七病区 专科病例培训教案--呼吸衰竭

第一篇：七病区 专科病例培训教案--呼吸衰竭

镇江市妇幼保健医院

专科常见病及多发病实境案例培训教案

一、疾病名称：呼吸衰竭

二、培训人：王娟

三、培训时间： 2012年05月10日

四、课时安排: 60分钟

五、教学目标：

1、了解呼吸衰竭病因、病理及发病机制

2、熟悉呼吸衰竭相关治疗措施

3、掌握呼吸衰竭临床表现、观察要点、并发症处理、体格检查、护理诊断、护理措施

4、掌握可拉明、洛贝林药物知识

5、掌握血电解质、血气分析检验值，X线、胸部CT结果

6、掌握呼吸困难、呼吸衰竭、氧疗、程序化脱机护理常规

7、熟练使用监护仪、微量泵、输液泵、鼻饲泵、呼吸机的使用

六、教学重点、难点：

1、教学重点：

呼吸衰竭临床表现、呼吸衰竭观察要点、并发症处理、体格检查、护理诊断、护理措施、实验室指征、相关护理常规

2、教学难点：

呼吸衰竭观察要点、并发症处理

七、教学过程：

（一）幻灯片授课

1、呼吸衰竭概念、病因、病理及发病机制（5分钟）

2、呼吸衰竭临床表现、并发症、实验室检查及相关治疗措施（20分钟）

（二）现场护理查房（护理程序应用）

1、呼吸衰竭体格检查、护理诊断、护理措施（20分钟）

2、相关专科知识讨论（10分钟）

（三）操作演示 无创呼吸机（5分钟）

八、考核安排：

1、随堂理论测试：05月10日

2、护理程序在临床实际中的应用：05月10日-05月12日

九、参考资料：

《内科学》—人民卫生出版社第6版 《内科护理学》—人民卫生出版社第4版 《急危重症护理查房》—上海科学技术出版社

第二篇：钳工培训教案七

钳工培训教案

第七课时

一、教学目标

带领工友温习和回顾钳工基础知识。

（六）二、教学过程

攻螺纹、套螺纹及其注意事项

常用的在角螺纹工件，其螺纹除采用机械加工外，还可以用钳加工方法中的攻螺纹和套螺纹来获得。攻螺纹（亦称攻丝）是用丝锥在工件内圆柱面上加工出内螺纹；套螺纹（或称套丝、套扣）是用板牙在圆柱杆上加工外螺纹。

攻螺纹

1.丝锥及铰扛

（1）丝锥

丝锥是用来加工较小直径内螺纹的成形刀具，一般选用合金工具钢9SiGr制成，并经热处理制成。通常M6～M24的丝锥一套为两支，称头锥、二锥；M6以下及M24以上一套有三支、即头锥、二锥和三锥。

每个丝锥都有工作部分和柄部组成。工作部分是由切削部分和校准部分组成。轴向有几条（一般是三条或四条）容屑槽，相应地形成几瓣刀刃（切削刃）和前角。切削部分（即不完整的牙齿部分）是切削螺纹的重要部分，常磨成圆锥形，以便使切削负荷分配在几个刀齿上。头锥的锥角小些，有5～7个牙；二锥的锥角大些，有3～4个牙。校准部分具有完整的牙齿，用于修光螺纹和引导丝锥沿轴向运动。柄部有方头，其作用是与铰扛相配合并传递扭矩。

（2）铰扛

铰扛是用来夹持丝锥的工具，常用的是可调式铰扛。旋转手柄即可调节方孔的大小，以便夹持不同尺寸的丝锥。铰扛长度应根据丝锥尺寸大小进行选择，以便控制攻螺纹时的扭矩，防止丝锥因施力不当而扭断。

2.攻螺纹前钻底孔直径和深度的确定以及孔口的倒角

（1）底孔直径的确定

丝锥在攻螺纹的过程中，切削刃主要是切削金属，但还有挤压金属的作用，因而造成金属凸起并向牙尖流动的现象，所以攻螺纹前，钻削的孔径（即底孔）应大于螺纹内径。底孔的直径可查手册或按下面的经验公式计算：

脆性材料（铸铁、青铜等）：钻孔直径d0=d(螺纹外径)-1.1p（螺距）

塑性材料（钢、紫铜等）：钻孔直径d0=d(螺纹外径)-p（螺距）

（2）钻孔深度的确定

攻盲孔（不通孔）的螺纹时，因丝锥不能攻到底，所以孔的深度要大于螺纹的长度，盲孔的深度可按下面的公式计算：

孔的深度=所需螺纹的深度+-.7d

（3）孔口倒角

攻螺纹前要在钻孔的孔口进行倒角，以利于丝锥的定位和切入。倒角的深度大于螺纹的螺距。

3.攻螺纹的操作要点及注意事项

（1）根据工件上螺纹孔的规格，正确选择丝锥，先头锥后二锥，不可颠倒使用。

（2）工件装夹时，要使孔中心垂直于钳口，防止螺纹攻歪。

（3）用头锥攻螺纹时，先旋入1～2圈后，要检查丝锥是否与孔端面垂直（可目测或直角尺在互相垂直的两个方向检查）。当切削部分已切入工件后，每转1～2圈应反转1/4圈，以便切屑断落；同时不能再施加压力（即只转动不加压），以免丝锥崩牙或攻出的螺纹齿较瘦。

（4）攻钢件上的内螺纹，要加机油润滑，可使螺纹光洁、省力和延长丝锥使用寿命；攻铸铁上的内螺纹可不加润滑剂，或者加煤油；攻铝及铝合金、紫铜上的内螺纹，可加乳化液。

（5）不要用嘴直接吹切屑，以防切屑飞入眼内。

第三篇：呼吸衰竭与呼吸支持技术教案及课件

理 论 课 教 案 学科名称： 呼吸衰竭与呼吸支持技术 年级专业： 2013级 班级名称： 医学影像专业 学年学期： 2014-2015 上学期

授课教师： 陈 建 所在单位： 黔江中心医院 授课学时： 2学时

理论课教案目录 周次 章节内容 授课类型 学时

合计

吉首大学医学院理论课教案

呼吸衰竭与呼授课 医学影像专业 2013 课程名称 授课对象 吸支持技术 年级 授课教师 陈 建 职称 主治医师 授课方式 课堂 时间 2014年10月 授课题目 呼吸衰竭与呼吸支持技术 出版社 教材名称、人民卫生出版社第八版 内科学 主编 版次 掌握：呼衰的概念、分类、影像学表现、诊断和治疗原则。教学 目的 熟悉：慢性呼衰临床表现、实验室检查、处理原则。要求 了解：本病的病因和机制。教学 呼衰的概念、分类、影像学表现、诊断和治疗原则。难点 教学 呼衰的概念、分类、影像学表现、诊断和治疗原则。重点 教学方法课堂教学。PPT 手段 1.呼衰的概念、分类、诊断和治疗原则？ 思考题或2.呼吸支持技术有哪些组成？ 作业 3.呼吸机使用模式？ 复习参考人民卫生出版社第八版<<内科学>> 资料 呼吸衰竭概念： 是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰课后教学竭。呼吸衰竭分类： 小结 按照动脉血气：Ⅰ型呼吸衰竭；2．Ⅱ型呼吸衰竭。按照发病急缓：急性呼吸衰竭；2．慢性呼吸衰竭。按照发病机制：可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pumpfailure）和肺衰竭（lung failure）。驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织（包括神经-肌肉接头和呼吸肌）以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。肺组织、气道

阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为I型呼吸衰竭。严重的气道阻塞性疾病（如COPD）影响通气功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭。急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭，但在临床上Ⅱ型呼吸衰竭患者还常见于另一种情况，即吸氧治疗后，PaO2>60mmHg，但PaCO2仍高于正常水平。建立人工气道的目的①解除气道梗阻；②及时清除呼吸道内分泌物；③防止误吸；④严重低氧血症和高碳酸血症时施行正压通气治疗。时间 教学内容与进程 分配 呼吸衰竭概念、病因、分类、发病机制和病理生理 20分钟 急性呼吸衰竭病因、临床表现、诊断、治疗 30分钟 慢性呼吸衰竭病因、临床表现、诊断、治疗 20分钟 呼吸支持技术氧疗、人工气道的建立与管理、机械通气 20分钟 呼吸衰竭

一、概念 呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO）<60mmHg，伴或2不伴二氧化碳分压（PaCO）>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可2诊为呼吸衰竭。

二、病因 完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。

（一）气道阻塞性病变：气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足，或伴有通气／血流比例失调，导致缺氧和CO储留，发生呼吸衰竭。

2（二）肺组织病变：各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等，均致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气／血流比例失调，导致缺氧或合并CO潴留。

2（三）肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎等可引起通气／血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合直接流人肺静脉，导致呼吸衰竭。

（四）胸廓与胸膜病变：胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎等，均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸人气体分布不均，导致呼吸衰竭。

（五）神经肌肉疾病：脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒，可直接或间接抑制呼吸中枢。脊髓颈段或高位胸段损伤（肿瘤或外伤）、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力下降而引起肺通气不足。

三、分类：在临床实践中，通常按动脉血气分析、发病急缓及病理生理的改变进行分类。

（一）按照动脉血气分析分类 1．Ⅰ型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO<6OmmHg, PaCO降低或正22常。主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。2．Ⅱ型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是Pa0<6OmmHg，同时伴有2PaCO>50mmHg。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行2的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如COPD。

（二）按照发病急缓分类 1．急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。因机体不能很快代偿，若不及时抢救，会危及患者生命。2．慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以COPD最常见，造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。早期虽有低氧血症或伴高碳酸血症，但机体通过代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻，仍保持一定的生活活动能力，动脉血气分析pH 在正常范围（7.35-7.45）。另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间内出现PaO显著下降和PaCO显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重，其病理生理22学改变和临床情况兼有急性呼吸衰竭的特点。

（三）按照发病机制分类 可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pumpfailure）和肺衰竭（lung failure）。驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织（包括神经-肌肉接头和呼吸肌）以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为I型呼吸衰竭。严重的气道阻塞性疾病（如COPD）影响通气功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭。

四、发病机制和病理生理

（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制 各种病因通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加和氧耗量增加五个主要机制，使通气和（或）换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。临床上单一机制引起的呼吸衰竭很少见，往往是多种机制并存或随着病情的发展先后参与发挥作用。1．肺通气不足（hypoventilation）正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧分压（PO）和二氧化碳分压（PCO）。肺泡通气量减少会引起PO下A2A2A2降和PCO上升，从而引起缺氧和CO潴留。呼吸空气条件下，PCO与肺泡通气量（V）和A22A2ACO产生量（VCO）的关系可用下列公式反映：PCO=0.863×VCO/V。若VCO是常数，22A2222V与PCO呈反比关系。VA和PCO与肺泡通气量的关系见图2-14-1。AA2A22．弥散障碍（diffusion abnormality）

系指O、CO等气体通过肺泡膜进行交换的物理22弥散过程发生障碍。气体弥散的速度取决于肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性，同时气体弥散量还受血液与肺泡接触时间以及心排出量、血红蛋白含量、通气／血流比例的影响。静息状态时，流经肺泡壁毛细血管的血液与肺泡接触的时间约为0.27S，而O完成气体交换的时间为O.25-0.3S, CO则只需0.13S，并且O的弥散能力仅为222CO的1/20，故在弥散障碍时，通常以低氧血症为主。23．通气/血流比例失调（ventilation-perfusion mismatch）血液流经肺泡时，能否保证得到充足的O和充分地排出CO，使血液动脉化，除需有正常的肺通气功能和良好的肺泡膜弥散功22能外，还取决于肺泡通气量与血流量之间的正常比例。正常成人静息状态下，通气／血流比值约为0.8。肺泡通气／血流比值失调有下述两种主要形式：①部分肺泡通气不足：肺部病变如肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等引起病变部位的肺泡通气不足，通气／血流比值减小，部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路流人动脉血（肺静脉血）中，故又称肺动-静脉样分流或功能性分流（functional shunt）。②部分肺泡血流不足：肺血管病变如肺栓塞引起栓塞部位血流减少，通气／血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称为无效腔样通气（dead space-like ventilation）。通气／血流比例失调通常仅导致低氧血症，而无CO潴留。其原因主要是：①动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg，比CO分压差22 5.9mmHg 大10倍；②氧离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线的平台段，无法携带更多的氧以代偿低PaO区的血氧含量下降。而CO解离曲线在生理范围内呈直线，22有利于通气良好区对通气不足区的代偿，排出足够的CO，不至出现CO潴留。然而，严重的22通气／血流比例失调亦可导致CO潴留。24．肺内动-静脉解剖分流增加

肺动脉内的静脉血未经氧合直接流人肺静脉，导致PaO2降低，是通气／血流比例失调的特例。在这种情况下，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的

血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血氧分压的效果越差；若分流量超过

30%，吸氧并不能明显提高PaO。常见于肺动-静脉瘘。25．氧耗量增加

发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。寒战时耗氧量可达500ml/min；严重哮喘时，随着呼吸功的增加，用于呼吸的氧耗量可达到正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人借助增加通气量以防止缺氧。故氧耗量增加的患者，若同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的低氧血症。

（二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症，能够影响全身各系统器官的代谢、功能甚至使组织结构发生变化。通常先引起各系统器官的功能和代谢发生一系列代偿适应反应，以改善组织的供氧，调节酸碱平衡和适应改变了的内环境。当呼吸衰竭进入严重阶段时，则出现代偿不全，表现为各系统器官严重的功能和代谢紊乱直至衰竭。1．对中枢神经系统的影响

