呼吸病学临床诊疗指南(电子版)（五篇材料）

第一篇：呼吸病学临床诊疗指南(电子版)

第一章

急性上呼吸道感染

【概述】

急性上呼吸道感染(acute upper respiratory tract infection)是指鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。患者不分年龄、性别、职业和地区。全年皆可发病，冬春季节多发，可通过含有病毒的飞沫或被污染的用具传播，多数为散发性，但常在气候突变时流行。由于病毒的类型较多，人体对各种病毒感染后产生的免疫力较弱且短暂，并且无交叉免疫，同时在健康人群中有病毒携带者，故一个人一年内可有多次发病。

急性上呼吸道感染约70%～80%由病毒引起。主要有流感病毒（甲型、乙型、丙型）、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、麻疹病毒、风疹病毒等。细菌感染可直接或继病毒感染之后发生，以溶血性链球菌为多见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等。偶见革兰阴性杆菌。其感染的主要表现为鼻炎、咽喉炎或扁桃体炎。

当有受凉、淋雨、过度疲劳等诱发因素，使全身或呼吸道局部防御功能降低时，原已存在于上呼吸道或从外界侵入的病毒或细菌可迅速繁殖，引起本病，尤其是老幼体弱或有慢性呼吸道疾病如鼻窦炎、扁桃体炎、慢性阻塞性肺疾病者，更易罹患。

本病不仅具有较强的传染性．而且可引起严重并发症，应积极防治。

【临床表现】

根据病因不同，临床表现可有不同的类型。1．普通感冒（common cold）俗称“伤风”，又称急性鼻炎或上呼吸道卡他，以鼻咽部卡他症状为主要表现。成人多为鼻病毒引起，次为副流感病毒、呼吸道合胞病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒等。起病较急，初期有咽干、咽痒或烧灼感，发病同时或数小时后，可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，2～3天后变稠。可伴咽痛，有时由于耳咽管炎使听力减退，也可出现流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、声嘶、少量咳嗽等。一般无发热及全身症状，或仅有低热、不适、轻度畏寒和头痛。检查可见鼻腔黏膜充血、水肿、有分泌物，咽部轻度充血。如无并发症，一般5～7天后痊愈。

2．流行性感冒(influenza)简称流感，是由流感性感冒病毒引起。潜伏

期1～2日，最短数小时，最长3天。起病多急骤，症状变化很多，主要以全

身中毒症状为主，呼吸道症状轻微或不明显。临床表现和轻重程度差异颇大。

(1)单纯型：最为常见，先有畏寒或寒战，发热，继之全身不适，腰背发酸、四肢疼痛，头昏、头痛。部分患者可出现食欲不振、恶心、便秘等消化道症状。发热可高达39～40℃，一般持续2～3天渐降。大部分患者有轻重不同的喷嚏、鼻塞、流涕、咽痛、干咳或伴有少量黏液痰，有时有胸骨后烧灼感、紧压感或疼痛D年老体弱的患者，症状消失后体力恢复慢，常感软弱无力、多汗，咳嗽可持续1～2周或更长。体格检查：患者可呈重病容，衰弱无力，面部潮红，皮肤上偶有类似麻疹、猩红热、荨麻疹样皮疹，软腭上有时有点状红斑，鼻咽部充电水肿。本型中较轻者，全身和呼吸道症状均不显著，病程仅1～2天，颇似一般感冒，单从临床表现，颇难确诊。

(2)肺炎型：本型常发生在两岁以下的小儿，或原有慢性基础疾患，如二尖瓣狭窄、肺心病、免疫力低下、以及孕妇、年老体弱者。其特点是：在发病后24小时内可出现高热、烦躁、呼吸困难、咳血痰和明显发绀。全肺可有呼吸音减弱、湿哕音或哮鸣音，但无肺实变体征。绒胸片可见双肺广泛小结节性浸润，近肺门较多，肺周围较少。上述症状可进行性加重，抗菌药物无效。病程一周至一月余，大部分患者可逐渐恢复，也可因呼吸循环衰竭在5～10天内死亡。

(3)中毒型：较少见。肺部体征不明显，具有全身血管系统和神经系统损害，有时可有脑炎或脑膜炎表现口临床表现为高热不退，神志不清，成人常有谵妄，儿童可发生抽搐。少数患者由于血管神经系统紊乱或肾上腺出血，导致血压下降或休克。

(4)胃肠型：主要表现为恶心、呕吐和严重腹泻，病程约2～3天，恢复迅速。3．以咽炎为主要表现的感染

(1)病毒性咽炎和喉炎：由鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒以及肠病毒、呼吸道合胞病毒等引起。临床特征为咽部发痒和灼热感，疼痛不持久，也不突出。当有吞咽疼痛时，常提示有链球菌感染，咳嗽少见。急性喉炎多为流感病毒、副流感病毒及腺病毒等引起，临床特征为声嘶、讲话困难、咳嗽时疼痛，常有发热、咽炎或咳嗽。体检可见喉部水肿、充血，局部淋巴结轻度肿大和触痛，可闻及喘呜音。

(2)疱疹性咽峡炎：常由柯萨奇病毒A引起，表现为明显咽痛、发热，病程约为一周。检查可见咽充血，软腭、腭垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹及浅表溃疡，周围右红晕。多于夏季发病，多见于儿童，偶见于成人。

(3)口因结膜热：主要由腺病毒、柯萨奇病毒等引起。临床表现有发热、口闲痛、畏光、流泪、咽及结合膜明显充血。病程4～6天，常发生于夏季，游泳中传播。儿童多见。

(4)细菌性口因一扁桃体炎：多由溶血性链球菌引起，次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、葡萄球菌等引起。起病急，明显咽痛、畏寒、发热、体温可达39℃以上。检查可见咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，表面有黄色点状渗出物，颌下淋巴结肿大、压痛，肺部无异常体征。

【诊断要点】

根据病史、流行情况、鼻咽部发生的症状和体征，结合周围血象和胸部X线检查可作出临床诊断口进行细菌培养和病毒分离，或病毒血清学检查、免疫荧光法、酶联免疫吸附法、血凝抑制试验等，可能确定病因诊断。

1．血象

病毒性感染，白细胞计数多为正常或偏低，淋巴细胞比例升高。细菌感染有白细胞计数和中性粒细胞增多以及核左移现象。

2．病毒和病毒抗原的测定

视需要可用免疫荧光法、酶联免疫吸附法、血清学诊断和病毒分离鉴定，以判断病毒的类型，区别病毒和细菌感染。细菌培养可判断细菌类型和进行药物敏感试验。

主要与以下情况鉴别：

1．过敏性鼻炎

临床上很像“伤风’’，所不同者起病急骤、鼻腔发痒、颛繁喷嚏、流清水样鼻涕，发作与环境或气温突变有关，有时异常气味亦可引起发作，数分钟或1～2小时内缓解。检查：鼻黏膜苍白、水肿，鼻分泌物可见嗜酸性粒细胞增多。

2．急性传染病前驱症状

如麻疹、脊髓灰质炎、脑炎、严重急性呼吸综合征(SARS)等在患病初期也可有上呼吸道症状，在这些病的流行季节或流行区应密切观察，并进行必要的实验室检查，以资区别。

【治疗原则和方案】

上呼吸道病毒感染目前尚无特殊抗病毒药物，通常以对症处理、休息、忌烟、多饮水、保持室内空气流通、防治继发细菌感染为主。

1．对症治疗

可选用含有解热镇痛、减少鼻咽充血和分泌物、镇咳的抗感冒复合剂或中成药，如对乙酰氨基酚、双酚伪麻片、美扑伪麻片、银翘解毒片等。儿童忌用阿司匹林或含阿司匹林药物以及其他水杨酸制剂，因为此类药物与流感的肝脏和神经系统并发症（Reye综合征）相关，偶可致死。

2．支持治疗

休息、多饮水、注意营养，饮食要易于消化，特别在儿童和老年患者更应重视。密切观察和监测并发症，抗菌药物仅在明确或有充分证据提示继发细菌感染时有应用指征。

3．抗流感病毒药物治疗

现有抗流感病毒药物有两类：即离子通道M2阻滞剂和神经氨酸酶抑制剂。其中M2阻滞剂只对甲型流感病毒有效，治疗患者中约有30%可分离到耐药毒株，而神经氨酸酶抑制剂对甲、乙型流感病毒均有很好作用，耐药发生率低。

(l)离子通道M2阻滞剂：金刚烷胺(amantadine)和金刚乙胺(riman—tadine)：①用法和剂量：见表】一1 0②不良反应：金刚烷胺和金刚乙胺可引起|fI枢神经系统和胃肠副反应。中枢神经系统副作用有神经质、焦虑、注意力不集叶l和轻微头痛等，其中金刚烷胺较金刚乙胺的发生率高。胃肠道反应主要表现为恶心和呕吐，这些副作用一般较轻，停药后大多可迅速消失。③肾功能不全患者的剂量调整：金刚烷胺的剂量在肌酐清除率≥50ml/min时酌情减少，并密切观察其副反应，必要时可停药，血透对金刚烷胺清除的影响不大。肌酐清除率

表1-1 金刚烷胺和金刚乙胺用法和剂量

年龄（岁）药名—__

1~910～12

13～16

≥65

5rn．(k8．d)

lOOmg

lOOmg

金刚烷胺

（最高150rg/a）

≤100rn／a

分2狄

2次侣

2次侣

金刚乙胺

不推荐使用

不推荐使用

100mg,2次佴

ioomg或200m8／d

(2)神经氨酸酶抑制剂：目前有2个品种，即奥司他韦(oseltamivir)和扎那米韦(zanamivir)o我国目前只有奥司他韦被批准临床使用。①用法和剂量：奥司他韦：成人75mg,2次／日，连服5天，应在症状出现2天内开始用药。儿童用法见表1-2，】岁以内不推荐使用。扎那米韦：6岁以上儿童及成人

表1-2儿童奥司他韦用量(mg)

≤15

16~23

24～40

>40

奥司他韦

剂量均为每次吸人lOmg,2次／日，连用5天，应在症状出现2天内开始用药0 6岁以下儿童不推荐作用。②不良反应：奥司他韦不良反应少，一般为恶心、呕吐等消化道症状，也有腹痛、头痛、头晕、失眠、咳嗽、乏力等不良反应的报道。扎那米韦吸人后最常见的不良反应有头痛、恶心、咽部不适、眩晕、鼻出m等。个别哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者使用后可出现支

气管痉挛和肺功能恶化。③肾功能不全的患者无需调整扎那米韦的吸人剂量。对肌酐清除率<30ml/min的患者，奥司他韦减量至75mg，1次／日。

4．抗菌药物治疗

如有细菌感染，可根据病原菌选用敏感的抗菌药物。经验用药，常选青霉素、第一代和第二代头孢菌素、大环内酯类或氟喹诺酮类。

第二章急性气管一支气管炎 【概述】

急性气管一支气管炎(acutc tracheobronchitis)是病毒或细菌感染、物理、化学性刺激或过敏因素等对气管一支气管黏膜所造成的急性炎症。该病大多数由病毒感染所致，其中成人多为流感病毒和腺病毒引起，儿童则以呼吸道合胞病毒或副流感病毒多见。此外，还有柯萨奇病毒、鼻病毒、冠状病毒等。肺炎支原体、肺炎衣原体亦是本病的常见病原体。细菌感染在本病占有重要地位，但有资料显示细菌感染在本病所占比例不超过1 0%，常见的致病菌有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、卡他莫拉氏菌以及百日咳杆菌等。百日咳杆菌感染以往认为主要在儿童发病，但近年来在年轻人感染有所上升。虽然细菌感染作为致病因子在本病所占比例不高，但值得重视的是该病常在病毒感染的基础上合并细菌或支原体、衣原体感染，病毒感染抑制肺泡巨噬细胞的吞噬能力以及纤毛上皮细胞的活力，造成呼吸道免疫功能低下，使细菌、支原体和衣原体等病原菌有入侵的机会。非生物性病因中，有粉尘、刺激性气体（包括二氧化氮、二氧化硫、氨气、氯气等）、环境刺激物（包括二氧化碳、烟雾、臭氧）等。

一些常见的过敏原包括花粉、有机粉尘、真菌孢子等的吸人，可引起气管一支气昝的过敏性炎症。

其病理改变主要为气管、支气管黏膜充血、水肿、黏液腺体肥大、分泌物增加，纤毛上皮细胞损伤脱落，黏膜及黏膜下层炎症细胞浸润，以淋巴细胞和中性粒细胞为主。急性炎症消退后，气管、支气管黏膜结构可完全恢复正常。

该病为常见的呼吸道疾病，以咳嗽症状为主，在健康成人通常持续l～3 周。常继发于病毒性或细菌性上呼吸道感染。以冬季或气候突变时节多发，有 自限性。

【临床表现】

1．起病往往先有上呼吸道感染的症状，如鼻塞、流涕、咽痛、声音嘶哑。全身症状有发热、轻度畏寒、头痛、全身酸痛等，全身症状一般3～5天叮消退。

2．开始一般为刺激性干咳，随着卡他症状的减轻，咳嗽逐渐明显并成为

突出症状，受凉、吸人冷空气、晨起、睡觉体位改变或体力活动后咳嗽加重。咳嗽症状一般持续1～3周，吸烟者可更长。如为百日咳杆菌感染，咳嗽症状常超过3周以上，通常可达4～6周。超过半数可伴有咳痰，开始时常为黏液痰，部分病人随着病程发展可转为脓性痰。

3．相当一部分病人由于气道高反应性发生支气管痉挛时，可表现为气急、喘呜、胸闷等症状。4．该病体征不多，主要有呼吸音增粗、干性哕音、湿性哕音等，支气管痉挛时可闻及哮呜音，部分患者亦可无明显体征。

5．病毒感染时，血白细胞计数可降低，当有细菌感染时，血白细胞总数及中性粒细胞比例增高。6．X线胸片一般无异常或仅有肺纹理增粗。【诊断要点】

1．根据以上临床表现往往可得到明确的临床诊断，进行相关的实验室检查则可进一步作出病原学诊断。须注意与肺炎、肺结核、支气管扩张症、肺脓肿、肺癌等鉴别，以上疾病常以咳嗽、咳痰为主要症状，但胸部X线检查可发现各自特征性的影像学改变。

2．肺功能检查可发现相当一部分患者气道反应性增高，但通常为一一过性。由于本病部分患者有气道反应性增高的现象，少数患者可闻及十性哕音，应注意与支气管哮喘相鉴别。

3．流行性感冒的痖状与本病相似，但流行性感冒以发热、头痛、全身酸痛等全身症状为主，而本病以咳嗽等呼吸道症状为主要表现。

4．该病很少超过3周，如咳嗽超过3周称为“持续性”或“慢性”咳嗽，应注意是否由于后鼻漏、哮喘、吸人性肺炎、胃食管反流等疾病所致。

【治疗方案及原则】

1．平时注重锻炼身体，增强体质，防治感冒，是预防本病的有效措施。亦应注意避免粉尘、刺激性气体、环境刺激物等有害刺激物的刺激以及花粉等过敏原的吸人。

2-注意适当休息，发热、头痛及全身酸痛等全身症状明显时可加用阿司匹林等解热镇痛药治疗。3．止咳、化痰等对症治疗是本病的主要措施，常用的止咳药有喷托维林，成人每次25mg,3～4次／日。右美沙芬，成人每次15～30mg,3～4次／日。可待因，成人每次15～30mg,3次／日。祛痰剂主要有氯化铵，成人每次0.03～0.06g,3次／日。氨溴索，成人每次30mg,3次／日。

4．由于有部分患者气道反应性增高，导致支气管痉挛，临床上出现喘息

症状，此时可应用p受体激动剂，如沙丁胺醇气雾剂喷雾吸人，成人每次0.1～0.3mg，3～4次／日。或应用氨茶碱等药物解痉平喘，成人每次0.1～0.2g，3次／日。根据病情可用药1～2周。吸人l3受体激动剂可减轻患者的咳嗽症状或缩短咳嗽的持续时间。

5．本病不宜常规使用抗生素，特别是对病因未明者不应盲目使用抗生素。目前认为使用抗生素并不能缩短病程或减轻病情，应注意滥用抗生素可导致耐药菌的产生以及二重感染等严重后果。

6．由于病毒感染是本病的主要病因之一，可用抗病毒药物治疗。

7．如有细菌感染的依据或合并有严重基础疾病的患者，注意合理使用抗生素，常用的抗生素为(内酰胺类、喹诺酮类，亦可根据痰细菌培养药敏结果选择抗生素。如为肺炎支原体或肺炎衣原体感染时，首选大环内酯类抗生素。

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第三

慢性阻塞性肺疾病

三

=早

——————一——————————————————————————————————————————一____.______________一

第一节

慢性支气管炎

【概述】

慢性支气管炎是由于感染或非感染因素引起气管、支气管黏膜及其周围组

织的慢性非特异性炎症。临床出现有咳嗽、咳痰或喘息等症状，每年持续3个

月，连续2年或更长，肺功能正常，并应除外其他已知原因的慢性咳嗽。本病

是一种常见病、多发病，随年龄增长，患病率增高，50岁以上的患病率高

达1 5%或更多。本病流行与慢性刺激（主要是吸烟、刺激性烟雾、有害粉

尘、大气污染等），感染病毒、支原体、细菌等及过敏因素，气候变化等密

切相关。

【临床表现】

1．起病前有急性支气管炎、流感、肺炎等急性呼吸道感染史。

2．常在寒冷季节发病。

3．I临床上出现以咳嗽、咳痰为主的症状，尤以晨起为著，痰是白色黏液

泡沫状，或黏稠咳出。急性呼吸道感染时，症状加剧，痰量增多，黏稠度增加

或为黄色脓性、偶有痰中带血。

4．可出现过敏现象而发生喘息。喘息型支气管炎患者在症状加剧或继发

感染时，常有哮喘样发作，气急不能平卧。

5．慢性支气管炎早期多无体征，或在肺庇部闻及干、湿性哕音；有喘息

症状者可在小范围内出现轻度哮鸣音。长期发作者可有肺气肿体征。

6．X线征象单纯型慢性支气管炎X线检查阴性，或仅见两肺下部纹理

增粗，或呈索条状；合并支气管周围炎时可有斑点阴影重叠其上。

【诊断要点】

1．临床有慢性或反复咳嗽、咳痰或伴有瑞息，每年发病至少3个月，并

连续2年或以上者。

2．如每年发病持续不足3个月，而有明确的客观检查依据（如X线、肺

功能等）亦可诊断。9 0 临床诊疗指南呼吸病学分册

3．排除其他心、肺疾患（如肺结核、肺尘埃沉着病、支气管哮喘、支气 管扩张、肺癌、心脏病、心功能不全、慢性鼻炎等）引起的咳嗽、咳痰或伴有 喘息等。

临床分型与分期

1．单纯型符合慢性支气管炎诊断标准，具有反复咳嗽、咳痰两项症状。

2．喘息型

符合慢性支气管炎诊断标准，除咳嗽、咳痰外尚有喘息症状，并经常伴有或多次出现哮呜音口

【鉴别诊断】

1．支气管扩张

有咳嗽、反复大量咳脓痰，或较多的反复咯血症状；两 肺下部可闻及湿哕音；胸部x线检查下野支气管纹理增粗、紊乱、卷发状阴 影；支气管碘油造影示柱状或囊状支气管扩张。

2．肺癌

多发生在40岁以上男性，长期吸烟者，刺激性咳嗽，咳少量黏 痰，常有痰中带血或慢性咳嗽有性质改变者，反复阻塞性肺炎，经抗生素治疗 未能完全消散者，痰脱落细胞及纤维支气管镜等检查，可明确诊断。

3．支气管哮喘起病年龄轻，常有家族或个人过敏性病史；以发作性哮 喘为特征；发作时两肺满布哮呜音，缓解后可毫无症状；以咳嗽为主要症状的 支气管哮喘病例，在1个月时期中可无喘息或哮呜音。

4．肺间质纤维化

慢性临床经过的肺间质纤维化开始阶段只是咳嗽、咳 痰、偶感气短，胸部下后侧可闻及爆裂音，杵状指，皿气分析示动脉血氧分压 下降。

5．肺结核

常伴有低热、无力、盗汗、咯血、消瘦等症状，痰结核菌涂 片及胸部X线检查，可明确诊断。

6．心脏病

因肺瘀血而引起的咳嗽，常为干咳，痰量不多；病史中有心 悸、气短、下肢水肿、心脏杂音等征象；体格检查、x线胸片、心电图和超声 心动图检查可协助诊断。

【治疗方案】

1．预防措施戒烟和避免烟雾刺激，2．急性发作期和慢性迁延期的治疗 息时，加用解痉平喘药物。增强体质，提高抗病能力。

控制感染和祛痰、镇咳为主；伴喘 一一～一～ 烛～一分秘 菌枞砌一一 一一一一黼 者饱吲一一 患类争一

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第三章慢性阻塞性肺疾病

II 反复感染病例适当延长。经治疗3天后，病情未见好转者，应根据痰细菌培养 药物敏感试验的结果，选择抗生素。

严重感染时，可选用氨苄西林、环丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星等静脉 滴注给药或联合阿米卡星、奈替米星静脉滴注给药。

(2)祛痰镇咳给药：可给盐酸氨溴索30mg，或化痰片oOOmg，3次／日口 服a溴己新、复方甘草合剂等均有一定祛痰作用。当痰黏稠咳出时可用超声雾 化吸人氨溴索，以稀释气道内分泌物。干咳或刺激性咳嗽为主时，可选用喷托 维林25mg 3次／日、右美沙芬30mg．3次／日等。

慢性支气管炎除刺激性干咳外，不宜单纯采用镇咳药物，因痰液不能排 出，而使病情加重。

(3)解痉平喘药：如具有喘息症状可选用解痉平喘药物，如氨茶碱0.1～ 0.2g，3次／日口服；丙卡特罗50mg，2次／日口服；多索茶碱0.lg，2次／日 口服。也可应用异丙托溴胺（溴化异丙托品）气雾剂及沙丁胺醇、特布他林气 雾剂等吸人治疗D

3．缓解期治疗

主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及 增强机体免疫力。戒烟，控制职业和环境污染，减少有害气体或有害颗粒的吸 人，可减轻气道和肺的异常炎症反应。采用气管炎菌苗，在发作李节前开始应 用，每周皮下注射一次，剂量自0.Iml开始，每次递增0.1～0.2ml．直至

0.5～1．Oml为维持量，有效时应坚持使用1～2年。核酪注射液（麻疹病毒疫 苗的培养液）每周皮下注射2次，每次2～4ml；卡介苗注射液每周注射3次，每次Iml，在发病季节前用药，可连用3个月，以减少感冒及慢性支气管炎的 发作。卡介菌多糖核酸注射液剂量Iml，肌内注射，每隔日一次，共18次，主要用于预防和治疗慢性支气管炎、感冒及支气管哮喘。第■节

慢性阻塞性肺疾病（马俊义）

【概述】

慢性阻塞性肺疾病(C()PD)是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限 不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常 炎症反应有关o C()PD主要累及肺部，但也可引起全身症状。

C()PD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。当慢性支气管炎、肺气肿患者 肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则应诊断为COPDo如患者

临床诊疗指南呼吸病学分册

____--________________-_.__-.__.___-.____一

只有慢性支气管炎和肺肿而无流受限则不能诊断为COPDo

慢性阻塞性肺疾病是一常见病，患病人数多，病死率高。近期流行病学调 查，我国40岁以上人群C()PD约占8.2%o

【临床表现】 症

状

缓慢起病、病程长。主要症状：

1．慢性咳嗽

通常为首发症状。常晨间咳嗽明显，睡眠时有阵咳或排 痰。

2．咳痰

一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰 较多。

3．气短或呼吸困难

是C()PD标志性症状，早期在劳力时出现，后逐渐 加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短。

4．喘息和胸闷

部分病人特别是重度患者可出现。

5．其他

晚期病人有体重下降，肌肉萎缩、无力，食欲减退等。

二、体

征

早期体征不明显。随疾病进展出现以下体征。

1．视诊及触诊

胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽一一桶状胸。有 些患者呼吸变浅，频率增快，缩唇呼吸等；

2．叩诊心界缩小，肝浊音界下降，肺部过清音。

3．听诊

两肺呼吸音减弱，呼气延长，有些患者可闻干性哕音和（或）湿性哕音。

此外，患者常有吸烟史，有的有粉尘、烟雾或有害气体接触史。

【实验室检查及特殊检奁】

一、肺功能检查

是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断，严重程度评价，疾病 进展有重要意义，有条件者应当进行。

1．一秒钟用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEVl/FVC)是评价气流 受限的一项敏感指标。

一秒钟用力呼气容积占预计值百分比（FEV】%预计值），是评估COPD 严重程度的良好指标，其变异性较小，易于操作。

吸入支气管扩张剂后FEVl/FVC<70%者，可确定为不能完全可逆的气

第三童慢性阻塞性鲕疾病流受限。

2．肺总量(TI。C)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高，肺活量(VC)降低，表明肺过度充气，有参考价值。

由于TLC增加不及RV增高程度大，故RV/TLC增高。

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3．深吸气量(IC)降低，IC/TLC下降，是反映肺过度膨胀的指标，与 呼吸困难程度甚至COPD生存率有关D

4．一氧化碳弥散量(DI。CO)及DLCO与肺泡通气量(VA)比值(DL-CO/VA)下降，该项指标供诊断参考。

二、胸部X线检查

COPD早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗，紊乱等非特异性改 变，也可出现肺气肿改变。

X线胸片改变对COPD诊断意义不很大，主要作为确定肺部并发症及与 其他肺疾病鉴别之用。-

三、胸部CT检查

CT检查不应作为C()PD的常规检查。高分辨率CT，对有疑问病例的鉴 别诊断有一定意义。

四、血气检查

确定发生低氧血症、高碳酸血症及酸碱平衡紊乱，因此仅适用于COPD 合并呼吸衰竭者。

五、其

他

COPD合并细菌感染时，血白细胞增高，中性粒细胞核左移；痰细菌培养 可能检出病原菌；常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺 炎克雷白杆菌等。

【诊断与严重程度分级】

主要根据临床疰状、体征、吸烟等高危因素史以及肺功能检查等综合分析 确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。即吸人支气管舒张 剂后FEVl/FVC< 70%可确定为不完全可逆性气流受限。凡具有吸烟史和（或）环境职业污染接触史、有咳嗽、咳痰或呼吸困难症状者均应行肺功能 检查。

．

有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEVl/FVC<70%

临床诊疗指南呼吸病学分册

.-_______________________一

及／或FEVl<80%预计值，对这些病人在除外其他疾病后，亦可考虑诊断为 C()PDo

根据吸人支气管舒张剂后FEVl /FVC及FEVl%预计值结果，可作C()PD 肺功能分级（表3-1）o

表3-1 COPD肺功能分级 ．__．___________．_．一

__．______．．-．_．．一

I级FEVi /FVC<7096

（轻度）FEVi≥80%预计值

Ⅱ级FEVi rFVC<7096

（中度）

s096≤FEVl<8096预计值

Ⅲ级FEVt rFVC<7096

（重度）

30%≤FEVi

Ⅳ级FEVi /FVC<7096

(极重度)

FEV, <3096预计值或FEV,

根据肺功能分级，结合临床表现，估计C()PD患者的临床严重程度：

1级(轻度COPD)，除有I级肺功能异常外，通常可伴有或不伴有咳嗽、咳痰。此时，患者可能还没认识到自己的肺功能是异常的。

Ⅱ级（中度COPD），有Ⅱ级肺功能异常。症状进展，有气短症状，主要 是运动后气短加重D患者常因此就诊。

nl级(萤度C()PD)，具有Ⅲ级肺功能异常。气短症状加剧，并反复出现 急性加重，影响生活质量。

Ⅳ级（极重度COPD），肺功能严重受损（Ⅳ级），患者生活质量明显下 降，如果发生急性加重，可危及生命。

此外，患者体重指数（BMI），6分钟步行距离(6MD)以及生活质量评 估（如圣乔治呼吸问卷）亦可作为估计COPD病情严重程度的指征。

COPD病程分期：急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重）指患者出现 超越日常状况的持续恶化，并需改变基础COPD常规用药者；通常在疾病过程 中，短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重、痰量增多，呈脓性或黏液脓 性，可伴发热等症状。稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。

