＩＲ的因果关系尚不能肯定，不是所有ＩＲ病人都有高血压，也不是所有高血压病人都有ＩＲ，其相关关系尚待进一步研究。

胰岛素抵抗（ＩＲ）的分子生物学基础

Ⅱ型糖尿病代表ＩＲ的一个极端，牵涉到肝和周围组织抑制肝生产糖的能力降低，增强糖原再生和降低周围组织对胰岛素的反应（摄取和利用葡萄糖）。由于遗传的环境因素胰腺及细胞不能代偿以保持正常血糖水平时发生糖耐量常、糖尿病。

通过家系调查和单合子孪生兄弟调查提示ＩＲ有遗传特征，是多基因遗传性疾病受环境因素影响。分子学研究还在起步阶段，正在不断深入，已知有许多中间分子参与细胞内糖的转运，有的中间分子也参与其它信息系统，不是胰岛素的特异通道。

细胞膜上胰岛素受体是一种特异的糖蛋白，是由２个α亚单位和２个β亚单位组成。当胰岛素与α亚单位结合后，β亚单位发生自我磷酸化（ａｒｔｏｐｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｔｒｍ）和激活酪氨酸激酶，此后激活细胞内一系列中间分子，ＳＨ２（Ｓｒｃ Ｈｏｍｏ１ｇｙ一２）、ＩＲＳ一１（Ｉｎｓｕｌｉｎ ｒｅｃｅｐｆＯｒ ｅｕｌｅｔｒａｔｅ一１）和ＰＩ一３激酶（Ｐｈｏｓｐｈａｔｉｄｙｌｉｎａｓｉｔａｌ一３Ｋｉｎａｓｅ）等。已葡萄糖进入细胞内要通过葡萄糖转运者ＧＬＵＴ一４蛋白、后者与上述细胞内信号通路关系尚有待进一步阐明。

细胞分子水平，ＩＲ可能发生的部位有三：１.葡萄糖转运效应系统；２．受体本身；３.受体后信号通道。后者已如上述，有待进一步深入，大量研究ＩＲ的精力已经放在：型糖尿病人胰岛素受体基因的突变上，已证实有４０多种胰岛素受体基因突变。ＩＲ是一种遗遗传环境互应结果的表现型，情况复杂，通过对基因组广泛的筛选，并未发现”型糖尿病人有一共同的受体基因缺陷，其真实的细胞分子学机制尚不详。生理学研究发现卫型糖尿病人的脂肪细胞内ＧＬＵＴ一４浓度降低，从：型糖尿病人肌肉细胞部分提纯胰岛素受体发现酪氨酸激酶的活力明显降低。

Ｄａｉｎｄ Ｍｏｌｌｅｒ（１９９６）通过转基因小鼠证明胰岛素受体功能缺陷可致ＩＲ。他将骨骼肌和心肌细胞激酶缺损的胰岛素受体转移到实验小鼠使之产生ＩＲ，能明显降低肌细胞酪氨酸激酶活性，继而引起下游信号ＩＲＳ一１和ＰＩ一３激酶的活力下降。这些小鼠转基因后产生ＩＲ、高胰岛素血症、肥胖、糖耐量差和甘油三脂浓度升高，类似调综合症病人的临床表现，但无血压升高。

不是所有的或大多数ＩＲ病人都存在胰岛素受体缺陷致受体酪氨酸激酶时活性降低，因而想到降此以外还有很多其它因素也可以调节胰岛素受体的功能，如丝氨酸、磷酸化可影响胰岛素受体的酪氨酸激酶活性；高血糖可以激活蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）影响丝氨酸磷酸化而降低受体酪氨酸激酶的活性；肥胖者可能通过肿瘤坏死因子一ａ（Ｔｕｍｏｒ ｎｅｃｒｏｓｉｎ Ｆａｃｔｏｒ一a 增加ＩＲＳ一１，后者通过反馈可抑制胰岛素受体酪氨酸激酶活性。Ｙｏｕｎｇｒｅｎ等（１９９７）报告一种Ｐｌａｓｍａ ｍｅｍ一ｂｒａｎｅ ｓｌｙｃｏｐｒｏｔｅｉｎ（ＰＣ一１）可以不经过胰岛紊受体直接进入细胞内抑制胰岛素受体的酪氨酸激酶活性而不影响IGF一１受体（后者利用同一通道）。

