第一篇:病毒性肝炎的预防 五年级生命安全教案1
23、病毒性肝炎的预防
五年级生命安全教案
学习目标
1、明白病毒性肝炎的传播途径;
2、学会病毒性肝炎的预防;
教学重难点:学会病毒性肝炎的预防。教学过程:
一、情感导入:你身边有患肝炎的人吗?(交流)
二、感悟“情感园”:
(一)肝脏的重要功能
1.制造胆汁、帮助脂肪消化。如果没有肝脏,食物中的脂肪便不会消化,常引起腹泻和消瘦。
2.储藏糖份和释放糖份(碳水化合物、葡萄糖和脂肪),随时收,用时放,以维持血液中糖的浓度。如果没有肝脏,人就会周身无力,出汗或陷入昏迷状态。
3.制造多种人体所必需的蛋白质。如果肝脏损伤太大,血液里的白蛋白严重减少,便可发生水肿,殃及生命。
4.肝脏可分泌与凝血有关的蛋白质,如肝脏损伤太重,伤口会出血不止,或内脏大出血导致死亡。
5.有解毒作用。有些化学物质如酒精、人体新陈代谢中所产生的有毒物,可通过肝脏解毒后由小便排出。家中有了肝炎病人怎样预防?
家中如果有人得了急性肝炎时,首先:应设法让病人及早去医院隔离治疗。暂时需要留家治疗的也要做好消毒隔离工作。在起病后3星期内病人的活动范围应受到限制,照顾病人需要由专人负责,每天照料结束后,双手用5%碘伏浸泡2分钟,然后用流动水冲洗、擦干。其次,病人在家中隔离,要与家人分开吃饭,吃剩的食物不能再给别人吃。病人使用的日常用具都要和健康人分开。用后要严格消毒,方法见前。再次,家具、门把手等,每天可用0.5%过氧乙酸或2%的含氯消毒剂消毒。家庭中的其他成员,应在病人隔离后观察45天,留家病人的家庭成员则为75天。在观察期间要注意有无急性肝炎早期症状。一旦发现,应立即到医院就诊治疗。
三、阅读智慧屋 甲型肝炎
甲型肝炎由甲型肝炎病毒(HAV)引起,常年都有流行,但感染和发病高峰在冬、春季节,发病以青壮年为主。甲型肝炎的传播途径是怎样的?
HAV主要从肠道排出,通过日常生活接触经口传播。经粪-口途径传播者大多呈散发性发病,通过水或食物污染引起的甲型感染常呈暴发流行。(如1988年上海居民因食用被甲型肝炎病毒污染的毛蚶,几个月内有30余万人发病)。怎样预防甲型肝炎?
预防甲型肝炎的重点是以采取切断粪-口传播途径为主的综合预防性措施。
肝功能正常则不需治疗,但要注意: 1.定期检查肝功能。2.保护肝脏,严格禁酒。3.劳逸结合,生活规律。丙型肝炎
丙型肝炎由丙型肝炎病毒(HCV)引起,部分患者可以发展成慢性肝炎、肝硬化和肝癌。丙型肝炎的传播途径? 1.输血是主要的传播途径。
2.丙型肝炎存在着家庭聚集性,表明生活中的密切接触也是重要的传播因素。丙型肝炎的预防?
尚无疫苗特效预防,应认真管理检查血液及血制品,防止输入带有丙型肝炎病毒的血液,不要随便输血和血浆。丁型肝炎
丁型肝炎病毒(HDV)是缺陷病毒,只有在乙肝病毒辅助下才会感染人体引起疾病。因此,乙肝肝炎疫苗接种可以预防丁型肝炎。但它一旦和乙型肝炎共同或重叠感染,病情就加重了。HDV感染可见于静脉药瘾者、同性恋和血友病患者。戊型肝炎
戊型肝炎传染源主要是患者粪便污染的水源或食品,经水、食物或日常生活接触是传播本病的主要途径。本病的流行多有明显的季节性,多发于雨季或洪水后,散发性流行的部分患者与甲型肝炎重叠发病,主要系污染食品所致。戊型肝炎的预防同甲型肝炎。病毒性肝炎
目前,病毒性肝炎有甲、乙、丙、丁、戊五种类型,此外还有一些没有研究清楚的肝炎病毒型别。我国感染病毒性肝炎的情况?
☆ 以甲型肝炎感染最多,我国约有80%的人曾受到显性或隐性的感染,但没有慢性病人。乙型肝炎感染次之,近60%人口感染过乙肝病毒,其中约有1亿2千万乙肝病毒携带者。戊型肝炎感染居第三位,约17%的人被感染。丙型肝炎感染为第四位,约3.3%,其中约有一半丙肝病毒携带者。
☆ 每年因肝病死亡人数约30万,其中50%为肝硬化及肝癌。☆ 我国现有慢性肝炎病人约2000万,80%是乙型肝炎患者。☆ 全世界乙肝表面抗原携带者约3.5亿,我国占1.2亿。乙型肝炎
它是由乙肝病毒(HBV)引起的,是所有病毒性肝炎中最危险、对人体危害最大的一型。
乙型肝炎的传播途径是怎样的?
乙型肝炎主要通过血液和密切的日常生活接触(包括性接触)而传播,输入患者或病毒携带者的血液、血浆,或采用不洁的注射器等,或注射污染病毒的生物制品,血液透析等均有感染HBV的危险。唾液的口-口途径传播也具重要意义。乙型肝炎的母-婴传播主要是分娩时接触母血或产后密切接触引起,少数由子宫内直接感染。乙型肝炎怎样预防?
疫苗预防是最好最有效的预防乙肝方法,在我国所有新生 儿都是免疫对象。母亲携带乙肝表面抗原、e抗原对自己的孩子威胁最大,新生儿出生后必须在24小时内打完第一针,否则就无法阻止围产期母婴传播,然后在出生后的一个月和第六个月打第二针和第三针。表面抗原阴性母亲的新生儿也需要这样做,因为可以最大限度避免其他途径的传播。患了乙肝,该怎么办?
