医学影像学考试重点(合集)

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第一篇:医学影像学考试重点

医学影像学

第二章中枢神经系统

脑实质的MRI:T1WI脑髓质信号稍高于皮质,T2WI则稍低于皮质.脑脊液,信号均匀, T1WI为低信号, T2WI为高信号,水抑制像呈低信号.颅骨板障和脂肪组织: T1WI和T2WI均为高信号.椎管内肿瘤:髓内肿瘤,以室管膜瘤和星形细胞瘤常见;髓外硬膜内肿瘤,多为神经源性肿瘤和脊膜瘤;硬膜外肿瘤,常见为转移瘤.脊髓空洞症病理上包括中央管扩张积水和脊髓空洞形成两型.(一)脑肿瘤: 1.星形细胞瘤:(属于神经上皮组织肿瘤,是神经胶质瘤中最常见类型,也是颅内最常见的肿瘤,成人多在大脑,儿童小脑.)【临床病理】

肿瘤按分化程度分为Ⅰ~Ⅳ,1级分化良好,呈良性;2级是良恶交界性肿瘤;3和4级分化不良,呈恶性.CT表现:病变多位于白质。1级肿瘤通常呈低密度灶,其内可见瘤结节,分界清楚,占位效应轻,无或轻度强化(除毛细胞和室管膜下巨细胞型外),2-4级肿瘤多呈高低或混杂密度的肿块,可有斑点状钙化和瘤内出血,肿块形态不规则,边界不清,占位效应和瘤周水肿明显,可呈不规则环形伴壁结节强化,有的则呈不均匀性强化。(恶性越高,占位,水肿,强化越明显)MRI检查:病变T1WI呈稍低或混杂信号,T2WI呈均匀或不均匀性高信号。恶性度越高,其T1和T2值愈长,囊壁和壁结节强化愈明显。2.脑膜瘤

CT表现:平扫肿块呈等或略高密度,常见斑点状钙化。多以广基底与硬脑膜相连,类圆形,边界清楚,瘤周水肿轻或无,静脉或静脉窦受压时可出现中度或重度水肿。颅板侵犯引起骨质增生或破坏。增强扫描时一般表现均质明显强化。MRI检查:T1WI呈等或稍高信号,T2WI呈等或高信号,均一性强化,临近脑膜增厚并强化称“脑膜尾征”,并有一定特征。MRA能明确肿瘤对静脉(窦)的压迫程度及静脉(窦)内有无血栓。3.垂体瘤4.听神经瘤5.颅咽管瘤 6.转移瘤

多自肺癌(男),乳腺癌(女),前列腺癌,深爱和绒癌等原发灶,经血行转移而来.特征:小肿瘤,大水肿.(二)脑外伤

1.脑挫裂伤2.脑内血肿

3.硬膜外血肿:CT:颅板下贱梭形或半圆形高密度灶

4.硬膜下血肿:CT:急性期见颅板下新月形成或半月形高密度影,常伴有脑挫裂伤或脑内血肿,脑水肿和占位效应明显.亚急性或慢性血肿,呈稍高,等,低或混杂密度灶.CT图像上等密度血肿,MRI常呈高信号,显示清楚5.蛛网膜下腔出血:儿童常见,出血于大脑纵裂和脑底池,一般7天左右吸收..(三联征:剧烈头痛脑膜刺激征血性脑脊液)(三)脑血管疾病

1.脑出血:以高血压性常见,好发于基底节,脑丘(偏瘫),脑桥和小脑,易破入脑室.CT:急性期 亚急性期 慢性期 发病时间:<1周;2周~2个月;>2月

血肿密度:高;等;低

周围水肿:有;逐渐减轻;无 占位效应:有;轻;无.MRI:急性 亚急性 慢

发病时间:<3天;3天~1月;>1月 T1WI信号:等;高;低 T2WI信号:低;高;高.2.脑梗死

(1)缺血性梗死:平扫表现为低密度灶;2~3周时可出现”模糊效应”,病灶变为等密度而不可见.(2)出血性梗死

(3)腔隙性梗死:系深部髓质小动脉闭塞所致.缺血灶为10至15mm大小,好发于基底节,丘脑,等,中老年常见.T1低信号,T2高信号.MRI对脑梗死发现早,敏感性高.3.动脉瘤

好发于颅底动脉环及附近分支,是蛛网膜出血常见原因.脑CT,已成为脑部检查的主要技术.颅内炎症和脱髓鞘性病变,只能行CT和MRI检查,且MRI较CT敏感.颅内出血,大多行CT,尤其急性期出血.第二节 脊髓

(一)椎管内肿瘤(二)脊髓损伤(三)脊髓空洞症: 脑出血

CT检查:急性期血肿呈边界清楚的肾形、类圆形或不规则均匀高密度影,周围水肿带宽窄不一,局部脑室受压移位。破入脑室可见脑室内积血。吸收期始于3-7天,可见血肿周围变模糊,水肿带增宽,血肿缩小并密度减低,小血肿可完全吸收。囊变期始于2个月以后,较大血肿吸收后常遗留大小不等的囊腔,伴有不同程度的脑萎缩。脑梗塞

CT示低密度灶,其部位和范围与闭塞血管供血区一致,皮髓质同时受累,多呈扇形,基底贴近硬膜。可见占位效应。2-3周时可出现“模糊效应”,病灶变为等密度而不可见。增强扫描可见脑回状强化。1-2个月后形成边界清楚的低密度囊变。脑膜瘤

CT检查:平扫肿块呈等或略高密度,常见斑点状钙化。多以广基底与硬膜相连,类圆形,边界清楚,瘤周水肿轻或无,静脉或静脉窦受压时可出现中或重度水肿。颅板侵犯引起骨质增生或破坏。增强扫描呈均匀性显著增强。

MRI检查:T1WI呈等或稍高信号,T2WI呈等或高信号,均一性强化,邻近脑膜强化称为“脑膜尾征”。垂体瘤

CT检查:蝶鞍扩大,鞍内肿块向上突入鞍上池,可侵犯一侧或两侧海绵窦。肿块呈等或略高密度,内常有低密度灶,均匀、不均匀或环状强化。局限于鞍内的小于10mm的微腺瘤,冠状面平扫不易显示,增强扫描可见等、低、高密度结节,间接征象垂体高度》8mm,垂体上缘隆突,垂体柄偏移,鞍底下陷。

MRI检查:垂体微腺瘤显示由于CT。T1WI上呈,低信号T2WI上呈等或高信号。垂体大腺瘤应注意观察双侧海绵窦、视交叉受累情况。成人脑组织MRI影像信号特征 T1WI: 脂肪(白(高));白质(灰白);灰质(灰);脑脊液(黑);骨(黑);血液(黑)

T2WI: 灰白;黑灰;灰白;白;黑;黑.第四章呼吸系统

大叶性肺炎的X线表现

大叶性肺炎:细菌性肺炎中最常见的一种,为肺炎链球菌感染。病理改变分为四期:充血期、红色肝样变期、灰色肝样变期、消散期。临床表现:起病急,寒战高热,胸痛,咳铁锈色痰为典型特征。

X线表现:充血期可无阳性发现,或仅肺纹理增多,透明度降低。红色及灰色肝样变期表现为密度均匀的致密影,不同肺叶或肺段受累时病变形态不一。炎症累及肺段表现为片状或三角形致密影;累及整个肺叶,呈以叶间裂为界的大片致密影。实变影中可见透亮支气管影,即“空气支气管征”。消散期实变区密度逐渐降低,表现为大小不等、分布不规则的斑片状影。9.急性肺脓肿空洞和癌性空洞、肺结核空洞的鉴别

急性肺脓肿空洞:早期形成厚壁空洞,内缘常较光整,底部常见液平。急性期周围可见模糊的渗出影,慢性期周围渗出吸收减少,壁变薄,腔也逐渐变小,周围有较多紊乱的条索状纤维病灶。

癌性空洞:多见于老年,多为厚壁偏心空洞,内壁不光滑,可有癌结节,外壁可有分叶和毛刺征,常伴肺门、纵膈淋巴结增大。

肺结核空洞:多发于肺上叶尖段、下段和后叶背段,通常较小,壁薄,内壁光滑,周围常由卫星病灶。

10.肺结核的分型及影像学表现

肺结核是有人型或牛型结核杆菌引起的肺部慢性传染病。基本病理变化为渗出——肺泡炎,增殖——结核性肉芽肿,变质——干酪样坏死 一)原发性肺结核(Ⅰ型)又名原发综合征。

X线的典型表现“哑铃状”,包括①原发浸润灶;②淋巴管炎;③肺门、纵膈淋巴结肿大

二)血型播散性肺结核(Ⅱ型)

⑴急性血型播散性肺结核:又称急性粟粒型肺结核,表现为两肺弥漫性粟粒状阴影,粟粒大小为1~2㎜,边缘清晰,粟粒影像特点主要是“三均匀”,即分布均匀、大小均匀、密度均匀。

⑵亚急性及慢性血型播散性肺结核:双肺中、上野粟粒状或较粟粒大的阴影,其大小不

一、密度不等、分布不均。

三)继发性肺结核(Ⅲ型)成年人结核中最常见

⑴浸润性肺结核:多有外源性再感染结合菌或已静止的原发早重新活动所致。X线征象:①局限性斑片阴影:多见于两肺上叶尖段、后段和下叶背段。②大叶性干

酪性肺炎:为一个肺段或肺叶呈大叶致密性实变,其内可见不规则的“虫蚀样”空洞,边缘模糊。③增殖性病变:呈斑点状阴影,边缘较清晰,排列成“梅花瓣”或“树芽”状阴影,为结核病的典型表现。④结核球:为圆形、椭圆形阴影,大小0.5~4㎝不等,常见2~3㎝,边缘清晰,轮廓光滑,偶有分叶,密度较高,内部常见斑点、层状或环状钙化;结核球周围常见的散在的纤维增殖性病灶,称“卫星灶”。⑤结核性空洞:空洞壁薄,壁内、外缘较光滑,空洞周围常有不同 性质的卫星灶。⑥支气管播散病变:沿气管分布的斑片状阴影,呈腺泡排列,或相互融合成小片状阴影。⑦硬结钙化或索条影,提示病灶愈合。⑵慢性空洞性肺结核:

X线和CT表现:①纤维空洞:上中肺野常见,壁厚,内壁光滑。②空洞周围改变:可见大片渗出和干酪病变,也可见不同程度的钙化和大量纤维粘连。③肺叶变形:病变肺叶收缩,患侧肺门上抬,肺纹理紊乱,呈垂柳状。④代偿性肺气肿。⑤胸膜肥厚及粘连。⑥纵膈向患侧移位。四)结核性胸膜炎(Ⅳ型)

X线和CT表现:不同程度的胸腔积液表现,慢性者有胸膜广泛或局限性肥厚,可见胸膜钙化。

3、中心型肺癌的X线及CT表现

答:X线表现:间接表现(2分):①阻塞性肺过度充气(肺气肿);②阻塞性肺炎;③阻塞性肺不张。直接表现(2分):肺门影增深、增大和肺门部肿块(肿瘤本身或肿瘤与肺门增大的淋巴结)。反“S”征:发生在右上叶支气管的肺癌,其肺门部肿块与右上叶不张连在一起而成,他们的下缘呈反S状(1分)。CT表现:①支气管改变:支气管壁增厚和支气管狭窄(1分);②肺门肿块(1分);③侵犯纵隔结构(1分);④纵隔肺门淋巴结转移(1分)。

3、周围型肺部的CT表现

答:主要表现为肺内球形肿块(1分)。肿块常可见分叶征(1分)、毛刺征(1分)、胸膜凹陷征(1分)和不规则的厚壁空洞(1分)。直径3cm以下的小肺癌还可见空泡征(1分)和支气管充气征(1分)。增强扫描肿块呈密度均匀的中等强化,CT值可增高20Hu以上(1分)。增强扫描对发现肺门、纵隔淋巴结转移更敏感(1分)。

1.试述中心型期肺癌的简单含义和可能具有的各种X线表现,并述CT对检出和诊断早期中心型肺癌的作用。

答:指肿瘤局限于支气管腔内,或在肺叶或肺段支气管壁内浸润生长,未侵及周围的肺实质,并且无转移者.早期中央型肺癌在胸片上可无异常表现,或表现为支气管狭窄的继发改变.肺含气量不足表现为局部的密度增高,阻塞性肺不张表现为肺体积缩小、密度增高,阻塞性肺炎引起斑片状阴影,阻塞性支气管扩张引起条索状影,局限性肺气肿表现为局限性密度减低及肺纹理稀疏。CT可显示支气管有轻度狭窄、管壁增厚或腔内结节。CT对支气管阻塞的继发性改变的显示比X线平片敏感。

12.纵膈常见的肿瘤和瘤样病变有哪些?

前纵膈:胸腺瘤和畸胎瘤,前心膈角区的肿块多为心包囊肿和脂肪瘤。中纵膈:淋巴瘤,支气管囊肿。

后纵隔:神经源性肿瘤(神经纤维瘤、神经鞘瘤、节细胞神经瘤)

3、浸润性肺结核的X线表现

答:①好发于肺尖和锁骨下区(1分);②多种性质的病变同时存在(1分),如渗出、增殖、播散(1分)、纤维化和空洞(1分)等。

4、肺结核球和周围型肺癌的影像学鉴别

答:结核球多数为圆形。边界整齐,无毛刺,少有胸膜凹陷征,内部常有环形、弧形或斑片钙化(1分),周围多有卫星灶(1分)。

外围型肺癌多为分叶状肿块(1分),有短细毛刺,可有空泡征但很少有钙化,多有胸膜凹陷(1分)。

4、大中性肺炎的X线表现

答:充血期:X线片可无阳性发现,CT可呈磨玻璃样阴影(0.5分)。

实变期:密度均匀致密影,边缘模糊,可占据整个肺叶;可见空气支气管征,CT较X线显示更好(1.5分)。

消散期:实变区密度逐渐减低,可呈散在、大小不等的斑片状,最后可完全吸收。(1分)

五)其他肺外结核(Ⅴ型):按部位及脏器命名。

11、肺癌

肺癌按发生部位可分为三型:1)中央型:位于肺段和段以上支气管,鳞癌多见。2)周围型:位于肺段以下支气管,各种组织学类型均能见到,以腺癌为主。3)弥散型 :位于细支气管、肺泡和肺泡壁,呈弥漫性生长。中央型肺癌

X线表现:肺门肿块呈分叶型和边缘不规则型,常伴有阻塞性肺炎和肺不张 CT表现:1)支气管改变:管壁增厚,管腔狭窄。

2)肺门肿块:分叶状或边缘不规则肿块,常同时伴有阻塞性肺炎(受累支气管远侧肺组织实变)和肺不张(肺叶、段均匀性密度增高并伴有积液)。

3)侵犯纵膈结构:受侵犯的血管可表现受压移位,管腔变窄或闭塞,管壁不规则等4)纵膈肺门淋巴结转移

肺癌中央型;;周围型

X线:肺门高密度影或肺门增大。支气管狭窄引流不畅多可发生阻塞性肺炎。右上叶支气管肺癌可出现反“S”征。;;;;密度较高,轮廓模糊的结节状或球形病变。可见分叶和毛刺征,可形成胸膜凹陷征。

