病理生理学知识点总结(精华篇)（共5则范文）

第一篇：病理生理学知识点总结(精华篇)（共）

脑死亡的概念及其诊断标准

全脑功能(包括大脑、间脑和脑干)不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功 能永久性停止。

1.不可逆性昏迷和大脑无反应性 2.脑神经反射消失 3.无自主呼吸

4.脑电波及诱发电位消失 5.脑血液循环完全停止

低渗性脱水对机体的影响

1、易发生休克：细胞外液减少，水份向细胞内转移。

2、脱水体征明显：血容量减少→血液浓缩→血浆胶体渗透压升高→组织液进入血管，组织间液明显减少，皮肤弹性丧失、眼窝囟门凹陷。

3、尿量变化：早期不明显（渗透压↓→ ADH↓），晚期少尿（血容量↓→ADH↑）。

4、尿钠变化：经肾失钠者尿钠增多；肾外因素所致者尿钠减少（血容量、血钠↓→醛固酮↑）。

高渗性脱水对机体的影响

1、口渴感：刺激渴觉中枢，产生渴感，主动饮水。

2、尿少：细胞外液渗透压升高，引起ADH增多，尿量减少，比重增高。

3、细胞内液向细胞外转移：细胞外高渗，细胞内液向细胞外移动，细胞内液也减少。

4、中枢神经功能紊乱：细胞外液高渗使脑细胞脱水，和出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。

5、尿钠变化：早期（血管容量减少不明显，醛固酮分泌不增多）变化不明显或增高。晚期（血容量减少，醛固酮分泌增多）减少

6、脱水热：由于皮肤蒸发减少，散热受到影响，导致体温升高。

水肿的机制

1、毛细血管内外液体交换失平衡

导致组织液的生成多于回流，从而使液体在组织间隙内积聚。此时细胞外液总量并不一定增多。

① 毛细血管流体静压增高→有效流体静压增高→平均实际滤过压增大→组织液生成增多，超过淋巴回流的代偿能力→引起水肿

② 血浆胶体渗透压降低→有效胶体渗透压降低→平均实际滤过压增大→组织液生成增多 ③ 微血管壁通透性增加→血浆蛋白滤出→毛细血管内胶体渗透压降低，组织胶体渗透压增高→有效胶体渗透压降低→溶质及水分溶出

④ 淋巴回流受阻，代偿性抗水肿作用减弱，水肿液在组织间隙中积聚。

2、体内外液体交换失平衡 全身水分进出平衡失调导致细胞外液总量增多，以致液体在组织间隙或体腔中积聚。

① 肾小球滤过率下降

② 肾小管重吸收钠水增多（肾血流重分布、心房钠尿肽分泌减少、醛固酮分泌增多

抗利尿激素分泌增加）

代谢性酸中毒对机体的影响 1.心血管系统

(1)室性心律失常：与高血钾有关

(2)心肌收缩力下降

竟争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合； 减少Ca2+内流；

抑制心肌细胞肌浆网(SR)释放Ca2+；

(3)血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低 2.中枢神经系统

主要为抑制性表现：嗜睡、意识障碍、昏迷。

抑制性神经递质生成增多

γ-氨基丁酸生成↑

神经细胞能量代谢障碍

ATP↓

脑细胞能量不足

3.骨骼系统

慢性代谢性酸中毒，尤其是慢性肾功能不全时，骨骼缓冲造成了骨质脱盖等病理变化 4.呼吸系统

H+↑通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢, 严重酸中毒抑制呼吸中枢

发绀与缺氧的关系

缺氧是组织、细胞因供氧不足或用痒障碍而发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。

发绀指当毛细血管脱氧血红蛋白浓度≥5 g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。

在血红蛋白正常的人，发绀与缺氧同时存在，可根据发绀的程度大致估计缺氧的程度。当血红蛋白过多或过少时，发绀与缺氧常不一致。例如重度贫血患者，血红蛋白可降至5g/dl以下，出现严重的缺氧，但不会发绀。红细胞增多症患者，血红蛋白超过5g/dl，出现发绀，但可无缺氧症状。

缺氧时细胞会发生的代偿性变化和损害改变 代偿性：

1、糖酵解作用加强，在一定程度上，补偿能量的不足。

2、线粒体数量增多，表面积增大，呼吸酶的含量增加。

3、肌红蛋白增加，与氧气的亲和力提高，加快痒在组织中的弥散。损伤性：

1、有氧氧化减弱，ATP生成减少

2、糖酵解作用增强，产生的乳酸增多

3、细胞膜上钠泵功能障碍，导致细胞水肿，对Ca 的通透性增高，抑制线粒体的呼吸功能，增加氧自由基的形成，加重细胞损伤

4、线粒体在严重缺氧时变形、肿胀、嵴断裂，甚至外膜破裂，基质外溢，ATP进一步减少。

5、溶酶体引起细胞自溶，破坏基底膜

DIC出血的机制

1.凝血因子和血小板大量消耗 2.继发性纤溶亢进：纤溶酶的形成可灭活多种凝血因子； FDP 的形成

3.血管壁损伤：微血栓→缺血缺氧、酸中毒 DIC休克的机制

1、广泛微血栓形成：回心血量减少

2、血管床容量扩大：激肽、补体系统激活

3、血容量减少：出血

4、心泵功能障碍：微血栓形成，组织缺血缺氧，心肌收缩力减弱，心排血量降低。

DIC时机体的功能代谢变化 出血、休克、脏器功能障碍、微血管病性溶血性贫血

缺血缺氧期微循环变化特点: 微循环小血管持续收缩

毛细血管前阻力↑↑>后阻力血管↑ 关闭的毛细血管增多

血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉 灌流特点：少灌少流、灌少于流

缺血缺氧期微循环变化机制（代偿机制）:

1、神经机制：交感神经系统兴奋。

2、体液机制：产生大量缩血管体液因子

①儿茶酚胺（CA）

②其他缩血管体液因子（血管紧张素Ⅱ、血管加压素、血栓素A2、内皮素、白三烯物质）代偿意义

1、有利于维持动脉血压 ①回心血量↑ 自身输血：静脉收缩

自身输液：组织间液进入毛细血管↑ ②心输出量↑（心源性休克除外）心率↑，收缩力↑，回心血量↑ ③外周阻力↑

全身小动脉痉挛收缩，血压回升。

2、有利于心脑血液供应（血液重分布）

淤血期微循环变化特点: 前后阻力血管扩张 毛细血管开放数目增多

血液流变学改变，后阻力进行性增大 前阻力＜后阻力

灌流特点：灌而少流，灌大于流，大量血液淤滞在毛细血管内

变化机制

1、扩血管物质生成增多①酸中毒②NO产生③局部扩血管物质产生

2、白细胞黏附于微静脉（细胞表面黏附分子）

3、此外，组胺、激肽、降钙素基因相关肽→毛细血管通透性↑,血浆外渗,血黏度↑。

衰竭期微循环变化特点

微血管麻痹性扩张, cap 大量开放。血细胞粘附聚集加重，微血栓形成。灌流特点: 不灌不流，灌流停止。变化机制

1、微血管麻痹性扩张：血管平滑肌对CA失去反应而扩张。

2、DIC形成：

①血液浓缩，血细胞聚集等使血年粘度增高，血液处于高凝状态。

②凝血系统激活，内凝血系统和外凝血系统启动，促进凝血过程。

③TXA /PGI 平衡失调。具有抑制血小板聚集和扩张小血管作用的PGI 生成释放减少；具有促进血小板聚集和收缩小血管作用的TXA 生成和释放增多。

心力衰竭时机体的代偿适应反应 1）神经-体液调节机制激活

1、交感－肾上腺髓质系统激活

①动用心力储备

动用舒张期储备、动用收缩期储备、心率加快

②体循环脏器血流重分配： 保障心、脑等重要脏器灌流量

2、肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活 ①循环RAAS激活 ②心肌局部 RAAS 激活

3、其他体液物质产生

①缩血管与扩血管的物质产生增多 ②肿瘤坏死因子及白细胞介素的表达上调 ③氧自由基生成增多 2）心室重塑（心肌改建）

指在持续负荷过重及神经、体液过度激活状态下，心肌组织在结构、功能、数量及基因表达等方面所发生的适应性变化。其表现形式包括心肌肥大，心肌细胞表型增多，非心肌细胞增生及细胞外基质的改建。

3）其他代偿适应性调节

包括红细胞增多、组织细胞利用氧的能力增强

心力衰竭（肺循环淤血、左心衰）时呼吸困难的表现形式及机制

1、劳力性呼吸困难：体力活动时出现呼吸困难，休息后减轻或消失。左心衰早期的症状。

①在体力活动时，回心血量增加，加重了肺淤血。②耗氧量增加，加重了缺氧。③代谢产物增多，心率加快，加剧心肌缺氧，加重肺淤血。

2、端坐呼吸：心衰病人被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。

①平卧位使下肢和腹腔淤血及水肿液回流增多，导致肺淤血，肺水肿加重。②平卧位因内脏挤压使膈肌上移，导致肺活量减小而加重缺氧。

3、夜间阵发性呼吸困难：夜间平卧入睡后呼吸困难反复发做，迫使患者苏醒坐位喘息，常伴有剧烈咳嗽并咳粉红色泡沫样痰。

①夜间入睡后迷走神经紧张性增高使小支气管收缩，气道阻力明显增大。②入睡后大脑皮层受抑制，对传入冲动的敏感性降低，需肺淤血水肿发展到相当程度时方能使患者苏醒，因为患者感觉到突发的严重呼吸困难。

