第一篇：《病理生理学》教学大纲(第七版)
《病理生理学》教学大(第七版)（供临床、麻醉、影像、口腔等本科专业使用）病纲
理生理学教研室 2009年5月
前 言 病理生理学作为重要的医学基础理论学科，发挥着沟通基础医学与临床医学、麻醉学、医学影像学及口腔医学等医学专业的桥梁作用。病理生理学范畴非常广泛，主要讨论研究大多数疾病的共有的规律和常见病理过程，以及各器官系统疾病的一般规律和某些常见疾病的特殊规律。病理生理学是以生理学、生物化学、分子生物学、免疫学、病理解剖学、病原学等学科为基础，以患病机体为对象，研究疾病发生发展的原因、条件、规律、发病机制以及疾病过程中功能和代谢变化的专业基础学科。病理生理学是临床医学、麻醉学、医学影像学及口腔医学等医学专业必修的一门基础医学课程，其任务是通过教学，使学生掌握常见病理过程及某些常见病、多发病的病理生理学知识，为学习以上专业课程、认识和防治疾病奠定理论基础。病理生理学注重培养学生掌握认识、分析及处理疾病的正确思维方式，它的后继课程是临床医学、麻醉学、医学影像学及口腔医学等学科课程,通过本专业的学习将为这些学科打下坚实的基础。本大纲适用于我院五年制本科临床医学、麻醉学、医学影像学及口腔医学专业学生学习和教师教学。主要由前言、学时安排、各章节的主要内容和要求(目的要求、教学难点、教学内容、复习思考题)、参考书籍和常用网址等四个部分组成。“教学内容”中的下划线部分为重点掌握内容，是“目的要求”中“掌握”的细化或补充。该课程为2.5学分，计划学时为54学时，其中：理论学时48，讨论课学时6。理论教学采用多媒体辅助的讲授方式为主。同学们在认真学习本学科的同时，还应复习有关临近学科的基本理论，通过科学的思维来正确认识疾病过程中出现的各种变化，不断提高综合分析能力。讨论课以典型病例为中心进行，着重培养学生分析问题、解决问题的能力。考试方式为闭卷理论考试，题型多样化，主要有名词解释、选择、简答、论述、判断及病例分析等，占总成绩的100%。学时分配表
章 标 题 学 时 1 0.5 绪论 2 1.5 疾病概论 3 6 水、电解质代谢障碍 4 6 酸碱平衡紊乱 5 3 缺氧 1
发热 自 学 7 2 细胞信号转导异常与疾病 8 2 细胞增殖和凋亡异常与疾病 9 2 应激 10 2 缺血-再灌注损伤 11 6 休克 13 2 凝血与抗凝血平衡紊乱 14 4 心功能不全 15 3 肺功能不全 16 3 肝功能不全 17 5 肾功能不全 18 脑功能不全 自 学 学时合计 48学时 6 讨论课 第一章 绪 论 【目的要求】 熟悉:基本病理过程的概念以及基本病理过程与疾病的关系；病理生理学的学科性质及其在医学教育中的地位和作用;病理生理学的主要内容和常用研究方法。了解:病理生理学的发展简史。【复习思考题】
1.什么是基本病理过程？试举例说明。2.病理生理学的主要任务是什么？
第二章 疾病概论 【目的要求】 掌握:疾病、脑死亡的概念;疾病发生发展一般规律及基本机制。熟悉:健康、亚健康的概念;疾病发生的原因、条件，脑死亡的判断标准。了解:康复、死亡，临终关怀与安乐死。
【复习思考题】
1．什么是疾病？什么是健康？什么是死亡/脑死亡？
2．脑死亡的判断标准有哪些？ 3．疾病发生发展的基本规律有哪些？ 4．疾病的基本发病机制有哪些？ 5.以外伤使血管破裂而引起大出血为例,说明发病学中因果交替转化、恶性循环的规律。
6.举例说明局部与整体的辩证关系。
7.试述疾病过程中的损伤与抗损伤矛盾斗争规律。第三章 水、电解质代谢障碍 【目的要求】 掌握:常见水电解质代谢紊乱（低渗性脱水、等渗性脱水、高渗性脱水、水中毒、水肿、低钾血症、高钾血症）的概念、发病机制和对机体的影响。熟悉:常见水、电解质（水、钠、钾）的正常代谢及其调节;水、电解质代谢紊乱（低渗性脱水、等渗性脱水、高渗性脱水、水中毒、水肿、低钾血症、高钾血症）的病因。熟悉:低钾血症与低镁血症的关系。2
了解:各类水、电解质代谢紊乱防治的病理生理学基础;镁、钙磷代谢紊乱的概念、原因、机制和对机体的影响。
【复习思考题】 1.试述水、钠的主要生理功能及其平衡调节的主要机制。2.如何全面理解水钠代谢紊乱的分类？ 3.体液容量减少见于哪些情况？试比较三种类型的脱水的特征、原因、机制及对机体的主要影响。4.水肿和水中毒有什么区别？基本病因各有哪些？ 5.引起钾代谢紊乱的基本原因有哪些？ 6.高钾血症和低钾血症对机体的主要影响有哪些？ 7.为什么高钾血症患者可出现心律失常? 8.高钾血症特征性的心电图变化有哪些？怎样用膜电位的理论解释高钾血症特征性的心电图变化? 9.为什么低钾血症患者可出现心律失常? 10.低钾血症特征性的心电图变化有哪些？怎样用膜电位的理论解释低钾血症特征性的心电图变化? 11.为什么必须严格控制补钾的速度而且又一定要“见尿补钾”? 第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 【目的要求】 掌握:单纯性酸碱平衡紊乱的类型、概念、病因、发病机制、机体代偿调节和对机体的影响。熟悉:酸碱平衡的调节、反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义和分析判断酸碱平衡紊乱的方法;酸碱平衡、酸碱平衡紊乱的概念;酸碱平衡紊乱的分类。了解:混合性酸碱平衡紊乱的概念、分类、原因、特点及酸碱平衡紊乱防治的病生基础。【复习思考题】
1.什么是酸碱平衡紊乱，机体对酸碱平衡是怎样进行调节的? 2.一个病人的pH等于7.4, 他有没有酸碱失衡? 为什么?-3.一个病人的pH、PaCO、HCO均正常,该病人有没有酸碱失衡? 为什么? 2.34.怎样分析一个酸碱平衡紊乱的病例? 5.代谢性酸中毒有哪些特点?对机体有何影响? 6.呼吸性酸中毒有哪些特点?对机体有何影响? 7.代谢性碱中毒有哪些特点?对机体有何影响? 8.呼吸性碱中毒有哪些特点?对机体有何影响? 9．试述代谢性酸中毒时呼吸和肾的代偿作用。10．试述呼吸性酸中毒时血液缓冲和肾的代偿作用。11.为什么呼吸性酸中毒时中枢神经功能障碍一般比代谢性酸中毒时严重? 12．大量输入库存血液,为什么会促使发生代谢性碱中毒? 13.大量输入生理盐水,为什么会发生代谢性酸中毒? 14.严重碱中毒病人出现手足抽搐的原因是什么? 15.为什么只有部分代谢性碱中毒的病人可以用生理盐水治疗? 16.为什么呼吸性碱中毒的病人比代谢性碱中毒的病人更容易出现中枢神经功能紊乱? 第五章 缺 氧 【目的要求】 掌握:缺氧的概念；各型缺氧的概念、原因、血氧变化特点及组织缺氧的机制；发绀的概念及；其临床意义肠源性发绀的概念。熟悉:常用的血氧指标及缺氧时机体的功能代谢变化。了解:缺氧治疗的病理生理学基础。【复习思考题】 1.什么叫缺氧、发绀、肠源性发绀？各型缺氧的原因和血氧变化特点是什么？ 2.急性缺氧时机体有何方式代偿，其机制和意义是什么？ 3.慢性缺氧时机体有何方式代偿，其机制和意义是什么？ 4.慢性低张性缺氧为何会导致右心衰? 5.所有缺氧是否都有紫绀？为什么？ 6.低张性缺氧时为什么会导致代谢性酸中毒? 3
7.严重缺氧时细胞可能出现哪些损伤? 8.慢性缺氧红细胞增多的机制是什么? 9.缺氧导致肺小动脉收缩可能的有关因素主要是哪些? 10．严重贫血的病人为什么会心悸、气促？ 11．氰化物是怎样使机体中毒的？ 12．高原性心脏病是怎样发生的？ 13．为什么食用大量含硝酸盐的腌菜会引起肠源性紫绀？ 14．为什么吸入煤气会使机体中毒？ 第六章
发热（自学）【目的要求】 掌握:发热、过热、发热激活物、内生致热原的概念;发热的原因和基本机制 熟悉:发热各期的热代谢变化特点;发热机体的主要功能和代谢变化； 了解:发热的生物学意义及处理原则。
【复习思考题】 1.何为发热、过热、发热激活物、内生致热原？体温升高是否等于发热？为什么？ 2.主要的外致热原有哪些？它们共同的作用环节是什么？ 3.发热过程可分为哪三个时相？每个时相热代谢有何特点？ 4.试述发热发生机制的基本发生环节。5.EP引起体温调节中枢调定点上移的机制是什么？ 6.根据发热的病因发病学环节，对发热病人可采取哪些治疗原则？第七章