如何测定胰岛素的敏感性

Ｆｅｒｒａｎｎｉｎｉ（１９９８）Ｊ．F Ｈｙｐｅｒｆ 16： ８９５一９０６复习文选总结了各种测定胰岛素抵抗（ＩＲ）和胰岛素敏感性（１Ｓ）方法的优缺点。认为目前急需一种准确可被重复的方法来测定人体ＩＲ。

Ⅰ.胰岛素耐量试验是最早的在人体内测量IS的方法（１９２９），一次定量注射胰岛素后看血糖降低的速率，血糖下降越快，对胰岛素越敏感。此试验胰岛素的用量相当大（是药理剂量而不是生理剂量），血糖消退过程符合多指数而不是单指数过程，主要缺陷是容易引起低血糖神经系统和心血管系统反应，对糖尿病和老年动脉粥样硬化者不利。低血糖本身也可致ＩＲ，影响IS。

Ⅱ．血胰岛素浓度血胰岛素浓度越高，ＩＲ越重。空腹和餐后血胰岛素水平都曾被广泛用于测定IS，也有人应用空腹血糖调空腹胰岛素和它们之间的比例来测定IS，并与正常血糖胰岛素钳夹试验相比，各家报导变异系数５一２５％不等。无论如何血胰岛素水平除决定于ＩＲ外，还有赖于胰岛素分泌、分布和分解；影响血糖浓度的因素比 血胰岛素更多，如血中其它激素和门静脉高血糖素水平。

Ⅲ．正常血糖胰岛素钳夹试验多数作者公认是目前最好的方法（由ＤｅＦｒｏｎｚｏ等１９７９年改良）。基本方法是静脉输入外源胰岛素后引起急性高胰岛素血症，胰岛素开始输注速度为１２７。６μＵ／ｍ2／ｍｉｎ，１０分钟后输注速度减为４０ｖＵ／ｍ2／ｍｉｎ，并维持此速度主实验结束。胰岛素输入２０分钟后，血胰岛素浓度从１４μＵ／ｍＬ升到１０５＋５ｖＵ／mL，达到稳态。胰岛素输入４分钟开始输入葡萄糖，每５分钟监测血糖一次，并调整葡萄糖的输入速度，将血糖维持在正常空腹水平以防止发生低血糖。血胰岛素浓度在５０μＵ／ｍＬ以上时能抑制９０％的肝脏内源性葡萄糖生成，此时主要依赖输入的外源性葡萄糖将血糖维持在正常水平。所输外源性葡萄糖的量等于机体在胰岛素作用下所处理的葡萄糖。因此，根据输入葡萄糖的量和血胰岛素比值，可以间接了解机体对胰岛素的敏感性。实验过程的血糖、血胰岛素浓度及葡萄糖输入速度见附图。实验技术要求高，主要有３类：①２个静脉通道保持畅通。一条是输入胰岛素和葡萄糖，另一条是频繁抽血测定血标本。注意后者的血要动脉化，将手保持温在６０一７０℃。因为胰岛素能使组织利用葡萄糖、动静脉血糖浓度是有差别的，如用普通静脉血标本来调节外源葡萄糖的输入速度则必导致超量输入葡萄糖，后者可引起高血糖，又将刺激内生胰岛素分泌影响实验结果。②要有好的输液泵，能细调输入速度。③能快速测量血糖（３０秒内完成），可在床边操作，实验者要经过１０次以上培训才能熟练。

胰岛素输入一定要按体表面积计算，以免胖人多输。如何计算ＩＳＩ有不同方法、各家报导不一，有的以公斤体重来计算糖的利用，有的运用去脂体重（Ｆａｔ Ｆｒｅｅ Ｍａｓｓ）来纠正（因为只有瘦肉才能摄取葡萄糖），后者较合理，否则男人的１ＳＩ高于女人。实验完毕以后仍需监测血糖，一段时间内仍有可能致低血糖。有人认为本实验是非生理性的，但各家报导实验的变异系数为１０％（也是最小的）。