心肌肥大的类型、代偿意义及不利影响 类型

1、向心性肥大：在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显增大。

2、离心性肥大：在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维变长，心腔明显扩大。代偿意义

1、心肌总体舒缩功能提高：心肌肥大使心肌收缩蛋白总量增多，使心肌总体舒缩功能提高。

2、降低室壁应力，心肌耗氧量减少，有助于减轻心脏负担 不利影响

1、向心性肥大→心肌缺血、舒张功能异常

离心性肥大→功能性房室瓣返流、收缩功能异常

2、心肌组织各种细胞的不同基因表达活性不均，使改建心肌各组织成分和细胞亚结构发生不均衡生长等。

心肌过度肥大时代偿转变为失代偿，心肌总体舒缩功能开始进行性下降。

限制性通气障碍的原因

1、呼吸肌活动障碍

①呼吸中枢受损：脑外伤、“中风”、中枢镇静剂、酒精

②支配呼吸肌的周围神经病变：格林巴利综合征、脊髓灰质炎

③呼吸肌本身收缩功能障碍：疲劳、萎缩、无力 2.胸廓和肺的顺应性降低（弹性阻力增加）

胸廓的顺应性降低：多发性肋骨骨折、严重畸形、胸膜粘连增厚或纤维化

肺的顺应性降低：见于肺的弹性阻力增加，肺表面活性物质减少

3、胸腔积液或气胸

弥散障碍的原因及血气特点

原因： ①呼吸膜面积减少，主要见于肺叶切除，肺突变，肺不张，肺水肿等。

②呼吸膜厚度增加，主要见于肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化。

③血液与肺泡的接触时间过短，气体弥散数量下降。

血气特点：单纯的弥散障碍导致低氧血症，动脉氧分压降低，一般无PaCO2的升高，若发生代偿性过度通气，PaCO2低于正常。

VA/Q比例失调的基本形式和血气变化

1、部分肺泡通气不足(静脉血掺杂)VA/Q比值降低，部分肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起严重通气不足，但血流量未相应减少。见于：支气管哮喘，慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化等。此时流经该处的血液得不到充分的气体交换，使血液PaO2降低，PaCO2升高

2、部分肺泡血流不足

VA/Q比值升高，部分肺泡的血液灌流量减少，但肺泡通气量没有相应降低。见于：肺动脉炎、肺血管收缩、栓塞、DIC 等

此时流经该处的血液PaO2和氧含量都明显降低，呼吸代偿性增强，使PaCO2保持正常水平，代偿过度时，低于正常水平，代偿不足时，可高于正常

呼吸衰竭引起的酸碱平衡紊乱的类型及其机制

呼吸衰竭可引起单纯型酸碱平衡紊乱，但更多的是混合型酸碱平衡紊乱，甚至三重酸碱失衡。

1、呼吸性酸中毒：由于限制性通气不足、阻塞性通气不足，以及严重的通气血流比例失调，排出CO2受阻，血浆中H CO 原发性增加，产生高碳酸血症。

2、代谢性酸中毒：常见于低氧血症使组织细胞缺氧，无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多，引起pH下降。

3、呼吸性碱中毒：常见于低氧血症型呼吸衰竭患者（如ARDS），因严重缺氧造成肺过度通气，CO2排出过多，PaO2明显下降。

4、代谢性碱中毒：常见于慢性高碳酸血症型呼吸衰竭患者，在治疗中，因过多过快排出二氧化碳，使血浆中碳酸浓度迅速纠正，而体内代偿性增加的HCO 来不及排出。

氨对脑（中枢）的毒性作用

1、干扰脑细胞的能量代谢

①抑制丙酮酸脱羧酶活性② ATP产生减少③ ATP消耗增加

2、脑内神经递质的改变

乙酰胆碱、谷氨酸等兴奋性递质减少，谷氨酰胺、γ-氨基丁酸抑制性递质增多。

3、氨对神经细胞膜的抑制作用

①氨干扰细胞膜上的钠泵的活性。②氨与钾离子有竞争作用。

肝性脑病发病机制中的假性神经递质学说

苯乙胺和酪胺在脑细胞非特异性β-羟化酶的作用下，分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，这两种物质的化学结构与脑干网状结构中的真正神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理功能却远较去甲肾上腺素和多巴胺弱，因此，将苯乙醇胺和羟苯乙醇胺称为假性神经递质。当脑干网状结构中假性神经递质增多时，竞争性的取代正常神经递质的作用，导致网状结构上行激动系统功能障碍，使机体处于昏睡乃至昏迷状态。

少尿型急性肾衰竭少尿期的代谢变化及机制

1、少尿、无尿及尿成分的变化：①少尿无尿的发生与肾血流急剧减少，肾小管阻塞和原尿反漏有关。②由肾小管上皮细胞重吸收钠、水功能障碍，尿液浓缩功能减退所致，尿钠增高尿渗透压与尿密度相对降低。③由于肾小球滤过功能障碍和肾小管受损，尿中有管型、蛋白质及多种细胞。

2、水中毒：肾排水量减少，内生水增多，输液水摄入过多，导致体内水潴留。

3、氮质血症：由于GFR 降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加，称氮质血症。

4、高钾血症：肾排钾减少，代谢性酸中毒导致的细胞内钾转移至细胞外，摄入的钾过多，都可导致高钾血症。

5、代谢性酸中毒：由于肾小管泌H、NH 功能障碍，使NaHCO 重吸收减少；GRF严重降低使固定酸排出量减少；分解代谢增强使固定酸增多，引起代谢性酸中毒。

慢性肾衰为什么会发生多尿？ 多尿：成人24h尿量超过2000ml

1、原尿流速增快：原尿流量大，流速快，与肾小管接触时间短，肾小管上皮细胞来不及充分吸收，使尿量增多。

2、渗透性利尿：肾小球滤过面积减少，GFR降低，溶质含量增多，渗透压增高

3、肾浓缩功能降低：髓袢功能破坏，尿液不能充分浓缩。

第二篇：病理生理学 名词解释&小知识点

病理生理学：研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。重点研究疾病中功能和代谢的变化。

是沟通临床和基础医学的“桥梁”性学科。

病理过程(基本病理过程)：多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如低钾血症，水肿等。

综合征（各论）：体内几个主要系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见而共同的病理过程，临床上称其为~

健康：不仅没有疾病，而且躯体上、精神上和社会上处于完好状态。强壮体魄+健全的心理精神状态。

疾病：机体在一定条件下，由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。简言之，疾病时机体在一定条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。

死亡：机体作为一个整体的功能永久停止。以脑死亡为标准（枕骨大孔以上全脑死亡）。

脑死亡标准： ①自主呼吸停止； ②不可逆性深昏迷；

③脑干神经反射消失（瞳孔对光、角膜、咳嗽、吞咽反射等）； ④瞳孔散大或固定；脑电波消失，成平直线； ⑤脑血液循环完全停止。（无可能复苏）

植物状态：大脑功能停止但脑干功能尚在的状态。（有可能复苏）

诱因：能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为~ 分子病：基因突变引起分子病。如血友病。

染色体病：染色体的数目或形态、结构异常引起的疾病。

高渗性脱水：

又称低容量性高钠血症，【特点】：失水＞失钠，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L,细胞内外液量均减少。【原因】：水摄入减少；水丢失过多。【影响】：口渴；有脱水症；细胞内液向外液转移；尿量减少、尿比重增高。【相关】

脱水热：高渗性脱水严重患者，尤其小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热收到影响，从而导致体温升高，即~

低渗性脱水：

也称低容量性低钠血症，【特点】：失钠＞失水，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。【原因】：肾内或肾外丢失大量的液体或液体积聚在第三间隙后处理措施不当所致，如只补水不补盐。

【影响【：细胞外液减少，易发生休克；血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；经肾失钠-尿钠增多，肾外失钠-尿钠减少。

等渗性脱水： 【特点】：失钠=失水，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。呕吐、腹泻、大面积烧伤等等渗性液体的大量丢失所造成的血容量减少，均可致等渗性脱水。不处理-高渗性脱水（不感蒸发+呼吸等丢失水分）；补给过多低渗溶液-低渗性脱水。

水中毒：

又称高容量性低钠血症，【特点】：血钠下降，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，但体钠总量正常或增多，有水潴留使体液量明显增多。【原因】：主要是多过的低渗性体液在体内潴留造成细胞内外液量都增多，引起重要器官功能严重障碍。【影响】：细胞外液量增加，血液稀释；细胞内水肿；CNS症状；尿量早期增加，尿比重（指在4℃条件下尿液与同体积纯水的重量之比，取决于尿中溶解物质的浓度，与固体总量成正比，常用来衡量肾脏浓缩稀释功能）下降；体重增加。

低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为~ 但体内钾总量不一定少，但多数情况，低钾血症伴有缺钾。【原因】：钾摄取不足；钾丢失过多；细胞外钾转入细胞内；毒物中毒；低钾性周期性麻痹。【影响】：神经肌肉松弛-超极化阻滞状态腱反射减弱，呼吸肌麻痹，消化道运动降低；体外性低血压。

心肌-3高1低：收缩性减弱，兴奋性、自律性、传导性增高。【相关】

反常性酸性尿：低钾血症合并代谢性碱中毒时，肾小管上皮细胞泌K+减少，泌H+增多，尿液呈酸性的现象。

高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L称为~ 极少伴有细胞内钾含量的增高，未必总是伴有体内钾过多。【原因】：钾摄入过多；钾排出减少；细胞内钾转运到细胞外；假性高钾血症。【影响】：神经肌肉-兴奋性先增高后降低，去极化阻滞状态，肌肉软弱无力至迟缓性麻痹； 心肌-3低1(半)高：兴奋性增高（严重时降低），收缩性、自律性、传导性降低。【相关】

反常性碱性尿：高血钾合并代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞泌K+增多，泌H+减少，尿液呈碱性的现象。

水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为~。原因：血管内外液体交换平衡

心性水肿：通常指右心衰竭引起的全身性水肿。

低镁血症：血浆镁浓度低于0.75mmol/L称为~ 高镁血症：血浆镁浓度高于1.25mmol/L称为~

酸碱平衡紊乱：引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，称为~ 挥发酸：即碳酸。糖脂肪蛋白质在分解代谢中，氧化的最终产物是CO2，CO2与水结合生成碳酸，也是机体在代谢过程中产生最多的酸性物质。可释H+，也可形成气体CO2，从肺排出体外，故称之为~

固定酸：这类酸性物质不能变成气体从肺呼出，只能通过肾由尿排出，又称非挥发酸（unvolatile acid）。固定酸主要来自蛋白质分解代谢。包括：硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、酮体等。

