植物生理学复习资料要答应

第一篇：植物生理学复习资料要答应

1.种子萌发过程中有哪些生理生化变化？

答：(1)种子的吸水：

三个阶段：急剧吸水、吸水停止、重新迅速吸水，表现出快、慢、快的特点。

（2）呼吸作用的变化和酶的形成

1）呼吸的变化

在胚根突出种皮之前，种子的呼吸主要是无氧呼吸，在胚根长出之后，便以有氧呼吸为主了。

2）酶的形成：萌发种子中酶的来源有两种：

A.从已经存在的束缚态的酶释放或活化而来；支链淀粉葡萄糖苷酶。B.通过蛋白质合成而形成的新酶。a-淀粉酶。

(3)有机物的转变（分解淀粉、蛋白质、脂肪等储藏物质）

种子中贮存着大量的有机物，主要有淀粉、脂肪和蛋白质，萌发时，他们被分解，分解产物参与种子的代谢活动。（淀粉转化为糖；脂肪分解为甘油和脂肪酸，进一步转化为糖或氨基酸；蛋白质分解为氨基酸）

2.种子的萌发必需的外界条件有哪些？种子萌发时吸水可分为哪三个阶段？第一、三阶段细胞靠什么方式吸水？

答：种子萌发必须有足够的水分、充足的氧气和适宜的温度。此外，有些种子萌发还受光的影响。种子吸水分为三个阶段：1）急剧吸水阶段。2）吸水停止阶段。3）胚根长出后重新迅速吸水阶段。第一阶段细胞主要靠吸胀作用。第二、三阶段是靠渗透性吸水。

3．试述生长、分化与发育三者之间的区别与关系？

①在生命周期中，生物细胞、组织和器官的数目、体积或干重等不可逆增加的过程称为生长； ②从一种同质的细胞类型转变成形态结构和功能与原来不相同的异质细胞类型的过程成为分化； ③发育则指在生命周期中，生物组织、器官或整体在形态结构和功能上的有序变化。④三者紧密联系，生长是基础，是量变；分化是质变。一般认为，发育包含了生长和发育。

4．简述引起种子休眠的原因有哪些？生产上如何打破种子休眠？

1)引起种子休眠的原因：种皮障碍、胚休眠、抑制物质 2)生产上打破种子休眠方法：机械破损、层积处理、药剂处理

5．植物地上部分与地下部分的相关性（常言道：“根深叶茂”是何道理？）

答：根和地上部分的关系是既互相促进、互相依存又互相矛盾、互相制约的。根系生长需要地上部分供给光合产物、生长素和维生素，而地上部分生长又需根部吸收的水分，矿物质、根部合成的多种氨基酸和细胞分裂素等，这就是两者相互依存、互相促进的一面，所以说树大根深、根深叶茂。但两者又有相互矛盾、相互制约的一面，例如过分旺盛的地上部分的生长会抑制地下部分的生长，只有两者的比例比较适当，才可获得高产。在生产上，可用人工的方法加大或降低根冠比，一般说来，降低土壤含水量、增施磷钾肥、适当减少氮肥（或进行适当修剪）等，都有利于加大根冠比，反之则降低根冠比。

１、据近代研究，光敏素参与植物哪些生理过程的调控？简要说明其调控机理。

答：一些需光种子的种子萌发，黄化幼苗的光形态建成，植物生长以及开花过程皆有光敏素参与。

光敏色素有两种可以转化的构象形式，即红光吸收型Pr和远红光吸收型Pfr。Pr在660-665nm处有最大吸收，Pfr在725-735nm处有最大吸收。Pr为光敏色素的钝化形式，而Pfr为光敏色素的生理活跃形式。照射白光或红光后，Pr转化为Pfr；照射远红光Pfr转化为Pr。

其调控机理可用光敏素原初反应模型解释。当红光照射使膜上光敏素由非活化的Pr转为活化的Ｐfr形式，Ｐfr通过改变膜的透性使质膜外侧Ｃa2+进入细胞，溶质Ｃa2+浓度提高到与Ｃa，Ｍ(钙调蛋白)结合的“阈值”(＞10-6Ｍ/Ｌ)时，ＣaＭ与Ｃa2+结合而活化，Ｃa2+.Ｃa，Ｍ复合体与靶子酶结合而被活化，从而产生光敏素控制的一系列生理生化效应，最终导致种子萌发，黄化幼苗的光形态建成（植物生长）以及开花等生理过程。

2．试述光敏素与植物成花诱导的关系。光敏素的两种类型Pr和Pfr的可逆转化在植物成花中起着重要的作用：当Pfr/Pr的比值高时，促进长日植物的开花；当Pfr/Pr的比值低时，促进短日植物的开花。

3、试述植物光敏素的特点及其在成花过程中的作用。

答：对短日植物来说，体内在光期积累较高的Ｐfr。在暗诱导的前期（３～６ｈ），体内仍持较高的Ｐfr水平，它具有促进开花的作用，因而在暗期的初期照射远红光，Ｐfr则转变为Ｐr•而抑制开花。在暗诱导的后期，Ｐfr水平下降，诱导开花。所以短日植物的开花诱导要求是暗期的前期“高Ｐfr反应”，后期是“低Ｐfr反应”。而长日植物在暗期前期是“低Ｐfr”水平，后期是“高Ｐfr” 水平。

短日植物是指一天中黑夜（暗期）的时间需大于某一临界值，且这种情况延续几天，能诱导植物开花。而长日植物是指一天中白天（光期）的时间需大于某一临界值，且这种情况延续几天，能诱导植物开花。关于长日植物和短日植物可以出这样的题：在适合短日植物开花的日长条件下，在夜晚用红光闪光间断暗期，则长日植物能开花，而短日植物不能开花；用远红光则不能达到这个目的。该试验体现了光敏色素（Pr和Pfr）与植物的诱导成花相关。

3、水稻是短日植物，把原产在东北的水稻品种引种到福建南部可以开花结实吗？如果把原产在福建南部水稻品种引种到东北，是否有稻谷收获，为什么？（看看理解了就好了）

答：原产在东北的水稻引种到福建南部，可以开花结实，但生育期缩短，无法形成产量。原产在福建南部的水稻引种到东北，当东北有适宜的短日照适宜水稻开花时，温度已过低，不适宜水稻开花结实，因此没有稻谷收获

4、植物的成花诱导有哪些途径？（记住要点）

答：植物的成花诱导有4条途径。

一是光周期途径。光敏色素和隐花色素参与这个途径。二是自主/春化途径。三是糖类途径。四是赤霉素途径。

5、如何使菊花提前在6~7月份开花？又如何使菊花延迟开花？（看一下就能理解了）

菊花是短日照植物，原在秋季（10月）开花，可用人工进行遮光处理，使花在6~7月份也处于短日照，从而诱导菊花提前在6~7月份开花。如果延长光照或晚上闪光使暗间断，则可使花期延后。

6、如何用试验证明植物的某一生理过程与光敏色素有关？（跟前面的题目类似）

答：光敏色素有红光吸收型Pr和远红光吸收型Pfr两种存在形式，这两种形式可在红光和远红光照射下发生可逆反应，互相转化。依据这一特征，可用红光与远红光交替照射的方法，观察其所引起的生理反应，从而判断某一生理过各是否有光敏色素参与。例如莴苣种子的萌发需要光，当用660nm的红光照射时促进种子萌发，而用725nm的远红光照射时，则抑制萌发，当红光照射后再照以远红光，则红光的效果被消除，当用红光和远红光交替照射时，种子的萌发状况决定于最后照射的是红光还是远红光，前者促进萌发，后者抑制萌发。

1、何谓休眠？植物休眠有何生物学意义﹖为什么休眠器官的抗逆力较强﹖（重要）

大多数种子在成熟后，只要给于合适的外界环境，就能很快萌发，但有些种类的植物种子即使有适于萌发的条件也不萌发，需要经过一定时间后才能萌发，这种现象称为种子的休眠。

其生物学意义为：种子秀面试植物发育过程中生长的暂停现象，是植物经过长期演化而获得大的一种对环境条件及季节性变化的生物学适应性，有利于种的生存与繁衍：通过休眠，度过不良环境；保证（持）种族的繁衍（延续）

休眠器官抗逆力较强的原因：①贮藏物质积累；②原生质（由溶胶变成凝胶）含水量降低；③代谢水平低；④抗逆激素（ABA）和抗逆蛋白产生。

2、简述种子休眠的原因（比较重要），及解除休眠的方法（重要）

答：（1）种皮限制。种胚外的种皮、果皮以及一些其他附属对种子萌发有抑制作用。有些种皮有蜡质或角质层，或由于坚硬而厚的种皮阻止胚对水和氧气的吸收；

（2）胚未完全发育。有些植物如人参、当归等的种子或果实离开母体后，胚尚未发育完全，在湿润和适当低温条件下，胚继续从胚乳中吸取营养完成发育后，才能萌发。

（3）种子未完全成熟。有些种子的胚已经发育完全，但在适宜的条件下仍不萌发，他们一定要经过一段时间休眠，在胚内发生一些生理生化变化才能萌发，通常称之为后熟过程。

（4）抑制物质的存在。许多种子中存在萌发抑制物质，如HCN、NJ3等。

接触休眠的方法有：机械破损、层积处理、清洗处理、化学处理、光照处理（需光作物）。

3、肉质果实成熟时有哪些生理生化变化？（重要！）

答：(1)果实变甜。果实成熟后期，淀粉可以转变成为可溶性糖，使果实变甜。

(2)酸味减少。未成熟的果实中积累较多的有机酸。在果实成熟时，有机酸含量下降，这是因为：有的转变为糖；有的作为呼吸底物氧化为二氧化碳和水；有些则被钙离子、钾离子等所中和。