【鉴别诊断】

一、支气管哮喘

‘多在儿童或青少年期起病，以发作性哮喘为特征，发作时两肺布满哮呜 音，缓解后症状消失，常有家庭或个人过敏史。哮喘的气流受限多为可逆性，其支气管舒张试验阳性。

二、支气管扩张

有反复发作咳嗽、咳痰以及咯血症状。合并感染时有多量脓性痰。有肺部 湿性哕音、杵状指。部分胸部X片显示肺纹理粗乱或呈卷发状，高分辨CT可 见支气管扩张改变。

三、肺

结

核

可有低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现结核分枝杆菌、胸部 X线片检查可发现结核病灶。

四、肺

癌

有慢性咳嗽、咳痰，近期痰中可带血，并反复发生，胸部X线片及CT可 发现占位病变或阻塞性肺不张或肺炎。痰细胞学检查、可屈支气管镜检查以至 肺部病变活检，可有助于明确诊断。

五、其

他

如较少见的闭塞性细支气管炎，弥漫性泛细支气管炎亦需注意鉴别。【并发症】

一、慢性呼吸衰竭

常在重症COPD急性加重时发生，COPD症状明显加重，发生低氧血症 和（或）高碳酸血症，具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。慢性肺源性心脏病

由于C()PD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛，导致肺动脉 高压、右心室扩大和肥大，最终发生右心功能不全。

【治疗】

一、稳定期治疗

1．教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱 离污染的环境。

2．支气管舒张剂

包括短期按需应用以暂时缓解症状及长期规则应用以 预防和减轻症状两类。

短效p2受体激动剂：主要有沙丁氨醇(salbutamol)弋雾剂，每次100～

临床诊疗指南呼吸病学分册 200Ug（1～2喷），雾化吸人，疗效持续4～5小时，每24小时不超过8～12 喷。特布他林(terbutaline)气雾剂亦有同样作用。

短效抗胆碱药：是慢性阻塞性肺疾病常用的制剂，主要品种为异丙托溴铵(ipratropine)气雾剂，雾化吸人，起效较沙丁氨醇慢，持续6～8小时，每次 40～80rig(每喷20Vg)．3～4次／日。

茶碱类：缓释茶碱，每次0.2g，早、晚各一次；或氨茶碱(aminophyl-line)0.lg，3次／日。

除以上支气管扩张剂外，长效fi2受体激动剂尚有沙美特罗(salmeterol)、福莫特罗(formoterol)等制剂，但目前较少单独使用。

噻托溴铵为长效抗胆碱药，具有较好作用。

不同品种的支气管舒张剂联合应用可增强支气管舒张作用，减少不良 反应。

3．吸人糖皮质激素

长期规律吸人糖皮质激素仅适用于FEVi<50%预计 值（Ⅲ级、Ⅳ级），有临床症状，并反复急性加重的COPD患者，糖皮质激素 和长效fi2受体激动剂联合制剂吸人比各自单用效果好。

4．祛痰药

对痰不易咳出者可应用。常用药物有盐酸氨溴索(ambrox-ol)，每次30mg，3次／日；成羧甲司坦(carbocisteine)，每次0.5g，3次／日； 或N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine)等。

二、急

加重期治疗

1．确定急性加重期的原因及病情严重程度。最多见的急性加重原因是细 菌感染或病毒感染。

2．根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。

3．支气管舒张剂

药物同稳定期有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化 吸人治疗，如应用沙丁氨醇2500lig或异丙托溴铵500pg、或沙丁氨醇lOOOtlg 加异丙托溴铵250～500fig通过小型喷雾吸入器给病人吸人治疗以缓解症状。

4．控制性吸氧

发生低氧血症者可鼻导管吸氧，或通过Venturi面罩吸 氧o Fioz=21+4×氧流量(L/min)，公式对估计吸入氧浓度有参考价值。一 般吸人氧浓度应为28%～30%，避免因吸人氧浓度过高引起二氧化碳潴留。

5．抗生素

当患者呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时，应根据 预期的病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素治疗。如给予p内酰胺类／p 内酰胺酶抑制剂；第二代头孢菌素；大环内酯类或新氟喹喏酮类等，门诊可用 阿莫西林／克拉维酸、头孢呋辛0.5g，2次／日，或左氧氟沙星0.2g，2次／日； 较重者可应用头抱曲松钠2.Og加于生理盐水lOOml中静脉滴注，1次／日。住院

第三章慢性阻塞性肺疾病患者当根据疾病严重程度和预计的病原菌更积极的给予抗生素，一般多静脉滴 注给药。

6．糖皮质激素

对需住院治疗的急性加重期患者（如FEVi <00%预计 值）可考虑口服泼尼松30～40mg/d，也可静脉给予甲泼尼龙。连续1 0～ 1 4天。

如患者有呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰竭，具体治疗方法可参考相关 内容。（赵鸣武）

第四鸯

慢性肺源性心脏病

．

邑

【概述】

慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease)简称慢性肺心病

(chronic cor pulmonale)是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性疾病引起的肺组织 结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩 张、肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起 者。我国引起CCP的主要原因为慢性阻塞性肺病(COPD)，约占81.8%0因 此，C()PD的防治是减少CCP患者的关键。据我国北京、沈阳、湖北农村调 查102230居民的CCP患病率为4.42‟，占≥1 5岁人群的6.72‟，明显高于 20世纪70年代5254822人群普查结果，>14岁人群CCP患病率为4.8‟a是 我国呼吸系疾病的多发病、常见病致残率及病死率高，是我国重点防治的慢 性病。

【临床表现】

此病发展缓慢，除在原有肺、胸疾病的临床症状和体征外，主要表现为进 行性力Ⅱ重的心、肺功能不全及其他器官受累的症状，常常表现急性加重和缓解 期交替出现。临床表现大致可分二个不同阶段的表现。

一、肺、心功能代偿期

（一）症状

咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、芝力和劳动耐力下降。急性期可使上症状加重，可有发热。少有胸痛或咯血。

（二）体检

可有不同程度的发绀。肺气肿体征；桶状胸，语颤减弱；两肺听诊过清 音川心界缩小，肺下界下移；听诊呼吸音减弱，偶有干湿性哕音，心音遥远，肺动脉瓣听诊还可有第二心音亢进，三尖瓣区可出现收缩期杂音或心尖搏动向 剑突下移位，提示有右心室肥厚。部分病人因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静 脉回流，可有颈静脉充盈。此期肝下界下移是膈肌下降所致。18

第四童慢性肺源性心脏病

二、肺、心功能失代偿期

（一）呼吸衰竭

1．症状

呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白 天嗜睡，甚至表情淡漠，神志恍惚、谵妄、扑翼样震颤等肺性脑病的表现。

2．体格检查

明显发绀有球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜充血、水肿、视网膜血管扩张，视神经水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消 失，锥体束征阳性。因高碳酸m症可表现为周围血管扩张，皮肤潮红，多汗。

（二）右心衰竭

1．症状

气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。

2．体格检查

发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可听到反流性收缩期杂音。肝脏肿大且有压痛，肝颈回流征阳性，下肢 水肿，重者可有腹水。少数病人可出现肺水肿及全心衰竭症状。

【实验室检查】

一、X线征象

1．右肺下动脉f扩张

①横径≥15mm;②右肺下动脉横径与气管横径比 值≥1.07;③经动态观察较原右肺下动脉干增宽2mm以上。

2．肺动脉段凸出

其高度>3mmo

3．中心动脉扩张和外周分支纤细

两者形

明对比。

4．圆锥部显著凸出

(右前斜位450)或锥高≥7mmo

5．右心室增大

（结合不同体位判断）o

二、心电图检查

1．额面平均电轴≥+900

'

2．V1寻联R/S≥1 0

3．重度顺钟转位（Vs导联R/S≤1）o

4．RVi十SVs >1.05mVo

5．aVR导联R/S或R/q≥1 0

6．Vl～V4导联呈QS、qr、Qr（除外心肌梗死）o

7．’肺型P波：①P电压≥0.22mV，或②电压≥0.2mV呈尖峰型，结合P 电轴>+800，或③当低电压时P电压>1/2R，呈尖峰型，结合电轴≥+9000

8．可有肢导联低电压。

瞄床诊疗指南呼吸病学分册

__-__-____-.____..____.._.__-_-___.．一

9．右束支传导阻滞（完全性或不完全性）o

三、超声心动图检查

1．右心室流出道内径≥30mmo

2．右心室内径20mmo

3．右心室前壁的厚度≥5．Omm，或前壁搏动幅度增强。

4．左／右心室内径比值。

5．右肺动脉内径≥18mm，或肺动脉干≥20mmo

6．右心室流lqJ道／右心房内径比值>1.40

7．肺动脉瓣前叶曲线出现肺动脉高压征象者（a波低平或t：2mm，有收 缩中期关闭征等）o

四、心电向量图检查

具有右心室及（或）右心房增大指征。

【诊断要点】

1．有慢性呼吸系统疾病史。主要是慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺结 核、支气管扩张和胸廓疾病史等病史。

2．有咳嗽、咳痰，进行性气促的临床症状。

3．有肺气肿和（或）肺动脉高压的体征。

4．辅助检查X胸片、心电图检查有一项符合诊断标准。有条件可作心 电向量图，超声心电图以增加诊断可靠性。

5．急性加重期可有发热、血白细胞和（或）中性粒细胞增高。痰培养或 涂片可获得有价值的病原。具有以上1～3条加上x胸片或心电图符合诊断条 件，排除其他心脏疾病即可作出诊断。

【治疗原则】

肺心痈的治疗原则是：纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸衰竭和心力衰 竭；预防并发症；改善生活质量。

根据病程又可分为急性加重期和缓解期的治疗。

一、急性加重期的治疗

急性加重的主要原因是呼吸道感染。

1·控制感染

根据痰培养细菌学及药敏试验选用抗生素或“经验”用药(参阅C()PD及肺炎章节）o

2．畅通呼吸道

可应用物理和药物相结合的方法促进排痰，常用药物有

第四章慢性肺源性心脏病氨溴索、乙酰半胱氨酸。

3．给氧

鼻导管吸氧或面罩吸氧，通常用低流量1～21．/mino

4．舒张气管

可选用茶碱、&受体激动剂、胆碱能阻断剂等单用或合用。短期应用糖皮质激素（3～5天），包括甲泼尼龙、琥珀酸氢化可的松或泼 尼松。

5．控制心力衰竭

一般不需要用强心药，纠正缺氧后心力衰竭可自行减 轻，如果需用洋地黄，应用快速洋地黄制剂，如毛花苷丙、西地兰。可用全量 的1/3或1/2 0必要时可用小量排钾利尿剂并同时合用保钾利尿剂，应防止低 钠、低钾、低氯性碱中毒。

6．预防消化道出血等常见并发症。

7．有呼吸衰竭者纠正呼吸衰竭（参见第十三章呼吸衰竭）o

8．纠正水、电解质平衡。

9．及时发现和纠正心律失常。

10．补充足够的热量。

二、非急性加重期（缓解期）的治疗

1．教育与管理加强对患者及有关人员对肺心病的防治知识教育，树立 信心，配合治疗。

2．戒烟或避免被动吸烟9

3．家庭氧疗。

可用氧气瓶或制氧机供氧。

4．支气管舒张剂的应用

可选用胆碱能阻断剂、|32受体激动剂，茶碱、单用或合用，糖皮质激素和p2受体激动剂吸人剂可单用或与胆碱能阻断剂 合用。

5．祛痰药盐酸氨溴素(ambroxol)、乙酰半胱氨酸等右一定帮助。

6．抗氧化剂

N-乙酰半胱氨酸可选用。

7．营养支持

足够的蛋白质和维生素饮食。

8．疫苗

多价肺炎疫苗和流感疫苗等。

9．免疫调节剂可选择试用。

10．中药扶正或辨证施治。（张珍祥）

第五章

支气管扩张症

【概述】

支气管扩张症(bronchiectasis)是指支气管树的异常扩张，为一种常见的 呼吸道慢性化脓性炎症。反复发作的慢性炎症和纤维沉积或纤维化修复使支气 管壁毁损，导致支气管持久扩张、变形。病变主要累及中等大小支气管，病变 可以广泛，也可以局限；左肺下叶最为常见。支气管扩张症，可伴有支气管大 量萎陷，支气管萎陷部位远端的所有气道及肺泡均出现不张，使肺叶呈现无气 状态。

引起支气管扩张的病因，分先天性和继发性两种，以继发性支气管扩张为 多见。引起继发性支气管扩张的基本因素是支气管一肺脏反复感染和阻塞，两 者相互影响，使支气管壁的炎症和破坏进一步加重，逐渐发展为支气管扩张。

支气管感染灶，可触发局部免疫反应，免疫反应异常将造成局部组织的进 行性损害，支扩的管壁组织内有细胞介导的免疫反应发生，同时亦有体液免疫 异常。

诱发因素主要包括以下几类：

1．支气管一肺感染

百日咳、麻疹、金黄色葡萄球菌肺炎、病毒性支气 管炎或结核等多种感染性疾病。

2．支气管阻塞

吸人异物、肿瘤、黏液填塞、肺门淋巴结肿大、获得性 支气管疾病。

3．遗传性缺陷

纤毛缺陷（如纤毛不动综合征、Katagener综合征等）ai-抗胰蛋白酶觖陷症，囊性纤维化。

4．免疫缺陷状态

如先天性获得性丙种球蛋白缺乏症，慢性肉芽肿病。

5．先天性解剖学缺陷

如支气管软化、软骨缺陷、支气管囊肿等。

6．其他

反复吸人性肺炎、Yasung综合征、吸人有害物质等。

【临床表现】

（一）大多数支气管扩张起源于幼年期

早期临床症状不明显，随病程延长症状明显化口个别患者症状一直不显 著a支气管扩张的临床特点为：

1-咳嗽和咳痰，痰常为脓性，清晨为多，缓解期脓痰亦多不消失，未治

第五章支气管扩张症者痰量可达100～500ml/d，可有异味和恶臭。

2．咯血

大多数病人反复咯血，约占57~6～75%，咯血量大小不等，可 痰中带血至大量咯血。与病变范围和病情严重程度不一定平行。部分病人仅有 咯皿而无咳嗽及咳痰称干性支气管扩张。

3．反复继发感染

其时痰量增多可伴发热、无力、食欲减退和贫血等全 身症状a

4．体检时病变区域常有持续存在的湿性哕音。反复感染及大量脓痰者常 可见杵状指。

（二）肺功能改变

支气管扩张部位广泛和严重者，可导致阻塞性通气功能障碍。随着病情发 展出现用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气容积(FEVi).FEVl/FVC%，而残气容积增加。气体分布不均，严重者出现低氧血症。

（三）胸部影像学改变

支气管扩张，是一种解剖学定义，故放射线影像改变是确诊的根据。

1．常规胸片检查

缺乏特征性改变，不能确定病变范围，常作为过筛检 查。病程早期70%～100%的病人胸片可能正常。常见的X线影像有非特异性 纹理增多、粗乱，轨道征（反映支气管壁增厚，支气管周围纤维化和肺泡萎 陷）o若扩张的支气管内有分泌物潴留，则呈柱状增粗。由于支气管扩张常伴 有间质性炎症，因此在纹理增多同时伴网状改变。如果在朐片上显示大小不等 蜂窝状、圆形、卵圆形透明区，或有液平，代表囊状支气管扩张，有一定诊断 价值。

2．支气管造影

是诊断支气管扩张的金标准，能显示支气管树扩张的囊 状、柱状或囊柱状阴影形态，部位及严重程度，是判断能否手术切除的重要 资料。

造影时要有效果良好的麻醉，使病人较好合作。造影剂黏度要适中，能灌 注到7～8级支气管，但不要进人肺泡。

本检查给病人造成一定痛苦，故主要用于手术前检查。对药物过敏、10 岁以下儿童、有心肺功能不全及不拟手术者均不宜进行。

3．胸部CT CT能显示支气管扩张的形态、范围和程度。特别是HRCT（高分辨薄层CT）影像清晰，结果准确。

优点：安全，患者无痛苦，可充分观察两肺支气管及周围肺实质的异常，是当今支气管扩张的最佳检测方法，常可代替支气管造影做出诊断。

CT所见：基本所见为管腔扩张和管壁增厚。其表现为：

(1)柱状扩张：为增厚的环形支气管旁伴行圆形小动脉依附，支气管外径

临床诊疗指南呼吸病学分册

大于伴行动脉外径，此即印戒征(ring sign)支气管水平行走时呈双轨征；

(2)囊柱状支气管扩张：类似柱状，只是管径扩张程度重，管径更不规 则，形似静脉曲张状或珍珠项链，常常整个支气管，包括近端气支管也扩张。

(3)囊状支气管扩张：管腔远端囊状膨大，呈成簇的囊腔，似葡萄状，合 并感染时出现气液平。

支气管扩张常合并肺实质炎，也易出现肺不张，而出现相应影像。

（四）支气管镜检查

不能用于支气管扩张诊断，但它对明确阻塞或出血部位和清除分泌物有益。可用于支气管或鼻腔黏膜活检作电子显微镜检查，以证实有无纤毛运动异常。

【治疗】

支气管扩张症，其解剖学上的损害为不可逆，治疗的目的是防止病情进 展，控制症状。

治疗的原则是：去除病原、促进痰液排除、控制感染、必要时手术切除D

（一）病原治疗

尽可能积极的解除诱发因素，对合并慢性鼻窦炎，慢性牙龈炎，慢性扁桃 体炎者应积极根治。

（二）保持支气管通畅，积极排除痰液

可采用：

1．体位引流由于扩张的支气管壁弹性丧失，支气管黏膜纤毛上皮遭到破 坏，纤毛活动受损，痰液排出不畅，体位引流能促使痰液排出。引流时根据病 变部位采取不同的体位，要使病变位置抬高，支气管口朝T，利于痰液流人大气 道而排出。引流前用生理盐水或高渗盐水雾化吸人，使痰液变稀薄，更有利于 引流。

每日引流2～3次，每次15～30分钟，引流时伴以叩拍胸背，效果更好p

如痰液黏稠可应用祛痰剂，常用药物有盐酸氨溴索(ambroxol)、N-乙酰 半胱氨酸、溴己新、氯化铵等。

2．通过纤维支气管镜引痰

如患者痰液聚积，而引流不畅，可致抗炎无 效，可用纤维支气管镜吸痰。必要时在支气管黏膜滴以1：lOOO肾上腺素，以 减轻阻塞，利于痰液吸出。吸痰次数，依病情需要而定，可数次／周。

3．支气管扩张剂

伴有气道痉挛或其他形式的阻塞时，可用支气管扩张 剂。应用氨茶碱，f32受体兴奋剂——如沙丁胺醇、特布他林、丙卡特罗；抗 胆碱药·异丙托溴胺。

（三）积极控制感染

这是支气管扩张急性感染期的主要治疗措施，选择抗生素应以痰培养结果

第五童支气管扩张症作参考。初期常用经验性抗菌治疗。其所选抗生素应根据不同地区肺部感染菌 常见种类，结合病人长期治疗情况加以选择。支气管扩张症感染病原菌种类较 多，易出现混合性感染。感染菌常涉及球菌、革兰氏阴性杆菌、及厌氧菌。随 着肺部感染病原学的变迁，铜绿假单胞菌亦成为重要病原体之一，应予以重 视o p内酰胺类抗生素常为首选抗生素。

积极控制感染必须与积极清除痰液相结合。长期应用抗生素对支气管扩张 不利，可因抗生素选择性压力，诱发更严重的耐药菌感染。

疗程：应个体化，长短取决于感染的病原体、严重程度、治疗反应等。一 般为1～3周。

抗感染另一途径是吸人或通过纤维支气管镜局部给药。

（四）外科手术治疗

是否需要外科手术切除扩张的支气管，要经一定时间的临床观察，掌握感 染的频度及程度，感染发生的主要部位（如多部位支气管扩张）准确的支气管 扩张准确定位基础，严格掌握手术适应证。

手术适应证：

(l)病灶局限：限于一叶或一侧肺组织，并有反复感染。

(2)反复大咯血者，且出血部位明确。

相对适应证：

如患者虽为多叶病变，但经长期严密观察，确定其症状的产生，主要来源 于某一严重部位，即审慎行“重点切除”o

禁忌证：

(1)双侧广泛支气昝扩张，(2)并发肺气肿，或年老体弱，估计术后将导致呼吸功能严重损害者。

（五）大咯血的治疗

详见本书第三十章。

（六）支气管扩张感染的预防

1．加强体质，改善营养，提高抗病能力。

2．治疗鼻窦炎等并存症。

3．免疫调节剂对减少反复感染可能有一定作用，常用药有，气管炎疫苗，卡介苗提取素，以及近年引入临床的大环内酯类药——红霉素时。某些中药也 具祛痰、支气管扩张及免疫调节作用。（李芬宇）

产章

支气管哮喘

【概述】

支气管哮喘是由多种炎症细胞，如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细

胞、叶】性粒细胞，结构细胞如气道上皮细胞、气道平滑肌细胞等和细胞组分参 与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性，通常出现广泛多 变的可逆性气流受限，反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜 间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。

【临床表现】

1．大多数哮喘起病于婴幼儿，诱发哮喘原因主要是吸人过敏原、病毒性 上呼吸道感染、剧烈活动或接触某些刺激性气味。

2．诱发哮喘的原因

包括家养猫、犬、鸟等宠物，真菌，花粉，食品添 加剂（酒石黄、亚硝酸盐），职业性致敏因子，病毒性上呼吸道感染，异体蛋 白（鱼、虾、蟹、鸡蛋、牛肉）、芝麻、腰果，香烟烟雾，剧烈运动，吸人冷 空气，气候剧烈变化（寒冷、低气压）．药物（普萘洛尔、阿司匹林类），月经 前期，胃食管反流，杀虫剂（DDV、蚊香），来苏儿，油漆，汽油，涂料，化 妆品，厨房内油烟a

职业性哮喘：某些哮喘患者的哮喘发作或加剧与其职业有关，临床L称之 为职业性哮喘。现阶段我国职业性哮喘诊断标准规定的范同包括：①异氰酸酯类； ②苯酐类；③胺类；④铂复合盐类；⑤剑麻o详见职业病有关职业性哮喘一章。

3．部分患者起病可出现发作先兆如：流清鼻涕、频繁喷嚏、鼻咽部发痒、眼部发痒、胸闷。

4．哮喘严重程度不同的患者临床表现可有很大差异，典型哮喘发作为呼 气性呼吸困难，表现为气憋、喘息，轻者表现为胸闷或顽固性咳嗽（咳嗽变异 性哮喘）o

5．大多数哮喘患者发作具有明显昼夜节律，即夜间或清晨发作或加剧。

6．某些哮喘患者哮喘发作具有季节规律，如过敏性哮喘常在夏秋季发作。

7．早期患者脱离过敏原后症状可以迅速缓解，或给予正规治疗后缓解。典型发作者双肺可闻及散在或弥漫性以呼气相为主的哮鸣音，不同程度的急性 发作体征可有很大差异。26

第六章支气管哮瑞

【诊断标准】‘

1．反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理 或化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、剧烈运动等有关。

2．发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮呜音，呼气相延长。

3．上述症状可经治疗缓解或自行缓解。

4．症状不典型者（如无明显喘息或体征）应至少具备以下一项试验阳性： ①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性[一秒钟用力呼气 容积(FEVl)增加1 2%以上，且FEVl增加绝对值>200ml];③最大呼气流 量(PEF)日内变异率或昼夜波动率≥20%0

5．除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽a

符合1、2、3、5条者或4、5条者可诊断为支气管哮喘。根据哮喘发作规 律和临床表现，哮喘可分为急性发作期、慢性持续期及缓解期。

【哮喘急性发作时的治疗】

哮喘急性发作时病情严重度的判别：

对于哮喘患者来说，确定哮喘诊断后还必须对其病情严重程度作出客观准 确的判断，以便制订治疗方案。

哮喘急性发作时病情严重程度的分级：系指对本次哮喘发作的严重程度进 行判别，判断标准见表6-la

治疗原则及方案：

哮喘急性发作时应根据病情严重程度及治疗反应决定治疗方案，目酌在于 尽快缓解症状，解除气流受限和低氧血症。

轻度：

1．吸入速效p2受体激动剂：必要时吸人fi2受体激动剂，如沙丁胺醇、特 布他林气雾剂1～2喷，如果吸人p2受体激动剂后PEF高于其正常预计值或 最佳值80%，且疗效维持4个小时，则可以每隔3～4小时吸人一次。

2．口服控释型茶碱类0.1～0.2g，2次／日。

3．口服抗白三烯药物，如孟鲁司特钠lOmg，1次／日。

4．吸人肾上腺糖皮质激素，如二丙酸倍氯米松250～500rig/d，或吸人相 当剂量的布地奈德或氟替卡松。

5．如有夜间哮喘可加用含有糖皮质激素和长效fj2受体激动剂的联合制剂 或抗胆碱能药物（异丙托溴铵）o

中度：

1．吸人速效pz受体激动剂，如沙丁胺醇或特布他林气雾剂。第一小时内 每20分钟吸入2～4喷，以后每1～2小时吸6～10喷。

体位 讲话方式 精神状态 出汗 呼吸频率

辅助呼吸肌活动及三凹征 哮鸣音 脉率 奇脉 可平卧 连续成句

可有焦虑尚安静 常无 轻度增加 常无

敞在，呼吸末期 <100次／分 喜坐位 单词

时有焦虑或烦噪 有 增加 可有

响亮、弥漫

100～120次／，分 端坐呼吸 单字

常有焦虑烦躁 大汗淋漓 常>30次／分 常有

响亮、弥漫 >120次／分

无．<10rrtnH可有．10～25rrrrHB 常有，>25mrrH8 使用&激动剂后PEF预>8096

6096～8096 计值或个人最佳值% paCX（吸空气）PaOO} ＆o（吸空气）正常

<45rml-19 >9596 ≥60mmHg ≤45mrrHB 9196～9596 <6096或<100L/ min或作用时间 <2h <60mmH8 >45mmHg ≤9096 不能讲话

嗜睡或意识模糊 胸腹矛盾运动 减弱、乃至无 脉率变慢或不 规则

无，提示呼吸肌 疲劳

IJH

降低

2．肾上腺糖皮质激素吸入，如二丙酸倍氯米松500～lOOovg/d，或吸人 相当剂量的布地奈德或氟替卡松，或含有糖皮质激素和长效p2受体激动剂的 联合制剂，如无效可改用口服糖皮质激素（泼尼松10～30mg/d）o

3．口服控释型茶碱类，剂量同轻度。

4．口服抗白三烯药物，剂量同轻度。

5．联用M腮碱受体阻断剂吸人，溴化异丙托品1～2喷，2～3次／日。

6．夜间哮喘者可用控释型茶碱或长效p2受体激动剂或M胆碱受体阻 断剂。

重度：

1．fl2受体激动剂

沙丁胺醇溶液o．25～0.Sml+o.9%氯化钠溶液2.5ml 雾化吸人，或以沙丁胺醇溶液1～2ml+o.9%氯化钠溶液稀释至lOOml，通过 呼吸机上的雾化装置以1～2mg/h速度吸人，可根据需要间断给药（每4小时 一次）o

2．氨茶碱首次负荷剂量5～6mg/kg缓慢静脉注射（20～30分钟），或

一第六章支气管哮嘣29 静脉滴注，继之以o．5～o.8mg/(kg．h)速度维持静脉滴注，共2～3天a老 年人、充血性心力衰竭或肝功能损害者应用1/2～1/3剂量，如有条件单位可 以进行茶碱浓度监测，如同时应用大环内酯类、Hz受体拈抗剂、喹诺酮类药 物时，茶碱剂量应酌减，有条件单位应监测其血药浓度。