脑组织耗氧量大，约占全身耗氧量的1/5-1/4。中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感。通常完全停止供氧4-5分钟即可引起不可逆的脑损害。对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生速度有关。当PaO降至60mmHg时，可以出现注意力不集中、2智力和视力轻度减退；当PaO迅速降至40-50mmHg以下时，会引起一系列神经精神症状，如2头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡；低于30mmHg时，神志丧失乃至昏迷；PaO2低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。+CO潴留使脑脊液H浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；但2轻度的CO增加，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋。CO潴留可引起头痛、头晕、烦22躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy），又称CO麻醉2（carbon dioxide narcosis）。肺性脑病早期，往往有失眠、兴奋、烦躁不安等症状。除上述神经精神症状外，患者还可表现出木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀等。肺性脑病的发病机制尚未完全阐明，但目前认为低氧血症、CO潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最2根本的发病机制。缺氧和CO潴留均会使脑血管扩张，血流阻力降低，血流量增加以代偿脑缺氧。缺氧和酸2中毒还能损伤血管内皮细胞使其通透性增高，导致脑间质水肿；缺氧使红细胞ATP生成减少，+++造成Na-K泵功能障碍，引起细胞内Na及水增多，形成脑细胞水肿。以上情况均可引起脑组织充血、水肿和颅内压增高，压迫脑血管，进一步加重脑缺血、缺氧，形成恶性循环，严重时出现脑疝。另外，神经细胞内的酸中毒可引起抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多，加重中枢神经系统的功能和代谢障碍，也成为肺性脑病以及缺氧、休克等病理生理改变难以恢复的原因。2．对循环系统的影响

一定程度的PaO降低和PaCO升高，可以引起反射性心率加快、22心肌收缩力增强，使心排出量增加；缺氧和C0潴留时，交感神经兴奋引起皮肤和腹腔器官血2管收缩，而冠状血管主要受局部代谢产物的影响而扩张，血流量增加。严重的缺氧和CO潴留2可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血管扩张、血压下降和心律失常等严重后果。心肌对缺氧十分敏感，早期轻度缺氧即在心电图上显示出来。急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化。在呼吸衰竭的发病过程中，缺氧、肺动脉高压以及心肌受损等多种病理变化导致肺源性心脏病（cor pulmoriale）。3．对呼吸系统的影响

呼吸衰竭患者的呼吸变化受到PaO降低和PaCO升高所引起的反22射活动及原发疾病的影响，因此实际的呼吸活动需要视诸多因素综合而定。低氧血症对呼吸的影响远较CO潴留的影响为小。低Pa0（<60mmHg）作用于颈动脉体22 和主动脉体化学感受器，可反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，甚至出现呼吸窘迫。当缺氧程度缓慢加重时，这种反射性兴奋呼吸中枢的作用迟钝。缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，当PaO<30mmHg时，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。2CO是强有力的呼吸中枢兴奋剂，PaCO急骤升高，呼吸加深加快；长时间严重的CO潴222留，会造成中枢化学感受器对CO的刺激作用发生适应；当PaCO＞80mmHg时，会对呼吸中22枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸运动主要靠PaO降低对外周化学感受器的刺激作用得以维2持。因此对这种患者进行氧疗时，如吸人高浓度氧，由于解除了低氧对呼吸的刺激作用，可造成呼吸抑制，应注意避免。4．对肾功能的影响

呼吸衰竭的患者常常合并肾功能不全，若及时治疗，随着外呼吸功能的好转，肾功能可以恢复。

5．对消化系统的影响

呼吸衰竭的患者常合并消化道功能障碍，表现为消化不良、食欲不振，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升，若缺氧能够得到及时纠正，肝功能可逐渐恢复正常。6．呼吸性酸中毒及电解质紊乱

肺通气、弥散和肺循环功能障碍引起肺泡换气减少，血+PaCO增高（>45mmHg）, pH下降（<7.35）, H浓度升高（>45mmol/ L），导致呼吸性酸中毒。2早期可出现血压增高，中枢神经系统受累，如躁动、嗜睡、精神错乱、扑翼样震颤等。由于pH_值取决于HCO子与HCO的比值，前者靠肾脏调节（需l-3天）, 而HCO的调节靠呼吸（仅需32323数小时），因此急性呼吸衰竭时CO潴留可使pH迅速下降。在缺氧持续或严重的患者体内，组2织细胞能量代谢的中间过程如三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶的活动受到抑制，能量生成减少，导致体内乳酸和无机磷产生增多而引起代谢性酸中毒（实际碳酸氢盐AB<22mmol/L）。此时患者出现呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，可引起意识障碍，血压下降，心律失常，乃至++心脏停搏。由于能量不足，体内转运离子的钠泵功能障碍，使细胞内K转移至血液，而Na和+H进入细胞，造成细胞内酸中毒和高钾血症。-慢性呼吸衰竭时因C0潴留发展缓慢，肾减少HCO排出以维持pH的恒定。但当体内CO长232-期增高时，HCO也持续维持在较高水平，导致呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。此时pH可处于3--正常范围，称为代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。因血中主要阴离子HCO和Cl之和相3--对恒定（电中性原理），当HCO持续增加时血中Cl相应降低，产生低氯血症。当呼吸衰竭恶化，3-CO潴留进一步加重时，HCO已不能代偿，pH低于正常范围（7.35）则呈现失代偿性呼吸性酸23中毒合并代谢性碱中毒。急性呼吸衰竭

一、病因 呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，导致肺通气或（和）换气障碍；急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等直接或间接抑制呼吸中枢； 脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系统，引起通气不足。上述各种原因均可造成急性呼吸衰竭。

二、临床表现 急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。

（一）呼吸困难（dyspnea）：是呼吸衰竭最早出现的症状。多数患者有明显的呼吸困难，可表现为频率、节律和幅度的改变。较早表现为呼吸频率增快，病情加重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强，如三凹征。中枢性疾病或中枢神经抑制性药物所致的呼吸衰竭，表现为呼吸节律改变，如潮式呼吸（Cheyne-stokes respiration）、比奥呼吸（Biot's respiration）等。

（二）发绀：是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度低于 90％时，可在口唇、指甲出现发绀；另

应注意，因发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，所以红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发给不明显或不出现；严重休克等原因引起末梢循环障碍的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀，称作外周性发绀。而真正由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀，称作中央性发绀。发绀还受皮肤色素及心功能的影响。

（三）精神神经症状：急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。如合并急性二氧化碳潴留，可出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，以至呼吸骤停。

（四）循环系统表现：多数患者有心动过速；严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。

（五）消化和泌尿系统表现：严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高；个别病例可出现尿蛋白、红细胞和管型。因胃肠道黏膜屏障功能损伤，导致胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，引起上消化道出血。

三、诊断 除原发疾病和低氧血症及CO潴留导致的临床表现外，呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析。2而结合肺功能、胸部影像学和纤维支气管镜等检查对于明确呼吸衰竭的原因至为重要。

（一）动脉血气分析（arterial blood gas analysis）：对于判断呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度及指导治疗具有重要意义。pH可反映机体的代偿状况，有助于对急性或慢性呼吸衰竭加以鉴别。当PaCO升高、pH正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒，若PaCO升高、pH<7.35，则22

称为失代偿性呼吸性酸中毒。需要指出，由于血气受年龄、海拔高度、氧疗等多种因素的影响，在具体分析时一定要结合临床情况。

（二）肺功能检测：尽管在某些重症患者，肺功能检测受到限制，但通过肺功能的检测能判断通气功能障碍的性质（阻塞性、限制性或混合性）及是否合并有换气功能障碍，并对通气和换气功能障碍的严重程度进行判断。而呼吸肌功能测试能够提示呼吸肌无力的原因和严重程度。