☆ 药物治疗:乙肝病毒不断复制是导致慢性乙型肝炎进展的根本原因,抑制乙肝病毒复制是治疗慢性乙型肝炎的关键。在选择药物时,应在医生的指导下,采用正确的抗病毒药物,适当时,在医生指导下采取一些辅助治疗。
☆ 休息:要根据病情而定,急性发作期应以休息为主,在肝炎基本静止期则可逐渐增加活动直至全日工作。
☆ 饮食:以高蛋白、低脂肪、易消化的食物为主,多吃蔬菜,少吃糖,禁忌饮酒。
四、完成训练场
第二篇:预防病毒性肝炎教案
武汉市第十一届健康教育评优(立体说课)活动
《预防病毒性肝炎》教学设计
水平四 第五课
武昌区中华路金都小学
黄峻
学情分析:
五年级的孩子正处于生长发育阶段,平时不注意饮食卫生,爱吃路摊上的食品和“三无”食品。因此有必要对学生进行饮食和生活习惯的教育。然而五年级的孩子,让他们独立的去了解全部理论知识是有难度的。教材分析:
《预防病毒性肝炎》是疾病预防单元中的一课,这一课主要介绍了与病毒性肝炎有关的知识及预防措施。编者试图通过这样的教学使学生增强预防疾病的意识,提高预防疾病的能力。学生通过学习这一课,能养成良好的饮食卫生习惯,知道该如何预防病毒性肝炎。教材处理:
在生活中最常见的病毒性肝炎是甲肝和乙肝,并且甲肝和乙肝传播途径具有典型性,所以对本课教材我进行了删减,着重介绍甲肝和乙肝。为了使学生能全面的认识乙肝,我补充了我国乙肝的现状,以及我国是如何通过疫苗预防乙肝的。我遵循学生的认知规律,将教材进行了顺序的调整,先讲病毒性肝炎的危害,再讲传播途径,最后讲预防方法。教学目标:
1、了解病毒性肝炎的种类、症状、危害和传播途径。
武汉市第十一届健康教育评优(立体说课)活动
2、学会预防病毒性肝炎的常见措施。
3、培养良好的饮食卫生习惯,提高预防疾病的能力。教学重难点:
1、了解病毒性肝炎的相关知识。
2、提高预防疾病的能力。授课年级:五年级 教学课时:一课时 课型:新授课
教学用具准备:人体模型、电教设备 教法学法:
1.师讲授法:用通俗易懂的儿童语言讲授学生难以理解的知识点。2.资料补充法:用图片,人体模型,视频、收集的小知识帮助学生理解知识点。
3.小组讨论法:给出话题学生结合书本知识联系生活实际,展开讨论,内化知识。
4.辨析判断法:让学生应用所学的知识进行试题的辨析。教学手段:
1、图片——肝脏图片,正常肝与病毒入侵的肝的对比图片,毛蚶。
2、视频——我国乙肝的现状,健康操。
3、辨析题
4、小资料——上海因生吃毛蚶导致甲肝大流行,我国是如何预防乙肝。
武汉市第十一届健康教育评优(立体说课)活动
这样设计,第一,可以更加具体形象的让学生认识到与肝脏有关的知识,并解释模糊的名词。第二,可以改变学生的学习方式,调动学生参与课堂的积极性。第三,可以扩充学生的知识面,使学生更加全面的认识病毒性肝炎。第四,学习新知后,立刻通过辩析判断进行巩固复习,使学生对所学知识体会更深。教学过程:
一、课前导入
师:上一个单元,我们学习了《体育锻炼》的知识,从这节课开始我们将学习有关《疾病预防》的知识。今天我们谈到的这个疾病,与我们身体的某个器官有关系。
二、探索新知
(一)认知肝炎的基本常识 1.出示图片
师:同学们认识它吗?(肝脏)
大家对肝脏有哪些了解呢?
肝脏是最主要的造血机器,它还能帮我们排除体内有毒的物质。2.出示模型
师:这是一个人体模型,仔细观察,谁能准确的指出肝脏所在的位置?
师:我们的肝大部分在右边肋骨的下方,小部分在左边肋骨下。
大家都用手来摸摸自己肝脏的位置。
武汉市第十一届健康教育评优(立体说课)活动
同学们,肝的表面很软很脆,很容易感染病毒。一旦感染到肝炎病毒就会引起肝脏病变,影响我们的身体健康。我们把这叫做病毒性肝炎。(板书:病毒性肝炎)病毒性肝炎是一种全身性的传染病。3.再次出示图片
师:这是一个正常的肝脏,如果有肝炎病毒入侵,就会变成这样。师:说说能看到图片后的感受? 4.了解病毒性肝炎分类
师:医生们根据肝炎病毒的种类,将它们分成了不同类型的肝炎。你们知道病毒性肝炎有哪些种类吗? 5.了解肝炎的临床表现
师: 人一旦得了肝炎身体会有那些症状呢? 师介绍:
局部症状:甲型肝炎一般1周后出现黄疸,表现为尿色发黄和皮肤巩膜黄染。
乙型肝炎皮肤脸色变黄,甚至眼睛,痰都会随之变黄;
全身症状:身体发烧、关节痛、乏力、食欲不振、恶心甚至呕吐、腹胀,腹泻。没有力气,容易疲劳,打不起精神,睡不着觉、睡觉爱做梦,有的时候,全身会肿。
师:看来肝炎的一些症状和普通感冒很相似,当我们出现身体不适时,应该立刻去医院做全面检查。6.观看视频
武汉市第十一届健康教育评优(立体说课)活动
师:在我国,患肝病的人很多,尤其是乙肝。现在咱们来看看我国现乙肝的发病现状。
师:看完视频之后,你有什么感受?
你们知道,为什么这么多人因为乙肝而死亡吗? 因为到现在为止还没有一种特效药能治疗肝炎。7.肝炎的传染途径
师:肝炎给人的身体造成了这么大的危害,为了使我们能更健康的成长,我们必须从预防开始.(板书:预防)要预防肝炎,我们首先要去了解这种疾病的传播途径。翻开书14页,仔细阅读“病毒性肝炎的传染途径”,看看你了解到了什么信息。(板书:传播途径)
甲型肝炎是怎么传染的?(上海因生吃毛蚶导致甲肝大流行的例子)
乙型肝炎是怎么传染的?(母婴传染)8.辨析判断
与甲型肝炎患者共同进餐。()用消毒不彻底的针头。()与乙肝患者有一般的身体接触,如握手、拥抱。()课间律动:健康操
二、病毒性肝炎的预防
1、看书学习
武汉市第十一届健康教育评优(立体说课)活动
师:了解了肝炎的传播途径,我们就可以很好的预防了。书本16页给了我们一些小建议。(板书:预防措施)
师:如果你的周围有人得了肝炎,应该怎样做好个人防护工作?小组讨论。2.辨析判断
师:你们看这样做对吗?