(3)涩味消失。果实成熟时，单宁可被过氧化物酶氧化成无涩味的过氧化物，或单宁凝结成不溶于水的胶状物质，涩味消失。

(4)香味产生。主要是一些芳香族和脂肪族的酯，还有一些特殊的醛类，如橘子中柠檬醛可以产生香味。(5)由硬变软。这与果肉细胞壁中层的果胶质水解为可溶性的果胶有关。

(6)色泽变艳。果皮由绿色变为黄色，是由于果皮中叶绿素逐渐破坏而失绿，类胡萝卜素仍存在，呈现黄色，或因花色素形成而呈现红色

（7）果实变软：细胞壁水解酶类活性增加，使原果胶等水解，果实硬度降低；果胶进一步降解，果肉细胞离散，果实变软。

（8）呼吸变化：果实成熟中，某些过时的呼吸速率最初降低，至成熟末期突然升高，随后再下降，这种现象成为呼吸突变。呼吸突变的出现通常标志着果实成熟。但有些过时不出现呼吸突变，据此果实可分为突变性和非突变性。呼吸突变产生的主要原因是内源乙烯含量的增加。突变型果实有大量乙烯产生，非突变性果实乙烯含量维持在较低水平。

4、植物衰老时发生了哪些生理生化变化？

答： 植物衰老在外部特征上的表现是：生长速率下降、叶色变黄。在衰老过程中，内部也发生一些生理变化。这些变化是：1）光合速率下降。这种下降不只表现在衰老叶片上，而且整株植物的光合速率也降低。叶绿素含量减少、叶绿素a/b比值减少。2）呼吸速率降低。先下降、后上升，又迅速下降，但降低速率较光合速率降低为慢。3）核酸、蛋白质合成减少。降解加速，含量降低。4）酶活性变强。如核糖核酸酶，蛋白酶等水解酶类活性增强。5）促进生长的植物激素如IAA、CTK、GA等含量减少，而诱导衰老和成熟的植物激素ABA和乙烯含量增加。6）细胞膜系统破坏。透性加大，最后细胞解体，保留下细胞壁。

5、植物器官脱落与植物激素的关系如何？

答：（1）生长素：当生长素含量降至最低时，叶片就会脱落，外施生长素于离区的近基一侧，则加速脱落，施于远基一侧，则抑制脱落。其效应也与生长素浓度有关。（含量的梯度变化）

（2）脱落酸：幼果和幼叶的脱落酸含量低，当接近脱落时，它的含量最高。主要原因是可促进分解细胞壁的酶的活性，抑制叶柄内生长素的传导。

（3）乙烯：棉花子叶在脱落前乙烯生成量增加一倍多，感病植株，乙烯释放量增多，会促进脱落。（4）赤霉素：促进乙烯生成，也可促进脱落。细胞分裂素延缓衰老，抑制脱落。

6、试述光对植物生长的影响。

①光合作用的能源； ②参与光形态建成； ③与一些植物的开花有关； ④日照时数影响植物生长与休眠； ⑤影响一些植物的种子萌发； ⑥影响叶绿素的生物合成； ⑦影响植物细胞的伸长生长； ⑧调节气孔开闭；

⑨影响植物的向性运动、感性运动等等。

7、简述环境条件对种子萌发的影响

（1）水分：是种子萌发的首要条件，种子萌发的第一阶段是吸胀，干燥的种子必须吸收足够的水分才能恢复细胞的各种代谢功能。

（2）温度。种子萌发过程伴随水解酶类的合成和分泌，消化种子内储存的营养物质，代谢活动增强，因此受温度影响。

（3）氧气：从吸胀早期开始伴随着呼吸的增加，因此需要有足够的氧气供应才能保证有氧呼吸的进行。种子萌发过程中的呼吸途径主要是糖酵解和三羧酸循环，产生的中间代谢物质和ATP作为胚细胞分裂和生长的物质和能量供应。

（4）光照：需光种子的萌发需要光照。啤酒生产中可用什么方法使不发芽的大麦种子完成糖厂化过程？为什么？

答：可用GA（赤霉素）处理大麦种子使其不发芽即可完成糖化过程，由于大麦种子萌发时由胚中形成GA运至糊粉层α-淀粉酶，蛋白酶等水解酶形成，分必至胚乳使淀粉糖厂化等，因此外加GA即可诱导未萌发大麦种子形成α-淀粉酶，完成淀粉的糖化。

1、经过抗旱锻炼的植物在抗旱性增强的同时对其他逆境的抗性也增强，为什么？（11年考研题，逆境生理应该起码会出一题）

植物对逆境的抗性具有交叉适应性，及经历某种逆境后，能提高对另外一些逆境的抵抗能力。植物对你敬的交叉适应是由于其对多种逆境具有某些共同的防御和抵御机制。如干旱、低温、盐害等多种逆境都能诱导植物长生逆境激素（ABA、乙烯），逆境蛋白，提高细胞渗透调节物质，增加膜保护物质，提高氧自由基的清除酶等，以抵御逆境的胁迫（这些也是植物应对逆境的几种主要机制，也有可能单独出简答题），因此，干旱锻炼在增强抗寒性的同时也能增强了植物对其他逆境的抵抗能力。

2、冬季到来之前，树木发生了哪些适应低温生理变化？（重要！）

温度是和休眠相关的重要因子。秋季低温植物进入休眠，其内部的生理过程产生了以下变化：（1）细胞含水量降低，束缚水的相对含量增高（2）呼吸减弱整个代谢强度降低

（3）ABA含量增加，GA含量减少，生长停止，进入休眠（4）保护性物质增大，细胞浓度增加，冰点降低。

在秋末进行灌水，施肥等生长过旺，不能进入休眠，或休眠不深等，一遇严寒即受冻害，严重时则可致死，因此要注意入秋的栽培措施。

3、植物的冻害主要原因是什么？植物如何产生对低温的抗性？这种抗性增强的可能原因是什么？

答：主要原因：⑴结冰伤害

细胞间结冰伤害、细胞内结冰伤害

⑵蛋白质被损害

⑶膜伤害

对低温的抗性：⑴植株含水量下降

⑵呼吸减弱

⑶ＡＢＡ含量增多

⑷生长停止，进入休眠

⑸保护物质增多

抗性增强的可能原因：⑴温度逐渐降低是植物进入休眠的主要条件之一。

⑵光照长短短日照促进休眠，增强抗性；长日照阻止休眠（冬天路灯下的植物不掉叶，容易冻死）

⑶光照强度秋季光照强、抗寒力强； 秋季光照弱、抗寒力弱

⑷土壤含水量

多、抗寒力差；不要过多，提高抗寒性

⑸土壤营养元素

充足，增强抗寒性；缺乏，抗寒力降低

4.干旱对植物的伤害作用及作物的抗旱性机制（融合了两年考研题，抗旱比较重要）

答：干旱对植物最直接的影响是引起原生质脱水，原生质脱水是旱害的核心。其伤害主要有以下几个方面：

（1）破坏膜结构。膜透性增加，引起胞内物质外渗；

（2）代谢失调。光合作用显著下降，甚至趋于停止。干旱使水解酶的活性加强，合成酶活性降低。蛋白质分解加强，蛋白质的合成过程削弱，脯氨酸大量积累。干旱使体内DNA、RNA含量下降；

（3）引起植物激素变化。ABA含量增加，细胞分裂素、生长素含量减少；

（4）水分重新分配。干旱使植物组织间按水势大小竞争水分，一般幼叶向老叶吸水，促进老爷枯萎死亡，导致落叶落果。

（5）植物生长受抑（6）呼吸作用先升后降

植物的抗旱性是指在干旱条件下，植物能够维持正常代谢水平和正常生长发育的能力。抗旱性强的植物具有一些形态和生理特征：

（1）形态特征：抗旱性强的植物根系发达，根冠比较大，能更有效的利用土壤水分，特别是土壤深层的水分。叶片细胞小，叶脉密，表皮绒毛多，角质化程度高，可减少水分的散失。

（2）生理特征：

1、细胞原生质具有较高的亲水性、粘性和弹性。细胞渗透势较低，细水和保税能力强。束缚水含量高，自由水含量低，原生质黏性较大，细胞原生质具有有较强的抗脱水能力。蛋白质黏性增加提高细胞保水能力，同时弹性增加又可防止细胞失水时的机械损伤。在干旱条件下，细胞亲水能力高能反之细胞严重脱水。

