医学影像学重点 泌尿总结 中大

第一篇：医学影像学重点 泌尿总结 中大

泌尿系统解剖

 肾脏

－形似蚕豆，“八”形贴于腹膜后脊柱两侧（肾脊角15-25°），包被于纤维囊、脂肪囊和肾筋膜内，成人肾平T12～L3，儿童低于成人，女性低于男性，左肾高于右肾

 输尿管

－行程和分段：腹段、盆段和壁内段

－生理性狭窄：3个 与肾盂相连处、越过骨盆边缘与髂血管相交处、膀胱入口 —－结石

 膀胱：小骨盆 膀胱三角（少粘膜下层，肿瘤和Tb）容量1/10×300～500ml  尿道：前尿道（尿道海绵体部）、后尿道（前列腺部和膜部）影像学检查方法及其正常表现

（一）X线平片

－方法：查前清洁肠道；取仰卧前后位片

－正常表现：肾影常隐约可见（实性、肾周脂肪衬托）

输尿管行程：不能显示

膀胱：不能显示

－用途：显示泌尿系结石，发现钙化

（二）静脉肾盂造影（Intravenous pyelography）

－原理：有机碘对比剂借血液循环经肾小球滤入肾盏、盂，充盈管腔而显影，观察其形态，了解肾排泄功能

－常规方法：成人60%泛影葡胺20ml肘静脉注射下腹加压阻断输尿管，2分钟、15分钟、30分钟及解压后摄片

－显影时间：1-2分肾实质显影，2-3分肾盏盂开始显影，15-30分肾盏、盂显影最佳

－查前准备：肠道清洁、限制饮水、碘过敏试验、急救药物

－禁忌症：严重肝、肾、心血管疾病，对比剂过敏

（三）逆行肾盂造影（Retrograde pyelography）

－方法：膀胱镜下输尿管插管注入适量有机碘对比剂充盈输尿管、肾盏、肾盂管腔而显影，观察形态

－适应征：IVP显影不良或不适合者

－局限性：不能了解肾排泄功能

－并发症：造影剂逆流

（四）膀胱尿道造影（cysto-and urethrography）

－方法：导管插入膀胱，注入适量有机碘对比剂充盈膀胱腔而显影，嘱患者排尿动态观察

－适应征：显示膀胱、尿道腔内的解剖有无膀胱输尿管返流

－局限性：不能了解肾排泄功能

（五）CT －优势：断面成像无重叠，三维重组成像，兼顾形态和功能

－CT平扫：肾实质呈均匀中等密度，肾盂为均匀水样密度，肾窦呈脂肪密度，输尿管、膀胱腔呈水样低密度

－CT多期增强：皮质期（肾血管、皮质强化）

髓质期（强化高于皮质，肾盂盏未强化）

肾盂期（肾盂盏、输尿管、膀胱强化明显）小结

 X线平片：显示肾轮廓和泌尿系高密度病变  IVP：显示泌尿系管内腔解剖和肾功能  逆行肾盂造影：显示泌尿系管腔解剖  CT：直接显示泌尿系，增强后显示肾功能  MRI：成像慢，选择性使用 病变的基本影像学征象

（一）位置异常：泌尿器官（常见肾）不在正常位置，功能多数正常

－先天性

异位肾：胚胎期肾上升过程异常，多位于盆腔

马蹄肾（horse-shoe kidney）：

两肾一极（多下极）相互融合如马蹄状

肾位置低，肾轴倒“八”字形

肾旋转不良，肾门朝向前方

可有肾积水和结石

－后天性

肾下垂、游走肾：肾固定装置不健全

（二）大小异常

－增大

先天性：多囊肾、巨输尿管

后天性：肾积水

－变小

先天性：小肾

后天性：肾萎缩 多囊肾(polycytic kidney)

临床－多发囊性病变，遗传，肾体积增大，多伴肾外囊肿 IVP－肾盂、盏受压变形、分离但无破坏，“蜘蛛足”样 CT－肾实质内多发类圆形无强化水样密度区

（三）数目异常：多为先天性，数目减少或增多

－减少

肾缺如（孤立肾）：一肾未发育，健侧肾代偿肥大

－增多

附加肾：额外肾

重复肾：两个肾盂和输尿管，通常上方的肾盂、肾盏较小

IVP是发现和诊断肾与输尿管先天数目异常的主要方法

（四）密度异常

－X线平片：高密度-结石、钙化

－泌尿系造影：

腔内病变呈充盈缺损影，负性低密度：结石、肿瘤

实质内空洞与空腔相通，造影剂浓聚：肾结核

－CT：

高密度：结石、钙化（钙质）、新鲜出血

等密度：肿瘤（软组织密度：肾盂癌、膀胱癌）

低密度：囊肿（液体）、错钩瘤（脂肪）、肾癌

（五）形态异常

－受压变形、移位：腔外良（恶）性病变

边缘（不）光滑

－管壁的增厚：炎症、肿瘤

－管腔狭窄或变小：炎症、肿瘤

－扩张积水 ：肾盏杯口变钝消失

肾盏、盂或输尿管扩张 常见疾病的影像学诊断

（一）泌尿系结石（calculus）病理

－多种成分：草酸钙、磷酸钙、尿酸盐和胱氨酸盐等

－90%阳性结石，草酸盐结石占70-80％

－输尿管结石多继于肾结石，膀胱结石可原发或继发 检查方法

－平片：阳性结石

－造影：阴性结石、结石定位、肾功能、泌尿系积液

－CT：小结石检出、定位准确、肾功能

临床：腰痛＋血尿 影像学

－平片：泌尿系区域高密度影，各自具有相对特征性

肾结石：桑椹状、鹿角状、铸形

输尿管结石：长轴与输尿管走行一致

膀胱结石：耻骨联合上，位置变化（除憩室结石）

－造影：充盈缺损影，边界清楚而别于肿瘤

－CT：高密度影

CT值>100HU 不同于出血

注意与胆系结石、淋巴结钙化、盆腔内容物和静脉石鉴别

泌尿系结石小结

平片/CT ：高密度

CT值>100HU区别于新鲜出血  造影：充盈缺损影

 特点：结石处于相应区，部位不定，形态多样，密度不一，以鹿角样、铸形阳性结石较具特征性

 右肾结石：注意淋巴结钙化、胆系结石、肠内容物鉴别。侧位平片与脊柱重叠，具有鉴别意义

（二）泌尿系结核（tuberculosis）临床病理

－多为血性感染，继发性结核，单侧发病多见，易形成干酪样坏死和结核性脓肿，坏死物排出后成空洞

－受累顺序：先肾皮质感染，后累及髓质

肾乳头破溃后，肾盏、肾盂破坏

继而累及输尿管、膀胱

－结核症状＋尿频、尿痛、脓尿和血尿＋尿中结核杆菌 肾结核影像学表现

－平片：早期－正常

晚期－钙化(云絮、环形、花瓣状)

全肾钙化伴功能丧失(肾自截)

－IVP：肾小盏虫蚀状/鼠咬状破坏

肾乳头、皮质形成空洞积聚造影剂

肾盏、盂广泛破坏、不规则变窄、积液

肾排泄功能受损

－CT检查

早期：肾实质内低密度结核空洞，边缘不整

增强扫描可有造影剂进入空洞

对肾盂、肾盏早期破坏显示不佳

进展期：肾盏、肾盂扩张呈囊状低密度影

肾盂、输尿管和膀胱壁增厚

肾实质内钙化 输尿管结核影像学表现

边缘不整、粗细不均：串珠状改变、走行僵直、少数钙化 膀胱结核影像学表现

边缘不整、挛缩变形、假憩室、钙化

泌尿系结核小结

平片：钙化（肾自截）

 IVP：肾盏、肾盂、输尿管和膀胱管壁边缘毛糙僵硬，形态不规则，管腔不均匀变窄，功能受损

 CT：清楚显示肾实质内坏死空洞、微小钙化和管壁增厚

（三）肾囊肿(renal cyst)病因：不明

病理：肾实质内囊性浆液灶，单发或多发，界清，壁菲薄 临床：中老年人多见，30岁以下少见，性别无差异 影像学

-平片：常无异常

-尿路造影：小则无异常；大者则肾盂、盏受压移位、变形、拉长和分离但无破坏，边缘锐利

-CT：肾实质内单发或多发（类）圆形液体样密度，密度均匀，边缘光滑，增强扫描无强化；肾盂、肾盏受压变形、移位但无破坏

（四）肾细胞癌(renal carcinoma)临床病理

－肾最常见恶性肿瘤，起源于肾小管上皮细胞

－＞40岁好发，男性多，常单侧，无痛性血尿和腹部肿块 影像学表现

－平片：大者肾影增大、分叶、隆凸、钙化

－IVP：①占位效应：肾盏受压、变形、移位；②肿瘤侵蚀，肾盏破坏；③输尿管受压、移位；④肾功能受损

－CT：肾实质内软组织密度结节或肿块，类圆形或分叶状，均匀或坏死、出血不均匀，不均匀强化，可见肾静脉和下腔静脉癌栓

（五）膀胱癌（bladder carcinoma）临床病理

－多为移行细胞癌（乳头状癌），少数为腺癌和鳞癌，浸润性生长，壁不规则增厚，可坏死、钙化

－无痛性血尿＋尿频、尿痛、尿急及膀胱区疼痛 影像学表现

－X线造影：结节状、菜花状充盈缺损；壁僵硬

－CT：壁不规则增厚或结节、肿块突向腔内

病灶小者密度均匀，大者坏死、出血和钙化

强化明显；部分壁外浸润侵犯

第二篇：医学影像学重点总结

▲X线为波长极短，肉眼看不见的电磁波，损害血细胞、生殖细胞，不适用儿童； ▲高密度对比剂（阳性）有钡剂和碘剂，低密度对比剂（阴性）为气体，已少用。▲磁共振成像是利用人体中的氢原子核（质子）在磁场中受激发产生磁共振信号。▲大叶性肺炎经积极治疗，一周后可转入消散期，病程至少为两周。