饭前便后用皂洗手是预防肝炎的好习惯。()放学后经常到校外买5角钱的辣条或吃推车上的臭干子不易被传染肝炎。()要坚持餐具消毒和自带餐具进餐。()
接种疫苗。()3.出示小资料
师:我国如何预防肝炎。
1991年以前我国属乙肝高流行地区,从1992年开始卫生部将乙肝疫苗纳入计划免疫管理,从1992年1月1日开始,所有新生儿都要接种乙肝疫苗。2005年6月11日开始为免费接种,经十七年努力,我国由乙肝高流行区变为中等流行地区。乙肝患病率已逐步下降。
三、小结收获,养成良好习惯 1.通过今天的学习你有什么收获?
2.只要我们积极行动起来,阻断传播途径,增强体质,讲究卫生,大家都可以少得、不得传染病。板书设计
武汉市第十一届健康教育评优(立体说课)活动
预防病毒性肝炎
传播途径 预防措施
勤洗手
甲型 经口传播 不乱吃 带餐具 乙型 血液传播 种疫苗 课后反思:
1、有效整合。一节课了解关于肝炎的基本常识,以及病毒性肝炎的预防,所有知识点融会贯通,使学生在一个全面的系统内对病毒性肝炎有所了解。
2、活动激趣。采用多种教学手段调动学生学习新知、参与课堂的积极性,看图片、人体模型、视频和课间律动,还有最为激烈的知识辨析,学生们的积极性都是非常高的,使课堂能轻松而有效。
3、巩固复习。学习新知后,立刻通过情境问答和辩析判断进行巩固复习,使学生对所学知识体会更深。
4、爱的教育。教育学生,虽然乙肝很可怕,但我们不能歧视乙肝病者,应该给他们更多的关爱。
第三篇:预防病毒性肝炎教案
《预防病毒性肝炎》教学设计
四川省泸州市纳溪区护国中学
龙易
学情分析:
8年级的孩子正处于生长发育阶段,平时不注意饮食卫生,爱吃路摊上的食品和“三无”食品。因此有必要对学生进行饮食和生活习惯的教育。然而五年级的孩子,让他们独立的去了解全部理论知识是有难度的。教材分析:
《预防病毒性肝炎》是疾病预防单元中的一课,这一课主要介绍了与病毒性肝炎有关的知识及预防措施。编者试图通过这样的教学使学生增强预防疾病的意识,提高预防疾病的能力。学生通过学习这一课,能养成良好的饮食卫生习惯,知道该如何预防病毒性肝炎。教材处理:
在生活中最常见的病毒性肝炎是甲肝和乙肝,并且甲肝和乙肝传播途径具有典型性,所以对本课教材我进行了删减,着重介绍甲肝和乙肝。为了使学生能全面的认识乙肝,我补充了我国乙肝的现状,以及我国是如何通过疫苗预防乙肝的。我遵循学生的认知规律,将教材进行了顺序的调整,先讲病毒性肝炎的危害,再讲传播途径,最后讲预防方法。教学目标:
1、了解病毒性肝炎的种类、症状、危害和传播途径。
2、学会预防病毒性肝炎的常见措施。
3、培养良好的饮食卫生习惯,提高预防疾病的能力。教学重难点:
1、了解病毒性肝炎的相关知识。
2、提高预防疾病的能力。授课年级:8年级 教学课时:一课时 课型:新授课
教学用具准备:人体模型、电教设备 教法学法:
1.师讲授法:用通俗易懂的儿童语言讲授学生难以理解的知识点。2.资料补充法:用图片,人体模型,视频、收集的小知识帮助学生理解知识点。
3.小组讨论法:给出话题学生结合书本知识联系生活实际,展开讨论,内化知识。
4.辨析判断法:让学生应用所学的知识进行试题的辨析。教学手段:
1、图片——肝脏图片,正常肝与病毒入侵的肝的对比图片,毛蚶。
2、视频——我国乙肝的现状,健康操。
3、辨析题
4、小资料——上海因生吃毛蚶导致甲肝大流行,我国是如何预防乙肝。这样设计,第一,可以更加具体形象的让学生认识到与肝脏有关的知识,并解释模糊的名词。第二,可以改变学生的学习方式,调动学生参与课堂的积极性。第三,可以扩充学生的知识面,使学生更加全面的认识病毒性肝炎。第四,学习新知后,立刻通过辩析判断进行巩固复习,使学生对所学知识体会更深。教学过程:
一、课前导入
师:上一个单元,我们学习了《体育锻炼》的知识,从这节课开始我们将学习有关《疾病预防》的知识。今天我们谈到的这个疾病,与我们身体的某个器官有关系。
二、探索新知
(一)认知肝炎的基本常识 1.出示图片
师:同学们认识它吗?(肝脏)
大家对肝脏有哪些了解呢?
肝脏是最主要的造血机器,它还能帮我们排除体内有毒的物质。2.出示模型
师:这是一个人体模型,仔细观察,谁能准确的指出肝脏所在的位置?
师:我们的肝大部分在右边肋骨的下方,小部分在左边肋骨下。
大家都用手来摸摸自己肝脏的位置。
同学们,肝的表面很软很脆,很容易感染病毒。一旦感染到肝炎病毒就会引起肝脏病变,影响我们的身体健康。我们把这叫做病毒性肝炎。(板书:病毒性肝炎)病毒性肝炎是一种全身性的传染病。3.再次出示图片
师:这是一个正常的肝脏,如果有肝炎病毒入侵,就会变成这样。师:说说能看到图片后的感受? 4.了解病毒性肝炎分类
师:医生们根据肝炎病毒的种类,将它们分成了不同类型的肝炎。你们知道病毒性肝炎有哪些种类吗? 5.了解肝炎的临床表现
师: 人一旦得了肝炎身体会有那些症状呢? 师介绍:
局部症状:甲型肝炎一般1周后出现黄疸,表现为尿色发黄和皮肤巩膜黄染。
乙型肝炎皮肤脸色变黄,甚至眼睛,痰都会随之变黄;
全身症状:身体发烧、关节痛、乏力、食欲不振、恶心甚至呕吐、腹胀,腹泻。没有力气,容易疲劳,打不起精神,睡不着觉、睡觉爱做梦,有的时候,全身会肿。
师:看来肝炎的一些症状和普通感冒很相似,当我们出现身体不适时,应该立刻去医院做全面检查。6.观看视频 师:在我国,患肝病的人很多,尤其是乙肝。现在咱们来看看我国现乙肝的发病现状。
师:看完视频之后,你有什么感受?