2、抗旱植物保持较强同化能力。蛋白质、淀粉等物质的合成仍能维持在一定水平，糖代谢方面相对稳定。水解酶活性变化不大，减少生物大分子的破坏，使原生质稳定。

3、渗透调节物质增加，脯氨酸、甜菜碱和ABA等物质累积。脯氨酸和甜菜碱是渗透调节物剂，又可保护膜系统。ABA是逆境激素，可是气孔关闭，减少蒸腾失水，脯氨酸和ABA的积累有利于植物抗旱。

4、有些植物可以通过生育周期的调整逃避干旱的干扰，降低受旱害程度

提高抗旱性的途径：（1）选育抗旱品种（2）进行抗旱锻炼（3）合理施肥（4）化学诱导（5）使用生长延缓剂或抗蒸腾剂。

1、简述G蛋白在参与跨膜信号转换过程中的作用？（不看还好，需要理解）

当细胞受到刺激，配体与受体结合后，受体构象发生变化，与G蛋白结合形成受体-G蛋白复合体，使G蛋白a亚基发生变化，排斥GDP，结合GTP而活化。而后，a亚基脱离其它两个亚基，与下游组分，如腺苷酸环化酶结合，活化酶并通过ATP水解产生cAMP分子。此后，与GDP结合的a亚基又回到其它两个亚基上，完成一个循环。

2、简述细胞信号转导的过程。

细胞信号转导可以分为4个步骤：

一是信号分子（包括物理信号和化学信号）与细胞表面的受体（G-蛋白连接受体或类受体蛋白激酶）结合；

二是信号与受体结合之后，通过受体将信号转导进入细胞内，即跨膜信号转换过程；

三是信号经过跨膜转换进入细胞后，还要通过胞内的信号分子或第二信使进一步传递和放大，主要蛋白可递磷酸化作用，即胞内信号转导形成网络过程；

四是导致细胞的生理生化反应。

3、什么叫植物的向光性？向光性生长的机理如何？

答：植物随光方向弯曲的能力，称为向光性。植物的向光弯曲与生长素在向光面与背光面的不均匀分布有关。单方向的光照会引起生长素向背光面移动，以致引起背光面比向光面生长快，而表现向光弯曲。生长素向背光面移动的原因可能与光照引起器官尖端的不同部位产生电势差有关。向光面带负电荷、背光面带正电荷，弱酸性的生长素阴离子被正电荷吸引移向背面。

4．粮食贮藏为什么要降低呼吸速率？（看一下就能明白了）

1）呼吸作用过强，消耗大量的有机物，降低了粮食的质量；

2）呼吸产生水会使贮藏种子的湿度增加；呼吸释放的热又使种子温度升高，反过来促使呼吸加强；严重时会使种子发霉变质。

5、试用化学渗透学说解释光合电子传递与磷酸化相偶联的机理。（还是米切尔的化学渗透学说）

光合磷酸化是在光合膜上进行的，光合膜上的光系统吸收光能后，启动电子在光合膜上传递。电子传递过程中，质子通过PQ穿梭被泵入类囊体腔内，同时水的光解也在膜内侧释放出质子，因而形成了跨膜的质子梯度差和电位差，即膜内腔电位较正而外侧较负，两者合称为质子动力势差（△PMF）。按照P.Mitchell的化学渗透学说，光合电子传递所形成的质子动力势是光合磷酸化的动力，质子有从高浓度的内侧反回到低浓度外侧的趋势，当通过偶联因子复合物（CF1—F0）反回到外侧时，释放出的能量被偶联因子捕获，使ADP和无机磷形成ATP。这一学说已经获得越来越多的实验的证实和支持。

1、土壤因素对植物个系吸收矿质离子的影响（2011年考研论述题）

答：（1）土壤温度：在一定温度范围内，吸收随着温度升高而加快，超过一定温度，吸收下降。温度低时，一方面吸收作用降低，能量供应下降，另一方面溶液中溶质的扩散速度下降，因而吸收速度下降。温度过高时，酶蛋白钝化，降低吸收速度；细胞膜透性增大，矿质元素外流。

（2）土壤通气状况：通气状况直接影响呼吸作用，因而影响能量供应，影响离子的主动吸收。（3）土壤溶液离子浓度：在土壤离子溶液浓度降低时，随着浓度增高，吸收速度加快，增加到一定浓度后，吸收速度不再提高，因为运输例子的运输蛋白数量有限。土壤溶液离子浓度过高时，会引起烧苗。

（4）土壤酸碱度：通过影响细胞原生质的性质，矿质的溶解状态，土壤微生物的活动，进而影响矿质的吸收。

1、试述植物体中同化物装入和卸出筛管的机理（看一下）。

答：同化物装入筛管有质外体途径和共质体途径，即糖从共质体（细胞质经胞间连丝到达韧皮部的筛管，或在某些点进入质外体（细胞壁），后到达韧皮部。

同化物从筛管中卸出也有共质体和质外体途经。共质体途径是指筛管中的同化物通过胞间连丝输送到接受细胞（库细胞）筛管中同化物也可能选运出到质外体，然后再通过质膜进入接受细胞（库细胞）。

2、解释筛管运输学说有几种？每一种学说的主要观点是什么？（看一下）

答：有3种，分别是压力流动学说，胞质泵动学说和收缩蛋白学说。

压力流动学说：主张筛管液流是靠源端和库端的压力势差建立起来的压力梯度来推动的。

胞质泵动学说：认为筛分子内腔的细胞质呈几条长丝，形成胞纵连束，纵跨筛分子，每束直径1到几个um，在束内呈环状的蛋白质丝反复地、有节奏地收缩和张驰，就产生一种蠕动，把胞质长距离泵走，糖分就随之流动。

收缩蛋白学说：认为筛管腔内有许多具有收缩能力的韧皮蛋白（P蛋白），P蛋白的收缩运动将推动筛管汁液的移动。

3．试说明有机物运输分配的规律。（重要，记住点）

答：同化物的分配是指植物体内有规律的光合同化物响各种库器官的输送，就是从源到库的运输。植物在不同生长发育时期，不同部位组成不同的源库单位，以保证和协调植物的生长发育。其运输规律：（1）优先分配给生长中心：生长中心是指一定时期内正在旺盛生长的器官或部位，是对营养组分竞争最强的库。（2）就近运输：叶片的光合产物主要运至邻近的生长部位，随着源库之间距离的加大，库得到的同化物减少。

（3）同侧运输：叶片优先向与他有直接维管束联系的、同侧的库运送同化物。

4.如何证明高等植物的同化物长距离运输的通道是韧皮部？（记住点）

答：(1)环割试验

剥去树干(枝)上的一圈树皮(内有韧皮部)，这样阻断了叶片形成的光合同化物通过韧皮部向下运输，而导致环割上端韧皮部组织因光合同化物积累而膨大，环割下端的韧皮部组织因得不到光合同化物而死亡。

(2)放射性同位素示踪法

让叶片同化14CO2，数分钟后将叶柄切下并固定，对叶柄横切面进行放射性自显影，可看出14CO2标记的光合同化物位于韧皮部。

还有个“蚜虫吻刺试验”用于收集韧皮部中同化物，以测定同化物以哪种物质运输。（主要有蔗糖、氨基酸等）（这个不是这道题的答案！）

5、简述“树怕剥皮，不怕烂心”的生理学原理（这道题很多试题比较常见）

韧皮部主要分布在树皮中，韧皮部是植物有机物质运输的主要部位，若树皮剥掉了将切断地上部分制造的有机物向根部的运输。时间久了，根系得不到地上部分提供的同化物和微量活性物质，而本身贮藏的又消耗殆尽，根部就会饿死，从而使根无法吸收水肥等，致使整棵植株死亡。

所谓烂心主要是指树木的木髓部坏死，其不包括木质部和韧皮部，既不含有导管和筛管，不影响水分和有机物质的运输，因此不影响植物的正常生命活动。

1.简述生长素的主要生理作用（经常出）

答：生长素主要的生理功能为：

（1）促进离体胚芽鞘或幼茎段细胞的伸长生长，及促进根、茎的伸长生长（2）促及维管束分化，低浓度IAA促进韧皮部的分化，高浓度促进木质部的（3）促进侧根和不定根的发生

（4）影响花和果实的发育，促进雌花增加，刺激子房发育形成果实（促进单性结实）（5）诱导叶原基的发生，从而调控叶片和叶序的形成，调控叶片的脱落（6）维持顶端优势

2．比较IAA与GA的异同点。

1)相同点：

a.促进细胞的伸长生长 b.诱导单性结实 c.促进坐果 2)不同点：

a.IAA诱导雌花分化,GA诱导雄花分化

b.GA对整株效果明显,而IAA对离体器官效果明显 c.IAA有双重效应,而GA没有类似效应

3.简述生长素（IAA）促进细胞伸长生长的酸生长学说（看一下）

答：（1）生长素诱导激活质膜上的H+-ATP水解酶

（2）H+-ATP水解酶利用水解ATP释放的能量，使细胞内的H+外运，导致细胞壁的酸化；

（3）在酸性条件下，细胞壁中的扩张蛋白被活化，活化扩张蛋白促进连接木葡聚糖与纤维素微纤丝间的键断裂，细胞壁松弛。

（4）细胞的压力势下降，导致细胞水势下降，细胞吸水，从而促进细胞伸长生长。

4、植物体内哪些因素决定组织中IAA的含量﹖（看一下）

答：①IAA生物合成；

②可逆不可逆地形成束缚IAA； ③IAA的运输（输入、输出）； ④IAA的酶促氧化或光氧化； ⑤IAA在生理活动中的消耗。

5、试讨论植物生长发育过程中激素间的相互作用（比较综合的一道题，看一下，标红色的为经常见到的）

在植物的生长发育过程中，激素间的相互作用和协调平衡调控所有过程

（1）种子萌发和休眠：生长素、细胞分离素促进种子萌发，ABA（脱落酸）促进休眠，抑制种子萌发，赤霉素可打破休眠，促进萌发。生长素、细胞分裂素、赤霉素与脱落酸比例高促进萌发，反之促进休眠。