▲胃肠道穿孔X线检查中，以游离气腹最重要，但没有游离气腹征象并不能排除~。▲动脉瘤分为真性动脉瘤、假性动脉瘤和主动脉夹层。

▲X线具有穿透性（成像基础）、荧光效应（透视检查的基础）、感光效应（X线摄影的基础）、电离效应（引起生物学改变，即生物效应）。

▲CT扫描为断层图像，常用横断位，分平扫、对比增强扫描和造影扫描。

▲MRI成像的主要参数有T1、T2和质子密度等。

▲肺炎长按病因分感染性、理化性、免疫和变态反应性，感染性最常见；按病变解剖分大叶性、小叶性和间质性肺炎。

▲大叶性肺炎病理分四期：充血期，少量浆液渗出；红色肝变期，肺泡内充盈大量纤维蛋白和红细胞等渗出物；灰色肝变期，肺泡内红细胞减少→大量白细胞；消散期，渗出物大量溶解吸收，肺泡重新充气。

▲肺癌按发生部位分三型：中央型，肺段和段以上支气管，以鳞癌多见；周围型，肺段以下支气管，各类型均可见，以腺癌为主；弥散型，细支气管、肺泡或肺泡壁，成弥散性生长。根据生物学行为分小细胞肺癌（15%~20%）和非小细胞肺癌（鳞癌、腺癌、腺鳞癌和大细胞癌）。

▲检查主动脉夹层的首选方法有超声、CT和MRI。

▲肠梗阻一般分为机械性（单纯性和绞窄性）、动力性（麻痹性和痉挛性）和血运性（见于肠系膜血管血栓形成或栓塞，有血循环障碍和肠肌运动失调，于肠系膜上动脉，右半结肠部分）三类。

▲肠道穿孔的特点是起病骤然，持续性上腹剧痛，不久可延及全腹，产生腹肌紧张，全腹压痛与反跳痛等腹膜刺激症状。

▲胃后壁穿孔，全部局限于小网膜囊内，形成局限性气腹；胃前壁穿孔，胃十二指肠内容物流入腹腔引起急性腹膜炎、气腹。

▲肝转移瘤超声检查如为乳腺癌转移长出现中央高回声周围低回声环的“牛眼征”或“声晕样”声像图；CT平扫时，部分肿瘤中央无增强的低密度灶，边缘强化呈较高密度，构成“牛眼征”。

▲肠套叠临床表现为阵发性哭闹、呕吐、血便、腹部包块。超声检查作为首选检查，横切面各层肠壁呈“同心圆”状表现，亮暗相见，纵切面呈“套筒征”，外部管部分为鞘部，进到里面的部分为套入部，共三层肠壁。

▲平片：人体组织结构基于密度上的差别，可产生X线对比，这种自然存在的差别，称之为自然对比，依靠自然对比所获得X线图像称之为~。

▲对比剂：对于缺乏自然对比的组织或器官，可人为引入在密度上高于或低于他的物质，使之产生对比，这种引入的物质称为对比剂。

▲PACS：图像存档和传输系统，是保存和传输图像的设备与软件系统，是为实现图像数字化管理而用于放射科、医院或医院间的图像信息管理系统。

▲骨痂（callus）：是骨骼愈合过程中，先形成肉芽组织，再由成骨细胞在肉芽组织上产生新骨，称为~。

▲法洛四联症：是最常见的紫绀型先天心脏病，基本畸形包括肺动脉、肺动脉瓣或/和瓣下狭窄，室间隔缺损，主动脉骑跨，右室肥厚，在小儿先心病中居第四位。

临床表现：紫绀、喜蹲踞、有晕厥史，杵状指（趾），右室肥厚，胸骨左缘2-4肋间可问及收缩样杂音，肺动脉第二音减弱或消失。

▲艾森门格综合症，也称肺动脉高压性右向左分流综合症，是指左向右分流的先心病由于进行性肺动脉高压发展至器质性肺动脉阻塞病变，出现右向左分流，从无青紫发展到有青紫时即称~。

▲中国肺结核分类：

原发性肺结核（I型）包括原发综合症和胸内淋巴结结核，X线典型表现呈“哑铃”状，包括原发浸润灶、淋巴管炎和肺门、纵膈淋巴结增大。

血行播散型肺结核（II型）包括急性血行播散型肺结核即急性栗粒型肺结核，X线表现为两肺弥散性栗粒状阴影，栗粒影分布均匀、大小均匀、密度均匀；亚急性、慢性血行播散型肺结核，X线见双肺上、中肺视野栗粒状或较栗粒大的阴影，大小不

一、密度不等、分布不均。

继发性肺结核（III型）成年结合中最常见类型，包括浸润型肺结核，X线主要征象为局限性斑片阴影、大叶性干酪性肺炎、增殖性病变、结核球、结核性空洞、支气管播散病变和硬结钙化或索条影；慢性纤维空洞性肺结核，X线CT常表现为纤维空洞、代偿性肺气肿、空洞周围改变、肺叶变形、胸膜肥厚及黏连、纵膈向患侧移位。

结核性胸膜炎（IV型）排除其他原因引起的胸膜炎，包括结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸，表现为不同程度的胸腔积液。

其他肺外结核（V型，按部位及脏器命名）。

▲海绵状血管瘤CT平扫，对比增强过程表现为“早出晚归”的特征，CT诊断标准为：平扫表现境界清楚的低密度灶；增强扫描从周边部开始强化，密度接近同层大血管，并不断向中央扩展；长时间持续强化，最后与周围正常肝实质成等密度或高密度。

干细胞癌CT平扫常见肝硬化表现肿块多为低密度；对比增强多期CT扫描时动脉期CT值迅速达到峰值，门静脉期脓肿密度迅速下降，平衡期肿块对比增强密度继续下降表现为低密度，整个对比增强过程呈“快进快出”征象。分巨块型（直径≥5cm）、结节型（＜5cm）和弥散型（＜1cm结节分布全肝）。

肝转移瘤对比增强扫描动脉期呈不规则边缘强化，门静脉期可出现整个瘤灶均匀或不均匀强化，平衡期对比增强消退。部分肿瘤中央见无增强低密度灶，边缘强化较高密度，构成“牛眼征”。

第三篇：医学影像学重点总结

1.1895年德国物理学教授伦琴发现x线。2.计算机x线成像（CR）和数字x线成像（DR）。3.数字减影血管造影（DSA）。4.x线计算机体层成像（CT）是由u英国工程师Hounsfield设计并于1971年应用于临床。5.多层螺旋CT（MSCT）。6.CT血管成像（CTA）。7.磁共振成像（MRI）。8.磁共振血管成像（MRA）。9.脑脊液和水：TWI：信号轻度低，影响灰度黑 TWI：信号强度高，影响灰度白 1210.普通X射线的空间分辨率高于CT，密度低于CT 11.可型密度量化分析选用不同的设置窗，包括窗位和窗宽 12.CT血管成像 CTA 13.合理选择成像技术和检查方法（1）选择诊断价值高的成像技术和检查方法（2）选择无创或微创的成像技术和检查方法（3）选择易行、费用低的成像技术和检查方法（4）选择安全性高的成像技术和检查方法 14.图像存档与传输系统（PACS）：一种科技含量高、实际应用价值极大的复杂系统，其将数字化成像设备、高速计算机网络、海量存储设备和具备后处理功能的影像诊断工作结合起来，完成对医学影像信息的菜鸡、传输、储存、后处理及显示灯功能，使得图像资料得以有效管理和充足利用。15.放射信息系统（RIS）是通过计算机技术、网络通信技术、对医学影像学科的相关事务，诸如收集、存储、处理、检索和统计患者的基本信息、诊断信息、治疗信息及科室的工作量及财务信息等进行管理的信息系统。16.对于中枢神经系统，CT（首选）和MRI是主要影像检查技术。17.脑膜瘤影像学表现 CT:：(1)平扫，肿块呈等或略高密度，类圆形，边界清楚，其内常见斑点状钙化；多以广基底与硬脑膜相连；瘤周水肿轻或无，静脉或静脉窦受压时可出现中或重度水肿；颅板受累引起局部骨质增生或破坏；（2）增强检查，病变大多呈均匀性显著强化 MIRI：（1）平扫，肿块在TWI上呈等或稍高信号，TWI上呈等或高信号；（2）增强TW，肿块呈均一明显强化；邻近脑膜增121厚并强化称为“脑膜尾征”，具有一定特征；（3）MRA