3．肾上腺糖皮质激素

氢化可的松首次剂量200～300mg静注，继之维持 静点，最初24小时内总剂量为400～lOOOmg或选用甲泼尼龙每次40～80mg，2次／日，临床缓解后改口服泼尼松30～60mg/d维持治疗。

4．氧疗

及早吸入较高浓度氧气(2～4L/min.Fi()2>0.5)，并随时调 节，使Pa()2达60mmHg以上，并注意有效湿化。

5．纠正酸中毒

如pH<7.20或体循环衰竭时，可考虑静脉输注5%碳酸 氢钠1～2mg/kgo

6．维持水电解质平衡

根据临床情况，包括进食量多少、尿量、皮肤及 呼吸道失水情况、心肾功能决定每日人量。

7．机械通气必要时实施机械通气，具体指征及策略参见《临床技术操 作规范》一书。

【慢性哮喘的治疗】

首先应当对哮喘患者控制水平进行评估，具体指标和标准见表6—2 0

表6-2 哮喘控制水乎分级

完全控制（满足

部分控制（在任何一周末控制（在任何一周 活动受限 夜间症状腮醒 无 无 有 有

在任何一周内出现3种或 以上部分控制症状

需要使用缓解药物次数无（或≤2次侗）

>2次倜 肺功能（PEF或FEVi）正常

<预计值（或本人最佳

值）的8096 急性发作

无

超过每年1次

在任何二星空堕现1次

治疗：

对于慢性哮喘患者应当根据患者的病情严重程度，特别是哮喘控制水平制 订长期治疗方案，之后进行评估、随访，根据控制水平调整治疗方案。哮喘药 物的选择既要考虑药物的疗效及其安全性，也要考虑患者的实际情况，如经济 收入和当地的医疗资源等。哮喘患者长期治疗方案可分为5个级别（表6-3）o

30临床诊疗指南呼吸病学分册

表6-3根据哮I高病情控制分级制定治疗方案 治疗步骤

┏━━━━┳━━━━━━━━━━━━┳━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━┓

┃

步骤1 ┃

步骤2

步骤3

┃

步骤4

步骤5

┃

┣━━━━┻━━━━━━━━━━━━┻━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━┫

┃

哮喘教育、环境控制

┃

┣━━━━━━━┳━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━┫

┃按需使用短效

┃

┃

┃

┃

按需使用短效flz受体激动剂

┃

┃雎受体激动剂

┃

┃

┣━━━━━━━╋━━━━━━━┳━━━━━━━━━┳━━━━━━━━┳━━━━━━━━━┫

┃

┃选用一种

┃选用一种

┃加用一种或以上

┃加用一种或两种

┃

┃

┣━━━━━━━╋━━━━━━━━━╋━━━━━━━━╋━━━━━━━━━┫

┃

┃

┃低剂量的ICS加LA-┃中、高剂量的ICS ┃口服最小剂量的糖

┃

┃

┃低剂量的ICS‘ ┃

┃

┃

┃

┃

┃

┃B妒

┃加LABA

┃皮质激素

┃

┃

┣━━━━━━━╋━━━━━━━━━╋━━━━━━━━╋━━━━━━━━━┫

┃

┃白三烯调节剂

┃中高剂■的ICS

┃或白三烯调节剂

┃抗I8E治疗

┃

┃控制性药物

┃

┃

┃

┃

┃

┃

┣━━━━━━━╋━━━━━━━━━╋━━━━━━━━╋━━━━━━━━━┫

┃

┃

┃低剂量的ICS加白三 ┃或缓释茶碱

┃

┃

┃

┃

┃烯调节剂

┃

┃

┃

┃

┣━━━━━━━╋━━━━━━━━━╋━━━━━━━━╋━━━━━━━━━┫

┃

┃

┃低剂量的ics加缓释 ┃

┃

┃

┃

┃

┃茶碱

┃

┃

┃

┗━━━━━━━┻━━━━━━━┻━━━━━━━━━┻━━━━━━━━┻━━━━━━━━━┛

注：‘吸入性糖皮质激素 ●长效2受体激动荆

对以往未经规范治疗的初诊哮喘患者可选择第2步治疗方案，若哮喘患者 病情较重，应直接选择第3步治疗方案。从第2步到第5步的治疗方案中都有 不同的哮喘控制药物可供选择。而在每一步中都应该按需使用缓解药物，以迅 速缓解哮喘症状。

女口果使用的该治疗方案不能够使哮喘得到有效控制，应该升级治疗直至达 到哮喘控制为止。当哮喘控制并维持至少3个月后，治疗方案可以降级。推荐 的减量方案：①单独吸人中一高剂量吸人糖皮质激素的患者，将吸人糖皮质激 素剂量减少so%；②吸入糖皮质激素和长效&受体激动剂联合用药的患者，先将吸人激素剂量减少50%，长放＆受体激动剂剂量不变，当达到最低剂量

第六章支气管哮喘

联合治疗水平时，可选择改为1次／日联合用药或停用长效B2受体激动剂，单 用吸人激素治疗。若患者使用最低剂量控制药物达到哮喘控制1年，并且哮喘 症状不再发作，可考虑停用药物治疗。通常情况下，患者在初诊后1～3个月 随访，以后每3个月随访一次。如出现哮喘发作时，应在2周至1个月内进行 随访。

各地可根据当地的药物供应情况及经济水平适当灵活掌握。（何权瀛）

第七章

弥漫性泛细支气管炎

【概述】

弥漫性泛细支气管炎(diffuse panbronchiolitis,DPB)是一种与人种和遗

传因素有关的发病机制不明的肺部弥漫性疾病口最早在日本发现，中国（包括 台湾），韩国等国家与地区都有病例报告。早在1 969年日本学者就从病理形态 角度对作为一独立疾患的DPB有了较详尽的描述，但直到1983年才得到英文 医学刊物的承认，其原因之一就是欧美人十分罕见有DPBo

在大环内酯疗法发现以前，一旦出现呼吸衰竭，DPB的五年生存率只有 5%左右，自20世纪80年代在日本广泛开展大环内酯疗法后，其5年生存率 已提高到95%，大环内酯疗法的发现，使DPB从不治之症变为可治之症，也 更加引起相关国家对DPB的重视。大环内酯的疗效是偶然机会发现的，与 DPB的发病机制相同，大环内酯疗效的产生机制亦尚不明了，但日前多认为 与其抗感染作用关系不大，而更可能来自其抗炎作用。

日本在全国范围内开展了DPB发病率的调查，结果为11.1110万。我国 1996年报告了首例有病理检查证实的DPB，至今已有数十例报告，但DPB在 国内的流行情况目前仍不清楚oDPB是一种对人类健康威胁很大的疾病，能 否得到及时、正确的诊断和治疗与患者的预后关系十分密切，因而广大医务人 员应对该病有所认识。

【诊断】

该病多累及成人，无明显性别差别，患者可有类似慢性支气管炎，支气管 扩张的临床表现，晚期病例可出现反复肺部感染与进行性呼吸困难，80%以上 患者同时患有或曾患有慢性鼻窦炎。

典型的DPB有独特的病理形态学改变，但如果采取经支气管镜肺活检(TBLB)的方法只有1/3左右阳性率，只有开胸肺活检才能有较高的阳性率。鉴于我国已有较多病例报告，积累了相当的临床经验，故建议作为临床诊断不 要求做肺活检。

目前我国尚没有建立统一公认的DPB诊断标准，参照日本厚生省制定的 标准并结合我国的临床实践，仅提出以下临床诊断标准供参考：

1．持续性咳嗽、咳痰及活动后气短，胸部可能听到干湿哕音。

2．X线胸片见两肺弥漫性小结节影，肺部CT示结节为小叶中心型。

3．肺功能表现为慢性阻塞性通气功能障碍，FEV1及FEVl/VC降低，但 弥散功能(DIC())一般正常。

4．合并有或曾患有鼻窦炎。

5．血冷凝集效价≥1：64（治疗前）o

6．十四、十五元环大环内酯抗生素治疗有效。

同时满足上述6项标准可确立临床诊断，满足上述1、2、3、6项标准为 可疑DPBo

DPB的临床与肺功能改变与COPD和支气管扩张非常相似，事实上也可 以把DPB看成是有特殊原冈与特效治疗方法的COPDo二者的主要区别是CT 上DPB存在着两肺弥漫性小叶中心型结节，而COPD没有。

【鉴别诊断】

I艋床上尚有许多疾病可导致两肺弥漫性结节，如肺尘埃沉着病、粟粒性肺 结核、支气管肺泡癌、血行播散型肺癌、结节病等，需注意鉴别。

【治疗】

如前所述十四元环（如红霉素、克拉霉素、罗红霉素等）及十五元环（阿 奇霉素）大环内酯抗生素对DPB有效，但其作用机制尚不清楚。十四元环疗 效肯定，十五元环观察病例尚少，十六元环药物已被证实无效。

大环内酯对DPB的疗效与其抗感染作用关系不大，晚期DPB患者多合并 有铜绿假单胞菌等细菌感染，应同时有针对性地应用抗感染药物．出现低氧血 症、呼吸衰竭时亦应对症治疗。

参照日本长期大样本的资料与我国的临床经验，推荐大环内酯疗法的剂量 与疗程如下：

如选用红霉素400～600mg/d，一般在2～3个月内收到明显疗效，对于诊 断明确的患者最少用药6个月，在症状缓解、实验室检查结果稳定后的6～12 个月内试验停药，平均疗程24个月，停药后一旦病情复发可以再重复用药。大约有10%左右患者大环内酯疗法无效，其原因尚不清楚。

因大环内酯疗法疗程较长，应注意与药物有关的副作用，特别是对大环内 酯过敏者或原有肝功能不良者。如患者对红霉素的耐受性差，可选用克拉霉 素、罗红霉素等，也有个别病例报告红霉素无效者改用克拉霉素有效。（刘又宁）

／章

肺

炎

第一节

社区获得性肺炎

【概述】

社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia，CAP)指在医院外环

境中由于微生物入侵引起的肺部炎症，包括在社区受感染而处于潜伏期，因其 他原因住院后发病者。

虽然抗微生物化学治疗、支持治疗和重症监护不断进步，但是CAP仍然是 一种高发病率和高病死率的疾病。影响CAP发病和预后因素很多，临床病情轻 重差别很大。认真评价这些因素和病情严重程度是决定最初治疗及是否住院的 基本依据。我国幅员辽阔，各地隋况存在差距，在CAP处理卜应结合当地细菌耐 药监测资料和可利用的卫生资源状况作出选择，但其基本要点和程序必须遵循。

【临床表现】

1．CAP大多呈急性起病，但可以因病原体、宿主免疫状态和并发症、年 龄等不同而有差异。

2．咳嗽是最常见症状，大多伴有咳痰；常有呼吸困难，胸痛的发生率随 年龄增长而减少；而呼吸加快的发生率随增龄而增加；咯血在CAP并不少见。免疫低下宿主肺炎的临床表现受免疫损害类型及其程度等因素影响，如中性粒 细胞减少者肺部炎症反应受抑，呼吸道症状很少或缺如。

3．全身症状绝大多数有发热和寒战，但随年龄增长而减少。部分患者 出现高热。乏力很常见，其他带见症状有出汗、头痛、肌肉酸痛、厌食。相对 少见症状有咽痛、恶心、呕吐、腹泻等。老人肺炎呼吸道症状少，而以精神不 振、神志改变、活动能力下降和心血管方面改变为主。

4．体征常呈热性病容，重者有呼吸急促、发绀。典型者胸部检查可有 患侧呼吸运动减弱、触觉语颤增强、叩诊浊音、听诊闻及支气管呼吸音或支气 管肺泡呼吸音，可有湿哕音。如果病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音，出现胸腔 积液则有相应体征。注意胸部体征常随病变范围、实变程度、累及胸膜与否等 情况而异口心率通常加快，如并发中毒性心肌病变则可出现心音低钝、奔马

第八章肺

炎

律、心律失常和周围循环衰竭。老年人心动过速比较常见。军团菌病和动物源 性非典型病原体肺炎，如Q热和鹦鹉热支原体肺炎时可有相对缓脉。

5．X线征象

影像学形态表现为肺部浸润性病变，呈云雾状、片状或斑 片状，充分实变时可见支气管充气征。分布可以是全叶的，亦可仅涉及段或亚 段，或呈多叶段分布。有时病变呈现细支气管腺泡渗出，以两下肺为主，称为 支气管肺炎，多见于老年和伴随严重基础疾病如COPD患者。其他X线表现 尚可有间质性改变、粟粒或微结节改变、团块状改变、空洞形成等，但均少 见D不同病原体所致肺炎其X线可以有不同表现。

【诊断要点】

‘

确定肺炎初步临床诊断可依据：

(1)发热≥38℃；

(2)近期出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，并出现脓痰，伴或 不伴胸痛；

(3)肺部实变体征和（或）湿性哕音；

(4)WBC>IO×109/1。，中性粒细胞百分比增高，伴或不伴核左移；

(5)X线上新出现或进展性肺部浸润性病变。

⑤+①～④中任何1条。

1．注意事项老年人和免疫低下患者应用上述诊断标准时应注意，前者罹 患CAP其发热和呼吸道症状可以不明显，而突出表现为神志或精神状态以及 心血管系统的方面改变，应及时行X线检查；后者并发CAP时发热可以是唯 一表现，应严密动态观察，及早作影像学和动脉血气检查。

2．传统非典型肺炎（肺炎支原体、肺炎衣原体和军团菌所致肺炎）无特 异性表现，单纯依据临床和X线表现不足以诊断。但综合症状、体征和实验 室检查可以作㈣l6j床诊断，并进行经验性抗菌治疗和进一步选择实验室检查。

(1)肺炎支原体肺炎和肺炎衣原体肺炎：年龄<60岁、无基础疾病、社 区或家庭中发病、剧咳少痰、胸部体征很少，血白细胞正常，X线显示毛玻璃 状或病灶变化迅速。

(2)军团菌肺炎：急性起病、发热、意识改变或脑病、腹痛或伴腹泻、相 对缓脉、显微镜血尿、肾功能损害、低钠血症、低磷酸盐血(P02-)症、一 过性肝功能损害、p内酰胺类治疗无效。‘

【鉴别诊断】

初步确定CAP诊断后必须继续随访和动态观察，补充和完善各项诊断检 查，以排除某些特殊病原体所致肺炎如传染性非典型肺炎(SARS)、肺结核、肺真菌病、肺寄生虫病和“模拟”肺炎的非感染性肺部疾病（如肺部肿瘤、肺

临床诊疗指南呼吸病学分册

不张、肺水肿、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺间质性疾病特别是隐源性 机化性肺炎，肺血管炎和肺肉芽肿病等）D

1．病情严重程度评价和住院决策

可以根据患者临床情况，即病情轻重 决定是否住院治疗。

CURB-65评分：包括新出现意识不清(confusion，C)、血尿素(uremia，U》7mmol/I．一.呼吸频率(respiration,R)≥30次／分、血压(blood pres— sure9P)<90/60mmHg.65（年龄>65岁）5项指标，每项1分。凡≥2分的患 者均需住院治疗。简化评分法可不测定尿素（CRB-65），更适合基层医疗机构。此 法简便适用，对估计预后很有帮助。

2．病原学诊断

确定诊断的同时或其后应尽可能明确病原学诊断以便指 导治疗，具体方法及注意事项可参考《临床技术操作规范》一书。

【治疗原则及方案】

一、治疗原则

1．及时经验性抗菌治疗

在完成基本检查以及病情评估后应尽快给予经 验性抗菌治疗。药物选择的依据：CAP病原谱的流行学分布和当地细菌耐药 监测资料、I临床病情评价、抗菌药物理论与实践知识（抗菌谱、抗菌活性、药 动学／药效学、剂量和用法、不良反应、药物经济学>和治疗指南等。宿主的 特定状态可能增加对某些病原体的易感性（表8—1），而某些细菌亦有各自特 定易感危险因素（表8-2），这些都是经验性抗菌治疗选择药物的重要参考。抗菌治疗时应考虑我国各地社会经济发展水平等多种因素。在获得可靠的病原 学诊断后应及时调整治疗方案。

表8-1 宿主特定状态下CAP患者易感染的病原体

状态或并发症

易感染的特定病原体 酗酒

肺炎链球菌（包括嘲药的肺炎链球菌）、厌氧菌、肠道革兰阴性杆

菌、军团菌属 OOPD/W~烟者 居住在养老院

肺炎链球菌、流感嚎血杆菌、卡他莫拉菌

肺炎链球菌、肠道革兰阴性杆菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、厌氧菌、肺炎衣原体、结核分枝杆菌

患流感

金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌 接触鸟类

鹦鹉热衣原体＼新型隐球菌 疑有吸入因素

厌氧菌

结构性肺病（支气管扩张＼肺lll生铜绿假单胞菌、洋葱伯克暑尔德菌、金黄色葡圈球菌 纤维化、弥漫性泛细支气管炎等）

近期应用抗生素

耐药的肺炎链球菌、肠遁革兰阴性杆菌、铜绿假单胞菌

______.Il__.1__________.．一

第八章肺

炎

耐药的肺炎链球菌

年龄大于65岁；近3个月内应用过p内酰胺类抗生素治疗；酗酒；多种临床并

发症；免疫抑制性疾病（包括应用糖皮质激素治疗）；接触日托中心的儿童

军团菌属

吸烟；细胞免疫缺陷：如移植患者；肾衰竭或肝功能衰竭；糖尿病；恶性肿瘤 肠道革兰阴性杆菌

居住在养老院；心、肺基础病；多种临床并发症；近期应用过抗生素治疗 铜绿假单胞菌

结构性肺疾病（如支气管扩张、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎等）；糖

皮质激素应用(泼尼松> iOmg/d)；过去1个月中广谱抗生素应用>7天；营

养不良：外周血中性粒细胞计数<1x 109儿

2．重视病情评估和病原学检查

应力争在初始经验性治疗48～72小时后 进行病情评价。有效治疗反应首先表现为体温下降，呼吸道症状有所改善，白 细胞计数恢复和X线胸片病灶吸收一般出现较迟。如症状明显改善，可维持 原有治疗。如经过通常有效的抗菌治疗48～72小时或更长时间，临床或影像 学仍无明显改善，应注意分析其原因：

其原因包括：①治疗不足，治疗方案未覆盖重要病原体（如金黄色葡萄球 菌、假单胞菌）或细菌耐药；②少见病原体（结核杆菌、真菌、肺孢子菌、肺 吸虫等）；③出现并发症（感染性或非感染性）；①非感染性疾病。如果经过评 估认为治疗不足可能性较大时，可以更改抗菌治疗方案再作经验性治疗，倘若 经过一次更换方案仍无效，则应进一步拓展思路寻找原因并选择相关检查，如 CT、侵人性采样、免疫学或分子生物学检查，或进行非感染性疾病的有关检 测以及肺活检等。

3．初始经验性治疗要求覆盖CAP最常见病原体

推荐p内酰胺类联合大 环内酯类或单用呼吸喹诺酮（左氧氟沙星、莫西沙星）。

4．轻中度CAP提倡门诊治疗，某些需要住院者应在临床病情改善后将静 脉抗生素治疗转为口服治疗，并早期出院。

5．抗菌治疗疗程视病原体决定

肺炎链球菌和其他细菌肺炎一般疗程7～ 10天，短程治疗可缩短为5天。肺炎支原体和肺炎衣原体肺炎10～14天；免 疫健全宿主军团菌病10～14天，免疫抑制宿主则应适当延长疗程。决定疗程 需参考基础疾病、药敏及临床病情严重程度等综合考虑。

6．支持治疗

重症CAP时维持正常的呼吸循环以及营养支持均十分重 要。必须保持呼吸道通畅。

二、治

疗

1．初始经验性抗菌治疗推荐药物见表8-3 0

38临床诊疗指南呼吸病学分册

表8-3 不同人群CAP的初始经验性治疗的推荐

_．_________．．．__一

．．．_____．．．-_____．一

常见病原体

初始经验性治疗的抗菌药物选择

‘‘‘‘‘‘‘‘‘..__I-‘‘‘‘‘‘‘‘‘_.-.-_一

.-0.__-_______________0._一

青壮年、无基础疾肺炎链球菌、肺炎支原①青霉索类（青霉素G、阿莫西林等）；②多西环索（强 病患者

体、流感嗜血杆菌、肺力霉素）；③大环内酯类；④第一代或第二代头孢菌素：

炎衣原体等

⑤喹诺酮类（如左氧氟沙星、莫西沙星等）老年人或有基础疾 病患者

需入院治疗、但不 必收住ICU的患者

肺炎链球菌、流感嗜血①第二代头孢菌素（头孢呋辛、头孢丙烯、头孢克罗 杆菌、需氧革兰阴性杆等）单用或联合大环内酯类；②p内酰胺类肛内酰胺酶 菌、金黄色葡萄球菌、抑制剂（如阿莫西林虎拉维酸、氨苄西林倚巴坦）单 卡他莫拉菌等

用或联合大环内酯类；③喹诺酮类

肺炎链球菌、流感嗜血①静脉注射第二代头孢菌素单用或联合静脉注射大环内 杆菌、混合感染（包括酯类；②静脉注射呼吸喹诺酮类；③静脉注射f内酰胺 厌氧菌）、需氧革兰阴类伶内酰胺酶抑制刑（如阿莫西林麂拉维酸．氨苄西 性杆菌、金黄色葡萄球林您巴坦）单用或联合静脉注射大环内醋类；④头孢 菌、肺炎支原体、肺炎噻肟、头孢曲松单用或联合静脉注射大环内酯类 衣原体、呼吸道病毒等

入住icu的重症患者

A组：无铜绿假单肺炎链球菌、需氧革兰①头孢曲松或头孢噻肟联合静脉注射大环内酯类；②静 胞菌感染危险因素阴性杆菌、嗜肺军团脉注射呼吸喹诺酮类联合氨基糖营类；③静脉注射p内

菌、肺炎支原体、流感酰胺类肛内酰胺酶抑制剂（如阿莫西林麂拉维酸、氨

嗜血杆菌、金黄色葡萄苄西林靥巴坦）联合静脉注射大环内酯类；④厄他培

球菌等

南联合静脉注射大环内酯类

B组：有铜绿假单A组常见病原体+铜绿①具有抗假单胞菌活性的p-内酰胺类抗生素（如头孢他 胞菌感染危险因素假单胞菌

啶、头孢吡肟、哌拉西林／他唑巴坦、头孢哌酮靥巴

坦、亚胺培南、美罗培南等）联合静脉注射大环内酯

类，必要时还可同时联用氨基糖苷类；②具有抗假单胞

菌活性的肛内酰胺类抗生累联合静脉注射喹诺酮类；

③静脉注射环丙沙星或左氧氟沙星联合氨基糖苷类 2．对症治疗包括退热、止咳、化痰，缺氧者吸人氧气。

3．并发症的处理合并胸腔积液者如积液量较多，症状明显者可抽液治疗。第一节

医院获得性肺炎（何礼贤）【概述】

医皖获得性肺炎(hospital acquired pneumonia,HAP;nosocomial pneu—

第八章肺

炎

monla，NP)是指在人院≥48小时后在医院内发生的肺炎，包括在医院内获 得感染而于出院后48h内发病的肺炎o HAP最常见和最严重的类型是呼吸机 相关肺炎(ventilator-associated pneumonia,VAP)，它是指气管插管／切开（人工气道）和机械通气(mechanical ventilation,MV)后48～72小时发生的 肺炎。发病时间<5天者为早发性HAP或VAP，≥5天者为晚发性HAP或 VAP，二者在病原体分布和治疗上有明显区别。

HAP在我国是第一位的医院感染，HAP的高发病率、高病死率和高医疗 资源消耗造成损失巨大，应贯彻治疗与预防并重，而规范医疗行为有助于减少 HAP和降低医疗资源消耗。

【临床表现】

1．急性起病为主，但因应用糖皮质激素／免疫抑制剂或因基础疾病导致机 体反应性削弱者，起病可以比较隐匿D

2．呼吸道症状咳嗽、脓痰为基本症状，但也常因咳嗽反射受抑制而很少 表现咳嗽和咳脓痰。在接受MV患者可以仅表现为发绀加重、人机不协调等。

3．全身症状和肺外症状发热最常见，亦因人而异。重症HAP患者可以 并发急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征以及合并左心衰竭、肺栓塞等o在接受 MV患者一旦发生肺炎容易并发间质性气肿、气胸。

4．体征

HAP患者可有肺实变体征和湿哕音，但视病变范围和类型而 定o VAP患者则因人工通气的干扰致体征不明显或不典型。

5．影像学表现

显示肺泡浸润和实变，范围或大或小，有的仅表现为支 气管肺炎o VAP患者可以因为MV肺泡过度充气使浸润和实变阴影变得对比 不强，也可以因为合并肺损伤、肺水肿或肺不张等而变得难以辨认。

【诊断要点】

1．肺炎初步诊断的确定

HAP初步临床诊断可依据：

(1)新出现或进展性肺部浸润性病变；

(2)发热>38℃；

(3)近期出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，并出现脓痰，伴或 不伴胸痛；

(4)肺部实变体征和（或）湿性哕音；

(5)WBC>IO×109/L，中性粒细胞百分比增高，伴或不伴核左移；

临床诊断标准：①+②～⑤任何1条。

说明：

(1)肺部实变体征和（或）湿哕音对于VAP的诊断意义较小。

40艋床诊疗指南呼吸病学分册

(2)X线征象诊断HAP特异性较低，同时正压通气模式对肺部影像学表 现可能产生一定不良影响。

(3)接受MV患者出现气道脓性分泌物而x线阴性，临床上不一定诊断 肺炎，可诊断为化脓性气管～支气管炎。

2．危险因素和病情评估

(1)发病与预后危险因素：影响HAP发病和预后的危险因素如表8—4 所示。

表8-4 MV和非MV患者HAP的危险因素

_.___-_..I__l__1..._-____-_一

危险因素

MV

非MV

共同

IAV持续时间

√

慢性肺部疾病

0

基础疾病严重程度

0

上腹部或胸部手术

0

手术持续时间

√

年龄

√

性别

0

营养不良或低蛋白血症

√

免疫抑制剂治疗

√

意识障碍程度

√

咳嗽反射削弱或分泌物潴留

√

住院持续时间

√

严重颅脑外伤或颅内高压

√

大量误吸

√

鼻胃管

0

神经肌肉疾病

√

头颅外伤后巴比妥治疗

√

抗酸剂治疗或胃pH升高

√

胃内容物吸入

√

自行拔管后重新插管

√

更换呼吸机气路管道<48h

√

先期抗生素治疗

√

支气管镜检查

√

休克

√

钝器伤

√

应激性溃疡伴肉眼出血

√

_-‘’-._________‘_I_____..._.-l____一

第八章肺

炎

(2)与病原学分布相关的危险因素

金黄色葡萄球菌：昏迷、头部创伤、近期流感病毒感染、糖尿病、肾 衰竭。

铜绿假单胞菌：长期住ICU、长期应用糖皮质激素、先期抗生素应用、支 气管扩张症、粒细胞缺乏、晚期AIDSo

军团菌：应用糖皮质激素、地方性或流行性因素。

厌氧菌：腹部手术、可见的吸人。

(3)多耐药致病菌(MDR)危险因素：MDR细菌感染不仅使治疗难度增

加，而且显著影响患者预后。临床诊断时必须收集和评价是否存在MDR危险 因素。主要包括：①近3个月内使用过抗菌药物；②住院时间≥5天；③所在 社区或医院病房存在高发耐药菌；④家庭成员携带MDR；⑤免疫抑制（疾病 或药物所致）o