细胞信号转导异常与疾病 【目的要求】 掌握:细胞信号转导的概念。熟悉:细胞信号转导的基本过程和机制及细胞信号转导系统的调节、信号转导异常的原因与机制、细胞信号转导障碍与疾病的关系。了解：细胞信号转导调控与疾病防治，为临床防治细胞信号传导障碍疾病补充必要的理论基础。【教学难点】 信号转导异常的原因与机制；细胞信号转导障碍与疾病的关系。
【复习思考题】 1．举例说明G蛋白偶联受体改变在疾病发生中的作用。2．为什么自身免疫性甲状腺病可以表现为甲状腺功能亢进或甲状腺功能减退两种不同的形式？ 3．霍乱时患者发生剧烈腹泻的机制是什么？ 4．试以尿崩症为例说明信号转导异常的发生环节。5．试以巨人症、肢端肥大症为例说明受体、信号转导过度激活与疾病发生的关系。第八章
细胞增殖和细胞凋亡异常与疾病 【目的要求】 掌握：细胞增殖、细胞周期及细胞凋亡的概念、细胞凋亡的生理和病理意义。熟悉：细胞周期的调控，细胞凋亡的过程及调控、细胞凋亡与坏死的区别、细胞凋亡的主要变化；细胞周期、细胞凋亡调控异常与疾病发生的关系。了解：调控细胞周期、细胞凋亡在疾病防治中的意义。
【复习思考题】 1.试述细胞凋亡和细胞坏死的概念、区别以及细胞凋亡的生理及病理意义。2.试述细胞凋亡过程中细胞的主要形态学和生物化学变化。4.试述内源性核酸内切酶和凋亡蛋白酶的生物学意义。5.试述凋亡相关基因在细胞凋亡过程中的作用。6.细胞周期有何特点？ 7.细胞周期是如何进行自身调控的？ 8.细胞周期调控异常与疾病发生有何关系？ 第九章
应
激 【目的要求】 掌握：应激、应激原、全身适应综合症、急性期反应蛋白、应激性溃疡的概念；应激时的神经内分泌反应。
熟悉：应激时的细胞体液反应、应激时机体的机能代谢变化及应激性溃疡的发病机制；热休克蛋白的概念；良性应激和劣性应激的区别。了解：应激与疾病的关系。
【复习思考题】
1.什么叫应激、应激原、全身适应综合症、急性期反应蛋白、应激性溃疡？为什么说应激是非特异性全身反应？ 2.应激的主要神经－内分泌反应有哪些？ 3.应激时主要细胞体液反应有哪些？ 4.应激时代谢有何变化？ 5.应激时心血管系统、免疫系统有哪些主要反应？ 6.简述应激性溃疡的发生机制。7.如何理解应激的两面性？ 第十章 缺血一再灌注损伤 【目的要求】 掌握：缺血－再灌注损伤的概念及发生机制；自由基、活性氧、钙超载、无复流现象的概念 熟悉：缺血－再灌注损伤的原因、条件和缺血－再灌注损伤时机体的功能代谢变化。了解：缺血－再灌注损伤防治的病理生理基础。【复习思考题】 1．试述线粒体在缺血-再灌注损伤发生中的作用。2．为什么说氧自由基产生过多和细胞内钙超载互为因果关系？ 3．试述缺血-再灌注时通过黄嘌呤氧化酶途径引起氧自由基增多的机制。4．试分析白细胞在发生缺血-再灌注损伤中的作用。5．缺血再灌注时活性氧增多的机制有哪些？活性氧如何造成机体损伤？ 6．缺血再灌注使细胞内钙超载发生的机制有哪些？ 7．细胞内钙超载对机体有哪些不利？ 8．什么叫缺血/再灌注损伤、无复流现象、钙超载、氧自由基、活性氧？ 第十一章
休
克
【目的要求】
掌握：休克、SIRS、MODS、MSOF、CARS等概念；休克发生的始动环节；休克的发生发展过程和机制；SIRS的原因、病理生理变化、诊断标准与发病机制；MODS的发病机制。熟悉：休克的病因、分类、休克时的细胞损伤和代谢障碍；休克时体液因子的变化；MODS的发病经过与分型；MODS时各器官系统的功能变化。了解：休克防治的病理生理基础。【复习思考题】
1.什么叫休克、“自身输血”、“自身输液”、SIRS、MODS、冷休克、暖休克？ 2.试述休克各期微循环的变化特点及其典型临床表现。3.休克早期机体的变化有什么代偿意义？ 4.试述休克各期微循环改变的机制。5.休克与DIC有什么关系？为什么？ 6.试述MODS的发病机制。7.试述休克第二期微循环改变的后果。8.试述SIRS的原因、病理生理变化及发病机制。9.休克时胃肠功能障碍为什么会促使休克恶化? 10.肺在MODS发生中为什么极易受累? 11．休克发生的始动环节有哪些？ 第十二章 凝血与抗凝血平衡紊乱 概述、凝血与抗凝血功能紊乱（自学）
第四节 弥散性血管内凝血（DIC）【目的要求】 掌握：弥散性血管内凝血的概念、原因和发病机制及弥散性血管内凝血的功能代谢变化（临床表现）。熟悉：影响弥散性血管内凝血发生发展的因素；熟悉“3P”试验、D-二聚体测定的原理及意义。5
了解：弥散性血管内凝血的分期和分型；弥散性血管内凝血防治的病理生理基础。【复习思考题】 1.典型的DIC病人病程分为几期？各期有何特点。2.试述DIC的发病机制。3.DIC造成的贫血有何特点。4.引起DIC的主要原因有哪些? 5.DIC的临床表现有哪些?其机制如何？ 6.宫内死胎和胎盘早期剥离的孕妇为什么易发生DIC? 7.有些败血症的病人为什么容易出现DIC? 8.DIC的患者后期发生休克的机理是什么? 9.什么叫DIC、微血管病性溶血性贫血、血浆鱼精蛋白副凝试验、裂体细胞？ 第十四章 心功能不全 【目的要求】 掌握：心力衰竭、心肌重构、心肌向心性肥大、心肌离心性肥大、劳力性呼吸困难、端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难的概念；心力衰竭的发生机制； 熟悉：心力衰竭的常见原因及诱因；心脏代偿、心外代偿、神经-体液调节机制激活对心功能的主要代偿作用和不利影响；心肌改建对心功能的代偿作用及不利影响；心力衰竭的临床表现的病理生理基础。了解：心力衰竭的常见分类及心力衰竭的防治。【复习思考题】 1.分析导致心肌收缩功能降低的主要机制。2.分析导致心肌舒张功能降低的主要机制。3.心功能障碍的人早期为何常表现为承受体力活动的能力降低？ 4.心肌受损或负荷增重时机体维持心功能的主要代偿机制是如何激活的？ 5.试述心力衰竭的基本病因和常见诱因。6.心衰患者为什么会发生肺水肿和肝肿大？各有什么后果？ 7.心衰患者为什么会引起血容量增加？ 8.心肌能量代谢障碍,主要表现在哪些环节?试举例说明? 9.试述钙离子转运、结合、分布异常对心肌兴奋-收缩偶联的影响。10.试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素 11.什么叫心力衰竭、端坐呼吸、心肌重构、心肌向心性肥大、心肌离心性肥大、劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高输出量性心力衰竭、充血性心力衰竭？ 第十五章 肺功能不全 【目的要求】 掌握：呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散障碍、功能性分流、死腔样通气、真性分流、ARDS、肺性脑病等概念；呼吸衰竭的发生机制、血气变化特点。熟悉：肺源性心脏病、慢性阻塞性肺部疾病概念；呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；呼吸衰竭的病因及分类；急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机制； 了解：防治呼吸衰竭的病理生理基础。【复习思考题】 1．阻塞性通气不足中，不同阻塞部位出现的呼吸困难形成有何不同，为什么？ 2．肺泡通气与血流比例失调时，造成V/Q变化的原因有哪些?对机体有什么影响?血气如何变A化？为什么？
3．什么是肺性脑病？试述其发病机制。4．试述急性呼吸窘迫综合征时的血气变化的特点及其发生机制。5．什么叫呼吸衰竭、限制性通气障碍、阻塞性通气障碍、功能性分流(静脉血掺杂)、死腔样通气、换气功能障碍、Ⅱ型呼吸衰竭、Ⅰ型呼吸衰竭? 6．试述肺通气障碍的类型和原因。7．产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些?血气变化如何? 8．呼吸衰竭为什么可引起心力衰竭?