能明确肿瘤对静脉窦的压迫程度及静脉窦内有无血栓。18.硬膜外血肿CT:平扫，表现为颅板下方梭形或半圆形高密度灶，多位于骨折附近，不跨越颅缝。19.硬膜下血肿CT:平扫: 1.急性期，见颅板下新月形或半月形高密度影；常伴有脑挫裂伤或脑内血肿；脑水肿和占位效应明显； 2.亚急性或慢性水肿，呈稍高、等、低或混杂密度灶。脑出血CT平扫:急性期、吸收期、囊变期。20.腔隙性梗死:系深部髓质穿支动脉闭塞所致。缺血灶为10~15mm大小，好发于基底节、丘脑、小脑和脑干，中老年人常见。21.颅内动脉瘤好发于脑底动脉及附近分支，是蛛网膜下腔出血的常见原因。22.颅内血管畸形，分为动静脉畸形（AVM）、静脉畸形、毛细血管畸形、大脑大静脉瘤和海绵状血管瘤。其中，AVM最常见。23.椎管内肿瘤的病理类型与其部位有关:髓内肿瘤，髓外硬膜内肿瘤，硬膜外肿瘤。24.鼻咽癌，病理上，大多数为低分化鳞癌。CT为鼻咽癌的首选影像学检查方法 25.喉癌，常发生在声门区，其次为声门上区，而声门下区最少。26.肺野：通常人为地将双侧肺野分别划分为上、中、下野及内、中、外带。1.横向划分:分别在第2、4肋骨前端下缘引一水平线，即将肺分为上、中、下三野。2.纵向划分:分别将两侧肺纵行分为三等分，即内、中、外三带。27.右肺包括上、中、下三个肺叶，左肺包括上、下两个肺叶。28.纵隔:前纵隔，中纵隔，后纵隔。29.胸腔积液大于250ml时X线有阳性表现 30.支气管阻塞可引起不同类型的阻塞改变，包括阻塞性肺气肿、阻塞性肺炎和阻塞性肺不张。31.肺气肿是指终末细支气管以远的含气腔隙过度充气、异常扩大，可伴有不可逆性肺泡壁的破坏。32.肺实变指终末细支气管以远的含气腔隙内的空气被病理性液体、细胞或组织所替代。33.空洞:为肺内病变组织发生坏死并经引流支气管排出后所形成。34.空腔:与空洞不同，是肺内生理腔隙的病理性扩大，肺大泡、含气肺囊肿及肺气囊等都属于空腔。35.游离性胸腔积液，少量积液250ml左右时。36.支气管扩张 CT，1、柱状支气管扩张。

2、曲张型支气管扩张。

3、囊状型支气管扩张。

4、支气管黏液栓。CT肺窗，双肺多发支气管扩张，表现为“轨道征”和“印戒征” 37.大叶性肺炎病理分期:充血期，红色肝变期，灰色肝变期，消散期 38.小叶性肺炎又称支气管肺炎 39.大叶性肺炎x线表现:病变多位于两肺中下野的内中带；表现为多发散在斑片状影，边缘模糊不清，密度不均，并可融合成较大的片状影 40.间质性肺炎：可沿淋巴管扩散引起淋巴管炎及淋巴结炎。41.结核病分类：1原发型肺结核I型2血行播散型肺结核II型3继发型肺结核III型4结核性胸膜炎IV型5其它肺外结核V型。42.原发型肺结核包括原发综合征和胸内淋巴结结核 急性血行播散型肺结核，x线典型征象表现为“三均匀”，即分布均匀、大小均匀和密度均匀。

亚急性、慢性血行播散型肺结核X线典型征象表现为“三不均匀”，即大小不

一、密度不等、分布不均。43.继发型肺结核为成年人肺结核最常见的类型 44.肺结核的影像学分型及各型的X线表现有哪些？ 1.原发性肺结核：原发灶及周围炎--边缘模糊的云絮状影，可大可小，增大至肺叶可与大叶肺炎相混。淋巴管炎--数条索条状致密影，可被病灶周围炎掩盖。纵隔淋巴结炎--可表现为肿块。2.血行播散型肺结核： ①急性粟粒性肺结核：大小一致，分布均匀，密度相同，1.5~2mm的粟粒状病灶，正常肺纹理常不能显示。②亚急性或慢性血行播散型肺结核：a.大小不一：小如粟粒，大如结节。b.密度不均。c.分布不均：主要分布两肺上中上野。d.病灶新旧：早期的已钙化，近期的为渗出增殖 3.继发性肺结核：表现多种多样。一般呈陈旧病灶周围炎，锁骨上、下区。中心高密度，边缘模糊的致密影。也可出现新的渗出病灶，小片状云絮状影，病灶大时→肺段、肺叶受浸润。多呈慢性过程，可有渗出、增殖、播散、纤维、空洞等多种性质病灶同时存在。4.慢性纤维空洞型肺结核：纤维增生，支气管播散灶，空洞形成，代偿性肺气肿。5.胸膜炎型：结核性渗出性胸膜炎，结核性干性胸膜炎。45.继发型肺结核x线和ct主要征象为:1，局限性斑片影。2，大叶性干酪性肺炎。3，增生性病变。4，结核球。5，结核性空洞。6，支气管播散病变。7肺间质改变。8，硬结钙化或索条影。46.纤维空洞性肺结核:属于继发型肺结核晚期类型，由于肺内结核灶迁延不愈，并严重破坏肺组织，形成纤维空洞所致 47.中晚期中央型肺癌 x线：胸片主要表现为肺门肿块，呈分叶状或边缘不规则形，常可伴有阻塞性肺炎或肺不张。CT：可清晰显示支气管腔内或壁外肿块、管壁不规则和官腔呈“鼠尾状”狭窄或“锥形”、“杯口状”截断。中晚期周围型肺癌 X线：胸片大多表现为肺内球形肿块，可见分叶，短细毛刺及胸膜凹陷征；当肿瘤坏死经支气管引流后，可形成后壁偏心空洞，肿块内钙化很少见。CT：多期增强CT，肿块呈短暂性较明显的均匀或不均匀强化，有助于肺癌的诊断。48.简答：纵隔原发肿瘤和瘤样病变。

1、胸腔入口区：成人多为甲状腺肿块，儿童常为淋巴管瘤；

2、前纵隔:常见为胸腺瘤和畸胎瘤，心膈角区肿物多为心包囊肿和脂肪瘤；

3、中纵隔:由于淋巴组织丰富，故以淋巴瘤最常见，其次为支气管囊肿；

4、后纵隔:由于神经组织丰富，故以神经源性肿瘤多见，主要有神经纤维瘤、神经鞘瘤或节细胞神经瘤等，可伴有局部脊椎骨质的异常改变。49.胸腺瘤常位于前纵膈中上部。淋巴瘤常位于前、中纵膈。50.正常心脏形态可分为横位心、斜位心和垂位心。51.心脏形态和大小异常，心影可分为:二尖瓣型、主动脉型和普大型。52.心胸比率，大于0.50至0.55为轻度增大，0.55至0.6为中度增大，0.6以上为重度增大。53.选择性冠状动脉造影是诊断冠状动脉病变最可靠的方法，被称为“金标准” 54.肺门及肺血管异常主要表现为肺动脉段突出，肺门区动脉大分支扩张而外周分支变细，两者间有突然分界，即肺门截断现象或残根样表现。55.房间隔缺损 X线：心影增大，呈“二尖瓣”心型，右房、室增大为其突出表现，尤其是右房增大是房间隔缺损的重要征象。56.法洛四联症基本畸形：肺动脉瓣狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨、右心室肥厚。57.心包钙化是缩窄性心包炎的特征性表现。心包腔内超过300ml液体，即为心包积液。

58.MSCT增强肺动脉成像是肺栓塞诊断较常用和可靠的诊断方法。59.（名解）充盈缺损:是指钡剂涂布的轮廓有局限性向内凹陷的表现，为腔壁局限性肿块向腔内突出，造成局部钡剂不能充盈所致。60.（名解）龛影:是钡剂涂布的轮廓有局限性外突的影像，为消化性溃疡及肿瘤坏死性溃疡形成的腔壁凹陷，使钡剂充填滞留其内所致。61.食管静脉曲张 X线：早期食管静脉曲张表现为食管下段粘黏膜皱襞稍宽或略为迂曲；随着疾病的发展，食管中下段的黏膜皱襞明显增宽、迂曲，呈蚯蚓状或串珠状充盈缺损，管壁边缘呈锯齿状，并显示食管官腔扩张，张力降低，钡剂排空延迟。x线造影检查时，发生静脉曲张的食管壁柔软并伸缩自如，是与食管癌的重要鉴别点。62.胃溃疡的直接征象是龛影，良性溃疡表现为:黏膜线，项圈征，狭领征。可恶变。63.十二指肠溃疡百分之90以上发生在球部。不恶变。64.早期胃癌是指局限于黏膜或黏膜下的肿瘤。65.肠癌分为：增生型、浸润型（肿瘤主要沿肠壁浸润，致肠壁不规则环形增厚和肠腔向心性狭窄）溃疡型 66.肝脓肿：超声可作为首选的影像学检查方法。典型表现： “环征”即脓腔呈低回声、脓肿壁表现环状高回声。67.肝海绵状血管瘤ct，整个过程呈“早出晚归”强化表现。68.肝细胞癌多期增强扫描表现“快进快出”的强化特征。直径不超过3CM的单发结节，或2个结节直径之和不超过3CM的结节，成为“小肝癌”，69.肝转移瘤ct直接征象呈“牛眼征”表现。70.超声是胆系疾病的首选和主要影像检查方法之一。71.急性胆囊炎表现为胆囊增大；胆囊壁明显增厚，呈强回声，其间有弱回声带，重者呈多层弱回声带表现；慢性胆囊炎时胆囊多缩小，胆囊壁增厚、钙化，边缘毛糙，回声增强。72.急腹症：一类以急性腹痛为突出表现的腹部急性疾病的总称，涉及消化、泌尿、生殖及循环等系统多种疾病。73.游离气腹:某种原因导致腹膜腔积气并随体位改变而移动，称为游离气腹，常见于胃肠道穿孔、腹盆部术后或合并感染。胃肠道穿孔后不一定有气腹，有气腹者不一定为胃肠道穿孔。74.肠梗阻分为机械性，动力性，血运性三类。75.绞窄性小肠梗阻可见“假肿瘤”征和“咖啡豆”征。76.用影像学方法评价临床拟诊肠梗阻的急腹症患者时，应注意以下几方面:1对有无肠梗阻的判定2对肠梗阻部位的判定3对肠梗阻有无绞窄性的判定 77.超声检查通常作为泌尿系统疾病的首选影像检查方法。78.输尿管在与肾盂相连处，通过骨盆缘处和进入膀胱前有三个生理狭窄区。79.约百分之90结石可由x线平片现实，称为阳性结石。余少数结石如尿酸盐结石难以在平片上发现，称为阴性结石。80.肾上腺意外瘤:指临床上无明确肾上腺功能异常表现，而在健康体检或其他原因行影像学检查时所意外发现的肾上腺肿块。81.乳头状癌表现为自膀胱壁突向腔内的结节状或菜花状充盈缺损，表面多凹凸不平。82.骨质按其结构分为密质骨和松质骨。83.骨化主要有两种形式膜骨化和软骨内骨化。84.小儿长骨的主要特点是有骺软骨，且未完全骨化。长骨可分为骨干、干骺端、骺板和骨骺。85.骨关节与骨组织基本病变表现:骨质疏松，骨质软化，骨质破坏，骨质增生硬化，骨膜增生，骨与软骨钙化，骨质坏死，矿物质沉积，骨骼变形。骨质疏松：指一定单位体积内正常钙化的骨组织含量减少，即骨组织的有机成分和钙盐都减少，但两者比例仍正常。骨质软化：指一定单位体积内骨组织有机成分正常，而矿物质含量减少。骨质破坏：局部骨质为病理组织所代替而造成的骨组织消失，破坏原因可由病变组织本身或由引起的破骨细胞活动增强所致。骨松质和骨皮质均可发生破坏。86.慢性化脓性骨髓炎 病理改变:（1）骨质明显增生硬化；（2）脓腔、死骨和瘘管 87.短骨结核：X线、CT和MRI表现为：患部骨质疏松，骨干膨胀、皮质变薄，骨膜新生骨较明显，称“骨气臌” 88.骨结核的诊断要点：起病缓慢，以骨破坏为主、少或无骨质增生、邻近骨质疏松和可有脓肿形成。89.若引起骨膜增生的病变进展，已形成的骨膜新生骨可被破坏，破坏区两侧的残留骨膜新生骨与骨皮质间呈三角形改变，称为骨膜三角或Codman三角。