动脉血CO2分压（PaCO2）：血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。正常值为33-46mmHg（4.39-6.25kPa），平均为40mmHg（5.32kPa）。

小于33：显示肺通气过度，CO2排出过多，见于呼碱和代偿后的代酸。大于46：肺通气不足，CO2潴留，见于呼酸和代偿后的代碱。

SB：标准碳酸氢盐。指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg（5.32kPa），温度38℃，血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中的HCO3-的量。标准22-27mmol/L,平均24 mmol/L。AB：实际碳酸氢盐。在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。

若AB＜SB，CO2排出过多，呼吸性碱中毒； AB＞SB，CO2潴留，可见于呼吸性酸中毒； 若AB、SB同增/减，反应代谢因素。

BB：缓冲碱。血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。通常以氧饱和的全血在标准状态下测定，正常45-52mmol/L，正常48 mmol/L。代谢性酸中毒时BB减少，代谢性碱中毒时BB升高。

BE：碱剩余。在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量。范围-3.0~+3.0 mmol/L.用酸滴定：说明被测血碱过多，BE用正值标示；反之，用碱滴定，BE用负值标示。代谢性酸中毒时BE负值增加；代谢性碱中毒时，BE正值增加。

AG：阴离子间隙。

指血浆中的未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差，波动范围：１２±２mmol/L。AG=UA-UＣ。若ＡＧ＞１６mmol/L，可判断有代谢性酸中毒。

代谢性酸中毒：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆原发性HCO3-减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

呼吸性碱中毒：是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。

呼吸性酸中毒：是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高、pH呈降低

趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。

代谢性碱中毒：是指细胞外液碱增多或Ｈ＋丢失而引起的以血浆HCO3－增多、ｐＨ呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。

混合性酸碱平衡紊乱：同一患者体内同时存在2种或2种以上单纯型酸碱紊乱。

缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。血氧分压：物理溶解于血液中的氧产生的张力。正常人的

动脉血氧分压（PaO2）约为100mmHg（13.3kPa）,取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能； 静脉血氧分压（PvO2）约为40mmHg（5.33kPa），主要取决于组织摄氧和用氧的能力。

血氧容量：100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时最大携氧量。取决于Hb的质（与氧结合能力）与量（每100ml血液所含Hb的数量）。血氧容量反应血液携带氧的能力强弱。正常值约为20ml/dl.血氧含量：100ml血液的实际携氧量。包括结合于Hb中的氧和溶解于血浆中的氧量。主要是Hb结合的氧量，取决于血氧分压和血氧容量。CaO2约为19ml/dl,CvO2约为14ml/dl。动静脉血氧含量差反应组织的摄氧能力。

血氧饱和度：即血红蛋白氧饱和度，是Hb与氧结合的百分数。主要取决于PaO2.发绀：毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为~ 肠源性紫绀：高铁血红蛋白呈棕褐色，故亚硝酸盐中毒患者的皮肤、黏膜呈咖啡色。若因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症称为~ 肠源性紫绀：高铁血红蛋白呈棕褐色，故亚硝酸盐中毒患者的皮肤、黏膜呈咖啡色。若因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症称为~

低张性缺氧：

称低张性低氧血症。

以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为~即乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia），【原因】：外环境PO2过低；外呼吸功能障碍；静脉血流入动脉血。CO2max不变，其余血氧指标下降。

循环性缺氧：

又称低动力性缺氧。

因组织血流量减少引起的组织供氧不足，原因：全身/局部性循环障碍。CvO2下降，其余不变。

血液性缺氧： 又称等张性缺氧。

由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携氧能力降低或血红蛋白结合的氧不易释放出所引起的缺氧称为~。由于外呼吸功能正常，PaO2及血氧饱和度正常，组织性缺氧：

又称氧利用障碍性缺氧。

在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为~，【原因】：组织中毒；维生素缺乏；线粒体损伤。CvO2升高，其余不变。

发热：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高时，称之为~ 过热：由于体温调节障碍（如体温调节中枢损伤），或散热障碍（皮肤鱼鳞病、中暑）及产热器官功能异常（甲亢）等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相应的水平上，是被动性体温升高（非调节性体温升高），称为~

发热激活物：能激活活体内产生致热源细胞，产生和释放内生致热源的物质。包括外致热原和某些体内产物。

内生性致热源：产EP物质在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的致热性细胞因子。称为~ 急性期反应：机体在细菌感染和组织损伤时出现的一系列形式的反应。

信号转导：外界信号与细胞表面的受体作用，通过影响细胞内信使的水平变化，进而引起细胞应答反应的一系列过程。

化学信号又称为配体，能接受化学信号的细胞膜活细胞内蛋白称为受体。

交互通话：不同的信号通路之间的相互联系和相互作用。

黏附分子：由细胞合成，可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间黏附的一大类分子的总称，在维持细胞结构完整和细胞信号转导过程中起重要作用。如整合素、选择素、细胞间黏附分子等。

细胞凋亡：由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡程序，是程序性细胞死亡的形式之一。

应激：又称应激反应，机体受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特 异性适应反应。

应激原：强度足够引起应激反应的任何刺激都可成为~。分为内、外、心理/社会因素。

热休克蛋白：

又称应激蛋白，分子伴娘。生物机体在热应激（或其他应激）时所表现的以基因变化为特征的防御适应反应称为热休克反应。此时新合成或合成增多的一组蛋白质。

全身适应综合征：剧烈运动、毒物、寒冷、高温及严重创伤等多种有害因素可引起实验动物一系列神经内分泌变化，并导致机体多方面的紊乱与损害，称为~ 分为3期：警觉期、抵抗期、衰竭期。

应激相关疾病：以应激作为条件或诱因，在应激状态下加重或加速发生发展的疾病称为~ 应激性疾病：由应激所直接引起的疾病称为~。应激性溃疡：在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下出现的胃、十二指肠黏膜的急性损伤。主要表现为胃及十二指肠黏膜的糜烂、溃疡、出血。与黏膜缺血、糖皮质激素等有关。

劣性应激：

又称病理性应激，是指应激原强烈且作用时间持久的应激（如休克、大面积烧伤等），除仍具有某些防御代偿意义外，可引起机体自稳态的严重失调，甚至导致应激性疾病。

缺血-再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象称为~

钙反常：以无钙溶液灌流离体大鼠心脏2min后再以含钙溶液灌注时，心肌电信号异常，心脏功能、代谢及形态结构发生异常变化的现象，称为~ 氧反常：预先用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重。称为~ pH反常：缺血引起的代谢性酸中毒是细胞功能及代谢紊乱的重要原因，但再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而加重细胞损伤，称为~

自由基：外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。化学性质极为活泼，易于失去电子（氧化）或夺取电子（还原），特别是其氧化作用强，故具有强烈的引发脂质过氧化作用。分为氧自由基、脂性自由基、其他等~ 氧自由基：由氧诱发的自由基称为~，如超氧阴离子（O，单电子还原）和羟自由基（OH·，三电子还原）等。

呼吸爆发：

又称氧爆发，再灌注期间组织重新获得O2，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，即~。将进一步造成组织细胞损伤。

钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。

无复流现象：结扎犬的冠状动脉造成局部心肌缺血后，再打开结扎的动脉，使血流重新开放，缺血区并不能得到充分的血流灌注，称为~。病生基础：中性粒细胞激活及其致炎细胞因子的释放。

心肌顿抑：缺血心肌在恢复血液灌注后一段时间内出现可逆性收缩功能降低的现象，称为~ 再灌注性心律失常：缺血心肌再灌注过程中出现的心律失常，称为~。发生率极高，以室性心律失常居多。

休克：是多病因、多发病环节、有多重体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复

杂的全身调节紊乱性病理过程。

休克肺：严重休克引起的急性呼吸晒节。临床治疗休克强调结合补液应用舒血管药改善微循环，但易因扩容不当，诱发或加重急性呼吸衰竭，导致~病理变化可见肺充血、肺水肿、肺不张、肺泡透明膜形成等。

休克肾：临床治疗休克若长时间大剂量应用缩血管药，病情可能恶化，甚至死亡，多死于急性肾衰竭。

多器官功能衰竭综合征：在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。注：（那些原有某器官衰竭的慢性病患者以后继发引起另一器官衰竭，如肺性脑病等，不属于MODS。）

心肌抑制因子：主要由缺血的胰腺产生，引起使心肌收缩性减弱、肠系膜上动脉等内脏阻力血管收缩，进一步减少胰腺血流量，但又促进MDF形成。/系休克时胰腺严重缺血，外分泌腺细胞溶酶体膜破裂，释出的组织蛋白酶分解组织蛋白而生成的小分子多肽，具有抑制心肌收缩性、抑制单核吞噬系统功能和收缩腹腔内脏小血管的作用。

DIC：

弥散性血管内凝血。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，使凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓，大量微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等。

FDP：在纤溶酶作用下，纤维蛋白和纤维蛋白原被水解后生成一些小分子多肽。

微血管病性溶血性贫血：DIC病人伴有的特殊类型贫血。外周血涂片可见特殊的形态各异的变形红细胞（裂体细胞）。外形呈盔形、星形、新月形等。统称红细胞碎片，脆性高，易发生溶血。

心力衰竭：在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，即泵血功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征称为~。指心功能不全的失代偿阶段。

心功能不全：包括心脏泵血功能受损但处于完全代偿阶段直失代偿的全过程。心肌衰竭：因心肌本身的结构性或代谢性损害引起受累心肌舒缩性能降低，称为~ 充血性心力衰竭：心功能不全特别是慢性心功能不全时，由于纳、水潴留和血容量增加，患者出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的表现，称为~ 高输出量性心力衰竭：心衰前CO即明显高于正常人，发展到心衰时其CO较心衰前降低，但仍高于正常人。见于：甲亢、严重贫血、妊娠、脚气病、动静脉瘘。

高动力性循环：

亦称为高动力性循环状态，它是指成人静息状态时心脏指数超过4L/(min·m2)正常2.2～3.9L/(min·m2)，心排血量增加是由于心率增快或心搏量增加（或两者同时存在）产生的，原因包括生理性和病理性两类。