第十六章 肝功能不全 6
【目的要求】 掌握：肝功能不全、肝性脑病、肝肾综合征、假性神经递质等概念；肝性脑病的发病机制。熟悉：肝脏疾病的常见病因和机制；肝脏细胞与肝功能不全；肝性脑病的影响因素；肝肾综合征的发病机制。了解：肝性脑病的分类及分期、防治肝性脑病的病理生理基础。【复习思考题】
1.肝功能不全综合征时机体有哪些功能和代谢变化？ 2.请说明氨中毒学说、假性神经递质学说、氨基酸失衡学说及γ-氨基丁酸学说在肝性脑病发病中的作用。3.请说明肝肾综合征的主要发病机制。4.什么叫肝性脑病、假性神经递质、血浆氨基酸失衡、氨中毒、肝性昏迷、肝性肾功能不全、肝功能不全？ 5．肝性脑病的诱发因素有哪些？这些诱因如何促使肝性脑病发生？ 第十七章
肾功能不全 【目的要求】 掌握：急性肾功能衰竭的概念、病因与类型以及少尿型急性肾功能衰竭的发病经过、发生机制、少尿期的代谢紊乱；慢性肾功能衰竭的概念及对机体的影响；尿毒症的概念。熟悉：非少尿型急性肾功能衰竭的主要特点；慢性肾功能衰竭的发展过程及其机制。了解：急性肾功能衰竭的防治原则；慢性肾功能衰竭的病因；尿毒症功能代谢变化、发病机制及其防治的病理生理基础。【复习思考题】 1.简述慢性肾功能不全的发展过程和分期。
2.以慢性肾功能不全时钙、磷代谢障碍为例说明矫枉失衡学说。3.常见的尿毒症毒素有哪些？ 4．为什么急性肾功能不全少尿期病人容易死亡？ 5．评价肾功能的指标有哪些，何者最佳？ 6．试述肾缺血时引起肾入球小动脉收缩的机制。7．何谓非少尿型急性肾能衰竭，其有何特点？ 8．试述急性肾小管坏死时少尿的发病机制 9．急性肾功能不全时主要损伤肾内哪些细胞，为什么会导致细胞损伤？ 10．何谓肾性高血压？其产生的主要机制有哪些？ 11．何谓肾性贫血？试述其产生机制 12．何谓肾性骨营养不良？其发病机制如何？ 13．什么叫急性肾能衰竭、慢性肾功能衰竭、氮质血症、尿毒症、肾性高血压、少尿、多尿、夜尿、无尿、肾前性急性肾功能不全？ 第十七章 脑功能不全（自学）主要参考资料与常用网址 1．王迪浔.人体病理生理学.北京：人民卫生出版社.2002年.2．杨惠玲.高级病理生理学.北京：科学出版社.1998年.3．金惠铭.细胞分子病理生理学.郑州：郑州大学出版社.2002年.4．肖献忠.病理生理学.北京：高等教育出版社.2008年.5．金惠铭.临床病理生理学.上海：上海医科大学出版社.1999年.6．吴立玲.病理生理学.北京：北京大学出版社.2003年.7．Chris E.Kaufman.病理生理学精要（英文影印版）.北京市：中国协和医科大学出版社.2002年.8．北京大学医学院病理生理学教研室：
http://jpkc.bjmu.edu.cn/jpkc-sb/bingli%20shenglixue20051011/index.htm 9．同济医学院病理生理学教研室：
．武汉大学医学院病理生理学教研室： http:// 10阳医学院病理生理学教研室http:// 7
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第二篇：病理生理学教学大纲(72学时)
《病理生理学》课程教学大纲
课程名称：病理生理学 英文名称：Pathophysiology 课程类型: 必修专业基础课(影像专业为选修)总 学 时：72（临床医学76）讲课学时：48 实验学时：24（临床医学28）
适用对象:临床医学、心电与超声、卫生事业管理、麻醉学、急救医学专业方向、影像学、药学等专业使用 课程简介：
病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。在医学教学中，它不仅是一门重要的医学基础理论课，而且也是一门沟通基础医学和临床医学的桥梁学科，被国家教委列为医学教学中的主干课程之一。通过对病理生理学的学习，要求学生能掌握其基本理论、基本知识和基本技能，提高学生综合分析问题和解决问题的能力，为疾病的诊断和防治提供必要的理论基础。
一、课程性质、目的和任务
病理生理学（pathophysiology）是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。对这些规律和机制的深入认识不但有助于学生深入认识疾病，而且，由于近年来对疾病发生机制研究的飞速进展，病理生理学的内容更成为医学相关专业的学生和从业者跟上这种进展步伐的重要基础。病理生理学又是一门与多学科密切相关的桥梁性学科。它不仅与解剖学、组织学、遗传学、免疫学、生理学、生物化学、病理学等密切相关，而且与临床各科亦密切相关。病理生理学是连接基础医学与临床医学的一门过渡性学科。学好病理生理学将显著拓宽医学生的视野，增强他们的后劲。病理生理学的任务是研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程患病机体的机能、代谢变化及其机制以揭示疾病发生、发展和转归的规律，为疾病的防治提供理论依据。
二、教学基本要求
本大纲对该课程的理论教学按照要求程度的不同，分为“掌握”、“熟悉”和“了解”三个层次。掌握：要求对教材内容能够深入透彻地理解，牢固记忆，并能灵活运用。熟悉：对教材内容以清楚地理解，并记住其中主要内容。了解（或自学）：对教材内容一般理解。
三、教学内容及要求
第一章 绪论
【熟悉】病理生理学的任务和研究方法。
【了解】病理生理学的地位与内容。发展简史。第二章 疾病概论
【掌握】疾病和脑死亡的概念。
【熟悉】疾病发生的原因、条件。疾病发生、发展的一般规律。疾病的经过与转归。【了解】健康的概念疾病发生的基本机制。第三章 水、电解质代谢紊乱
【掌握】低渗性脱水、高渗性脱水的特征和对机体的影响；低钾血症和高钾血症的概念、常见原因和对心肌电生理特性以及心电图的影响。
【熟悉】低渗性脱水、高渗性脱水的原因、机制；低钾血症和高钾血症对神经肌肉的影响、对酸碱平衡的影响和低钾血症的补钾原则。
【了解】低渗性脱水、高渗性脱水的防治原则；水中毒的病因、机制、对机体的影响；
低钾血症与细胞代谢障碍有关的损伤；高钾血症的治疗原则。第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
【掌握】酸碱中毒的概念；代谢性酸中毒的原因、机制及分类、机体的代偿调节、对机体的影响；呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒的特点。
【熟悉】反映血液酸碱平衡状态的常用指标及其意义；酸碱平衡的调节；呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒的原因机制、分类、机体的代偿调节、对机体的影响。
【了解】酸碱物质的来源；混合性酸碱平衡紊乱的病因和机体代偿变化的规律。第五章 水肿
【掌握】水肿的概念；水肿的发病机制。
【熟悉】水肿的特点（水肿液的性状、全身水肿的分布特点、皮下水肿的皮肤改变）。【了解】常见水肿的类型、特点；水肿对机体的影响。第六章 缺氧
【掌握】缺氧的概念、缺氧的分类；低张性、循环性、血液性和组织性缺氧的常见原因及其血氧变化的主要特点；掌握不同类型缺氧的特征性表现。
【熟悉】各种缺氧指标的含意；缺氧时机体机能和代谢变化及其发生机制。【了解】影响机体对缺氧耐受性的因素；氧疗和氧中毒。第七章 发热
【掌握】发热的概念和原因；发热的分期和热型；发热时心血管、呼吸以及中枢神经系统的变化。
【熟悉】内生致热原引起发热的机制；发热时代谢的改变和消化机能改变；发热的处理原则。
【了解】内生致热原产生的机制及发热的生物学意义。第八章 应激
【掌握】应激的概念，应激反应的基本表现（神经内分泌反应、细胞体液反应）。【熟悉】热休克蛋白、急性期蛋白的概念；应激性溃疡的概念及发病机制。【了解】应激时机体的功能代谢变化；应激损伤与应激相关疾病。第九章 弥散性血管内凝血（DIC）
【掌握】DIC发病机制。【熟悉】DIC分期。
【掌握】DIC的功能代谢变化。第十章 休克
【掌握】休克的概念；休克期（微循环缺血期）的发生机制及其代偿意义。
【熟悉】休克的原因和分类；休克期（微循环淤血期）和休克期（微循环衰竭期）的发生机制；休克时心功能改变以及休克肺发生机制；休克的防治原则及护理原则。
【了解】休克时细胞代谢、功能结构的损害；休克时肾、脑、胃肠道以及肝功能改变。第十三章 缺血-再灌注损伤
【掌握】缺血-再灌注损伤的概念，发生机制：自由基的作用，钙超载，微血管损伤和白细胞的作用；缺血-再灌注损伤机体的功能，代谢变化：心脏，脑，肠和肾的变化。
【熟悉】缺血-再灌注损伤的原因和影响因素。【了解】缺血-再灌注损伤的防治原则。第十四章 心力衰竭
【掌握】心力衰竭的概念、原因及诱因；心力衰竭时的血液动力学变化和呼吸功能改变。【熟悉】心力衰竭的分类；心力衰竭的主要发病机制；心力衰竭时心脏及心外的代偿。【了解】心力衰竭的临床表现（体循环淤血、心输出量不足）；心力衰竭的防治与护理
原则。
第十五章 呼吸衰竭