79.骨折是骨和（或）软骨结构发生断裂，骨的连续性中断。90.儿童骨折可以发生骨骺骨折和青枝骨折。91.Colles骨折:又称伸直型桡骨远端骨折，为桡骨远端3cm以内的横行或粉碎性骨折，骨折远段向背侧移位，断端向掌侧成角畸形，可伴尺骨茎突骨折。92.椎间盘由纤维环、髓环与软骨板三部分构成。93.良性骨巨细胞瘤应与骨囊肿等鉴别。骨巨细胞瘤：常位于骨端，病变直达骨性关节面下，多数为偏侧性、膨胀性骨质破坏。以多发于干骺愈合后的骨端和以膨胀性骨破坏为其特征。多因发生病理性骨折而被发现。94.原发性恶性骨肿瘤：骨肉瘤起源于骨间叶组织，以瘤细胞能直接形成骨样组织或骨质为特征，是最常见的原发性恶性骨肿瘤。95.转移性骨肿瘤：是恶性骨肿瘤中最常见，主要是经血流从远处原发肿瘤，如癌、肉瘤等转移而来。96.骨囊肿好发于青少年，多发生于长骨干骺端，尤以股骨及肱骨近端更为多见。97.骨囊肿x线平片表现为:长骨干骺端或和骨干内卵圆形或圆形、边界清楚的透明区，多为单房。98.关节基本病变表现:关节肿胀，关节破坏、关节退行性变，关节强直，关节脱位。99.退行性骨关节病：X线平片上主要表现为关节间隙变窄，关节面骨质增生硬化并形成骨赘，可有关节游离体形成。100.关节结核:骨型关节结核、滑膜型结核。101.什么是介入放射学？

1、概念：是在DSA、超声、CT及MRI等影像设备引导下，利用经皮穿刺或体表自然孔道的路径，引入导管、导丝、球囊导管、支架、引流管相关介入器材对疾病进行微创诊断和治疗的新兴亚学科。

2、地位：集诊断和治疗为一体，逐步代替部分内科治疗与外科手术，成为与内科外科鼎立的三大治疗手段之一。按其临床应用技术和解剖部位可分为血管介入技术及非血管介入技术。血管介入技术是以Seldinger技术及同轴导管技术为基础发展而来的。102.主动脉分型：Stanford分型（型和B型）和DeBakey分型（I型、Ⅱ型、Ⅲ型）103.主动脉夹层 适应症与禁忌症（1）适应症：AD急性期介入手术为胸主动脉腔内修复术，指征为复杂型AD。复杂型AD主要指伴有持续性或发作性难以控制的疼痛、药物难以控制的高血压、主动脉的进行性扩张、脏器或肢体缺血和先兆破裂表现。非复杂型AD，则可严密观察、随访。对于慢性AD腔内治疗的适应证主要包括：①主动脉最大径大于5CM；②主动脉夹层的迅速增大（大于5MM/6月）；③合并内脏、下肢动脉的严重缺血；④Manfan综合征或其他结缔组织病患者；⑤长期进行糖皮质激素治疗以及主动脉峡部缩窄者。（2）禁忌证：主要包括：①因髂动脉严重迂曲或闭塞，且不能纠正而无介入治疗入路者；②你回双侧股动脉受夹层累及，造成重度狭窄者；③碘过敏者；④凝血机制障碍及肝、肾衰竭者。100.TEVAR技术主要用于standfordB型主动脉夹层。101.介入治疗急性动脉出血性疾病的适应症和禁忌症 适应症：①病理性急性动脉出血性疾病 ②创伤性急性动脉出血性疾病 ③医源性急性动脉出血性疾病 禁忌症：①无法纠正的凝血功能障碍 ②难以纠正的休克状态 ③透析无效的严重肾功能不全 104.胃良性溃疡与恶性溃疡X线造影的鉴别诊断要点 良性肿瘤 恶性肿瘤 龛影形状 圆形或椭圆形，边缘光滑整齐 不规整，扁平，有多个尖角 龛影位置 突出于胃轮廓外 位于胃轮廓之内 龛影周围和口部 黏膜水肿的表现，如黏膜线、项圈症、狭颈征等。不规则的环堤、指压痕、裂隙征、黏膜皱襞向龛影集中、直达龛影口部 黏膜皱襞中断、破坏 僵硬，峭直，蠕动消失 附近胃壁 柔软，有蠕动

良、恶性骨肿瘤的影像学鉴别诊断 良性 恶性 生长速度 缓慢 迅速 生长方式 膨胀性 浸润性 骨质破坏边缘 清楚，常有周围硬化带 不清楚 骨皮质改变 变薄，膨胀，但多有完整 虫蚀状破坏，缺损，中断 骨膜反应 少有 常见，破坏并产生Codman三角 肿瘤骨 无 常见，针状，放射状 软组织肿块 少有，边界清楚 常见，边界不清 远隔器官转移 无 常见

95关节结核与化脓性关节炎的鉴别诊断要点 关节结核 化脓性关节炎 发病 缓慢，病程长 急，病程较短 临床表现 关节疼痛和梭形肿胀 发热，局部红、肿、热、剧痛 关节软骨及关节面下骨破坏 进展慢，先见于关节边缘部 进展快，累及范围广，先见于关节面承重区 关节间隙狭窄 晚期出现 早期出现 关节强直 多为纤维性强直 骨性强直 患肢软组织萎缩 有 很少

第四篇：医学影像学重点病变总结

呼吸系统

气管支气管病变：

（一）支气管阻塞及其后果

病因 ： ①管内 : intralumen异物、分泌物和血块等 ②管壁：肿瘤、痉挛、先天性和炎症等。③管外 ：extralumen有肿瘤、增大淋巴结压迫等

病理

pathologically： ①部分阻塞引起肺气肿。②完全阻塞引起肺不张

1.阻塞性肺气肿①部分阻塞致肺内气体不能完全排出，肺泡过度膨胀形成肺气肿② 终未细支气管以远的含气腔隙过度充气、异常扩大，可伴有不可逆性肺泡壁的破坏③若多个肺泡膨胀破裂，融合则成肺大泡。

弥漫性肺气肿①两肺纹理变细、少、分散及肺透过度增大②膈肌低、动度弱。若多个肺泡膨胀破裂，融合则成肺大泡③肋间隙增宽；心影狭长

2、阻塞性肺不张（obstructive atelectasis）：①支气管完全阻塞②有时并发肺炎或支气管扩张

（1）一侧肺不张①患侧肺密度高②肋间隙狭窄③膈肌升高④纵隔移向患侧⑤健侧代偿性肺气肿

（2）肺叶不张 lobar atelectasis ：①肺叶体积小，密度高②邻近肺组织代偿性肺气肿③叶间胸膜及肺门移位④患侧膈肌升高⑤患区肋间隙狭窄

（二）肺部病变 disease of the lung 1渗出与实变①部分肺泡内被病理性液体代替称渗出②全部肺泡内被病理液体或组织代替称实变（2）X线表现：渗出病灶①均匀云絮状影②边缘模糊；实变病灶：① 片状均匀致密影边界不清 ②近叶间胸膜处则边缘清楚③实变区内有时可见支气管气像

（3）临床意义：见于：

①肺炎②渗出性肺结核③ 肺出血④ 肺水肿等

5.肿块（Mass）与结节（nodule）：

（1）病理：肺组织内有良性或恶性瘤细胞生长称肿块或结节直径小于或等于2cm的称结节，大于2cm的为肿块。临床意义： ①常见于肺囊肿②肺结核③炎性假瘤④良性及恶性肿瘤等

（2）X线表现：呈圆、椭圆形均匀密度的致密影良性： ①边界清楚②生长慢③不发生坏死

结核球：① 常为圆形其内可有点状钙化② 周围常有卫星病灶炎

炎性假瘤① 多为5cm 以下类圆形肿块② 肿块上方或侧方常有尖角状突起 ③ 病变

近叶间胸膜或外围时可见邻近胸膜的粘连、增厚

恶性malignant： ①边界不规则②呈浸润性生长快而不均衡③可发生坏死④常有短细毛刺向周围伸出⑤靠近胸膜时可有线状、幕状或星状影与胸膜相连而形成胸膜凹陷征⑥较大的恶性肿瘤特别是鳞癌，中心易发生坏死而形成厚壁空洞