向心性肥大：心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗。【特征】：心室壁显著增厚，心腔容积正常甚或减小，使室壁厚度与心腔半径之比增大，常见于高血压性心脏病及主动脉瓣狭窄。

离心性肥大：心脏在长期过度的容量负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，心肌肌节呈串联性增生，心肌细胞增长，心腔容量增大；容量增大使收缩期室壁应力增大，刺激肌节并联性增生，使室壁增厚。【特征】：心腔容积增大与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径基本保持正常，常见于二尖瓣或主动脉关闭不全。

端坐呼吸：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为~ 劳力性呼吸困难：轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为~。是左心衰竭的最早表现。夜间阵发性呼吸困难：左心衰患者夜间突然发作的呼吸困难，表现为患者夜间入睡后因突感气闷而被惊醒，坐起咳嗽和喘气后有所缓解。是左心衰竭造成严重肺淤血的典型表现。

前向衰竭：心排出量减少在临床上表现为低排出量综合症，称~ 后向衰竭：由于心肌收缩力降低，神经-体液调节机制过度激活通过血容量增加和容量血管收缩导致的前负荷增加，使心充盈压显著升高而造成静脉淤血，表现为静脉淤血综合症。

呼吸衰竭：

又称呼吸功能不全。

指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低，伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。诊断呼吸衰竭的主要血气标准是PaO2低于60mmHg(8kPa)，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg.低氧血症型呼吸衰竭（Ⅰ型呼吸衰竭，）： 又称换气障碍型呼衰。

主要发病机制是通气/血流比值失调，或弥散障碍。血气特点PaO2＜60mmHg，PaCO2≤50mmHg。

高碳酸血症型呼吸衰竭(Ⅱ型呼吸衰竭)： 又称通气障碍型呼衰竭。

主要发病机制是肺泡通气不足，或通气/血流比值失调，血气特点PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。【原因】：呼吸肌活动障碍；胸廓顺应性降低；肺顺应性降低；胸腔积液和气胸。

等压点：气道内压与肺内压相等的气道部位。

阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。影响气道阻力的因素有气道内径（最主要因素）、长度和形态、气流速度和形式。气道阻塞分为：中央性气道阻塞（吸气性呼吸困难-胸外阻塞，呼气性呼吸困难-胸内阻塞）和外周性气道阻塞。

功能性分流：又称静脉血掺杂，指病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多，使VA/Q 显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，这种情况类似动-静脉短路，故称~ 解剖分流：一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉。占正常心排出量的2%-3%。

真性分流：解剖分流的血液未完全经气体交换过程，称为~ 注：吸入纯氧可有效提高功能性分流的PaO2,而对真性分流的PaO2无明显作用，可以此鉴别功能性、真性分流

死腔样通气：肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等，都可使部分肺泡血流减少，VA/Q显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为~

弥散障碍：由肺泡膜面积减少（肺实变、肺不张、肺叶切除等）或肺泡膜异常增厚（肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张、吸血症所致）和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。气体弥散速度取决于 肺泡膜两侧的气体分压差、气体的分子量和溶解度、肺泡膜的面积和厚度；气体弥散量还取决于血液和肺泡接触的时间。

急性呼吸窘迫综合症（ARDS）：是由急性肺损伤（ALI）引起的急性呼吸衰竭。由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮细胞和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿，致肺弥散性功能障碍。

慢性阻塞性肺部疾病（COPD）：由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”，共同特征是管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。

CO2麻醉：CO2潴留使PaCO2超过80mmHg（正常40mmHg）,可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，称为~

肺源性心脏病：呼吸衰竭可累及心脏，导致右心肥大和衰竭，即~。主要机制为肺动脉高压和心肌受损。

肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为~。主要机制为酸中毒/缺氧对脑血管/脑细胞的作用

肝功能不全：各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称为~

肝功能不全晚期一般称为肝功能衰竭。

肝性脑病：在排除其他已知脑疾病的前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经-精神综合征。【早期】：人格改变、智力减退、意识障碍等（可逆），【晚期】：发生不可逆性肝昏迷。

假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，在化学结构上与正常神经递质（NE、DA）相似，但不能完成振兴神经递质的功能，称为~。当假性神经递质增多时，可取代正常神经递质，被β肾上腺素神经元摄取，并贮存在突触小体的囊泡中，因其生理效应弱，因而脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持，导致昏迷。

血浆氨基酸失调：肝性脑病患者或门-体分流术后动物，常可见血浆氨基酸的失平衡，即芳香族氨基酸（AAA）增多，支链氨基酸（BCAA）减少。两者比值：BCAA/AAA可由正常的3-3.5下降至0.6-1.2。

肝肾综合征：肝硬变代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭，又称肝性功能性肾衰竭。急性重症肝炎有时也可引起肾小管坏死，也属HRS。

急性肾功能衰竭：各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍（往往为可逆性降低），以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现：水中毒、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒等。

慢性肾功能衰竭：各种慢性肾脏疾病，随病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水。电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程，称为~

氮质血症：正常人的血清尿素氮为10-15mg%,血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著升高，称为~主要因为肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加（如感染、中毒、组织严重创伤等）所致。

功能性急性肾功能衰竭（肾前性急性肾功能衰竭）：见于休克早期。由于失血、脱水、创伤、感染、心衰及错用血管收缩药等原因，引起有效循环血量减少和肾血管强烈收缩，导致肾血管灌流量和GFR显著降低，出现尿量减少和氮质血症，但肾小管功能尚属正常，肾脏并未发生器质性病变，称为~

器质性急性肾功能衰竭（肾性急性肾功能衰竭）：由于急性肾小管坏死或肾脏本身疾患，导致肾实质器质性病变引起的ARF称为~。

尿毒症：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，即终末肾功能衰竭，除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，称为~

肾性高血压：因肾素分泌过多、钠水潴留、肾脏降解物质生成减少而导致肾实质病变引起的高血压称为~

肾性骨病=肾性骨营养不良：慢性肾功能不全时，由钙磷代谢障碍引起继发性甲状旁腺功能亢进、维生素D3活化障碍和酸中毒，而导致钙磷吸收、分布异常和骨重建障碍的骨骼并发症。

矫枉失衡--慢性肾功不全发病机制：指慢性肾功能不全时，机体对GFR降低的代偿过程引发新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损害。

肾性贫血：因肾疾患引发的贫血。是慢性肾功衰最常见的并发症。机制：

1、促红细胞生成素（EPO）生成↓(最主要)

2、血液毒性物质抑制RBC生成

3、红细胞破坏↑

4、铁再利用障碍及铁缺乏

5、铝中毒（抑制血红素生成、影响铁的转运、抑制干红细胞的增殖等）

6、出血。

第三篇：病理生理学肾功能不全重点知识点总结

肾功能不全

第一节 肾功能不全：当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现，这一病理过程叫做肾功能不全。1.根据病因与发病的急缓，可分为急性和慢性两种。无论是哪种发展到严重阶段，均以尿毒症而告终。

第二节 急性肾功能衰竭（ARF）：是指各种原因在短期内（通常数小时至数天）引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床生主要表现为氮质血症、水中毒、高钾血症和代谢性酸中毒。

1.急性肾功能衰竭的中心发病环节：肾小球滤过率（GFR）急剧减少。肾小球滤过率是衡量肾脏滤过功能的重要指标,GFR 降低主要与以下因素有关:（1）肾血流量减少:动脉血压波动于80~ 180mmHg 范围内时,肾脏可通过自身调节保持肾血流量和GFR 相对恒定。但当休克、心力衰竭等使动脉压降到80mmHg 以下或肾血管收缩时，可使肾血流量显著减少,GFR 随之降低。

(2)肾小球有效滤过压降低:肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(囊内压+血浆胶体渗透压)。大量失血和严重脱水等引起全身动脉压下降时，肾小球毛细血管血压随之下降;尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿压迫肾小管时,肾小球囊内压升高，导致肾小球有效滤过压降低。血浆胶体渗透压作用不大,因为其降低会引起组织液生成增多，循环血量减少，进而通过肾素-血管紧张素系统引起肾小球人球小动脉收缩，结果肾小球毛细血管血压亦下降。

(3)肾小球滤过面积减少:肾脏储备功能较强,切除一侧肾脏使肾小球滤过面积减少50%，健侧肾脏往往可代偿其功能。但是，肾单位大量破坏时，肾小球滤过面积极度减少,GFR 降低,出现肾功能不全。

一、分类：多数患者伴有少尿（成人每日尿量〈400ml）或无尿（成人每日尿量〈100ml），即少尿型ARF。少数患者尿量并不减少，但肾脏排泄功能障碍，氮质血症明显，称为非少尿型ARF。

二、病因与分类：

(一）肾前性肾功能衰竭：是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾功能衰竭。肾脏无器质性病变，一旦肾灌流量恢复，则肾功能也迅速恢复。所以这种肾功能衰竭又称功能性肾功能衰竭或肾前性氮质血症。

常见于各型休克早期。由于血容量减少、心泵功能障碍或血管床容积增大，引起有效循环血量减少和肾血管收缩，导致肾血流灌注急剧↓和肾小球滤过率↓，出现尿量减少和氮质血症等内环境紊乱。（二)肾性急性肾功能衰竭：是指由于各种原因引起肾实质病变而产生的急性肾功能衰竭，又称器质性肾功能衰竭。

1.肾小球、肾间质和肾血管疾病 见于急性肾小球肾炎、急性肾间质肾炎和肾小球毛细血管微血栓形成等。

2.急性肾小管坏死（1）肾缺血和再灌注损伤（2）肾中毒

（三）肾后性急性肾功能衰竭：由肾以下尿路（从肾盏到尿道口）梗阻引起的肾功能急剧下降称为肾后性急性肾功能衰竭，又称肾后性氮质血症。

常见于双侧输卵管结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大等引起的梗阻。

三、发病机制

（1)肾血管及血流动力学异常 ①肾灌注压下降 ②肾血管收缩 ③肾血管内皮细胞肿胀 ④肾血管内凝血

(2）肾小管损伤 ①肾小管阻塞 肾缺血肾毒物引起肾小管坏死时的细胞碎片异型输血时的血红蛋白和挤压综合征的肌红蛋白，均可在肾小管形成各种管型，阻塞肾小管管腔，引起少尿。