你们知道,为什么这么多人因为乙肝而死亡吗? 因为到现在为止还没有一种特效药能治疗肝炎。7.肝炎的传染途径
师:肝炎给人的身体造成了这么大的危害,为了使我们能更健康的成长,我们必须从预防开始.(板书:预防)要预防肝炎,我们首先要去了解这种疾病的传播途径。翻开书14页,仔细阅读“病毒性肝炎的传染途径”,看看你了解到了什么信息。(板书:传播途径)
甲型肝炎是怎么传染的?(上海因生吃毛蚶导致甲肝大流行的例子)
乙型肝炎是怎么传染的?(母婴传染)8.辨析判断
与甲型肝炎患者共同进餐。()用消毒不彻底的针头。()与乙肝患者有一般的身体接触,如握手、拥抱。()课间律动:健康操
二、病毒性肝炎的预防
1、看书学习
师:了解了肝炎的传播途径,我们就可以很好的预防了。书本16页给了我们一些小建议。(板书:预防措施)
师:如果你的周围有人得了肝炎,应该怎样做好个人防护工作?小组讨论。2.辨析判断
师:你们看这样做对吗?
饭前便后用皂洗手是预防肝炎的好习惯。()放学后经常到校外买5角钱的辣条或吃推车上的臭干子不易被传染肝炎。()要坚持餐具消毒和自带餐具进餐。()
接种疫苗。()3.出示小资料
师:我国如何预防肝炎。
1991年以前我国属乙肝高流行地区,从1992年开始卫生部将乙肝疫苗纳入计划免疫管理,从1992年1月1日开始,所有新生儿都要接种乙肝疫苗。2005年6月11日开始为免费接种,经十七年努力,我国由乙肝高流行区变为中等流行地区。乙肝患病率已逐步下降。
三、小结收获,养成良好习惯 1.通过今天的学习你有什么收获?
2.只要我们积极行动起来,阻断传播途径,增强体质,讲究卫生,大家都可以少得、不得传染病。板书设计
预防病毒性肝炎
传播途径 预防措施
勤洗手
甲型 经口传播 不乱吃 带餐具 乙型 血液传播 种疫苗 课后反思:
1、有效整合。一节课了解关于肝炎的基本常识,以及病毒性肝炎的预防,所有知识点融会贯通,使学生在一个全面的系统内对病毒性肝炎有所了解。
2、活动激趣。采用多种教学手段调动学生学习新知、参与课堂的积极性,看图片、人体模型、视频和课间律动,还有最为激烈的知识辨析,学生们的积极性都是非常高的,使课堂能轻松而有效。
3、巩固复习。学习新知后,立刻通过情境问答和辩析判断进行巩固复习,使学生对所学知识体会更深。
4、爱的教育。教育学生,虽然乙肝很可怕,但我们不能歧视乙肝病者,应该给他们更多的关爱。
第四篇:病毒性肝炎教案
病毒性肝炎教学设计
教学目的
1、掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗。
2、熟悉病毒性肝炎流行病学特征、辅助检查。
3、了解病毒性肝炎发病机制及病理特点。
教学目标
知识目标:掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗。
能力目标:能运用所学知识能正确接待患者并做出合理的护理计划。素质目标: 1.具有勤奋学习的态度,严谨求实、创新的工作作风。
2.具有良好的心理素质和职业道德素质。3.具有博大爱心和高度责任心。
4.具有一定的科学思维方式和判断分析问题的能力。
学时 2 能力训练任务与案例
任务1:掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗 任务2:分析案例中患者,能正确接待患者
任务3:熟悉病毒性肝炎流行病学特征、辅助检查
任务4:能运用所学知识能正确接待患者并做出合理的护理计划
教学重难点
重点: 1.病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗。难点: 1.病毒性肝炎的发病机理。
解决方案: 从临床案例入手,引出本次工作任务,以任务为驱动引导学生共同参与完成教学目标
教学方法:讲授法、案例教学法、提问式、讨论法、情境教学法 教学资源 :
教材《内科护理学》、《内科学》、课程网站教学资源:习题、作业、课件、课程录像等
教学过程设计
课程教学总计(时间:
90分钟)
【步骤一】内容引入,案例导入
(时间:
5分钟)演示病例1:患者男性,24岁,发热、尿黄、皮肤巩膜黄染 6天入院。患者于6天前受凉后发热,头痛、咽痛、乏力、食欲减退、恶心、上腹部胀痛及右上腹隐痛,伴尿黄,渐呈浓茶样。体格检查:皮肤巩膜明显黄染,肝肋下1.5cm,质软,压痛。实验室检查:尿胆红素(+),尿胆原(+)。肝功能:TB84μmol/L,DB 60μmol/L,ALT>200u/L。入院诊断:急性肝炎(典型)。
【步骤一】简述讲授病毒性肝炎的概念、病原学(时间: 10 分钟)
教师:1.讲授:自实行乙肝疫苗计划免疫后,我国乙肝感染率已经由过去10%下降到7.4%,按我国人口13亿计算感染人群下降率是非常明显的。这要归功于计划免疫政策的实施,崔然发病率有明显下降,但我国人口基数大,乙肝发病人数众多,仍不可掉以轻心。因此学习病毒性肝炎的护理知识是非常重要的。
一、概述:
(一)定义:
1、病毒性肝炎:是指多种嗜肝肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的全身性疾病。确定的肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊共五型。
2、病原体不同行,但临床症状基本相似,以疲乏、无力、食欲不正、肝肿大、肝功能异常为主要表现。部分病例出现黄疸。乙型和丙型、丁型易转为慢性。
(二)病原学:
1、甲肝(HAV):为单股正链RNA病毒,在体外抵抗力较低,低温下可长期存活,传染性高于HEV,发病有家庭聚集现象。在100℃加热5分钟可使病毒灭活,70%酒精25℃ 3分钟均可有效灭活HAV。
HAV仅一个血清型和一个抗原抗体系统。
抗HAV-IgM:是诊断HAV急性感染的指标抗HAV-IgG:是保护性抗体,是产生免疫力的标志。
2、乙肝(HBV):血清中抗原抗体的临床意义
1)HBsAg:出现时间:在HBV感染后2~6个月(潜伏期),持续时间:急性自限性肝炎,6个月内可消失;慢性肝炎或慢性HbsAg携带者:可持续阳性。抗—HBs:为保护性抗体,期出现标志着HBV感染进入恢复期,对HBV再感染有免疫力。但对不同亚型HBV 保护力不完全。