转移瘤metastasis：① 常多发 ② 大小不一，以中下野较多③ 密度均匀 ④ 边缘整齐 CT：肿块的轮廓可呈多个弧形凸起，弧形相间则为凹入而形成分叶形肿块，称为分叶征，多见于肺癌。分叶征瘤体内有时可见直径1mm～3mm的低密度影称为空泡征。瘤体边缘可有不同程度的棘状或毛刺状突起称为棘状突起或毛刺征；邻近胸膜的肿块其内成纤维反应收缩牵拉胸膜可形成胸膜凹陷征，多见于周围型肺癌。增强扫描： ① 结核球 仅周边环形轻度强化② 肺良性肿瘤 可不强化或轻度均匀性强化③ 肺部炎性假瘤 可呈环状强化或轻度均匀性强化④ 肺恶性肿瘤：常为均匀强化或中心强化且常呈一过性强化

6、空洞及空腔：（1）病理 组织坏死液化物经支气管排出后残留的缺损称空洞。空腔① 与空洞不同② 是肺内生理腔隙的病理性扩大③ 肺大泡、含气肺囊肿及肺气囊等部属于空腔

空洞壁：① 由坏死组织、肉芽组织、纤维组织、肿瘤组织所形成② 多见于结核、肺癌

（2）X线表现及临床意义A.虫蚀样空洞：①又称无壁空洞②在大片致密坏死组织阴影内有小而形状不一的多发性透明区③常见于干酪样肺炎B.薄壁空洞①洞壁厚度<3mm②边缘清晰③内壁光滑④一般无液平面⑤周围很少有实变的圆环状透明区⑥常见于肺结核C.厚壁空洞①洞壁厚度 ≥3mm②洞周围常有实变区③内壁可不规则或出现壁结节④有或无液平面，常见于：①肺脓肿②慢性纤维空洞性肺结核③肺癌等D.空腔①壁较空洞壁更薄而光滑②周围无实变③一般腔内无液平面，常见于①肺气肿②肺含气囊肿l③肺大泡④囊状支气管扩张等

3、胸膜增厚、粘连、钙化B.重度 ① 沿胸壁有带状致密影② 肺野密度增高或有钙化影③ 患侧膈肌升高、不规则、拉直④ 肋间隙变狭窄和纵隔移向患侧

肺部疾病

(一）支气管扩张症

1、病因及病理①支气管、肺慢性炎症使管壁破坏②管外牵拉③内压增高而形成支气管扩张

2、X线表现：（1）轻者无异常（2）重者

the severity①病灶好发于左肺下叶②病变区肺纹理增多，粗糙，紊乱呈网状可见双轨征、杵状征和含气液的囊状影③继发感染则出现斑片模糊影④常伴发肺不张⑤晚期可并发肺心病⑥造影和SCT是确诊方法

（二）肺炎

（1）病理及临床 ：1充血期；2红色肝变期；3灰色肝变期；4消散期。（2）X线、CT表现①充血期肺纹理增多，肺透过度稍低②实变期（红灰肝变期）大片均匀致密影占据肺段或肺叶，近叶间胸膜处、边界清楚，余部模糊有时实变区内可

见支气管气像。空气支气管征：由于实变的肺组织与含气的支气管相衬托，在实变区中可见透明的支气管影。③消散期: 原实变区出现分布不规则、大小不

一、分散之斑片影一般二周内完全吸收若吸收延迟可形成机化性肺炎右肺中叶大叶性肺炎 2.支气管肺炎

X线表现：①好发于两肺中下野内中带②患区肺纹理增多、粗糙、模糊③沿肺纹理分布斑片状、边界不清的致密影密度不均，有时可融合成大片多数病灶2~3周消散④小儿患病常有肺门增大模糊和局限性肺气肿两侧中下肺支气管肺炎

（三）肺脓肿X线、CT表现:吸入性：①急性肺脓肿 : 肺内出现大片状阴影，占据一叶或一段，边界模糊 早期密度较均匀病变。进展：阴影中心出现透明空洞影洞壁厚而不规整、边界模糊‘洞内有液平面l如引流支气管活瓣阻塞、空洞迅速增大。②慢性肺脓肿

: 空洞壁厚而内外较光整，呈圆、椭圆或不规则形，有或无液平面(六)肺肿瘤

大体病理分型①中央型②周围型③弥漫型

3）影像表现：①中心型

A.支气管改变支气管管壁增厚和管腔狭窄（正常支气管壁厚度均匀，约为1-3mm）B.肺门肿块常伴有阻塞性肺气肿、阻塞性肺炎阻塞性肺不张C.侵犯纵隔 D.纵隔及肺门淋巴结肿大

中央型肺癌（癌块、肺不张、横S征）②外围型肺癌肿瘤位于肺段以下到细支气管之间的支气管主要征象A.肿块征球状或小片状影密度有时不均、出现空泡征等。中晚期呈分叶状肿块，边缘有短毛刺，亦可有癌洞等。癌块倍增时间平均约3月B.转移征 同中央型C.阻塞征 在病灶周围，较中央型范围小D.胸膜受侵征（局限性增厚，胸膜凹陷征n等）

2.肺转移性肿瘤

影像学表现：①血行转移

A.多见于两肺中、下肺野外带，常多发，少单发B.呈大小不等，密度均匀，边界清楚的棉球状致密影C.少数呈粟粒状或片状模糊影，也可出现空洞或钙化②淋巴转移

A.单侧或双侧肺门、纵隔淋巴结肿大B.自肺门向肺野呈放射状分布索条状、条点状或网状致密影。③直接转移A.邻近肺的组织如纵隔、胸壁、胸膜有肿瘤B.肺内出现大小不等转移灶

四）肺结核 影像表现：（1）原发型肺结核:（Ⅰ型）典型表现呈“哑铃状或双极期”: A.肺野原发病灶：边界模糊的云絮状阴影，可大可小B.肺门及纵隔淋巴结肿大：边界清晰或模糊、圆或分叶状块影C.淋巴管炎：连接淋巴结和原发灶之间索条状影（2）血行播散型肺结核1.病变早期：只见肺呈磨玻璃样见1.5~2mm大小的粟粒状影大小一致，分布均匀，密度相似；正常肺纹理看不清nor3.治疗后数月内吸收恶化则融合，出现空洞

②亚急性或慢性血行播散型肺结核（又称慢性播散型肺结核，大小不一，分布不均，密度不一致，呈多种性质病灶

（3）浸润型肺结核1局限性斑片阴影，2.（4）慢性纤维空洞型肺结核（Ⅳ型）②X线、CT表现：①纤维厚壁空洞②肺内支气管播散病灶③肺部纤维化病灶及纤维化引起的间接征象：肺门、肺纹理、纵隔向患区移位，患区肋间隙变窄等

左室增大：心尖向下向左延伸。相反搏动点上移。左心室段延长、圆隆并向左扩展。左前斜60°时，左心室仍与脊柱重叠，室间沟向前下移位。左侧位，心后下缘膈上食管前间隙消失，心后膈上脊柱前间隙变窄甚至消失。高血压主动脉瓣功能不全二尖瓣功能不全先心

右室增大；右心缘下段向右膨突，最凸点偏下，心尖圆隆上翘，肺动脉段膨凸，相反搏动点下移，右前斜位，心前缘下段膨隆，心前间隙变窄，左前斜位，心室膈段增大，室间沟向后上移位右心室增大常见原因—二尖瓣狭窄慢性肺源性心脏病肺动脉高压心内间隔缺损肺动脉瓣狭窄法洛四联症等

左心房增大：食管中段压向后移位。心右缘出现增大的左心房右缘形成的弧影，心底部双房影。心左缘可见左心耳形成的第三弓影。左主支气管受压抬高常见原因二尖瓣病变左心室衰竭某些先天性心脏病，如动脉导管未闭、室间隔缺损等

右心房增大：左前斜位右心房段延长超过心前缘长度的一半以上，膨隆并与心室段成角，后前位心右缘下段向右扩展、膨隆，最突点位置偏高常见于右心衰竭、房间隔缺损、三尖瓣病变、肺静脉异位引流和心房粘液瘤

全心增大；后前位心影向两侧增大，心横径显著增加，右前斜位和侧位，心前间隙和心后间隙变小，食管普遍受压后移，左前斜位，支气管分叉角度增大，气管后移，多见于儿童心腔增大常见于瓣膜病，初始负担最大的腔增大，最后由于整个心肌代偿不全，心脏普遍增大，但增大程度并不一致 肺血管改变

肺充血：肺野透明度正常、肺动脉分支向外周伸展，成比例增粗，边缘清晰锐利。长期充血，可促使肺小动脉痉挛、收缩，血管内膜增生、管腔变窄，最后引起肺动脉高压。常见于左向右分流的先天性心脏病如房或室

间隔缺损，动脉导管未闭，亦见于循环血量增加的甲状腺功能亢进和贫血时

肺少血：肺野透明度增加，肺门动脉变细，严重时出现粗乱的网状纹理，为来体动脉的侧支循环影，肺动脉血管纹理变细、稀疏。主要见于三尖瓣狭窄、肺动脉狭窄和其他右心排血受阻的先天性心脏病

肺动脉高压X线表现：肺动脉段突出，肺门动脉及其大分支扩张，中、外带分支变细——肺门截断征，见于阻塞性肺动脉高压。高流量——肺动脉各级分支均增粗，中心肺动脉搏动增强，右心室增大，肺动脉高压。