②原尿回漏：在肾缺血和毒物作用下，原尿经受损肾小管壁处返漏入周围肾间质，除直接引起尿量减少,还造成囊内压升高,出现少尿。③管-球反馈机制失调 异常激活使入球小动脉收缩，GFR持续降低

四、发展过程以功能代谢变化(一）少尿型急性肾功你能衰竭

1.少尿期 为病情最危重阶段，可持续数天至数周，持续愈久愈后愈差。主要功能代谢变化如下：

（1)尿变化 ①少尿或无尿 ②低比重尿 肾脏对尿液浓缩和稀释功能障碍所致 ③尿钠高 肾小管纳重吸收障碍所致④血尿、蛋白尿、管型尿

(2）水中毒 由于尿量减少，体内分解代谢加强以致内生水增多以及因治疗不当输人葡街糖溶液过多等原因.可发生体内水潴留并从而引起稀释性低钠血症。(3)高钾血症 是ARF患者的最危险变化,常为少尿期致死原因。其主要发生原因：①尿量减少使钾随尿排出减少 ②组织损伤和分解代谢增强，使钾大量释放到细胞外液 ③酸中毒时,细胞内钾离子外逸 ④

5输人库存血或食入含钾量高低钠血症,使远曲小管的钾钠交换减少○的食物或药物等。高钾血症可引起心脏传导阻滞和心律失常，严重时可出现心室颤动或心脏停搏。

1GFR 降低,使酸性代谢产物在体内蓄积○2肾小管⑷代谢性酸中毒：○

3分解代谢增强,固定 分泌H+和NH3,能力降低,使NaHCO3,重吸收减少○酸产生增多。

⑸氮质血症 血中尿素肌酐、尿酸等非蛋白氮（NPN)含量显著升高，称为氮质血症。氮质血症的发生机制主要是由于肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加(如感染、中毒、组织严重创伤等)所致。ARF少尿期，氮质血症进行性加重，严重可出现尿毒症。1.移行期

1肾血流量和肾小球滤过功2.多尿期 每日尿量可达3000ml或更多。○2肾小管上皮细上皮细胞开始再生修复，能渐恢复正常○但是新生的肾 3肾间质水肿肾小管上皮细胞功能尚不成熟，钠水重吸收功能仍低下○4少尿期中潴留在血中的尿素消退.肾小管内管型被冲走，阻塞解除○等代谢产物经肾小球大量滤出产生渗透性利尿。易发生脱水低钾血症和低钠血症。多尿期持续1~2 周,可进人恢复期。3.恢复期

(二)非少尿型急性肾功能衰竭 系指患者在进行性氮质血症期内每日尿量持续在400m以上甚至可达1000~2000ml。以尿浓缩功能障碍为主，所以尿量较多，尿钠含量较低，尿比重也较低。然而，非少尿型急性肾小管坏死患者GFR 的减少，已足以引起氮质血症，但因尿量不少,故高钾血症较为少见。其临床症状也较轻。病程相对较短。发病初期尿量不减少，也无明显的多尿期。

第三节 慢性肾功能衰竭(CRF):各种慢性肾脏疾病引起肾单位慢性进行性、不可逆性破坏，以致残存的肾单位不足以充分排除代谢废物和维持内环境恒定，导致代谢废物和毒物在体内积聚,水、电解质和酸碱平衡系乱，以及肾内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程，被称为慢性肾功能衰竭。

一、病因

1.原发性肾疾病： 慢性肾小球肾炎(CRF最常见的原因）2.继发性全身性疾病的肾病 ：高血压性肾损害，糖尿病肾病

二、发病机制

1.健存肾单位假说2.矫枉失衡假说3.肾小球过度滤过假说

三、功能代谢变化

（一）尿的变化

1.CRF早期夜尿和多尿；晚期少尿 2.CRF早期低渗尿、低比重尿；晚期等渗尿 3.蛋白尿、血尿、管型尿

（二）氮质血症

（三）水、电解质和酸碱平衡紊乱

1在摄水不足或由于某些原因丢失水过多时由于1.水钠代谢障碍 ○

2当摄水过多时，肾对尿浓缩功能障碍，易引起血容量降低和脱水等○由于肾稀释能力障碍，又可导致水潴留、水肿和水中毒等

1如果钠的摄人不足以补充肾丢失的钢，○即可导致机体钠总量的减少2如摄钠过多，极易导致钠水潴留,水肿和高血压 和低钠血症。○2.钾代谢障碍 CRF时,机体对钾代谢平衡的调节适应能力减弱,在内源性或外源性钾负荷剧烈变化的情况下可出现钾代谢失衡。厌食而摄钾不足○2呕吐、腹泻使钾丢失过多○33长低钾血症见于:○期应用排钾利尿剂，使尿钾排出增多。

1晚期因尿量减少而排钾减少○2长期应晚期可发生高钾血症，机制为○用保钾类利尿剂;3.高镁血症4.高磷血症5.低钙血症

+

1肾小管排NH4减少:CRF早期,肾小管6.代谢性酸中毒：发生机制：○

2GFR降低:当GFR降上皮细胞产NH3减少,泌NH4+减少使H'排出障碍○至10ml/min以下时，硫酸、磷酸等酸性产物滤过减少而在体内蓄积，-3肾小管重吸收HCO3 减少:继发性PTH 分泌增多可血中固定酸增多○抑制近曲小管上皮细胞碳酸酐酶活性,使近曲小管泌H+和重吸收HCO3-减少。

（四）肾性骨营养不良 亦称肾性骨病，是指CRF时，钙磷及维生素D代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、酸中毒和铝聚积等所引起的骨病，包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松、骨囊性纤维化。

（五）肾性高血压机制：⑴钠水潴留 ⑵肾素分泌增多 ⑶肾脏降压物质生成减少

（六）出血倾向 ：毒性物质抑制血小板功能所致（抑制血小板第Ⅲ因子释放)

1促红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞

（七）肾性贫血 ○2体内蓄积的毒性物质如生成减少;○（甲基胍）对骨髓造血功能3毒性物质抑制血小板功能所致的出血；4毒性物质使的抑制；○○5肾毒物可引起肠道对铁和叶酸等造细胞破坏增加，引起溶血；○血原料的吸收少或利用障碍。

第四节 尿毒症：是指急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重阶段，由于肾单位大量破坏，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还有代谢终末产物和毒性物质在体内大量潴留，从而引起的一系列自体中毒症状的综合征。

一、常见的尿毒症毒素：(1)甲状旁腺激素

(2)胍类物质：正常情况下，为尿素、胍乙酸和肌酐；病理情况下，转变为甲基胍和胍基琥珀酸。甲基胍是毒性最强的小分子物质。(3)尿素

(4)中分子量物质(5)多胺

二、功能代谢变化 1.神经系统：（1）中枢神经系统功能障碍——尿毒症性脑病

（2）周围神经病变

2.消化系统：消化系统的症状是尿毒症患者最早出现和最突出的症状。

早期表现为厌食，恶心，呕吐或腹泻以及消化道出血等症状。3.心血管系统：充血性心力衰竭和心律失常。晚期出现尿毒症心包炎 4.呼吸系统：伴酸中毒的患者可引起呼吸加深加快，严重时可出现深大呼吸或潮式呼吸。呼出气可有氨味。肺部并发症包括肺水肿、纤维素性胸膜炎等

5.免疫系统：极易发生感染，常为主要死因。细胞免疫异常，体液免疫正常。

4.皮肤：皮肤瘙痒，干燥，脱屑等。尿素随汗液排出时，在汗腺开口处形成的细小白色结晶，成为尿素霜。5.物质代谢紊乱

（1）糖代谢紊乱：葡萄糖耐量降低

（2）蛋白质代谢紊乱：患者常出现消瘦、恶病质、低蛋白症等负氮平衡的体征。

（3）脂肪代谢紊乱:出现高脂血症。

第四篇：病理生理学复习题

病理生理学复习题

一、选择题

1、病理生理的主要任务是

C A.鉴定疾病的类型

B.描述疾病的表现

C.揭示疾病的机制与规律

D.研究疾病时的代偿功能

2、分子病学是研究

A A.疾病在分子水平上的病理变化

B.核酸、蛋白质受损所致的疾病 C.酶蛋白受损所致的疾病

D.由DNA遗传变异所致的疾病

3、不完全康复时下列哪项是错误的A A.损伤性变化完全消失

B.基本病理变化尚未消失

C.主要症状消失

D.经机体代偿后功能代谢恢复

4、完全康复时下列哪项是错误的 D A.损伤性变化完全消失

B.自稳调节恢复正常

C.主要症状消失

D.劳动力恢复正常

5、有关体液的容量和分布的叙述下列哪项是错误的A A.体液的容量和分布不论年龄、性别都是相同的 B.成人体液总量占体重的60% C.成人组织间液占体重的15% D.成人血浆约占体重的5%

6、正常成人血清钾平均浓度为

D A.1.5mmol/L

B.2.5mmol/L

C.3.0mmol/L

D.4.5mmol/L

6、正常成人血清钠平均浓度约为

C A.100mmol/L

B.120mmol/L

C.140mmol/L

D.160mmol/L

7、决定细胞外液渗透压的主要因素是

C A.白蛋白

B.球蛋白

C.Na+

D.K+

8、低渗性脱水最主要的原因是

D A.长期连续使用高效利尿剂

B.醛固酮分泌不足 C.大量失液后处理不当

D.消化道大量失液

9、高渗性脱水时体液丢失的特点是

C A.细胞外液减少，细胞内液增多

B.细胞外液减少，细胞内液无变化

C.细胞内外液均减少，但细胞内液减少更明显 D.细胞内外液均减少，但细胞外液减少更明显

10、下列哪一类水、电解质紊乱可导致颅内出血

B A.低渗性脱水

B.高渗性脱水

C.等渗性脱水

D.水中毒

11、成人失钾最重要的途径是

D A.经胃失钾

B.经小肠失钾

C.经结肠失钾

D.经肾失钾

12、低钾血症时心电图的特点是

C A.T波低平、U波增高、ST段抬高、QRS波变窄 B.T波高耸、U波降低、ST段下移、QRS波增宽 C.T波低平、U波增高、ST段下移、QRS波增宽 D.T波高耸、U波降低、ST段抬高、QRS波变窄