2)HBeAg:是病毒复制和传染性的标志。
抗-)HBe:出现时间:随着)HbeAg消失而出现。
3)HbcAg:主要存在于HBV感染的肝细胞内或者DANE颗粒核心中,到血液中被降解为HbeAg。
抗-HBc:抗-HBc-lgM:是HBV近期感染或者慢性感染者病毒活动的标志,抗-HBc-lgG:凡有过HBV感染者均可阳性。
4)HBV DNA:是病毒复制和有传染性最直接的证据。
3、丙肝:
传染源:主要为急慢性丙肝患者和慢性丙肝携带者
传播途径:主要通过血液和体液传播:输血、血透、注射、针刺等 易感人群:人群普遍易感。HCV感染的母亲所生婴儿感染率高。
4、简述丁戊肝炎的病原学
学生:思考并理解乙肝(HBV):血清中抗原抗体的临床意义 【步骤二】任务一: 理解病毒性肝炎的发病机制(时间:30 分钟)教师:
二、发病机制:病毒性肝炎发病机制较复杂,不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。
1、甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起,HAV/HEV经口进入体内后,经肠道进入血流并到达肝脏,随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确,一般认为HAV不直接引起肝细胞病变,肝脏损害是HAV感染肝细胞的免疫病理反应所引起的;戊型肝炎早期肝脏的炎症主要有HEV直接致细胞病变,而在病毒清除期肝细胞的病变主要由HEV诱导的免疫反应引起。
2、乙肝病毒对肝脏的损害机制较复杂,多数学者认为不是直接的,而是通过免疫应答介导肝细胞坏死及炎症,其中细胞毒性T细胞(CTL)通过溶细胞机制及非溶细胞机制造成肝脏的病变;其实CTL直接造成肝细胞损伤仅占肝细胞病变的一小部分,而细胞因子如TNF-α及细胞凋亡信号Fas/FasL的激活起很大作用。TNF-α及INF-γ在免疫清除病毒中起重要作用。另外NK细胞及NKT细胞的溶细胞机制也起协同作用。
3、丙型病毒性肝炎的发病机制复杂,其发生、发展及转归取决于病毒和机体免疫系统间的相互作用。其中HCV抗原特异性CTL在其中发挥重要作用,细胞凋亡是丙肝肝细胞损伤的机制之一,此外,调节性T细胞也参与整个疾病过程。学生:理解病毒性肝炎的发病机制。
【步骤三】任务二:重点熟记病毒性肝炎的临床表现(时间:20分钟)教师:
三、临床表现:
虽然五型病毒性肝炎的病原不同,但临床上有很大的相似性。但病程有所不同,病程在6月之内的为急性肝炎,病程超过6月者为慢性肝炎,其中
1、甲型、戊型病毒性肝炎只表现为急性肝炎
2、乙型 丙型 丁型病毒性肝炎可以呈急性肝炎或慢性肝炎的表现,并有发展为肝硬化和肝细胞癌的可能。需注意,由于病毒感染的潜隐性,对于乙型、丙型、丁型病毒性肝炎,即使患者不能提供6月以上的病史,也不一定能排除慢性肝炎的可能。
⑴急性肝炎:患者在近期内出现、持续几天以上但无其他原因可解释的症状,如乏力、食欲减退、恶心等。肝肿大并有压痛、肝区叩击痛,部分患者可有轻度脾肿大。化验发现血清ALT升高,血清病原学检测阳性。若不伴有胆红素的升高,为急性无黄疸型肝炎;若伴有胆红素升高则为急性黄疸型肝炎。
⑵慢性肝炎:急性肝炎病程超过半年,或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史,本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。发病日期不明或虽无肝炎病史,但肝组织病理学检查符合慢性肝炎,或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析,亦可作出相应诊断。
按照我国2000年病毒性肝炎防治方案,慢性肝炎临床上可分为:
1)轻度(临床症状、体征轻微或缺如,肝功能指标仅1或2项轻度异常)、2)中度(介于轻度和重度之间)
3)重度(有明显或持续的肝炎症状,如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等,伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因,且无门静脉高压征者。实验室检查血清ALT和/或AST反复或持续升高,白蛋白降低或A/G比值异常、丙种球蛋白明显升高)。除前述条件外,凡白蛋白≤32g/L,胆红素大于5倍正常值上限、凝血酶原活动度60%~40%,胆碱酯酶<2500U/L,四项检测中有一项达上述程度者即可诊断为慢性肝炎重度。
⑶ 重型肝炎:2000年我国病毒性肝炎防治方案给出的定义如下:
① 急性重型肝炎:以急性黄疸型肝炎起病,2周内出现极度乏力,消化道症状明显,迅速出现Ⅱ度以上肝性脑病,凝血酶原活动度低于40%并排除其它原因者,肝浊音界进行性缩小,黄疸急剧加深。
②亚急性重型肝炎:以急性黄疸型肝炎起病,15天至24周出现极度乏力,消化道症状明显,同时凝血酶原时间明显延长,凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者,黄疸迅速加深,每天上升≥17.1μmol/L或血清总胆红素大于正常10倍,首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者,称脑病型(包括脑水肿、脑疝等);首先出现腹水及其相关症候(包括胸水等)者,称为腹水型。
③慢性重型肝炎:有慢性肝病的基础如慢性肝炎或肝硬化病史,或慢性乙型肝炎病毒携带史,或无肝病史及无HBsAg携带史,但有慢性肝病体征(如肝掌、蜘蛛痣等)、影像学改变(如脾脏增厚等)及生化检测改变者(如丙种球蛋白升高,白/球蛋白比值下降或倒置),或肝穿检查支持慢性肝炎,并发生重型肝炎的表现。
对于亚急性重型和慢性重型肝炎可根据其临床表现分为早、中、晚三期:
1)早期 符合重型肝炎的基本条件,如严重乏力及消化道症状,黄疸迅速加深,血清胆红素大于正常10倍,凝血酶原活动度≤40%~>30%,或经病理学证实。但未发生明显的脑病,亦未出现腹水。