肺静脉高压：轻者为肺淤血，表现为肺野透明度降低，肺门及血管纹理模糊，血管纹理特别是上肺野血管纹理增多且上、下肺静脉管径比例失调（上肺静脉≥下肺静脉），可伴有胸膜下和胸腔积液，表现为叶间胸膜增厚或（和）肋膈角闭塞。

实质性肺水肿：表现为肺内边缘模糊的斑片状阴影，严重者两肺大片影聚集于肺门区周围，形成所谓“蝶翼状”阴影。

先天性心血管病ASD表现如下1.肺血增多：肺动脉扩张，外围分支增粗、增多，透视

下可见“肺门舞蹈”；2.心脏中度增大，右房、右室增大为特征；3.心影呈“二尖瓣”型，肺动脉段中、高度突出 4.主动脉结缩小或正常。VSD）左右室增大（PDA）

X线: 1.肺血多，肺动脉段突出；2.左房、左室大；与VSD不同是左房大的明显；3.主动脉结宽，部分可见“漏斗征”，约40%； 4.大血管的搏动增强。“漏斗征”的病理基础为动脉导管在主动脉端的开口处漏斗状扩张。

F4 四种畸形：肺动脉狭窄—多为漏斗部狭窄；室间隔缺损—巨大的膜周部缺损；主动脉骑跨—主动脉前移＜75%；右心室肥厚—由于阻力负荷增加

X线： 1.心影近似“靴型”，心胸比率＜0.55； 2.右心室增大，心尖圆隆上翘 3.肺动脉段平直或凹陷，肺血少； 4.主动脉结增宽，1/31/4合并右位主动脉弓5.重症可见肺内粗乱、网状血管纹理，而无明确的肺门结构——体肺侧枝循环。F4平片

一、风湿性心脏炎

二尖瓣狭窄X线：

1、心影“二尖瓣”型，轻—中度增大。

2、房室改变：3/4左房中度增大，左心耳突出；右心室增大；左室相对小；主动脉结小。

3、不同程度肺循环高压：早期—肺淤血改变，压力≥25mmHg时，出现间质性肺水肿，≥30mmHg肺动脉压亦要不成比例的增高。

4、二尖瓣区或左房钙化：前者钙化多在瓣叶本身，不规则、呈星状、小斑点状致密影；少数瓣环钙化呈杯状或“U”形。后者钙化为壳状沿左房外缘分布。

二尖瓣关闭不全X线：

1、心影随病变程度而不同，中度以上扩大。

2、房室改变：左房、左室增大多较显著，两者增大成比例，可见巨大左房。RV可增大，肺循环高压。

3、肺循环改变： 与MS比较肺静脉高压相对较轻，无确切肺动脉高压。

4、左房、室搏动增强，特别左房区见到收缩期扩张波。

高血压性心脏病X线： 1.左室圆隆或隆凸，心胸比可正常； 2.胸主动脉扩张、迂曲、延长； 3.晚期：左室失代偿而显著扩大，继发MI；4.肺循环：心功代偿期—正常； 心功失代偿—肺静脉高压（早于临床）5.心脏搏动增强，若减弱则为左心功能不全。* 注意继发高血压的胸部表现。

肺源性心脏病X线：1.慢性胸肺疾病： 2.心血管改变：（肺动脉高压征象）1）右下肺动脉扩张＞15mm；“肺门舞蹈征” 2）肺门动脉扩张，外围分支细小,“肺门截断” “残根征”。3）肺动脉段凸出；4）右心室增大。3.关键是早期发现肺动脉高压和右室增大。

消化系统

急腹症：消化、泌尿、妇科、主A。穿孔—两膈下新月形透亮影，梗阻—多发气液平面，阶梯状、鱼肋征、驼峰征等。肠套叠（便血、腹痛、包块）----弹簧征。肠扭转---立位气液平面

龛影：胃肠道壁上溃疡或凹陷达到一定深度后被钡剂充填，切线位可见一局限于腔外 的恒定钡影。

充盈缺损：肿物向腔内突出致使局部不能被钡剂充填形成缺损区。憩室(diverticulum)胃小弯龛影粘膜线狭颈征项圈征 黏膜改变

黏膜破坏：恶性肿瘤；黏膜平坦：恶性肿瘤、粘膜下炎性水肿；黏膜增宽：慢性炎症、静脉曲张

黏膜纠集：放射状—慢性溃疡；胃小区异常：萎缩胃炎、早癌。基本病变X线表现

管腔改变/狭窄：超过正常范围的持久性管腔缩小/炎症性、肿瘤，外压，先天性，肠粘连等

扩张：超过正常限度的持久性管腔扩大/机械性肠梗阻 后天性，先天性动力性肠梗阻

以炎性腹泻、肿瘤、结核为例对比分析

张力

蠕动

运动

分泌

炎症

↑

↑

↑

↑

肿瘤

―

―

―

±

结核

±

±

±

±

临床：

痛

吐

胀

闭

食管静脉曲张X线钡剂造影：早期：食管下段粘膜稍增粗，呈虚线状，管壁稍不规则，钡剂通过顺利。晚期：食管粘膜明显增宽变粗，呈蚯蚓状、串珠样或虫蚀样改变，管腔扩张,边缘如锯齿样，钡剂通过迟缓/胃底静脉曲张

呈葡萄状或多发息肉样。贲门失弛缓症表现为食管下端光滑对称的漏斗状或鸟嘴状狭窄 食管癌病理学：①髓质型②蕈伞型③溃疡型④缩窄型

/进展期食管癌X线分型：髓质型：多见，管腔内外生长，累及全层/蕈伞型(肿块型。溃疡型:肿瘤表面的溃疡。缩窄型:管壁内环形浸润生长，累及食管全周

X线钡餐造影进展期食管癌X线表现： 粘膜皱襞中断、破坏、消失。；腔内充盈缺损。不规则龛影。管腔狭窄。局限性管壁僵硬。CT表现管壁增厚：环形或不规则。肿瘤

团块：结节状或不规则。邻近脏器侵犯：气管、血管、淋巴结肿大，骨破坏 消化性溃疡

胃溃疡 胃小弯 龛影狭颈征项圈征

十二指肠球部溃疡X线表现间接征象：激惹征：充盈后排空快。幽门管痉挛：纤细、胃排空延迟。胃分泌增加：常伴有胃窦炎。球部固定压痛

早期胃癌Ⅰ 隆起型(Ⅱ表浅型Ⅱa：表浅隆起Ⅱb：表浅平坦 Ⅱc：表浅凹陷 Ⅲ

凹陷型

进展期胃癌：充盈缺损：形态不规则，向胃腔内突出。胃腔狭窄，胃壁僵硬 龛影：半月综合征：龛影形态不规则，多呈半月状，外缘平直，内缘不整齐有多个尖角；龛影位于胃轮廓之内；龛周绕以宽窄不一的透亮带(环堤)，常见结节状或指压状切迹，黏膜破坏、中断、消失，癌瘤区胃壁蠕动消失。胃癌的CT表现胃壁增厚或不规则增厚。软组织块影。邻近器官组织侵犯。淋巴结转。远外器官组织转移 肠结核X线表现溃疡型：激惹征或跳跃征：末段回肠细线样 变形：病变肠管不规则狭窄

龛影：病变肠管不规则锯齿状、黏膜紊乱 大肠癌

进展期大肠癌主要X线表现：增生型充盈缺损自肠壁侧向腔内突出，表面可有龛影。肠管多为偏侧性狭窄；局部肠壁僵硬、黏膜破坏、蠕动消失

进展期大肠癌主要X线表现溃疡型：大而不规则龛影位于肠腔轮廓之内，周边有多个尖交及宽窄不一透亮带(环堤)，局部肠壁僵硬、肠袋消失、黏膜破坏

进展期大肠癌主要X线表现浸润型：多为局限性环形不规则狭窄，分界清楚，近端肠管扩张。黏膜破坏，呈结节状，肠壁肠壁僵硬、肠袋消失 肝血管瘤影像学表现—血管造影

动脉期：供养动脉增粗、迂曲肿瘤周围血管受压，伸展或聚早期肿瘤呈棉花团状或雪花状浓染

静脉期：肿瘤浓染较肝实质期高部分肿瘤染色中央透亮(纤维化)“早出晚归”现象 肝血管瘤影像表现—CT平扫：圆形、类圆形低密度灶密度均匀，边界清楚巨大血管瘤，有时可见钙化或线状分隔

肝血管瘤影像表现—CT增强扫描：“两快一长”方法。动脉期：病灶周围结节状强化影，密度与主动脉相同；门静脉期：结节状或条索状强化逐步中央扩展；延迟期：病灶大部或完全强化(填充)，等密度或稍高密度 较大血管瘤：中央多不强化(纤维结

血栓、厚分隔)肝血管瘤影像表现—MRI：极高信号边缘锐利(慢流血)；“灯泡”征；

肝细胞癌

平片：肝脏局限性增大、变形；胃肠造影：食管、胃底静脉曲张，外压征象。血管造影供应血管、新生血管扩张、迂曲、外压，血管壁不规则狭窄、侵蚀，肿瘤早期染色

静脉期低密度。动静脉瘘

门静脉早期显影。门静脉或肝静脉癌栓—充盈缺损。肿瘤内斑点状影，为造影剂潴留

CT平扫：单发低密度结节边缘模糊(浸润性)周围有包膜者光整表现为晕圈征多发大小不等低密度灶较大肿瘤内常有裂隙状或不规则低密度部分有出血钙化肝脏变形，局部(肿瘤位置)外凸。

动脉期：病灶不均匀强化,较肝实质密度高；门静脉期：病灶密度尚均匀，较肝实质低浸润型病灶周边不清，包膜型周围清楚较大肿瘤中央坏死未有强化；门静脉期：血管内癌栓：门静脉、肝静脉、下腔静脉肝硬化、脾大、门静脉高压表现淋巴结转移