13、高钾血症时的心电图特点是

B A.T波高尖、QRS波增宽、P波抬高 B.T波高尖、QRS波增宽、P波压低 C.T波低平、QRS波增宽、P波抬高 D.T波低平、QRS波变窄、P波压低

14、左心衰竭引起肺水肿的主要的发病因素是

A A.肺泡毛细血管内压增高

B.肺泡毛细血管通透性增高 C.血浆胶体渗透压降低

D.肺淋巴回流障碍

15、下列哪项不是肝硬化腹水形成的原因

A A.循环血量增加

B.门静脉回流受阻

C.血浆胶体渗透压下降

D.醛固酮、ADH灭活减少

16、正常人动脉血液的pH维持在 B A.7.30~7.40

B.7.35~7.45

C.7.40~7.50

D.7.30~7.50

17、血液中pH值主要取决于血浆中

A －A.H2CO3与HCO3的比值

B.PaCO

2－－C.HCO3与H2CO3的比值

D.HCO3

18、BE负值增大可见于

A A.代谢性酸中毒

B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒

D.呼吸性碱中毒

19、代谢性酸中毒时不会出现下列哪种变化

D A.心律失常

B.心肌收缩力减弱 C.血管对儿茶酚胺的反应性降低

D.神经肌肉应激性增强 20、代谢性碱中毒常可引起低钾血，主要原因是

B A.K+摄入量减少

B.细胞内H+与细胞外K+交换增加 C.消化道排K+增加

D.细胞外液增多使血钾稀释

21、某溺水窒息患者，其血气分析结果为：pH值7.1，PaCO2 10.07kPa（80mmHg），HCO3－27mmol/L，应诊断为：

C A.代谢性酸中毒

B.代谢性碱中毒

C.急性呼吸性酸中毒

D.慢性呼吸性酸中毒

22、慢性肺心病，右心衰竭合并水肿。血气指标：pH 7.52，PaCO2 7.8kPa(58mmHg)，HCO3－ 46mmol/L，应诊断为：

B A.代谢性酸中毒

B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒

D.呼吸性碱中毒

23、缺氧是由于

D A.血液中氧饱和度降低

B.血液中氧分压降低

C.血液中氧含量降低

D.组织供氧不足或氧利用障碍

24、动脉血氧含量的高低取决于

B A.血氧容量

B.PaO2的高低和Hb的质和量 C.动脉血的pH值及动脉血氧分压

D.2,3-DPG的含量

25、最能反映组织性缺氧的指标是

B A.氧容量降低

B.动脉血氧分压降低 C.动脉血氧容量降低

D.静脉血氧含量增加

26、下列哪一种原因引起的缺氧不属于循环性缺氧？C A.休克

B.心力衰竭

C.肺动—静脉瘘

D.动脉血栓形成

27、引起发热的最常见的原因是

A A.细菌感染

B.淋巴因子 C.类固醇物质

D.恶性肿瘤

28、体温每升高1℃，心率平均增加约

D A.20次/分

B.10次/分

C.15次/分

D.18次/分

29、发热时

13、发热持续期热代谢特点是

B A.产热超过散热

B.产热与散热在高水平上相对平衡 C.出汗明显减少

D.产热超过散热 30、下列哪项不属于内生致热原

C A.白细胞致热原

B.干扰素

C.5－羟色胺

D.肿瘤坏死因子

31、DIC最主要的病理特征是

B A.大量微血栓形成B.凝血功能紊乱 C.纤溶过程亢进

D.凝血物质大量消耗

32、DIC患者出血与下列哪些因素关系最为密切

B A.肝脏合成凝血因子障碍

B.凝血因子大量消耗 C.凝血因子XII被激活

D.抗凝血酶物质增加

33、下列哪一类不属于低血容量性休克的原因？

D A.失血

B.烧伤

C.挤压伤

D.感染

34、休克I期（微循环缺血期）微循环的变化下列哪一项是错误的？ D A.微动脉收缩

B.后微动脉收缩

C.毛细血管前括约肌收缩

D.动静脉吻合支收缩

35、休克I期组织微循环灌流的特点是

C A.多灌少流，灌多于流

B.少灌多流，灌少于流 C.少灌少流，灌少于流

D.少灌少流，灌多于流

36、休克肺时最早出现的酸碱失衡类型是

A.代谢性碱中毒

B.呼吸性碱中毒 C.AG正常性代谢性酸中毒

D.呼吸性酸中毒

37、不符合休克早期临床表现的是

D A.面色苍白

B.四肢湿冷

C.尿量减少

D.脉压增大

38、高排低阻型休克最常见于下列哪一种休克？A A.失血性休克

B.感染性休克

C.心源性休克

D.烧伤性休克 39.心力衰竭最特征性的血流动力学变化是

C A、肺循环充血

B、动脉血压下降

C、心输出量降低

D、毛细血管前阻力增大 40 下列哪种变化在急性心衰不会发生

C A、心率加快

B、肺水肿

C、心肌肥大

D、皮肤苍白 41.下列哪种疾病引起的心衰不属于低输出量性心衰

A A、甲亢

B、心肌炎

C、二尖瓣狭窄

D、主动脉瓣狭窄 42.下列哪项是急性左心衰竭的表现

D A、颈静脉怒张

B、肝颈静脉返流征(+).C、肺水肿

D、肝肿大 43.左心衰竭引起呼吸困难的主要原因是

C A、肺不张

B、肺实变

C、肺淤血、水肿

D、肺气肿 44.右心衰竭时不会出现下列哪种表现

D A、皮下水肿

B、颈静脉怒张

C、肝肿大、压痛

D、肺水肿 45．心衰病人使用静脉扩张剂可以

D A、增强心肌收缩功能

B、改善心肌舒张功能 C、降低心脏后负荷

D、降低心脏前负荷

46、呼吸衰竭通常是指

A.内呼吸功能障碍

B.外呼吸功能严重障碍 C.血液运输氧障碍

D.二氧化碳排出障碍

47、I型与II型呼衰最主要的区别是

D A.动脉血氧分压

B.肺泡气氧分压

C.动脉血pH值

D.动脉血二氧化碳分压

48、慢性II型呼衰病人输氧的原则是

A A.持续低浓度低流量给氧

B.持续高流量高浓度给氧 C.间歇性高浓度给氧

D.呼吸末正压给氧

49、I型呼吸衰竭血气诊断标准为

D A.PaO2低于4.0kPa（30mmHg）

B.PaO2低于5.3kPa（40mmHg）

C.PaO2低于6.7kP（50mmHg）

D.PaO2低于8.0kP（60mmHg）50、限制性通气不足主要是由于

D A.中央气道阻塞

B.外周气道阻塞 C.肺泡膜面积减小，膜厚度增加

D.肺泡扩张受限制

51、正常人体血氨的主要来源是

C A.肠腔尿素分解产氨

B.肾小管上皮细胞产生氨 C.蛋白质在肠道内分解产氨

D.肌肉活动产氨

52、上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是

D A.引起失血性休克

B.破坏血脑屏障

C.脑组织缺血缺氧

D.血浆蛋白在肠道细菌作用下产生氨

53、假性神经递质的作用部位在 D A.大脑皮质

B.小脑

C.间脑

D.脑干网状结构

54、肝性脑病是指

D A.肝脏疾病并发脑部疾病 B.肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病 C.肝功能衰竭所致昏迷

D.肝功能衰竭所致的神经精神综合征

55、少尿是指

B A.<750ml/d

B.<400ml/d

C.<200ml/d

D.<100ml/d

56、慢性肾功能不全，发展至肾衰竭期时，内生肌酐清除率通常下降至正常值的B A.25%~30%

B.20%~25%

C.15%~20%

D.15%以下

9、慢性肾功能不全时，最能反映肾功能的是

D A.高血钾程度

B.血浆尿酸氮

C.血浆肌酐

D.肌酐清除率

57、与肾性贫血的发病机制无关的因素是

A.促红素生成减少

B.1,25－(OH)2D3减少 C.血小板功能障碍致出血倾向

D.铁的结合能力降低

58、慢性肾功能不全最常见的病因是

D A.肾小动脉硬化症

B.慢性肾盂肾炎

C.尿路慢性梗塞

D.慢性肾小球肾炎 59.急性肾功能不全多尿期，多尿的发生机制是

C A.原尿重吸收减少

B.新生肾小管功能不成熟

C.近曲小管功能障碍

D.远曲小管功能障碍 60、急性肾功能不全少尿期最严重的并发症是

A A.高钾血症

B.水中毒

C.氮质血症

D.高镁血症

二、名词解释 1.疾病 2.代谢性酸中毒

3.血氧分压 4.DIC 5.休克 6.前负荷

三、问答题.常见的疾病原因有哪些？

2.简述机体对酸碱平衡的调节机制？ 3.简述休克的防治原则？

4.简述急性左心衰竭时肺水肿的发病机制？ 5.试述肝性脑病的分期及临床表现？

第五篇：病理生理学要点

急性肾功能衰竭(Acute renal failure)∶在各种致病因素下，引起肾泌尿功能急剧下降，导致排泄功能及调节功能障碍，以致代谢产物潴留,水、电、酸碱平衡紊乱。

一、原因与分类

1、肾前性急性肾衰(功能性肾衰)prerenal failure or functional renal failure 原因：低血容量(大出血、创伤、脱水等)心输出量降低(心衰)→肾血液灌流量急剧¯ 血管床容积扩大(过敏性休克)