（三）胸部影像学检查：包括普通X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气／灌注扫描、肺血管造影等。

（四）纤维支气管镜检查：对于明确大气道情况和取得病理学证据具有重要意义。

四、治疗 呼吸衰竭总的治疗原则是：加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气等；呼吸衰竭病因和诱发因素的治疗；加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持。

（一）保持呼吸道通畅 对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳；气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染，同时也可能发生肺不张，使气体交换面积减少；气道如发生急性完全阻塞，会发生窒息，在短时间内导致患者死亡。保持气道通畅的方法主要有：①若患者昏迷应使其处于仰卧位，头后仰，托起下领并将口打开；②清除气道内分泌物及异物；③若以上方法不能奏效，必要时应建立人工气道。人工气道的建立一般有三种方法，即简便人工气道、气管插管及气管切开，后二者属气管内导管。简便人工气道主要有口咽通气道、鼻咽通气道和喉罩，是气管内导管的临时替代方式，在病情危重不具备插管条件时应用，待病情允许后再行气管插管或切开。气管内导管是重建呼吸通道最可靠的方法。若患者有支气管痉挛，需积极使用支气管扩张药物，可选用β肾上腺素受体激动剂、抗胆2碱药、糖皮质激素或茶碱类药物等。在急性呼吸衰竭时，主要经静脉给药。

（二）氧疗 通过增加吸人氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧疗。对于急性呼吸衰竭患者，应给予氧疗。1．吸氧浓度

确定吸氧浓度的原则是保证PaO迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和2度（SpO）达90％以上的前提下，尽量减低吸氧浓度。Ⅰ型呼吸衰竭的主要问题为氧合功能障2碍而通气功能基本正常，较高浓度（> 35%）给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO潴留。2对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭，往往需要低浓度给氧。2．吸氧装置（1）鼻导管或鼻塞：主要优点为简单、方便；不影响患者咳痰、进食。缺点为氧浓度不恒定，易受患者呼吸的影响；高流量时对局部黏膜有刺激，氧流量不能大于7L/min。吸入氧浓度与氧流量的关系：吸人氧浓度（%）=21＋4×氧流量（L/min）。（2）面罩：主要包括简单面罩、带储气囊无重复呼吸面罩和文丘里（Venturi）面罩，主要优点为吸氧浓度相对稳定，可按需调节，该方法对于鼻黏膜刺激小，缺点为在一定程度上影响患者咳痰、进食。

（三）增加通气量、改善CO潴留 21．呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂的使用原则：必须保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，并进而加重CO潴留；脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功能基本正常；2不可突然停药。主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭，对以肺换气功能障碍为主所导致的呼吸衰竭患者，不宜使用。常用的药物有尼可刹米和洛贝林，用量过大可引起不良反应。近年来这两种药物在西方国家几乎已被淘汰，取而代之的有多沙普仑（doxapram），该药对于镇静催眠药过量引起的呼吸抑制和COPD并发急性呼吸衰竭有显著的呼吸兴奋效果。2．机械通气

当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助通气装置（呼吸机）来改善通气和（或）换气功能，即为机械通气。呼吸衰竭时应用机械通气能维持必要的肺泡通气量，降低PaCO；改善肺的气体交换效能；使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌功2能。气管插管的指征因病而异。急性呼吸衰竭患者昏迷逐渐加深，呼吸不规则或出现暂停，呼

吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失时，应行气管插管使用机械通气。机械通气过程中应根据血气分析和临床资料调整呼吸机参数。机械通气的主要并发症为通气过度，造成呼吸性碱中毒；通气不足，加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血症；出现血压下降、心输出量下降、脉搏增快等循环功能障碍；气道压力过高或潮气量过大可致气压伤，如气胸、纵隔气肿或间质性肺气肿；人工气道长期存在，可并发呼吸机相关肺炎（ventilator associated pneumonia, VAP）。近年来，无创正压通气（non-invasive positive pressure ventilation, NIPPV）用于急性呼吸衰竭的治疗已取得了良好效果。经鼻／面罩行无创正压通气，无需建立有创人工气道，简便易行，与机械通气相关的严重并发症的发生率低。但患者应具备以下基本条件：①清醒能够合作；②血流动力学稳定；③不需要气管插管保护（即患者无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰不利等情况）；④无影响使用鼻／面罩的面部创伤；⑤能够耐受鼻／面罩。

（四）病因治疗 如前所述，引起急性呼吸衰竭的原发疾病多种多样，在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治疗呼吸衰竭的根本所在。

（五）一般支持疗法 电解质紊乱和酸碱平衡失调的存在，可以进一步加重呼吸系统乃至其他系统器官的功能障碍，并可干扰呼吸衰竭的治疗效果，因此应及时加以纠正。加强液体管理，防止血容量不足和液体负荷过大，保证血细胞比容（Hct）在一定水平，对于维持氧输送能力和防止肺水过多具有重要意义。呼吸衰竭患者由于摄人不足或代谢失衡，往往存在营养不良，需保证充足的营养及热量供给。

（六）其他重要脏器功能的监测与支持 呼吸衰竭往往会累及其他重要脏器，因此应及时将重症患者转人ICU，加强对重要脏器功能的监测与支持，预防和治疗肺动脉高压、肺源性心脏病、肺性脑病、肾功能不全、消化道功能障碍和弥散性血管内凝血（DIC）等。特别要注意防治多器官功能障碍综合征（MODS）。慢性呼吸衰竭

一、病因 慢性呼吸衰竭多由支气管-肺疾病引起，如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等，亦可导致慢性呼吸衰竭。

二、临床表现 慢性呼吸衰竭的临床表现与急性呼吸衰竭大致相似。但以下几个方面有所不同。

（一）呼吸困难：慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭，病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展成浅快呼吸。若并发CO潴留，PaCO升高过快或显著升高以致发生CO麻醉222时，患者可由呼吸过速转为浅慢呼吸或潮式呼吸。

（二）神经症状：慢性呼吸衰竭伴CO潴留时，随PaCO升高可表现为先兴奋后抑制现象。22兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）。但此时切忌用镇静或催眠药，以免加重CO潴留，发生肺性脑病。肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震2颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。此时应与合并脑部病变作鉴别。

（三）循环系统表现：CO潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心2排出量增多而致脉搏洪大；多数患者有心率加快；因脑血管扩张产生搏动性头痛。

三、诊断 慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭，但在临床上Ⅱ型呼吸衰竭患者还常见于另一种情况，即吸氧治疗后，PaO>60mmHg，但PaCO仍高于正常水平。2

2四、治疗：治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则，与急性呼吸衰竭基本一致。

（一）氧疗 COPD 是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有CO储留，氧疗时需注意保持2低浓度吸氧，防止血氧含量过高。CO潴留是通气功能不良的结果。慢性高碳酸血症患者呼吸中2枢的化学感受器对CO反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺2激来维持。若吸人高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑

制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，CO上升，严重时陷入CO麻醉状态。2

2（二）机械通气 根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。在COPD 急性加重早期给予无创机械通气可以防止呼吸功能不全加重，缓解呼吸肌疲劳，减少后期气管插管率，改善预后。

（三）抗感染 慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染，一些非感染因素诱发的呼吸衰竭也容易继发感染。抗感染治疗抗生素的选择可以参考相关章节。

（四）呼吸兴奋剂的应用 需要时，慢性呼吸衰竭患者可服用呼吸兴奋剂阿米三嗪（almitrine）50-100mg,2次／日。该药通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器兴奋呼吸中枢，增加通气量。

（五）纠正酸碱平衡失调 慢性呼吸衰竭常有CO潴留，导致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的发生多为慢性过程，机2体常常以增加碱储备来代偿，以维持pH于相对正常水平。当以机械通气等方法较为迅速地纠正呼吸性酸中毒时，原已增加的碱储备会使pH升高，对机体造成严重危害，故在纠正呼吸性酸中毒的同时，应当注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒，通常给予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾。慢性呼吸衰竭的其他治疗方面与急性呼吸衰竭和ARDS 有类同之处，不再复述。呼吸支持技术

（一）氧疗 通过过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法（简称氧疗）。合理的氧疗使体内可利用氧明显增加，并可减少呼吸做功，降低缺氧性肺动脉高压。1．适应证

一般而言，只要PaO低于正常即可氧疗，但在实践中往往采取更严格的标准。2对于成年患者，特别是慢性呼吸衰竭患者，PaO<6OmmHg是比较公认的氧疗指征。而对于急性2呼吸衰竭患者，氧疗指征应适当放宽。（1）不伴CO储留的低氧血症 此时患者的主要问题为氧合功能障碍，而通气功能基本正2常。可予较高浓度吸氧（≥35%），使PaO提高到60mmHg或SaO达90％以上。22（2）伴明显CO储留的低氧血症

对低氧血症伴有明显CO潴留者，应予低浓度,（<35%）22持续吸氧，控制PaO于60mmHg或SaO于90％或略高。222．吸氧装置 其他氧疗方式还有机械通气氧疗、高压氧疗、气管内给氧或氦-氧混合气吸入等，除机械通气氧疗和高压氧疗外，其他方式在临床上使用相对较少。3．注意事项 ①避免长时间高浓度吸氧（FiO>0.5），防止氧中毒；②注意吸人气体的湿2化；③吸氧装置需定期消毒；④注意防火。

（二）人工气道的建立与管理 在危重症急救治疗工作中维持呼吸道通畅，保持足够的通气和充分的气体交换，以防止呼吸道并发症及呼吸功能不全，是关系到重要器官功能保障和救治能否取得成功的重要环节。1．建立人工气道的目的①解除气道梗阻；②及时清除呼吸道内分泌物；③防止误吸；④严重低氧血症和高碳酸血症时施行正压通气治疗。2．建立人工气道的方法（l）气道紧急处理： 紧急情况下，应首先保证患者有足够的通气及氧供，而不是一味地强求气管插管。在某些情况下，一些简单的方法能起到重要作用，甚至可以免除紧急情况下的气管插管，如迅速清除呼吸道、口咽部分泌物和异物，头后仰，托起下颌，放置口咽通气道，用简易呼吸器经面罩加压给氧等。（2）人工气道建立方式的选择： 气道的建立分为喉上途径和喉下途径。喉上途径主要是指经口或经鼻气管插管，喉下途径是指环甲膜穿刺或气管切开。（3）插管前的准备： 喉镜、简易呼吸器、气管导管、负压吸引等设备。应先与家属交代清楚可能发生的意外，对插管的必要性和危险性取得理解和一致认识。（4）插管操作方法有经口腔和鼻腔的插管术，具体操作方法见《麻醉学》。（5）插管过程的监测

监测基础生命征：如呼吸状况、血压、心电图、SpO及呼气末二氧2化碳（ETCO），对于确定气管导管是否插入气管有重要价值。23．气管插管的并发症

（1）动作粗暴可致牙齿脱落，或损伤口鼻腔和咽喉部黏膜，引起出血，或造成下领关节脱位。（2）浅麻醉下进行气管插管，可引起剧烈咳嗽或喉、支气管痉挛。有时由于迷走神经过度兴奋而产生心动过缓、心律失常，甚至心脏骤停。有时也会引起血压剧升。（3）导管过细使呼吸阻力增加，甚至因压迫、扭曲而使导管堵塞。导管过粗则容易引起喉头水肿。（4）导管插入过深误入一侧支气管内，可引起另一侧肺不张。4．人工气道的管理 固定好插管，防止脱落移位。详细记录插管的日期和时间、插管型号、插管外露的长度、气囊的最佳充气量等。在拔管及气囊放气前必须清除气囊上滞留物，以防止误吸、呛咳及窒息。对长期机械通气患者，注意观察气囊有无漏气现象。每日定时口腔护理，以预防由于口腔病原菌而引起的呼吸道感染。做好胸部物理治疗。注意环境消毒隔离。

（三）机械通气 机械通气是在患者自然通气和（或）氧合功能出现障碍时，运用器械（主要是呼吸机）使患者恢复有效通气并改善氧合的技术方法。1．适应证 ①通气功能障碍为主的疾病，包括阻塞性通气功能障碍（如COPD 急性加重、哮喘急性发作等）和限制性通气功能障碍（如神经肌肉疾病、间质性肺疾病、胸廓畸形等；②换气功能障碍为主的疾病，如ARDS、重症肺炎等。2．禁忌证

随着机械通气技术的进步，现代机械通气已无绝对禁忌证，相对禁忌证仅为气胸及纵隔气肿未行引流者。3．常用通气模式及参数 控制通气用于无自主呼吸或自主呼吸极微弱的患者，辅助通气模式用于有一定自主呼吸但尚不能满足需要的患者。常用的通气模式包括控制通代（control mechanical ventilation,CMV）、辅助通气（assist mechanical ventilation,AMV）、辅助-控制通气（A-CV）、同步间歇强制通气（synchronized intermittent mandatory ventilation,SIMV）、压力支持通气（pressure support ventilation, PSV）、双相气道正压（biphasic positive airway pressure,BIPAP）等。4．并发症 机械通气的并发症主要与正压通气和人工气道有关。（1）呼吸机相关肺损伤（ventiltor associated lung injury,VALI）包括气压-容积伤、剪切伤和生物伤。（2）血流动力学影响 胸腔内压力升高，心输出量减少，血压下降。（3）呼吸机相关肺炎（ventilator associated prieumonia,VAP）。（4）气囊压迫致气管-食管瘘。5．撤机

由机械通气状态恢复到完全自主呼吸需要一个过渡过程，这个过程即为撤机。撤机前应基本去除呼吸衰竭的病因，改善重要器官的功能，纠正水电解质酸碱失衡。可以T型管、SIMV、PSV和有创-无创序贯通气等方式逐渐撤机。6．无创机械通气近年来，无创正压通气已从传统的主要治疗阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS），扩展为治疗多种急、慢性呼吸衰竭，在COPD 急性加重早期、COPD的有创-无创序贯通气、急性心源性肺水肿、免疫力低下患者和术后预防呼吸衰竭以及家庭康复（home care）等的治疗方面有良好效果。具有双水平气道正压（bi-level positive airway pressure,BIPAP）功能的无创呼吸机性能可靠，操作简单，在临床较为常用。7．其他通气技术