CT:

1、支气管增厚、狭窄甚至完全闭塞以及肺门肿块,并发的阻塞性肺炎和肺不张

2.增强扫描肿块的CT值可升高20HU以上,纵膈结构受侵或淋巴结转移;;;

1、外围肺组织内发现结节或肿块,直径小于3厘米者多为“空泡征”“含气支气管征”“分叶征”“毛刺征”“胸膜凹陷征”,直径较大者可见“分叶征”,边缘可不伴有毛刺,肿块没可有癌性空洞

增强肿块CT值可升高20HU以上MRI: T1WI呈中等均匀信号,T2WI呈高信号,不均匀;;;T1WI呈中等信号,T2WI呈中高信号,不均匀。肿块发生坏死时,T1WI呈均匀低信号,低于流体信号,T2WI呈高信号,高于流体信号

第五章循环系统

第六章消化系统与腹膜腔 良、恶性溃疡鉴别诊断

良性溃疡

恶性溃疡

龛影位置

胃轮廓外

完全或大部分在胃腔内

龛影形状

畸形或椭圆形

不规则,扁平,有尖角

龛影大小

多<2.0cm

多>2.5cm 龛影边缘

光滑、整齐

不光整,有充盈缺损

龛影口部

粘膜水肿,有粘膜线、指压迹样充盈缺损;

有不规则

项圈征、狭颈征

环堤破坏、中断 龛影周围粘膜

均匀规则纠集

不整齐纠集

邻近胃壁

柔软、有蠕动波

僵硬,无蠕动波 16原发性肝癌与肝海绵状血管瘤CT鉴别

血管瘤 肝癌

简性质 良性肿瘤,可多发 恶性,多单发

述造影 瘤体内出现血湖,呈“爆出现肿瘤血管,有肿瘤染色和充盈进米花”状,早进晚退,无缺损,静脉早显(动静脉短路),展肿瘤血管 门脉可有癌栓形成。

期CT

1、平扫类圆形低密度区,1、平扫呈边缘不规则低密度病灶可胃境界清楚,密度均匀。

2、合并坏死和囊变。

2、增强表现为动癌增强表现为动脉期病灶周脉期病灶呈明显不均匀强化,病灶的围出现结节强化,门脉密度高于正常肝,门脉期对比剂迅X期、延迟期对比剂逐渐填速下降,病灶密度低于正常肝。对线满,对比剂在血管流内快比剂在肝癌内快进快出。

3、可有肝表进慢出。门腹膜后的淋巴结肿大,腹水,门现

脉癌栓的表现。

MRI T1WI呈均匀性稍低信号,T1WI呈低信号,T2WI上信号高于正⑴T2WI呈高信号,在重T2WI常肝组织,增强后,肝癌实变部分充上呈现“灯泡征” 增强,坏死区无强化。

盈缺损,形状不规则,多见于蕈伞型癌

⑵胃腔狭窄、胃壁僵硬,主要由浸润型癌引起,也可见于蕈伞型癌

⑶龛影,多见于溃疡型癌,龛影形状不规则,多呈半月形,外缘平直,内缘不整齐而有多个尖角。龛影位于胃轮廓之内;龛影周围绕以宽窄不等的透明带,称为环堤,其轮廓不规则且锐利,环堤上见结节状和指压迹状充盈缺损,这些充盈缺损之间有裂隙状钡餐影。所有以上表现统称为半月综合症

⑷粘膜皱劈破坏、消失、中断,粘膜下肿瘤浸润常使皱劈异常粗大、僵直或如杵状和结节状,形态固定不变 ⑸癌瘤区蠕动消失。

5、胃溃疡的钡餐X线表现

答:

1、直接征象:①龛影或钡斑②龛影周围水肿带:粘膜水肿线1-2mm、项圈征、狭颈征③粘膜纠集。

2、间接征象:①分泌增加,空腹潴留液②局部压痛③胃排空时间延迟(胃动力及张力异常)④痉挛性改变。

5、胃癌的钡餐X线表现

答:

1、充盈缺损、胃腔狭窄;

2、粘膜中断、破坏;

3、胃壁僵硬、蠕动消失;

4、胃腔内龛影、半月综合征。

4、胃肠道钡餐检查的X线基本病变有哪些? 答:

1、轮廓的改变:①龛影;②充盈缺损

2、粘膜及粘膜皱襞的改变:①粘膜破坏;②粘膜皱襞平坦;③粘膜纠集;④粘膜皱襞增宽和迂曲;

3、功能性改变:①张力改变;②蠕动改变;③排空功能改;④分泌功能改变。

第九章骨关节与软组织 骨肉瘤的X线表现

分为成骨型、溶骨型、混合型,各类型肿瘤其表现有所不同 总体上具有四大征象:

*溶骨性骨破坏:皮质、松质、骨膜新生骨 *骨膜反应:Codman三角

*肿瘤骨形成:为诊断最重要依据 *软组织肿物:肿瘤侵入软组织 3.骨疏松与骨软化的不同

骨疏松 骨软化

骨量减少 密度减低 类骨矿化不足密度减低 骨小梁细少 清晰 骨小梁粗糙模糊 罕见假性骨折 假性骨折较常见 骨折发生率〉畸形 畸形发生率〉骨折

4.长骨骨折基本X线表现

1、骨折线

2、断端错位、成角(对位对线关系)

3、端重叠

4、断端旋转 5.椎体骨折X线表现

X线表现:椎体变扁呈楔状;椎体可见横行高密度带;有时可见分离骨片;椎间隙正常;后突成角,错位 6.腰椎间盘突出的CT、MR表现

CT表现:1.椎间盘边缘超过相邻椎体边缘:椎间盘膨出为均匀性凸出,椎间盘突出为椎间盘后缘局限性突出于椎体后缘;

2.硬硬膜囊受压变形,硬膜外脂肪间隙狭窄或消失,侧隐窝变窄; 3.神经根受压移位;

4.合并髓核钙化、椎间盘真空征、椎体后缘骨赘、黄韧带肥厚,椎管狭窄,上下关节突退变增生

MRI表现:1.矢状位突出的椎间盘呈半球状、舌状向后方或侧后方伸出 2.横断位变性的椎间盘后缘均匀或局限性突出于椎体后缘,硬膜外脂肪、神经根及脊髓受压移位变形

3.脊髓受压可出现水肿或缺血性改变

4.髓核游离时,游离的碎块与椎间盘主体分离,存在于硬膜外间隙,可位于椎间盘水平,也可位于椎间盘上方或下方的椎体后方 急性化脓性骨髓炎的X线表现

参考答案: 1.软组织肿胀:发病24小时后可见 2.骨质改变:发病2周后可见

骨破坏:干骺端,不越骨骺,逐渐遍及骨干

骨膜反应:明显,形成骨壳后致骨外形改变

死骨形成:大小不等,小可吸收,大需手术

软组织肿物:脓液穿透骨膜聚于软组织内

骨质增生硬化:骨干变粗,髓腔消失 主要特点:早期表现为软组织肿胀

不同范围的骨破坏

不同程度的骨膜反应 死骨形成 脊椎结核的影像表现

X线表现: •椎间隙变窄(出现早)

•椎体破坏呈楔状,或呈塌陷状并相互嵌入

•椎体后突,脊柱成角畸形

•寒性脓疡

•愈合后:椎体形态不规则,但密度正常,椎间隙消失,椎体呈骨性融合

CT表现: 骨破坏呈多发、散在碎片状

椎体后突可见椎管狭窄

脓肿呈液体样密度改变

脓肿边缘可见异常对比增强 MRI表现: 相邻椎体信号异常

椎间隙变窄、信号异常

椎旁脓肿呈液性信号表现

脊髓受压、水肿 关节结核与化脓性关节炎的不同 参考答案:

化脓性关节炎特征是急性起病,症状明显,早期即可出现关节间隙变窄,骨端破坏先见于关节的承重面,破坏区比较广泛,晚期表现关节骨性强直

滑膜型结核多为慢性发展,骨破坏先见于关节的边缘,以后累及承重部分,关节软骨破坏较晚,间隙狭窄出现较晚,邻近肌肉萎缩及骨质疏松明显

3、长骨结核、脊椎结核影像学表现

X线:长骨结核—松质骨中出现局限性类圆形、边缘较清楚的骨质破坏区,邻近无明显骨质增生现象;骨膜反应少见;在骨质破坏区有时可见“泥沙状”死骨。

脊椎结核——溶骨性骨松质破坏,以腰椎多见,椎体塌陷变扁或呈楔形;椎间隙变窄或消失,椎体融合;脊椎曲度改变(后突);椎旁脓肿形成(冷性脓肿)。

CT检查:长骨结核——低密度的骨质破坏区,其内常见多数小斑片状高密度影为死骨;病变周围软组织肿胀;结核性脓肿密度低于肌肉,增强后可有边缘化。脊椎结核——低密度骨质破坏、死骨和椎旁脓肿的显示优于X线平片;椎管狭窄;结核性脓肿呈液性密度,增强后呈环化增强。

MRI检查:脊柱结核的骨破坏区在T1WI呈低信号,T2WI为高信号并混有少许低信号影。骨破坏区周围骨髓反应性水肿在T1WI上也呈低信号,而T2WI上呈高信号。结核性脓肿在T1WI上呈低信号,在T2WI上呈高信号,其内可见斑点状或索条状低信号影,代表脓肿内的纤维化和钙化,增强后脓肿壁可强化。

4、良恶性肿瘤的鉴别诊断

良性 恶性

生长状况: 生长缓慢,无转移;生长迅速,可有转移

局部骨变化: 呈膨胀性骨质破坏,边缘锐利与正常骨界限清楚,骨皮质变薄、膨胀,保持其连续性;呈浸润性骨破坏,边缘不整,病变区与正常骨界限不清,累及骨皮质,造成不规则破坏和缺损

骨膜新生骨: 一般无骨膜新生骨,病理骨折后可有少量,无骨膜三角;多出现

不同形式的骨膜新生骨,并见骨膜三

周围软组织变化: 不侵及邻近组织,但可引起压迫移位,多无软组织肿块影,如有肿块,边缘清楚;易侵入及邻近组织、器官形成骨外肿块,与周围组织分界不清.5.骨肉瘤(恶性骨肿瘤)的临床影像学表现和分型 好发年龄:青少年,11~20岁约占50% 好发部位:股骨下端、胫骨上端和肱骨上端。(干骺端为多发位置)

临床特点:局部进行性疼痛、肿胀和功能障碍。局部皮温常较高并可由浅静脉怒张。病变进展迅速,早期即可发生远处转移,预后较差。实验室检查血清碱性磷酸酶常较高。

影像学表现:X线平片表现为各种形式的骨破坏和瘤骨形成,不同形式的骨膜新生骨及其破坏,软组织肿块,骨破坏区和软组织肿块中的肿瘤骨形成等。CT检查:骨肉瘤的骨破坏表现为:骨松质斑片状缺损,骨皮质内表面的侵蚀或骨皮质全层虫蚀状、斑片状破坏甚至大片缺损。骨质增生表现为:松质骨、骨破坏区和软组织肿块内不规则斑片状高密度影和骨皮质增厚。软组织肿块常偏于病骨一侧或围绕病骨生长,其边缘大多模糊而与周围正常的肌肉、神经和血管分界不清,其内常见大小不等的坏死囊变区。

MRI检查:骨质破坏、骨质增生、瘤骨和瘤软骨钙化在T2WI上显示较好,均表现为低信号影。

根据骨破坏和骨增生的多少,以X线表现为基础,骨肉瘤大致可分为成骨型、溶骨型和混合型。其表现分别为:

成骨型:以骨质增生、硬化为主,明显时可呈大片致密影称象牙质变,骨破坏较少或不明显。骨膜增生较明显。软组织肿块内也有较多肿瘤骨。

溶骨型:以骨质破坏为主,很少或没有骨质增生。骨破坏呈不规则斑片状或大片低密度区,边缘不清。骨膜增生骨易被肿瘤破坏,形成骨膜三角。软组织内大多无瘤骨生成。

混合型:骨增生和破坏程度大致相同。6.化脓性骨髓炎的临床表现和影像学表现

㈠急性 临床表现:1.发病急、高热和明显中毒症状; 2.患肢活动障碍和深部疼痛; 3.局部红肿和压痛

影像学表现:X线平片:在发病后2周内,软组织改变: 1.肌间隙模糊或消失;

2.皮下组织和肌间分界模糊;

3.皮下脂肪层内出现致密的条纹影,靠近肌肉的部分呈纵形排列,靠外侧则呈网状。

发病2周后可见骨改变。干骺端出现局限性骨质疏松;继而形成多数分散不规则的骨质破坏区,边缘模糊,其内骨小梁模糊、消失,之后破坏增大,至骨干甚至全骨;骨膜增生,皮质外有条状高密度影平行分布,可分节、分层;骨质增生,破坏周边有轻度增生密度增高,使破坏区与增生相间;死骨形成,骨质发生局灶性坏死,形成条状高密度影。

CT检查:可示软组织感染、骨膜下脓肿、骨膜内炎症、骨质破坏和坏死。MRI检查:

1、骨髓充血、水肿、渗出、坏死,T1WI上呈低信号。

2、受累周围组织:软组织肿胀,肌间隙和皮下脂肪模糊不清,在T2WI上呈高 信号。

㈡慢性 临床表现:急性期迁延不愈的原因主要是脓腔和死骨的存在。因死骨可积存细菌,抗生素不易渗入其内,影响病变愈合,导致炎症呈长期慢性病程。影像学表现:X线:平片上可见明显修复表现,即在骨破坏区周围有骨质增生硬化现象。骨膜新生骨增厚,与骨膜融合,外缘呈花边状,因此骨干增粗,轮廓不清。骨内膜也增生,致使骨密度明显增高,甚至骨髓腔变窄、闭塞。骨质破坏、死骨和通向骨皮质表面的管道状骨质破坏影——骨瘘管。CT检查:表现如X线平片

MRI检查:

1、增生的骨质在T1WI和T2WI均为低信号;

2、肉芽组织、脓液和瘘管在T1WI上呈低信号后稍高信号,在T2WI上为高信号。7.化脓性关节炎和关节结核在影像学上的鉴别

化脓性关节炎:较严重的急性关节病,常由金黄色葡萄球菌经血液至滑膜感染关节而致病,也可因骨髓炎继发侵犯关节所致。多见于承受体重的关节。病理见关节滑膜明显充血及水肿。

关节结核:继发于肺结核或其他部位结核的并发症。多见于儿童和青少年。分为骨型关节结核和滑膜型结核。

X线:化脓性关节炎——急性期表现为关节囊肿胀和关节间隙增宽,后因关节内脓液中蛋白溶解酶的作用,关节软骨被破坏,即引起关节间隙变窄。病变进展迅速,由于肉芽组织增生并侵及骨端,使关节下骨质发生破坏,以承重部分较明显。愈合期,病变区骨质增生硬化,严重时造成骨性强直。