腹水 肝硬化

CT肝密度普遍减低或灶状分布各叶比例失调，肝表面不光整呈结节状右叶萎缩，左叶肥大，尾叶肥大。肝裂增宽，肝门区扩大脾大，大于5个肋元单位门静脉、脾静脉增宽腹水 胰腺癌

低张十二指肠钡剂造影：肠圈扩大内侧缘“双边征”(double-contour sign)；内侧缘毛刷状、棘状改变局限充盈缺损及溃疡形成。CT：直接征象—胰腺肿块或局部增大肿块等密度，局部外凸或分叶较大肿块(≥5cm),密度不均,中央液化,坏死双期增强大多数为低密度(少血供)部分钙化可能有慢性胰腺炎病史胰头癌常伴有体尾部萎缩。间接征象—癌肿所致继发改变胰周血管或脏器受累、侵犯胰腺与血管间脂肪层，消失血管部分

或全部包绕血管粘连不规则狭窄、僵直血管不显影或癌栓

；癌肿所致继发改变梗阻性胆管扩张

胰腺管扩张

“双管征”梗阻，近端胰管扩张常伴胰腺萎缩；癌肿所致继发改变继发假性潴留性囊肿淋巴结转移

大血管旁最常见肝转移(30%)，腹水

泌尿系统影像学诊断

一、普

通

检

查

腹部平片1 静脉尿路造影

静脉肾盂造影 排泄性尿路造影

二、造影检查2 逆行肾盂造影

膀胱造影及尿道造影

三、CT检查

CTA

CTU

四、MRI检查

MRA

MRU

一、肾脏

CT增强：皮髓期（实质期，分泌期）

肾脏先天变异及发育异常 一数量异常；二位置异常；三旋转异常；四形态异常；五大小异常

肾细胞癌的影像学诊断

典型的“三联症”:血尿

腹部包块

疼痛

异位激素分泌①促红细胞生成素

②甲状旁腺素

③肾素 ④促性腺激素 ⑤糖皮质激素

KUB平片：

①肾影扩大，呈分叶状，或局限性隆凸。②钙化，少数肿瘤可出现不同形状的钙化影,发生率约5%～30％。呈不规则斑片状，泥沙样或团块状，有时呈“囊壁状钙化”。影像学表现：①肿瘤对肾盂、肾盏的外压性改变：肿瘤的压迫、包绕，可使肾盏伸长、狭窄和受压变形，肾盏可封闭或扩张。如肿瘤范围较大而波及多个肾盏，可使肾盏互相分离与移位，形成“手握球”或“蜘蛛足”征。②肿瘤对肾盂、肾盏的破坏性改变：肾盏、肾盂的边缘破坏不整齐，或出现充盈缺损。③肾下极的肿瘤可造成输尿管的受压和移位。④晚期肾癌可使肾盂不显影。选择性肾动脉造影

动脉期：①肾癌大多数表现为多血管性占位病变，可见增多增粗和网状或不规则杂乱的肿瘤血管。有些血管可以中断。②肿瘤染色 ③周围正常的血管受压移位、分离。④如有动－静脉瘘则静脉早期显影。⑤少数表现为少血管性占位。

毛细血管期：肿瘤区对比剂相对较少，肾实质均匀染色，肿瘤呈相对透亮区，边缘多不清晰。

静脉期：可见肾静脉或下腔静脉内充盈缺损

或主干闭塞，为静脉内癌栓所致。CT表现

CT平扫

①表现为低密度肿块或等密度或高密度。②肿瘤内密度可不均匀：坏死和囊变部分为低密度出血和钙化则为高密度。③肿块内可有钙化，呈泥沙样、颗粒样或蛋壳样。④肿瘤边缘光滑或不整，与肾实质分界不清，可突于肾外。影像学表现

CT增强：大多数肿瘤表现为“速升速降”

①皮髓期肿瘤明显强化，可与肾皮质密度一样

有些肿瘤可有“假包膜”

有些少血供肿瘤强化不明显 肿瘤内坏死部分不强化②实质期

肿瘤密度迅速下降，肾实质密度迅速升高、均匀，肿瘤区呈相对低密度

此期一般不易漏诊。皮髓期、实质期

双期结合扫描，定性诊断率高。影像学表现 ③肾静脉、下腔静脉受侵犯：如腔内充盈缺损，则为癌栓所致。④局部如肾门、腹主动脉旁及腹膜后

淋巴结肿大，为淋巴结转移。

肾盂癌诊断依赖造影和CT IVU或RU：

表现为充盈缺损位置固定不变，形态不规则2 肾盏和肾盂可有不同程度的扩大3 侵犯肾实质使肾盏移位变形

CT： 肾盂癌平扫：肾盂内软组织块影

增强：①皮髓期及实质期：因移行上皮癌的血供少于肾癌，注射对比剂后仅轻～中度增强，以此可与凝血块相鉴别。②分泌期：表现为肾盂内充盈

缺损。像学表现

③如肿瘤小，则局限于肾盂、肾盏内呈小圆形。如肿瘤大，则呈分叶状，受累肾盏扩大，并可向肾实质侵犯使肾盂破坏，边缘不整齐。单纯囊肿的CT诊断标准为： ①肿块圆而光滑。②内部密度均匀，CT值-5～15HU。③当囊肿突出肾轮廓外时，壁菲薄

而不显示。④与肾实质分界锐利，轮廓清晰，边缘光滑。⑤鸟嘴征象

⑥造影后无增强。

⑦局限于肾筋膜内。⑧肾盏可变形，但无截断破坏表现。

成人型多囊肾 影像学表现

嗜铬细胞瘤

中等大小5~8cm易发生坏死、囊变、出血

增强扫描 肿瘤实质部分明显强化

MRIT2WI呈异常高信号

嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma）三个10%：10%恶性、10%双侧、10%异位通常异位：肾门、腹主动脉旁、膀胱、纵隔 骨骼系统

骨骼与软组织病变征象骨质疏松骨减少骨质软化骨质破坏骨质硬化骨坏死骨膜增生骨骼变形软骨钙化软组织改变

一、骨质疏松概念：一定单位体积内骨质数量的病理性减少，称为骨质疏松； 病理改变：骨的有机成分和无机成分同时按比例减少；是数量变化，而非质量变化

X线表现：①骨密度减低；②长骨松质骨的骨小梁变细、减少、间隙增宽；③骨皮质分层、变薄；

④椎体改变：a、椎体内结构呈纵行条纹b、周围骨皮质变薄，严重时椎体内结构消失C、椎体变扁，上下缘内凹，椎间隙增宽，呈鱼脊椎状⑤易发生骨折，特别是压缩性骨折⑥骨质疏松的X线变化出现较晚，丢失30%~50%骨量始能显示阳性X线征象

三、骨质软化概念：单位体积内骨组织有机成分正常，而矿物质减少，称为骨质软化 X线表现：

①骨密度减低；

②骨皮质变薄，边缘不清；

③骨小梁模糊 稀少；

④承重骨骼常发生骨骼变形；

⑤假骨折线：宽约1~2mm的光滑透明线与骨皮质垂直，边缘稍致密，好发于耻骨支、肱骨、股骨上段、胫骨等

四、骨质破坏概念：骨的有机成分和无机成分被溶解吸收，称为骨质破坏。X线表现： 1.早期发生于哈氏管周围，呈筛孔状；骨皮质表层的破坏，呈虫蚀状； 2.局限性密度减低，骨小梁稀疏或骨质缺损；3.骨质破坏进展迅速，轮廓不规则，边缘模糊，呈“溶雪样”；4.进展缓慢者，边界清楚，或可见到病变边缘的致密增生硬化带5.骨质破坏常合并其它骨质改变，如骨膜反应、死骨形成、软组织肿胀等。

五、骨质硬化概念：单位体积内骨量的增多，称为骨质增生硬化。

X线表现： 1.骨质密度增高，伴有或不伴有骨骼增大；2.骨小梁增粗、增多、密集；3.骨皮质增厚、致密，皮质松质分界不清；4.长骨的骨干粗大、骨髓腔变窄、消失。骨膜三角（Codman三角）形成机理：骨骼病变（常为恶性病变）刺激骨膜→骨膜增生→病变发展、增大→突破增生骨膜的限制→蔓延侵袭。增生骨膜被突破、掀起，残存的骨膜与骨皮质之间，形成三角状结构，犹如袖口。

关节病变征象关节周围软组织肿胀关节间隙异常关节软骨下骨吸收骨性关节面下骨吸收骨性关节面下囊状像关节边缘性骨破坏骨性关节面增生硬化关节边缘部骨赘生关节软骨钙化关节强直，关节内游离体关节内气体、骨肉瘤影像学表现 X线平片

骨质破坏：斑片样、虫蚀样、骨膜反应：层状和骨膜三角

肿瘤骨：象牙质状、放射针状、云絮状

软组织肿块 CT：小的瘤骨、软组织肿块、外侵 MRI：病变范围（髓内浸润）

类风湿性关节炎 风湿性关节炎

慢性全身自身免疫性疾病

第五篇：内科学 泌尿系统疾病 总结 重点 笔记

泌尿系统疾病 第一章 总论

【肾的生理功能】

肾是一个重要的内分泌器官，分泌的激素可分为血管活性激素和非血管活性激素。前者包括肾素、血管紧张素、前列腺素族、激肽类系统等。非血管活性激素包括1α一羟化酶和红细胞生成素等。

【肾脏疾病的评估】

一、蛋白尿 每日尿蛋白量持续超过150mg称为蛋白尿。产生蛋白尿的原因很多，一般可分为以下4类：

1．功能性蛋白尿是一良性过程，因高热、剧烈运动、急性疾病、直立体位而发生的蛋白尿。体位性蛋白尿常见于青春发育期青少年，于直立和脊柱前凸姿势时出现蛋白尿，卧位时尿蛋白消失，一般<1g／d。