（2）营养生长：生长素（IAA）、细胞分裂素（CTK）、赤霉素（GA）与脱落酸的相互作用调控营养生长，IAA、CTK、GA与ABA比例高促进生长。

（3）顶端优势：乙烯（Eth）、CTK和IAA调控顶端优势，IAA、乙烯诱导顶端优势，促进顶芽生长；CTK抑制顶端优势，促进侧芽发育。

（4）器官分化：IAA和CTK调控器官分化，IAA比例高时，诱导生根，CTK高时，诱导长芽。（5）成花诱导：GA促进多种LDP（长日照植物）在短日照条件下成花，IAA可促进一些LDP成花，但抑制SDP（短日照植物）成花。细胞分裂素能促进一些SDP和LDP成花，ABA可代替短日照促使一些SDP在长日条件下成花

（6）性别分化：IAA、乙烯和GA调控性别分化，IAA和乙烯促进雌花分化，GA促进雄花分化；（7）成熟、衰老：IAA、CTK能延缓衰老，乙烯促进成熟、衰老；（8）叶片脱落：乙烯促进叶片脱落，IAA浓度梯度影响叶片脱落。

（还可以这样出）２、解释一种一年生被子植物的整个生活史激素的作用，包括每一阶段上激素执行的功能，在你的回答中要包括种子萌发，营养生长，果实成熟，叶片脱落及休眠等生理过程。

答：种子萌发时，原来一些束缚型的激素迅速转变如生长素类，同时胚细胞也会产生新的激素，如Ｇ素的共同作用（即通过酶的合成等），促使种子有运输，提供新器官形成时所需的物质和能量。

营养生长：这个阶段主要是ＩＡＡ、ＧＡ、ＣＴＫ，它们促进细胞的分裂，伸长，分化，延缓植物的衰老，保证各种代谢的顺利进行。

果实成熟：未成熟的果实能合成乙烯，并导致呼吸上升，产生呼吸峰，使果实达到可食程度。

叶片脱落：日照变短诱导ＡＢＡ的合成，它与乙烯一起使叶柄产生离层区，导致叶柄脱落。

休眠：由于ＡＢＡ含量增多，导致光合呼吸下降，叶绿素分解，叶片脱落等生理过程。一年生的植物体逐步进入衰亡，代之越

冬的是果实或种子。由于果实中含有生长抑制物质如ＡＢＡ，则种子休眠过冬。到了来年，种子中的ＡＢＡ逐步分解，取而代之的是促进生长的激素物质的活化或合成，故种子萌发。

6．试述生长素极性运输的机理。（看一下）

生长素的极性运输机理可用Goldsmith提出的化学渗透极性扩散假说去解释。这个学说的要点是：植物形态学上端的细胞的基部有IAA-输出载体，细胞中的IAA-首先由输出载体载体到细胞壁，IAA与H+结合成IAAH，IAAH再通过下一个细胞的顶部扩散透过质膜进入细胞，或通过IAA-—H+共向转运体运入细胞质。如此重复下去，即形成了极性运输。

第二篇：植物生理学总结

植物的光合作用受内外因素的影响，而衡量内外因素对光合作用影响程度的常用指标是光合速率(photosynthetic rate)。

一、光合速率及表示单位

光合速率通常是指单位时间、单位叶面积的CO2吸收量或O2的释放量，也可用单位时间、单位叶面积上的干物质积累量来表示。常用单位有：μmol CO2·m-2·s-1(以前用mg·dm-2·h-1表示，1μmol·m-2·s-1＝1.58mg·dm-2·h-1)、μmol O2·dm-2·h-1 和mgDW(干重)·dm-2·h-1。CO2吸收量用红外线CO2气体分析仪测定，O2释放量用氧电极测氧装置测定，干物质积累量可用改良半叶法等方法测定(请参照植物生理实验指导书)。有的测定光合速率的方法都没有把呼吸作用(光、暗呼吸)以及呼吸释放的CO2被光合作用再固定等因素考虑在内，因而所测结果实际上是表观光合速率(apparent photosynthetic rate)或净光合速率(net photosynthetic rate，Pn)，如把表观光合速率加上光、暗呼吸速率，便得到总光合速率(gross photosyntheticrate)或真光合速率(true photosynthetic rate)。

二、内部因素

(一)叶片的发育和结构

1.叶龄 新长出的嫩叶，光合速率很低。其主要原因有：(1)叶组织发育未健全，气孔尚未完全形成或开度小，细胞间隙小，叶肉细胞与外界气体交换速率低；(2)叶绿体小，片层结构不发达，光合色素含量低，捕光能力弱；(3)光合酶，尤其是Rubisco的含量与活性低。(4)幼叶的呼吸作用旺盛，因而使表观光合速率降低。但随着幼叶的成长，叶绿体的发育，叶绿素含量与Rubisco酶活性的增加，光合速率不断上升；当叶片长至面积和厚度最大时，光合速率通常也达到最大值，以后，随着叶片衰老，叶绿素含量与Rubisco酶活性下降，以及叶绿体内部结构的解体，光合速率下降。

依据光合速率随叶龄增长出现“低—高—低”的规律，可推测不同部位叶片在不同生育期的相对光合速率的大小。如处在营养生长期的禾谷类作物，其心叶的光合速率较低，倒3叶的光合速率往往最高；而在结实期，叶片的光合速率应自上而下地衰减。

2.叶的结构 叶的结构如叶厚度、栅栏组织与海绵组织的比例、叶绿体和类囊体的数目等都对光合速率有影响。叶的结构一方面受遗传因素控制，另一方面还受环境影响。

C4植物的叶片光合速率通常要大于C3植物，这与C4植物叶片具有花环结构等特性有关。许多植物的叶组织中有两种叶肉细胞，靠腹面的为栅栏组织细胞；靠背面的为海绵组织细胞。栅栏组织细胞细长，排列紧密，叶绿体密度大，叶绿素含量高，致使叶的腹面呈深绿色，且其中Chla/b比值高，光合活性也高，而海绵组织中情况则相反。生长在光照条件下的阳生植物(sun plant)叶栅栏组织要比阴生植物(shade plant)叶发达，叶绿体的光合特性好，因而阳生叶有较高的光合速率。

同一叶片，不同部位上测得的光合速率往往不一致。例如，禾本科作物叶尖的光合速率比叶的中下部低，这是因为叶尖部较薄，且易早衰的缘故。

(二)光合产物的输出

光合产物(蔗糖)从叶片中输出的速率会影响叶片的光合速率。例如，摘去花、果、顶芽等都会暂时阻碍光合产物输出，降低叶片特别是邻近叶的光合速率；反之，摘除其他叶片，只留一张叶片与所有花果，留下叶的光合速率会急剧增加，但易早衰。对苹果等果树枝条环割，由于光合产物不能外运，会使环割上方枝条上的叶片光合速率明显下降。光合产物积累到一定的水平后会影响光合速率的原因有：(1)反馈抑制。例如蔗糖的积累会反馈抑制合成蔗糖的磷酸蔗糖合成酶sucrose phosphate synthetase,SPS)的活性，使F6P增加。而F6P的积累，又反馈抑制果糖1，6-二磷酸酯酶活性，使细胞质以及叶绿体中磷酸丙糖含量增加，从而影响CO2的固定；(2)淀粉粒的影响。叶肉细胞中蔗糖的积累会促进叶绿体基质中淀粉的合成与淀粉粒的形成，过多的淀粉粒一方面会压迫与损伤类囊体，另一方面，由于淀粉粒对光有遮挡，从而直接阻碍光合膜对光的吸收。

三 外部因素

(一)光照

光是光合作用的动力，也是形成叶绿素、叶绿体以及正常叶片的必要条件，光还显著地调节光合酶的活性与气孔的开度，因此光直接制约着光合速率的高低。光照因素中有光强、光质与光照时间，这些对光合作用都有深刻的影响。

1.光强

(1)光强-光合曲线 图4-26是光强-光合速率关系的模式图。

图4-26 光强-光合曲线图解

图4-27 不同植物的光强光合曲线

暗中叶片不进行光合作用，只有呼吸作用释放CO2(图4-26中的OD为呼吸速率)。随着光强的增高，光合速率相应提高，当到达某一光强时，叶片的光合速率等于呼吸速率，即CO2吸收量等于CO2释放量，表观光合速率为零，这时的光强称为光补偿点(light compensation point)。在低光强区，光合速率随光强的增强而呈比例地增加(比例阶段，直线A)；当超过一定光强，光合速率增加就会转慢(曲线B)；当达到某一光强时，光合速率就不再增加，而呈现光饱和现象。开始达到光合速率最大值时的光强称为光饱和点(light saturation point)，此点以后的阶段称饱和阶段(直线C)。比例阶段中主要是光强制约着光合速率，而饱和阶段中CO2扩散和固定速率是主要限制因素。用比例阶段的光强-光合曲线的斜率(表观光合速率/光强)可计算表观光合量子产额。