【掌握】呼吸衰竭的概念、肺性脑病的概念；呼吸衰竭的常见病因和发病机制。【熟悉】呼吸衰竭的诊断标准；功能性分流、死腔样通气的概念；呼吸衰竭时呼吸系统、循环系统机能变化及其发生机制。
【了解】呼吸衰竭时机体代谢的变化及中枢神经系统、肾功能、胃肠功能的变化；呼吸衰竭的防治原则。
第十六章 肝功能衰竭
【掌握】肝功能衰竭的概念、肝性脑病的概念。
【熟悉】肝功能衰竭发病机制中的五种假说的主要内容。
【了解】肝功能衰竭的分类；肝性肾病；肠源性内毒素血症的发病机制。第十七章 肾功能衰竭
【掌握】急性肾衰少尿期少尿的发病机制；少尿期尿的变化、水中毒和高钾血症，代谢性酸中毒和氮质血症；CRF时尿的变化、水、电解质及酸碱平衡紊乱、氮质血症和肾性骨营养不良；尿毒症的概念。
【熟悉】ARF的概念和原因；非少尿型ATN的特点；CRF的概念和原因；CRF时的肾性高血压、肾性贫血和出血倾向；常见的尿毒症毒素；尿毒症时的机能代谢变化及其发生机制。
【了解】多尿期和恢复期的变化；ARF的防治与护理原则；CRF的发展过程和发病机制；CRF和尿毒症的防治与护理原则。
四、教学方法与手段
在教学过程中，充分利用实验结果、临床典型病例及多媒体教学手段，以增强授课效果。通过对病理生理学的学习，要求学生掌握其基本理论、基本知识和基本技能，提高学生综合分析问题和解决问题的能力，为疾病的诊断和防治提供必要的理论基础。
五、教学环节学时分配
章次 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 合计
内 容
第一章 绪论 第二章 疾病概论
第三章 水、电解质代谢紊乱 第四章 酸碱平衡紊乱 第五章 水肿 第六章 缺氧 第七章 发热 第八章 应激
第九章 弥散性血管内凝血 第十章 休克
第十三章 缺血—再灌注损伤 第十四章 心力衰竭 第十五章 呼吸衰竭 第十六章 肝功能衰竭 第十七章 肾功能衰竭
学 时 1 2 4 6 2 3 3 3 3 3 3 3 3 3 6 48
六、考核方式
笔试（闭卷）。各教学环节占总分的比例：实验作业及平时测验：20%，期末考试：80%）
七、使用、推荐教材和教学参考书
教 材：
《病理生理学》第七版 金惠铭、王建枝主编，人民卫生出版社，2010.7 参考书：
《病理生理学》陈主初主编，人民卫生出版社（7年制规划教材）, 2001.8； 《病理生理学》 吴其夏主编，中国协和医科大学出版社（研究生教学用）《临床病理生理学》金惠铭主编，上海医科大学出版社 1999.4； 《新编病理生理学》金惠铭主编，中国协和医科大学出版社，1999；6 《酸碱平衡》 克雷格·朗格内克（美），辽宁教育出版社 2004.1 第二版； 《病理生理学应试指南》 王立赞主编，光明日报出版社（面向21世纪课程教材同步辅导）2003.3 《机能实验学》高兴亚主编，科学出版社，第一版 2001.4
2011-4-15
第三篇：临床医学口腔专业《病理生理学》教学大纲专题
临床医学口腔专业《病理生理学》教学大纲 前言 病理生理学是研究疾病发生、发展和转归的规律及其机制的科学。病理生理学是联系基础医学与临床医学的“桥梁”，也是临床医学的一部分。学习的目的是了解疾病的发生发展的一般规律与机制，达到对疾病本质的认识。病理生理学分为总论、基本病理过程和各系统器官病理生理学三个部分。总论主要介绍疾病的概念、疾病发生发展中的普遍规律。基本病理过程主要讨论多种疾病中可能出现的共同的成套的功能、代谢和结构的变化。各系统器官病理生理学是以系统为单位，介绍一些常见共同的病理过程。通过本课程学习，要求学生能够正确理解和掌握疾病的概念、病因学和发病学的一般规律，熟悉、掌握人体患病时出现的功能与代谢的变化和基本机制。根据临床医学口腔专业教学的目标：基础扎实、素质全面、面向临床。在加强基础知识、基本理论和基本技能培养的基础上，适当介绍学科所取得新进展、新成果和新理论，提高学生的理论与临床实际相结合能力，加深对患病机体的认知。掌握部分专业英语词汇，加强专业外语应用能力的培养。本大纲根据陈国强主编《病理生理学》上海科学技术出版社，2004。主要参考书：金惠铭主编《病理生理学》第五版 人民卫生出版社2001 时间安排：
内容 理论课时数 讨论课时数 绪论、疾病概论 1 水、钠代谢紊乱 2 水肿 1.5 发热 1.5 钾代谢紊乱 2 酸碱平衡紊乱 4 缺氧 3 应激 3 弥漫性血管内凝血 3 休克 3-12
2．因果交替（形成疾病的良性或恶性循环）
3．局部与整体 第四节
疾病的转归 康复、死亡（临床死亡过程的三期和脑死亡的概念和判断标准）。
[目的要求]
一、掌握： 1．病理生理学的性质 2．病理过程、健康、疾病、病因、条件、诱因、死亡和脑死亡的基本概念 3．疾病发生的条件和基本机制 4．疾病的发生与发展的一般规律和转归
二、熟悉： 1．病理生理学的任务和内容 2．常见的致病因素和致病特性
第四章 水、电解质代谢紊乱 《水、钠代谢紊乱》 [教学内容] 第一节 概 述
第二节 水平衡紊乱
一、脱 水
脱水是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。
1．低渗性脱水：概念、原因，及其发生机
制和对机体的影响 2．等渗性脱水：概念、原因，及其发生机制和对机体的影响 3．高渗性脱水：概念、原因，及其发生机制和对机体的影响
二、水中毒
水中毒：概念，病因和发生机制，水中毒对机体的影响。
第三节
钠代谢紊乱
一、低钠血症
1．低渗性低钠血症
摄入过多、肾排钾减少、细胞内钾释出至细胞外。2．对机体的影响
（1）对神经肌肉兴奋性的影响（轻度高钾血症常表现为神经肌肉兴奋性增
加；
（2）重度高钾血症常使肌细胞出现去极化阻滞状态）、心脏的影响（高钾血
症引起心律失常或心室纤维颤动；
（3）严重高钾血症可引起心脏停搏）、对酸碱平衡的影响。
3．钾代谢紊乱的防治原则 [目的要求]
一、掌握： 1．低钾血症的概念、原因、发生机制以及对机体的影响 2．高钾血症的概念、原因、发生机制以及对机体的影响
二、熟悉： 1．钾代谢紊乱的防治原则 第五章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 [教学内容] 第一节
酸碱物质来源和酸碱平衡调节
一、体液酸碱物质的来源
酸性物质的来源、碱性物质的来源。
二、酸碱平衡调节机制
血液缓冲系统的缓冲作用、肺对酸碱平衡的调节、肾脏对酸碱平衡的调节。
第二节
评价酸碱平衡状况的常用指标
pH值、二氧化碳分压、标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）、缓冲
硷（BB）、硷剩余（BE）、阴离子间隙（AG）。
第三节 单纯型酸碱平衡紊乱 单纯型酸碱平衡紊乱分为四种类型：代谢性酸中毒，呼吸性酸中毒，代谢 性碱中毒和呼吸性碱中毒。
一、代谢性酸中毒
1．原因和机制
2．四种单纯型酸、碱中毒的基本概念和特点 3．代偿性和失代偿性酸、碱中毒的基本特点 4．单纯型酸、碱中毒的发生原因和机制；机体的代偿机制 5．不同类型酸、碱中毒对机体的主要影响
二、熟悉： 1．反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义 2．机体内酸碱平衡的调节机制 第六章 水 肿 [教学内容]
一、水肿的概念和分类 第一节
水肿的发病机制
一、血管内外液体交换失平衡致组织间液增多
1．毛细血管流体静压增高
2．血浆胶体渗透压降低
3．微血管壁通透性增高
4．淋巴回流受阻
二、体内外液体交换失平衡致钠、水潴留
1．GFR降低
2．肾小管对钠、水的重吸收增多
滤过分数增高、心房利钠肽减少、肾血流重分布、醛固酮和ADH增多。第二节
水肿的表现特征及对机体的影响
一、皮下水肿的表现特征
二、全身性水肿表现特征
三、水肿对机体的影响 第三节 常见全身性水肿
一、心性水肿
二、肾性水肿
三、肝性水肿
[目的要求]-78
3．皮肤粘膜颜色的变化
四、组织性缺氧
1．原因
细胞中毒、线粒体损伤、呼吸酶合成障碍。
2．血氧变化特点，3．皮肤粘膜颜色的变化
三、循环性缺氧
1．原因
2．血氧变化特点 3．皮肤粘膜颜色的变化 第三节
功能和代谢变化
一、细胞的功能和代谢变化
1．代偿性变化
缺氧时细胞能量代谢变化；细胞的氧敏感调节与适应性变化。
2．细胞损伤
细胞膜变化；线粒体的变化；溶酶体的变化。
二、器官的功能和代谢变化
1．呼吸系统的变化
（1）代偿性反应
呼吸加深加快、胸廓呼吸运动增加、2．循环系统的变化
（2）呼吸功能障碍
3．血液系统的变化
心输出量增加、血液重分布、肺血管收缩、毛细血管增生。红细胞增多、氧合血红蛋白解离曲线右移、血红蛋白表型重建。
4．中枢神经系统的变化
第五节
影响机体缺氧耐受性的因素
第六节 氧疗与氧中毒 [目的要求]
一、掌握： 1．不同缺氧类型的基本概念、发病的原因和发病机制 2．各型缺氧时血氧变化的特点与区别点 3．缺氧时机体的代偿适应与失代偿性变化 4．缺氧引起细胞损伤的原因和机制-910 2．内生致热原和中枢性发热介质生成、种类及其作用 3．发热机体的功能与代谢改变