(4)严重程度评价：关于重症HAP.VAP界定标准可以参考重症CAP 标准。

3．病原学诊断：可以参考《临床技术操作规范》。

【治疗原则和方案】

1．治疗原则

(1)及时开始经验性抗菌治疗。与CAP相比，在HAP抗菌治疗上更需 要根据病原学诊断进行针对性治疗，但获得特异性诊断前的初始治疗必然是 经验性的，而且部分患者始终难以确立病原学诊断，抗菌治疗也只能是经验 性的。必须强调：①开始或更换抗菌药物治疗前应尽可能采集病原学诊断标 本，并立印送检；②凡临床拟诊HAP或VAP患者均应尽早开始经验性抗菌 治疗。

(2)区别早发与晚发及有无MDR危险因素正确选择抗菌药物。早发性 HAP.VAP的病原菌与CAP相近，多为敏感菌，初始经验性治疗一般不需 要选择广谱抗菌药物或联合用药。晚发性和重症HAP特别是VAP常见病原 菌为铜绿假单胞菌、不动杆菌和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)以及产 超广谱』3一内酰胺酶(ESBLs)肠杆菌科细菌，初始经验性抗菌治疗应覆盖这些 MDR细菌。通常采用联合药物治疗。采自下呼吸道分泌物标本在接种培养的 同时作涂片革兰染色镜检如发现G+球菌，有助于就联合糖肽类抗菌药物作出 决策。

(3)尽早将经验性治疗转为针对性治疗。在24～48小时后病原学诊断一 旦确立，即应改为针对性治疗，以缩窄抗菌谱，防止长时间应用广谱或超广谱 抗菌治疗，增加细菌耐药的选择性压力。

临床诊疗指南呼吸病学分册

(4)结合临床正确评价呼吸道标本所分离病原体的临床意义。除器官移 植、粒细胞缺乏等严重免疫低下患者外，痰标本分离到念珠菌不必加用抗真菌 治疗。若直接自下呼吸道应用防污染技术或BAL采集标本分离到念珠菌，则 应结合临床考虑，必要时应予重复采样。

(5)必须考虑患者免疫状态口免疫抑制特别是细胞免疫抑制患者特殊病 原体感染率高，需要在确定病原学诊断前提下选择针对性抗微生物治疗。但 在实体器官移植和造血十细胞移植患者早期（<1个月）HAP或VAP仍以 细菌性感染为主，抗菌治疗与一般患者相同。如果患者没有预防性使用抗真 菌和抗病毒药物，则应结合临床病情和相关检测结果，联合抗真菌或抗病毒 药物治疗。

(6)按照抗菌药物的药动学／药效学(PK/PD)原则选择药物以及给药方 案（剂量、给药次数、静脉给药的持续时间）o

(7)根据感染病原菌和治疗反应确定抗菌治疗的合理疗程。如果不是非发 酵菌（铜绿假单胞菌、不动杆菌等）感染，初始经验性治疗确当，治疗反应良 好（生命体征稳定、体温和白细胞计数下降、脓性呼吸道分泌物消失或转白、氧合指数改善等），则可以将疗程缩短至7天左右，避免抗菌药物暴露时间过 长，以减少耐荮。

2．抗菌治疗

(l)初始经验性治疗

1)经验性治疗的参考要点：①发病时间；②MDR危险因素；③当地或 所在医院(或ICU)流行菌株和耐药情况；④基础疾病或影响抗菌治疗的因素 如肝肾功能、肥胖或极度消瘦、严重低蛋白血症；⑤其他侵入性技术如静脉留 置导管等的应崩情况；⑥患者免疫状态。

2)经验性治疗药物推荐(表8-5和表8-6)：

表8-5 无MDR危险因素、早发性HAP和VAP初始抗菌治疗 可能的病原体 推荐药物 肺炎链球菌 流感嗜血杆菌

甲氧西林敏感，金黄色葡萄球菌(MSSA)敏感的肠杆菌科细菌

（大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌、变形杆菌、沙雷菌）头孢曲松

喹诺酮类（左旋氧囊沙星＼莫西沙星、环．丙沙 星）

氨苄西林膨巴坦 厄他培南

第八章肺

炎

表8-6 晚发性、存在MDR危险因素和重症HAP、VAP初始抗菌治疗 可能的病原体

推荐药物

IVDR革兰阴性杆菌（铜绿假单胞菌、抗假单胞菌p-内酰胺类（头孢毗肟、头孢他啶、亚胺培南、产ESBLs肺炎克雷伯杆菌、不动杆菌美罗培南、哌拉西林／他唑巴坦、头孢哌酮屉巴坦）+抗瑕 等）

单胞菌喹诺铜类（环丙沙星或左氧氟沙星）或抗假单胞氨基

糖苷类（阿米卡星、妥布霉j）

甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌(凡假SA)万古霉素、去甲万古霉素、替考拉林、利奈唑胺 军团菌

大环内酯类或喹诺铜类

____-__________．_．．-

3)已用抗菌药物患者的更换或调整抗菌治疗的选择：对新人院或新转入 ICU，已应用抗菌治疗>3天无效的患者，均应更换不同类型的抗菌药物，可 见表8-70

表8-7 已用抗菌药物患者的经验性调整治疗

已用药物

首

选

可

选 青霉素类

碳胥霉烯类

头孢吡肟

头孢菌素类

碳青霉烯类

哌拉西林仨唑巴坦，头孢吡肟(?)、头孢哌酮店；

巴坦(‘7)厌大霉素／妥布霉素

环丙沙星

阿米卡星

亚胺培南

环丙沙星侮基糖苷类’

美罗培南，头孢毗肟(r)喹谔酮类

氨基糖苷类。

注：’根据药敏试验

(2)针对性治疗

1)铜绿假单胞菌：主张联合用药。传统的联合抗茵方案是抗假单胞菌p． 内酰胺类（包括不典型f内酰胺类）联合氨基糖苷类。如果有效，O～t天即 ．可停用氨基糖苷类。另一种联合用案是抗假单胞菌p内酰胺类联合抗假单胞菌 的喹诺酮类。喹诺酮类药物在安全范围内可适当提高剂量a由于容易产生耐 药，喹诺酮类在医院感染治疗中不宜作为一线用药，也不应单一使用。凡耐药 菌株可选择黏菌素或多黏菌素。

2)不动杆菌：比较有效的抗菌药物是亚胺培南、美罗培南、含舒巴坦的

氨苄西林／舒巴坦、头孢哌酮／舒巴坦复方制剂、多黏菌素或黏菌素。对于耐亚 胺培南耐药或泛耐药不动杆菌所致VAP可选择含舒巴坦制剂联合氨基糖苷 类，亦推荐黏菌素或多黏菌素，后者需要警惕其肾毒性，在全身应用受限时亦 可经呼吸道雾化吸人或注入。

3)产ESBl_s肠杆菌科细菌：最有效的治疗药物是碳青霉烯类（包括无抗

临床诊疗指南呼吸病学分册 假单胞菌的厄他培南），青霉素类亦有一定作用。

4)MRSA:治疗MRSA肺炎可考虑使用万古霉素(lg，q12h)替考拉 宁、去甲万古霉素和利奈唑胺。

5)全面执行HAP和VAP预防和控制措施，主要措施包括：①强化医院 感染控制措施；②开展ICU医院感染监测；③减少口咽部和上消化道细菌定 植与吸人（优选经U气管捅管，做好口腔护理，半卧位，声门下分泌物引流 等）；④维护胃黏膜完整性与功能（尽可能采用肠内营养，应用胃黏膜保护剂 预防消化道应激性溃疡，治疗休克和低氧血症等）；⑤减少外源性污染；⑥控 制高血糖、合理输血。

3．对症处理。

4．并发症的处理。（何礼贤）

第九章

肺真菌病

【概述】

由真菌引起的疾病统称为真菌病。近年来，由于大量广谱抗生素、皮质激 素、大剂量化疗药物和高强免疫抑制剂的使用，造血干细胞移植、实体器官移 植的开展，以及各种导管的体内介入、留置，艾滋病的流行，人口老龄化等因 素使真菌感染的发病率不断增加。大气中的真菌随呼吸进入肺部，其他部位脏 器遭受真菌感染后，病原菌也易随血流进入肺部，所以深部真菌感染中以肺真 菌病最为常见。临床上侵袭性肺部真菌感染的发病率亦呈上升趋势。按发生肺 部真菌感染时宿主的免疫状态，可分为以下两种：

1．原发性肺真菌病

指健康者发生的真菌感染。近年来发现隐球菌属、曲菌属引起的原发性肺真菌病并不少见。患者常无症状，或有轻微发热、咳 嗽、咳痰；偶在体检时发现，常因X胸片上病灶性质不明而进行支气管镜或 肺活检时证实a

2．继发性肺真菌病

当患者免疫力低下时，真菌可侵入肺部而发生肺炎 或肺化脓症。多为医院内感染。病原菌检出率依次为念珠菌属、曲菌属和隐球 菌属，其他菌属少见。临床症状无特征性，常被基础疾病所掩盖，或在尸检时 证实。对可疑病人作痰真菌培养，以及检测相关真菌的血清学试验可早期 诊断。

【诊断要点】

1．长期大量使用广谱抗生素等“机会感染”昀因素。

2．有免疫缺陷或免疫抑制现象。

3．痰、肺泡灌洗液、胸腔积液、一血液、尿液、脑脊液、胃液、粪便、脓 液、骨髓等直接涂片镜检、培养、组织病理学，找到真菌孢子和（或）菌丝是 诊断的重要证据。其他如动物接种、皮肤试验、血清学试验（1，3-t3-葡聚糖、半乳甘露聚糖）、分子生物学技术，诊断深部真菌感染的试验都有一定意义口

4．X线诊断

真菌侵入肺组织后，可引起一系列炎症反应，基本病理变 化是：凝固性坏死、细胞浸润和化脓。慢性感染为肺纤维化或肉芽肿形成oX 线表现多种多样，除肺曲菌球外，均缺乏特异性。可分为肺炎型、支气管肺炎 型、肺脓肿型、炎症肿块型、曲菌球、胸膜炎型六种类型。45

临床诊疗指南呼吸病学分册

【治疗方案及原则】

肺真菌病的治疗包括：抗真菌药物、去除诱发病因、提高机体免疫力、手 术治疗等。

1．常用抗真菌药物

(1)两性霉素B及其含脂制剂：

】)两性霉素B：七烯类广谱抗真菌药，主要作用于细胞膜的甾醇，使菌 体溶解破坏。用于曲霉菌、念珠菌、隐球菌、组织胞浆菌等引起的感染，而对 土霉菌及癣菌无效。口服几乎不被肠道吸收，需要静脉给药。血浆蛋白结合率 高，可通过胎盘屏障，脑脊液的浓度低，血浆半衰期为24小时，肾脏清除很 慢6推荐用法：静脉给药，o．5～Img/kg．开始先以1～5mg(或o．02～ o．lOmg/kg)给药，视耐受情况每日或隔日增加5mgo避光缓慢静滴（不短于 6小日寸）o两性霉素B制剂具有严重的肾脏毒性，需对患者进行严密的肾功能 及血钾水平监测，应避免与其他肾毒性药物合用。另外，应注意两性霉素B 在输液中的反应，可于静滴前给予解热镇痛、抗组胺药或加用小量糖皮质 激素。

2)两性霉素B含脂制剂：目前有3种制剂，两性霉素B脂质复合体(ABLC)、两性霉素B胆固醇复合体制剂(ABCC)[亦称两性霉素B胶质分散 体(ABCD)]和两性霉素B脂质体（I。一Aml3），因其分布更榘中于单核一吞噬 细胞系统如肝、脾和肺组织，减少了在肾组织的浓度，故肾毒性较两性霉素B 降低。适用于不能耐受两性霉素B、肾功能严重损害不能使用两性霉素B常规 制剂的患者。此类药物易在肝脏及脾脏中浓集，肾脏中则较少蓄积，清除半衰 期为100～150小时。推荐剂量：ABLC为5mg/kg,ABCD为3--4mg/kg,L— AmB为3---5mg/kgo亦主张从低剂量开始逐渐增量，缓慢滴注，如耐受性良 好，滴注时间可缩短至1～2小时。该药肾毒性显著降低，输液反应较少，仍 需监测肝、肾功能。

(2)吡咯类抗真菌药：包括咪唑组和三唑组，其作用机制是通过与菌体胞 膜结合，使胞浆外渗，菌体溶解死亡。是目前临床应用最为广泛的一类抗真菌 药物。常用的有氟康唑、伏立康唑、伊曲康唑均属三唑类抗真菌剂，近年亦有 应用泊沙康唑、雷夫康唑的报道。

1)氟康唑(fluconazole)：抗真菌谱包括念珠菌属（主要为白念珠菌，对 光滑念珠菌的活性逐步降低，对克柔念珠菌几乎无活性）和隐球菌属、组织胞 浆菌等，对曲霉菌感染无效。口服迅速吸收，进食对药物吸收无影响a蛋白结 合率低，易穿透血脑屏障。肾脏清除，血浆半衰期为20～30小时，血中药物 可经透析浦除。预防剂量：50～400mg/d，疗程不宜超过3周。治疗剂量：

第九章肺真菌病

200～400mg/d．真菌对氟康唑处于剂量依赖性敏感，必要时加大使用剂量。最常见的副作用为胃肠道反应，长期治疗者需监测肝功能。

2)伏立康唑：抗真菌谱包括念珠菌属、隐球菌属、曲霉属、镰刀霉属和 荚膜组织胞浆菌等致病真菌，对接合菌（毛霉、根霉）无活性。此药呈非线性 药代动力学，蛋白结合率为08%，组织分布容积为4.6L/kg。代谢受基因多 态性调控，在亚洲人群中的药代动力学参数差异较大；经静脉给予3mg/kg，清除半衰期为6～9小时。推荐用法：负荷剂量：静脉给予6mg/kg，每1 2小 时1次，连用2次。输注速率不得超过每小时3mg/妇，在1～2小时内输完。维持剂量：静脉给予4mg/kg，每12小时1次。对于不耐受者将维持剂量降至 3mg/kg，每12小时1次。用药后出现短暂视觉障碍的发生率可达30%0中至 重度肾功能不全患者不得经静脉给药。

3)伊曲康唑：抗真菌谱包括曲霉属、念珠菌属、隐球菌属和组织胞浆菌

第二篇：呼吸内科临床药师培训指南

临床药师培训指南（试行）1

呼吸内科临床药师培训指南(试行)

呼吸内科是以研究、诊断、治疗及预防呼吸系统疾病，包括呼吸道、肺、胸壁及其他相关疾病为主要内容的一门临床三级学科。呼吸系统疾病是我国的常见病、多发病, 由于环境、人口老龄化等因素，近年来呼吸系统疾病发病率明显增加，疑难、危重症也日渐增多。为切实提高我国呼吸专科临床药师药物治疗水平和医疗服务水平，充分保障患者的根本利益，特制定本标准，以指导培训。呼吸专科临床药师培养的时间为期1年。

一、培养目标

通过一年培训，受培训药师在完成培训计划以后，能够了解呼吸内科常见疾病的发病机制、临床表现、诊断和药物治疗；对呼吸内科相关实验室检验（如血液学、化学、免疫学、病原学、血气分析）和器械检查（如肺功能、心电图、胸部X光片、胸部CT）的报告具有初步阅读和分析能力；具有呼吸内科常见疾病临床药物治疗方案设计和评价的能力，能够预防、发现、解决 潜在或实际存在用药问题，并能陈述理由和记录；熟练掌握呼吸内科常用药品，具有药物选择、临床应用、判断药物疗效和药物不良反应能力；具有与患者、医师及护师交流沟通的能力；具备在今后可持续开展临床药学工作的能力。

二、培养方法

（一）培训时间：全脱产培训一年。全年实际工作（学习）日不得少于49周，1960小时，其中临床实践时间不得少于1765小时，业务知识学习时间不得少于195小时。

（二）培训老师：一名主管以上临床药师和一名主治医师以上专业技术职称临床 医师组成培训小组，每个培训小组带1-2名受训者参与临床用药实践。

三、培养内容及要求

（一）综合素质培训

1、掌握《抗菌药物临床应用指导原则》、《处方管理办法（试行）》和《医疗机构药事管理暂行规定》等法规文件的相关内容。

2、通过职业道德和法律法规知识教育，受训者应具有职业责任感、法律意识，能自觉规范自身职业行为的精神，尊重患者，维护其合理用药权益。

（二）临床知识与技能培训

1、了解呼吸系统的解剖生理特点

2、具有对呼吸内科疾病包括病因、解剖、病理生理的基本了解。

3、受训者通过培训，培养起临床思维能力，熟悉呼吸疾病的临床诊疗过程。

4、了解下列诊疗方法和技术在呼吸科疾病的诊疗中的应用价值（1）病史采集（2）体格检查

（3）X线及相关影像学检查（4）支气管镜检查（5）药物吸入装置使用

5、熟悉下列呼吸科常见症状在呼吸科疾病诊疗中的应用价值（1）呼吸困难（2）胸痛或胸部不适（3）胸腔积液（4）咳嗽、咳痰（5）咯血（6）紫绀

6、熟悉呼吸科疾病相关的以下实验室检查结果，对相关临床检验具有分析和应用能力。

（1）血液常规、各项生化检查、微生物学检查（2）尿液常规（3）大便常规（4）肺功能

（5）痰涂片检查、细菌培养培养及药敏检验（6）血气分析

7、掌握以下所列疾病中5种以上疾病的临床表现、诊断要点、鉴别诊断和处理 原则及已发布的相关治疗指南

（1）慢性阻塞性肺疾病（2）支气管哮喘

（3）肺部感染（医疗机构相关肺炎、社区获得性肺炎、非机械通气相关性肺炎、机械通气相关性肺炎）

（4）呼吸衰竭（5）间质性肺病（6）肺结核病（7）支气管扩张（8）肺肿瘤

8、熟悉以下危重症的诊断要点、抢救措施（1）呼吸衰竭（2）大咳血（3）气胸

（4）危重症患者的呼吸支持及呼吸功能检测

9、掌握阅读呼吸内科病历的能力

（三）药物知识与临床用药实践技能培训

1、掌握下列疾病的药物治疗原则与最佳鉴别选择用药，熟悉药物治疗结果评价方法，制定合理的药物治疗方案

（1）慢性阻塞性肺疾病、慢性支气管炎的药物治疗（2）支气管哮喘的药物治疗（3）肺部感染的药物治疗（4）呼吸衰竭的药物治疗（5）肺癌的药物治疗（6）肺结核的药物治疗

2、具有针对特殊患者群（老人、孕妇、婴幼儿、心功能、肝功能或肾功能异常、低蛋白血症）制定个体化用药的能力

3、掌握撰写呼吸内科教学药历的能力，教学药历应包括教学计划中所选定的5 种疾病

4、培养发现用药问题并解决问题的能力，具备初步的发现可能存在的不合理或需注意的用药处方的能力。

5、应掌握的呼吸系统50种以上常用药品的作用机理、药效学、药代动力学、适应症、常用剂量和给药方法、不良反应、禁忌症、药物相互作用、临床评价等知识与技能（50种常用药品列表附后）。

6、具有利用计算机网络检索国内外药学文献，阅读和分析所培训专科临床药物治疗的中、外文文献的能力；

（四）沟通与交流技能培训

1、学习如何开展药学信息咨询服务工作，能主动并及时了解患者与医护人员在药物信息方面的问题与需求，提供包括就临床用药中的实际或潜在的用药问题及时向有关医护人员提出警示、解决方案，向护理人员提供药品配置、储存的知识等相应药物信息与咨询服务。

2、在带教临床药师指导下，进行药学查房和患者用药教育。

（五）专业理论知识培训

1、呼吸系统解剖学

2、呼吸内科疾病相关病理生理学知识

3、慢性阻塞性肺疾病的药物治疗学

4、支气管哮喘的药物治疗学

5、肺部感染与抗菌药物治疗学

6、呼吸衰竭的药物治疗学

7、治疗药物监测

8、药学文献检索

9、药物流行病学

10、特殊耐药菌的耐药特点、耐药机制和抗菌药物的使用对策

11、肺部感染与抗生素的应用

12、肺部真菌感染与抗真菌治疗

（六）完成培训与实践内容数量要求

受训药师一年培训期间完成培训内容数量要求及时间安排

完成培训内容 呼吸内科

时 间 1728学时

1年总数量

书写典型病例分析>10份，教学药历>30份，编写慢阻肺、慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张用药教育材料各1份

临床药学与药学监护 专业学术讲座 专业知识理论课 病例讨论会

科技论文或综述写作培训

不少于2周 不少于1次/周 195学时时 不少于1次/每月 不少于1小时/每次

完成治疗药物血药浓度监测>20次 参加学术讲座>50次，每次2小时 集中培训>2周，平时小课>20小时 参加专业病例讨论会>10次 参加专项培训>3次，完成科技论文或综述1～2篇

四、阅读参考书刊

为保证受训者做到系统学习，并了解本专业国内外发展动态，建立合理的专业知识体系，建议全体培训生应阅读呼吸内科专业书籍与相关疾病诊断和治疗指南：

1、《呼吸药理学与治疗学》

2、《实用抗菌药物学》

3、《呼吸内科学》

4、《实用内科学》

5、《治疗学的药理学基础》

6、呼吸内科疾病的诊断和治疗指南：（1）《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》（GOLD）、《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》（中国2002）

（2）《全球哮喘防治创议》（GINA）、《支气管哮喘防治指南》（中国2002）（3）《咳嗽的诊断与治疗指南（草案）》（2005）（4）《社区获得性肺炎诊断和治疗指南（草案）》（1999）（5）《医院获得性肺炎诊断和治疗指南（草案）》（1999）（6）《肺结核诊断和治疗指南》（2001）

（7）《抗菌药物临床应用指导原则》、《急性呼吸道感染抗生素合理使用指南（试行）》（2000）

（8）《2005年美国国家综合癌症网（NCCN）非小细胞肺癌临床指南》（9）《2005年美国国家综合癌症网（NCCN）小细胞肺癌临床指南》

附：

呼吸内科常用药物类别及举例

类

别

抗感染药 镇咳药 祛痰药

β肾上腺素受体激动剂 M胆碱受体拮抗剂 磷酸二酯酶抑制剂 过敏介质阻释剂 糖皮质激素 呼吸兴奋剂 抗组织胺药

举

例

抗生素、抗真菌药、抗病毒药、抗结核药 磷酸可待因 羧甲司坦 沙丁胺醇、麻黄碱 异丙托溴铵 安茶碱 色甘酸钠

吸入制剂、口服制剂、注射制剂 尼可刹米、洛贝林等

镇静性抗组织胺药、非镇静性抗组织胺药

第三篇：《手足口病诊疗指南(2018年版)》

《手足口病诊疗指南（2018年版）》

一、诊断标准

结合流行病学史、临床表现和病原学检查作出诊断。

（一）临床诊断病例

1.流行病学史

常见于学龄前儿童，婴幼儿多见。流行季节，当地托幼机构及周围人群有手足口病流行，发病前与手足口病患儿有直接或间接接触史。

2.临床表现

符合上述临床表现。极少数病例皮疹不典型，部分病例仅表现为脑炎或脑膜炎等，诊断需结合病原学或血清学检查结果。

（二）确诊病例 在临床诊断病例基础上，具有下列之一者即可确诊。1.肠道病毒（CV-A16、EV-A71等）特异性核酸检查阳性。

2.分离出肠道病毒，并鉴定为CV-A16、EV-A71或其他可引起手足口病的肠道病毒。3.急性期血清相关病毒IgM抗体阳性。

4.恢复期血清相关肠道病毒的中和抗体比急性期有4倍及以上升高。

二、鉴别诊断

（一）其他儿童出疹性疾病

手足口病普通病例需与儿童出疹性疾病，如丘疹性荨麻疹、沙土皮疹、水痘、不典型麻疹、幼儿急疹、带状疱疹、风疹以及川崎病等鉴别；CV-A6或CV-A10所致大疱性皮疹需与水痘鉴别；口周出现皮疹时需与单纯疱疹鉴别。可依据病原学检查和血清学检查进行鉴别。

（二）其他病毒所致脑炎或脑膜炎

由其他病毒引起的脑炎或脑膜炎如单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒等，临床表现与手足口病合并中枢神经系统损害的重症病例表现相似。对皮疹不典型者，应当结合流行病学史并尽快留取标本，进行肠道病毒尤其是EV-A71的病毒学检查，结合病原学或血清学检查结果作出诊断。

（三）脊髓灰质炎

重症病例合并急性弛缓性瘫痪时需与脊髓灰质炎鉴别，后者主要表现为双峰热，病程第2周退热前或退热过程中出现弛缓性瘫痪，病情多在热退后到达顶点，无皮疹。

（四）肺炎

重症病例可发生神经源性肺水肿，应与肺炎鉴别。肺炎患儿一般无皮疹，胸片可见肺实变病灶、肺不张及胸腔积液等，病情加重或减轻呈逐渐演变的过程。

三、重症病例的早期识别 重症病例诊疗关键在于及时准确地识别第2期和第3期，阻止发展为第4期。年龄3岁以下、病程3天以内和EV-A71感染为重症高危因素，下列指标提示患儿可能发展为重症病例危重型：

1.持续高热

体温大于39℃，常规退热效果不佳；

2.神经系统表现

出现精神萎靡、头痛、眼球震颤或上翻、呕吐、易惊、肢体抖动、吸吮无力、站立或坐立不稳等；

3.呼吸异常

呼吸增快、减慢或节律不整，安静状态下呼吸频率超过30～40次/分； 4.循环功能障碍

心率增快（＞160次/分）、出冷汗、四肢末梢发凉、皮肤发花、血压升高、毛细血管再充盈时间延长（＞2秒）；

5.外周血白细胞计数升高

外周血白细胞计数≥15×109/L，除外其他感染因素； 6.血糖升高

出现应激性高血糖，血糖＞8.3mmol/L；

7.血乳酸升高

出现循环功能障碍时，通常血乳酸≥2.0mmol/L，其升高程度可作为判断预后的参考指标。

四、治疗

（一）一般治疗

普通病例门诊治疗。注意隔离，避免交叉感染；清淡饮食；做好口腔和皮肤护理。积极控制高热。体温超过38.5℃者，采用物理降温（温水擦浴、使用退热贴等）或应用退热药物治疗。常用药物有：布洛芬口服，5～10mg/（kg·次）；对乙酰氨基酚口服，10～15mg/（kg·次)；两次用药的最短间隔时间为6小时。

保持患儿安静。惊厥病例需要及时止惊，常用药物有：如无静脉通路可首选咪达唑仑肌肉注射，0.1～0.3mg/（kg·次)，体重＜40kg者，最大剂量不超过5mg/次，体重＞40kg者，最大剂量不超过10mg/次；地西泮缓慢静脉注射，0.3～0.5mg/（kg·次)，最大剂量不超过10mg/次，注射速度1～2mg/min。需严密监测生命体征，做好呼吸支持准备；也可使用水合氯醛灌肠抗惊厥；保持呼吸道通畅，必要时吸氧；注意营养支持，维持水、电解质平衡。

（二）病因治疗

目前尚无特效抗肠道病毒药物。研究显示，干扰素α喷雾或雾化、利巴韦林静脉滴注早期使用可有一定疗效，若使用利巴韦林应关注其不良反应和生殖毒性。

不应使用阿昔洛韦、更昔洛韦、单磷酸阿糖腺苷等药物治疗。

（三）液体疗法

重症病例可出现脑水肿、肺水肿及心功能衰竭，应控制液体入量，给予生理需要量60～80ml/（kg·d）（脱水剂不计算在内），建议匀速给予，即2.5～3.3ml/（kg·h），注意维持血压稳定。休克病例在应用血管活性药物同时，给予生理盐水5～10ml/（kg·次）进行液体复苏，15～30分钟内输入，此后酌情补液，避免短期内大量扩容。仍不能纠正者给予胶体液（如白蛋白或血浆）输注。