关节结核—病程发展缓慢,关节软骨破坏较晚,以致关节间隙变窄出现较晚,程度较轻,骨质破坏一般见于关节面边缘,以后才累及承重部分,一般无骨质增生硬化,而邻近的骨骼和肌肉多有明显的疏松和萎缩。

1、简述成年人骨折和儿童骨折的异同点 答:相同点:均可表现为骨质断裂。(2分)

不同点:由于儿童骨骺尚未与干骺端愈合,外力可经过骺板达干骺端而引起骨骼了,即骺离骨折。另外,儿童骨骼柔韧性较大,外力不易使骨质完全断裂,仅表现为局部骨皮质和骨小梁的扭曲,而看不到骨折线,即青枝骨折。(3分)

1、简述骨巨细胞瘤的临床及X线表现

答:骨巨细胞瘤以20-40岁多见,约占65%,(1分)好发于骺板已闭合的四肢长骨骨端,(1分)X线表现多较典型,病变直达骨性关节面下,数为偏侧性破坏(1分)。边界清楚。分为分房型和溶骨型(1分)。病变呈膨胀性破坏,骨皮质变薄,一般无骨膜增生。(1分)

1、试述化脓性骨髓炎的临床、病理及X线(包括CT)表现

答:化脓性骨髓炎是由金黄色葡萄球菌进入骨髓所致,以血行感染居多,临床表现为高热,患肢活动障碍,局部红肿等(1分)。病变侵犯区域广泛,感染可侵入关节(成年),儿童感染由于干骺软骨的阻档,一般不能侵入关节(1分)。X线平片:发病2周内,骨质可无明显变化,仅表现周围软组织改变(2分)。2周后,在干骺端骨松质中出现局限性骨质疏松及不规则的骨质破坏区,后骨破坏向骨干延伸,可达骨干2/3或全骨干(2分),骨皮质也可破坏,骨膜增生明显。沿骨长轴形成长条状死骨(1分)。CT能好地显示病变,尤其能发现X线片不能显示的小破坏区和小的死骨(2分)。

第二篇:医学影像学重点总结

▲X线为波长极短,肉眼看不见的电磁波,损害血细胞、生殖细胞,不适用儿童; ▲高密度对比剂(阳性)有钡剂和碘剂,低密度对比剂(阴性)为气体,已少用。▲磁共振成像是利用人体中的氢原子核(质子)在磁场中受激发产生磁共振信号。▲大叶性肺炎经积极治疗,一周后可转入消散期,病程至少为两周。

▲胃肠道穿孔X线检查中,以游离气腹最重要,但没有游离气腹征象并不能排除~。▲动脉瘤分为真性动脉瘤、假性动脉瘤和主动脉夹层。

▲X线具有穿透性(成像基础)、荧光效应(透视检查的基础)、感光效应(X线摄影的基础)、电离效应(引起生物学改变,即生物效应)。

▲CT扫描为断层图像,常用横断位,分平扫、对比增强扫描和造影扫描。

▲MRI成像的主要参数有T1、T2和质子密度等。

▲肺炎长按病因分感染性、理化性、免疫和变态反应性,感染性最常见;按病变解剖分大叶性、小叶性和间质性肺炎。

▲大叶性肺炎病理分四期:充血期,少量浆液渗出;红色肝变期,肺泡内充盈大量纤维蛋白和红细胞等渗出物;灰色肝变期,肺泡内红细胞减少→大量白细胞;消散期,渗出物大量溶解吸收,肺泡重新充气。

▲肺癌按发生部位分三型:中央型,肺段和段以上支气管,以鳞癌多见;周围型,肺段以下支气管,各类型均可见,以腺癌为主;弥散型,细支气管、肺泡或肺泡壁,成弥散性生长。根据生物学行为分小细胞肺癌(15%~20%)和非小细胞肺癌(鳞癌、腺癌、腺鳞癌和大细胞癌)。

▲检查主动脉夹层的首选方法有超声、CT和MRI。

▲肠梗阻一般分为机械性(单纯性和绞窄性)、动力性(麻痹性和痉挛性)和血运性(见于肠系膜血管血栓形成或栓塞,有血循环障碍和肠肌运动失调,于肠系膜上动脉,右半结肠部分)三类。

▲肠道穿孔的特点是起病骤然,持续性上腹剧痛,不久可延及全腹,产生腹肌紧张,全腹压痛与反跳痛等腹膜刺激症状。

▲胃后壁穿孔,全部局限于小网膜囊内,形成局限性气腹;胃前壁穿孔,胃十二指肠内容物流入腹腔引起急性腹膜炎、气腹。

▲肝转移瘤超声检查如为乳腺癌转移长出现中央高回声周围低回声环的“牛眼征”或“声晕样”声像图;CT平扫时,部分肿瘤中央无增强的低密度灶,边缘强化呈较高密度,构成“牛眼征”。

▲肠套叠临床表现为阵发性哭闹、呕吐、血便、腹部包块。超声检查作为首选检查,横切面各层肠壁呈“同心圆”状表现,亮暗相见,纵切面呈“套筒征”,外部管部分为鞘部,进到里面的部分为套入部,共三层肠壁。

▲平片:人体组织结构基于密度上的差别,可产生X线对比,这种自然存在的差别,称之为自然对比,依靠自然对比所获得X线图像称之为~。

▲对比剂:对于缺乏自然对比的组织或器官,可人为引入在密度上高于或低于他的物质,使之产生对比,这种引入的物质称为对比剂。

▲PACS:图像存档和传输系统,是保存和传输图像的设备与软件系统,是为实现图像数字化管理而用于放射科、医院或医院间的图像信息管理系统。

▲骨痂(callus):是骨骼愈合过程中,先形成肉芽组织,再由成骨细胞在肉芽组织上产生新骨,称为~。

▲法洛四联症:是最常见的紫绀型先天心脏病,基本畸形包括肺动脉、肺动脉瓣或/和瓣下狭窄,室间隔缺损,主动脉骑跨,右室肥厚,在小儿先心病中居第四位。

临床表现:紫绀、喜蹲踞、有晕厥史,杵状指(趾),右室肥厚,胸骨左缘2-4肋间可问及收缩样杂音,肺动脉第二音减弱或消失。

▲艾森门格综合症,也称肺动脉高压性右向左分流综合症,是指左向右分流的先心病由于进行性肺动脉高压发展至器质性肺动脉阻塞病变,出现右向左分流,从无青紫发展到有青紫时即称~。

▲中国肺结核分类:

原发性肺结核(I型)包括原发综合症和胸内淋巴结结核,X线典型表现呈“哑铃”状,包括原发浸润灶、淋巴管炎和肺门、纵膈淋巴结增大。

血行播散型肺结核(II型)包括急性血行播散型肺结核即急性栗粒型肺结核,X线表现为两肺弥散性栗粒状阴影,栗粒影分布均匀、大小均匀、密度均匀;亚急性、慢性血行播散型肺结核,X线见双肺上、中肺视野栗粒状或较栗粒大的阴影,大小不

一、密度不等、分布不均。

继发性肺结核(III型)成年结合中最常见类型,包括浸润型肺结核,X线主要征象为局限性斑片阴影、大叶性干酪性肺炎、增殖性病变、结核球、结核性空洞、支气管播散病变和硬结钙化或索条影;慢性纤维空洞性肺结核,X线CT常表现为纤维空洞、代偿性肺气肿、空洞周围改变、肺叶变形、胸膜肥厚及黏连、纵膈向患侧移位。

结核性胸膜炎(IV型)排除其他原因引起的胸膜炎,包括结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸,表现为不同程度的胸腔积液。

其他肺外结核(V型,按部位及脏器命名)。

▲海绵状血管瘤CT平扫,对比增强过程表现为“早出晚归”的特征,CT诊断标准为:平扫表现境界清楚的低密度灶;增强扫描从周边部开始强化,密度接近同层大血管,并不断向中央扩展;长时间持续强化,最后与周围正常肝实质成等密度或高密度。

干细胞癌CT平扫常见肝硬化表现肿块多为低密度;对比增强多期CT扫描时动脉期CT值迅速达到峰值,门静脉期脓肿密度迅速下降,平衡期肿块对比增强密度继续下降表现为低密度,整个对比增强过程呈“快进快出”征象。分巨块型(直径≥5cm)、结节型(<5cm)和弥散型(<1cm结节分布全肝)。

肝转移瘤对比增强扫描动脉期呈不规则边缘强化,门静脉期可出现整个瘤灶均匀或不均匀强化,平衡期对比增强消退。部分肿瘤中央见无增强低密度灶,边缘强化较高密度,构成“牛眼征”。

第三篇:医学影像诊断学考试重点

诊断

第一章

1.X线的特性

(1)X线具有穿透性

(2)X线具有荧光作用

(3)X线具有感光效应:

(5)X线在均匀、各向同向的介质中,直线传播

(6)X线不带电,它不受外界磁场或电场的影响

2.CT值

X线穿透人体时,不同的组织密度值代表不同的线性衰减系数μ,一般用它的相对值表示,称为CT值。单位为HU

第二章

呼吸系统

前后肋骨相差4个肋间,如第6前肋相当于第10后肋的高度

※1.肺野

充满气体的两肺在胸片上表现为均匀一致较透明的区域。

分:为了便于标明病变位置,人为地将一侧肺野纵行分之为三等分,称为内、中、外三带,又分别在第2、4肋骨前端下缘划一水平线,将肺野分为上、中、下三野。

※2.肺

门:

是由肺动、静脉、伴行支气管等构成。构成肺门的影像主要是血管影,在正位片上肺门位于两肺中野内带2-4前肋间处,左侧比右侧高1-2cm。

3.肺纹理

(1)定义:肺纹理是自肺门向外呈放射分布的树枝状影。

(2)组成:由肺动静脉、支气管、淋巴管等组成、构成肺纹理的主要影像是肺动脉的分支影。

4.纵

以第4、8胸椎椎体下缘划两条水平线,分成上、中、下纵隔。

以气管心脏升主动脉前缘之前为前纵隔,食管前缘之后为后纵隔,两者之间为中纵隔。

5.膈

右膈顶较左膈顶高1~2厘米。

肋膈角:指膈肌与侧胸壁之间的夹角。

6.阻塞性肺气肿:

X线表现:(局限性和弥漫性)

肺体积增大,肺野透明度增加,肺纹理稀疏

7.阻塞性肺不张:

X线表现:

阻塞远端的肺组织体积缩小,密度增高,周围结构呈向心性移位。

8.肺实变:(炎性实变)

X线表现:密度略高,较均匀的云絮状影,边缘模糊,可扩散至整个肺叶。

“空气支气管征”

9.空洞与空腔:

(1)空洞:肺内病变组织发生坏死并经引流支气管后所形成。(肺癌、肺结核)

分为厚壁空洞(≥3mm)和薄壁空洞(<3mm)

(2)空腔:肺内生理性腔隙的病理性扩大。

(支扩、肺大泡)

X线表现:

二者相似,均表现为透光区,但空腔壁较薄,一般周围无实变,其内无液平。

10.结节与肿块

肺内良性肿瘤及恶性肿瘤均以结节或肿块为特征。直径≤3CM为结节,>3CM为肿块。

X线表现:

良性肿瘤:多呈球形,边缘光滑锐利。

恶性肿瘤:多呈分叶状,边缘不规则或有毛刺。

11.大叶性肺炎

充血期:肺纹理增多

实变期:大片状密度增高阴影,密度均匀,边缘模糊,按肺段或肺叶分布。

(1)红色肝变期;(2)灰色肝变期。

消散期:密度逐渐减低,散在大小不等、分布不规则的斑点、斑片或条索状密度增高阴影。

“空气支气管征”

12.小叶性肺炎又称支气管肺炎

婴幼儿年老体弱者

好发

13.肺脓肿

X线表现

急性肺脓肿

(1)炎症期:肺内大片实变影,边缘模糊,密度较均匀。

(2)脓肿期:病变中央出现含气液平空洞,内壁光滑或高低不平。

14.肺结核

分型及X线表现

Ⅰ型:

原发型肺结核

初次感染

Ⅱ型:

血行播散型肺结核

X线表现:

(1)

急性粟粒型肺结核

广泛均匀的分布于两肺的粟粒大小的结节状密度增高影。“三均匀”



分布均匀

‚

大小均匀

ƒ

密度均匀

(2)亚急性或慢性血行播散型肺结核

X线表现:“三不均匀”



大小不一:1.5mm至1cm左右不等

‚

密度不一:渗出、增殖、钙化

ƒ

分布不一:以双肺上野和中野为著

Ⅲ型:

继发型肺结核

X线表现:

浸润性肺结核:好多发于两肺上叶尖段和下叶背段

IV型:

结核性胸膜炎

Ⅴ型:

肺外结核

※X线表现:本型分为原发综合症和胸内淋巴结结核。

原发综合症

哑铃征”或

“双极

现象。

15.支气管肺癌

中央型:

发生在段和段以上支气管的肺癌

周围型:

发生在段以下支气管的肺癌

中央型肺癌的X线、CT表现

肺癌直接征象:毛刺征、分叶征、胸膜牵拉征、第三章

循环系统

※1摄片:(四种体位)

A.后前位(正位)

B.右前斜位(第一斜位)45°~50°

C.左前斜位(第二斜位)55°~65°

D.左侧位

※2.正常X线表现

后前位

右前斜位(房室分—>心房在后,心室在前)

确定心脏有无增大最简便的方法:心胸比率法

主动脉型心:心影呈靴形,主动脉迂曲增宽,球突出,心腰部凹陷,※(1)二尖瓣狭窄

a.由于瓣口面积减小,舒张期左房压力增加,导

致左房扩大,左房压力继续升高,则逆传至肺静

脉,引起肺静脉压升高—肺淤血;

b.同时肺动脉为克服阻力,肺动脉压相应增高,肺小动脉收缩,加重右心室负荷,导致右心室扩大。

※X线表现

①梨型或二尖瓣型心脏;

②左心房增大;

③右心室增大;

④肺淤血及间质性肺水肿;

⑤肺动脉段突出

第四章

消化系统

1.食管与胃肠

造影检查:

造影剂

医用硫酸钡

:(1)稠钡看粘膜像(2)稀钡看充盈像

2.食管

粘膜:食管粘膜皱襞表现为数条纵行纤细条状透亮影。

三个生理压迹:主动脉弓、左主支气管、左心房压迹

※分型

胃肠

1.龛影:龛影(niche)胃肠

道壁上的溃烂或凹陷达到一定深度后,被钡剂充填后所形成的影像,称为龛影。(多见于胃溃疡)

2.憩室(diverticulum)

由于钡剂经过胃肠道壁局部薄弱或外在牵拉使管壁各层向外突出的囊袋影,其内及附近的粘膜皱壁形态正常。(多见于食管、十二指肠降部、小肠、结肠)

3.充盈缺损(filling

defect):

肿瘤或炎症组织等向腔内生长,占据一定空间在该处不能被钡剂充填而形成的影像。(多见于肿瘤性病变)

食管静脉曲张

※X线表现

典型征象为串珠状或蚯蚓状充盈缺损;

食管癌

X线表现(1)管腔狭窄和扩张!