二、熟悉： 1．发热的时相及热代谢特点 2．了解热限及其成因 3．了解热型及意义 4．了解发热的生物学意义和处理原则
第九章 应 激 [教学内容] 第一节 概念 1．应激原、躯体性应激原、心理性应激原的概念。
2．“全身适应综合征”分期：警觉期、抵抗期、衰竭期
第二节
基本表现
一、神经内分泌反应
1．蓝斑-去甲肾上腺素能神经元（LC-NE）/交感-肾上腺髓质系统的变化
应激时LC-NE的中枢整合和调控作用、交感-肾上腺髓质系统的外周效应、机体的代谢、功能改变。
2．下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴激活
应激时糖皮质激素分泌增加、应激时糖皮质激素分泌调节、应激时糖皮质 激素分泌增多的生理意义、应激时GC分泌增多对机体的不良影响、应激时CRH
分泌的中枢效应。
3．其他激素反应
胰高血糖素、胰岛素、生长激素、醛固酮、抗利尿激素、β-内啡肽。
二、细胞反应
1．急性期反应
（1）急性期反应蛋白：蛋白酶抑制剂、凝血与纤溶相关蛋白、补体成分、转运蛋白、其他蛋白质。
（2）急性期反应的发生机制：APP的诱导生成、神经内分泌的调理作用、其它因素。-1112
交感-肾上腺素髓质系统兴奋、其他缩血管体液因子产生、溶酶体酶释放。
3．微循环变化的意义
动脉血压的维持、微循环反应的不均一性导致血液重新分布。
4．临床表现
二、休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期）
1．微循环及组织灌流改变
2．微循环淤血的机制
酸中毒、局部扩血管产物增多、内毒素作用、血液流变学的改变。
3．休克期属可逆性失代偿期
4．临床表现
三、休克晚期（衰竭期 DIC期）
1．微循环灌流变化
2．微循环改变的机制
血流流变学的改变、血管内皮细胞损伤、组织因子释放入血、其他促凝物 质释放、TXA-PGI平衡失调。22 3．微循环改变的后果
4．临床表现
第三节 休克的细胞代谢改变及器官功能障碍
一、细胞代谢障碍
二、细胞的损伤与凋亡
三、重要器官功能衰竭
1．急性肾功能衰竭
2．急性呼吸功能衰竭
3．心功能障碍
第四节 休克防治的病理生理基础 [目的要求]
一、掌握： 1．休克的概念和发生的始动环节 2．休克的分期与发病机制 3．休克的细胞代谢改变及器官功能障碍-13-1415
一、心肌收缩性减弱
1．心肌细胞数量减少
2．心肌能量利用障碍
3．心肌兴奋-收缩偶联障碍 2+（1）肌浆网摄取、储存和释放Ca障碍
2+2+2+肌浆网摄取Ca能力下降、肌浆网对Ca的储存量下降、肌浆网对Ca的 释放减少。
2+（2）胞外的Ca内流障碍 2+（3）肌钙蛋白与Ca结合障碍
4．心肌重构的失代偿
二、心室舒张功能异常
1．钙离子复位迟缓
2．肌球蛋白-肌动蛋白复合体解离障碍
3．心室舒张势能减少
4．心室顺应性下降
三、心室各部舒缩活动不协调性
第五节 临床表现的病理生理基础
一、肺循环淤血
1．呼吸困难
2．肺水肿
二、体循环淤血
三、心排出量减少
第六节 防治的病理生理基础 [目的要求]
一、掌握： 1．心力衰竭的概念、心衰发生的原因和诱因 2．心衰发病过程中心脏代偿和心外代偿的环节、机制及其意义 3．心力衰竭发生的基本机制 4．心衰时肺脏的临床表现
二、熟悉；-1617
三、心血管系统
四、中枢神经系统变化
五、血液系统变化
六、肾功能变化
七、消化系统的变化
第四节 急性呼吸窘迫综合征
第六节 防治的病理生理学基础 [目的要求]
一、掌握： 1．呼吸功能不全、呼吸衰竭、Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合征的概念 2．呼吸衰竭发生的原因、发病机制及其血气变化的特点和机制 3．呼吸衰竭对酸碱平衡与电解质平衡的影响 4．肺性脑病和肺原性心脏病的概念、发生机制
二、熟悉： 1．呼吸衰竭的分类 2．单纯性肺通气降低、弥散障碍、肺通气与血流比例失调时血气变化的特点和机制 3．呼吸衰竭对CNS和循环系统功能影响的机制 4．呼吸衰竭时对呼吸系统的变化及对呼吸功能的影响 5．急性呼吸窘迫综合征的发病机制 6．呼吸衰竭的防治的病理生理基础 第十六章
肝功能衰竭 [教学内容] 第一节 概述
一、病因
二、发展过程和分类
1．发展过程
2．分类
819
2．肝肾综合征的概念与机制 第十七章 肾脏功能不全 [教学内容] 第一节 概述 第二节 急性肾功能衰竭
一、病因与分类
二、发病机制
1．肾血流动力学异常
肾血流量急剧减少、肾内血流重分布。
2．肾小管损伤
形态学变化、功能受损。
三、临床过程与功能、代谢变化
急性肾小管坏死可分为少尿型急性肾衰与非少尿型急性肾衰。
1．少尿型急性肾功能衰竭
（1）少尿期
少尿、无尿及尿成分变化；水中毒；氮质血症；高钾血症；代谢性酸中 毒。（2）多尿期
（3）恢复期
2．非少尿型急性肾功能衰竭
第三节
慢性肾功能不全
一、病因
二、发病过程及其机制
1．发病过程
肾功能代偿期、失代偿期。
2．发病机制
健存肾单位进行性减少、肾小管-间质损害、矫枉失衡学。
三、功能代谢变化
1．泌尿功能障碍
021
第四篇：病理生理学复习题
病理生理学复习题
一、选择题
1、病理生理的主要任务是
C A.鉴定疾病的类型
B.描述疾病的表现
C.揭示疾病的机制与规律
D.研究疾病时的代偿功能
2、分子病学是研究
A A.疾病在分子水平上的病理变化
B.核酸、蛋白质受损所致的疾病 C.酶蛋白受损所致的疾病
D.由DNA遗传变异所致的疾病
3、不完全康复时下列哪项是错误的A A.损伤性变化完全消失
B.基本病理变化尚未消失
C.主要症状消失
D.经机体代偿后功能代谢恢复
4、完全康复时下列哪项是错误的 D A.损伤性变化完全消失
B.自稳调节恢复正常
C.主要症状消失
D.劳动力恢复正常
5、有关体液的容量和分布的叙述下列哪项是错误的A A.体液的容量和分布不论年龄、性别都是相同的 B.成人体液总量占体重的60% C.成人组织间液占体重的15% D.成人血浆约占体重的5%
6、正常成人血清钾平均浓度为
D A.1.5mmol/L
B.2.5mmol/L
C.3.0mmol/L
D.4.5mmol/L
6、正常成人血清钠平均浓度约为
C A.100mmol/L
B.120mmol/L
C.140mmol/L
D.160mmol/L
7、决定细胞外液渗透压的主要因素是
C A.白蛋白
B.球蛋白
C.Na+
D.K+
8、低渗性脱水最主要的原因是
D A.长期连续使用高效利尿剂
B.醛固酮分泌不足 C.大量失液后处理不当
D.消化道大量失液
9、高渗性脱水时体液丢失的特点是
C A.细胞外液减少，细胞内液增多
B.细胞外液减少，细胞内液无变化
C.细胞内外液均减少，但细胞内液减少更明显 D.细胞内外液均减少，但细胞外液减少更明显
10、下列哪一类水、电解质紊乱可导致颅内出血
B A.低渗性脱水
B.高渗性脱水
C.等渗性脱水
D.水中毒
11、成人失钾最重要的途径是
D A.经胃失钾
B.经小肠失钾
C.经结肠失钾
D.经肾失钾
12、低钾血症时心电图的特点是
C A.T波低平、U波增高、ST段抬高、QRS波变窄 B.T波高耸、U波降低、ST段下移、QRS波增宽 C.T波低平、U波增高、ST段下移、QRS波增宽 D.T波高耸、U波降低、ST段抬高、QRS波变窄
13、高钾血症时的心电图特点是
B A.T波高尖、QRS波增宽、P波抬高 B.T波高尖、QRS波增宽、P波压低 C.T波低平、QRS波增宽、P波抬高 D.T波低平、QRS波变窄、P波压低
14、左心衰竭引起肺水肿的主要的发病因素是
A A.肺泡毛细血管内压增高
B.肺泡毛细血管通透性增高 C.血浆胶体渗透压降低
D.肺淋巴回流障碍
15、下列哪项不是肝硬化腹水形成的原因
A A.循环血量增加
B.门静脉回流受阻
C.血浆胶体渗透压下降
D.醛固酮、ADH灭活减少
16、正常人动脉血液的pH维持在 B A.7.30~7.40
B.7.35~7.45
C.7.40~7.50
D.7.30~7.50
17、血液中pH值主要取决于血浆中
A －A.H2CO3与HCO3的比值
B.PaCO
2－－C.HCO3与H2CO3的比值
D.HCO3
18、BE负值增大可见于
A A.代谢性酸中毒
B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒
D.呼吸性碱中毒
19、代谢性酸中毒时不会出现下列哪种变化
D A.心律失常
B.心肌收缩力减弱 C.血管对儿茶酚胺的反应性降低
D.神经肌肉应激性增强 20、代谢性碱中毒常可引起低钾血，主要原因是
B A.K+摄入量减少
B.细胞内H+与细胞外K+交换增加 C.消化道排K+增加
D.细胞外液增多使血钾稀释
21、某溺水窒息患者，其血气分析结果为：pH值7.1，PaCO2 10.07kPa（80mmHg），HCO3－27mmol/L，应诊断为：
C A.代谢性酸中毒