有条件的医疗机构可依据中心静脉压（CVP）、动脉血压（ABP）等指导补液。

（四）降颅压

常用甘露醇，剂量为20%甘露醇0.25～1.0g/（kg·次），每4～8小时1次，20～30min快速静脉注射；严重颅内高压或脑疝时，可增加频次至每2～4小时1次。

严重颅内高压或低钠血症患儿可考虑联合使用高渗盐水（3%氯化钠）。有心功能障碍者，可使用利尿剂，如呋塞米1～2mg/kg静脉注射。

（五）血管活性药物

第3期患儿血流动力学改变为高动力高阻力型，以使用扩血管药物为主。可使用米力农，负荷量50～75μg/kg，15分钟输注完毕，维持量从0.25μg/（kg·min）起始，逐步调整剂量，最大可达1μg/（kg·min），一般不超过72h。高血压者应将血压控制在该年龄段严重高血压值以下（具体血压值见表1），可用酚妥拉明1～20μg/（kg·min），或硝普钠0.5～5μg/（kg·min），由小剂量开始逐渐增加剂量，直至调整至合适剂量，期间密切监测血压等生命体征。

第4期血压下降时，可应用正性肌力及升压药物治疗，如：多巴胺5～20μg/（kg·min）、去甲肾上腺素0.05～2μg/（kg·min）、肾上腺素0.05～2μg/（kg·min）或多巴酚丁胺2.5～20μg/（kg·min）等，从低剂量开始，以能维持接近正常血压的最小剂量为佳。

以上药物无效者，可试用血管加压素或左西孟旦等药物治疗，血管加压素：20μg/kg，每4小时1次，静脉缓慢注射，用药时间视血流动力学改善情况而定；左西孟旦负荷剂量6～12μg/kg静脉注射，维持量0.1μg/（kg·min）。

（六）静脉丙种球蛋白

第2期不建议常规使用静脉丙种球蛋白。有脑脊髓炎和持续高热等表现者以及危重病例可酌情使用，剂量1.0g/（kg·d），连用2天。

（七）糖皮质激素

有脑脊髓炎和持续高热等表现者以及危重病例酌情使用。可选用甲基泼尼松龙1～2mg/（kg·d），或氢化可的松3～5mg/（kg·d），或地塞米松0.2～0.5mg/（kg·d），一般疗程3～5天。

（八）机械通气

1．机械通气指征

出现以下表现之一者，可予气管插管机械通气：（1）呼吸急促、减慢或节律改变；（2）气道分泌物呈淡红色或血性；（3）短期内肺部出现湿性啰音；

（4）胸部X线检查提示肺部明显渗出性病变；

（5）脉搏血氧饱和度（SpO2）或动脉血氧分压（PaO2）下降；（6）面色苍白、紫绀、皮温低、皮肤发花、血压下降；（7）频繁抽搐或昏迷。2．机械通气模式

常用压力控制通气，也可选用其他模式。有气漏或顽固性低氧血症者可考虑使用高频通气（HFV）。

3．机械通气参数调节目标

维持动脉血氧分压（PaO2）在60～80mmHg以上，动脉血氧饱和度（SaO2）92%～97%，控制肺水肿和肺出血。

对于出现肺水肿或肺出血者或仅有中枢性呼吸衰竭者，按照机械通气呼吸机初调参数表（见表2）进行调节。

若肺出血未控制或血氧未改善，可每次增加PEEP1～2cmH2O，一般不超过20cmH2O，注意同时调节PIP，以保证正常氧合水平。肺水肿及出血控制后，逐步下调呼吸机参数。

4．机械通气管理

（1）镇痛与镇静：气管插管前需要进行充分的镇静、镇痛处理。药物包括：咪达唑仑静脉泵注，0.1～0.3mg/（kg·h）；芬太尼静脉注射，1～2μg/kg，注射时间＞60秒；芬太尼静脉维持泵注：l～4μg/（kg·h）。

（2）机械通气过程中避免频繁、长时间吸痰造成气道压力降低，要保持气道通畅，防止血凝块堵塞气管导管。

5．撤机指征

（1）自主呼吸恢复正常，咳嗽反射良好；

（2）氧合指数（PaO2/FiO2）≥200mmHg，PEEP＜10cmH2O时，开始做撤机评估；（3）血气分析好转，胸片肺部渗出与肺水肿好转；（4）意识状态好转；（5）循环稳定。

（九）其他

（十）恢复期治疗

（十一）中医辨证论治

手足口病属于中医“瘟疫、温热夹湿”等范畴，传变特点具有“卫气营血”的规律，根据病症，分期辨证论治。

五、预防

（一）一般预防措施

保持良好的个人卫生习惯是预防手足口病的关键。勤洗手，不要让儿童喝生水，吃生冷食物。儿童玩具和常接触到的物品应当定期进行清洁消毒。避免儿童与患手足口病儿童密切接触。

（二）接种疫苗

EV-A71型灭活疫苗可用于6月龄～5岁儿童预防EV-A71感染所致的手足口病，基础免疫程序为2剂次，间隔1个月，鼓励在12月龄前完成接种。

（三）加强医院感染控制

医疗机构应当积极做好医院感染预防和控制工作。各级各类医疗机构要加强预检分诊，应当有专门诊室（台）接诊手足口病疑似病例；接诊手足口病病例时，采取标准预防措施，严格执行手卫生，加强诊疗区域环境和物品的消毒，选择中效或高效消毒剂如含氯（溴）消毒剂等进行消毒，75%乙醇和5%来苏对肠道病毒无效。

第四篇：手足口病诊疗指南2012教案

附件2 手足口病诊疗指南(2012年版)

手足口病是由肠道病毒(以柯萨奇A组16型(CoxA16)、肠道病毒71型(EV71)多见)引

起的急性传染病多发生于学龄前儿童尤以3岁以下年龄组发病率最高。病人和隐性感染

者均为传染源主要通过消化道、呼吸道和密切接触等途径传播。主要症状表现为手、足、口腔等部位的斑丘疹、疱疹。少数病例可出现脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍

等多由EV71感染引起致死原因主要为脑干脑炎及神经源性肺水肿。

一、临床表现

潜伏期多为2-10天平均3-5天。(一)普通病例表现。

急性起病发热口腔粘膜出现散在疱疹手、足和臀部出现斑丘疹、疱疹疱疹周围

可有炎性红晕疱内液体较少。可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等症状。部分病例仅表现为皮

疹或疱疹性咽峡炎。多在一周内痊愈预后良好。部分病例皮疹表现不典型如单一部位

或仅表现为斑丘疹。(二)重症病例表现。

少数病例(尤其是小于3岁者)病情进展迅速在发病1-5天左右出现脑膜炎、脑炎(以

脑干脑炎最为凶险)、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等极少数病例病情危重可致死亡

存活病例可留有后遗症。

1.神经系统表现精神差、嗜睡、易惊、头痛、呕吐、谵妄甚至昏迷肢体抖动肌阵

挛、眼球震颤、共济失调、眼球运动障碍无力或急性弛缓性麻痹惊厥。查体可见脑膜刺

激征腱反射减弱或消失巴氏征等病理征阳性。2.呼吸系统表现呼吸浅促、呼吸困难或节律改变口唇紫绀咳嗽咳白色、粉红色

或血性泡沫样痰液肺部可闻及湿啰音或痰鸣音。3.循环系统表现面色苍灰、皮肤花纹、四肢发凉指(趾)发绀出冷汗毛细血管再

充盈时间延长。心率增快或减慢脉搏浅速或减弱甚至消失血压升高或下降。

二、实验室检查(一)血常规。

白细胞计数正常或降低病情危重者白细胞计数可明显升高。(二)血生化检查。

部分病例可有轻度谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)升高

病情危重者可有肌钙蛋白(cTnI)、血糖升高。C反应蛋白(CRP)一般不升高。乳酸水平升高。

(三)血气分析。

呼吸系统受累时可有动脉血氧分压降低、血氧饱和度下降二氧化碳分压升高酸中毒。

(四)脑脊液检查。

神经系统受累时可表现为外观清亮压力增高白细胞计数增多多以单核细胞为主

蛋白正常或轻度增多糖和氯化物正常。(五)病原学检查。

CoxA16、EV71等肠道病毒特异性核酸阳性或分离到肠道病毒。咽、气道分泌物、疱

疹液、粪便阳性率较高。(六)血清学检查。

急性期与恢复期血清CoxA16、EV71等肠道病毒中和抗体有4倍以上的升高。

三、物理学检查(一)胸X线检查。

可表现为双肺纹理增多网格状、斑片状阴影部分病例以单侧为著。

(二)磁共振。

神经系统受累者可有异常改变以脑干、脊髓灰质损害为主。

(三)脑电图。

可表现为弥漫性慢波少数可出现棘(尖)慢波。(四)心电图。

无特异性改变。少数病例可见窦性心动过速或过缓Q-T间期延长ST-T改变。

四、诊断标准(一)临床诊断病例。

1.在流行季节发病常见于学龄前儿童婴幼儿多见。32.2.发热伴手、足、口、臀部皮疹部分病例可无发热。

极少数重症病例皮疹不典型临床诊断困难需结合病原学或血清学检查做出诊断。

无皮疹病例临床不宜诊断为手足口病。(二)确诊病例。

临床诊断病例具有下列之一者即可确诊。

1.肠道病毒(CoxA16、EV71等)特异性核酸检测阳性。2.分离出肠道病毒并鉴定为CoxA16、EV71或其他可引起手足口病的肠道病毒。3.急性期与恢复期血清CoxA16、EV716或其他可引起手足口病的肠道病毒中和抗体有

4倍以上的升高。(三)临床分类。

1.普通病例手、足、口、臀部皮疹伴或不伴发热。2.重症病例

(1)重型出现神经系统受累表现。如精神差、嗜睡、易惊、谵妄头痛、呕吐肢

体抖动肌阵挛、眼球震颤、共济失调、眼球运动障碍无力或急性弛缓性麻痹惊厥。体

征可见脑膜刺激征腱反射减弱或消失。(2)危重型出现下列情况之一者 ①频繁抽搐、昏迷、脑疝。

②呼吸困难、紫绀、血性泡沫痰、肺部罗音等。③休克等循环功能不全表现。

五、鉴别诊断

(一)其他儿童发疹性疾病。

手足口病普通病例需要与丘疹性荨麻疹、水痘、不典型麻疹、幼儿急疹、带状疱疹以及

风疹等鉴别。可根据流行病学特点、皮疹形态、部位、出疹时间、有无淋巴结肿大以及伴随

症状等进行鉴别以皮疹形态及部位最为重要。最终可依据病原学和血清学检测进行鉴别。

(二)其他病毒所致脑炎或脑膜炎。

由其他病毒引起的脑炎或脑膜炎如单纯疱疹病毒、巨细胞病毒(CMV)、EB病毒、呼吸

道病毒等临床表现与手足口病合并中枢神经系统损害的重症病例表现相似对皮疹不典型

者应根据流行病学史尽快留取标本进行肠道病毒尤其是EV71的病毒学检查结合病原

学或血清学检查做出诊断。(三)脊髓灰质炎。

重症手足口病合并急性弛缓性瘫痪(AFP)时需与脊髓灰质炎鉴别。后者主要表现为双峰

热病程第2周退热前或退热过程中出现弛缓性瘫痪病情多在热退后到达顶点无皮疹。

(四)肺炎。

重症手足口病可发生神经源性肺水肿应与肺炎鉴别。肺炎主要表现为发热、咳嗽、呼

吸急促等呼吸道症状一般无皮疹无粉红色或血性泡沫痰胸片加重或减轻均呈逐渐演变

可见肺实变病灶、肺不张及胸腔积液等。(五)暴发性心肌炎。

以循环障碍为主要表现的重症手足口病病例需与暴发性心肌炎鉴别。暴发性心肌炎无皮

疹有严重心律失常、心源性休克、阿斯综合征发作表现心肌酶谱多有明显升高胸片或

心脏彩超提示心脏扩大心功能异常恢复较慢。最终可依据病原学和血清学检测进行鉴别。

六、重症病例早期识别

具有以下特征尤其3岁以下的患者有可能在短期内发展为危重病例应密切观察病

情变化进行必要的辅助检查有针对性地做好救治工作。

(一)持续高热不退。

(二)精神差、呕吐、易惊、肢体抖动、无力。(三)呼吸、心率增快。(四)出冷汗、末梢循环不良。(五)高血压。

(六)外周血白细胞计数明显增高。(七)高血糖。

七、处置流程

门诊医师在接诊中要仔细询问病史着重询问周边有无类似病例以及接触史、治疗经过

体检时注意皮疹、生命体征、神经系统及肺部体征。(一)临床诊断病例和确诊病例按照《传染病防治法》中丙类传染病要求进行报告。

(二)普通病例可门诊治疗并告知患者及家属在病情变化时随诊。

3岁以下患儿持续发热、精神差、呕吐病程在5天以内应密切观察病情变化尤其

是心、肺、脑等重要脏器功能根据病情给予针对性的治疗。

(三)重症病例应住院治疗。危重病例及时收入重症医学科(ICU)救治。

八、治疗(一)普通病例。

1.一般治疗注意隔离避免交叉感染。适当休息清淡饮食做好口腔和皮肤护理。

2.对症治疗发热等症状采用中西医结合治疗。(二)重症病例。1.神经系统受累治疗。

(1)控制颅内高压限制入量积极给予甘露醇降颅压治疗每次0.5-1.0g/kg每4-8 小时一次20-30分钟快速静脉注射。根据病情调整给药间隔时间及剂量。必要时加用呋噻

米。

(2)酌情应用糖皮质激素治疗参考剂量甲基泼尼松龙1mg-2mg/kg〃d氢化可的松

3mg-5mg/kg〃d地塞米松0.2mg-0.5mg/kg〃d病情稳定后尽早减量或停用。个别病例

进展快、病情凶险可考虑加大剂量如在2-3天内给予甲基泼尼松龙10mg-20mg/kg〃d(单

次最大剂量不超过1g)或地塞米松0.5mg-1.0mg/kg〃d。(3)酌情应用静脉注射免疫球蛋白总量2g/kg分2-5天给予。

(4)其他对症治疗降温、镇静、止惊。(5)严密观察病情变化密切监护。2.呼吸、循环衰竭治疗。(1)保持呼吸道通畅吸氧。

(2)确保两条静脉通道通畅监测呼吸、心率、血压和血氧饱和度。

(3)呼吸功能障碍时及时气管插管使用正压机械通气建议呼吸机初调参数吸入氧

浓度80%-100%PIP 20-30cmH2OPEEP 4-8cmH2Of 20-40次/分潮气量6-8ml/kg 左右。根据血气、X线胸片结果随时调整呼吸机参数。适当给予镇静、镇痛。如有肺水肿、肺出血表现应增加PEEP不宜进行频繁吸痰等降低呼吸道压力的护理操作。(4)在维持血压稳定的情况下限制液体入量(有条件者根据中心静脉压、心功能、有创

动脉压监测调整液量)。

(5)头肩抬高15-30度保持中立位留臵胃管、导尿管。

(6)药物应用根据血压、循环的变化可选用米力农、多巴胺、多巴酚丁胺等药物酌

情应用利尿药物治疗。

(7)保护重要脏器功能维持内环境的稳定。(8)监测血糖变化严重高血糖时可应用胰岛素。(9)抑制胃酸分泌可应用胃粘膜保护剂及抑酸剂等。(10)继发感染时给予抗生素治疗。3.恢复期治疗。

(1)促进各脏器功能恢复。(2)功能康复治疗(3)中西医结合治疗。(三)中医治疗。

1.普通病例肺脾湿热证

主症发热手、足和臀部出现斑丘疹、疱疹口腔黏膜出现散在疱疹咽红、流涎

神情倦怠舌淡红或红苔腻脉数指纹红紫。治法清热解毒化湿透邪 基本方药 甘露消毒丹加减

连翘、金银花、黄芩、青蒿、牛蒡子、藿香、佩兰、通草、生薏米、滑石(包煎)、生甘

草、白茅根

用法用量根据患儿的年龄、体重等酌定药物用量。水煎100—150毫升分3—4次

口服。加减

(1)便秘加大黄

(2)咽喉肿痛加元参、板蓝根

中成药蓝芩口服液、小儿豉翘清热颗粒、金莲清热泡腾片、抗病毒口服液等。

2.普通病例湿热郁蒸证

主症高热疹色不泽口腔溃疡精神萎顿舌红或绛、少津苔黄腻脉细数指

纹紫暗。

治法清气凉营、解毒化湿 基本方药 清瘟败毒饮加减

连翘、栀子、黄芩、黄连、生石膏、知母、丹皮、赤芍、生薏米、川萆薢、水牛角

用法用量根据患儿的年龄、体重等酌定药物用量。日一剂水煎100—150毫升分 3—4次口服或结肠滴注。

中成药紫雪丹或新雪丹等热毒宁注射液、喜炎平注射液、丹参注射液等。

3.重型病例毒热动风证

主症高热不退易惊呕吐肌肉瞤动或见肢体痿软甚则昏矇舌暗红或红绛

苔黄腻或黄燥脉弦细数指纹紫滞。治法解毒清热、熄风定惊 基本方药羚羊钩藤汤加减

羚羊角粉(冲服)、钩藤、天麻、生石膏、黄连、生栀子、大黄、菊花、生薏米、全蝎、白僵蚕、生牡蛎

用法用量根据患儿的年龄、体重等酌定药物用量。日一剂水煎100—150毫升分

3—4次口服或结肠滴注。

中成药安宫牛黄丸、紫雪丹或新雪丹等热毒宁注射液、痰热清注射液、喜炎平注射 液等。

4.危重型病例心阳式微 肺气欲脱证

主症壮热不退神昏喘促手足厥冷面色苍白晦暗口唇紫绀可见粉红色或血性

泡沫液(痰)舌质紫暗脉细数或沉迟或脉微欲绝指纹紫暗。治法回阳救逆 基本方药参附汤加味 人参、炮附子、山萸肉

用法用量根据患儿的年龄、体重等酌定药物用量。日一剂浓煎鼻饲或结肠滴注。

中成药参麦注射液、参附注射液等 5.恢复期气阴不足 余邪未尽

主症低热乏力或伴肢体痿软纳差舌淡红苔薄腻脉细。

治法益气养阴化湿通络 基本方药生脉散加味

人参、五味子、麦冬、玉竹、青蒿、木瓜、威灵仙、当归、丝瓜络、炙甘草

用法用量根据患儿的年龄、体重等酌定药物用量。日一剂水煎分3—4次口服。

针灸按摩手足口病合并弛缓型瘫痪者进入恢复期应尽早开展针灸、按摩等康复治疗。

6.外治法

口咽部疱疹可选用青黛散、双料喉风散、冰硼散等1日2—3次。

第五篇：急诊科临床诊疗指南 技术操作规范

急诊科临床诊疗指南

技术操作规范

第一章

感染性休克 第二章

出血性休克 第三章

过敏性休克 第四章

急性呼吸衰竭 第五章

急性左心衰竭 第六章

急性肾功能衰竭 第七章

急性心梗及并发症 第八章

AMI溶栓治疗常规 第九章

心律失常

第十章

糖尿病酮症酸中毒 第十一章

脑出血 第十二章 上消化道出血 第十三章

癫痫持续状态 第十四章 小儿高热惊厥 第十五章

急性中毒的诊疗原则 第十六章 急性酒精中毒 第十七章 急性巴比妥类中毒 第十八章 急性苯二氮卓类中毒 第十九章 灭鼠药中毒

目

录

第一部分

临床诊疗指南 第二十章 有机磷农药中毒 第二十一章 急 腹 症 第二十二章 创伤诊疗常规 第二十三章 多发伤的诊疗常规 第二十四章 心肺复苏术CPR 第二十五章 脑 复 苏

第二部分

一、气管插管

二、机械通气

三、电除颤

四、双气囊三腔管压迫术

五、清创缝合术

六、晚期（感染）伤口处理

技术操作规范

第一部分

临床诊疗指南 第一章 感染性休克

【诊断】

1、病史 ：患者有局部化脓性感染灶或胆管、泌尿道、肠道等感染史。

2、临床表现特点：

①、症状：急性起病，以恶寒或寒战、高热起病、伴急性病容、消化障碍、神经精神症状等，年老体弱者体温可不高。

②、体征：呼吸急促、脉搏细弱、皮肤湿冷、血压下降甚至测不到。

3、实验室检查特点：

外周血白细胞增多，伴分类中性粒细胞增多且核左移，中毒颗粒出现。血、痰、尿、粪、脑脊液、化脓性病灶等检出病原菌。

4、诊断要点：

①、临床上有明确的感染灶。

②、有全身炎症反应综合征（SIRS）的存在。

③、收缩压低于90mmHg或较原基础血压下降的幅度超过40mmHg至少1小时，或血压需依赖输液或药物维持。

④、有组织灌注不足的表现，如少尿（<30ml/h）超过1小时，或有急性神志障碍。

⑤、血培养常发现有致病性微生物生长。

【治疗】

1、一般治疗：

①、体位：头胸部与下肢均抬高30°，或半坐卧位于平卧位相交替，而将下肢抬高至30°。

②、吸氧、保持呼吸道通畅。

③、不应作远距离搬运。

2、补充血容量：

如患者无心功能不全，首批输入1000ml，于1小时内输完最理想，可两路静注，一路快速输入右旋糖酐500ml，另一路输入平衡盐液500ml，继后输注5%碳酸氢钠250～300ml，测试尿液PH，如PH<6示有代谢性酸中毒存在。休克恢复与稳定后，1∶1的平衡盐与10%葡萄糖液输注。有心功能不全或亚临床心功能不全者应在严密观察下输液。

补液过程中注意观察和记录每日（甚至每小时）尿量，定时复测血浆CO2结合力，血清电解质等以指导用药。

3、血管扩张药的应用：

血管扩张药必须在扩容、纠酸的基础上应用。

应用于感染性休克的血管扩张药有肾上腺素能阻滞剂与莨菪类药物2类。

①酚妥拉明：用法：10mg稀释于5%葡萄糖液100ml中，以0.1mg/min的速度静滴，逐渐增加剂量，最高可达2mg/min，同时严密监测血压、心率，调整静滴速度。

②山莨菪碱：用法：用量因休克程度不同、并发症不同、病程早晚、个体情况而有差异，早期休克用量小，中、晚期休克用量大，一般由10～20mg静注开始，每隔5～30分钟逐渐加大，可达每次40mg左右，直至血压回升，面色潮红、四肢转暖可减量维持，如应用山莨菪碱治疗6小时仍未显效，宜联用其他血管活性药物。

山莨菪碱的治疗禁忌症：①过高热（39℃以上），但在降温后仍可应用；

②烦躁不安或抽搐，用镇静剂控制后仍可应用； ③血容量不足，需在补足有效血容量的基础上使用； ④青光眼、前列腺肥大。

4、抗生素的应用：

抗生素的选择，原则上以细菌培养和药敏试验结果为依据，但在未取得这些检查的阳性结果之前，可根据患者原发感染灶与临床表现来估计。

抗生素的应用必须尽早、足量、足够的疗程，最少用至7天，或用至退热后3～5天方考虑停药，有时需请外科协助清除感染灶。

5、并发症的防治：

预防和处理代谢性酸中毒、急性心力衰竭、急性肾功能衰竭、多器官功能衰竭、ARDS、DIC等。

[附休克观察指标]

1、临床表现：以下表现可认为休克已基本控制：

①血压SP稳定在90mmHg以上（高血压病患者其SP已稳定在比其原来平均收缩压约低30mmHg水平，脉压差不小于30mmHg）。②脉率在正常范围、有力。③尿量在40ml/h以上。④口渴感已解除。

2、尿量：对重症休克或昏迷患者，有指征时留置导尿，以观察尿量，如尿量超过30ml/h，可认为血容量已基本补足。如<20ml/h，则需注意以下情况的可能：

①血容量尚未补足； ②心功能不全；

③肾血管痉挛（应用血管收缩药所致？）； ④肾功能不全（原先存在或继发于休克）。

3、动脉血气分析与血清电解质测定。

4、CVP测定：CVP能反映右心功能，并反映血容量、回心血量和右心排血功能之间的关系。正常参考值：4～12cmH2O。

（须注意已接受血管活性药物治疗者，其数值参考价值不大）。

第二章 出血性休克

【诊断】

一、临床表现特点：

1、有原发病的相应病史和体征。

2、出血征象：根据不同病因表现为咯血、呕血、便血或内出血（外伤）。

3、有休克征象和急性贫血的临床表现，且与出血量成正比。

二、实验室检查和其他辅助检查特点：

血红细胞、血红蛋白和血细胞比容在短期内急剧降低。【治疗】

1、一般治疗：体位、吸氧、保暖、保持呼吸道通畅等。

2、止血：按照不同病因，采取不同止血方法，必要时紧急手术治疗，以期达到有效止血目的。肺源性大咯血可用垂体后叶素10～20u，置于5%葡萄糖液500ml中静滴，消化性溃疡及急性胃粘膜病变所致的上消化道出血可用奥美拉唑40mg稀释后静滴。对肝硬化引起的上消化道出血可用善得宁0.1mg，加于5%葡萄糖液20~40ml中静注，每日2次。

3、补充血容量：快速补充等张液体，验血型配同型血备用，失血量大者应补液与输 血双管齐下。

第三章 过敏性休克

【诊断】

一、临床表现

1、由喉头或支气管水肿痉挛引起的呼吸道症状：胸闷、气短、呼吸困难、窒息感、发绀等。

2、循环衰竭症状：心悸、苍白、出冷汗、四肢厥冷、脉弱、血压下降与休克等。

3、神经系统症状：头晕、乏力、眼花、神志淡漠或烦躁不安，大小便失禁、晕厥、昏迷、甚至抽搐等。

二、诊断要点：

1、明确的用药史，或毒虫刺咬史等。

2、具有上述的临床表现。

3、过敏实验：在过敏性休克康复后，可作皮肤试验以明确致敏原。【治疗】 一、一般治疗

1、立即停用或清除引起过敏性反应的物质，由皮肤试验引起的，用止血带结扎注射部位的上臂。

2、肾上腺素：立即肌注肾上腺素，最好在原来注射药物的部位注射，以减缓致敏药物的扩散。

用量：0.1%溶液，成人每次0.5～1ml，小儿每次0.02～0.025ml/kg，肌注。严重病例可用肌注量的1/2～2/3，稀释于50%葡萄糖液40～50ml中静注。如心跳停止，可用0.1%肾上腺素1ml，直接作心内注射，并进行胸外心脏按压。肾上腺素作用短暂，如注射首次剂量后不见效，可于10～15min后复注射。也可以1～2mg，加入5%葡萄糖液100～200ml中静滴。

3、吸氧和维持呼吸道通畅，常规吸氧，必要时可作气管内插管可进行人工通气。

4、补充血容量：恢复和维持足够的血容量，是抢救过敏性休克重要的一个环节。必要时可作静脉切开，但输液速度不宜过快，过多，以免诱发肺水肿。

5、肾上腺皮质激素：可增强肾上腺素的作用，克服β受体阻断，在高浓度时可阻止CAMP分解。成人可用琥珀酸氢化可的松100mg，或相当剂量的地塞米松，以50%葡萄糖 液40～50ml稀释后静注，必要时重复注射。

6、血管活性药物：间羟胺50～100mg，加入500ml液体中静滴。

7、针刺疗法：双侧内关，合谷及人中穴。

二、特殊方法：

1、治疗青霉素过敏性反应，可用青霉素酶80万u肌注1次。

2、链霉素过敏反应，10%葡萄糖酸钙溶液，成人一次用量10～20ml，缓慢静注。

三、休克恢复期的治疗：

应用血管收缩药静滴的病例，在休克控制后，可逐渐减慢其滴速，在严密观察下逐渐停药，停药后24小时血仍无波动者，可认为休克治愈，对注射青霉素或含普鲁卡因的制剂及长效青霉素制剂所引起的休克，尤须注意观察。