(2)不规则的龛影!

(3)充盈缺损!

(4)粘膜皱襞中断,代之以肿瘤表面杂乱不规则的影像!

(5)受累食管局限性僵硬*

消化系统溃疡

胃溃疡好发于胃体小弯角切迹附近。

X线表现:直接征象--

代表溃疡本身的改变;龛影良性溃疡

粘膜线:龛影口部宽1-2mm、光滑整齐的透

明线;

项圈征:龛影口部的透明带宽0.5-1cm,如

一个项圈;

狭颈征:龛影口部明显狭小,使龛影犹如

具有一个狭长的颈。

※鉴别诊断:良性溃疡与恶性溃疡X线鉴别诊断

良性

恶性

龛影形状

圆形或椭圆行,边缘光滑整齐;

不规则、扁平,有多个

尖角;

龛影位置

突出于胃轮廓之外;

位于胃轮廓之内;

龛影周围

口部

粘膜水肿表现如粘膜线、项圈征、狭颈征;

粘膜皱襞向龛影集中,直达口部;

有不规则环堤,可见指压痕、裂隙征;

粘膜皱襞破坏、中断;

附近胃壁

柔软,有蠕动波;

僵硬,峭直,蠕动消失;

十二指肠溃疡

溃疡多在球后壁。

X线表现



直接征象:龛影

间接征象:球部变形

胃癌

胃癌依其形态可分为:

①蕈伞型:肿瘤向腔内生长,呈菜花状。

②浸润型:肿瘤沿胃壁各层浸润,使胃壁僵硬。

③溃疡型:肿瘤深达肌层,胃壁上形成巨大溃疡。

X线表现

(1)胃腔内充盈缺损:形态不规则-多见于蕈伞型。

(2)腔内龛影-溃疡型。

(3)粘膜皱襞局限性破坏、中断、消失。

(4)胃腔变形、狭窄,胃壁僵硬-浸润型。

(5)病变局部蠕动消失。

急腹症

检查方法:X线平片

X线表现

胃肠道的气体经穿孔进入腹腔形成气腹。X线发现气腹为诊断胃肠道穿孔的主要征象。

以立位或坐位检查最为理想。



膈下游离气体→呈新月形透明区。

‚

气体影可随体位转动而移至最高处,其宽度与气体量成正比。

肠梗阻

基本X线征象

肠腔内充气扩张→梗阻3小时以后出现

‚肠腔内液平面→梗阻6小时以后出现

ƒ液平面透视下可有波动

24小时未有梗阻的X线征象可除外肠梗阻。

肝脏的分叶、分段

肝左右叶:以胆囊窝与下腔静脉左缘的连线

肝细胞癌

※病理

—

巨块型:肿块直径≥5cm,形态不规则

—

结节型:肿瘤直径<5cm,类圆形

—

弥漫型:结节较小,密布全肝

—

小肝癌:单一结节,直径≤

3cm或二个结节瘤径之和<

3cm\

—

第五章

泌尿生殖系统

—

排泄性尿路造影

又称为静脉肾盂造影,是将有机碘制剂注入周围静脉内,经肾脏排出,使肾和尿路显影,以观察其有无器质性和功能性改变。

泌尿系结核(肾自截)

全肾钙化

造影表现

A、肾盂、肾盏显影迟缓,密度低,甚至不显影。

B、肾盂、肾盏呈虫蚀状破坏,肾实质内空洞形成。

肾癌

X线表现

A、肾影增大,边缘凸出,呈分叶状,偶可见钙化影。

B、造影可见肾盂、肾盏移位、变形、破坏、充盈缺损。

子宫输卵管造影表现

立位:正常节育环,应在耻骨联合上方2-6cm,正中线左右3cm。

第六章

骨与关节系统

基本病变表现

(一)骨质疏松

X线表现:

骨密度减低;骨小梁变细、减少,间隙增宽,骨皮质变薄。

(二)骨质软化

X线表现:

骨密度减低,骨小梁与骨皮质边缘模糊

(三)骨质破坏

X线表现:

骨质局限性密度减低,骨小梁稀疏或消失而形成骨质缺损。早期病变为骨皮质表层的破坏呈虫蚀状。严重时表现为大片缺失。

(四)骨质增生硬化

X线表现:

骨质密度增高,骨小梁增粗、增多、密集,骨皮质增厚,骨髓腔变窄。

(五)骨膜增生

X线表现:

早期表现为与骨皮质平行的线状致密影→骨皮质增厚→骨膜新生骨破坏后残留的骨膜新生骨与骨皮质间呈三角形改变,称骨膜三角(Codman三角)。

骨折的基本X线征象



骨折线:不规则透亮线(直接征象)

‚

骨密度增高带

ƒ

小骨片(块)影

骨小粱扭曲,骨皮质部分断裂

colles骨折:伸直型桡骨远端骨折。为桡骨远端3cm以内的横行或粉碎性骨折,远端向背侧移位,断端向掌侧成角畸形,可伴尺骨茎突骨折。

脊柱骨折:多见于胸腰段,椎体压缩性骨折

(1)椎体楔形变

(2)骨小梁排列紊乱

(3)脊柱成角畸形

(4)伴棘突或横突骨折

脊柱结核

X线表现

骨质破坏,椎体楔形变,②

椎间隙变窄或消失:椎体融合③

后突畸形:晚期

冷脓肿:腰大肌脓肿

1.骨软骨瘤(外生骨疣):

局部可触及硬性肿物

背离关节面生长,长骨干骺端发生多见

2.骨巨细胞瘤(破骨细胞瘤)X线表现

肿瘤位于骨端,呈皂泡状改变;

3.骨肉瘤

好发于长骨干骺端

关节强直

—

骨性强直:

多见于急性化脓性关节炎愈合后。

—

纤维性强直:

见于关节结核。

脊椎退行性骨关节病:

1.关节面骨质增生硬化和关节间隙变窄。

2.可连成骨桥。

第七章

乳腺

X线检查

1、轴位(CC):上、下位或头、足位

2、侧位(ML):内、外位

3、侧斜位(MLO):可分内外斜位和外内斜位

BI-RADS乳腺分型

—

脂肪型

—

少量腺体型

—

多量腺体型

—

致密型

基本病变

(一)肿块(二)钙化(三)局限性不对称致密(四)结构扭曲(五)导管征(六)晕圈征(七)皮肤增厚(酒窝征)(八)乳头凹陷和漏斗征(九)血运增加(十)淋巴结的侵犯(十一)乳腺导管造影:充盈缺损

良恶性肿块鉴别

良性

恶性

形态

规则,呈圆形或卵圆形

不规则,圆形或分叶状

密度

等腺体或略高于腺体

多数高于腺体

边缘

光滑,整齐

常有毛刺,浸润,不光滑

大小

大于或等于临床测量

94%小于临床测量

乳腺癌

影像表现:

主要征象:

(肿块

(局限致密浸润

(钙化

(毛刺

次要征象:

(结构扭曲

(阳性导管征

(晕圈征

(皮肤增厚(酒窝征)

(乳头内陷、漏斗征

(血供增加

(彗星尾征

(淋巴结增大

第八章

中枢神经系统CT诊断

中枢神经系统影像学检查方法首选:脑CT

星形细胞瘤CT表现

1.幕上I、II级星形细胞瘤:

平扫:均匀低密度,边界不清,周围水肿少见,占微效应轻。

增强:I级无明显强化,II级可表现为连

续或断续环状强化,少数可有壁结节或花环状强化。

2.幕上III、IV级星形细胞瘤

平扫:密度不均,高低等混杂密度,瘤周水

肿常见,占位效应明显。

增强:均有强化,不规则环状或花环状强化。

小脑星形细胞瘤:

部位:多位于小脑半球,少数在小脑蚓部。

平扫:囊性低密度或实性混杂密度,多有水肿及

占位效应。

增强:不强化或壁结节强化

脑膜瘤

起源自蛛网膜粒细胞。大多数居脑外

CT表现

宽基底靠近颅骨或硬脑膜。其内密度均匀。增强扫描明显均一强化。

颅内血肿

1.按部位

硬膜外血肿

硬膜下血肿

2.按时间

急性

亚急性

慢性

硬膜外血肿

(1)颅内出血积聚于颅骨与硬膜之间。

(2)损伤部位多伴有骨折。

(3)血肿范围局限,不跨越颅缝。

(4)典型血肿呈双凸透镜形。

(5)昏迷—清醒—昏迷。

CT表现:

(1)颅骨内板下方梭形高密度影,边界清楚锐利。

(2)可有占位效应。

(3)多伴有邻近部位骨折。

(4)血肿压迫脑血管,可出现脑水肿或脑梗死。

硬膜下血肿

(1)血肿积聚于硬脑膜和蛛网膜之间。

(2)无颅骨骨折或骨折位于受伤处。

(3)血肿范围广,多位于额颞部,跨越颅缝。

诊断与鉴别诊断:硬膜下与硬膜外血肿鉴别

边缘

跨颅

形态

脑挫

作用点

硬膜外

光滑

极少

梭形

同侧

硬膜下

波浪

常见

新月形

同、对侧

脑梗死:脑血管闭塞所致的脑组织缺血坏死。

CT平扫

脑组织内低密度,2~3周,模糊效应

CT增强扫描:

增强方式:不均匀脑回状、条状、环状或结节状强化。

颅内出血

CT表现

血肿在不同时期的CT表现

急性期

吸收期

囊变期

发病时间

<3天

3~7天

>2月

血肿密度

等或低

血肿形态

肾形、不规则形

缩小,模糊

条带状、新月形

周围水肿

减轻

占位效应

减轻

增强扫描

一般不做

环形强化

好发部位:基底节、丘脑、内囊、桥脑、小脑,易破入脑室

椎间盘突出

CT表现

膨出椎体边缘的对称、均匀、规则的环形软组织影

第四篇:医学影像学重点病变总结

呼吸系统

气管支气管病变:

(一)支气管阻塞及其后果

病因 : ①管内 : intralumen异物、分泌物和血块等 ②管壁:肿瘤、痉挛、先天性和炎症等。③管外 :extralumen有肿瘤、增大淋巴结压迫等

病理

pathologically: ①部分阻塞引起肺气肿。②完全阻塞引起肺不张

1.阻塞性肺气肿①部分阻塞致肺内气体不能完全排出,肺泡过度膨胀形成肺气肿② 终未细支气管以远的含气腔隙过度充气、异常扩大,可伴有不可逆性肺泡壁的破坏③若多个肺泡膨胀破裂,融合则成肺大泡。

弥漫性肺气肿①两肺纹理变细、少、分散及肺透过度增大②膈肌低、动度弱。若多个肺泡膨胀破裂,融合则成肺大泡③肋间隙增宽;心影狭长

2、阻塞性肺不张(obstructive atelectasis):①支气管完全阻塞②有时并发肺炎或支气管扩张

(1)一侧肺不张①患侧肺密度高②肋间隙狭窄③膈肌升高④纵隔移向患侧⑤健侧代偿性肺气肿

(2)肺叶不张 lobar atelectasis :①肺叶体积小,密度高②邻近肺组织代偿性肺气肿③叶间胸膜及肺门移位④患侧膈肌升高⑤患区肋间隙狭窄

(二)肺部病变 disease of the lung 1渗出与实变①部分肺泡内被病理性液体代替称渗出②全部肺泡内被病理液体或组织代替称实变(2)X线表现:渗出病灶①均匀云絮状影②边缘模糊;实变病灶:① 片状均匀致密影边界不清 ②近叶间胸膜处则边缘清楚③实变区内有时可见支气管气像

(3)临床意义:见于:

①肺炎②渗出性肺结核③ 肺出血④ 肺水肿等

5.肿块(Mass)与结节(nodule):

(1)病理:肺组织内有良性或恶性瘤细胞生长称肿块或结节直径小于或等于2cm的称结节,大于2cm的为肿块。临床意义: ①常见于肺囊肿②肺结核③炎性假瘤④良性及恶性肿瘤等

(2)X线表现:呈圆、椭圆形均匀密度的致密影良性: ①边界清楚②生长慢③不发生坏死

结核球:① 常为圆形其内可有点状钙化② 周围常有卫星病灶炎

炎性假瘤① 多为5cm 以下类圆形肿块② 肿块上方或侧方常有尖角状突起 ③ 病变

近叶间胸膜或外围时可见邻近胸膜的粘连、增厚

恶性malignant: ①边界不规则②呈浸润性生长快而不均衡③可发生坏死④常有短细毛刺向周围伸出⑤靠近胸膜时可有线状、幕状或星状影与胸膜相连而形成胸膜凹陷征⑥较大的恶性肿瘤特别是鳞癌,中心易发生坏死而形成厚壁空洞

转移瘤metastasis:① 常多发 ② 大小不一,以中下野较多③ 密度均匀 ④ 边缘整齐 CT:肿块的轮廓可呈多个弧形凸起,弧形相间则为凹入而形成分叶形肿块,称为分叶征,多见于肺癌。分叶征瘤体内有时可见直径1mm~3mm的低密度影称为空泡征。瘤体边缘可有不同程度的棘状或毛刺状突起称为棘状突起或毛刺征;邻近胸膜的肿块其内成纤维反应收缩牵拉胸膜可形成胸膜凹陷征,多见于周围型肺癌。增强扫描: ① 结核球 仅周边环形轻度强化② 肺良性肿瘤 可不强化或轻度均匀性强化③ 肺部炎性假瘤 可呈环状强化或轻度均匀性强化④ 肺恶性肿瘤:常为均匀强化或中心强化且常呈一过性强化

6、空洞及空腔:(1)病理 组织坏死液化物经支气管排出后残留的缺损称空洞。空腔① 与空洞不同② 是肺内生理腔隙的病理性扩大③ 肺大泡、含气肺囊肿及肺气囊等部属于空腔

空洞壁:① 由坏死组织、肉芽组织、纤维组织、肿瘤组织所形成② 多见于结核、肺癌

(2)X线表现及临床意义A.虫蚀样空洞:①又称无壁空洞②在大片致密坏死组织阴影内有小而形状不一的多发性透明区③常见于干酪样肺炎B.薄壁空洞①洞壁厚度<3mm②边缘清晰③内壁光滑④一般无液平面⑤周围很少有实变的圆环状透明区⑥常见于肺结核C.厚壁空洞①洞壁厚度 ≥3mm②洞周围常有实变区③内壁可不规则或出现壁结节④有或无液平面,常见于:①肺脓肿②慢性纤维空洞性肺结核③肺癌等D.空腔①壁较空洞壁更薄而光滑②周围无实变③一般腔内无液平面,常见于①肺气肿②肺含气囊肿l③肺大泡④囊状支气管扩张等