由图4-27，表4-5可见，不同植物的光强-光合曲线不同，光补偿点和光饱和点也有很大的差异。光补偿点高的植物一般光饱和点也高，草本植物的光补偿点与光饱和点通常要高于木本植物；阳生植物的光补偿点与光饱和点要高于阴生植物；C4植物的光饱和点要高于C3植物。光补偿点和光饱和点可以作为植物需光特性的主要指标，用来衡量需光量。光补偿点低的植物较耐阴，如大豆的光补偿点仅0.5klx，所以可与玉米间作，在玉米行中仍能正常生长。在光补偿点时，光合积累与呼吸消耗相抵消，如考虑到夜间的呼吸消耗，则光合产物还有亏空，因此从全天来看，植物所需的最低光强必须高于光补偿点。对群体来说，上层叶片接受到的光强往往会超过光饱和点，而中下层叶片的光强仍处在光饱和点以下，如水稻单株叶片光饱和点为40～50klx，而群体内则为60～80lx，因此改善中下层叶片光照，力求让中下层叶片接受更多的光照是高产的重要条件。

植物的光补偿点和光饱和点不是固定数值，它们会随外界条件的变化而变动，例如，当CO2浓度增高或温度降低时，光补偿点降低；而当CO2浓度提高时，光饱和点则会升高。在封闭的温室中，温度较高，CO2较少，这会使光补偿点提高而对光合积累不利。在这种情况下应适当降低室温，通风换气，或增施CO2才能保证光合作用的顺利进行。

在一般光强下，C4植物不出现光饱和现象，其原因是：①C4植物同化CO2消耗的同化力要比C3植物高 ②PEPC对CO2的亲和力高，以及具有“CO2泵”，所以空气中CO2浓度通常不成为C4植物光合作用的限制因素。

(2)强光伤害—光抑制 光能不足可成为光合作用的限制因素，光能过剩也会对光合作用产生不利的影响。当光合机构接受的光能超过它所能利用的量时，光会引起光合速率的降低，这个现象就叫光合作用的光抑制(photoinhibition of photosynthesis)。

晴天中午的光强常超过植物的光饱和点，很多C3植物，如水稻、小麦、棉花、大豆、毛竹、茶花等都会出现光抑制，轻者使植物光合速率暂时降低，重者叶片变黄，光合活性丧失。当强光与高温、低温、干旱等其他环境胁迫同时存在时，光抑制现象尤为严重。通常光饱和点低的阴生植物更易受到光抑制危害，若把人参苗移到露地栽培，在直射光下，叶片很快失绿，并出现红褐色灼伤斑，使参苗不能正常生长；大田作物由光抑制而降低的产量可达15%以上。因此光抑制产生的原因及其防御系统引起了人们的重视。

光抑制机理 一般认为光抑制主要发生在PSⅡ。按其发生的原初部位可分为受体侧光抑制和供体侧光抑制。受体侧光抑制常起始于还原

1型QA的积累。还原型QA的积累促使三线态P680(P680T)的形成，而P680T可以与氧作用(P680T +O2→P680 + 1O2)形成单线态氧(O2)；供体侧光抑制起始于水氧化受阻。由于放氧复合体不能很快把电子传递给反应中心，从而延长了氧化型P680(P680+)的存在时间。Ｐ680+和1O2都是强氧化剂，如不及时消除，它们都可以氧化破坏附近的叶绿素和D1蛋白，从而使光合器官损伤，光合活性下降。

保护机理 植物有多种保护防御机理，用以避免或减少光抑制的破坏。如：(1)通过叶片运动，叶绿体运动或叶表面覆盖蜡质层、积累盐或着生毛等来减少对光的吸收；(2)通过增加光合电子传递和光合关键酶的含量及活化程度，提高光合能力等来增加对光能的利用；(3)加强非光合的耗能代谢过程，如光呼吸、Mehler反应等；(4)加强热耗散过程，如蒸腾作用；(5)增加活性氧的清除系统，如超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶等的量和活性；(6)加强PSⅡ的修复循环等。

光抑制引起的破坏与自身的修复过程是同时发生的，两个相反过程的相对速率决定光抑制程度和对光抑制的忍耐性。光合机构的修复需要弱光和合适的温度，以及维持适度的光合速率，并涉及到一些物质如D1等蛋白的合成。如果植物连续在强光和高温下生长，那么光抑制对光合器的损伤就难以修复了。

图4-28 不同光波下植物的光合速率

在作物生产上，保证作物生长良好，使叶片的光合速率维持较高的水平，加强对光能的利用，这是减轻光抑制的前提。同时采取各种措施，尽量避免强光下多种胁迫的同时发生，这对减轻或避免光抑制损失也是很重要的。另外，强光下在作物上方用塑料薄膜遮阳网或防虫网等遮光，能有效防止光抑制的发生，这在蔬菜花卉栽培中已普遍应用。

2.光质 在太阳幅射中，只有可见光部分才能被光合作用利用。用不同波长的可见光照射植物叶片，测定到的光合速率(按量子产额比较)不一样(图4-28)。在600～680nm红光区，光合速率有一大的峰值，在435nm左右的蓝光区又有一小的峰值。可见，光合作用的作用光谱与叶绿体色素的吸收光谱大体吻合。

在自然条件下，植物或多或少会受到不同波长的光线照射。例如，阴天不仅光强减弱，而且蓝光和绿光所占的比例增高。树木的叶片吸收红光和蓝光较多，故透过树冠的光线中绿光较多，由于绿光是光合作用的低效光，因而会使树冠下生长的本来就光照不足的植物利用光能的效率更低。“大树底下无丰草”就是这个道理。

水层同样改变光强和光质。水层越深，光照越弱，例如，20米深处的光强是水面光强的二十分之一，如水质不好，深处的光强会更弱。水层对光波中的红、橙部分吸收显著多于蓝、绿部分，深水层的光线中短波长的光相对较多。所以含有叶绿素、吸收红光较多的绿藻分布于海水的表层；而含有藻红蛋白、吸收绿、蓝光较多的红藻则分布在海水的深层，这是海藻对光适应的一种表现。

3.光照时间 对放置于暗中一段时间的材料(叶片或细胞)照光，起初光合速率很低或为负值，要光照一段时间后，光合速率才逐渐上升并趋与稳定。从照光开始至光合速率达到稳定水平的这段时间，称为“光合滞后期”(lag phase of photosynthesis)或称光合诱导期。一般整体叶片的光合滞后期约30～60min，而排除气孔影响的去表皮叶片，细胞、原生质体等光合组织的滞后期约10min。将植物从弱光下移至强光下，也有类似情况出现。另外，植物的光呼吸也有滞后现象。在光合的滞后期中光呼吸速率与光合速率会按比例上升(图4-29)。

产生滞后期的原因是光对酶活性的诱导以及光合碳循环中间产物的增生需要一个准备过程，而光诱导气孔开启所需时间则是叶片滞后期延长的主要因素。

由于照光时间的长短对植物叶片的光合速率影响很大，因此在测定光合速率时要让叶片充分预照光。

图4-30 叶片光合速率对细胞间隙 CO2浓度响应示意图

曲线上四个点对应浓度分别为CO2补偿点(C)，空气浓度下细胞间隙的CO2浓度(n)，与空气浓度相同的细胞间隙CO2浓度(350μl·L-1左右)和CO2饱和点(S)。Pm为最大光合速率；CE为比例阶段曲线斜率，代表羧化效率；OA光下叶片向无CO2气体中的释放速率，可代表光呼吸速率。

(二)CO2

1.CO2-光合曲线 CO2-光合曲线(图4-30)与光强光合曲线相似，有比例阶段与饱和阶段。光下CO2浓度为零时叶片只有光、暗呼吸,释放CO2。图中的OA部分为光下叶片向无CO2气体中的CO2释放速率(实质上是光呼吸、暗呼吸、光合三者的平衡值)，通常用它来代表光呼吸速率。在比例阶段，光合速率随CO2浓度增高而增加，当光合速率与呼吸速率相等时，环境中的CO2浓度即为CO2补偿点(CO2 compensation point，图中C点)；当达到某一浓度(S)时，光合速率便达最大值(PM)，开始达到光合最大速率时的CO2浓度被称为CO2饱和点(CO2 saturation point)。在CO2－光合曲线的比例阶段，CO2浓度是光合作用的限制因素，直线的斜率(CE)受Rubisco活性及活化Rubisco量的限制，因而CE被称为羧化效率(carboxylation efficiency)。从CE的变化可以推测Rubisco的量和活性，CE大，即在较低的CO2浓度时就有较高的光合速率，也就是说Rubisco的羧化效率高。在饱和阶段，CO2已不是光合作用的限制因素，而CO2受体的量，即RuBP的再生速率则成为影响光合的因素。由于RuBP再生受ATP供应的影响，所以饱和阶段光合速率反映了光合电子传递和光合磷酸化活性，因而Pm被称为光合能力。