Ⅳ.口眼葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）同步测定血中胰岛素，根据胰岛素反应水平或胰岛素曲线下面积制断ＩＲ，是国内外常用方法（我院于１９９０年起也是用此方法）。①ｌｅｔｏｋｙ和Ｒｅａｖｅｎ（１９７４）早已报导，在正常人中相隔４８小时，进行第二次OGTT，其餐后２小时胰岛素反应水平明显不同（差别超过３０％以上）者占５０％。Tedde（１９９５）报导口服葡萄糖产生血胰岛素水平高于静脉输入等量的葡萄糖。胃抑制多肽（Ｇａｓｔｒｉｃ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙ ｐｏ１ｙｐｅｐｔｉｄｅ）是最强的肠道促胰岛素分泌因子之一。他认为胃抑制多肽的分泌与餐后高胰岛素血症有关，在原发性高血压病人中也不例外。

Ｖ．胰岛素抑制试验最初由ｓｈｅｎ和Ｒｅａｖｅｎ1970年提出，经多次改良而成，是一种反钳夹试验。静脉持续输人生长抑素（Ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ）２５０ｕｇ／ｈ抑制内生胰岛素分泌，同时输入固定剂量的胰岛素和葡萄糖（允许血糖浓度波动），在稳定状态血糖越高表明高对胰岛素的敏感性越差。

本试验可能不易达到稳定状态，糖尿病人在血糖达到稳定状态时血糖浓度可能已超出肾阈出现尿糖，血糖过高还可刺激内生胰岛素释放。对胰岛素敏感者可能出现低血糖反应。生长抑素除抑制内生胰素外可能还会抑制其它激素，如胃肠道激素和垂体，都要影响血糖浓度。与正常血糖胰岛素钳夹试验不同，本试验的血糖浓度是波动的，可高可低。

Ⅵ.微小模型分析法在静脉葡萄糖耐量试验（ＩＶＧＴＴ）时看血糖下降的速率，Ｂｅｒｑｍａｎ1981改良同步测定血中胰岛素浓度，根据血糖和胰岛素的动态改变，应用微机计算胰岛素敏感性和葡萄糖效应。每次试验需４小时，抽血化验２５次，但不需要当即测定血糖。此方法也曾流行一时，因为胰岛素反应不稳定，以后出现大小剂量外源胰岛素改良法（有人认为大剂量外源胰岛素有利于抑制内生胰岛素分泌，试验重复性较好）。

缺点：①相对较简单但仍很复杂，有时可致低血糖反应也影响试验结果，②试验要求胰岛素反应在基础水平上逐步上升，对严重ＩＲ病人胰岛素反应不良者则无法估计胰岛素敏感性。③本方法是经验估计法，从生理学观点这种推算过于简单化，有许多地方解释不通，也容易发生估计偏倚（ｂｉａｓ），各家报导变异系数在１５～２８％。

Ｍｏｒｒｉｓ（１９９４）报导胰岛素常规放射免疫测定法缺乏特异性，与前胰岛素（Ｐｒｏｉｎｓｕｌｉｎ）发生交叉反应，因此所得结果常高估了血胰岛素浓度。胰岛素抵抗病人中前胰岛素和胰岛素之间的关系尚不祥。Ｋａｈｎ等（１９９４）认为前胰岛素对心血管疾病的危险性比胰岛素更重要。

ＰａｏｌｉｓｓｏＧ复习文献认为ＩＲ与高血压、糖尿病和细胞内Ｍｇ++浓度密切相关。活的细胞内含Ｍｇ++较多，血浆Ｍｇ++浓度比较衡定受多种因子控制，其中之一是胰岛素。通过体内和体外实验研究证明胰岛素可使Ｍｇ++从细胞外转入细胞内。细胞内Ｍｇ++还能调节胰岛素的作用，主要是葡萄糖的氧比代谢。酪氨酸激酶是糖降解的限速酶，它的激活也离不开Ｍｇ++。钠泵活力也需要Ｍｇ++作为辅酶。Ｍｇ++能对销Ｃａ++对平滑肌细胞的兴奋一收缩偶联作用，使血管扩张。在：型糖尿病和高血压病人细胞内Ｍ++是下降的，可致血压升高和ＩＲ，后者可致糖尿病。