3、胸膜增厚、粘连、钙化B.重度 ① 沿胸壁有带状致密影② 肺野密度增高或有钙化影③ 患侧膈肌升高、不规则、拉直④ 肋间隙变狭窄和纵隔移向患侧

肺部疾病

(一)支气管扩张症

1、病因及病理①支气管、肺慢性炎症使管壁破坏②管外牵拉③内压增高而形成支气管扩张

2、X线表现:(1)轻者无异常(2)重者

the severity①病灶好发于左肺下叶②病变区肺纹理增多,粗糙,紊乱呈网状可见双轨征、杵状征和含气液的囊状影③继发感染则出现斑片模糊影④常伴发肺不张⑤晚期可并发肺心病⑥造影和SCT是确诊方法

(二)肺炎

(1)病理及临床 :1充血期;2红色肝变期;3灰色肝变期;4消散期。(2)X线、CT表现①充血期肺纹理增多,肺透过度稍低②实变期(红灰肝变期)大片均匀致密影占据肺段或肺叶,近叶间胸膜处、边界清楚,余部模糊有时实变区内可

见支气管气像。空气支气管征:由于实变的肺组织与含气的支气管相衬托,在实变区中可见透明的支气管影。③消散期: 原实变区出现分布不规则、大小不

一、分散之斑片影一般二周内完全吸收若吸收延迟可形成机化性肺炎右肺中叶大叶性肺炎 2.支气管肺炎

X线表现:①好发于两肺中下野内中带②患区肺纹理增多、粗糙、模糊③沿肺纹理分布斑片状、边界不清的致密影密度不均,有时可融合成大片多数病灶2~3周消散④小儿患病常有肺门增大模糊和局限性肺气肿两侧中下肺支气管肺炎

(三)肺脓肿X线、CT表现:吸入性:①急性肺脓肿 : 肺内出现大片状阴影,占据一叶或一段,边界模糊 早期密度较均匀病变。进展:阴影中心出现透明空洞影洞壁厚而不规整、边界模糊‘洞内有液平面l如引流支气管活瓣阻塞、空洞迅速增大。②慢性肺脓肿

: 空洞壁厚而内外较光整,呈圆、椭圆或不规则形,有或无液平面(六)肺肿瘤

大体病理分型①中央型②周围型③弥漫型

3)影像表现:①中心型

A.支气管改变支气管管壁增厚和管腔狭窄(正常支气管壁厚度均匀,约为1-3mm)B.肺门肿块常伴有阻塞性肺气肿、阻塞性肺炎阻塞性肺不张C.侵犯纵隔 D.纵隔及肺门淋巴结肿大

中央型肺癌(癌块、肺不张、横S征)②外围型肺癌肿瘤位于肺段以下到细支气管之间的支气管主要征象A.肿块征球状或小片状影密度有时不均、出现空泡征等。中晚期呈分叶状肿块,边缘有短毛刺,亦可有癌洞等。癌块倍增时间平均约3月B.转移征 同中央型C.阻塞征 在病灶周围,较中央型范围小D.胸膜受侵征(局限性增厚,胸膜凹陷征n等)

2.肺转移性肿瘤

影像学表现:①血行转移

A.多见于两肺中、下肺野外带,常多发,少单发B.呈大小不等,密度均匀,边界清楚的棉球状致密影C.少数呈粟粒状或片状模糊影,也可出现空洞或钙化②淋巴转移

A.单侧或双侧肺门、纵隔淋巴结肿大B.自肺门向肺野呈放射状分布索条状、条点状或网状致密影。③直接转移A.邻近肺的组织如纵隔、胸壁、胸膜有肿瘤B.肺内出现大小不等转移灶

四)肺结核 影像表现:(1)原发型肺结核:(Ⅰ型)典型表现呈“哑铃状或双极期”: A.肺野原发病灶:边界模糊的云絮状阴影,可大可小B.肺门及纵隔淋巴结肿大:边界清晰或模糊、圆或分叶状块影C.淋巴管炎:连接淋巴结和原发灶之间索条状影(2)血行播散型肺结核1.病变早期:只见肺呈磨玻璃样见1.5~2mm大小的粟粒状影大小一致,分布均匀,密度相似;正常肺纹理看不清nor3.治疗后数月内吸收恶化则融合,出现空洞

②亚急性或慢性血行播散型肺结核(又称慢性播散型肺结核,大小不一,分布不均,密度不一致,呈多种性质病灶

(3)浸润型肺结核1局限性斑片阴影,2.(4)慢性纤维空洞型肺结核(Ⅳ型)②X线、CT表现:①纤维厚壁空洞②肺内支气管播散病灶③肺部纤维化病灶及纤维化引起的间接征象:肺门、肺纹理、纵隔向患区移位,患区肋间隙变窄等

左室增大:心尖向下向左延伸。相反搏动点上移。左心室段延长、圆隆并向左扩展。左前斜60°时,左心室仍与脊柱重叠,室间沟向前下移位。左侧位,心后下缘膈上食管前间隙消失,心后膈上脊柱前间隙变窄甚至消失。高血压主动脉瓣功能不全二尖瓣功能不全先心

右室增大;右心缘下段向右膨突,最凸点偏下,心尖圆隆上翘,肺动脉段膨凸,相反搏动点下移,右前斜位,心前缘下段膨隆,心前间隙变窄,左前斜位,心室膈段增大,室间沟向后上移位右心室增大常见原因—二尖瓣狭窄慢性肺源性心脏病肺动脉高压心内间隔缺损肺动脉瓣狭窄法洛四联症等

左心房增大:食管中段压向后移位。心右缘出现增大的左心房右缘形成的弧影,心底部双房影。心左缘可见左心耳形成的第三弓影。左主支气管受压抬高常见原因二尖瓣病变左心室衰竭某些先天性心脏病,如动脉导管未闭、室间隔缺损等

右心房增大:左前斜位右心房段延长超过心前缘长度的一半以上,膨隆并与心室段成角,后前位心右缘下段向右扩展、膨隆,最突点位置偏高常见于右心衰竭、房间隔缺损、三尖瓣病变、肺静脉异位引流和心房粘液瘤

全心增大;后前位心影向两侧增大,心横径显著增加,右前斜位和侧位,心前间隙和心后间隙变小,食管普遍受压后移,左前斜位,支气管分叉角度增大,气管后移,多见于儿童心腔增大常见于瓣膜病,初始负担最大的腔增大,最后由于整个心肌代偿不全,心脏普遍增大,但增大程度并不一致 肺血管改变

肺充血:肺野透明度正常、肺动脉分支向外周伸展,成比例增粗,边缘清晰锐利。长期充血,可促使肺小动脉痉挛、收缩,血管内膜增生、管腔变窄,最后引起肺动脉高压。常见于左向右分流的先天性心脏病如房或室

间隔缺损,动脉导管未闭,亦见于循环血量增加的甲状腺功能亢进和贫血时

肺少血:肺野透明度增加,肺门动脉变细,严重时出现粗乱的网状纹理,为来体动脉的侧支循环影,肺动脉血管纹理变细、稀疏。主要见于三尖瓣狭窄、肺动脉狭窄和其他右心排血受阻的先天性心脏病

肺动脉高压X线表现:肺动脉段突出,肺门动脉及其大分支扩张,中、外带分支变细——肺门截断征,见于阻塞性肺动脉高压。高流量——肺动脉各级分支均增粗,中心肺动脉搏动增强,右心室增大,肺动脉高压。

肺静脉高压:轻者为肺淤血,表现为肺野透明度降低,肺门及血管纹理模糊,血管纹理特别是上肺野血管纹理增多且上、下肺静脉管径比例失调(上肺静脉≥下肺静脉),可伴有胸膜下和胸腔积液,表现为叶间胸膜增厚或(和)肋膈角闭塞。

实质性肺水肿:表现为肺内边缘模糊的斑片状阴影,严重者两肺大片影聚集于肺门区周围,形成所谓“蝶翼状”阴影。

先天性心血管病ASD表现如下1.肺血增多:肺动脉扩张,外围分支增粗、增多,透视

下可见“肺门舞蹈”;2.心脏中度增大,右房、右室增大为特征;3.心影呈“二尖瓣”型,肺动脉段中、高度突出 4.主动脉结缩小或正常。VSD)左右室增大(PDA)

X线: 1.肺血多,肺动脉段突出;2.左房、左室大;与VSD不同是左房大的明显;3.主动脉结宽,部分可见“漏斗征”,约40%; 4.大血管的搏动增强。“漏斗征”的病理基础为动脉导管在主动脉端的开口处漏斗状扩张。

F4 四种畸形:肺动脉狭窄—多为漏斗部狭窄;室间隔缺损—巨大的膜周部缺损;主动脉骑跨—主动脉前移<75%;右心室肥厚—由于阻力负荷增加

X线: 1.心影近似“靴型”,心胸比率<0.55; 2.右心室增大,心尖圆隆上翘 3.肺动脉段平直或凹陷,肺血少; 4.主动脉结增宽,1/31/4合并右位主动脉弓5.重症可见肺内粗乱、网状血管纹理,而无明确的肺门结构——体肺侧枝循环。F4平片

一、风湿性心脏炎

二尖瓣狭窄X线:

1、心影“二尖瓣”型,轻—中度增大。

2、房室改变:3/4左房中度增大,左心耳突出;右心室增大;左室相对小;主动脉结小。

3、不同程度肺循环高压:早期—肺淤血改变,压力≥25mmHg时,出现间质性肺水肿,≥30mmHg肺动脉压亦要不成比例的增高。

4、二尖瓣区或左房钙化:前者钙化多在瓣叶本身,不规则、呈星状、小斑点状致密影;少数瓣环钙化呈杯状或“U”形。后者钙化为壳状沿左房外缘分布。

二尖瓣关闭不全X线:

1、心影随病变程度而不同,中度以上扩大。

2、房室改变:左房、左室增大多较显著,两者增大成比例,可见巨大左房。RV可增大,肺循环高压。

3、肺循环改变: 与MS比较肺静脉高压相对较轻,无确切肺动脉高压。

4、左房、室搏动增强,特别左房区见到收缩期扩张波。

高血压性心脏病X线: 1.左室圆隆或隆凸,心胸比可正常; 2.胸主动脉扩张、迂曲、延长; 3.晚期:左室失代偿而显著扩大,继发MI;4.肺循环:心功代偿期—正常; 心功失代偿—肺静脉高压(早于临床)5.心脏搏动增强,若减弱则为左心功能不全。* 注意继发高血压的胸部表现。

肺源性心脏病X线:1.慢性胸肺疾病: 2.心血管改变:(肺动脉高压征象)1)右下肺动脉扩张>15mm;“肺门舞蹈征” 2)肺门动脉扩张,外围分支细小,“肺门截断” “残根征”。3)肺动脉段凸出;4)右心室增大。3.关键是早期发现肺动脉高压和右室增大。

消化系统

急腹症:消化、泌尿、妇科、主A。穿孔—两膈下新月形透亮影,梗阻—多发气液平面,阶梯状、鱼肋征、驼峰征等。肠套叠(便血、腹痛、包块)----弹簧征。肠扭转---立位气液平面

龛影:胃肠道壁上溃疡或凹陷达到一定深度后被钡剂充填,切线位可见一局限于腔外 的恒定钡影。

充盈缺损:肿物向腔内突出致使局部不能被钡剂充填形成缺损区。憩室(diverticulum)胃小弯龛影粘膜线狭颈征项圈征 黏膜改变

黏膜破坏:恶性肿瘤;黏膜平坦:恶性肿瘤、粘膜下炎性水肿;黏膜增宽:慢性炎症、静脉曲张

黏膜纠集:放射状—慢性溃疡;胃小区异常:萎缩胃炎、早癌。基本病变X线表现

管腔改变/狭窄:超过正常范围的持久性管腔缩小/炎症性、肿瘤,外压,先天性,肠粘连等

扩张:超过正常限度的持久性管腔扩大/机械性肠梗阻 后天性,先天性动力性肠梗阻

以炎性腹泻、肿瘤、结核为例对比分析

张力

蠕动

运动

分泌

炎症

肿瘤

±

结核

±

±

±

±

临床:

食管静脉曲张X线钡剂造影:早期:食管下段粘膜稍增粗,呈虚线状,管壁稍不规则,钡剂通过顺利。晚期:食管粘膜明显增宽变粗,呈蚯蚓状、串珠样或虫蚀样改变,管腔扩张,边缘如锯齿样,钡剂通过迟缓/胃底静脉曲张

呈葡萄状或多发息肉样。贲门失弛缓症表现为食管下端光滑对称的漏斗状或鸟嘴状狭窄 食管癌病理学:①髓质型②蕈伞型③溃疡型④缩窄型

/进展期食管癌X线分型:髓质型:多见,管腔内外生长,累及全层/蕈伞型(肿块型。溃疡型:肿瘤表面的溃疡。缩窄型:管壁内环形浸润生长,累及食管全周

X线钡餐造影进展期食管癌X线表现: 粘膜皱襞中断、破坏、消失。;腔内充盈缺损。不规则龛影。管腔狭窄。局限性管壁僵硬。CT表现管壁增厚:环形或不规则。肿瘤

团块:结节状或不规则。邻近脏器侵犯:气管、血管、淋巴结肿大,骨破坏 消化性溃疡

胃溃疡 胃小弯 龛影狭颈征项圈征

十二指肠球部溃疡X线表现间接征象:激惹征:充盈后排空快。幽门管痉挛:纤细、胃排空延迟。胃分泌增加:常伴有胃窦炎。球部固定压痛

早期胃癌Ⅰ 隆起型(Ⅱ表浅型Ⅱa:表浅隆起Ⅱb:表浅平坦 Ⅱc:表浅凹陷 Ⅲ

凹陷型

进展期胃癌:充盈缺损:形态不规则,向胃腔内突出。胃腔狭窄,胃壁僵硬 龛影:半月综合征:龛影形态不规则,多呈半月状,外缘平直,内缘不整齐有多个尖角;龛影位于胃轮廓之内;龛周绕以宽窄不一的透亮带(环堤),常见结节状或指压状切迹,黏膜破坏、中断、消失,癌瘤区胃壁蠕动消失。胃癌的CT表现胃壁增厚或不规则增厚。软组织块影。邻近器官组织侵犯。淋巴结转。远外器官组织转移 肠结核X线表现溃疡型:激惹征或跳跃征:末段回肠细线样 变形:病变肠管不规则狭窄

龛影:病变肠管不规则锯齿状、黏膜紊乱 大肠癌

进展期大肠癌主要X线表现:增生型充盈缺损自肠壁侧向腔内突出,表面可有龛影。肠管多为偏侧性狭窄;局部肠壁僵硬、黏膜破坏、蠕动消失

进展期大肠癌主要X线表现溃疡型:大而不规则龛影位于肠腔轮廓之内,周边有多个尖交及宽窄不一透亮带(环堤),局部肠壁僵硬、肠袋消失、黏膜破坏

进展期大肠癌主要X线表现浸润型:多为局限性环形不规则狭窄,分界清楚,近端肠管扩张。黏膜破坏,呈结节状,肠壁肠壁僵硬、肠袋消失 肝血管瘤影像学表现—血管造影

动脉期:供养动脉增粗、迂曲肿瘤周围血管受压,伸展或聚早期肿瘤呈棉花团状或雪花状浓染

静脉期:肿瘤浓染较肝实质期高部分肿瘤染色中央透亮(纤维化)“早出晚归”现象 肝血管瘤影像表现—CT平扫:圆形、类圆形低密度灶密度均匀,边界清楚巨大血管瘤,有时可见钙化或线状分隔