图4-31 C3植物与C4植物的CO2光合曲线比较

A.光合速率与外界CO2浓度； B.光合速率与细胞间隙CO2浓度(计算值)；C4植物为Tidestromia oblogifolia； C3 植物为Larrea divaricata

比较C3植物与C4植物CO2－光合曲线(图4-31)，可以看出：(1)C4植物的CO2补偿点低，在低CO2浓度下光合速率的增加比C3快，CO2的利用率高；(2)C2植物的CO2饱和点比C3植物低，在大气CO2浓度下就能达到饱和；而C3植物CO2饱和点不明显，光合速率在较高CO2浓度下还会随浓度上升而提高。C4植物CO2饱和点低的原因，可能与C4植物的气孔对CO2浓度敏感有关，即CO2浓度超过空气水平后，C4植物气孔开度就变小。另外，C4植物PEPC的Km低，对CO2亲和力高，有浓缩CO2机制，这些也是C4植物CO2饱和点低的原因。

在正常生理情况下，植物CO2补偿点相对稳定，例如小麦100个品种的CO2补偿点为52±2μl·L-1，大麦125个品种为55±2μl·L-1，玉米125个品种为1.3±1.2μl·L-1，猪毛菜(CAM植物)CO2补偿点不超过10μl·L-1。有人测定了数千株燕麦和5万株小麦的幼苗，尚未发现一株具有类似C4植物低CO2补偿点的幼苗。在温度上升、光强减弱、水分亏缺、氧浓度增加等条件下，CO2补偿点也随之上升。

2.CO2供给 CO2是光合作用的碳源，陆生植物所需的CO2主要从大气中获得。CO2从大气至叶肉细胞间隙为气相扩散，而从叶肉细胞间隙到叶绿体基质则为液相扩散，扩散的动力为.CO2浓度差。

图 4-32 不同 CO2浓度下温度对光合速率的影响

a.在饱和CO2浓度下；b.在大气.CO2浓度下(Berty and Bojorkman 1980)

空气中的.CO2浓度较低，约为350μl·L-1(0.035%)，分压为3.5×10-5 MPa，而一般C3植物的.CO2饱和点为1 000～1 500μl·L-1 左右，是空气中的3～5倍。在不通风的温室、大棚和光合作用旺盛的作物冠层内的.CO2浓度可降至200μl·L-1左右。由于光合作用 对.CO2的消耗以及存在.CO2扩散阻力，因而叶绿体基质中的.CO2浓度很低，接近.CO2补偿点。因此，加强通风或设法增施.CO2能显著提高作物的光合速率，这对C3植物尤为明显。

(三)温度

光合过程中的暗反应是由酶所催化的化学反应，因而受温度影响。在强光、高.CO2浓度时温度对光合速率的影响要比弱光、低.CO2浓度时影响大(图4-32)，这是由于在强光和高.CO2条件下，温度能成为光合作用的主要限制因素。

光合作用有一定的温度范围和三基点。光合作用的最低温度(冷限)和最高温度(热限)是指该温度下表观光合速率为零，而能使光合速率达到最高的温度被称为光合最适温度。光合作用的温度三基点因植物种类不同而有很大的差异(表4-6)。如耐低温的莴苣在5℃就能明显地测出光合速率，而喜温的黄瓜则要到20℃时才能测到；耐寒植物的光合作用冷限与细胞结冰温度相近；而起源于热带的植物，如玉米、高粱、橡胶树等在温度降至10～5℃时，光合作用已受到抑制。低温抑制光合的原因主要是低温时膜脂呈凝胶相，叶绿体超微结构受到破坏。此外，低温时酶促反应缓慢，气孔开闭失调，这些也是光合受抑的原因。

从表4-6可知，C4植物的热限较高，可达50～60℃，而C3植物较低，一般在40～50℃。乳熟期小麦遇到持续高温，尽管外表上仍呈绿色，但光合功能已严重受损。产生光合作用热限的原因：一是由于膜脂与酶蛋白的热变性，使光合器官损伤，叶绿体中的酶钝化；二是由于高温刺激了光暗呼吸，使表观光合速率迅速下降。

昼夜温差对光合净同化率有很大的影响。白天温度高，日光充足，有利于光合作用的进行；夜间温度较低，降低了呼吸消耗，因此，在一定温度范围内，昼夜温差大有利于光合积累。

在农业实践中要注意控制环境温度，避免高温与低温对光合作用的不利影响。玻璃温室与塑料大棚具有保温与增温效应，能提高光合生产力，这已被普遍应用于冬春季的蔬菜栽培。

(四)水分

水分对光合作用的影响有直接的也有间接的原因。直接的原因是水为光合作用的原料，没有水不能进行光合作用。但是用于光合作用的水不到蒸腾失水的1%，因此缺水影响光合作用主要是间接的原因。

水分亏缺会使光合速率下降。在水分轻度亏缺时，供水后尚能使光合能力恢复，倘若水分亏缺严重，供水后叶片水势虽可恢复至原来水平，但光合速率却难以恢复至原有程度(图4-33)。因而在水稻烤田，棉花、花生蹲苗时，要控制烤田或蹲苗程度，不能过头。

图4-33 向日葵在严重水分亏缺时以及在复水过程中 叶水势、光合速率、气孔阻力、蒸腾速率变化

水分亏缺降低光合的主要原因有：

(1)气孔导度下降 叶片光合速率与气孔导度呈正相关，当水分亏缺时，叶片中脱落酸量增加，从而引起气孔关闭，导度下降，进入叶片的.CO2减少。开始引起气孔导度和光合速率下降的叶片水势值，因植物种类不同有较大差异：水稻为－0.2～－0.3MPa；玉米为－0.3～－0.4MPa；而大豆和向日葵则在－0.6～－1.2MPa间。

(2)光合产物输出变慢 水分亏缺会使光合产物输出变慢，加之缺水时，叶片中淀粉水解加强，糖类积累，结果会引起光合速率下降。

(3)光合机构受损 缺水时叶绿体的电子传递速率降低且与光合磷酸化解偶联，影响同化力的形成。严重缺水还会使叶绿体变形，片层结构破坏，这些不仅使光合速率下降，而且使光合能力不能恢复。

(4)光合面积扩展受抑 在缺水条件下，生长受抑，叶面积扩展受到限制。有的叶面被盐结晶、被绒毛或蜡质覆盖，这样虽然减少了水分的消耗，减少光抑制，但同时也因对光的吸收减少而使得光合速率降低。

水分过多也会影响光合作用。土壤水分太多，通气不良妨碍根系活动，从而间接影响光合；雨水淋在叶片上，一方面遮挡气孔，影响气体交换，另一方面使叶肉细胞处于低渗状态，这些都会使光合速率降低。

（五）矿质营养

矿质营养在光合作用中的功能极为广泛，归纳起来有以下几方面：

1.叶绿体结构的组成成分 如N、P、S、Mg是叶绿体中构成叶绿素、蛋白质、核酸以及片层膜不可缺少的成分。

2.电子传递体的重要成分 如PC中含Cu，Fe-S中心、Cytb、Cytf和Fd中都含Fe，放氧复合体不可缺少Mn2+ 和Cl-。

3.磷酸基团的重要作用 构成同化力的ATP和NADPH，光合碳还原循环中所有的中间产物，合成淀粉的前体ADPG，以及合成蔗糖的前体UDPG，这些化合物中都含有磷酸基团。

4.活化或调节因子 如Rubisco，FBPase等酶的活化需要Mg2+ ；Fe、Cu、Mn、Zn参与叶绿素的合成；K+ 和Ca2+ 调节气孔开闭；K和P促进光合产物的转化与运输等。

肥料三要素中以N对光合影响最为显著。在一定范围内，叶的含N量、叶绿素含量、Rubisco含量分别与光合速率呈正相关。叶片中含N量的80%在叶绿体中，施N既能增加叶绿素含量，加速光反应，又能增加光合酶的含量与活性，加快暗反应。从N素营养好的叶片中提取出的Rubisco不仅量多，而且活性高。然而也有试验指出当Rubisco含量超过一定值后，酶量就不与光合速率成比例。

重金属铊、镉、镍和铅等都对光合作用有害，它们大都影响气孔功能。另外，镉对PSⅡ活性有抑制作用。

(六)光合速率的日变化

一天中，外界的光强、温度、土壤和大气的水分状况、空气中的.CO2浓度以及植物体的水分与光合中间产物含量、气孔开度等都在不断地变化，这些变化会使光合速率发生日变化，其中光强日变化对光合速率日变化的影响最大。在温暖、水分供应充足的条件下，光合速率变化随光强日变化呈单峰曲线，即日出后光合速率逐渐提高，中午前达到高峰，以后逐渐降低，日落后光合速率趋于负值(呼吸速率)。如果白天云量变化不定，则光合速率会随光强的变化而变化。