B.代谢性碱中毒
C.急性呼吸性酸中毒
D.慢性呼吸性酸中毒
22、慢性肺心病，右心衰竭合并水肿。血气指标：pH 7.52，PaCO2 7.8kPa(58mmHg)，HCO3－ 46mmol/L，应诊断为：
B A.代谢性酸中毒
B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒
D.呼吸性碱中毒
23、缺氧是由于
D A.血液中氧饱和度降低
B.血液中氧分压降低
C.血液中氧含量降低
D.组织供氧不足或氧利用障碍
24、动脉血氧含量的高低取决于
B A.血氧容量
B.PaO2的高低和Hb的质和量 C.动脉血的pH值及动脉血氧分压
D.2,3-DPG的含量
25、最能反映组织性缺氧的指标是
B A.氧容量降低
B.动脉血氧分压降低 C.动脉血氧容量降低
D.静脉血氧含量增加
26、下列哪一种原因引起的缺氧不属于循环性缺氧？C A.休克
B.心力衰竭
C.肺动—静脉瘘
D.动脉血栓形成
27、引起发热的最常见的原因是
A A.细菌感染
B.淋巴因子 C.类固醇物质
D.恶性肿瘤
28、体温每升高1℃，心率平均增加约
D A.20次/分
B.10次/分
C.15次/分
D.18次/分
29、发热时
13、发热持续期热代谢特点是
B A.产热超过散热
B.产热与散热在高水平上相对平衡 C.出汗明显减少
D.产热超过散热 30、下列哪项不属于内生致热原
C A.白细胞致热原
B.干扰素
C.5－羟色胺
D.肿瘤坏死因子
31、DIC最主要的病理特征是
B A.大量微血栓形成B.凝血功能紊乱 C.纤溶过程亢进
D.凝血物质大量消耗
32、DIC患者出血与下列哪些因素关系最为密切
B A.肝脏合成凝血因子障碍
B.凝血因子大量消耗 C.凝血因子XII被激活
D.抗凝血酶物质增加
33、下列哪一类不属于低血容量性休克的原因？
D A.失血
B.烧伤
C.挤压伤
D.感染
34、休克I期（微循环缺血期）微循环的变化下列哪一项是错误的？ D A.微动脉收缩
B.后微动脉收缩
C.毛细血管前括约肌收缩
D.动静脉吻合支收缩
35、休克I期组织微循环灌流的特点是
C A.多灌少流，灌多于流
B.少灌多流，灌少于流 C.少灌少流，灌少于流
D.少灌少流，灌多于流
36、休克肺时最早出现的酸碱失衡类型是
A.代谢性碱中毒
B.呼吸性碱中毒 C.AG正常性代谢性酸中毒
D.呼吸性酸中毒
37、不符合休克早期临床表现的是
D A.面色苍白
B.四肢湿冷
C.尿量减少
D.脉压增大
38、高排低阻型休克最常见于下列哪一种休克？A A.失血性休克
B.感染性休克
C.心源性休克
D.烧伤性休克 39.心力衰竭最特征性的血流动力学变化是
C A、肺循环充血
B、动脉血压下降
C、心输出量降低
D、毛细血管前阻力增大 40 下列哪种变化在急性心衰不会发生
C A、心率加快
B、肺水肿
C、心肌肥大
D、皮肤苍白 41.下列哪种疾病引起的心衰不属于低输出量性心衰
A A、甲亢
B、心肌炎
C、二尖瓣狭窄
D、主动脉瓣狭窄 42.下列哪项是急性左心衰竭的表现
D A、颈静脉怒张
B、肝颈静脉返流征(+).C、肺水肿
D、肝肿大 43.左心衰竭引起呼吸困难的主要原因是
C A、肺不张
B、肺实变
C、肺淤血、水肿
D、肺气肿 44.右心衰竭时不会出现下列哪种表现
D A、皮下水肿
B、颈静脉怒张
C、肝肿大、压痛
D、肺水肿 45．心衰病人使用静脉扩张剂可以
D A、增强心肌收缩功能
B、改善心肌舒张功能 C、降低心脏后负荷
D、降低心脏前负荷
46、呼吸衰竭通常是指
A.内呼吸功能障碍
B.外呼吸功能严重障碍 C.血液运输氧障碍
D.二氧化碳排出障碍
47、I型与II型呼衰最主要的区别是
D A.动脉血氧分压
B.肺泡气氧分压
C.动脉血pH值
D.动脉血二氧化碳分压
48、慢性II型呼衰病人输氧的原则是
A A.持续低浓度低流量给氧
B.持续高流量高浓度给氧 C.间歇性高浓度给氧
D.呼吸末正压给氧
49、I型呼吸衰竭血气诊断标准为
D A.PaO2低于4.0kPa（30mmHg）
B.PaO2低于5.3kPa（40mmHg）
C.PaO2低于6.7kP（50mmHg）
D.PaO2低于8.0kP（60mmHg）50、限制性通气不足主要是由于
D A.中央气道阻塞
B.外周气道阻塞 C.肺泡膜面积减小，膜厚度增加
D.肺泡扩张受限制
51、正常人体血氨的主要来源是
C A.肠腔尿素分解产氨
B.肾小管上皮细胞产生氨 C.蛋白质在肠道内分解产氨
D.肌肉活动产氨
52、上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是
D A.引起失血性休克
B.破坏血脑屏障
C.脑组织缺血缺氧
D.血浆蛋白在肠道细菌作用下产生氨
53、假性神经递质的作用部位在 D A.大脑皮质
B.小脑
C.间脑
D.脑干网状结构
54、肝性脑病是指
D A.肝脏疾病并发脑部疾病 B.肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病 C.肝功能衰竭所致昏迷
D.肝功能衰竭所致的神经精神综合征
55、少尿是指
B A.<750ml/d
B.<400ml/d
C.<200ml/d
D.<100ml/d
56、慢性肾功能不全，发展至肾衰竭期时，内生肌酐清除率通常下降至正常值的B A.25%~30%
B.20%~25%
C.15%~20%
D.15%以下
9、慢性肾功能不全时，最能反映肾功能的是
D A.高血钾程度
B.血浆尿酸氮
C.血浆肌酐
D.肌酐清除率
57、与肾性贫血的发病机制无关的因素是
A.促红素生成减少
B.1,25－(OH)2D3减少 C.血小板功能障碍致出血倾向
D.铁的结合能力降低
58、慢性肾功能不全最常见的病因是
D A.肾小动脉硬化症
B.慢性肾盂肾炎
C.尿路慢性梗塞
D.慢性肾小球肾炎 59.急性肾功能不全多尿期，多尿的发生机制是
C A.原尿重吸收减少
B.新生肾小管功能不成熟
C.近曲小管功能障碍
D.远曲小管功能障碍 60、急性肾功能不全少尿期最严重的并发症是
A A.高钾血症
B.水中毒
C.氮质血症
D.高镁血症
二、名词解释 1.疾病 2.代谢性酸中毒
3.血氧分压 4.DIC 5.休克 6.前负荷
三、问答题.常见的疾病原因有哪些？
2.简述机体对酸碱平衡的调节机制？ 3.简述休克的防治原则？
4.简述急性左心衰竭时肺水肿的发病机制？ 5.试述肝性脑病的分期及临床表现？
第五篇：病理生理学要点
急性肾功能衰竭(Acute renal failure)∶在各种致病因素下，引起肾泌尿功能急剧下降，导致排泄功能及调节功能障碍，以致代谢产物潴留,水、电、酸碱平衡紊乱。
一、原因与分类
1、肾前性急性肾衰(功能性肾衰)prerenal failure or functional renal failure 原因：低血容量(大出血、创伤、脱水等)心输出量降低(心衰)→肾血液灌流量急剧¯ 血管床容积扩大(过敏性休克)
2、肾性急性肾衰(器质性肾衰)Intrarenal failure or parenchymal renal failure 原因：肾实质病变
(1)急性肾小管坏死:约占2/3 ▲肾缺血
▲肾中毒：重金属，药物和毒物；
生物毒素(蛇毒)；
内源性肾毒物(Hb、肌红蛋白)(2)肾脏本身疾病
肾小球性疾病:(肾小球肾炎、狼疮性肾炎)间质性肾炎
血管性疾病:恶性高血压，双侧肾动脉血栓形成或栓塞等。
3、肾后性急性肾衰（阻塞性肾衰）postrenal failure or obstructive renal failure 原因：双侧尿路结石 盆腔肿瘤 →尿路梗阻 前列腺肥大 药物结晶等
二、发病机制 1.肾血流量¯(1)肾灌注压¯
(2)肾血管收缩：交感-肾上腺髓质系统兴奋；RAA激活；前列腺素产生¯(3)肾缺血-再灌注损伤→肾血管内皮细胞受损、肾小管坏死 2.肾小管损害
3.肾小球超滤系数¯（反映肾小球的通透能力，取决于滤过面积和滤过膜通透性。）
三、少尿型急性肾衰分期及机能代谢变化 1.少尿期
(1)尿的变化：▼尿量:少尿(<400ml/天)或无尿(<100ml/天)▼尿成分：肾小管损害有关(2)水中毒 少尿
分解代谢加强，内生水↑ →水潴留→稀释性低钠血症→细胞水肿 输液过多(3)代谢性酸中毒 酸性产物排出↓
肾小管泌H+、NH4+↓，HCO3–重吸收↓→[NaHCO3]/ [ H2CO3] ＜ 20/1→代谢性酸中毒
分解代谢加强，固定酸生成↑(4)高钾血症（最严重并发症）原因：尿钾排出↓ 组织破坏，细胞内钾释放 代酸致细胞内钾外移 输入库存血、摄入高钾食物(5)氮质血症（NPN>40 mg/dl）GFR↓→蛋白质代谢产物排出↓-------| →血中非蛋白氮（NPN）↑（尿素、肌酐、尿酸等）
组织破坏→蛋白质分解代谢↑-----------2.多尿期(1)多尿形成机制