肝血管瘤影像表现—CT增强扫描:“两快一长”方法。动脉期:病灶周围结节状强化影,密度与主动脉相同;门静脉期:结节状或条索状强化逐步中央扩展;延迟期:病灶大部或完全强化(填充),等密度或稍高密度 较大血管瘤:中央多不强化(纤维结

血栓、厚分隔)肝血管瘤影像表现—MRI:极高信号边缘锐利(慢流血);“灯泡”征;

肝细胞癌

平片:肝脏局限性增大、变形;胃肠造影:食管、胃底静脉曲张,外压征象。血管造影供应血管、新生血管扩张、迂曲、外压,血管壁不规则狭窄、侵蚀,肿瘤早期染色

静脉期低密度。动静脉瘘

门静脉早期显影。门静脉或肝静脉癌栓—充盈缺损。肿瘤内斑点状影,为造影剂潴留

CT平扫:单发低密度结节边缘模糊(浸润性)周围有包膜者光整表现为晕圈征多发大小不等低密度灶较大肿瘤内常有裂隙状或不规则低密度部分有出血钙化肝脏变形,局部(肿瘤位置)外凸。

动脉期:病灶不均匀强化,较肝实质密度高;门静脉期:病灶密度尚均匀,较肝实质低浸润型病灶周边不清,包膜型周围清楚较大肿瘤中央坏死未有强化;门静脉期:血管内癌栓:门静脉、肝静脉、下腔静脉肝硬化、脾大、门静脉高压表现淋巴结转移

腹水 肝硬化

CT肝密度普遍减低或灶状分布各叶比例失调,肝表面不光整呈结节状右叶萎缩,左叶肥大,尾叶肥大。肝裂增宽,肝门区扩大脾大,大于5个肋元单位门静脉、脾静脉增宽腹水 胰腺癌

低张十二指肠钡剂造影:肠圈扩大内侧缘“双边征”(double-contour sign);内侧缘毛刷状、棘状改变局限充盈缺损及溃疡形成。CT:直接征象—胰腺肿块或局部增大肿块等密度,局部外凸或分叶较大肿块(≥5cm),密度不均,中央液化,坏死双期增强大多数为低密度(少血供)部分钙化可能有慢性胰腺炎病史胰头癌常伴有体尾部萎缩。间接征象—癌肿所致继发改变胰周血管或脏器受累、侵犯胰腺与血管间脂肪层,消失血管部分

或全部包绕血管粘连不规则狭窄、僵直血管不显影或癌栓

;癌肿所致继发改变梗阻性胆管扩张

胰腺管扩张

“双管征”梗阻,近端胰管扩张常伴胰腺萎缩;癌肿所致继发改变继发假性潴留性囊肿淋巴结转移

大血管旁最常见肝转移(30%),腹水

泌尿系统影像学诊断

一、普

腹部平片1 静脉尿路造影

静脉肾盂造影 排泄性尿路造影

二、造影检查2 逆行肾盂造影

膀胱造影及尿道造影

三、CT检查

CTA

CTU

四、MRI检查

MRA

MRU

一、肾脏

CT增强:皮髓期(实质期,分泌期)

肾脏先天变异及发育异常 一数量异常;二位置异常;三旋转异常;四形态异常;五大小异常

肾细胞癌的影像学诊断

典型的“三联症”:血尿

腹部包块

疼痛

异位激素分泌①促红细胞生成素

②甲状旁腺素

③肾素 ④促性腺激素 ⑤糖皮质激素

KUB平片:

①肾影扩大,呈分叶状,或局限性隆凸。②钙化,少数肿瘤可出现不同形状的钙化影,发生率约5%~30%。呈不规则斑片状,泥沙样或团块状,有时呈“囊壁状钙化”。影像学表现:①肿瘤对肾盂、肾盏的外压性改变:肿瘤的压迫、包绕,可使肾盏伸长、狭窄和受压变形,肾盏可封闭或扩张。如肿瘤范围较大而波及多个肾盏,可使肾盏互相分离与移位,形成“手握球”或“蜘蛛足”征。②肿瘤对肾盂、肾盏的破坏性改变:肾盏、肾盂的边缘破坏不整齐,或出现充盈缺损。③肾下极的肿瘤可造成输尿管的受压和移位。④晚期肾癌可使肾盂不显影。选择性肾动脉造影

动脉期:①肾癌大多数表现为多血管性占位病变,可见增多增粗和网状或不规则杂乱的肿瘤血管。有些血管可以中断。②肿瘤染色 ③周围正常的血管受压移位、分离。④如有动-静脉瘘则静脉早期显影。⑤少数表现为少血管性占位。

毛细血管期:肿瘤区对比剂相对较少,肾实质均匀染色,肿瘤呈相对透亮区,边缘多不清晰。

静脉期:可见肾静脉或下腔静脉内充盈缺损

或主干闭塞,为静脉内癌栓所致。CT表现

CT平扫

①表现为低密度肿块或等密度或高密度。②肿瘤内密度可不均匀:坏死和囊变部分为低密度出血和钙化则为高密度。③肿块内可有钙化,呈泥沙样、颗粒样或蛋壳样。④肿瘤边缘光滑或不整,与肾实质分界不清,可突于肾外。影像学表现

CT增强:大多数肿瘤表现为“速升速降”

①皮髓期肿瘤明显强化,可与肾皮质密度一样

有些肿瘤可有“假包膜”

有些少血供肿瘤强化不明显 肿瘤内坏死部分不强化②实质期

肿瘤密度迅速下降,肾实质密度迅速升高、均匀,肿瘤区呈相对低密度

此期一般不易漏诊。皮髓期、实质期

双期结合扫描,定性诊断率高。影像学表现 ③肾静脉、下腔静脉受侵犯:如腔内充盈缺损,则为癌栓所致。④局部如肾门、腹主动脉旁及腹膜后

淋巴结肿大,为淋巴结转移。

肾盂癌诊断依赖造影和CT IVU或RU:

表现为充盈缺损位置固定不变,形态不规则2 肾盏和肾盂可有不同程度的扩大3 侵犯肾实质使肾盏移位变形

CT: 肾盂癌平扫:肾盂内软组织块影

增强:①皮髓期及实质期:因移行上皮癌的血供少于肾癌,注射对比剂后仅轻~中度增强,以此可与凝血块相鉴别。②分泌期:表现为肾盂内充盈

缺损。像学表现

③如肿瘤小,则局限于肾盂、肾盏内呈小圆形。如肿瘤大,则呈分叶状,受累肾盏扩大,并可向肾实质侵犯使肾盂破坏,边缘不整齐。单纯囊肿的CT诊断标准为: ①肿块圆而光滑。②内部密度均匀,CT值-5~15HU。③当囊肿突出肾轮廓外时,壁菲薄

而不显示。④与肾实质分界锐利,轮廓清晰,边缘光滑。⑤鸟嘴征象

⑥造影后无增强。

⑦局限于肾筋膜内。⑧肾盏可变形,但无截断破坏表现。

成人型多囊肾 影像学表现

嗜铬细胞瘤

中等大小5~8cm易发生坏死、囊变、出血

增强扫描 肿瘤实质部分明显强化

MRIT2WI呈异常高信号

嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma)三个10%:10%恶性、10%双侧、10%异位通常异位:肾门、腹主动脉旁、膀胱、纵隔 骨骼系统

骨骼与软组织病变征象骨质疏松骨减少骨质软化骨质破坏骨质硬化骨坏死骨膜增生骨骼变形软骨钙化软组织改变

一、骨质疏松概念:一定单位体积内骨质数量的病理性减少,称为骨质疏松; 病理改变:骨的有机成分和无机成分同时按比例减少;是数量变化,而非质量变化

X线表现:①骨密度减低;②长骨松质骨的骨小梁变细、减少、间隙增宽;③骨皮质分层、变薄;

④椎体改变:a、椎体内结构呈纵行条纹b、周围骨皮质变薄,严重时椎体内结构消失C、椎体变扁,上下缘内凹,椎间隙增宽,呈鱼脊椎状⑤易发生骨折,特别是压缩性骨折⑥骨质疏松的X线变化出现较晚,丢失30%~50%骨量始能显示阳性X线征象

三、骨质软化概念:单位体积内骨组织有机成分正常,而矿物质减少,称为骨质软化 X线表现:

①骨密度减低;

②骨皮质变薄,边缘不清;

③骨小梁模糊 稀少;

④承重骨骼常发生骨骼变形;

⑤假骨折线:宽约1~2mm的光滑透明线与骨皮质垂直,边缘稍致密,好发于耻骨支、肱骨、股骨上段、胫骨等

四、骨质破坏概念:骨的有机成分和无机成分被溶解吸收,称为骨质破坏。X线表现: 1.早期发生于哈氏管周围,呈筛孔状;骨皮质表层的破坏,呈虫蚀状; 2.局限性密度减低,骨小梁稀疏或骨质缺损;3.骨质破坏进展迅速,轮廓不规则,边缘模糊,呈“溶雪样”;4.进展缓慢者,边界清楚,或可见到病变边缘的致密增生硬化带5.骨质破坏常合并其它骨质改变,如骨膜反应、死骨形成、软组织肿胀等。

五、骨质硬化概念:单位体积内骨量的增多,称为骨质增生硬化。

X线表现: 1.骨质密度增高,伴有或不伴有骨骼增大;2.骨小梁增粗、增多、密集;3.骨皮质增厚、致密,皮质松质分界不清;4.长骨的骨干粗大、骨髓腔变窄、消失。骨膜三角(Codman三角)形成机理:骨骼病变(常为恶性病变)刺激骨膜→骨膜增生→病变发展、增大→突破增生骨膜的限制→蔓延侵袭。增生骨膜被突破、掀起,残存的骨膜与骨皮质之间,形成三角状结构,犹如袖口。

关节病变征象关节周围软组织肿胀关节间隙异常关节软骨下骨吸收骨性关节面下骨吸收骨性关节面下囊状像关节边缘性骨破坏骨性关节面增生硬化关节边缘部骨赘生关节软骨钙化关节强直,关节内游离体关节内气体、骨肉瘤影像学表现 X线平片

骨质破坏:斑片样、虫蚀样、骨膜反应:层状和骨膜三角

肿瘤骨:象牙质状、放射针状、云絮状

软组织肿块 CT:小的瘤骨、软组织肿块、外侵 MRI:病变范围(髓内浸润)

类风湿性关节炎 风湿性关节炎

慢性全身自身免疫性疾病

第五篇:医学影像学考试复习提纲

超声

振动频率超过20000Hz的称为超声波。

超声换能器也称为超声探头。超声探头频率越高,其成像精度越好,穿透性越差;超声探头波长越长,其穿透性越好,成像精度越差。

人体组织器官分为四种声学类型:无回声、低回声、高回声和强回声(后方有声影)。无回声

尿、胆汁、囊肿液、血液等液性物质

低回声

心、肝、胰、脾等实质性器官

高回声

血管壁、心脏瓣膜、脏器包膜、组织纤维化

强回声

骨骼、钙质、结石、含气肺、含气肠

超声探查膀胱时,需要饮水500-800ml以充盈膀胱。医学常用的超声频率在2.2至10MHz之间。超声胆道检查时,患者需空腹8小时。

多普勒效应(Doppler Effect)是超声遇到运动的反射界面时,反射波的频率发生改变。利用这一效应,可以测量血流的速度和方向,判断血流是层流或湍流。彩色多普勒血流显像下,朝向探头的正向血流以红色代表,背向探头的负向血流以蓝色代表。介入放射学

介入放射学,以影像诊断学为基础,在超声、X射线、CT或MRI等影像设备的监视和引导下,通过经皮穿刺途径或进入人体原有孔道,将特制的导管或器械插入病变部位进行诊断性造影和治疗或采集组织,进行细胞学、细菌学或生化检查。介入放射学的应用范围。

@ 心血管造影及心导管检查。

@ 药物灌注:动脉内灌注化疗药物、溶栓药物、止血剂等。

@ 血管栓塞:出血血管、肿瘤血管、动静脉畸形、动静脉瘘、血管瘤和脾动脉栓塞等。@ 血管成形:心脏瓣膜及血管狭窄的球囊扩张、内支架置入成形及激光、旋切成形等。Seldinger 技术是血管介入技术的发展基础。放射影像学 X射线是波长极短(波长范围是0.0006~50nm),肉眼看不见的电磁波。

X射线成像,除了X射线的穿透性、荧光效应和感光效应外,还基于人体组织结构之间有厚度和密度的差别。

人体组织结构根据密度不同分为三类:高密度的骨和钙化灶等;中等密度的软骨、肌肉、神经、实质性器官、结缔组织和体液等;低密度的脂肪组织、呼吸道、胃肠道、鼻窦和乳突气房等。

X射线穿透低密度组织时,吸收少,X线胶片感光多,显影定影后还原的金属银也多,X片上呈黑影,使荧屏产生荧光多,荧屏上明亮;高密度组织与之相反。

MRI图像特点:多参数灰阶图像;多方位断层图像;流空效应;MRI对比增强效应;伪彩色的功能图像。骨龄:骺软骨内二次骨化中心出现的年龄以及骺与干骺端完全融合(骺线完全消失)的年龄。了解骨龄对诊断内分泌疾病和某些先天性畸形综合征有一定价值。骨骼基本病变表现。

骨质疏松:一定单位体积内正常钙化的骨组织减少。p31~p32 即骨组织的有机成分和钙盐都减少,但骨内的有机成分和钙盐含量比例仍正常。组织学变化是骨皮质变薄,哈氏管扩大和骨小梁减少。

X线表现。骨密度减低。骨皮质分层,变薄。骨小梁变细,减少,间隙增宽。㈡骨质软化:单位体积内骨组织的矿物质含量减少,有机成分正常。组织学上显示骨样组织钙化不足,常见骨小梁中央部分钙化,而外面围以一层未钙化的骨样组织。P32 X线表现。①骨密度减低。②骨小梁和骨皮质边缘模糊。③承重骨骼发生变形。④假骨折线。⑤在儿童期可见干骺端和骨骺的改变,结构模糊,边缘呈毛刷状。㈢骨质破坏:局部骨质为病理组织所代替而造成的骨组织消失。p33 ㈣骨质增生硬化:单位体积内骨量的增多。p34 组织学上可见骨皮质增厚、骨小梁增粗增多。

X线表现。①骨质密度增高。②骨小梁增粗、增多、密集,骨皮质增厚、致密。③长骨骨髓腔变窄或消失,骨干增粗变形。

㈤骨膜增生:又称骨膜反应。骨膜受刺激,骨膜内层成骨细胞活动增加形成骨膜新生骨。组织学上可见骨膜内层成骨细胞增多,有新生的骨小梁。X线表现:骨皮质外局限性或广泛性不同形状的致密影。骨膜三角(Codman三角):如引起骨膜反应的病变进展,已形成的骨膜新生骨可被破坏.破坏区两侧的残留骨膜新生骨呈三角形。㈥骨内与软骨内钙化。p35 X线表现:颗粒状、小环状或斑块状致密影,较死骨密度高。㈦骨质坏死:骨组织局部代谢的停止,坏死的骨质称为死骨。