高频通气（HFV）、液体通气（LV）、气管内吹气（TGI）、体外膜氧合（ECMO）等技术，亦可应用于急性呼吸衰竭的治疗。

第四篇：医学培训 《内科学》病例分析

《内科学》病例分析

（注：此病理分析大多不完整，只有诊断名称，请大家翻阅相关内容。感谢提供资料以及参与总结的人员！）

08级影像预防

上消化道出血

肝炎啊神马的1、诊断及鉴别诊断

2、诊断依据

3、进一步检查

4、治疗原则

2008级临床临床、法医、妇幼统一考试

两个呼吸系统的（囊状支气管扩张）和消化系统的（急性胰腺炎）

09级专升本（本大题共2小题,共20分）

1、（病例摘要）：患者，男，36岁，司机。反复发作上腹疼痛三年，黑便一天入院。患者3年前起每于秋冬季节反复发作上腹隐痛不适，多于餐后2~3h或后半夜发生，进食后有所减轻，时有反酸、嗳气。一天前又发剑突下腹痛，随后解稀糊状柏油样黑便。1天来共排柏油样黑便4次，共约1000ml，便后感头昏，心悸。查体：血压80/50

mmHg,HR120次/分，面色苍白,四肢厥冷,脉搏细数,神志恍惚。无肝掌、蜘蛛痣。腹

平软,剑突下有深压痛，无反跳痛。肝、脾肋下未触及。肠鸣音8次/分钟。化验粪隐血(++++)

1）请你提出对该病人目前病情的初步诊断？根据病情提出主要诊断？（5分）

2）如何观察判断病人出血停止或继续？（5分）

2、一老年患者，大量输液过程中突然出现严重气急，极度烦躁不安，大汗淋漓，面色青灰，皮肤湿冷，伴咳

嗽，咳出大量粉红色泡沫样痰液，查体：心率126次/分，律齐，呼吸28次/分，两肺满布湿罗音及哮鸣音。

问题：请你对该患者目前病情变化做出初步诊断并提出紧急处理要点？（10分）

四、病例分析(2*10＇)

2007级临床、法医、妇幼（一系、二系联考）

1.支气管哮喘急性发作；气胸题目在那书上的254页，答案在586页，第7题

(1)最可能的诊断是？(2)进一步检查？(3)治疗？

2.酒精性脂肪肝

题目在那书上的388页，答案在636页，第13题

(1)诊断和鉴别诊断是？(2)进一步检查？(3)治疗？

题目基本上来源于人民卫生出版社的那本辅导书。06级的题目都是从华科那本辅导书上来的。至于08级和以后的嘛，大家拜佛吧。

至少考完了，我可以说该怎么复习了：王道是平时积累，基础真的很重要，看看那几个简答。然后那考研那个总结确实不错，但是不适合我们，不推荐看。多做题吧，出题的都好懒，直接从他们的题库里抽。而那几本辅导书就是题库造出来的。

四、病例题

2*10

06级临床、法医、妇幼（重考）

1、男性，25岁，两天前发热，咳嗽，抗生素治疗无效，牙龈出血……

查体：体温38.?度，咽充血，右下肺少许湿罗音，胸部皮肤散在出血点，浅表淋巴结未及肿大，胸骨轻压痛，肝脾未及……

辅助检查：Hg

80g/L

网织红

0.5%

WBC

4.4*10^9/L

原幼

25%

plt

25*10^9/L

问：诊断、诊断依据、鉴别诊断、进一步检查、治疗原则

2、女性，肋骨骨折，头部外伤，治疗后好转，两天后突然呼吸困难，紫绀，呼吸40次/分，双肺满布湿罗音，x线双肺纹理增粗……

问：1、为了确定诊断，首要的进一步检查

2、该患者给氧后紫绀加重，呼吸60次/分，最可能的并发症

3、治疗原则

05临床

妇幼内科病例分析

两个呼吸系统的（囊状支气管扩张）和消化系统的（急性胰腺炎）

017内科试题

病例分析（15分）

诊断及诊断依据

鉴别诊断

需要检查的项目

治疗原则

预防医学10级内科病理分析

女性，65岁，反复咳嗽、咳痰、喘息20余年、活动气促5年，双下肢浮肿一年，加重并意识模糊3天。体查：口唇发绀、球结膜水肿、颈静脉充盈、桶状胸、叩诊过清音、双肺闻及湿罗音，心率100次/分、率齐、双下肢凹陷性水肿，胸片示膈肌低平、双肺纹理增粗紊乱、肺动脉段明显突出，ECG示电轴右偏，Rv1+Rv5=1.2mV

.血气PaO2

50mmHg

PaCO2

80mmHg

.pH7.25

HCO3

50mmol/L

问题：1.诊断及依据

2.需要做哪些进一步检查

3.治疗方案.不知道哪个专业：

支气管扩张

1、男性，25岁，两天前发热，咳嗽，抗生素治疗无效，牙龈出血……

查体：体温38.?度，咽充血，右下肺少许湿罗音，胸部皮肤散在出血点，浅表淋巴结未及肿大，胸骨轻压痛，肝脾未及……

辅助检查：Hg

80g/L

网织红

0.5%

WBC

4.4*10^9/L

原幼

25%

plt

25*10^9/L

问：诊断、诊断依据、鉴别诊断、进一步检查、治疗原则

2、女性，肋骨骨折，头部外伤，治疗后好转，两天后突然呼吸困难，紫绀，呼吸40次/分，双肺满布湿罗音，x线双肺纹理增粗……

问：1、为了确定诊断，首要的进一步检查

2、该患者给氧后紫绀加重，呼吸60次/分，最可能的并发症

3、治疗原则

病例分析20分

肝硬化食管胃底静脉屈张破裂出血

合并胃溃疡？

诊断？鉴别诊断？诊断依据？进一步检查？治疗原则？

病例分析

题干很长，听说是小书上的是慢性支气管炎

肾衰竭  慢阻肺  肺心病的呼吸衰竭  什么的比较混乱

问题有四个

1.诊断

2.并发症

3.还要做什么检查

4.治疗原则

据说后面三个问题都以呼吸衰竭来答

内科学（每年死伤惨重之地，老月为你挑灯牵马）PS：03级预防大牛呕血之作

（一）诊断学（首先你毕业了没？会问病史了吧？只要能会应用于临床病历既活用，用该方法就好通过）

1常见症状学：包括发热、水肿、呼吸困难、胸痛、呕血及黑便、咯血、昏迷。（考得并不多，一般是结合内科临床具体题目，但你必须清楚黑便和洛血是消化系统的问题吧）

2体格检查：包括一般检查、头颈部的检查、胸部检查、腹部检查、四肢脊柱检查、常用神经系统检查。（OK，这个要说下，诊断中内科最重要的就是体格检查，尤其是胸腹的病态情况，头颈只需要记特殊血管征，老月在这里强烈建议把重点放在心音听诊上，因为种种原因