图4-34 水稻光合速率的日变化

A.光合速率(P)和气孔导度(C)平行变化； B.由A图数据绘制的光合速率与光强的关系，在相同光强下，上午光合速率要大于下午的光合速率

另外，光合速率也同气孔导度的变化相对应(图4-34A)。在相同光强时，通常下午的光合速率要低于上午的光合速率(图4-34B)，这是由于经上午光合后，叶片中的光合产物有积累而发生反馈抑制的缘故。当光照强烈、气温过高时，光合速率日变化呈双峰曲线，大峰在上午，小峰在下午，中午前后，光合速率下降，呈现“午睡”现象(midday depression of photo-synthesis)，且这种现象随土壤含水量的降低而加剧(图4-35)。引起光合“午睡”的主要因素是大气干旱和土壤干旱。在干热的中午，叶片蒸腾失水加剧，如此时土壤水分也亏缺，那么植株的失水大于吸水，就会引起萎蔫与气孔导度降低，进而使 CO2吸收减少。另外，中午及午后的强光、高温、低.CO2浓度等条件都会使光呼吸激增，光抑制产生，这些也都会使光合速率在中午或午后降低。

光合“午睡”是植物遇干旱时的普遍发生现象，也是植物对环境缺水的一种适应方式。但是“午睡”造成的损失可达光合生产的30%，甚至更多，所以在生产上应适时灌溉，或选用抗旱品种，增强光合能力，以缓和“午睡”程度。

图 4-35 桑叶光合速率随着土壤水分减少的日变化

A.光合日变化； B.土壤含水量 图中数字为降雨后的天数(Tazaki等，1980)

第三篇：植物生理学问答题

答：植物的成花包括三个阶段：

(1)成花诱导，经某种环境信号刺激诱导，植物改变发育进程，从营养生长向生殖生长转变；

(2)成花启动，分生组织经一系列变化分化成形态上可辨认的花原基，亦称之为花的发端；

(3)花的发育，即花器官的形成和生长。

2．什么是春化作用？如何证实植物感受低温的部位是茎尖生长点。

答：低温诱导促使植物开花的作用叫春化作用。

栽培于温室内中的芹菜，由于得不到花分化所需的低温，不能开花结实。如果用胶管把芹菜茎尖缠绕起来，通入冷水，使茎的生长点得到低温，就能通过春化而在长日下开花；反之，如果将芹菜植株置于低温条件下，向缠绕茎尖的胶管通入温水，芹菜则不能通过春化而开花。上述结果能证明植物感受低温的部位是茎尖生长点(或其它能进行细胞分裂的组织)。

答：许多植物经低温处理后，体内赤霉素含量增加；用赤霉素生物合成抑制剂处理会抑制春化作用。许多需春化的植物，如二年生天仙子、白菜、甜菜和胡萝卜等不经低温处理就只长莲座状的叶丛，而不能抽薹开花，但使用赤霉素却可使这些植物不经低温处理就能开花，这些都表明赤霉素与春化作用有关，可以部分代替低温的作用。但赤霉素并不能诱导所有需春化的植物开花。植物对赤霉素的反应也不同于低温，被低温诱导的植物抽薹时就出现花芽，而对赤霉素起反应的莲座状植物，茎先伸长形成营养枝，花芽以后才出现。总之，赤霉素与春化作用的关系很复杂，有待进一步研究。

答：尽管对春化作用已研究了几十年，但对其作用机理还了解甚少。

梅尔彻斯（Melchers）和兰（Lang）1965年曾提出如下假说：春化作用由两个阶段组成，第Ⅰ阶段是春化作用的前体物在低温下转变成不稳定的中间产物；第Ⅱ阶段是不稳定的中间产物再在低温下转变成能诱导开花的最终产物，从而促进植物开花。这种不稳定中间产物如遇高温会被破坏或分解，所以若在春化过程中遇上高温，则春化作用会被解除。

植物发育的每一时期中，都伴随着特异基因的表达。春化过程诱导一些特异基因的活化、转录和翻译，从而导致一系列生理生化代谢过程的改变，最终进入花芽分化、开花结实。

答：(1)人工春化，加速成花如将萌动的冬小麦种子闷在罐中，放在0～5℃低温下40～50天，可用于春天补种冬小麦；在育种工作中利用春化处理，可以在一年中培育3～4代冬性作物，加速育种进程；为了避免春季“倒春寒”对春小麦的低温伤害，可对种子进行人工春化处理后适当晚播，使之在缩短生育期的情况下正常成熟；春小麦经低温处理后，可早熟5～10天，既可避免不良的气候(如干热风)的影响，又有利于后季作物的生长。

(2)指导引种引种时应注意原产地所处的纬度，了解品种对低温的要求。若将北方的品种引种到南方，就可能因当地温度较高而不能顺利通过春化阶段，使植物只进行营养生长而不开花结实，造成不可弥补的损失。

(3)控制花期如低温处理可以使秋播的一、二年生草本花卉改为春播，当年开花；对以营养器官为收获对象的植物，可贮藏在高温下使其不通过春化(如当归)，或在春季种植前用高温处理以解除春化(如洋葱)，可抑制开花，延长营养生长，从而增加产量和提高品质。

答：自然界一昼夜间的光暗交替称为光周期。生长在地球上不同地区的植物在长期适应和进化过程中表现出生长发育的周期性变化，植物对白天黑夜相对长度的反应，称为光周期现象。植物的开花、休眠和落叶，以及鳞茎、块茎、球茎等地下贮藏器官的形成都受昼夜长度的调节，其中研究最多的是植物成花的光周期诱导。根据植物开花对光周期的反应，将植物分为三种主要的光周期类型。

(1)长日植物在昼夜周期中日照长度长于某临界值时数才能成花的植物。如小麦、大麦、黑麦、油菜、天仙子等。

(2)短日植物在昼夜周期中日照长度短于某临界值时数才能成花的植物。如大豆、苍耳、菊花、晚稻、美洲烟草等。

(3)日中性植物只要其他条件满足，在任何长度的日照下都能成花的植物。如月季、黄瓜、番茄、四季豆、向日葵等。

答：植物在适宜的光周期诱导后，成花部位是茎端的生长点，而感受光周期的部位却是叶片。这一点可以用对植株不同部位进行光周期处理后观察对开花效应的情况来证明：①将植物全株置于不适宜的光周期条件下，植物不开花而保持营养生长；②将植物全株置于适宜的光周期下，植物可以开花；③只将植物叶片置于适宜的光周期条件下，植物正常开花；④只将植物叶片置于不适宜的光周期下，植物不开花。

用嫁接试验可证明植物的光周期刺激可能是以某种化学物质来传递的：如将数株短日植物苍耳嫁接串联在一起，只让其中一株的一片叶接受适宜的短日光周期诱导，而其它植株都在长日照条件下，结果数株苍耳全部开花。

答：将此新植物种分别置于不同的光周期条件下，其它条件控制在相同适宜范围，观察它的开花反应。若日照时数只有在短于一定时数才能开花，表明此种植物为短日植物；若日照时数只有在长于一定时数才能开花，则为长日植物；如在不同的日照时数下均能开花的，则为日中性植物。或将新植物种分别置于一定的光周期条件下，在暗期给予短暂的光照处理，抑制开

花的是短日植物，促进开花的是长日植物，对暗期照光不敏感的为日中性植物。

9．用实验说明暗期和光期在植物的成花诱导中的作用。

答：对植物进行不同时间长度的光暗处理，可以发现：①短日植物需暗期长于一定时数才能开花，如在24h的光暗周期中，短日植物苍耳需暗期长于8.5h才能开花，如果处于16h光照和8h暗期就不能开花；②用短时间的黑暗打断光期，并不影响光周期成花诱导；③用闪光处理中断暗期，则使短日植物不能开花，继续营养生长，相反地，反而诱导了长日植物开花。这些结果说明，在植物的光周期诱导成花中，暗期的长度是植物成花的决定因素。

强调了暗期的重要性，并不是说光期不重要，只有在适当暗期以及昼夜交替作用下，植物才能正常开花。暗期的长度决定植物是否发生花原基，而光期长度决定了花原基的数量，如果没有光期的光合作用，那么花原基分化所需的养料也就没有了。光期的作用不仅与光合作用有关，而且对成花诱导本身也有关系。如大豆固定在16小时暗期和不同长度光期条件下生育，结果指出：①当光期长度小于2小时时，植株不能开花；②在2～10小时的范围内，随光期长度增加开花数也增加；③当光期长度大于10小时后，开花数反而下降。实验表明，只有在适当的光暗交替条件下，植物才能正常开花。

10．为什么说光敏色素参与了植物的成花诱导过程？它与植物成花之间有何关系？

答：用不同波长的光间断暗期的试验表明，无论是抑制短日植物开花，还是促进长日植物开花，都是以600～660nm波长的红光最有效；且红光促进开花的效应可被远红光逆转。这表明光敏色素参与了成花反应，光的信号是由光敏色素接受的。光敏色素有两种可以互相转化的形式：吸收红光的Pr型和吸收远红光的Pfr型。Pr是生理钝化型，Pfr是生理活化型。照射白光或红光后，Pr型转化为Pfr型；照射远红光后，Pfr型转化为Pr型。光敏色素对成花的作用与Pr和Pfr的可逆转化有关，成花作用不是决定于Pr和Pfr的绝对量，而是受Pfr/Pr比值的影响。低的Pfr/Pr比值有利短日植物成花，而相对高的Pfr/Pr比值有利长日植物成花。