形成死骨的原因主要是血液供应的中断。组织学上是骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。X线表现:骨质局限性密度增高。㈧骨内矿物质沉积。p35~p36 铅、磷、铋等进人体内,大部沉积于骨内.在生长期主要沉积于生长较快的干骺端。X线表现为多条厚薄不一且平行于骺线的致密带,称为铅线或铋线。氟进入人体后可在躯干骨形成广泛增生钙化。

儿童骨折的特点。骨折发生在儿童长骨时,由于骨骺尚未与干骺端结合,外力可经过骺板达干骺端而引起骨骺分离,即骺离骨折(epiphyseal fracture)。由于骨骺软骨不能显影,所以它的骨折线并不能显示,X线片上只显示为骺线增宽或骺与干骺端对位异常。还可以是骺与部分干骺端一并撕脱。在儿童,骨骼柔韧性较大,外力不易使骨质完全断裂,仅表现为局部骨皮质和骨小梁的扭曲,而看不见骨折线或只引起骨皮质发生皱折、凹陷或隆突,即青枝骨折(greenstick fracture)

脊柱骨折可见以下情况: 1)爆裂骨折;2)单纯压缩骨折;3)骨折脱位;4)间盘损伤;5)韧带断裂;6)脊髓损伤。

脊椎结核主要表现:1)骨质破坏;2)骨膜增生,骨皮质增厚,骨干梭形膨胀;3)沙粒样散在小的坏死骨;4)局部软组织肿胀。良、恶性骨肿瘤的鉴别诊断

良性

恶性

生长情况

生长缓慢,无转移

生长迅速,可有转移

局部骨变化

呈膨胀性骨质破坏,边缘锐利,与正常骨界限清晰,骨皮质变薄、膨胀、保持其连续性。

呈浸润性骨质破坏,边缘不整,病变区与正常骨界限不清,累及骨皮质,不规则破坏与缺损。

骨膜新生骨

一般无骨膜新生骨,病理骨折后可有少量;无Codman三角。

多出现不同形式的骨膜新生骨,并见Codman三角。

周围软组织

不侵及邻近组织,但引起压迫移位;多无软组织肿块影,如有,其边缘清楚。

易侵及临近组织器官形成骨外肿块,与周围组织分界不清。

骨巨细胞瘤(giant cell tumor of bone)是起源于骨骼结缔组织之间充质的肿瘤。有于肿瘤的主要组成细胞之一类似破骨细胞,故亦称之为破骨细胞瘤(osteoclastoma)骨巨细胞瘤以20~40岁为常见,约占65%。好发于骨骺板已闭合的四肢长骨骨端,以股骨下端、胫骨上端和桡骨下端为常见。肿瘤质软而脆,似肉芽组织,富含血管,易出血。根据肿瘤细胞分化程度不同,有良性(I级)、生长活跃(II级:潜在恶性)与恶性(III级)之分。p51 骨肉瘤(osteosarcoma)是起源于骨间叶组织以瘤细胞能直接形成骨样组织或骨质为特征的最常见的原发性恶性骨肿瘤。p53~p55 骨肉瘤多见于青少年,11~20岁可占47.5%,男性较多。好发于股骨下端、胫骨上端和肱骨上端。干骺端为好发部位。主要临床表现是局部进行性疼痛、肿胀和功能障碍。局部皮温常较高并有浅静脉怒张。病变进展迅速,可发生早期远处转移,预后较差。实验室检查常见血清碱性磷酸酶增高。

骨肉瘤由明显间变的瘤细胞、肿瘤性骨样组织及骨组织组成,有时亦可见有数量不等的瘤软骨。

骨肉瘤可分为成骨型、溶骨型和混合型。以混合型多见。

成骨型骨肉瘤:以骨质增生、硬化(瘤骨或反应骨)为主,明显时可见大片致密影称象牙质变,骨破坏较少或不明显。骨膜增生较明显。软组织肿块中也有较多肿瘤骨。肺转移灶密度多较高。

溶骨型骨肉瘤:以骨质破坏为主,很少或没有骨质增生。骨破坏呈不规则斑片状或大片低密度区,边界不清。骨膜增生易被肿瘤破坏,形成骨膜三角。软组织肿块中大多无肿瘤骨生成。广泛性骨破坏时,易引起病理性骨折。

混合型骨肉瘤:骨质增生与破坏的程度大致相同。佝偻病的影像学表现。p57~p58 具有典型X线表现的骨骼是在长骨干骺端,特别是在幼儿发育较快的尺桡骨远端、胫骨、肱骨上端、股骨下端和肋骨的前端等。较早的变化在骺板,由于软骨基质钙化不足,临时钙化带变得不规则、模糊、变薄,以至消失。干骺端凹陷变形,明显者呈杯口状,其边缘因骨样组织不规则钙化而呈毛刷状致密影,干骺端宽大。二次骨化中心出现延迟,密度低,边缘模糊,乃至不出现。骺与干骺端的距离由于骺板软骨增生、肥大、堆积、不骨化而明显增宽。干骺端边缘出现骨刺乃系骨皮质向干骺端方向延伸所致。肋骨前端由于软骨增生而膨大,形成串珠肋,X线表现肋骨前端呈宽的杯口状。由于骨质软化,承重的长骨常弯曲变形,在下肢发生膝内翻(O形腿)或膝外翻(X形腿)。少数可发生青枝骨折或假性骨折。化脓性关节炎常由金黄色葡萄球菌经血液至滑膜感染关节而发病,也可因骨髓炎继发侵犯关节所致。多见于承受体重的关节,如髋关节和膝关节。化脓性关节炎特征是急性起病,早期即可出现关节间隙改变,骨端破坏先见于关节的承重面。p65~ p66 关节结核为继发于肺结核或其他部位结核的并发症,分为骨型关节结核和滑膜型关节结核。滑膜型关节结核的病变首先侵犯滑膜和关节边缘,关节渗出液中常缺少蛋白溶解酶,故承重面关节软骨破坏出现较晚,关节间隙变窄较晚。

肺纹理是自肺门向肺野呈放射分布的树枝状影。肺纹理由动脉、肺静脉、支气管、淋巴管和少量间质组织形成,其中主要是肺动脉分支。肺纹理特点:①从肺门向外逐渐变细;②外三分之一,肺纹理稀少;③下肺野的肺纹理较上肺野粗。p73 肺气肿指两肺终末细支气管以远的弥漫性肺泡过度充气,异常扩大,可以伴有肺泡壁的破坏。分局限性和弥漫性阻塞性肺气肿。局限性阻塞性肺气肿表现为肺野局部透亮度增加;肺纹理纤细。弥漫性阻塞性肺气肿表现为肺野透亮度增加;肺纹理稀疏,纤细,变直;肋间隙增宽,桶状胸;两膈低平且活动度下降;边缘可见肺大泡影。阻塞性肺不张为支气管腔内完全阻塞、腔外压迫或肺内瘢痕组织收缩引起,以支气管阻塞最为多见。表现为均匀密度增高影,临近肺野透亮度增加。

单侧肺不张表现为均匀密度增高影;肋间隙变窄或伴胸廓塌陷;纵隔向患侧移位;健侧肺野透亮度增加。肺叶不张表现为大片状密度增高影;临近肺野透亮度增加;边缘凹陷内收移位。肺段不张表现为三角形致密影;临近肺野透亮度增加。小叶性不张表现为散在小片状致密影;临近肺野透亮度增加。

肺实变指终末细支气管以远的含气腔隙内的空气被病理性液体、细胞或组织所替代。X线表现为斑片状、片状影;密度均匀或不均匀;边缘模糊或锐利。

肿块与结节:病灶直径不大于2cm的称结节;大于2cm的称肿块。空腔:肺内生理腔隙的病理性扩大。X线表现为边界清楚,壁极薄的圆形透亮区,没有液平。空洞:肺内病变组织发生坏死后经引流支气管排出而形成。虫蚀样空洞(无壁空洞):实变肺野内多发小透亮区,轮廓不规则。薄壁空洞:洞壁不大于3mm,边界清楚,内壁光滑的圆形透亮区。厚壁空洞:洞壁大于3mm。洞壁厚薄不规则,内多有气液平面。常见空洞鉴别: 肺脓肿:洞腔较大、内缘光整或略不规整、有较长气液平面。早期洞壁较厚,晚期洞壁较薄。肺结核:多发于肺上叶尖后段及下叶背段,洞壁或薄或厚,并不规则。壁内、外光滑清楚、多无气液平面。周围有卫星灶。

肺癌:多位于上叶前段及下叶基底段;多见于老年人。多为厚壁偏心空洞;外壁呈分叶、毛刺;内壁不光滑,有壁结节;一般无气液平面。

胸腔积液分为游离性胸腔积液和局限性胸腔积液。p87 游离性胸腔积液,在第四肋前端以下称少量积液;在第二肋前端以上称大量积液。少量积液见肋膈角变浅、变钝或消失。中量积液见上缘外高内低的弧形影,下、外缘与膈及胸壁分界不清。大量积液见患侧肺野均匀致密或只见肺尖区透亮;纵隔向健侧移位;患侧肋间隙增宽;膈下移,甚至倒置。局限性胸腔积液。包裹性积液为胸膜炎时,脏壁层胸膜发生粘连使积液局限于胸膜腔的某一部位;表现为自胸壁或纵隔向肺野内突出的半圆形、丘状、梭形致密影,密度均匀,边缘光滑锐利。叶间积液为局限于水平裂或斜裂内的积液;表现为叶间裂内梭形致密影,两尖端与叶间裂相连。肺底积液为位于肺底与横膈之间的胸腔积液,右侧较多见;肺下野透亮度减低,膈影不清,或“横膈升高”圆顶最高点偏外侧三分之一;卧位可见肺野密度增高。

纵膈的形态改变。引起纵膈增宽的病变可为肿瘤性,炎症性,出血性,淋巴性,脂肪性和血管性;以纵膈肿瘤最常见。纵膈移位:肺不张和胸膜肥厚粘连及钙化可牵拉纵膈向患侧移位;胸腔积液、肺内巨大肿瘤、肺气肿和气胸可推压纵膈向健侧移位。p90~p91 支气管扩张症是指支气管内径不可逆的异常扩大。CT为本病最有效的检查方法,表现为①支气管壁增厚,管腔增宽。②囊状或蜂窝状透亮区。③可见轨道征和戒指征。④肺部炎症。p92 大叶性肺炎常为肺炎双球菌感染。p92-p93 好发于青壮年。症状以发病急,寒颤高热,胸痛,咯铁锈色痰为典型特征。实验室检查可见血白细胞总数及中性粒细胞增高。

病理。①充血期:发病后12到24小时。肺毛细血管扩张,肺泡内少量浆液性渗出液。②红色肝样变期:发病后2至3日。肺泡内充满粘稠渗出物,主要是大量的红细胞和纤维蛋白。③灰色肝样变期:发病后4-6日。大量红细胞为白细胞替代。④消散期:发病后7至10日。白细胞溶解,纤维性渗出物逐渐被吸收,肺泡重新充气膨胀。

X线表现。①充血期:没有阳性表现;有时可见病区肺纹理增粗,肺野透亮度下降。②实变期:大片状密度均匀致密影,边缘模糊或清楚;空气支气管征——实变影中可见透亮支气管影。③消散期:致密影逐渐减少,呈散在斑片,可至完全消失。

CT表现。①充血期:磨玻璃样阴影,边缘模糊。②实变期:叶裂为界致密影,空气支气管征(实变)。③消散期:密度减低,斑片影,实变区充气,吸收。肺结核为人型或牛型结核杆菌引起的肺部慢性传染病。p95~p98 肺结核的临床分型。

㈠原发性肺结核,Ⅰ型。包括原发综合征和胸内淋巴结结核。

㈡血行播散型肺结核,Ⅱ型。包括急性血行播散型肺结核(急性粟粒型肺结核)及亚急性、慢性血行播散型肺结核。

继发性肺结核,Ⅲ型。包括浸润性肺结核与慢性纤维空洞性肺结核。

㈣结核性胸膜炎,Ⅳ型。临床上已排除其它原因引起的胸膜炎。包括结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。

㈤其他肺外结核,Ⅴ型。其它肺外结核按部位及脏器命名。㈠原发性肺结核,Ⅰ型。初次感染所发生的结核。

好发年龄:多见于儿童,也见于青年。症状:低热、盗汗、消瘦、无力及精神不振,轻咳;有时为发病急、高热。影像学表现。

“哑铃”征。①原发病灶及周围炎:肺部炎症和浸润;片状、云絮状模糊阴影,多位于中上肺野。②淋巴管炎,从原发病灶沿淋巴管蔓延;不规则的条索状阴影。③淋巴结炎:肺门、纵隔淋巴结增大;肺门影增宽、模糊。

胸内淋巴结结核。①肿瘤型:肺门或纵隔数个大小不等的类圆形或结节状阴影,边缘清楚。②炎症型:肺门影增大,模糊。㈡ 血行播散型肺结核,Ⅱ型。

⑴急性血行播散型肺结核(急性粟粒型肺结核)

临床。好发年龄:儿童和成人。症状:发病急,见寒战、高热、头痛、昏睡、气短、呼吸困难和脑膜刺激征。实验室诊断:红细胞沉降率增加,结核菌素试验阴性。

X线表现。①肺野透亮度下降。②“三均匀”征象:两肺野分布均匀,密度一致,大小均匀的粟粒样阴影。③恶化可见粟粒样阴影融合,成斑片或大片状阴影。CT表现更清晰,有助早期诊断。

⑵亚急性或慢性血行播散型肺结核。

临床。好发年龄:多见于成人。症状:低热、盗汗、消瘦、无力、咳嗽、咳血痰等。实验室诊断:结核菌素试验阳性。

X线表现和CT表现。①病灶多分布在两肺中上肺野。②“三不均匀”征象:分布不均匀,密度不一致,大小不一的斑点、斑片或结节状阴影。③可见斑索状致密影。④可发展为纤维空洞性肺结核。

㈢继发性肺结核,Ⅲ型。

临床。好发年龄:多见于成人。症状:咳嗽、咳血丝痰、低热、盗汗、消瘦、无力等。实验室诊断:结核菌素试验阳性。⑴浸润性肺结核。

X线表现和CT表现。病灶常局限,多在肺上叶尖段、后段以及下叶背段。①局限性斑片阴影。②增殖性病变。③大叶性干酪性肺炎。④结核球。⑤结核性空洞。⑥支气管播散病变。⑦硬结钙化或条索状阴影,提示病灶愈合。⑵慢性纤维空洞性肺结核。