第四章 急性呼吸衰竭

【临床表现】

1.呼吸困难 呼吸频率、节律、幅度的改变。2.发绀 中央性发绀。

3.精神神经症状 精神错乱、躁狂、昏迷及抽搐。

4.循环系统改变 心动过速、周围循环衰竭、心律失常、心搏停止。5.消化系统和泌尿系统表现 肝肾功能损害、胃肠黏膜水肿、应激性溃疡。【诊断要点】

1.有引起急性呼吸衰竭的病因：肺实质性病变、肺水肿、肺血管疾病、胸壁和胸膜疾病、气道阻塞、神经肌肉疾病。

2.急性呼吸衰竭的临床表现

3.主要依据血气分析：在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg,伴或不伴PaO2>50mmHg。单纯PaO2<60mmHg为Ⅰ型呼吸衰竭，伴PaO2>50mmHg为Ⅱ型呼吸衰竭。【治疗】

1.保持呼吸道通畅 开放气道，使用支气管扩张剂。

2.氧疗 原则保证PaO2>60mmHg,或SpO2>90%的前提下，尽量减低吸入氧浓度。Ⅰ型呼吸衰竭高浓度，Ⅱ型呼吸衰竭低浓度。鼻导管、面罩氧疗。

3.增加通气量，改善潴留呼吸兴奋剂、机械通气。4.病因治疗。

5.一般支持疗法 纠正电解质紊乱、酸碱平衡失调、各种对症治疗、预防和治疗各种肺动脉高压、肺心病、肺性脑病、肾功能不全、消化道功能障碍，特别注意多器官功能障碍综合征。

第五章 急性左心衰竭

【诊断要点】

1、多有高血压、冠心病、心瓣膜病、心肌病等病史。

2、突发严重呼吸困难，呈端坐呼吸，常于夜间阵发性发作，大汗淋漓、口唇青紫、面色苍白、烦躁不安、窒息感、频繁咳嗽、喘鸣、咳出粉红色泡沫样痰，严重者可出现肺水肿及休克。

3、心界可扩大，心率快，奔马律，两肺布满湿罗音及哮鸣音。

4、X线检查可见肺门蝴蝶状阴影向周围扩展。【鉴别诊断】

支气管哮喘：多见于青少年，有过敏史，症状发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳出白色粘痰后呼吸困难常可缓解。【急救处理】

1、半卧位或坐位，下垂双腿。

2、鼻导管或面罩高流量给氧。

3、吗啡5～10mg静滴缓注，可使患者镇静，同时可减轻心脏负荷。

4、快速利尿：呋塞米20～40mg静注，于2分钟内推完，10分钟起效，可持续3～4小时，4小时后可重复。除利尿外，还可扩张静脉，减轻肺水肿。

5、血管扩张剂：

①硝普纳：为动、静脉血管扩张剂，剂量12.5～25ug/min滴入，维持收缩压100mmHg左右。

②硝酸甘油：对本药的耐受量个体差异大，先以10ug/min开始，根据病情调整剂量。

③酚妥拉明：α-受体阻滞剂，静脉滴注以0.1mg/min，最大可增至1.5～2.0 mg/min，8 并监测血压。

6、洋地黄制剂：最适合于有房颤伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者，首剂：0.4～0.8mg+25%葡萄糖20ml缓慢静推，必要时2～4小时后可再给0.2～0.4mg。

7、氨茶碱：对一时尚难肯定为心性或支气管性哮喘者，可用氨茶碱0.25g+5%葡萄糖20ml，缓慢静注（10～15分钟）或静滴。

第六章 急性肾功能衰竭

急性肾衰竭（ARF）是一个由多种病因引起的临床综合征，表现为肾功能急剧坏转，体内代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡紊乱。【临床表现】

一、少尿期：

1.大多数在先驱症状12－24小时后开始出现少尿（每日尿量50－400ml）或无尿。一般持续2－4周。

2.可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦躁不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。

3.代谢产物的蓄积：血尿素氮、肌酐等升高。出现代谢性酸中毒。

4.电解质紊乱：可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。尤其是高钾血症。严重者可导致心跳骤停。

5.水平衡失调，易产生过多的水潴溜；严重者导致心力衰竭，肺水肿或脑水肿。6.易继发呼吸系统及尿路感染。

二、多尿期：

少尿期后尿量逐渐增加，当每日尿量超过500ml时，即进入多尿期。此后，尿量逐日成倍增加，最高尿量每日3000－6000ml，甚至可达到10000ml以上。在多尿期初始，尿量虽增多，但肾脏清除率仍低，体内代谢产物的蓄积仍存在。约4－5天后，血尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降，尿毒症症状也随之好转。钾、钠、氯等电解质从尿中大量排出可导致电解质紊乱或脱水，应注意少尿期的高峰阶段可能转变为低钾血症。此期持续1－3周。

三、恢复期：

尿量逐渐恢复正常，3－12个月肾功能逐渐复原，大部分患者肾功能可恢复到正常水平，只有少数患者转为慢性肾功能衰竭。

【诊断】

引起急性肾功能衰竭的原因（肾前性、肾性、肾后性）

一、急性肾功能衰竭的临床表现

二、急性肾衰竭可根据数日至数周内肾小球滤过功能呈进行性急剧下降，血肌酐每日升高44.2～88.4umol/L(0.5～1.0mg/dl)或24～72h内血肌酐相对升高25%～100%诊断。急性肾小管坏死可以根据原发病史，少尿和尿改变的特点作出诊断。【治疗】 早期

一、治疗原发病

二、尽早适用利尿剂维持尿量：

1.甘露醇12.5～25g静滴，观察2小时，无效重复使用一次。2.速尿240mg静脉注射，观察2小时。无效加倍使用一次。

三、血管扩张剂：多巴胺10～20mg，酚妥拉明5～10mg，加入10%葡萄糖300ml静滴，15滴/分。

四、上述治疗无效，急性肾衰确立，按少尿期处理。少尿期

一、限制入水量

二、高热量高必需氨基酸低蛋白饮食

三、纠正水、电解质酸碱平衡紊乱

四、保守疗法不理想时尽早透析，透析指征： 1.血钾>6.5mmol/L；

2.血尿素氮>28.6mmol/L，或血肌酐>530.4umol/L;3.二氧化碳结合力<15mmol/L； 4.少尿期>72小时； 5.明显水钠潴留表现； 6.明显尿毒症表现。

多尿期

一、根据血尿素氮调整饮食，递增蛋白质摄入量。

二、调整补充水、电解质。

第七章 急性心梗及并发症

【诊断要点】

1、了解发病诱因和先兆症状，不稳定性心绞痛是常见的梗死前症状。

2、突发性胸骨后压榨性疼痛，可放射至上肢或下颌，持续半小时以上，休息或服用硝酸甘油五缓解。

3、老年人症状不典型，以呼吸困难、心衰最多见，还可出现上肢疼痛、恶心呕吐、心律失常、晕厥等。

4、心电图改变（导联描记）（1）S-T段抬高型；

①典型改变：ST段抬高弓背向上，病理性Q波，T波早期高耸，后渐降至倒置。②动态变化：a：数小时内可尚无异常，或出现异常高大、两肢不对称的T波；b：数小时后ST段明显抬高，弓背向上，与直立T波连接，数小时至2日出向病理性Q波，同时R波减低。

（2）非S-T段抬高型；

①典型改变：

a：无病理性Q波，S-T段压低≥0.1mm但aVR导联（可有V1）ST段抬高，或有对称性T波倒置，为心内膜下心肌梗死；

b：无病理性Q波，也可无S-T改变，仅有T波倒置。

②动态变化：

a：先是ST段普遍压低，继而T波倒置加深呈对称型，不出现Q波，ST段和T波数日或数周恢复；

b：T波改变1～6月内恢复。

（3）定位：前间壁：V1V2V3；前侧壁：V4V5V6；广泛前壁：V1～V5；下壁：Ⅱ、Ⅲ、avF；高侧壁：Ⅰ、avL；右心室：右胸导联V4R等ST段抬高可供参考。

5、心肌酶谱改变：

11（1）肌红蛋白起病后2h升高，12h达高峰，24～48h内恢复正常，敏感度高，特异性不强。

（2）肌钙蛋白I或T起病后3～4h升高，CTnI于11～24h达高峰，7～10天降至正常；CTnT24～48h达高峰（敏感指标），10~14天降至正常。

（3）CK-MB升高，4h内升高，16～24h达高峰，对早期（<4h）AMI诊断有较重要的价值，CK-MB增高的程度可反映梗死的程度。【鉴别诊断】

1、心绞痛：胸痛持续1～5分钟或15分钟内，疼痛发作频繁，含服硝酸甘油可缓解，血压或高或无显著改变，无心肌坏死标记物，心电图无改变或暂时性ST-T段和T波变化。

2、急性心包炎：胸痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽是加重，可闻及心包磨擦音，心电图除avR外。其余有ST段弓背向下型抬高，T波倒置，无异常Q波。

3、急性肺动脉栓塞：有胸痛咯血、呼吸困难和休克，有右心负荷急剧增加的表现，如发绀、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿。心电图：Ⅰ导S波加深，Ⅲ导Q波显著，T波倒置。

4、急腹症：均有腹痛，需仔细询问病史及体格检查排除之。

5、主A夹层：胸痛明显，放射至背、肋、腹、腰及下肢，两上肢血压搏动有明显差别，无心肌坏死标记物升高，可行超声、X线或核磁共振检查。【并发症】

1、乳头肌功能失调或断裂：多见于下壁心梗，心脏听诊可出现收缩中期喀喇音和吹风样收缩期杂音，严重者可发生心衰及肺水肿在数日内死亡。

2、心脏破裂：比较少见，多起病后1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。

3、栓塞：多见于起病后1～2周，为心室壁或静脉血栓脱落所致。

4、心室壁瘤：见于左心室，体检见心界扩大，可闻及收缩期杂音。心电图ST段持续抬高。X线、B超及左心室造影可见局部心缘突出。

5、心肌梗死后综合症：可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎、肺炎、有发热胸痛等症状。

【治疗】（急救处理）

1、绝对平卧休息：可给安定5～10mg，肌注；吸氧3～6L/min，迅速建立静脉通道。

2、止痛：首选吗啡5～10mg，肌注，胸痛缓解即刻停药，心动过缓者给阿托品0.5mg，静注。

3、监测：心电、血压、呼吸监测；密切观察心率、心律、心功能和血压变化。备除颤仪。

4、硝酸甘油早期应用：适用于收缩压≥90mmHg，用量5mg入5%葡萄糖500ml，8～10滴/分，静滴，下壁心梗可致低血压和心动过缓。

5、在起病早期使用美托洛尔等β-受体阻滞剂。美托洛尔25mg，口服，2次/日，Ⅱ°Ⅲ°房室传导阻滞、P-R间期>0.24秒，听诊有哮鸣音或罗音超过1/3肺野，心率<50次/分，收缩压<12.7kpa者不用。

6、纠正心律失常：

①室性心律失常：室性早搏首选利多卡因50～100mg，静注，每5～10分钟可重复50mg，直至发作终止或总量达300mg，继以1～4mg/分的速度维持静滴，无效者可用心律平35～75mg于5%葡萄糖20ml中静注，5～10分中推完，20分钟可重复一次，总量<300mg。

②缓慢性心律失常：窦缓心率<50次/分，给阿托品0.5mg，静注。

③房性心律失常：

阵发性室上速：（1）异搏定5mg+5%葡萄糖20ml，缓慢静注；（2）心律平70mg+5%葡萄糖20ml，缓慢静注，无效时20分钟后重复一次；（3）阵发性房颤和房扑：西地兰0.4mg+25%葡萄糖20ml，缓慢静注，2～4h后可再给，总量<1.2mg，洋地黄不能转复者可用异搏定5～10mg+5%葡萄糖20ml，缓慢静注。

7、控制休克：根据休克纯属心源性，抑尚有周围血管舒缩障碍或血容量不足等因素，而分别处理。

（1）补充血容量：低右5%～10%葡萄糖静滴。

（2）升压药：多巴胺3～5ug/kg/min，静滴，或去甲肾上腺素2～8ug/min，亦可用多巴酚丁胺，起始剂量3～10 ug/kg/min。

（3）血管扩张剂：经上述处理血压仍不升，而PCWP增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有发绀时，硝普纳15ug/min开始，每5分钟逐渐增量至PCWP降至15～18mmHg；硝酸甘油10～20ug/min开始，每5～10分钟增加5～10ug/min，直至左室充盈压下降。

（4）其他：纠酸、避免脑缺血、保护肾功能等。

8、再灌注治疗：

（1）介入治疗：

1、PTCA；

2、支架置入术。（2）溶栓疗法：（祥见‘AMI溶栓治疗常规’）。（3）紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术（CABG）。

第八章 AMI溶栓治疗常规

【适应症】

1、持续性胸痛超过半小时以上，经休息和含服硝酸甘油症状不能缓解；

2、相邻两个导联或更多导联ST段抬高>0.2mv，同时伴有对应性ST段压低而无宽大Q波出现者；

3、持续心绞痛发作6小时以内者，或者发作超过6小时以上，但患者仍有剧烈胸痛，同时伴有明显的ECG上ST段抬高，无明显Q波出现者。

4、年龄<70岁；

5、无溶栓及抗凝治疗禁忌症者。【溶栓治疗的禁忌症】

一、绝对禁忌症：

1、近期内（2周内）有活动性出血（胃肠等消化道溃疡出血、胆道出血、咳血、痔疮出血等患者）。

2、近期内（2周内）做过手术、活检、流产、有外伤史者及不能实施压迫的血管穿刺手术者。

3、近期内（2周内）有心肺复苏（体外心脏按压、心内注射、气管插管）。

4、经药物仍不能控制的高血压，血压仍>24.4/13.3kpa（180/110mmHg）。

5、证实患者有夹层动脉瘤者。

6、有脑血管病（脑膜瘤、有出血性脑卒中或半年内有缺血性脑卒中包括TIA）病史者。

7、对扩容及升压药物无反应的休克。

8、妊娠、细菌性心内膜炎、二尖瓣病变伴房颤且高度怀疑左心腔内有血栓者。

9、糖尿病合并有视网膜出血性病变者。

10、出血性疾病或有出血倾向者。

11、有明显的肝肾功能障碍及进展性疾病（如恶性肿瘤）。

二、相对禁忌症：

1、血小板<100×109/L(10万/mm3)。

2、患者已服用抗凝药物（如华法令等），但凝血酶原时间延长不超过正常值3s者。

3、体质过度衰弱者。【治疗方法及步骤】

一、溶栓术前处理常规：

1、描记18导联心电图。

2、检查血常规、血小板计数、出凝血时间、血型、配血。

3、抽取酶学血样，检查GOT、CPK、LDH、CK-MB、肌红蛋白、肌钙蛋白。

4、抽血测凝血酶原时间、纤维蛋白原、优球蛋白溶解时间。

5、建立静脉通道，输入极化液加2～4mg硝酸甘油静滴。

6、口服阿司匹林0.3g、硝苯吡啶10mg、肝素钙7500u静注。

7、有明显心动过缓、AVB的患者，应准备好临时起搏器。

8、备好起搏器、除颤仪以备应急使用。

9、对冠状动脉腔内溶栓者，术前做碘过敏试验，麻醉药过敏试验及抗生素过敏试验。

二、给药法： 1静脉法：

（1）尿激酶（UK）：生理盐水100～150ml+UK100万u在10～15min内快速注入。注入溶栓剂后密切观察和监测患者心率、节律、ECG变化，随时询问和记录患者胸痛改善程度及变化。半小时后追加首次剂量的1/2，即50万u+生理盐水100～150ml，10min内注入。

（2）链激酶：与尿激酶用量大致相同。

（3）组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）：以0.75mg/kg，静滴90min或80~120mg加入液体中静滴3h。

2、冠状动脉腔内给药法：在充分术前准备的条件下，生理盐水50ml+UK24万u（或SK25万u）于10min内缓慢注入冠脉内，如果再通应追加一次。【溶栓治疗后的常规处理】

1、术后立即送入CCU病房，持续心电监护72h。

2、每30min记录全导心电图一次，连续4次后改为每日一次，3天后改为每周一次。

3、心肌酶谱：按患者的患病的第8、10、12、14、16、18、20、22、24h测定CK-MB及CPK共9次。

4、观察生命体征变化及穿刺部位的出血、皮肤有无淤血点、有无血尿等。

5、药物治疗：

①术后肝素抗凝5天，一般用肝素800～1000u/h静滴，或用肝素钙7500u，皮下注射，每12h一次。使凝血酶原时间延长为正常对照值的2倍。5天后改为新抗凝治疗或口服华法令治疗3个月，同时服用阿司匹林半年以上。

②术后起每日口服心痛定10mg，4次/日，消心痛10mg，4次/日。维持半年以上。【冠脉再通的指标】

采用血液灌注分级评判和无创评定。

1、血液灌注的分级(TIMI分级)： 0级：无灌注或梗死远端无血流。

Ⅰ级：造影剂部分穿过梗死区，梗死相关血管中充盈不完全。

Ⅱ级：部分灌注，造影剂能充盈整段远端的冠状动脉，但造影剂进入或清除的速度均较完全正常的动脉缓慢。

Ⅲ级：完全灌注，造影剂充盈/清除速度均正常。凡达到TIMIⅡ级或Ⅲ级者，可评定为冠脉再通。

2、无创评定指标：

（1）胸痛在溶栓过程中迅速缓解或完全消失。

（2）ECG抬高的ST段迅速回降，下降幅度≥50%。

（3）出现在灌注心律紊乱，在输注溶栓剂的2h之内短暂的加速性自主心律、房室或束支传导阻滞突然消失，甚至室颤，在右冠状动脉闭塞后的再灌注过程中可出现一过性窦性心动过缓，窦房阻滞或低血压状态。

（4）血清CK-MB酶峰值提前在发病的14h内。

第九章 心律失常

阵发性室上性心动过速 【诊断要点】

（1）有突发、突止的心动过速的反复发作史，约2/3见于无器质性心脏病者。（2）感心悸、胸闷，发作较久者可有晕厥，血压下降。

（3）心率在160～220次/分，匀齐，刺激迷走神经多可立即终止。

（4）心电图：①出现160～220次/分的P-QRS-T波群，节律规则，P波多数难以辨认。

②QRS波群形态一般正常。

【急救处理】

（1）吸氧、镇静、心电监护。

（2）刺激迷走神经法：①乏氏动作（深呼吸后屏住气，用力作呼气动作）；

②刺激咽喉引吐；

③按摩颈动脉窦（先右后左，各按10～30s，不可同时按摩两侧）。

（3）异搏定5mg+5%葡萄糖20ml缓慢静注，心动过速终止即停注（在心电监护下注射）。

（4）心律平70mg+5%葡萄糖20ml缓慢静注，无效时20分钟后可重复一次。（5）升压药阿拉明10～20mg+5%葡萄糖100ml快速静滴，使收缩压升至160mmHg。（6）伴心衰者，首选西地兰0.4mg+25%葡萄糖20ml缓慢静注，无效时2小时后重复0.2mg。

（7）预激综合症西地兰禁用。（8）上述方法无效时用同步电复律。

心房颤动和心房扑动

【诊断要点】

（1）有心悸、气急、胸闷感、心室率快时可伴有心衰。

（2）多数患者有器质性心脏病。

（3）房颤心律绝对不齐，心音强弱不等；房扑心律规则或不规则，颈静脉可见扑动波。

（4）心电图特征：

①房颤：a：P波消失，代以不规则的f波频率350～600次/分； b：QRS波群形态正常，R-R绝对不齐； c：心室率120～160次/分。

②房扑：a：P波消失，代以形态、间距、振幅相似的锯齿形F波；

b：QRS波群形态正常，R-R匀齐或不齐。

【急救处理】

（1）吸氧、镇静、治疗原发病。

（2）伴心功能不全而未用洋地黄、新近发生的房颤、房颤发作频繁、每次历时半小时以上，一般用西地兰0.4mg+25%葡萄糖20ml缓慢静注，必要时2～4小时再给0.2～0.4mg，总量<1.2mg。洋地黄不能转复者，可用维拉帕米5～10mg+5%葡萄糖20ml静注或胺碘酮150mg+5%葡萄糖100ml静滴，或心律平70mg+5%葡萄糖20ml缓慢静注，在心电监护下使用。

（3）药物治疗无效是用同步直流电复律。

（4）慢性房颤、不宜复律而心室律快者，用西地兰0.4mg+25%葡萄糖20ml缓慢静注，心室率在100次/分左右改用地高辛口服，心室率<50次/分可用阿托品提高心率。（5）服抗凝药。

阵发性室性心动过速

【诊断要点】

（1）多发生于严重的心脏病或洋地黄、奎尼丁、锑剂中毒等。

（2）有突发突止的特点，发作时有胸闷，心前区疼痛，持续时间长者可出现晕厥、休克、心衰。

（3）心率150～200次/分，心音可以强弱不等，刺激迷走神经无影响。

（4）心电图：a：连续3个以上快而宽大畸形的QRS波群，频率150～200次/分，节律规则或稍有不齐；

b：P波与QRS波群无关，可见心室夺获或室性融合波； c：扭转型室速。

【急救处理】

（1）吸氧、心电血压监护，建立静脉通道，做好除颤及心肺复苏准备。

（2）有严重血流动力学障碍的室速须立即行同步直流电转复（50～150J），恢复窦性心律后用药物维持。（3）药物治疗：

①首选利多卡因50～100mg+5%葡萄糖20ml静注，无效时隔5分钟再用50mg，总量<300mg，恢复后1～3mg/分静滴维持。

②心律平70mg+5%葡萄糖20ml缓慢静注，无效时20分钟后重复一次。

（4）扭转型室速用异丙肾上腺素0.5mg+5%葡萄糖250ml静滴，转复后心率控制在90～110次/分，必要是考虑临时心脏起搏。电转复疗效不佳可用10%硫酸镁20～40ml+5%葡萄糖100ml静滴，6～8小时重复1次。

（5）特发性室速：少见，多为青年患者，异搏定5mg+5%葡萄糖20ml缓慢静注。（6）洋地黄中毒引起的室速：首选苯妥英钠100mg+注射用水20ml静注，必要时5～10分钟重复，总量<500mg，并补钾。

（7）病因治疗。

Ⅱ度Ⅱ型和Ⅲ度房室传导阻滞

【诊断要点】

（1）心悸、气短、头晕及晕厥、Ⅲ度房室传导阻滞可出现阿-斯综合症。（2）Ⅱ度AVB有脉搏和心音脱漏，心律不齐。

（3）Ⅲ度AVB心率慢而规则，30～40次/分，可听到大炮音。

（4）心电图特征，Ⅱ度Ⅱ型AVB，P-R间期固定（正常或延长），但有间断QRS波群脱漏，如房室传导比例为3:1或以上，称高度AVB，QRS波群正常或增宽。

【急诊处理】

心室率小于40次/分或症状较重者选用：

（1）阿托品0.5mg静注，6～8小时1次，或654-2注射液5～10mg+5%葡萄糖100ml静滴，用于急性心梗、低血压、心衰或伴室性早搏的心动过缓。

（2）异丙肾上腺素10mg舌下含服，或0.5～1mg+5%葡萄糖250～500mg静滴，8～15滴/分，逐渐调整剂量维持心率60～70次/分。

（3）氢化可的松100mg或地米5mg+5%葡萄糖100ml静滴，用于急性心肌炎症或急性心肌缺血引致者。

（4）病因治疗。

（5）病情危重者采用人工心脏起搏治疗。

第十章 糖尿病酮症酸中毒

【诊断要点】

以高血压和酮症为特征。即血糖升高，尿糖阳性，尿酮体强阳性。

血糖一般>17mmol/L，尿糖阳性，尿酮体强阳性。血气分析、电解质、血渗透压都有相应改变。

对于昏迷、酸中毒、失水、休克的患者均应想到本病的可能。【鉴别诊断】

无糖尿病史者需与急性胃肠炎鉴别。有糖尿病史者需与糖尿病其它并发症鉴别：

1、高渗性昏迷：尿糖阳性、血糖↑、血浆渗透压↑、PH正常、CO2CP正常。

2、乳酸性酸中毒：尿酮体阳性、PH↓、CO2CP↓、血浆渗透压正常、血乳酸↑。

3、低血糖昏迷：尿糖阴性、血糖↓。【急诊处理】

一、记出入量 每1～2h检测血糖、尿酮体、尿糖、电解质及CO2CP。

二、补液

为首要措施，用生理盐水，要求在使用胰岛素及其发挥作用之前，恢复血容量。一般失水约为体重的10%，补液量按100ml/Kg计算，最初2～3h给予总液量的1/3，余下液分2等分，1等分于12h补充，其余在另12h内补完。

三、胰岛素的应用

胰岛素主要是使血糖、脂肪代谢、酸碱平衡紊乱恢复正常，尽可能使其作用平稳，减少对患者的危险性。

用法：5u/h静滴，是血糖下降到13.9mmol/L时改为5%葡萄糖+胰岛素，比例可按3～4g葡萄糖+1u胰岛素计算。

血糖以每小时下降6.1mmol/L为宜。

四、纠正电解质及酸碱平衡失调：

1、补钾：

随着补液、胰岛素的应用，酸中毒的纠正，血钾迅速下降，酮症总体钾的丢失为300～1000mmol/L。

①于开始治疗后4小时，每小时尿量不少于40ml时开始补钾 ②如血糖低于3.0mmol/L,立即补钾，血钾达5.5mmol/L或每小时尿量少于30ml时，停止补钾。速度为每小时0.75～1.5g，浓度不超过0.3%，给予剂量以能使血钾浓度维持在4mmol/L左右为度。能口服者，每日3～6g，治疗期间应密切观察血钾、心电图，以防高、低血钾的发生。

2、补碱

轻症患者经输液，注射胰岛素后，酸中毒逐渐纠正，不必补碱。

当PH≤7.1，CO2CP≤6.7时，给碳酸氢钠50mmol/L（相当于5%碳酸氢钠84ml）以蒸馏水稀释成1.25%等渗浓度后静滴。补碳酸氢钠时，每给予50mmol/L，同时补充氯化钾1.5g。

3、补磷、补镁

出现以下情况考虑补镁： ①经充分补钾而血钾仍不上升； ②血钾已正常，而心电图异常。

低镁时给予30%硫酸镁2.5～3ml肌注，或5%硫酸镁25ml静滴，但需要在心电监测下进行。

磷酸钾6～12g静滴，既补磷又补钾，但需注意速度过快可引起低血钙、低血镁及高血钾的发生。

第十一章 脑出血

【诊断要点】

中年以上高血压患者，突然头痛、呕吐、意识障碍、肢体瘫痪、大小便失禁、锥体束征阳性，应考虑本病，辅以头颅CT检查以确诊。【鉴别诊断】

如昏迷严重而神经系统局部症状不明显者，应与肝昏迷、尿毒症昏迷、低血糖昏迷、糖尿病昏迷、药物或毒物中毒所致的昏迷相鉴别，需根据病史及相应体征及辅助检查加以鉴别。【治疗】