07没有考，所以08可能非常大，尤其是“Graham

steell，Austin

Flint”这两个，及周围血管征，奇脉交替，水冲，短冲，无脉，必须重点把握）

3实验室检查：包括血尿便常规检查，常规体液检查，骨髓检查，常用肝肾功能检查，血气分析，肺功能检查。（这个没说的，三大常规的正常数据，肝肾功的正常数据，所有正常的数据，你都要知道，因为在临床题目问你，不会直接告诉你某某数据高了或者低了，要你自己去分析）

4器械检查：包括心电图、超声波检查（常用腹部B超及超声心动图检查）、内窥镜检查（支气管镜及消化内窥镜检查）（心电图是重点，B超和内窥不大可能太多题目，因为各地区医疗水平不太相同，所以必须顾全大局。所以必须把重点放在心电图上，一定要搞清楚几个导连在空间三维里面是怎样的位置，这样可以随时推出各导连的答案）

（二）消化系统疾病和中毒（高分易得区，没有难点，但确是重点）

1.胃食管反流病的病因、临床表现、诊断和治疗。（注意一过性反流，和失迟缓）

2.慢性胃炎的分类、病因、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。（两个胃炎比较一下，关键是因子，胃酸，位置的区别）

3.消化性溃疡的发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断、并发症、治疗和并发症的治疗。（肯定出现在临床应用题里面，必须活用，重点请掌握“特殊类型的消化溃疡”尤其是“Zollingger-Elisson综合症，而哪些是抗酸药无效哪些是易出血的，要自己总结）

4.肠结核的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。

（近几年非常喜欢出题“X线发现肠段有跳跃征”）

5.肠易激综合征的病因、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。（关键是诊断时间的定义）

6.肝硬化的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗

（注意并发症和第一出现的并发症）

7.原发性肝癌的临床表现、诊断和鉴别诊断。

（巨，大，小，微的定义）

8.肝性脑病的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊

断和治疗。

（重点内容，出题高发区）

9.结核性腹膜炎的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。（绝对不要去花时间去背几种产生腹水的疾病的区别点，肯定不会出了，因为至今没有准确答案，记住结核腹水的特点就很好了~！）

10.炎症性肠病(溃疡性结肠炎、Crohn病)的临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗。

（这个和结核必有一题，关键要看X线特征）

11.胰腺炎的病因、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。（内外科横跨的重点，酶的激活原理，体怔：Grey

Turner，Cullen征，实验室检查的特点，数据，没说的，一定是外科的东西，因为很少内科治疗）

12.急性中毒的抢救原则。

（重点在禁忌）

13.有机磷中毒的发病机制、临床表现、诊断和治疗。（药物选择是重点，同样也要注意禁忌）

（三）循环系统疾病

1.心力衰竭的病因及诱因、病理生理、类型及心功能分级、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。（心衰的分级，尤其是“无症状”这些特殊类型的表现，包括以后的无症状血尿，无症状甲亢，都是易考点~！临床表现必须记外周血管征（水冲，奇，交替）每年必考一题，利尿剂的选择上必须搞清楚各属于哪一类。（尤其是保K型）最后是洋地黄的适应与毒性反应治疗）

2.急性左心衰竭的病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴

别诊断、治疗。

3.心律失常的分类。期前收缩、阵发性心动过速、扑动、颤动、房室传导阻滞及预激综合征的发病机制、临床表现、诊断

(包括心电图诊断)和治疗(包括电复律、射频消及人工起搏器的应用原则)。（诊断学必定会考你心电图的特点，所以必须搞懂心电图的原理，可以自行推导，这一章的重点是药物，电复律，起搏器的适应和禁忌，和心失常的特殊特点（既其独有的）为考点）

4.心脏骤停和心脏性淬死的病因、病理生理、临床表现及急救处理。（只要记住冠心病是罪魁祸首就OK）

5.心脏瓣膜病(左房室瓣和主动脉瓣病变)的病因、病理生

理、临床表现、诊断、并发症及防治措施。（重点把握各种心音的变化，杂音的位置，和具体形容词，形容词是一对一的）

6.心绞痛的分型、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、防治(包括介入性治疗及外科治疗原则)。（要考你就考心电图的改变，尤其是ST段）

7.急性心肌梗死的病因、发病机制、病理.临床表现、诊断及鉴别诊断、并发症及治疗(包括介入性治疗原则)。（同样也是心电图的特点，ST段）

8.原发性高血压的基本病因、病理、临床表现、临床类型、危险度分层、诊断标准、鉴别诊断及防治措施。（危险组的区分，恶性高压的特点）

9.原发性心肌病的分类、病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。

（记哪几个是就OK，稍微看一下）

10.心肌炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。

（关键记常见病原体）

11.急性心包炎及缩窄性心包炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。（考得少，最多要你比较一下缩窄心包炎和限制心肌病）

12.感染性心内膜炎的病因、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。（重点是Osler结,Roth点，Janeways结,和特殊体症（尤其是手指））

（四）呼吸系统疾病

1.慢性支气管炎及阻塞性肺气肿的病因、发病机制、病理

生理、临床表现(包括分型、分期)、并发症、诊断及鉴别诊断、治疗和预防。（考点是通气功能评价，每年必考一题）

2.慢性肺源性心脏病的病因、发病机制、临床表现，诊断及鉴别诊断、防治原则。（重点在实验室检查，尤其是X特征，和心电图）

3.支气管哮喘的病因、发病机制、临床类型、临床表现、诊断及鉴别诊断、并发症及治疗。（通气功能的测定特点，药物的使用，分类（重点之重），具体作用）

4.支气管扩张的病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。（只要记咯血第一症）

5.呼吸衰竭的发病机制（分型特点）.病理生理(包括酸碱平衡失调及电解质紊乱)、临床表现、实验室检查(包括血气分析(数据是重点）)及治疗（高氧还是低氧，为什么）。

6.肺炎球菌肺炎、肺炎克雷白杆菌肺炎、军团菌肺炎、革兰阴性杆菌肺炎、肺炎支原体肺炎及病毒性肺炎的临床表现、并发症、诊断及鉴别诊断、治疗。（记关键字眼，总结一下）

7.弥漫性间质性肺疾病的病因、发病机制、临床表现、诊断及治疗。（知道病毒为多就OK）

8.肺脓肿的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断及鉴别诊断、治疗。

（哪些菌）

9.肺结核的病因、发病机制、结核菌感染和肪结核的发生与发展(包括临床类型)、临床表现、实验室检查、诊断及鉴别

诊断、预防原则和措施、治疗。

（不用看化疗，没考的必要，记特殊类型的结核，看一下化疗药物的副作用）

10.胸腔积液的病因、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。（不考）

11.气胸的病因、发病机制、临床类型、临床表现、诊断及

鉴别诊断、并发症、治疗。（相对少，考得最多也是张力性气胸）

（五）泌尿系统疾病

1.泌尿系统疾病总论：包括肾脏的解剖与组织结构，肾脏生理功能，常用肾脏疾病检查及临床意义。肾脏疾病的症状、检查、诊断及防治原则。

2.肾小球肾炎和肾病综合征的病因、发病机制、临床表现、分类方法、诊断、鉴别诊断和治疗。（所有肾炎的病理分析必须把握，特征性特点“如双轨怔，钉突样，还有电子致密物”这些都是易出考题的地方。利尿剂的类别及使用，我再一次提醒大家注意，在心衰的时候已经出现过！）