? 肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复； ? 新生的小管上皮细胞浓缩功能低下； ? 血中尿素等大量滤出，渗透性利尿； ? 肾间质水肿消退，阻塞解除。(2)多尿期功能代谢变化 ●尿量增多，>400 ml/d；
●早期：高钾血症、氮质血症、代酸仍存在； ●后期：易致脱水、低钾、低钠；易感染。3.恢复期
慢性肾功能衰竭(Chronic renal failure)肾性高血压 机制：a.水钠潴留
b.肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活 c.肾脏降压物质生成减少
肾性骨营养不良（renal osteodystrophy）或肾性骨病 机制：
1、高磷低钙血症与继发性甲旁亢
2、维生素D3活化障碍：肠钙吸收↓，骨钙沉积↓
3、酸中毒：骨钙溶解
★肝性脑病（Hepatic Encephalopathy）：继发于急性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病的神经精神综合征。
★氨中毒学说
NH3生成或清除¯ →血NH3 →干扰脑能量代谢、递质代谢、神经细胞膜作用→CNS机能紊乱(肝性脑病)※血NH3引起肝性脑病的机制 1.干扰脑的能量代谢
①消耗a-酮戊二酸，干扰三羧酸循环;②消耗NADH，使呼吸链生成ATP减少;③谷氨酰胺合成↑，消耗ATP ↑;
④丙酮酸、a-酮戊二酸脱氢酶系受抑制，影响三羧酸循环。2.使脑内神经递质发生改变 ◢兴奋性递质¯(谷氨酸，乙酰胆碱)◢抑制性递质(g-氨基丁酸)3.对神经细胞膜的抑制作用
◆血BCAA¯，AAA的机制 胰岛素
BCAA 肌肉组织摄取分解 AAA 肝脏摄取分解
肝功受损时，胰岛素灭活减少，故血中BCAA ¯，AAA。AAA经同一载体竞争入脑。
假性神经递质 ◆苯乙醇胺 ◆对-羟苯乙醇胺
上消化道出血引发肝性脑病的机制：肠道内血液蛋白质和细菌分解产氨增多导致血氨升高
呼吸衰竭（respiratory failure）:指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2 降低或伴有PaCO2增高的病理过程。根据PaCO2是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症（hypoxemic respiratory failure,Ⅰ型）和伴有低氧血症的高碳酸血症（hypercapnic respiratory failure,Ⅱ型）。
呼衰的发病机制 1．通气功能障碍
⑴限制性通气障碍：由所有导致肺泡扩张受限的因素引起。
⑵阻塞性通气障碍：分为中央气道阻塞和外周气道阻塞（呼气性呼吸困难）2．换气功能障碍 ⑴弥散障碍
⑵肺泡通气与血流比例失调（正常值为0.8）① 功能性分流VA/Q↓ ② 死腔样通气VA/Q↑ ⑶解剖分流 肺心病的发生机制
ARDS的发病机制
呼衰的治疗原则 一.去除病因
二.改善肺通气：保持气道通畅 三.吸氧：
I型呼衰：吸高浓度(<50%)氧
II型呼衰：持续低浓度(<30%)低流量氧 四.纠正酸碱紊乱及保护器官功能
◆前负荷-容量负荷：心脏在舒张期遇到的负荷，以心腔的舒张末期容量（end-diastolic volume, EDV）为指标。
◆后负荷-压力负荷：心脏收缩时遇到的负荷，即心脏射血时遇到的阻力。高输出量型心力衰竭（High output heart failure）：心输出量高于正常人水平，但低于患者本人发生心衰前的水平。常见于甲亢、严重贫血、动静脉瘘等。
■兴奋－收缩耦联障碍 1.肌浆网Ca2+处理功能障碍（1）肌浆网Ca2+摄取能力减弱
ATP不足→肌浆网上钙泵功能降低→肌浆网摄取Ca2+↓ →心肌不能充分舒张
（2）肌浆网Ca2+储存量减少
肌浆网摄取Ca2+ ↓、Na+-Ca2+交换↑→肌浆网Ca2+储存量↓→心肌收缩时释放Ca2+↓
→心肌收缩性减弱
（3）肌浆网Ca2+释放量减少
酸中毒→Ca2+与肌浆网结合牢固→肌浆网释放Ca2+减少 2.Ca2+内流障碍 细胞膜Ca2+内流： 1.电压依赖性Ca2+通道
膜去极化 Ca2+通道开放 2.受体控制性Ca2+通道
NE-b受体 cAMP Ca2+通道开放 3.Na+-Ca2+交换体
心衰时→酸中毒→细胞内NE、b受体及其亲和力↓→Ca2+通道受阻 3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
心衰时→酸中毒→H＋与Ca2+竞争，结合肌钙蛋白→肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
心衰时心脏的代偿
1、心率加快
意义：
一定程度的心率加快，心输出量增加。
不利：
¬ 增加心肌耗氧量。
心脏舒张期过短，心肌缺血。作为判断心功能不全严重程度的一项指标
2、心肌收缩力增强
最常见，最有效，最重要的代偿方式。★ 正性肌力作用 ★ 紧张源性扩张 ★ 心肌肥大
（1）正性肌力作用－等长性自家调节(压力负荷增加时)不改变心肌纤维初长；
心肌本身内在收缩性增强。机制：儿茶酚胺的正性变力作用。（2）心肌紧张源性扩张¾变长性
自家调节(容量负荷增加时)指心腔扩张，容量增加的同时，伴心肌收缩力增强。
机制：Frank-Starling定律 意义： 前负荷(EDV)↓
心肌纤维初长
↓
粗、细肌丝反应点数目增多
↓
心肌收缩力增强
不利：(1)EDV(2)EDV ↓ ↓ EDP 心室壁张力
↓ ↓
静脉压 心肌耗氧量
↓ 静脉淤血、水肿 3.心肌肥大
由于肌节、线粒体数目增多所致的心肌细胞体积增大，即直径增宽，长度增加，使得心脏重量增加。
类型：
离心性肥大（eccentric hypertrophy）
向心性肥大（concentric hypertrophy）代偿意义：
不利方面：
1.氧及营养物质弥散困难 2.心肌细胞生物氧化过程不足
★心肌重构（myocardial remodeling）
是指心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。
缺血--再灌注损伤的原因： 1． 全身循环障碍后恢复血液供应 2． 组织器官缺血后血流恢复 3． 某一血管再通后 缺血--再灌注损伤的条件 1． 缺血时间 2． 侧支循环 3． 需氧程度 4． 再灌注条件 ★自由基：是指外层轨道上有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称。★活性氧（reactive oxygen species, ROS）：在化学性能方面比氧活泼的含氧化合物。
缺血--再灌注损伤的发生机制： 自由基的损伤作用 1．引发脂质过氧化反应 2．使蛋白质变性和酶活性降低 3．DNA断裂、染色体畸变
4．通过氧化应激，诱导促炎细胞因子和炎症介质产生 钙超载引起损伤的机制 1.线粒体功能障碍 2.钙依赖性降解酶的激活 3.促进自由基生成 4.缺血-再灌注性心律失常 5.肌原纤维过度收缩 微血管损伤和白细胞的作用 1.缺血再灌流导致炎症反应
2.过度的炎症反应导致组织细胞损伤、凋亡和坏死。
★心肌顿抑（myocardial stunning）：是指心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变在再灌流后需要数小时、数天或数周后才能恢复正常。
★休克(shock):在各种原因（大出血、创伤、烧伤、感染、过敏等）作用下，引起机体有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，而导致重要器官发生严重的功能和代谢障碍的病理过程。
休克分期及特点
（一）休克早期 此期以微循环缺血为主，故又称微循环痉挛期或缺血性缺氧期（Ischemic anoxia phase）。
1.微循环血液灌流变化的特点 少灌少流，灌少于流
（二）休克期
此期以微循环淤血为主，又称微循环淤滞期或淤血性缺氧期（Stagnant anoxia phase）。
1.微循环血液灌流变化的特点 多灌少流，灌多于流
（三）休克晚期
此期微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物均失去反应，又称微循环衰竭期；临床对处于此期的患者常缺乏有效的治疗办法，故也称休克难治期（refractory stage）。
1.微循环血液灌流变化的特点 不灌不流
休克早期的代偿意义 ①维持动脉血压 1)增加回心血量
2)心率加快、心收缩力加强，维持心输出量 3)外周阻力增高 ②全身血流重新分布 DIC与休克的关系
微循环衰竭－休克
1、微血栓形成及栓塞→血流受阻→回心血量减少
2、广泛出血→有效循环血量减少
3、血管活性物质→血管扩张、通透性→血浆外渗
4、缺氧、酸中毒→心肌受损→心输出量↓ 休克－DIC ①血液流变学改变
②血管内皮细胞受损
休克→ 缺血、缺氧、酸中毒
↓ 血管内皮细胞受损 ↓