X线表现和CT表现。①纤维空洞:上中肺野常见,壁厚。②空洞周围可见大片渗出和干酪病变、钙化和纤维粘连。③病变肺叶收缩,患侧肺门上移,肺纹理紊乱,呈垂柳状;④代偿性肺气肿。⑤胸膜肥厚、粘连或胸廓塌陷。⑥纵隔向患侧移位。⑦可合并肺心病。原发性支气管肺癌是指起源于支气管上皮、细支气管肺泡上皮及腺体的恶性肿瘤,也称肺癌。病因。①主要:吸烟。②大气污染。③遗传。p98~p100 分型。①中央型:肿瘤发生在肺段和肺段以上支气管,以鳞癌为主。②周围型:肿瘤发生于肺段以下支气管。各种组织学类型均可见,以腺癌为主。早期周围型肺癌,指瘤体直径不大于3cm,且无远处转移者。③弥漫型;肿瘤发生在细支气管、肺泡或肺泡壁,呈弥漫性生长。周围型肺癌的影像学表现。X线:①圆形或类圆形阴影;②边缘不规则,有分叶和毛刺;③胸膜凹陷征;④密度多均匀;⑤病灶较大时可形成空洞。CT:①规则或不规则肿块影;②分叶或切迹;③厚而不规则的空洞、钙化;④短或长的细毛刺;⑤支气管征、空泡征;⑥血管纠集征;⑦胸膜凹陷征;⑧增强扫描呈中等强化。纵隔原发肿瘤和瘤样病变的好发部位和分类。p101 ①前纵隔:胸腺瘤,畸胎瘤,胸内甲状腺肿。②中纵隔:恶性淋巴瘤,支气管囊肿。③后纵隔:神经源性肿瘤。

心脏X线检查,常规投照体位为立式后前位,可加左前斜位(向右转60°)、右前斜位(向左转60°)和左侧位。

心胸比率为心影最大横径与胸廓最大横径之比。正常成人心胸比率不大于0.5。0.50~0.55为轻度增大;0.55~0.60为中度增大;0.60以上为重度增大。p107~p108,p113 肺门动脉扩张的标准为右下肺动脉直径成人超过1.5cm,儿童超过胸锁关节水平气管横径。法洛四联症是最常见的紫绀型先天性心脏病,其基本畸形包括肺动脉、肺动脉瓣和瓣下狭窄;室间隔缺损;主动脉骑跨;右室肥厚。p121 腹腔积气:某种病因导致腹膜腔内积气,且气体随体位改变而游动;该气体称为游离气腹。立位投照,气体可上浮到横膈与肝或胃之间,显示为透亮的新月形气体影。腹腔内游离气体常见于胃肠穿孔,腹腔术后或合并感染。p131 肠梗阻是肠内容物运行障碍导致的急腹症。绞窄性小肠梗阻在小肠扭转、内疝及粘连时,常合并假肿瘤征或咖啡豆征。

假肿瘤征,指的是平片上软组织密度的肿块影,边界清楚。咖啡豆征,形态上类似咖啡豆,由闭袢大量积气扩张形成。p134~p135 右前斜位是观察食管的常用体位;在食管前缘可见三个压迹,由上到下为主动脉弓压迹、左主支气管压迹和左心房压迹。食管的生理性狭窄也有三个:咽与食管相续处,食管与左主支气管交叉处,食管穿过膈的食管裂孔处。p139 消化道的影像学检查,轮廓改变有以下三种。充盈缺损,是指钡剂涂布的轮廓有局限性向内凹陷的表现,它是因消化道壁局限性肿块突入腔内所致,常见于肿瘤。龛影,是指钡剂涂布的轮廓有局限性外突的影像,多为溃疡造成。在胃部,轴位观察溃疡呈火山口状,钡剂填充溃疡内表现为类圆形钡斑。憩室,表现为消化道壁向外囊袋状膨出,有正常黏膜通入,与龛影不同。p139;p143 食管癌好发于40~70岁男性,主要症状是进行性吞咽困难。X线影像表现有:①黏膜皱襞消失、中断、破坏;②管腔狭窄;③腔内充盈缺损;④不规则龛影;⑤受累段食管局限性僵硬。溃疡型胃癌,可见典型的半月综合征:龛影形状不规则,多呈半月形,外缘平直,内缘不整齐而有多个尖角;龛影位于胃轮廓之内;龛影周围绕以宽窄不等的透明带,称为环堤,其轮廓不规则而锐利,环堤上见结节状和指压迹状充盈缺损(指压痕),这些充盈缺损之间有裂隙状钡剂影(裂隙征)。p146 胃良性溃疡与恶性溃疡的X线鉴别诊断。p148

良性溃疡 恶性溃疡

龛影形状

圆形或椭圆形,边缘光滑整齐

不规则、扁平,有多个尖角

龛影位置

突出于胃轮廓外

位于胃轮廓之内

龛影周围和口部

黏膜水肿的表现如粘膜线、项圈征、狭颈征等。黏膜皱襞向龛影集中直达龛口

有不规则环堤,可见指压痕、裂隙征,黏膜皱襞中断、破坏

附近胃壁

柔软,有蠕动波

僵硬、峭直,蠕动消失

肝海绵状血管瘤为常见的肝良性肿瘤,好发于女性,多见于30~60岁。p159 CT平扫表现为肝实质内境界清楚的圆形或类圆形低密度肿块,CT值约30HU。对比增强多期扫描是CT诊断海绵状血管瘤的关键。动脉期,可见肿瘤边缘出现斑状或结节状增强灶,密度接近同层大血管的密度;门静脉期,增强灶互相融合,同时向肿瘤中央扩展;延迟期,可使整个肿瘤增强,由原来平扫低密度肿块变成与周围正常肝实质密度相同的等密度或高密度肿块,并持续10min或更长。整个对比增强过程表现为“早出晚归”的特征。

MRI信号具有特征性。肿瘤在T1WI表现为均匀的低信号;在T2WI表现为均匀的高信号,随着回波时间延长,信号强度增高,在肝实质低信号背景的衬托下,肿瘤表现为边缘锐利的极高信号灶,称为“灯泡征”。p160 原发性肝癌中,90%以上为肝细胞癌,简称为肝癌。病理学上分为三型:巨块型,肿块直径不小于5cm,最多见;结节型,每个癌结节小于5cm;弥漫型,小于1cm的小结节弥漫分布全肝。直径不超过3cm的单发结节,或2个结节直径之和不超过3cm的结节为小肝癌。肝细胞癌主要由肝动脉供血,90%病例血供丰富。肝癌的影像学诊断依据包括:肝内肿块;肿块边缘出现假包膜征;对比增强过程,肿块呈“快进快出”征象;肿块MRI表现T1WI低或等信号; T2WI表现为稍高信号。还可发现门、腔静脉癌栓,肝门或上腹部淋巴结增大,肝外器官转移灶等。

“快进快出”征象:动脉期,主要由门静脉供血的正常肝实质尚未出现对比增强,以肝动脉供血的肿瘤很快出现明显的斑片状、结节状强化,CT值迅速达到峰值;门静脉期,正常肝实质密度开始升高,而肿瘤密度迅速下降;平衡期,肿块对比增强密度继续下降,而在明显强化的肝实质的对比下,又表现为低密度。p161 胆管扩张的标准:胆总管直径超过1.1cm;超声检查可见肝内胆管内径大于3mm,肝外胆管内径大于7mm;CT检查肝内胆管直径超过5mm,肝外胆管直径超过1cm以上。p169 急性胰腺炎是胰蛋白酶原溢出被激活成胰蛋白酶,引发胰腺及其周围组织自身消化的一种急性炎症。它的首选检查方法是CT,典型表现是胰腺局部或弥漫型肿大,密度稍减低,胰腺边缘不清,邻近肾前筋膜增厚。p174~p175 输尿管全长约25cm,有三个生理狭窄:与肾盂移行处、通过骨盆边缘处和进入膀胱处。p185 肾细胞癌是最多见的肾恶性肿瘤,简称肾癌,主要发生在中老年,男性多于女性。典型表现为无痛性血尿。影像学表现。CT平扫:肾实质内肿块,较大者突向肾外。肿块的密度可以较均匀,低于、高于或类似周围肾实质;也可密度不均,内有不规则低密度区,尤见于较大肿块。少数肿块内可有点状或不顾则形钙化灶。CT增强:皮质期,肿块由于血供丰富而有明显且不均一强化,强化程度类似肾皮质;肾实质期和肾盂期肿块因强化程度减低及周围肾实质显著强化而呈相对低密度;少数血供不丰富的肾癌,增强各期密度均显著低于肾实质。MRI:T1WI上,肿块信号强度低于正常肾皮质; T2WI上肿块呈混杂信号,周边可有低信号带,代表假性包膜。MRI平扫即可确定肾静脉和下腔静脉内有无瘤栓,发生瘤栓时这些结构的流空信号消失。MRI增强检查各期表现同CT增强。p190~p191 浆液性囊腺癌和黏液性囊腺癌是最常见的卵巢原发恶性肿瘤。超声、CT和MRI检查时,肿块边缘多不规则,同时具有囊性和较明显的实性部分;CT和MRI增强,实性部分强化;CDFI还显示肿块内有丰富的血流信号。肿瘤常发生腹膜转移,表现为腹水,大网膜增厚形成扁平状肿块(称为“网膜饼征”),有时可见腹膜和肠系膜多发结节状肿块。P205 子宫肌瘤是子宫最常见的良性肿瘤。根据位置,子宫肌瘤分为浆膜下子宫肌瘤、壁内子宫肌瘤和黏膜下子宫肌瘤。P205 良性前列腺增生(BPH)是由于前列腺腺体和基质增生导致前列腺体积增大,常见于中老年男性。常见症状为尿频、尿急、夜尿和排尿困难。直肠指诊可触及前列腺体积增大,但无硬结。血清前列腺特异性抗原(PSA)水平可略高于正常水平。病理上,增生主要发生在仅占前列腺体积5%的移行区。p211 前列腺癌是老年男性常见的恶性肿瘤。常见症状为尿频、尿急、排尿困难甚至尿潴留和尿失禁。直肠指诊可触及前列腺硬结,表面不规则。血清前列腺特异性抗原(PSA)水平明显增高,且游离PSA/总PSA比值降低。前列腺癌约95%为腺癌,70%发生于周围区,20%发生于移行区。前列腺癌的血行转移可早期发生,转移至骨、肺、肝等,骨转移以成骨性者常见。前列腺癌的诊断以MRI的T2WI为主。p212 脑萎缩范围可为局限性或弥漫性,皮质萎缩显示脑沟和脑裂增宽、脑池扩大,髓质萎缩显示脑室扩大。p235 星形细胞瘤是颅内最常见的肿瘤,成人多发生于大脑,儿童多见于小脑。肿瘤按细胞分化程度不同分为4级。I级分化良好,呈良性;III、IV级分化不良,呈恶性;II级是一种良恶交界性肿瘤。I级肿瘤的边缘较清楚,部分I、II级肿瘤易发生囊变,肿瘤血管较成熟;III、IV级肿瘤呈弥漫浸润生长,肿瘤轮廓不规则,分界不清,易发生坏死、出血、肿瘤血管丰富且分化不良。影像学表现。CT:病变多位于白质。I级肿瘤通常呈低密度灶,分界清楚,占位效应轻,无或轻度强化。II至IV级肿瘤多呈高、低或混杂密度的肿块,可有斑点状钙化和瘤内出血,肿块形态不规则,边界不清,占位效应和瘤周水肿明显,可呈不规则环形伴壁结节强化,有的则呈不均匀性强化。MRI:病变T1WI呈稍低或混杂信号,T2WI呈均匀或不均匀性高信号。恶性度越高,其T1和 T2值越长,强化越明显。p236 脑膜瘤约占颅内肿瘤的15%~20%,多见于中年女性。起源于蛛网膜粒帽细胞,多居于脑外,与硬脑膜附着。好发部位为矢状窦旁、脑凸面、蝶骨嵴、嗅沟、桥小脑角、大脑镰或小脑幕,少数肿瘤位于脑室内。肿瘤包膜完整,多由脑膜动脉供血,血运丰富,常有钙化,少数有出血、坏死和囊变。影像学表现。CT:平扫肿块呈等或略高密度,常见斑点状钙化,多以广基底与硬脑膜相连,类圆形,边界清楚,瘤周水肿轻或无,静脉或静脉窦受压时可出现中度或重度水肿。颅板侵犯引起骨质增生或破坏。增强扫描呈均匀性显著强化。MRI:T1WI呈稍低或等信号,T2WI呈等或稍高信号,均一性强化,邻近脑膜增厚强化称为“脑膜尾征”。MRA能明确肿瘤对静脉(窦)的压迫程度及静脉(窦)内有无血栓。p237~p238 听神经瘤是成人常见的颅后窝肿瘤,多起源于听神经鞘膜,早期位于内耳道内,以后长入桥小脑角池,包膜完整,常有出血、坏死、囊变。多为单侧,偶为双侧。临床症状主要为听力部分或完全丧失及前庭功能紊乱。影像学表现。CT:桥小脑角池内等、低或混杂密度肿块,瘤周轻至中度水肿,偶见钙化或出血,呈均匀、非均匀或环形强化,第四脑室受压移位,伴幕上脑积水。骨窗观察内耳道呈锥形扩大。MRI表现与CT相似,T1WI呈低信号,T2WI呈高信号;增强可诊断直径不大于3mm的小肿瘤。p239 颅咽管瘤常见钙化。p240 硬膜外血肿常与颅骨骨折并见,多由脑膜血管损伤所致,脑膜中动脉常见,血液聚集硬膜外间隙。硬膜与颅骨内板粘连紧密,故血肿较局限,呈梭形。

硬膜下血肿多由桥静脉或静脉窦损伤出血所致,血液集中于硬膜下腔,沿脑表面广泛分布。急性期CT可见颅板下新月形或半月形高密度影,常伴有脑挫裂伤或脑内血肿、脑水肿和占位效应明显。

蛛网膜下腔出血在儿童脑外伤常见,出血多位于大脑纵裂和脑底池。CT表现为脑沟、脑池或纵裂密度增高影。p241 动静脉畸形(AVM)是最常见的血管畸形,好发于大脑前、中动脉供血区,由供血动脉、畸形血管团和引流静脉构成。p244 脊髓造影。对椎管内占位病变,脊髓造影可以明确肿块的部位、肿瘤与脊膜和脊髓的关系。髓外硬膜内肿瘤的阻塞面形态呈杯口状,患侧蛛网膜下腔增宽,脊髓受压向对侧移位。硬膜外肿瘤阻塞面呈梳齿状,患侧蛛网膜下腔受压变窄,脊髓向对侧移位较轻。脊髓内肿瘤时脊髓呈梭形膨大,对比剂分流,蛛网膜下腔对称性变窄;较大肿瘤完全阻塞时,呈大杯口征。p250 视网膜母细胞瘤是婴幼儿最常见的眼球内恶性肿瘤。95%患者瘤组织中可发现钙质。CT易发现钙化,是该病的常规检查方法。CT显示眼球内不规则肿块,钙化可呈团块状、片状或斑点状。影像检查可对肿瘤进行分期:眼球内期、青光眼期(伴眼球增大)、眶内期、眶外期。p258

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