3.尿路感染的病因，发病机制，临床表现，诊断，鉴别诊断和治疗。（注意无症状菌尿）

4.急性和慢性肾功能不全的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。

（肾衰的定义数据记忆，重点在透析的指征，尿毒症的临床表现（尤其是肾性骨营养不良））

（六）血液系统疾病（难点，分数不高，同志们能记多少记多少。

1.贫血的分类、临床表现和诊断。

（各贫血的SI，TS，TIBC等数据建议画图来记忆）

2.缺铁性贫血的病因和发病机制、临床特征和防治方法。

3.再生障碍性贫血的病因、临床特征、诊断、鉴别诊断和治疗。

4.溶血性贫血的临床分类发病机制、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。

5.骨髓增生异常综合征的分型、临床表现、实验室检查、诊断和治疗。

6.白血病的临床表现、诊断和治疗。

（记忆一个NAP增多或者减少的疾病归纳，常用化疗药物的副作用是常考点）

7.淋巴瘤的临床表现、诊断、鉴别诊断，临床分期和治疗。

（考点多在“愈后分析对比”，“B细胞和T细胞非霍的病名对照表”）

8.特发性血小板减少性紫癜的临床表现、诊断和治疗。

（记忆几个英文概念：BT，CT，PT，还有他们的数据，看一下激素治疗）

（七）内分泌系统和代谢疾病

（由于多数是女高发于男，所以要注意什么特例是男>女）

1.内分泌系统疾病总论：包括内分泌疾病的分类、主要症状及体征、主要诊断方法。

2.甲状腺功能亢进症(主要是Graves病)的病因、发病机制、临床表现(包括特殊临床表现)、实验室检查、诊断及鉴别诊断、治疗(包括甲状腺危象的防治)。

3.糖尿病的临床表现、（重点是并发症，还有特殊类型的糖尿病的名称，特点）、诊断及鉴别诊断、综合治疗(包括口服降糖药物及胰岛素治疗)。

4.糖尿病酮症酸中毒的发病机制、临床表现、实验室检查、诊断和治疗。

5.库欣综合征Cushing的发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗。（重点是要记特殊英文名，单侧瘤多，双侧“Meador“,症状为：“Carney“，另外，注意几个试验：CRH兴奋试验，小计量地塞米松实验，大计量地米试验，美替拉酮实验，关键是对何种疾病有意义）

6.嗜铬细胞瘤的病理、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。（血压不稳定是关键点）

(八)结缔组织病和风湿病（每年最多两题）

1.结缔组织病和风湿性疾病总论：包括疾病分类、主要症状及体征、主要实验室检查及诊断思路。

2类风湿关节炎的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断及治

（关键因子，RF出现的主要类型，最好再看一下临床表现特点）

3.系统性红斑狼疮的病因、发病机制、临床表现、实验室

检查、诊断、鉴别诊断及治疗。(考点就在临表特点和血检的关键确诊抗体dsDNA，当然没用的也要看一下.）

同志们啊，第一轮复习你必须拿下大部分的考点，第二轮才是所谓的化点繁星。所以第一轮关键是要把重点给抓好.有人问老月如何考试，看了几遍书，其实，我认为这问题要问你们自己！大家都曾经是本科生毕业，你是如何对待你的课本？你是如何考试的？究竟是只为了考试而考试，还是为了谁去考试？就算咱们天生只能去考试，那么在郁闷的考试中，就没有去寻找一条适合我们考试的方法和截径吗？我们既然选择的医学，就永远无法回避考试，因为医学领域永远不可能让我们满足于一个本科生学历！什么驱使老月去读书？就是所谓的野心~！现在多记一个字，以后就能为你多赚10块钱，多么简单的一个理由！这就让老月把第五版的几本教材和第六版的教材反复的看了又看，对比了又对比，就是这个理由，没别的。

你要获得比别人多的，就要付出比别人多，这道理简单吗？毕竟不是量子力学，任何事情都还是符合“XX守恒定律”

扯远了，怎么我今天变唐三葬了，直接进主题~！

为什么要先看内科？答案很简单，西综考研组的老头子以内科的人数最多，而内科的老头子由于对外科和其他科目的人不满，心存怨恨，所以把他们手上仅有的内科学翻来复去，从边边角角想尽一切办法来整我们~！目的是为了提高他们的重视

度。（以上言论不代表本论坛观点）

第五篇：病例书写规范培训小结

病例书写规范培训小结

通过培训学习，大家认为新《规范》与试行版相比，有以下几个比较突出的特点。一是对医生的病历书写提出了更高要求：如门急诊病历首页内容中患者的出生日期由以前的“出生年月”改为“出生年月日”；入院记录的一般项目中将以前的“入院日期”和“记录日期”调整为“入院时间”和“记录时间”；日常病程记录中对病情稳定患者的病程记录由以前的5天一次缩短为3天一次；对“疑难、术前、死亡讨论记录”要求应有“具体讨论意见及主持人小结意见”；“会诊记录”中明确指出“申请会诊医师应在病程记录中记录会诊意见执行情况”；要求“打印病历应当统一纸张、字体、字号及排版格式”等。二是确立了电子病历的合法地位，并且专门用一个章节规范了计算机打印病历的要求。三是简化了护理记录：《规范》省去了对一般患者护理记录的要求，将危重患者的护理记录归入其它条款，作为病程记录的一部分，简化了护理文书书写。这与卫生部马晓伟副部长倡导的“把时间还给护士，把护士还给病人”的理念有机地结合了起来，有助于“优质护理服务示范工程”的开展。四是细化了入院记录的内容：《规范》在入院记录的要求与内容中，对现病史的发病情况、主要症状特点及其发展变化情况、伴随症状等以及个人史、婚育史、月经史、家族史等均作出了明确的规定要求。同时对首次病程记录中病例特点、拟诊讨论和诊疗计划都提出了具体的要求。五是强化了手术安全管理：《规范》在“术前小结”中明确要求手术者术前查看患者相关情况并进行记录；增加了对麻醉医师做好麻醉前及麻醉后的访视工作并加以记录的要求；特别强调了手术安全核查工作和手术清点工作。同时对于有创诊疗操作，《规范》也明确要求给予详细记录。六是规范了内容的表达形式：以前病历书写规范版将疑难病例讨论记录、会诊意见、上级医师查房记录、死亡病例讨论记录等与病程记录并列，《规范》则将前几项均归入病程记录范畴，更具科学性。《规范》将“近亲属、关系人”修改为“授权人”，更加符合法律要求。七是扩大了医务人员告知义务的范围：《规范》在以前试行时只强调“特殊检查、特殊治疗和手术”要履行知情同意书的基础上，增加了“麻醉、输血治疗”等项目也要履行知情同意书；对病危(重)患者应发出“病危(重)通知书”。