从上所述，至今尚没有完美测定ＩＲ和１Ｓ的方法，影响因素又十分复杂。Ｈａｎｓｓｏｎ等： Ｅｖａｌｕａｔｉｏｎ ｏｆ ｅｎｄ ｐｏｉｎｔｓ ｉｎＨｙｐｅｒｔｅｒｓ ＢＩ Ｐｒｅｓｓｕｒｅ Ｓｕｐｐｌ ２，１９９７． １９９７年３月在法国南部举行专题讨论会，讨论心血管疾病的中点和终点（ｉｎｔｅｒｍｅｄｉａｔｅ ｖｅｒｓｕs ｅｎｄｐｏｉｎｔｓ）的关系，ｈａｒｄ ｅｎｄｐｏｉｎｔｓ是指心血管疾病的患病率和死亡率，重点放在左心室肥厚、肾功能、大血管病变、血管内皮因于、胰岛素抵抗、高血压等替代终点。与会者一致认为目前科研中所应用的替代终点充满陷井和不足之处，但是为了节省时间和金钱不能没有替代终点。后者应具备以下条件：

①容易测量和定量，既可靠又能被重复，既敏感又特异。

②与所研究疾病存在“剂量一效应”关系。

③从病理生理学观点替代终点和硬终点明显相关，有良好的阳性和阴性的预见值。

④容易质控。

⑤对干预措施反应快而准确。

显而易见，目前测量ＩＲ方法都不能满足以上要求，因此ＩＲ还能作为替代终点。

１９９０年为了探索中国原发性高血压病人是否存在ＩＲ，在研究开始，我们欲选择单纯高血压病人（不伴有其它代谢异常），但很快发现难以达到目的，连续３３例原发性高血压病人横断面检查中，单纯高血压病人只有８例，其余２５例都有肥胖、高脂血症、糖耐量差或：型糖尿病中一种或一种以上的合并症。

随即发现美国Ｓａｎ Ａｎｔｏｎｉｏ的一份类似报告，在２９３０人群中普查发现高血压病人２８７例，其中单纯高血压的只有４４例（１５％），其余８５％病人都有一个以上的上述代谢紊乱。上述结果是横断面调查而取得的，如果进行前瞻性跟踪调查则高血压合并代谢紊乱的数字还要高。

因此，这一组综合症在临床病人中是经常合并存在的，所有这些代谢异常和高血压都是动脉粥样化硬化的危险因子，为了防治冠心病、动脉粥样硬化，应针对所有的代谢异常，否则不能达到防治效果。

１９９８年６月国际高血压联盟主席Ｊａｙ Ｃｏｈｎ在欧洲心血管会议上提出：不应认为高血压是一种疾病，高血压的终点是心脑血管疾病，高血压是仅诸多心脑血管疾病危险因素之一，单独治疗高血压不足以预防心血管事件。因此，及早发现心脑血管功能和结构异常（如内皮功能异常、动脉弹性和动脉壁的增厚），及时防治疾病进展十分重要的。

Ａｌｆｏｒｄ ＦＰ（澳大利亚医学杂志编者按）：至今很遗憾全世界尚不能在出现症状以前以简单实用的方法预测ＩＲ。澳大利亚人群中ＩＲ患病率不详，虽然平估为２０～３０％，但ＢＭＩ＞２５ｋgｍ２，男性４８％，女性２５％；血脂异常，男性２０％，女性６％；高血压则高达２５％；糖耐量差５～８％。医师们的责任是使（Ｄｅａｄlｙ ｑｕａｒｔｅｔ）死亡的四重唱变成（ａｗｅｓｏｍｅ ｆＯｕｒｓｏｍｅ）可怕的四重唱。虽然目前不易预测ＩＲ，但是改变不良生活习惯、戒烟、控制饮酒、减肥、适当的体育锻炼，能明显改善ＩＲ，降低心血管疾病的危险性是基础，又便宜。降低血压治疗需考虑血脂和血糖异常，尽量减少利尿剂和β阻滞剂的用量。血脂、血糖异常应首先考虑非药物治疗，必要时可选用有效的降脂降糖药。