组织因子释放 ↓激活 凝血系统 ↓ DIC形成 ③组织因子释放
④TXA2-PGI2平衡失调
休克→DIC→加重休克 ★全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)：本质是机体失去控制的、自身持续放大和破坏自身的炎症，表现为播散性炎细胞活化，炎症介质溢出到血浆，并由此引起远隔部位的炎症反应。
★多系统器官功能衰竭（multiple system organ failure，MSOF）：严重创伤、感染、休克或复苏后，短时间内发生两个或两个以上的系统、器官的功能衰竭。
DIC的诱发因素
1、单核吞噬细胞系统功能受损
2、肝功能严重障碍
3、血液高凝状态
4、微循环障碍
★D-二聚体检查：D-二聚体（D-dimer:DD）是纤溶酶分解纤维蛋白（Fbn）的产物。
D-二聚体是反映继发性纤溶亢进的重要指标。DIC发病机制: 1.血管内皮细胞损伤、活化 2.组织损伤，组织因子入血 3.血细胞受损
4.外源性促凝物质（如异源颗粒）入血 DIC出血机制：
1、凝血物质因大量消耗而减少
2、纤溶系统继发性和/或原发性激活
3、FDP形成
★应激（stress）：机体在各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性防御反应。
蓝斑－交感神经－肾上腺髓质反应的防御意义
1、心率,心收缩力 心输出量 BP，组织的血液供应
2、糖元、脂肪分解
有利于机体对能量需求的增加。
3、血液重新分布，保证心、脑、骨
骼肌的血供。
4、支气管扩张，提供更多的氧气。
5、对许多激素的分泌有促进作用: 如ACTH、胰高血糖素、生长素等，但抑制胰岛素的分泌。GC提高机体抵抗力的机制(1)升高血糖：
a.GC促进蛋白质分解，糖异生，外周组织对
葡萄糖的利用¯。
b.GC对生长素及胰高血糖素等的代谢功能起
容许作用（permissive action）。(2)维持循环系统对儿茶酚胺的敏感性(3)稳定溶酶体膜
(4)抑制炎症介质和细胞因子的生成、释放和
激活。
应激性急性胃粘膜病变（应激性溃疡）的发生机制：
1、胃血流量减少，胃的H＋屏障功能降低；
2、胃运动亢进；
3、胃酸分泌增多；
4、PGE2的作用：合成减少。
★发热激活物(activators)：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（endogenous pyrogen）的物质
★内生致热原(endogenous pyrogen):产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。
EP种类：
白细胞介素-1b(interleukin-1b, IL-1b)：由单核巨噬细胞释放
肿瘤坏死因子a(tumor necrosis factor a,TNFa)：是内毒素引起发热的重要因素
干扰素g(interferon g,IFNg)：发热是其主要副作用，可发生耐受
巨噬细胞炎性蛋白-1(macrophage inflammatory protein,MIP-1)：由内毒素刺激巨噬细胞产生
白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)：脑内IL-6在发热中的作用较重要
★低张性缺氧（hypotonic hypoxia）：各种原因使PaO2¯，以致血氧含量¯，组织供氧不足而引起的缺氧。
原因：1.吸入气氧分压过低：如高原等 2.外呼吸功能障碍：如慢支等 3.静脉血掺杂增多：如先心等 ★血液性缺氧（hemic hypoxia）原因：1.贫血 最常见的血液性缺氧 2.CO中毒（煤气中毒）HbCO 樱桃红色 3.高铁血红蛋白血症 HbFe3+OH 石板色
肠源性紫绀
4、血红蛋白与氧的亲和力异常增强
输入大量库存血液
血液pH升高
血红蛋白病
★循环性缺氧（circulatory hypoxia）：由于组织血流量¯,使组织供氧量¯所引起的缺氧。
原因：1.全身性：如休克、心力衰竭等 2.局部性：如V栓塞、静脉瘀血等
★组织性缺氧（histogenous hypoxia）：组织细胞利用氧的能力下降所致的缺氧。
原因：1.组织中毒 氰化物中毒等 2.维生素缺乏 核黄素,尼克酸等 3.线粒体损伤 放射线,细菌毒素等 缺氧对机体的影响： ★组织与细胞的变化 1.缺氧性细胞损伤：
(1)细胞膜损伤（钠离子内流；钾离子外流；钙离子内流）(2)线粒体受损；(3)神经递质合成减少；(4)溶酶体酶释放，细胞坏死 2.代偿性反应：
(1)细胞利用氧的能力增强(2)糖酵解增强(3)肌红蛋白增多(4)低代谢状态
★中枢神经系统功能障碍 1.轻度缺氧或缺氧早期：
血流重新分布保证脑的血流供应。2.重度缺氧或缺氧中、晚期： 氧供不足使中枢神经系统功能异常。★血液系统的变化 1． 红细胞和血红蛋白增多
2． 红细胞向组织释放氧的能力增强 ★循环系统的变化 1． 心输出量增加 2． 肺血管收缩 3． 血流重新分布 4． 组织毛细血管密度增加 pH 7.35～7.45 7.40 SB 22～27mmol/L 24 AB=SB PaCO2 33～46mmHg 40 ★代谢性酸中毒(metabolic acidosis)AG增高型代酸的原因 固定酸摄入过多
摄入水杨酸类药过多
固定酸产生过多
乳酸酸中毒(lactic acidosis)酮症酸中毒(ketoacidosis)肾脏排泄固定酸减少
急、慢性肾衰的晚期
血液稀释
快速输入大量无HCO3-的液体或生理盐水
高血钾 AG正常型代酸的原因
消化道丢失HCO3－
腹泻、小肠及胆道瘘管、肠引流等
肾脏泌H＋功能障碍
肾功能减退、肾小管性酸中毒、应用碳酸酐酶抑制剂
含氯酸性药物摄入过多
如氯化铵、盐酸精氨酸等 ★呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)原因： 1.CO2排出障碍
(1)呼吸中枢抑制：颅脑损伤、麻醉药或镇静药过量等。(2)呼吸肌麻痹：重度低钾血症、重症肌无力等。(3)呼吸道阻塞：急性喉水肿、痉挛；COPD等。(4)胸廓疾病：气胸、大量胸腔积液等。(5)肺部疾患：急性肺水肿、ARDS等。2.CO2吸入过多
(1)通风不良的环境：矿井、坑道等。(2)呼吸机使用不当。
★代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)原因： 1.H＋丢失
胃液丢失H＋ ：如呕吐、抽胃液
经肾失H＋ 2.碱性物质摄入过多
3.H＋向细胞内移动，如缺钾时
★呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)原因：
1.通气过度：初入高原、高热、癔病等。2.人工呼吸机使用不当 酸碱平衡紊乱的调节 1． 血液的缓冲作用
2． 肺在酸碱平衡中的调节作用 3． 组织细胞在酸碱平衡中的调节作用 4． 肾在酸碱平衡中的调节作用 ⑴H+-Na+交换（碳酸酐酶）⑵NH4+-Na+交换（谷氨酰胺酶）⑶可滴定酸的排出
◆高渗性脱水（hypertonic dehydration）原因：(1)饮水不足：如幽门梗阻等
(2)丢失过多：如肾性尿崩症、高热、吐泻等 ◆低渗性脱水（hypotonic dehydration）原因：(1)丧失大量消化液只补水(2)大量出汗后只补水
(3)肾性失钠：利尿剂使用不当、醛固酮分泌不足等 低钾血症对机体的影响 1．对神经肌肉兴奋性的影响
低钾血症
↓ 膜电位负值增大
↓ 神经肌肉兴奋性↓
↓ 肌无力、肠麻痹 2．低钾血症对心脏的影响 1）对心肌电生理特性的影响
◣ 心肌兴奋性↑ ◣ 心肌传导性↓ 心率失常 ◣ 心肌自律性↑ ◣ 心肌收缩性↑ 2）心电图表现
P波增高、P-R间隙延长，QRS波增宽；T波压低增宽、在T波后有明显的U波。
3）低钾血症对酸碱平衡的影响 代谢性碱中毒 ?静 脉 补 钾 原 则
◣ 禁止静脉注射，应采用静脉滴注 ◣ 见尿补钾
◣ 严格控制输入液的速度和浓度 高钾血症对机体的影响 1． 对神经肌肉兴奋性的影响 轻度高K+时↑ 重度高K+时↓
2．高钾血症对心脏的影响 1）对心肌电生理特性的影响
◣ 心肌兴奋性（轻度高K+时↑，重度高K+时↓）◣ 心肌传导性↓ ◣ 心肌自律性↓ ◣ 心肌收缩性↓ 2）心电图表现
P波增宽、压低或消失；QRS波增宽；T高尖；Q-T间期缩短。3）高钾血症对酸碱平衡的影响 代谢性酸中毒 水肿发生机制
1.血管内外液体交换失平衡 ® 组织液增多 ⑴毛细血管血压 ⑵毛细血管壁的通透性 ⑶血浆胶体渗透压¯ ⑷淋巴回流受阻
2.体内外液体交换失平衡 ® 钠水潴留 ⑴肾小球滤过率¯(GFR¯)⑵近曲小管重吸收钠水增多 ① 利钠激素分泌减少 ② 肾小球滤过分数(FF)增加 ⑶远曲小管和集合管重吸收钠水增加 ① 醛固酮分泌增多或灭活减少 ② 抗利尿激素(ADH)分泌增加
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