防止出血加重，减轻脑水肿和控制过度高血压是急救治疗的主要环节，应同时注意改善脑缺氧，积极预防并发症。

一、防止出血加重

①保持安静，避免长途转送及过多搬动，保持呼吸道通畅，吸除口腔分泌物及呕吐物，监测血压。

②降压：血压过高或波动过大，易致继续出血，应使血压降至出血前的水平或150/90mmHg左右。

卡托普利：25～50mg 3次/日 口服

心痛定片：5～10mg 3次/日 口服 急时可舌下含服 速尿：20～40mg 肌注或静注 利血平：1mg 3次/日 肌注

二、降低颅内压，减轻脑水肿

20%甘露醇125～250ml，每日2～4次，静滴（肾功不全者慎用）也可与速尿交替使用。

地塞米松5～10mg/日，病情危重者慎用。

脱水时注意补钾，液体量在1500～2500为宜，保证营养，注意水电解质和酸碱平衡。

三、改善脑缺氧

保护脑组织，可辅用能量合剂。

四、加强护理，保持呼吸道通畅，防治并发症。

第十二章 上消化道出血

【诊断要点】

1、病因诊断：

（1）消化性溃疡：有溃疡病史，与HP感染有关，上腹周期性、发作性疼痛，出血后常可缓解。

（2）炎症：胃、十二指肠的急性、慢性糜烂性炎症，可由复激素、水杨酸制剂、饮酒等引起。

（3）肿瘤：主要为渗血和间断性小量出血。

（4）血管性因素：食管、胃底静脉曲张破裂出血，多由肝病引起。（5）全身性疾病：胆道出血、胰腺疾病、食管贲门粘膜撕裂综合症。

2、呕血与黑便：幽门以上出血常先有呕血，后有黑便；幽门以下出血多表现为黑便。

3、失血性周围循环衰竭：出血量<400ml一般不引起全身症状，出血量>1000ml以上可出现周围循环衰竭，有头晕、出汗、心悸、晕厥甚至休克。

4、贫血及血常规变化：失血性贫血，出血早期表现不明显，出血3～4小时以上出现贫血。

5、发热：主要与周围循环衰竭有关，表现为低热。

6、氮质血症：大量血液蛋白质的分解产物在肠道吸收，表现为肠源性氮质血症。【鉴别诊断】

1、咯血：多为鲜红色，泡沫样，混有痰液，伴有咽痒、咳嗽，大便正常，多有肺或心脏病史，咯血量一般较少。

2、鼻咽、口腔出血：行鼻镜及口腔检查。【急救处理】

1、观察生命体征,平卧位，活动性出血期间禁食。

2、建立静脉通道，补充血容量。补液、输血。

3、止血：

（1）食管胃底静脉曲张破裂大出血止血措施：

①垂体后叶素0.2～0.4u/次，持续静滴12～14小时，可加硝酸甘油0.2ug/Kg/min，15～20滴/min，冠心病者忌用。

②生长抑素：施他宁250ug静注，继以250ug/h持续静注，连续36～48h。③气囊压迫止血：药物不能控制时暂时止血用。

④内镜治疗：对胃内出血灶进行电凝，激光及喷洒止血药，局部出血灶用1:10000肾上腺素注射。

⑤外科手术治疗。

（2）非静脉曲张所致消化道出血，大多为溃疡病：

①抑酸药：西咪替丁每次200~400mg静滴，每6小时一次，或法莫替丁每次20mg，12小时一次静注。奥美拉唑40mg，每12小时一次，可静脉推注或滴注。

②内镜治疗：同静脉曲张所致消化道出血。③手术治疗指征：

A、大量出血经内科治疗无效； B、急性穿孔；

C、瘢痕性幽门梗阻； D、胃溃疡疑有癌变；

E、正规治疗无效的顽固性溃疡。

第十三章

癫痫持续状态

癫痫持续状态是指癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发，或癫痫发作持续30分钟以上不自行停止。【临床表现】

癫痫的临床发作形式繁多，以全身强直-阵孪性发作为主。按其发展过程可分： 1.先兆期 约半数患者有先兆，常见的先兆为特殊感觉性的幻视、幻嗅、眩晕，一般感觉性的肢体麻木、触电感，内脏感受性的如腹内气体上升或热血上涌感，运动性的如头眼向一侧斜视，精神性的如恐怖感、奇异感等。

2．痉挛期 继先兆期后，随即意识丧失，进入痉挛发作期。表现为突然尖叫一声，跌倒在地，全身肌肉强直，上肢伸直或屈曲，手握拳，下肢伸直，头转向一侧或后仰，眼球向上凝视。呼吸肌强直或呼吸暂停，面唇紫绀。瞳孔散大，对光反射消失。唇、舌或口腔黏膜有咬伤。持续约20分钟，进入阵挛期，全身肌肉呈节律性抽搐，频率开始较快，随之逐渐减慢，随最后一次痉挛后抽搐停止。持续约一分钟。

3．昏睡期 抽搐停止后患者进入昏睡、昏迷状态，然后逐渐清醒，部分患者在清醒过程中有精神行为异常，表现为挣扎、抗拒、躁动不安，醒后除先兆外，对发作过程不能回忆，并可感到头痛、全身乏力、疼痛、呕吐等。

有些患者在一次发作之后意识尚未恢复又连续多次发作，称全身强直-阵挛性发作（大发作）持续状态。

另外还有失神发作、简单部分性发作、复杂部分性发作及功能性部分性发作等类型。【诊断要点】

根据患者的临床表现和病史。

1． 脑电图检查，主要的癫痫波为棘波、尖波、棘（尖）慢波、高度失律和其他发作性节律波等。

2．排除其他发作性疾病。【鉴别诊断】 1． 晕厥：是短暂性的全脑灌注不足导致短时间意识丧失和跌倒，偶可引起肢体强直阵挛性抽动或尿失禁，特别是阻止患者跌倒而加重灌注不足时。有些患者可有久站、剧痛、见血和情绪激动等诱因，或因排尿、咳嗽、憋气等诱发。常有头晕、恶心、眼前发黑和无力等先兆，跌倒较缓慢，面色苍白、出汗，有时脉搏不规则。单纯性晕厥发生于直立位和坐位，卧位出现发作提示癫痫发作。晕厥引起的意识丧失及少超过15秒，以意识迅速恢复并完全清醒为特点，不伴有发作后意识模糊，除非脑缺血时间长。这种循环系统事件具有自限性，无须抗癫痫药治疗。

2． 假性癫痫发作：如癔病性发作，可有运动、感觉和意识模糊等类似癫痫发作症状，常有精神诱因，具有表演性，视频脑电有助于鉴别。

3． 发作性睡病：可引起猝倒，易误认为癫痫。根据突然发作的不可抑制的睡眠、睡眠瘫痪、入睡前幻觉及可唤醒等可以鉴别。

4． 低血糖症：血糖水平低于2mmol/L时可产生局部癫痫样抽动或四肢强直性发作，伴意识丧失，常见于β细胞瘤或长期降糖治疗的2型糖尿病者，病史有助于诊断。【急诊治疗】

一般治疗：平卧位，松解衣领，裤带，取下假牙，头偏向一侧，清除口和鼻腔的分泌物，吸氧。抽搐时用纱布裹压舌板放入上下臼齿之间，以防舌咬伤，闭口时，切勿强力撬开，轻按四肢。

1．迅速控制抽搐：

1）地西泮：10~20mg静注，速度3~5mg/min，15min后可重复给药。也可用20~50mg加入5%葡萄糖500ml中静滴。

2）苯巴比妥钠：0.1~0.2g肌注。

3）丙戊酸钠：5~15mg/kg稀释后静注，3~5min，每日可重复2次。

4）异戊巴比妥钠：0.5mg加入5%葡萄糖20ml中静注，速度不超过0.1mg/min。5）氯硝西泮：1~4mg缓慢静注。

6）水合氯醛：1%溶液20~30ml加入等量生理盐水保留灌肠。7）劳拉西泮：次小于5mg，静注，于2min内注入。

8）利多卡因：首次100mg，静注，以后2~4mg/kg.d静脉滴注，用于地西泮无效者，能迅速控制发作。

2．对症治疗：防治脑水肿及控制感染等。

3．病因治疗

【诊断要点】

第十四章 小儿高热惊厥

1.多见于6个月至3岁的婴幼儿，4-5岁以上少见。2.突然高热，24h内体温达39摄氏度以上。

3.惊厥常呈全身性（也有伴身性）抽搐，并伴有意识丧失，发作时间短，数秒至数分钟。其前后意识清楚，无神经系统阳性体征。

4.各种非中枢神经系统的急性感染发热均可引起，尤以急性上呼吸道感染多见。【急救处理】

1.保持呼吸道通畅，头侧位。用牙垫防止舌咬伤。必要时吸氧。2.止惊：以下药物科交替使用。

（1）地西泮（安定）为首选。剂量为每次0.25-0.5mg/kg,缓慢静脉注射，不超过1mg/min，最大剂量10mg/次，5min内生效。

（2）每次10%水合氯醛50mg/kg，加1-2倍生理盐水保留灌肠。

（3）每次苯巴比妥钠5-10mg/kg肌肉注射。新生儿用量要减少，以免引起呼吸抑制。（4）针刺：人中，百会，合谷穴。3.降温

（1）物理降温： 冰袋或冷湿毛巾置额部或枕部；30%-50%乙醇擦浴（颈部，腋下，腹股沟和四肢）；冷生理盐水灌肠，婴儿每次100-300ml，儿童300-500ml。

（2）药物降温：3个月以内婴儿一般不用药物降温。对乙酰氨基酚（扑热息痛）不良反应少，对胃无刺激。剂量每次10-15mg/kg，每次4-6h1次，每日可用2-3次。泰诺，百服宁主要成分为对乙酰氨基酚。年长儿可选用柴胡或安痛定注射退热。

4.病因治疗

如有2次以上发作或有家族史应做脑电图进一步检查。

第十五章

急性中毒的诊疗原则

【初步诊断】

在采取急救措施的同时应尽早掌握中毒的时间、毒物的种类、中毒的途径，初步估 26 计毒物的剂量以及病人中毒前后的情况。治疗中密切观察病人的体温、血压、脉搏、呼吸及意识的变化，注意瞳孔的大小及对光反应，查看皮肤的温度、湿度及色泽，观察有无腹部阳性体征，大小例是否失禁，有无肌肉颤动或痉挛，以协助判断病情。必要时需通过血、尿、粪、呕吐物等鉴定毒物，以例进一步确诊。【急救原则】

（一）清除毒物、减少毒物吸收 将病人移离毒物污染场地，尤其是气体毒物经呼吸道进入人体时更为重要。毒物污染的衣物要立即脱掉，并用清水洗拭接触毒物的皮肤。经消化道中毒者，如果毒物属强酸、强碱类，则不宜洗胃。强酸中毒者以服用氢氧化铝胶或镁乳60ml等弱碱性药物中和毒物。但忌用碳酸氢钠，因为这类溶液遇酸可形成碳酸，产生二氧化碳，可使病人胃内胀气。强碱中毒者以服用食醋或5％醋酸等弱酸性药物中和毒物，但碳酸盐类中毒时忌用醋酸类。无论是强酸或强碱类中毒均可服用加水鸡蛋清、牛奶或植物油200ml左右，此三种液体既可稀释毒物又可保护胃肠道粘膜。

非腐蚀性毒物经消化道进入人体者应立即引吐或洗胃。根据毒物的种类，洗胃液中可酌加解毒剂，如安眠药、磷化锌、安妥中毒可配成1：5000高锰酸钾溶液，有机磷类杀虫剂中毒（敌百虫除外），拟除虫菊酯类杀虫剂中毒可配成2％碳酸氢钠溶液洗胃。无特殊解毒药者，清水洗胃后可从胃管注入万能解毒剂20g，内含鞣酸、氧化镁、活性炭，能起到中和、氧化、吸附或沉淀毒物的作用。

为促使毒物由消化道排泄，于洗胃和灌入万能解毒剂之后再从胃管注入50％硫酸镁50ml导泻，但磷化锌杀鼠药中毒不用镁类泻剂，因其与磷化锌可生成卤碱类有毒物质，可以服用液体石蜡30ml，但忌用植物油。为提高洗胃的效果，需掌握以下要领: 1.胃管选择 成人最好用22号漏斗式洗胃器皮球以下的长管，为防止洗胃管口被食物残渣阻塞，可于进胃的管口附近交错制孔2～3个。胃管与吸引器胶管相连的金属接管直径应大于0.5cm，以保持洗胃过程中管道通畅。

2.胃管置入经口或鼻腔均可插入胃管，经鼻腔置入胃管者与气管插管等其他急救措施不相干扰。成人胃管经鼻腔入胃的长度应掌握在60cm左右。当贲门高度痉挛，插入胃管困难时应立即请外科协助胃造瘘，建立洗胃通道。

3.病人头位患者头稍低，以偏向一侧为宜，可避免呕吐物反流或洗胃液被吸入气道。4.洗胃液的温度以微温为宜，若太凉易刺激胃肠蠕动，促使毒物向肠腔移动，不利 27 于洗出毒物。若太热，则使胃肠粘膜血管扩张，促使毒物被吸收。

5.洗胃液量 每次灌注洗胃液量以500ml左右为宜，若注入胃内洗液量过多，不仅易促使毒物下流，还可导致急性胃扩张或洗液反流进入呼吸道。若液量过少，不易清洗彻底，还延长了完成洗胃的时间。抽吸洗胃液时要控制负压不要过大，否则会损伤胃粘膜，造成胃出血。灌入及抽吸时应掌握先吸出后灌入、快入快出、出入量基本相等原则，一直洗到使胃液干净无味为止，一般药物中毒总液胃液量约10000～20000ml即可，有机磷酸酯类中毒则需要洗得更彻底，中等量以上中毒者应洗30000～50000ml，洗得不满意时还需酌情加量。

（二）应用特殊解毒剂某些毒物有特效的解毒剂，比如有机磷酸酯类中毒可用阿托品对抗蓄积的乙酰胆碱，用解磷定类药物恢复胆碱酯酶的活力。亚硝酸钠盐中毒时可用1％美蓝纠正其化学性紫绀。砷或汞中毒可用二巯基丙醇解毒。但不少毒物并无特殊解毒剂，主要依靠一般急救措施。

（三）全身支持治疗对于重症急性中毒者要注意心、肺、肾功能的变化。若出现循环衰竭应酌情应用升压药，有心衰时应用洋地黄制剂。若有呼吸衰竭时也应及时予以纠正。还要注意防治肺水肿或脑水肿，纠正电解质及酸碱失衡。由安眠药中毒所致的中枢神经系统抑制可用美解眠等中枢神经系统兴奋剂。适当予以抗生素预防肺部、尿路等脏器感染。增加危重病人的护理，注意保温，防止发生褥疮。

第十六章 急性酒精中毒

【诊断】

1、有饮酒史；

2、呼出气及呕吐物有浓烈的酒精味；

3、面红、脉缓、恶心呕吐、语无伦次，或激动不安，或昏睡。

4、血清乙醇浓度>200mg/L。【鉴别诊断】

昏睡者须排除：镇静安眠药中毒、阿片中毒、CO中毒、低血糖、肝性脑病、脑外伤、脑血管意外。【治疗】

1、保暖吸氧，必要是催吐或洗胃；

2、监测呼吸、脉搏、血压、肝肾功、电解质及血气分析等；

3、补足血容量：糖盐水1000ml；

4、催醒：

①纳洛酮0.4～0.8mg，静注；

②5%葡萄糖500ml+纳洛酮2.0mg，静滴重复至清醒；

5、加速乙醇氧化：

①10%葡萄糖500ml+维生素C3.0+胰岛素10u+10%氯化钾10ml，静滴； ②5%葡萄糖500ml+维生素C2.0+维生素B60.2，静滴； ③维生素B1100mg，肌注； ④烟酸100mg，肌注；

6、狂躁者：氯丙嗪25mg，肌注；

7、必要时血液透析；

8、预防肺炎静滴抗生素；

9、密切观察可能诱发的疾病并予处理，如心肌梗塞、脑血管意外、消化道出血、急性胰腺炎、酮症酸中毒、急性肾衰竭等。

第十七章 急性巴比妥类中毒

【诊断】

1、有自服、误服巴比妥类药物史；

2、呼吸浅慢、脉细弱、血压下降、瞳孔缩小、肌张力减弱、意识障碍；

3、毒物分析可确诊。【鉴别诊断】

须排除其他原因所致的昏迷。【治疗】

1、清除毒物：10000～20000ml清水反复洗胃；

2、监测心电、血压、呼吸、脉搏、肝肾功、血气分析等；

3、持续吸氧，保持呼吸道通畅，呼吸衰竭者立即气管插管，应用简易呼吸器或呼吸机；

4、促进毒物排出： ①等渗盐水3000～4000ml，静滴； ②20%甘露醇250ml，静滴，2次/日； ③5%葡萄糖500ml+速尿20～60mg，静滴； ④5%碳酸氢钠200ml，静滴。

5、促醒药及中枢兴奋剂：

①纳洛酮0.4～0.8mg，静注，每30～45min一次，至神志清楚。②美解眠50mg，肌注或静注； ③尼可刹米3～5支，静注。

6、血压下降及循环衰竭者及时应用血管活性药物；

7、抗感染、维持水电解质酸碱平衡；

8、预防心力衰竭、脑水肿等；

9、必要时行血液灌流或血液透析。

第十八章 急性苯二氮卓类中毒

【诊断】

1、有自服、误服该类药物史；

2、舌强、构音困难、眼球震颤、瞳孔缩小、呼吸浅慢、心跳缓弱、血压下降、意识障碍；

3、毒物分析可确诊。【鉴别诊断】

昏迷者须排除酒精中毒、阿片中毒、抗抑郁药中毒等。【抢救治疗】

1、洗胃：10000～20000ml清水反复洗胃；

2、加速毒物排出：

①20%甘露醇250ml，静滴，2次/日；

②速尿20～60mg，静滴。

3、低血压是扩容及血管活性药物：

①0.9%生理盐水及5%葡萄糖1000～2000ml，2小时内静滴完；

②多巴胺、正肾素维持收缩压在90mmHg以上。

4、解毒药：氟马西尼0.2mg入壶，病情无好转时可重复使用0.1～0.2mg，总量不超过2mg；

5、预防肺炎静滴抗生素；

6、心律失常时给予抗心律失常药；

7、监测水、电解质、酸碱平衡以及肝肾功；

8、必要时行血液灌流或血液透析。

第十九章 灭鼠药中毒

【诊断】

1、有灭鼠药接触史或有误服、自服史。

2、根据临床表现：

①氟乙酰胺：服药后半小时以上出现四肢抽搐，意识障碍；

②敌鼠钠：服药后3～7天出现不同程度的出血症状，重者昏迷； ③毒鼠强：服药后半小时以内发生强烈惊厥，意识障碍。【鉴别诊断】

须排除有机磷中毒、急性胃肠炎、过敏性紫癜、癫痫、中枢神经系统病变等。【抢救治疗】

1、止痉：①安定10～20mg，静注。

②5%葡萄糖500ml+安定50mg，静滴。

2、洗胃：20000～30000ml清水反复洗胃。

3、保持呼吸道通畅，吸氧，监测心电、血压、呼吸、观察记录尿量。

4、解毒药： ①氟乙酰胺中毒→乙酰胺（解氟灵）

轻度：2.5～5g/日，肌注，分2次给予；

中度：5～10g/日，肌注，分3次给予；

重度：10～15g/日，肌注，分3次给予；疗程5～7天。

②敌鼠钠中毒→维生素K1

轻度：10～20mg，肌注或静注，2～3次/日；

重度：60～120mg，静滴至出血停止、凝血酶原时间恢复正常。

③毒鼠强中毒可试用二巯基丙磺酸钠250mg，肌注，每6～8小时一次。

5、加速毒物排出： ①大量输液；

②速尿：20～80mg，静注；

③导泻：20%甘露醇250ml入胃；

④必要时血液透析。

6、对症支持治疗、预防并发症。

第二十章 有机磷农药中毒

【诊断】

1、有机磷农药接触史；

2、体征：①瞳孔缩小；

②流涎、大汗口鼻啧白沫； ③可嗅到特殊大蒜味； ④肌肉震颤或痉挛； ⑤急性肺水肿； ⑥暂时性血压高； ⑦心音速弱或心动过缓； ⑧严重者昏迷、呼吸循环衰竭；

3、血胆碱酯酶活性<70%。

【鉴别诊断】须排除其他药物中毒及中枢性病变。【病情分级】

轻度中毒：瞳孔轻度缩小、视力模糊、头晕头痛、流涎、恶心呕吐、腹痛腹泻、多汗乏力。ChE :50～70%；

中度中毒：除轻度中毒症状外、瞳孔中度缩小、肌肉颤动、呼吸轻度困难、精神恍惚、血压可升高。ChE:30～50%；

重度中毒：除轻、中度中毒症状外，瞳孔重度缩小、昏迷、惊厥、肺水肿、严重紫绀、血压下降、心律失常。ChE<30%。【抢救措施】

1、切断毒源、清除毒物：

①用肥皂水彻底清洗被污染的皮肤和头发，并换上干净衣裤。

②20000～30000清水反复洗胃。

2、抗胆碱药：

①阿托品：

轻度中毒：1～2mg/次，皮下注射，每1～2小时一次。阿托品化后0.5mg/4～6小时，皮下注射。

中度中毒：2～4mg/0.5小时，静注。阿托品化后0.5～1mg/4～6小时。重度中毒：3～10mg/10～30分钟，静注。阿托品化后0.5～1mg/2～6小时。

②盐酸戊乙喹醚(长效托宁)：

首次：轻度中毒：1～2mg；中度中毒：2～4mg；重度中毒：4～6mg，重度用药可在首次用药后1～2小时应用首剂之半量。

3、胆碱酯酶复能剂：

①解磷注射液：轻度中毒：1支肌注；中度中毒：2支肌注；重度中毒3支肌注。

②氯磷定：

轻度中毒：首剂0.5～0.75g，稀释后缓慢静脉注射，以后需要时2小时重复一次。

中度中毒：首剂0.75～1.5g，稀释后缓慢静脉注射，以后0.5g稀释后缓慢静脉注射，每2小时一次，共3次。

重度中毒：首剂1.5～2g，稀释后缓慢静脉注射，30～60分钟后根据病情重复首剂的一半，以后0.5g每半小时静脉注射，6小时后如病情好转，可停药观察。

③亦可用解磷定。

④对症治疗：

⑴吸氧、保持呼吸道通畅、必要时气管插管人工呼吸。

⑵惊厥时：安定10～20mg静注或鲁米那0.2肌注。⑶有呼吸衰竭是给尼可刹米、洛贝林，休克是给升压药。

⑷严重中毒可用氢化考的松100～300mg或地塞米松10～30mg静滴，必要时输血200～400mg。

⑸防治肺水肿、脑水肿和保肝治疗，给抗生素类预防感染。

⑹监测心电、血压、呼吸及肝肾功、血气分析、注意水电解质及酸碱平衡。

第二十一章 急 腹 症

【临床表现】

一、病史采集

1.腹痛

发病时与现在腹痛部位、放射、加重因素（运动、咳嗽、呼吸、食物）、减轻因素（体位、平卧、呕吐、抗酸剂、食物）、进展（缓解、不变、恶化）、突然发病、间期、特点（间隙、稳定、绞痛）、严重性、既往类似疼痛。

2.伴随症状

食欲不振、恶心、呕吐（胆汁、血性、粪味频繁、干呕）、黄疸、既往消化不良、大便习惯（便秘、腹泻、血便、黏液）、直肠痛、泌尿（尿频、排尿困难、酱油色尿、血尿）、肺部症状（呼吸困难、咳嗽）、体位性症状（晕厥、头晕）、眼痛、视力模糊。

3.妇科情况

末次月经、正常末次月经、避孕药、阴道异常出血或分泌物、产科病史、异位妊娠（PID、IUD、既往宫外孕病史、输卵管手术史）、不孕症治疗；泌尿外科；性生活史。

4.既往史

既往外科手术史、心血管病、止痛剂使用（急性、慢性）、饮酒史、毒品、体重变化、过去病史、危险因素（最近旅游、环境接触、免疫抑制）、药物、变态反应、家族史、社会病史包括家庭暴力。

二、体格检查

1.生命体征

血压、脉搏、呼吸、体温。

2.一般状态

窘迫程度、面色、脱水、习惯、呼吸气味、皮疹、病变、体位。3.五官检查

黄疸、青光眼、咽炎、淋巴结肿大。4.心血管

颈静脉怒张、脉搏、心律、异常杂音。5.肺部

呼吸、呼吸音。

6.腹部触诊

外观、膨胀、瘢痕、压痛、肌紧张、腹膜刺激征、板状腹、包块、搏动性包块、肠鸣音、Murphy，s征、创伤。

7.直肠

肿物、张力、潜血、出血、粪便嵌顿、压痛、异物、前列腺。

8.泌尿生殖

1）女性

阴道分泌物或出血、宫颈分泌物、举痛、压痛、子宫压痛、子宫大小、附件压痛或肿物、淋巴结肿大、变色、水肿、捻发音。

2）男性

腹股沟疝、淋巴结肿大、睾丸或附睾肿物、压痛、阴茎（水肿、变色、捻发音）。

9.背部

肾区压痛、腰背部扣痛。

10.四肢

外观、脉搏、腰大肌征、闭孔肌征、神经系统检查。【辅助检查】

一、必查项目

血常规、尿常规、血淀粉酶、尿淀粉酶、电解质、肾功能、血糖、腹部平片、腹部B超。二、一般检查项目

腹腔穿刺、腹部CT扫描。【诊断与鉴别诊断】

结合病史、体检及辅助检查，大多数可以获得准确诊断，如短时间不能明确诊断者，应予以密切观察，并注意手术时机的选择。【治疗与预防】

根据不同的病因作相应的治疗。病因不明者，密切观察病情变化，同时支持对症处理，注意准确把握手术时机。

对于全面处理病因繁多的腹痛，应有几个总的原则。

一、腹痛病人常以症状来诊，且不典型。据报告，以腹痛来急诊科的病人中有41.3%最后以“原因不明腹痛”离开急诊科。在急诊科诊断某个疾病并收住院的病人中，有若56%与最后出院诊断不符。在出院时以原因不明腹痛的诊断更为合适，不要随便给个诊断。对原因不明腹痛的出院病人应给详细嘱咐，告诉他如何回来复查及随诊。

二、用标准病史与体检表格有助于客观地作出决策，可提高急诊科诊断阑尾炎的正确率。

三、某些病情严重的高危病人，其表现可能很隐蔽。如老年人、免疫缺陷者及长期饮酒者，应更仔细检查。对此类病人应特别仔细的收集临床资料及严密连续观察，这是很重要的。

四、辅助检查对诊断与处理的实用性随病种、检查的敏感性与特异性而不同，必须根据病情选用。鼓励早期、适当的使用止痛剂。

第二十二章 创伤诊疗常规

【诊断要点】

一、根据外伤史，确定致伤部位、性质、程度。

二、注意全身情况，确定有无复合伤、多发伤。

1.了解神志、脉搏、血压、呼吸、瞳孔的变化。2.有无活动性内出血或休克。

3.颅脑伤重点检查神志、瞳孔、肢体运动和神经反射。

4.胸部伤注意有无呼吸困难及反常呼吸，叩诊有无过度回响或浊音。5.腹部伤注意有无腹膜刺激征和移动性浊音。

6.脊柱、四肢伤注意有无假关节活动、畸形及感觉运动障碍。

7.疑有骨折、腹部脏器上和血气胸时应行X线检查。疑有胸腹腔内出血，可行B超检查及诊断性穿刺。【急救处理】 一、一般处理

1.安静、保暖、平卧，必要时给氧。2.抗休克。静脉快速输液、输血。

3.止痛、镇静。给予吗啡、哌替啶或巴比妥类药物（颅脑伤禁用吗啡）。

4.抗感染。有开放性伤口选用抗生素，常规用破伤风抗毒素。TAT1500U肌内注射，儿童剂量和成人相同。凡伤口大、污染重或受伤超过24h或有糖尿病者，剂量须加倍。注射前需做过敏试验。方法是抽0.1ml血清加0.9ml生理盐水稀释，取0.05~0.1ml做皮内注射，观察15~30min.如皮内试验阳性，可脱敏注射。方法是先用等渗盐水稀释10倍，首次注射剂量为1ml，以后依次为2ml、3ml、4ml，每次间隔30min。亦可用人体破伤风免疫球蛋白250U深部肌内注射，儿童与成人剂量相同，可不做过敏试验。