2)中期 有Ⅱ度肝性脑病或明显腹水、出血倾向(出血点或瘀斑),凝血酶原活动度≤30%~>20%。
3)晚期 有难治性并发症如肝肾综合征、消化道大出血、严重出血倾向(注射部位瘀斑等)、严重感染、难以纠正的电解质紊乱或Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿、凝血酶原活动度≤20%。
(4)淤胆型肝炎:起病类似急性黄疸型肝炎,但自觉症状常较轻,皮肤瘙痒,大便灰白,常有明显肝脏肿大,肝功能检查血清胆红素明显升高,以直接胆红素为主,凝血酶原活动度>60%或应用维生素K肌注后一周可升至60%以上,血清胆汁酸、γ谷氨酰转肽酶,碱性磷酸酶、胆固醇水平可明显升高,黄疸持续3周以上,并除外其它原因引起的肝内外梗阻性黄疸者,可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上发生上述临床表现者,可诊断为慢性淤胆型肝炎。
⑸肝炎肝硬化:是慢性肝炎发展的结果,肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成,二者必须同时具备,才能诊断。
1)代偿性肝硬化是指早期肝硬化,虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状,尚无明显肝功能衰竭表现。可有门静脉高压症,如轻度食管静脉曲张,但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。
2)失代偿性肝硬化是指中晚期肝硬化,有明显肝功能异常及失代偿征象,如血清白蛋白<35g/L,A/G35μmol/L,ALT和AST升高,凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血
学生:
1、熟记病毒性肝炎的临床表现
2、能运用所学知识观察患者的病情变化 【步骤四】鉴别诊断(时间: 10 分钟)教师:
五、鉴别诊断:病毒性肝炎的诊断是在肝炎临床表现的基础上结合流行病学史,并检测到病毒特异性标志物。
1、甲型肝炎确诊的标记物是抗-HAVIgM阳性,通常在发病后1周左右即可在血清中测出。
2、乙肝肝炎确诊的标记物是乙肝五项(HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc)中至少有2-3项阳性(大三阳:HBsAg、HBeAg、抗-HBc或小三阳:HBsAg、抗-HBe、抗-HBc),乙肝HBV DNA的载量可反应病毒复制的活跃程度,肝功能异常程度反应肝脏炎症的活动程度;
3、丙型肝炎确诊的标记物是抗-HCV阳性;
4、戊型肝炎确诊的标记物是抗-HEVIgM抗-HEV 阳性;
5、丁型肝炎确诊的标记物是抗-HDV阳性或HDV 抗原阳性。
病毒性肝炎需与溶血性黄疸、肝外梗阻性黄疸、非嗜肝病毒(如巨细胞病毒、EB病毒)所致的肝炎、药物性肝损害、酒精性肝病、自身免疫性肝炎等疾病相鉴别。学生:掌握所学病毒性肝炎的知识与其他疾病相区别
【步骤五】实验室检查(时间:10 分钟)教师:
1.血象:急性肝炎,白细胞正常或者偏低,淋巴细胞相对升高
慢性肝炎,肝硬化:后期白细胞和淋巴细胞均可减少
2.肝功能检查
丙氨酸转氨酶
血清ALT升高程度与肝损害程度不平衡。对判定急慢性肝炎有一定的帮助。
门冬氨酸转氨酶:明显升高提示肝细胞损伤较严重。
3.胆红素测定:血清总胆红素身高水平可反映肝细胞损伤程度,直接胆红素占总胆红素比例对判断黄疸性质有帮助。
4、尿二胆: 尿胆素元:急黄肝高峰期或淤胆性肝炎及胆道梗阻时,尿胆元素可阴性。学生:
1、学生思考讨论
2、认真熟记坚持指标
【步骤六】归纳(时间:2 分钟)教师 知识点
1.重点内容:病毒性肝炎的临床表现 2.病毒性肝炎的流行病学及其发病机制 3.熟记临床实验室指标 学生:
1.学生思考 2.进一步熟练
【步骤七】总结及作业布置
(时间:3 分钟)教师: 1.了解病毒性肝炎的流行病学及其发病机制,重点熟记本病的临床表现和实验室检查指标。
2.布置作业:预习下一节课内容
学生:1.在教师的引导下总结本次课学习内容 2.记录作业
第五篇:病毒性肝炎教案
项目二 病毒性肝炎
(一)教案首页
本次课标题:病毒性肝炎
(一)学时 2 教 学 目 的
1、掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗
2、熟悉病毒性肝炎流行病学特征、辅助检查
3、了解病毒性肝炎发病机制及病理特点 教学 目标 知识目标 能力(技能)目标 素质目标
掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗
能运用所学知识能正确接待患者并做出合理的护理计划 1.具有勤奋学习的态度,严谨求实、创新的工作作风。
2.具有良好的心理素质和职业道德素质。3.具有博大爱心和高度责任心。
4.具有一定的科学思维方式和判断分析问题的能力。
能力训练任务与案例 任务1:掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗 任务2:分析案例中患者,能正确接待患者
任务3:熟悉病毒性肝炎流行病学特征、辅助检查
任务4:能运用所学知识能正确接待患者并做出合理的护理计划 重点 难点 教学方法 重点: 1.病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗 难点: 1.病毒性肝炎的发病机理
解决方案: 从临床案例入手,引出本次工作任务,以任务为驱动引导学生共同参与完成教学目标
教学方法:讲授法、案例教学法、提问式、讨论法、情境教学法 教学资源 教材《内科护理学》、《内科学》
课程网站教学资源:习题、作业、课件、课程录像等
课后记 课堂中同学们对乙肝五对半的检查指征十分感兴趣,学习气氛浓厚,已初步掌握病毒性肝炎的临床表现及其实验室指征。希望能将该知识灵活运用到实践中。
病毒性肝炎
(一)教学过程设
本单元课程教学总计
(时间:
90分钟)【步骤一】内容引入,案例导入
(时间:
5分钟)演示病例1:患者男性,24岁,发热、尿黄、皮肤巩膜黄染 6天入院。患者于6天前受凉后发热,头痛、咽痛、乏力、食欲减退、恶心、上腹部胀痛及右上腹隐痛,伴尿黄,渐呈浓茶样。体格检查:皮肤巩膜明显黄染,肝肋下1.5cm,质软,压痛。实验室检查:尿胆红素(+),尿胆原(+)。肝功能:TB84μmol/L,DB 60μmol/L,ALT>200u/L。入院诊断:急性肝炎(典型)。
【步骤一】简述讲授病毒性肝炎的概念、病原学
(时间: 10 分钟)教师:1.讲授:自实行乙肝疫苗计划免疫后,我国乙肝感染率已经由过去10%下降到7.4%,按我国人口13亿计算感染人群下降率是非常明显的。这要归功于计划免疫政策的实施,崔然发病率有明显下降,但我国人口基数大,乙肝发病人数众多,仍不可掉以轻心。因此学习病毒性肝炎的护理知识是非常重要的。
一、概述:
(一)定义:
1、病毒性肝炎:是指多种嗜肝肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的全身性疾病。确定的肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊共五型。
2、病原体不同行,但临床症状基本相似,以疲乏、无力、食欲不正、肝肿大、肝功能异常为主要表现。部分病例出现黄疸。乙型和丙型、丁型易转为慢性。
(二)病原学:
1、甲肝(HAV):为单股正链RNA病毒,在体外抵抗力较低,低温下可长期存活,传染性高于HEV,发病有家庭聚集现象。在100℃加热5分钟可使病毒灭活,70%酒精25℃ 3分钟均可有效灭活HAV。
HAV仅一个血清型和一个抗原抗体系统。
抗HAV-IgM:是诊断HAV急性感染的指标抗HAV-IgG:是保护性抗体,是产生免疫力的标志。
2、乙肝(HBV):血清中抗原抗体的临床意义
1)HBsAg:出现时间:在HBV感染后2~6个月(潜伏期),持续时间:急性自限性肝炎,6个月内可消失;慢性肝炎或慢性HbsAg携带者:可持续阳性。
抗—HBs:为保护性抗体,期出现标志着HBV感染进入恢复期,对HBV再感染有免疫力。但对不同亚型HBV 保护力不完全。
2)HBeAg:是病毒复制和传染性的标志。
抗-)HBe:出现时间:随着)HbeAg消失而出现。
3)HbcAg:主要存在于HBV感染的肝细胞内或者DANE颗粒核心中,到血液中被降解为HbeAg。
抗-HBc:抗-HBc-lgM:是HBV近期感染或者慢性感染者病毒活动的标志,抗-HBc-lgG:凡有过HBV感染者均可阳性。
4)HBV DNA:是病毒复制和有传染性最直接的证据。
3、丙肝:
传染源:主要为急慢性丙肝患者和慢性丙肝携带者
传播途径:主要通过血液和体液传播:输血、血透、注射、针刺等 易感人群:人群普遍易感。HCV感染的母亲所生婴儿感染率高。
4、简述丁戊肝炎的病原学
学生:思考并理解乙肝(HBV):血清中抗原抗体的临床意义
【步骤二】任务一: 理解病毒性肝炎的发病机制
(时间:30 分钟)教师:
二、发病机制:病毒性肝炎发病机制较复杂,不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。
1、甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起,HAV/HEV经口进入体内后,经肠道进入血流并到达肝脏,随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确,一般认为HAV不直接引起肝细胞病变,肝脏损害是HAV感染肝细胞的免疫病理反应所引起的;戊型肝炎早期肝脏的炎症主要有HEV直接致细胞病变,而在病毒清除期肝细胞的病变主要由HEV诱导的免疫反应引起。
2、乙肝病毒对肝脏的损害机制较复杂,多数学者认为不是直接的,而是通过免疫应答介导肝细胞坏死及炎症,其中细胞毒性T细胞(CTL)通过溶细胞机制及非溶细胞机制造成肝脏的病变;其实CTL直接造成肝细胞损伤仅占肝细胞病变的一小部分,而细胞因子如TNF-α及细胞凋亡信号Fas/FasL的激活起很大作用。TNF-α及INF-γ在免疫清除病毒中起重要作用。另外NK细胞及NKT细胞的溶细胞机制也起协同作用。
3、丙型病毒性肝炎的发病机制复杂,其发生、发展及转归取决于病毒和机体免疫系统间的相互作用。其中HCV抗原特异性CTL在其中发挥重要作用,细胞凋亡是丙肝肝细胞损伤的机制之一,此外,调节性T细胞也参与整个疾病过程。学生:理解病毒性肝炎的发病机制。
【步骤三】任务二:重点熟记病毒性肝炎的临床表现
(时间:20分钟)教师:
三、临床表现:
虽然五型病毒性肝炎的病原不同,但临床上有很大的相似性。但病程有所不同,病程在6月之内的为急性肝炎,病程超过6月者为慢性肝炎,其中
1、甲型、戊型病毒性肝炎只表现为急性肝炎
2、乙型 丙型 丁型病毒性肝炎可以呈急性肝炎或慢性肝炎的表现,并有发展为肝硬化和肝细胞癌的可能。需注意,由于病毒感染的潜隐性,对于乙型、丙型、丁型病毒性肝炎,即使患者不能提供6月以上的病史,也不一定能排除慢性肝炎的可能。
⑴急性肝炎:患者在近期内出现、持续几天以上但无其他原因可解释的症状,如乏力、食欲减退、恶心等。肝肿大并有压痛、肝区叩击痛,部分患者可有轻度脾肿大。化验发现血清ALT升高,血清病原学检测阳性。若不伴有胆红素的升高,为急性无黄疸型肝炎;若伴有胆红素升高则为急性黄疸型肝炎。
⑵慢性肝炎:急性肝炎病程超过半年,或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史,本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。发病日期不明或虽无肝炎病史,但肝组织病理学检查符合慢性肝炎,或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析,亦可作出相应诊断。
按照我国2000年病毒性肝炎防治方案,慢性肝炎临床上可分为:
1)轻度(临床症状、体征轻微或缺如,肝功能指标仅1或2项轻度异常)、2)中度(介于轻度和重度之间)3)重度(有明显或持续的肝炎症状,如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等,伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因,且无门静脉高压征者。实验室检查血清ALT和/或AST反复或持续升高,白蛋白降低或A/G比值异常、丙种球蛋白明显升高)。除前述条件外,凡白蛋白≤32g/L,胆红素大于5倍正常值上限、凝血酶原活动度60%~40%,胆碱酯酶<2500U/L,四项检测中有一项达上述程度者即可诊断为慢性肝炎重度。
⑶ 重型肝炎:2000年我国病毒性肝炎防治方案给出的定义如下:
① 急性重型肝炎:以急性黄疸型肝炎起病,2周内出现极度乏力,消化道症状明显,迅速出现Ⅱ度以上肝性脑病,凝血酶原活动度低于40%并排除其它原因者,肝浊音界进行性缩小,黄疸急剧加深。
②亚急性重型肝炎:以急性黄疸型肝炎起病,15天至24周出现极度乏力,消化道症状明显,同时凝血酶原时间明显延长,凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者,黄疸迅速加深,每天上升≥17.1μmol/L或血清总胆红素大于正常10倍,首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者,称脑病型(包括脑水肿、脑疝等);首先出现腹水及其相关症候(包括胸水等)者,称为腹水型。
③慢性重型肝炎:有慢性肝病的基础如慢性肝炎或肝硬化病史,或慢性乙型肝炎病毒携带史,或无肝病史及无HBsAg携带史,但有慢性肝病体征(如肝掌、蜘蛛痣等)、影像学改变(如脾脏增厚等)及生化检测改变者(如丙种球蛋白升高,白/球蛋白比值下降或倒置),或肝穿检查支持慢性肝炎,并发生重型肝炎的表现。
对于亚急性重型和慢性重型肝炎可根据其临床表现分为早、中、晚三期:
1)早期 符合重型肝炎的基本条件,如严重乏力及消化道症状,黄疸迅速加深,血清胆红素大于正常10倍,凝血酶原活动度≤40%~>30%,或经病理学证实。但未发生明显的脑病,亦未出现腹水。
2)中期 有Ⅱ度肝性脑病或明显腹水、出血倾向(出血点或瘀斑),凝血酶原活动度≤30%~>20%。3)晚期 有难治性并发症如肝肾综合征、消化道大出血、严重出血倾向(注射部位瘀斑等)、严重感染、难以纠正的电解质紊乱或Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿、凝血酶原活动度≤20%。(4)淤胆型肝炎:起病类似急性黄疸型肝炎,但自觉症状常较轻,皮肤瘙痒,大便灰白,常有明显肝脏肿大,肝功能检查血清胆红素明显升高,以直接胆红素为主,凝血酶原活动度>60%或应用维生素K肌注后一周可升至60%以上,血清胆汁酸、γ谷氨酰转肽酶,碱性磷酸酶、胆固醇水平可明显升高,黄疸持续3周以上,并除外其它原因引起的肝内外梗阻性黄疸者,可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上发生上述临床表现者,可诊断为慢性淤胆型肝炎。
⑸肝炎肝硬化:是慢性肝炎发展的结果,肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成,二者必须同时具备,才能诊断。
1)代偿性肝硬化是指早期肝硬化,虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状,尚无明显肝功能衰竭表现。可有门静脉高压症,如轻度食管静脉曲张,但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。
2)失代偿性肝硬化是指中晚期肝硬化,有明显肝功能异常及失代偿征象,如血清白蛋白<35g/L,A/G35μmol/L,ALT和AST升高,凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血 学生:
1、熟记病毒性肝炎的临床表现
2、能运用所学知识观察患者的病情变化
【步骤四】鉴别诊断
(时间: 10 分钟)教师:
五、鉴别诊断:病毒性肝炎的诊断是在肝炎临床表现的基础上结合流行病学史,并检测到病毒特异性标志物。
1、甲型肝炎确诊的标记物是抗-HAVIgM阳性,通常在发病后1周左右即可在血清中测出。
2、乙肝肝炎确诊的标记物是乙肝五项(HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc)中至少有2-3项阳性(大三阳:HBsAg、HBeAg、抗-HBc或小三阳:HBsAg、抗-HBe、抗-HBc),乙肝HBV DNA的载量可反应病毒复制的活跃程度,肝功能异常程度反应肝脏炎症的活动程度;
3、丙型肝炎确诊的标记物是抗-HCV阳性;
4、戊型肝炎确诊的标记物是抗-HEVIgM抗-HEV 阳性;
5、丁型肝炎确诊的标记物是抗-HDV阳性或HDV 抗原阳性。
病毒性肝炎需与溶血性黄疸、肝外梗阻性黄疸、非嗜肝病毒(如巨细胞病毒、EB病毒)所致的肝炎、药物性肝损害、酒精性肝病、自身免疫性肝炎等疾病相鉴别。学生:掌握所学病毒性肝炎的知识与其他疾病相区别
【步骤五】实验室检查
(时间:10 分钟)教师:
1.血象:急性肝炎,白细胞正常或者偏低,淋巴细胞相对升高
慢性肝炎,肝硬化:后期白细胞和淋巴细胞均可减少
2.肝功能检查
丙氨酸转氨酶
血清ALT升高程度与肝损害程度不平衡。对判定急慢性肝炎有一定的帮助。
门冬氨酸转氨酶:明显升高提示肝细胞损伤较严重。
3.胆红素测定:血清总胆红素身高水平可反映肝细胞损伤程度,直接胆红素占总胆红素比例对判断黄疸性质有帮助。
4、尿二胆: 尿胆素元:急黄肝高峰期或淤胆性肝炎及胆道梗阻时,尿胆元素可阴性。学生:
1、学生思考讨论
2、认真熟记坚持指标
【步骤六】归纳
(时间:2 分钟)教师 知识点
1.重点内容:病毒性肝炎的临床表现 2.病毒性肝炎的流行病学及其发病机制 3.熟记临床实验室指标 学生:
1.学生思考 2.进一步熟练
【步骤七】总结及作业布置
(时间:3 分钟)教师: 1.了解病毒性肝炎的流行病学及其发病机制,重点熟记本病的临床表现和实验室检查指标。2.布置作业:预习下一节课内容
学生:1.在教师的引导下总结本次课学习内容 2.记录作业