2．肾小球性蛋白尿 当病变使滤过膜孔异常增大或肾小球毛细血管壁严重破坏，使血管中各种分子量蛋白质无选择性地滤出，称为非选择性蛋白尿；如病变较轻，则仅有白蛋白滤过增多，称为选择性蛋白尿。

3．肾小管性蛋白尿 当肾小管间质病变或各种重金属中毒时，近端肾小管对正常滤过的蛋白质重吸收缺陷，导致小分子蛋白质从尿中排出，包括β微球蛋白、溶菌酶等。尿蛋白总量一般不超过2g／d。

4．溢出性蛋白尿 血中低分子量的异常蛋白（如多发性骨髓瘤轻链蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等）增多，经肾小球滤过而又未能被肾小管全部重吸收所致。尿蛋白电泳将显示分离的蛋白峰。

第二章 肾小球肾炎 第一节 急性肾小球肾炎

【病因和发病机制】本病常因β一溶血性链球菌“致肾炎菌株”（常见为A组12型等）感染所致。【病理】 病变类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表现。

【临床表现和实验室检查】

急性肾炎多见于儿童，男性多于女性。通常于前驱感染后1～3周（平均l0天左右）起病，典型者呈急性肾炎综合征表现，重症者可发生急性肾衰竭。本病大多预后良好，常可在数月内临床自愈。

本病典型者具有以下表现：

一、尿异常 几乎全部患者均有肾小球源性血尿，约30％患者可有肉眼血尿，常为起病的首发症状和患者就诊的原因。可伴有轻、中度蛋白尿，少数患者（<20％患者）可呈肾病综合征范围的大量蛋白尿。尿沉渣可有颗粒管型和红细胞管型等。

二、水肿 80％以上患者均有水肿，常为起病的初发表现，典型表现为晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿，少数严重者可波及全身。

三、高血压 约80％患者出现一过性轻、中度高血压，常与其钠水潴留有关，利尿后血压可逐渐恢复正常。

四、肾功能异常 仅有极少数患者可表现为急性肾衰竭。

五、免疫学检查异常 起病初期血清C3及总补体下降，8周内渐恢复正常，对诊断本病意义很大。患者血清抗链球菌溶血素“O”（ASO）滴度可升高，提示近期内曾有过链球菌感染。

【治疗】本病治疗以休息及对症治疗为主。急性肾衰竭病例应予透析，待其自然恢复。该病为自限性疾病，不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物。

一、治疗感染灶以往主张病初注射青霉素l0～14天（过敏者可用大环内酯类抗生素），反复发作的慢性扁桃体炎，待病情稳定后可考虑作扁桃体摘除，术前、术后两周需注射青霉素。

二、对症治疗包括利尿消肿、降血压，预防心脑合并症的发生。

三、透析治疗 少数发生急性肾衰竭而有透析指征时，应及时给予透析。

第二节 急进性肾小球肾炎

【病因和发病机制】

急进性肾炎根据免疫病理可分为3型，其病因及发病机制各不相同：①Ⅰ型又称抗肾小球基底膜型肾小球肾炎；②Ⅱ型又称免疫复合物型；③Ⅲ型为非免疫复合物型，此型中血清抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）常呈阳性。

【病理】 病理类型为新月体肾小球肾炎。光镜下通常以广泛（50％以上）的肾小球囊腔内有大新月体形成（占据肾小球囊腔50％以上）为主要特征，病变早期为细胞新月体，后期为纤维新月体。

【临床表现和实验室检查】 我国以Ⅱ型多见，Ⅰ型好发于青、中年，Ⅱ型及Ⅲ型常见于中、老年患者，男性居多。

患者可有前驱呼吸道感染，起病多较急，病情急骤进展。以急性肾炎综合征（起病急，血尿、蛋白尿、尿少、浮肿、高血压），多早期出现少尿或无尿，进行性肾功能恶化并发展成尿毒症，为其临床特征。

【治疗】

一、强化疗法

（一）强化血浆置换疗法 主要适用于I型。

（二）甲泼尼龙冲击伴环磷酰胺治疗 为强化治疗之一。该疗法主要适用于Ⅱ、Ⅲ型，I型疗效较差。

二、透析治疗。

第三章 肾病综合征

肾病综合征诊断标准是：①尿蛋白大于3．5g／d；②血浆白蛋白低于30g／L；③水肿；④血脂升高。其中①②两项为诊断所必需。

【原发性肾病综合征的病理类型及其临床特征】 引起原发性NS的肾小球病主要病理类型有微小病变型肾病、系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶性节段性肾小球硬化。它们的病理及临床特征如下：

一、微小病变型肾病 光镜下肾小球基本正常，特征性改变和本病的主要诊断依据为电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合。微小病变型肾病约占儿童原发性NS的80％～90％。

二、系膜增生性肾小球肾炎 光镜下可见肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生，本病男性多于女性，好发于青少年。

三、系膜毛细血管性肾小球肾炎 光镜下较常见的病理改变为系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生，可插入到肾小球基底膜和内皮细胞之间，使毛细血管袢呈现“双轨征”。好发于青壮年。

四、膜性肾病 基底膜逐渐增厚进而有钉突形成（嗜银染色），好发于中老年。本病极易发生血栓、栓塞并发症，肾静脉血栓发生率可高达40％～50％。

【并发症】

一、感染 与蛋白质营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗有关。常见感染部位的顺序为呼吸道、泌尿道、皮肤。感染是NS的常见并发症。

二、血栓、栓塞并发症 以肾静脉血栓最为常见；此外，肺血管血栓、栓塞，下肢静脉、下腔静脉、冠状血管血栓和脑血管血栓也不少见。

三、急性肾衰竭。

四、蛋白质及脂肪代谢紊乱。【治疗】

主要治疗——抑制免疫与炎症反应

（一）糖皮质激素（简称激素）使用原则和方案一般是：①起始足量：常用药物为泼尼松1mg／（kg·d），口服8周，必要时可延长至l2周；②缓慢减药。

（二）细胞毒药物这类药物可用于“激素依赖型”或“激素抵抗型”的患者，协同激素治疗。若无激素禁忌，一般不作为首选或单独治疗用药。

1．环磷酰胺是国内外最常用的细胞毒药物，主要不良反应为骨髓抑制及中毒性肝损害。并可出现出血性膀胱炎。

2．氮芥为最早用于治疗NS的药物，治疗效果较佳。3．苯丁酸氮芥。

（三）环孢素。

（四）麦考酚吗乙酯。

第四章 尿路感染

【病因】尿感最常见的致病菌是肠道革兰阴性杆菌。其中以大肠埃希菌最常见，占70％以上，致病菌常为一种，极少数为两种以上细菌混合感染。厌氧菌感染罕见。

【发病机制】

通常尿感是上行感染引起的，细菌从体内感染灶侵入血流，到达肾引起肾盂肾炎，称为血行感染，很少见，多为金黄色葡萄球菌菌血症所致。

【临床表现】

一、急性膀胱炎 占尿路感染中的60％。主要表现为尿频、尿急、尿痛、耻骨弓上不适等，但一般无明显的全身感染症状。常有白细胞尿，约30％有血尿，偶可有肉眼血尿。其致病菌多为大肠杆菌，约占75％以上。

二、急性肾盂肾炎 急性起病，可有或无尿频、尿急、尿痛，常有腰痛、肋脊角压痛或（和）叩痛和全身感染性症状如寒战、发热、头痛、恶心、呕吐、血白细胞数升高等。

【实验室和其他检查】

尿常规检查尿蛋白常为阴性或微量，尿沉渣内白细胞多数显著增加，如发现白细胞管型，有助于肾盂肾炎的诊断。

5（二）尿细菌定量培养其临床意义为尿含菌量≥l0／ml，为有意义的细菌尿，常为尿感；10～10／

4ml者为可疑阳性，需复查；如为<10／ml，则可能是污染。

【治疗】

一、急性膀胱炎可用3天疗法。

二、急性肾盂肾炎口服有效抗菌药物l4天疗程。

第五章 慢性肾衰竭

【病因】 国外常见的病因依顺序是：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾等，然而在我国则为：肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾、梗阻性肾病等。

【临床表现】

一、水、电解质和酸碱平衡失调

（一）钠、水平衡失调 水肿时常有低钠血症。

（二）钾的平衡失调 高钾血症。

（三）代谢性酸中毒

（四）磷和钙的平衡 高磷血症、低钙血症。

（五）高镁血症。

二、各系统症状

（一）心血管 心血管疾病是肾衰最常见的死因。

（二）血液系统表现

1．贫血肾衰常有不同程度贫血，它是正细胞正常色素性贫血。肾衰贫血的原因有：①主要是肾产生红细胞生成素（EPO）减少；②铁的摄入减少；③血液透析过程失血或频繁的抽血化验；④肾衰时红细胞生存时间缩短；⑤叶酸缺乏；⑥体内缺乏蛋白质；⑦尿毒症毒素对骨髓的抑制等。

2．出血倾向 出血倾向是由于出血时间延长，血小板第3因子的活力下降，血小板聚集和粘附能力异常。

3．白细胞异常部分病例可减少。白细胞趋化、吞噬和杀菌的能力减弱，容易发生感染．透析后可改善。

（三）胃肠道症状肾衰患者常有胃肠道症状。食欲不振是常见的早期表现。

（四）肾性骨营养不良症（简称肾性骨病）其病因为继发性甲旁亢、骨化三醇缺乏、营养不良、铝中毒及代谢性酸中毒。①纤维囊性骨炎：主要由于PTH增加引起。②肾性骨软化症：主要由于骨化三醇不足和铝中毒引起。③骨质疏松症：由于代谢性酸中毒。