2、肾性急性肾衰(器质性肾衰)Intrarenal failure or parenchymal renal failure 原因：肾实质病变

(1)急性肾小管坏死:约占2/3 ▲肾缺血

▲肾中毒：重金属，药物和毒物；

生物毒素(蛇毒)；

内源性肾毒物(Hb、肌红蛋白)(2)肾脏本身疾病

肾小球性疾病:(肾小球肾炎、狼疮性肾炎)间质性肾炎

血管性疾病:恶性高血压，双侧肾动脉血栓形成或栓塞等。

3、肾后性急性肾衰（阻塞性肾衰）postrenal failure or obstructive renal failure 原因：双侧尿路结石 盆腔肿瘤 →尿路梗阻 前列腺肥大 药物结晶等

二、发病机制 1.肾血流量¯(1)肾灌注压¯

(2)肾血管收缩：交感-肾上腺髓质系统兴奋；RAA激活；前列腺素产生¯(3)肾缺血-再灌注损伤→肾血管内皮细胞受损、肾小管坏死 2.肾小管损害

3.肾小球超滤系数¯（反映肾小球的通透能力，取决于滤过面积和滤过膜通透性。）

三、少尿型急性肾衰分期及机能代谢变化 1.少尿期

(1)尿的变化：▼尿量:少尿(<400ml/天)或无尿(<100ml/天)▼尿成分：肾小管损害有关(2)水中毒 少尿

分解代谢加强，内生水↑ →水潴留→稀释性低钠血症→细胞水肿 输液过多(3)代谢性酸中毒 酸性产物排出↓

肾小管泌H+、NH4+↓，HCO3–重吸收↓→[NaHCO3]/ [ H2CO3] ＜ 20/1→代谢性酸中毒

分解代谢加强，固定酸生成↑(4)高钾血症（最严重并发症）原因：尿钾排出↓ 组织破坏，细胞内钾释放 代酸致细胞内钾外移 输入库存血、摄入高钾食物(5)氮质血症（NPN>40 mg/dl）GFR↓→蛋白质代谢产物排出↓-------| →血中非蛋白氮（NPN）↑（尿素、肌酐、尿酸等）

组织破坏→蛋白质分解代谢↑-----------2.多尿期(1)多尿形成机制

? 肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复； ? 新生的小管上皮细胞浓缩功能低下； ? 血中尿素等大量滤出，渗透性利尿； ? 肾间质水肿消退，阻塞解除。(2)多尿期功能代谢变化 ●尿量增多，>400 ml/d；

●早期：高钾血症、氮质血症、代酸仍存在； ●后期：易致脱水、低钾、低钠；易感染。3.恢复期

慢性肾功能衰竭(Chronic renal failure)肾性高血压 机制：a.水钠潴留

b.肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活 c.肾脏降压物质生成减少

肾性骨营养不良（renal osteodystrophy）或肾性骨病 机制：

1、高磷低钙血症与继发性甲旁亢

2、维生素D3活化障碍：肠钙吸收↓，骨钙沉积↓

3、酸中毒：骨钙溶解

★肝性脑病（Hepatic Encephalopathy）：继发于急性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病的神经精神综合征。

★氨中毒学说

NH3生成或清除¯ →血NH3 →干扰脑能量代谢、递质代谢、神经细胞膜作用→CNS机能紊乱(肝性脑病)※血NH3引起肝性脑病的机制 1.干扰脑的能量代谢

①消耗a-酮戊二酸，干扰三羧酸循环;②消耗NADH，使呼吸链生成ATP减少;③谷氨酰胺合成↑，消耗ATP ↑;

④丙酮酸、a-酮戊二酸脱氢酶系受抑制，影响三羧酸循环。2.使脑内神经递质发生改变 ◢兴奋性递质¯(谷氨酸，乙酰胆碱)◢抑制性递质(g-氨基丁酸)3.对神经细胞膜的抑制作用

◆血BCAA¯，AAA的机制 胰岛素

BCAA 肌肉组织摄取分解 AAA 肝脏摄取分解

肝功受损时，胰岛素灭活减少，故血中BCAA ¯，AAA。AAA经同一载体竞争入脑。

假性神经递质 ◆苯乙醇胺 ◆对-羟苯乙醇胺

上消化道出血引发肝性脑病的机制：肠道内血液蛋白质和细菌分解产氨增多导致血氨升高

呼吸衰竭（respiratory failure）:指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2 降低或伴有PaCO2增高的病理过程。根据PaCO2是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症（hypoxemic respiratory failure,Ⅰ型）和伴有低氧血症的高碳酸血症（hypercapnic respiratory failure,Ⅱ型）。

呼衰的发病机制 1．通气功能障碍

⑴限制性通气障碍：由所有导致肺泡扩张受限的因素引起。

⑵阻塞性通气障碍：分为中央气道阻塞和外周气道阻塞（呼气性呼吸困难）2．换气功能障碍 ⑴弥散障碍

⑵肺泡通气与血流比例失调（正常值为0.8）① 功能性分流VA/Q↓ ② 死腔样通气VA/Q↑ ⑶解剖分流 肺心病的发生机制

ARDS的发病机制

呼衰的治疗原则 一.去除病因

二.改善肺通气：保持气道通畅 三.吸氧：

I型呼衰：吸高浓度(<50%)氧

II型呼衰：持续低浓度(<30%)低流量氧 四.纠正酸碱紊乱及保护器官功能

◆前负荷-容量负荷：心脏在舒张期遇到的负荷，以心腔的舒张末期容量（end-diastolic volume, EDV）为指标。

◆后负荷-压力负荷：心脏收缩时遇到的负荷，即心脏射血时遇到的阻力。高输出量型心力衰竭（High output heart failure）：心输出量高于正常人水平，但低于患者本人发生心衰前的水平。常见于甲亢、严重贫血、动静脉瘘等。

■兴奋－收缩耦联障碍 1.肌浆网Ca2+处理功能障碍（1）肌浆网Ca2+摄取能力减弱

ATP不足→肌浆网上钙泵功能降低→肌浆网摄取Ca2+↓ →心肌不能充分舒张

（2）肌浆网Ca2+储存量减少

肌浆网摄取Ca2+ ↓、Na+-Ca2+交换↑→肌浆网Ca2+储存量↓→心肌收缩时释放Ca2+↓

→心肌收缩性减弱

（3）肌浆网Ca2+释放量减少

酸中毒→Ca2+与肌浆网结合牢固→肌浆网释放Ca2+减少 2.Ca2+内流障碍 细胞膜Ca2+内流： 1.电压依赖性Ca2+通道

膜去极化 Ca2+通道开放 2.受体控制性Ca2+通道

NE-b受体 cAMP Ca2+通道开放 3.Na+-Ca2+交换体

心衰时→酸中毒→细胞内NE、b受体及其亲和力↓→Ca2+通道受阻 3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍

心衰时→酸中毒→H＋与Ca2+竞争，结合肌钙蛋白→肌钙蛋白与Ca2+结合障碍

心衰时心脏的代偿

1、心率加快

意义：

一定程度的心率加快，心输出量增加。

不利：

¬ 增加心肌耗氧量。

心脏舒张期过短，心肌缺血。作为判断心功能不全严重程度的一项指标

2、心肌收缩力增强

最常见，最有效，最重要的代偿方式。★ 正性肌力作用 ★ 紧张源性扩张 ★ 心肌肥大

（1）正性肌力作用－等长性自家调节(压力负荷增加时)不改变心肌纤维初长；

心肌本身内在收缩性增强。机制：儿茶酚胺的正性变力作用。（2）心肌紧张源性扩张¾变长性

自家调节(容量负荷增加时)指心腔扩张，容量增加的同时，伴心肌收缩力增强。

机制：Frank-Starling定律 意义： 前负荷(EDV)↓

心肌纤维初长

↓

粗、细肌丝反应点数目增多

↓

心肌收缩力增强

不利：(1)EDV(2)EDV ↓ ↓ EDP 心室壁张力

↓ ↓

静脉压 心肌耗氧量

↓ 静脉淤血、水肿 3.心肌肥大

由于肌节、线粒体数目增多所致的心肌细胞体积增大，即直径增宽，长度增加，使得心脏重量增加。

类型：

离心性肥大（eccentric hypertrophy）

向心性肥大（concentric hypertrophy）代偿意义：

不利方面：

1.氧及营养物质弥散困难 2.心肌细胞生物氧化过程不足

★心肌重构（myocardial remodeling）

是指心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。

缺血--再灌注损伤的原因： 1． 全身循环障碍后恢复血液供应 2． 组织器官缺血后血流恢复 3． 某一血管再通后 缺血--再灌注损伤的条件 1． 缺血时间 2． 侧支循环 3． 需氧程度 4． 再灌注条件 ★自由基：是指外层轨道上有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称。★活性氧（reactive oxygen species, ROS）：在化学性能方面比氧活泼的含氧化合物。

缺血--再灌注损伤的发生机制： 自由基的损伤作用 1．引发脂质过氧化反应 2．使蛋白质变性和酶活性降低 3．DNA断裂、染色体畸变

4．通过氧化应激，诱导促炎细胞因子和炎症介质产生 钙超载引起损伤的机制 1.线粒体功能障碍 2.钙依赖性降解酶的激活 3.促进自由基生成 4.缺血-再灌注性心律失常 5.肌原纤维过度收缩 微血管损伤和白细胞的作用 1.缺血再灌流导致炎症反应

2.过度的炎症反应导致组织细胞损伤、凋亡和坏死。

★心肌顿抑（myocardial stunning）：是指心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变在再灌流后需要数小时、数天或数周后才能恢复正常。

★休克(shock):在各种原因（大出血、创伤、烧伤、感染、过敏等）作用下，引起机体有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，而导致重要器官发生严重的功能和代谢障碍的病理过程。

休克分期及特点

（一）休克早期 此期以微循环缺血为主，故又称微循环痉挛期或缺血性缺氧期（Ischemic anoxia phase）。

1.微循环血液灌流变化的特点 少灌少流，灌少于流

（二）休克期

此期以微循环淤血为主，又称微循环淤滞期或淤血性缺氧期（Stagnant anoxia phase）。

1.微循环血液灌流变化的特点 多灌少流，灌多于流

（三）休克晚期

此期微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物均失去反应，又称微循环衰竭期；临床对处于此期的患者常缺乏有效的治疗办法，故也称休克难治期（refractory stage）。