5.有呼吸停止者立即进行人工呼吸或气管插管，应用呼吸机。

6.严重胸部伤及喉痉挛导致上呼吸道阻塞时除及时解除胸部原因外，应尽早行气管切开。

二、局部处理

1.包扎伤口：变开放性气胸为闭合性气胸，腹部脏器脱出不得送回腹腔，外用保护圈后包扎。脱出的脑组织应用纱布圈套住后包扎。

2.止血：外出血用指压或填塞加压包扎、止血带及结扎血管等方法止血。内出血应尽快手术探查。

第二十三章 多发伤的诊疗常规

【诊断】

同一致伤因素造成两个或两个以上脏器或部位损伤，其中一种损伤可危及生命称多发伤。两个或以上脏器或部位损伤均不致命称多部位伤。

严重休克时，不允许过多辅助检查，只能依靠体检胸腹穿刺导尿等简便可行的诊断方法，迅速做出是否紧急剖胸剖腹或开颅的决定，不苛求准确定位诊断。一旦病情稳定，仍应及时作全面辅助检查，以免多发伤漏诊。

伤后48小时应分阶段观察，伤后数分钟至1小时内，首先了解有无比失血性休克更快致命的通气障碍。常见原因为双肺严重挫伤，连枷胸或主支气管断裂等。伤后12小时，尤其前6小时内重点观察有无内出血，心包填塞或颅脑伤等。应注意伤后6小时内的胸腹穿刺或胸片，头颅CT阴性不能排出内出血，应及时复查。12小时后未急诊手术者，需注意对隐匿性损伤的追查，如胰十二指肠，心肌挫伤或心脏大血管不全性破裂引起的室壁瘤，假性主动脉瘤和实质脏器血肿等。

警惕多发伤症状互相掩盖，例如四肢表面伤常掩盖致命的内脏损伤。脑损伤意识障碍或脊柱骨折使胸腹体征不能发现，颅内压增高时对血压脉搏的影响使胸腹腔内出血成假象，一旦血压骤降往往来不及救治。因此，诊断检查中全面仔细，切勿顾此失彼。

创伤评分对多发伤的评估做出诊断后，用AIS及ISS评分法对多发伤记分，以便做出对伤情严重度预后等的评价。有时须待手术发现才能完成准确评分。治疗

重视创伤急救的“黄金时刻”。依据初步诊断，首先针对最致命的损伤，指定抢救程序和方案。需紧急手术者，争取伤后1小时内将伤员送上手术台，或在急诊手术室内九近紧急手术。

呼吸循环已停或严重休克通气障碍等危机情况者，先行复苏扩容和改善通气等应急治疗，包括胸外和胸内心脏按压，气管切开或插管使用呼吸机；快速输血补液等。按“边治疗边诊断”的原则，应立即急诊手术。

体表四肢显性出血暂作止血，如加压包扎止血带或钳夹结扎。后者切忌盲目，以免加重损伤。胸内大出血可在胸内心脏按压同时先作暂时性控制；腹腔大出血时，亦可在隔上阻断主动脉。不可指望纠正休克后再手术。大出血时，输血补液不敷出，扩容只能在迅速手术的前提下同时进行。

术前准备从简。多发伤手术宜用全身麻醉。有可疑胸伤时，无论何部位手术，全身 37 麻醉前应作伤侧胸腔引流，以防全身麻醉正压呼吸致张力性气胸。

胸腹或颅脑等两处以上均需手术时，可两组同时进行，需及时重建血供的肢体手术也应同时进行。脊髓减压等手术则在胸腹出血制止，血流动力学状况基本纠正后尽早进行。

骨盆严重骨折尤其开放性大出血时无自限可能，应先行双侧髂内动脉结扎或栓塞，再行其他手术。因病情危重尚未作脊柱摄片等检查的伤员，术前后搬动应估计到脊柱骨盆等损伤的可能，避免增加医源性损伤。

手术治疗遵循“抢救生命第一，保全器官第二”的原则。

术后均应入重症监护病房全面监测和综合治疗，并应有完善的整体治疗方案。

第二十四章 心肺复苏术CPR

一、心脏呼吸骤停的判断 1.意识突然丧失呈深昏迷状态； 2.大动脉搏动消失；

3.呼吸停止或短暂抽搐样呼吸；

4.心电图表现为心室颤动、无脉性电活动或心室停搏； 5.瞳孔固定及皮肤发绀。

二、基础生命支持（ABLS）

患者取仰卧位，按照ABCD的抢救顺序进行抢救。A：畅通呼吸道：

1.方法：（1）仰头抬颈法（2）托颌法

2.在确信呼吸道已经通畅后，应立即判断病人是否有呼吸。方法：眼看、耳听、感觉。（判断评价时间不超过10秒）

B：呼吸支持：如呼吸道畅通，判断病人呼吸已停止，应立即口对口或口对鼻人工呼吸。

1.通气频率：按照按压：通气30：2进行 2.每次吹气量：以胸廓抬起为度 C：循环支持：闭胸心脏按压。

体位：患者仰卧与硬板床上或地上。

按压部位：胸骨下二分之一处。

按压深度：成人4—5cm，儿童3cm，婴儿2cm 按压通气周期：为30：2，行5个按压/通气周期后，再检查循环体征，如无循环体征，继续行CPR。

D：电除颤：

单相波形电除颤：首次和系列电击的能量为360J。双相波形电除颤：推荐能量为150J。除颤后立即CPR。

[附：现场心肺复苏的步骤和方法]

迅速判断神志：转谣肩部、高声喊叫或呼喊姓名。

呼救：一旦初步确定患者无意识，应立即呼叫周围的人前来协助抢救。若有来人即告知他们拨打急救电话。

放置体位：迅速将患者放置于仰卧位。

畅通呼吸道：（开放气道）常用仰头抬颌法、托颌法。

确立呼吸是否存在（判断呼吸）：眼看胸廓起伏、面部感觉气道有无气体排出，耳听气道有无气流通过的声音。

人工呼吸：判断却无自主呼吸，即应迅速作人工呼吸。方法：（1）口对口人工呼吸：吹气量 以胸廓抬起为度。

吹气时间 1.5秒 频率 按30：2进行

（2）口对鼻及口对面罩呼吸

判断心跳是否存在：触摸颈动脉

触摸时间不要超过10秒。

建立循环：胸外心脏按压。

[附：有效按压的判断指征]（1）可触及颈动脉及股动脉搏动；（2）收缩期血压达80—100mmHg；（3）唇、皮肤颜色转红润；

（4）以散大的瞳孔缩小，睫毛反射恢复；

39（5）恢复自主呼吸；

（6）肌张力增加，患者出现挣扎。

三、高级生命支持（加强生命支持）（ACLS）1.监护：心电、呼吸、血压、血氧饱和度等。2.通气与氧供：

（1）吸氧：推荐短时间内吸入100%纯氧。（2）通气：面罩或气管插管，呼吸机正压通气。3.建立静脉输液通道，通常选肘静脉。

4.血气分析、肾功、二氧化碳结合力、电解质测定；留置导尿并准确记录出入量 5.复苏药物的应用

给药途径：首选静脉给药，其次是气管内给药。气管内给药：气管内给药剂量为静脉给要的1-2倍，并用生理盐水或蒸馏水稀释后，迅速从气管插管喷入气管内，必要时可每隔5～10min重复给药。

（1）肾上腺素：适用与任何类型的心脏骤停。常用量1mg，静注，每隔3～5min可重复1次，也可用倍增剂量。极限总量16mg。

（2）阿托品：用于心脏停搏和电机械分离。剂量：1mg/次，静注或气管内给药，5分钟可重复，复跳后慎用。

（3）血管加压素：直接刺激平滑肌受体，周围血管收缩，主动脉舒张压升高，血流再分配。用法：40IU单次缓慢静注。

（4）多巴胺：用药剂量2～4ug/kg/min时，有轻度的正性肌力作用和肾血管扩张作用；剂量为5～10 ug/kg/min时，主要起β1和β2受体激动作用；剂量为10～20 ug/kg/min时，α受体激动效应占主要地位，体循环和内脏血管收缩。（5）多巴酚丁胺：激动β受体，剂量：5～20ug/kg/min。

（6）碳酸氢钠：复苏>10min、血PH<7.2时可应用1mmol/kg，以后根据血气、CO2CP等调整用量。

6、抗心律失常药

（1）利多卡因：用于VF、无脉性VT。用法：1.0～1.5mg/kg，静注，1～4mg/kg维持，总量不大于300mg。

（2）胺碘酮：对电转复和加压素治疗无效的VF、VT使用此药。用法：150mg/10min，40 静注，然后1mg/min持续静滴6小时，每日不超过2g。

[二期复苏有效的指征]

1、自主心跳恢复，可听到心音，触及大动脉搏动，心电图示窦性、房性或交界性心律。

2、瞳孔变化：散大的瞳孔回缩变小，对光反应恢复。

3、脑功能开始好转的迹象：

（1）意识好转；（2）肌张力增加；（3）自主呼吸恢复；（4）吞咽动作出现。

第二十五章 脑 复 苏

【一般治疗】

1、入ICU、吸氧、侧卧位或仰卧位（头偏向一侧）去枕，保存呼吸道通畅，及时吸痰，必要时气管切开，留置导尿等。

2、观察、监测各种内脏功能。防治低血压、呼吸衰竭和心力衰竭；重视胃肠道和肾功能的保护，防治消化道出血和急性肾衰竭；密切观察水电解质和酸碱度的变化，及时纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡。此外，尚有抗感染、退热、抗惊厥等。【控制脑水肿、降低颅内压】

1、高渗脱水剂：

（1）甘露醇：0.5～1g/kg/次，静注或快速静滴。4～8小时后可重复一次，24小时内不超过150g（750ml）。

（2）尿素：0.5～1g/kg/次，以葡萄糖液配成30%溶液静滴，60～100滴/分，每日1～2次。

（3）甘油：口服：首次1～1.5g/kg，以后0.5g/kg，每4小时一次（10～50%溶液）。静滴：10%复方甘油250～500ml，1～2次/日。

（4）血清白蛋白或浓缩血浆：20～25%白蛋白50ml或浓缩血浆100～200ml，每日1～2次，静滴。

2、利尿剂：

41（1）速尿：20～40mg/次，肌注或静注，2～3/日。

（2）乙酰唑胺：0.25～0.5g/次，2～3次/日，口服7～10天。

3、其它抗脑水肿药物：

（1）糖皮质激素：地塞米松0.1～0.3mg/kg，静注1次/日。甲泼尼龙冲击疗法：成人1g静滴，1次/日或隔日1次，用3～5天。应用期间加用H2-阻滞剂预防应激性溃疡。

（2）醛固酮：螺内酯（安体舒通）20～40mg/次，3～4次/日。【低温疗法】

1、方法：

（1）头部降温，水槽或冰帽。

（2）体表降温：颈、腋下、腹股沟等处冰敷或放置冰袋、也可用30%乙醇全身擦浴。

（3）体内降温：冰水灌肠或冰水洗胃。

2、降温要求：

（1）及早降温：力争在半小时内将体温降至37℃以下，于数小时内逐渐降至要求的体温。

（2）适度的低温：通常脑温度降至28℃才起作用。（肛温与脑温相差4℃）。

（3）足够的低温时间：应维持到病情稳定、神经功能开始恢复、出现听觉反应时为止。一般为3～7小时，最短不少于48小时。

（4）降温过程要平稳，及时处理副作用。为防止寒颤和抽搐，可用小剂量的肌肉松弛剂或镇静剂。

（5）逐渐复温：先自下而上的撤离冰袋，应保持没24小时上升1～2℃为宜。【人工冬眠】

冬眠Ⅰ号：氯丙嗪、异丙嗪各0.5～1mg/kg，哌替啶1～2mg/kg（全量）一般从小剂量开始用全量的1/4～1/2，采取肌注或加入5%葡萄糖250ml，静滴。注意：心率快、血压低者不宜，呼吸障碍者哌替啶不用或少用。

冬眠Ⅱ号：氯丙嗪0.5 mg/kg，异丙嗪0.5mg/kg，海得琴0.6mg肌注或溶于5%葡萄糖250ml中静滴，适用与血压过高者。

亚冬眠：选一至两种以上药。

注意监护生命体征。休克及重要脏器衰竭者禁用。禁用洋地黄以免AVB。

【高压氧疗法】

【脑保护剂】

1、巴比妥类：戊巴比妥钠1mg/kg，以1/3量静注或快速静滴，余2/3则根据血压及脑电变化调整滴速。一般用3～5天。

2、苯妥英钠：500～700mg，加入5%葡萄糖500ml中缓慢静滴。

3、其他：皮质激素、甘露醇、二甲亚砜等。【改善脑血循环】

1、解除脑血管痉挛，改善微循环

（1）右旋糖酐40：成人500～1000ml/日，小儿10～15ml/kg/次，静滴。

（2）莨菪类：山莨菪碱20～40mg或东莨菪碱0.3～0.9mg/次，每间隔15～30min1次，一般连用4～6次。

（3）血栓通注射液：8～0ml加入5%葡萄糖或生理盐水500ml中静滴，10～14天为一疗程。

（4）丹参注射液：8～16ml加入5%葡萄糖静滴，10～14天为一疗程。【改善脑营养代谢和苏醒剂】

1、多肽类：脑活素10～30ml，加入生理盐水250ml中静滴，1次/日。

2、胞二磷胆碱：250～500mg加入5%葡萄糖500ml中静滴，1～2次/日，10～16天为一疗程。

3、纳洛酮：2mg静注，30～45min一次。

4、辅酶A、细胞色素C、三磷酸腺苷。5、1.6二磷酸果糖（FDP）500～1000mg加入5%葡萄糖静滴。

6、克脑迷和甲氯酚酯：克利痛（克脑迷）1g加入5%～10%葡萄糖500ml缓慢静滴，7～10天为一疗程。甲氯酚酯：250mg肌注或加入5%～10%葡萄糖250ml中静滴，1～2次/日。

7、中成药：醒脑静注射液2～4ml肌注或20ml入液体静滴。牛黄清心丸、至室丹、紫雪丹等。

[附：脑死亡的判断] CRP后，如呼吸未恢复并有瞳孔散大、四肢无肌张力、无任何反射活动、脑电图无电活动征象，考虑判断为脑死亡。

[附：终止心肺复苏的指征] 凡来诊患者心脏骤停、呼吸停止行心肺复苏以历时30分钟者，而出现下列情形是终止心肺复苏的指征：（1）瞳孔散大固定；

（2）对光反射消失；（3）呼吸仍未恢复；（4）深反射活动消失；（5）心电图成直线。

第二部分

技术操作规范

一、气管插管术

【适应症】

各种原因所致的呼吸衰竭，需心肺复苏以及气管内麻醉者；加压给氧防止呕吐物、分泌物流入气管及随时吸出分泌的；气道堵塞的抢救；复苏术中及抢救新生儿窒息等。【禁忌症】

明显喉头水肿或声门及声门下狭窄者，急性呼吸道感染者。【用品】

麻醉喉镜、气管导管、气管导管衔接管、牙垫、气管管芯、吸痰管、注射器以及供给正压通气的呼吸器及氧气等。【方法】

1、患者仰卧，头后仰。术者右手拇、食、中指拨开上下唇，提起下颌并启开口腔。左手持喉镜沿右口角置入口腔，将舌体稍向左推开，使喉镜片移至正中位，此时可见腭垂（悬雍垂）。

2、沿舌背慢慢推进喉镜片使其顶端抵达舌根，稍上提喉镜，可见会厌的边缘。继续推进喉镜片，使其顶端达舌根与会厌交界处，然后上提喉镜，以提起会厌而显露声门。

3、右手以握笔式手势持气管导管，斜口端对准声门裂，轻柔的插过声门而进入气管内。放入牙垫于上下齿之间，退出喉镜。听诊两肺有呼吸音，确定气管导管在气管内，且位置适当后，妥善固定导管与牙垫。

4、气管导管套囊注入适量空气（3—5ml），使导管与气管壁密闭，便于辅助呼吸或

控制呼吸，并可防止呕吐物、口腔分泌物或血液流入气管。【注意点】

1、插管前，检查插管用具是否齐全合用，特别是喉镜头源是否明亮。

2、气管插管时患者应呈中度或深昏迷，咽喉反射消失或迟钝，如嗜睡或浅昏迷，咽喉反应灵敏，应行咽喉部表面麻醉，然后插管。

3、喉镜的着力点应始终放在喉镜片的顶端，并采用上提喉镜的方法。声门显露困难时，可请助手按压喉结部位，可能有助于声门显露，或利用导管管芯将导管弯成“L”形，用导管前端朱起会厌施行盲探插管。必要时可施行经鼻腔插管，逆行导管引导插管或纤维支气管镜引导插管。

4、插管动作要轻柔，操作迅速准确，勿使缺氧时间过长，以免引起反射性心搏，呼吸骤停。

5、插管后吸痰时，必须严格无菌操作，吸痰持续时间一次不应超过30秒，必要时于吸氧后再吸引。经导管吸入气体必须注意湿化，防止气管内分泌物稠密结痂，影响呼吸道通畅。

6、目前所用套囊多为高容低压，导管留置时间一般不易超过72小时，72小时后病情不见改善，可考虑气管切开术。导管留置期间每2—3小时放气一次。

二、机械通气

【适应症】

脑外伤、感染、脑血管意外及中毒等所致中枢性呼吸衰竭；支气管、肺部疾患所致周围性呼吸衰竭，呼吸肌无力或麻痹状态，胸部外伤或肺部、心脏手术、心肺复苏等。【用品】

机械通气装置有如下类型：

1、定容型（容量转换型）：能提供预定的潮气量，通气量稳定，气道阻力及肺顺应性影响小，适用于气道阻力大，经常变动或无自主呼吸的危重患者。

2、定压型（压力转换型）：输送气体到肺内，当压力达到预定数值后，气流即中止。其潮气量受气道阻力及肺顺应性影响较大，但结构简单，同步性能好，使用于有一定自主呼吸、病情较轻的患者。

3、定时型（时间转换型）：能按预定吸气时间送气入肺，通气量一般较稳定，具有定容和定压两型的一些特点。

4、高频通气机：能提供大于正常呼吸频率2倍以上而潮气量小于解剖无效腔的机械通气方式，用于不适于建立人工气道的外科手术及呼吸窘迫综合症等的治疗。

5、简易球囊式呼吸机：结构简单、携带方便、价格低廉，由于全系手工操作，其工作参数不易掌握，常用于急诊、野战条件下的急救。

根据患者的病情需要，可选择控制通气、辅助通气、呼气末正压通敢、间歇强制指令通气及压力支持通气等。【方法】

1、对呼吸机有关部件认真进行清洁消毒，检查有无漏气等情况，按要求正规安装，开机观察运转及性能是否良好。

2、按病情需要选择与患者气道连接的方式：

（1）密封口罩：适用于神志清楚，能合作，短时间使用机械通气或做雾化治疗的患者。

（2）气管插管：适用于短期作机械通气治疗的患者。近年来，厂家提供的低压硅胶气管导管，对声带、气管粘膜损伤小，插管留管时间可相应延长。

（3）气管套管：适用于需长时间作机械通气治疗的患者。

3、按病情需要选择，调节各通气参数。（1）潮气量的调节：成人为500—800ml。

（2）呼吸频率的调节：成人一般为14—18次/分。潮气量及呼吸频率决定了通气量。应定时测定动脉血PACO2以调节适合的通气量，避免通气过度。

（3）进气压力：成人为2-2.6kPa（15—20MMH2O），以保证足够潮气量，而对循环功能无明显影响为宜。

（4）呼吸时间比：根据病情为1：1.5—3范围内选择、调节，心功能不全，血压不稳定的患者，1：3为宜。

（5）供氧浓度：以吸入氧气浓度40%为宜，病情需要高浓度给氧者，可酌情增加，但不易长时间超过60%，以免发生氧中毒。

4、机械通气中的监护。

（1）患者生命体征的监护，如心率、脉捕、呼吸、血压、神志变化情况。（2）呼吸机工作是否正常，观察各通气参数是否符合患者情况，按需要调节。（3）使用前及使用中定期测定动脉血气分析，电解质及肾功能等，如有异常，应立即分析原因，及时处理。

5、机械通气中的护理。注意呼吸道湿化、吸痰，每30-60分钟，注入生理盐水3-5ml并吸引痰液。严格无菌操作，加强患者营养等。

6、撤机。待自主呼吸恢复，神志清楚，咳嗽天咽反射存在，肺部感染基本控制，痰量明显减少，血气分析正常或接近正常（某些慢性吸呼衰竭患者），肺活量恢复到10—15ml/kg，吸气压达到-2kpa（-15mmH2O）时可考虑停用呼吸机，停用前于白天作间歇辅助呼吸，停机期间密切观察心率、脉搏、呼吸、血压和血气变化，有无缺氧及二氧化碳滞留情况，然后逐渐延长间歇时间，以至最后完全停用呼吸机。现代呼吸均有SIMV及PSV功能，可利用该功能帮助撤机。【注意点】

1、尚未补足血容量的失血性休克及未经胸腔闭式引流的气胸等，应暂缓使用呼吸机。

2、呼吸机的操作者，应熟练掌握机械性能，使用方法，故障排除等，以影响治疗效果。

3、使用呼吸机的患者应有专人监视、护理，按时填写机械通气治疗记录单。

4、病室每天以1—2%过氧乙酸喷雾消毒，或紫外线照射1—2次。

5、呼吸机应有专人管理，定期维修、保养，使用前后，呼吸机的外部管道，呼吸活瓣，雾化装置等一人一用一消毒。

三、电除颤术

【定义】

电除颤是将一定强度的电流通过心脏，是全部心脏在瞬间除级，然后心脏自律性的最高起搏点（通常是窦房结）重新主导心脏节律。心室颤动时心脏电活动已无心动周期，除颤可在任何时间放电。【适应症】

1.心室颤动或心室扑动。

2.无脉性室速，即室速的频率极快，伴有血流动力学障碍或心室完全丧失设血功能。3.无法进行心电图或心电示波明确诊断，但不能排出室颤或室速的心脏骤停，可盲目电除颤。【能量选择】

对心室颤动患者，选用360J（单相波除颤器）150J或200J（双相波除颤器），对无脉室速可选用200J（单相波除颤器）或150J（双相波除颤器）。

四、双气囊三腔管压迫术

【适应症】

门脉高压引起食管，胃底静脉曲张破裂大出血。【用品】

双气囊三腔管、液状石蜡、50ml注射器、血压计、止血钳、沙袋、宽胶布、无菌碗、胃肠减压器、滑车牵引固定架等。【方法】

1、检查气囊是否漏气，管腔是否通常，于用管的末端分别标记三个腔的通道。

先试测气囊注气量（一般胃气囊、食管气囊注气量均为100—200ml）要求在注气后气囊有足够大小。

2、用时先将三腔管前段、气囊部及患者鼻腔处涂以液体石蜡润滑，并用注射器抽尽气囊内残留气体后病例闭导管。

3、斜坡卧位，自鼻腔内插入三腔管，至咽喉管时，嘱患者做吞咽动作以通过三腔管。当达到65cm处，并在胃管内抽出胃液时，提示头端已达胃部。

4、向胃囊内注气，使胃囊膨胀（注气量，可根据事先测定的最大注气量来决定），将管末端开口部反折弯曲后，用夹子夹紧，向外牵引三腔管，遇阻力时表示胃囊已达胃底部，在有中等阻力情况下，用宽胶布将三腔管固定于患者面部。用250g重的沙袋（或相等重的物品）通过滑车装置牵引三腔管，并固定于床架上，以免三腔管滑入胃内。

5、用注射器向食管囊注气100ml左右，压迫食管下1/3，然后将开口反折，用夹子加紧。最后用注射器吸出全部胃内容物。

6、用血压计测定气囊气压力，一般胃囊6.6Kpa（50mmHg）食管囊为4-5.6Kpa（30-40mmHg）为补充测压后外逸之气体，测压后可补注空气5ml。

7、将胃管连接于胃肠减压器上，可自吸引瓶中了解止血是否有效。

8、出血停止24小时，可放去食管内的气体，放松牵引，继续观察有无出血。9、24小时仍无出血者，即可拔出三腔管。先口服液体石蜡20—30m，抽尽食管囊及胃囊内的气体，缓缓拔管。

10、观察囊壁上的血迹，借以了解出血的大概部位。【注意点】

1、用前应检查三腔管上各段长度标记是否清晰，三个腔通道的标记是否正确和易于辨认，各腔管是否通畅，气囊是否漏气，气囊膨胀是否均匀。精确测量各囊最大注气量。

2、胃囊充气量必须足够，以使胃囊充分膨胀，防止在向外牵引三腔管时因胃囊太小而滑过贲门进入食管。

3、食管囊注气不可太多，以免过分压迫食管黏膜引起霈死。

4、每隔12—24小时应将食管气囊放气及缓解牵引一次，以防发生压迫性溃疡。放气前应先口服液体石蜡20ml。每次放气时间为30分钟。

5、三腔管压迫期限一般为72小时，若出血不止，可适当延长。

6、压迫无效者，应及时检查气囊内压力，偏低者须再注气，注气后压力不升者，提示囊壁已破裂。

五、清创缝合术

【适应症】

1、伤后6—8小时以内的伤口。

2、伤后8—12小时头面部伤口和切割无污染的伤口。

3、伤后一直使用大量抗生素，污染较轻的24小时以内的伤口。【操作方法】

1、先处理气管阻塞、休克等危及病人生命的病情。

2、麻醉：依据病人伤口的部位、大小、病人状况选择不同麻醉，一般软组织损伤多选用局麻或神经阻止麻醉。

3、伤口清洗：先用消毒纱布盖住伤口，剃去周围毛发，肥皂水刷洗伤口周围皮脍2—3次至清洁为止。揭去伤口上纱布，以大量盐水冲洗伤口，冲洗应有一定力度，务使创内 49 泥沙、炭沫能被冲去，边冲洗边取除伤口内异物、血块。有活动性出血用血管钳夹住。盐水冲洗后还可用双氧水冲洗创面，这对消除厌氧菌和制止渗血有一定帮助。通过冲洗使受污染伤口转为清洁伤口。

4、清创：清创的要求是清除坏死组织和异物，修补重要血管，创造合适的皮肤覆盖。

伤口经冲洗后，纱布拭干，皮肤消毒铺巾，按上述要求顺序清除伤口内异物、血块。盲管伤及穿通伤，应敞开伤道清理。伤口较深和软组织损伤严重病例，应适当扩大皮肤筋膜切口，不留死角。创缘皮肤及皮下组织锐性切除1—2mm，剪除无生机组织。有骨折者应予整复，有得要血管损伤应予修补或移植。神经、肌腱断裂针对不同情况作一期或二期吻合。通过上述方式，将受污染伤口变为新鲜伤口。

5、缝合：更换手套，重新消毒铺巾，按层缝合伤口。深部组织损伤明显，应切开筋膜减压。预计渗出液较多者，应安置引流。凡体腔开放者，均应安置引流。伤口张力过大，应行减张缝合，皮肤缺损过多，可游离植皮覆盖伤口。【注意事项】

1、疑有骨折、金属石块异病例，清创前拍X线片以定位，但应在病情稳定后进行。

2、战场开放伤，一律不缝合，无菌包扎送后方处理。

3、清创自某一点开始，顺序清理，无序操作一方面费时，另一方面增加污染机会，还可以隐藏死角，留下感染根源。

4、缝合中注意组织对层、对位，不留死腔。体腔引流一般不从伤口拉出引流管，应另戳小口引出体外。

六、晚期（感染）伤口处理

【适应症】

1、开放伤口丧失一期缝合时机，如伤后超过12小时以上的伤口，且气候炎热。

2、污染过重的伤口，初期未能处理的战伤伤口。【操作方法】

1、明显感染的伤口，在清除伤口内异物后换药，培养肉芽组织。

2、仅超过一期缝合时限，无明显感染的伤口，应做清创术，通过冲洗，彻底清除异 50