1.微循环血液灌流变化的特点 不灌不流

休克早期的代偿意义 ①维持动脉血压 1)增加回心血量

2)心率加快、心收缩力加强，维持心输出量 3)外周阻力增高 ②全身血流重新分布 DIC与休克的关系

微循环衰竭－休克

1、微血栓形成及栓塞→血流受阻→回心血量减少

2、广泛出血→有效循环血量减少

3、血管活性物质→血管扩张、通透性→血浆外渗

4、缺氧、酸中毒→心肌受损→心输出量↓ 休克－DIC ①血液流变学改变

②血管内皮细胞受损

休克→ 缺血、缺氧、酸中毒

↓ 血管内皮细胞受损 ↓

组织因子释放 ↓激活 凝血系统 ↓ DIC形成 ③组织因子释放

④TXA2-PGI2平衡失调

休克→DIC→加重休克 ★全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)：本质是机体失去控制的、自身持续放大和破坏自身的炎症，表现为播散性炎细胞活化，炎症介质溢出到血浆，并由此引起远隔部位的炎症反应。

★多系统器官功能衰竭（multiple system organ failure，MSOF）：严重创伤、感染、休克或复苏后，短时间内发生两个或两个以上的系统、器官的功能衰竭。

DIC的诱发因素

1、单核吞噬细胞系统功能受损

2、肝功能严重障碍

3、血液高凝状态

4、微循环障碍

★D-二聚体检查：D-二聚体（D-dimer:DD）是纤溶酶分解纤维蛋白（Fbn）的产物。

D-二聚体是反映继发性纤溶亢进的重要指标。DIC发病机制: 1.血管内皮细胞损伤、活化 2.组织损伤，组织因子入血 3.血细胞受损

4.外源性促凝物质（如异源颗粒）入血 DIC出血机制：

1、凝血物质因大量消耗而减少

2、纤溶系统继发性和/或原发性激活

3、FDP形成

★应激（stress）：机体在各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性防御反应。

蓝斑－交感神经－肾上腺髓质反应的防御意义

1、心率,心收缩力 心输出量 BP，组织的血液供应

2、糖元、脂肪分解

有利于机体对能量需求的增加。

3、血液重新分布，保证心、脑、骨

骼肌的血供。

4、支气管扩张，提供更多的氧气。

5、对许多激素的分泌有促进作用: 如ACTH、胰高血糖素、生长素等，但抑制胰岛素的分泌。GC提高机体抵抗力的机制(1)升高血糖：

a.GC促进蛋白质分解，糖异生，外周组织对

葡萄糖的利用¯。

b.GC对生长素及胰高血糖素等的代谢功能起

容许作用（permissive action）。(2)维持循环系统对儿茶酚胺的敏感性(3)稳定溶酶体膜

(4)抑制炎症介质和细胞因子的生成、释放和

激活。

应激性急性胃粘膜病变（应激性溃疡）的发生机制：

1、胃血流量减少，胃的H＋屏障功能降低；

2、胃运动亢进；

3、胃酸分泌增多；

4、PGE2的作用：合成减少。

★发热激活物(activators)：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（endogenous pyrogen）的物质

★内生致热原(endogenous pyrogen):产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。

EP种类：

白细胞介素-1b(interleukin-1b, IL-1b)：由单核巨噬细胞释放

肿瘤坏死因子a(tumor necrosis factor a,TNFa)：是内毒素引起发热的重要因素

干扰素g(interferon g,IFNg)：发热是其主要副作用，可发生耐受

巨噬细胞炎性蛋白-1(macrophage inflammatory protein,MIP-1)：由内毒素刺激巨噬细胞产生

白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)：脑内IL-6在发热中的作用较重要

★低张性缺氧（hypotonic hypoxia）：各种原因使PaO2¯，以致血氧含量¯，组织供氧不足而引起的缺氧。

原因：1.吸入气氧分压过低：如高原等 2.外呼吸功能障碍：如慢支等 3.静脉血掺杂增多：如先心等 ★血液性缺氧（hemic hypoxia）原因：1.贫血 最常见的血液性缺氧 2.CO中毒（煤气中毒）HbCO 樱桃红色 3.高铁血红蛋白血症 HbFe3+OH 石板色

肠源性紫绀

4、血红蛋白与氧的亲和力异常增强

输入大量库存血液

血液pH升高

血红蛋白病

★循环性缺氧（circulatory hypoxia）：由于组织血流量¯,使组织供氧量¯所引起的缺氧。

原因：1.全身性：如休克、心力衰竭等 2.局部性：如V栓塞、静脉瘀血等

★组织性缺氧（histogenous hypoxia）：组织细胞利用氧的能力下降所致的缺氧。

原因：1.组织中毒 氰化物中毒等 2.维生素缺乏 核黄素,尼克酸等 3.线粒体损伤 放射线,细菌毒素等 缺氧对机体的影响： ★组织与细胞的变化 1.缺氧性细胞损伤：

(1)细胞膜损伤（钠离子内流；钾离子外流；钙离子内流）(2)线粒体受损；(3)神经递质合成减少；(4)溶酶体酶释放，细胞坏死 2.代偿性反应：

(1)细胞利用氧的能力增强(2)糖酵解增强(3)肌红蛋白增多(4)低代谢状态

★中枢神经系统功能障碍 1.轻度缺氧或缺氧早期：

血流重新分布保证脑的血流供应。2.重度缺氧或缺氧中、晚期： 氧供不足使中枢神经系统功能异常。★血液系统的变化 1． 红细胞和血红蛋白增多

2． 红细胞向组织释放氧的能力增强 ★循环系统的变化 1． 心输出量增加 2． 肺血管收缩 3． 血流重新分布 4． 组织毛细血管密度增加 pH 7.35～7.45 7.40 SB 22～27mmol/L 24 AB=SB PaCO2 33～46mmHg 40 ★代谢性酸中毒(metabolic acidosis)AG增高型代酸的原因 固定酸摄入过多

摄入水杨酸类药过多

固定酸产生过多

乳酸酸中毒(lactic acidosis)酮症酸中毒(ketoacidosis)肾脏排泄固定酸减少

急、慢性肾衰的晚期

血液稀释

快速输入大量无HCO3-的液体或生理盐水

高血钾 AG正常型代酸的原因

消化道丢失HCO3－

腹泻、小肠及胆道瘘管、肠引流等

肾脏泌H＋功能障碍

肾功能减退、肾小管性酸中毒、应用碳酸酐酶抑制剂

含氯酸性药物摄入过多

如氯化铵、盐酸精氨酸等 ★呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)原因： 1.CO2排出障碍

(1)呼吸中枢抑制：颅脑损伤、麻醉药或镇静药过量等。(2)呼吸肌麻痹：重度低钾血症、重症肌无力等。(3)呼吸道阻塞：急性喉水肿、痉挛；COPD等。(4)胸廓疾病：气胸、大量胸腔积液等。(5)肺部疾患：急性肺水肿、ARDS等。2.CO2吸入过多

(1)通风不良的环境：矿井、坑道等。(2)呼吸机使用不当。

★代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)原因： 1.H＋丢失

胃液丢失H＋ ：如呕吐、抽胃液

经肾失H＋ 2.碱性物质摄入过多

3.H＋向细胞内移动，如缺钾时

★呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)原因：

1.通气过度：初入高原、高热、癔病等。2.人工呼吸机使用不当 酸碱平衡紊乱的调节 1． 血液的缓冲作用

2． 肺在酸碱平衡中的调节作用 3． 组织细胞在酸碱平衡中的调节作用 4． 肾在酸碱平衡中的调节作用 ⑴H+-Na+交换（碳酸酐酶）⑵NH4+-Na+交换（谷氨酰胺酶）⑶可滴定酸的排出

◆高渗性脱水（hypertonic dehydration）原因：(1)饮水不足：如幽门梗阻等

(2)丢失过多：如肾性尿崩症、高热、吐泻等 ◆低渗性脱水（hypotonic dehydration）原因：(1)丧失大量消化液只补水(2)大量出汗后只补水

(3)肾性失钠：利尿剂使用不当、醛固酮分泌不足等 低钾血症对机体的影响 1．对神经肌肉兴奋性的影响

低钾血症

↓ 膜电位负值增大

↓ 神经肌肉兴奋性↓

↓ 肌无力、肠麻痹 2．低钾血症对心脏的影响 1）对心肌电生理特性的影响

◣ 心肌兴奋性↑ ◣ 心肌传导性↓ 心率失常 ◣ 心肌自律性↑ ◣ 心肌收缩性↑ 2）心电图表现

P波增高、P-R间隙延长，QRS波增宽；T波压低增宽、在T波后有明显的U波。

3）低钾血症对酸碱平衡的影响 代谢性碱中毒 ?静 脉 补 钾 原 则

◣ 禁止静脉注射，应采用静脉滴注 ◣ 见尿补钾

◣ 严格控制输入液的速度和浓度 高钾血症对机体的影响 1． 对神经肌肉兴奋性的影响 轻度高K+时↑ 重度高K+时↓

2．高钾血症对心脏的影响 1）对心肌电生理特性的影响

◣ 心肌兴奋性（轻度高K+时↑，重度高K+时↓）◣ 心肌传导性↓ ◣ 心肌自律性↓ ◣ 心肌收缩性↓ 2）心电图表现

P波增宽、压低或消失；QRS波增宽；T高尖；Q-T间期缩短。3）高钾血症对酸碱平衡的影响 代谢性酸中毒 水肿发生机制

1.血管内外液体交换失平衡 ® 组织液增多 ⑴毛细血管血压 ⑵毛细血管壁的通透性 ⑶血浆胶体渗透压¯ ⑷淋巴回流受阻

2.体内外液体交换失平衡 ® 钠水潴留 ⑴肾小球滤过率¯(GFR¯)⑵近曲小管重吸收钠水增多 ① 利钠激素分泌减少 ② 肾小球滤过分数(FF)增加 ⑶远曲小管和集合管重吸收钠水增加 ① 醛固酮分泌增多或灭活减少 ② 抗利尿激素(ADH)分泌增加