答：实验证实多种植物激素与植物的成花有关系，其中赤霉素、生长素和细胞分裂素影响较大。但到目前为止未发现一种激素可以诱导所有光周期特性相同的植物在不适宜的光周期条件下开花。因此，可以这样认为：植物的成花过程（包括花芽分化和发育）可能不是受某一种激素的单一调控，而是受几种激素以一定的比例在空间上（激素作用的部位）和时间上（花器官诱导与发育时期）的多元调控。植物的成花过程是分段进行的，在不同的光周期条件下，是通过刺激或抑制各种植物激素之间的协调平衡来控制植物成花的。在适宜的光周期诱导下或外施某种植物激素，可改变原有的激素比例关系而建立新的平衡。新建立的平衡会诱导与成花过程有关的基因的开启，合成某些特殊的mRNA和蛋白质，从而起到调节成花的作用。

答：1937年柴拉轩就提出，植物在适宜的光周期诱导下，叶片产生一种类似激素性质的物质即“成花素”，传递到茎尖端的分生组织，从而引起开花反应。1958年柴拉轩提出了“成花素假说”用于解释赤霉素在开花中的作用的。他认为成花素是由形成茎所必须的赤霉素和形成花所必须的开花素两种互补的活性物质所组成，开花素必须与赤霉素结合才表现活性。植物必须形成茎后才能开花，即植物体内存在赤霉素和开花素两种物质时，才能开花。日中性植物本身具有赤霉素和开花素，所以无论在长、短日照条件下都能开花；而长日照植物在长日条件下、短日照植物在短日条件下，都具有赤霉素和开花素，因此，都可以开花；但长日照植物在短日条件下缺乏赤霉素、而短日照植物在长日条件下缺乏开花素，所以都不能开花；冬性长日植物在长日条件下具有开花素，但无低温条件时，缺乏赤霉素的形成，所以仍不能开花。赤霉素是长日植物开花的限制因素子，而开花素是短日植物开花的限制因素子。因此，用赤霉素处理处于短日条件下的某长日植物可使其开花，但赤霉素处理处于长日条件下的短日植物则无效。

然而到目前为止，开花素并没有找到，成花素假说也缺少足够的实验证据，但是成花素假说所提出的开花激素复合物以及不同类型植物中存在不同的限制开花因子的概念，对于进一步认识开花这个复杂过程的控制机理，是很有启发意义的。

答：一般起源于低纬度地区的植物多属于短日植物，因为这些地区终年的日照长度都接近12小时，没有更长的日照条件；起源于高纬度地区的植物多属于长日植物，因为这些地区的生长季节正好处于较长日照的时期；中纬度地区则长日植物短日植物都有，长日植物在日照较长的春末和夏季开花，如小麦、油菜等；而短日植物在日照较短的秋季开花，如晚稻、大豆、菊花等。

答：(1)指导引种不同纬度地区引种时要考虑品种的光周期特性和引种地区生长季节的日照条件，对以收获种子为主的作物，若是短日植物，比如大豆，从北方引种到南方，会提前开花，应选择晚熟品种；而从南方引种到北方，则应选择早熟品种。如将长日植物从北方引种到南方，会延迟开花，宜选择早熟品种；而从南方引种到北方时，应选择晚熟品种。否则，就有可能使植物提早或推迟开花，而造成减产甚至颗粒无收。

(2)育种上的利用根据作物光周期特性，利用中国气候多样的特点，可进行作物的南繁北育：短日植物水稻和玉米可在海南岛加快繁育种子；长日植物小麦夏季在黑龙江、冬季在云南种植，可以满足作物发育对光照和温度的要求，一年内可繁殖2～3代，加速了育种进程，缩短育种年限。

具有优良性状的某些作物品种间有时花期不遇，无法进行有性杂交育种。通过人工控制光周期，可使两亲本同时开花，便于进行杂交。如早稻和晚稻杂交育种时，可在晚稻秧苗4～7叶期进行遮光处理，促使其提早开花以便和早稻进行杂交授粉，培育新品种。如在进行甘薯杂交育种时，可以人为地缩短光照，使甘薯开花整齐，以便进行有性杂交，培育新品种。(3)控制花期花卉栽培中，光周期的人工控制可以促进或延迟开花。如短日植物菊花，用遮光缩短光照时间的办法，可以从十月份提前至六、七月间开花；若在短日来临之前，人工补充延长光照时间或进行暗期间断，则可推迟开花。对于长日性的花卉，如杜鹃、山茶花等，人工延长光照或暗期间断，可提早开花。

(4)调节营养生长和生殖生长对以收获营养体为主的作物，可以通过控制光周期抑制其开花。如将短日植物烟草引种至温带，可提前至春季播种，促进营养生长，提高烟叶产量。对于短日植物麻类，南种北引可推迟开花，增加植物高度，提高纤维产量和质量，15．南麻北种有何利痹？为什么？

答：麻类是短日植物，南种北引可推迟开花，营养生长期长，使麻杆生长较长，提高纤维产量和质量，但因为北方地区较难满足短日作物麻类成花所需的短日条件，因而南麻北种会延迟开花，种子不能及时成熟。若在留种地采用苗期短日处理方法，可解决留种问题。

16．影响植物花器官的形成的条件有哪些？

答：(1)内因：①营养状况营养是花芽分化以及花器官形成与生长的物质基础。其中的碳水化合物对花的形成尤为重要，C/N过小，营养生长过旺，影响花芽分化。

②内源激素花芽分化受内源激素的调控。如GA可抑制多种果树的花芽分化；CTK、ABA和乙烯则促进果树的花芽分化；IAA在低浓度起促进作用而高浓度起抑制作用。一般说来，当植物体内淀粉、蛋白质等营养物质丰富，CTK和ABA含量较高而GA含量低时，有利于花芽分化。

(2)外因：①光照光照对花器官形成有促进作用。在植物花芽分化期间，若光照充足，有机物合成多，则有利于花芽分化。此外，光周期还影响植物的育性，如湖北光敏感核不育水稻，在短日下可育，在长日下不育。

②温度一般植物在一定的温度范围内，随温度升高而花芽分化加快。温度主要影响光合作用、呼吸作用和物质的转化及运输等过程，从而间接地影响花芽的分化。低温还影响减数分裂期花粉母细胞的发育，使其不能正常分裂。

③水分不同植物的花芽分化对水分的需求不同，如对稻麦等作物来说，孕穗期对缺水敏感，此时缺水影响幼穗分化；而对果树而言，夏季的适度干旱可提高果树的C/N比，反而有利于花芽分化。

④矿质营养缺氮，花器官分化慢且花的数量减少；氮过多，营养生长过旺，花的分化推迟，发育不良。在适宜的氮肥条件下，如能配合施用磷、钾肥，并注意补充锰、钼、硼等微量元素，则有利于花芽分化。

答：(1)与高等动物相比，植物的性别表现具有多样性和易变性，主要表现特点为：①雌雄性别间的差别主要表现在花器官以及生理上，一般无明显第二性征。②性别分化表现出多种形式，主要类型有雌雄同株同花型，雌雄同株异花型、雌雄异株型、雌花两性花同株型、雌花两性花异株型、雄花两性花同株型、雄花两性花异株型等。③一般在个体发育后期才能完成性别表达，其性别分化极易受环境因素和化学物质的影响。

(2)研究植物的性别分化，不仅理论上有意义，也有实际意义。不少有经济价值的植物都存在性别差异问题，如银杏、千年桐、杜仲、番木瓜、大麻等，都是雌雄异株型植物，而雄株和雌株的经济价值不同，如以收获果实或种子为栽培目的的，需要培育雌株；而以纤维为收获对象的大麻，则其雄株的纤维拉力较强，需要培育雄株。对于雌雄同株异花型的瓜类，生产上往往希望提早分化雌花并增加雌花的数量，以获取更大的经济效益。因此，如何在早期鉴别植物尤其那些雌雄异株的木本植物的性别、如何调节雌雄花的分化等是生产中迫切需要解决的实际问题，受到人们的重视和关注。

答：性别分化的调控因素：

(1)遗传控制植物性别表现类型的多样性有其不同的遗传基础。

(2)年龄雌雄同株异花的植物的性别分化随年龄而发生变化。通常是先出现雄花，然后是两性花和雄花混合出现，最后才出现雌花。

(3)环境条件主要包括光周期、温周期和营养条件等。经过适宜光周期诱导的植物能开花，但雌雄花的比例却受诱导之后的光周期影响，如果植物继续处于适宜的光周期下，可促进多开雌花，否则，多开雄花。较低的夜温与较大的昼夜温差对许多植物的雌花发育有利。一般水分充足，氮肥较多时促进雌花分化，而土壤较干旱、氮肥较少时则雄花分化较多。另外，烟薰、折伤也可促进雌花分化。

(4)植物激素不同性别植株或性器官的植物激素含量有所不同。外施植物生长物质也影响植物的性别表现。如，IAA和乙烯增加雌株和雌花；CTK有利于雌花形成，GA增加雄株和雄花；三碘苯甲酸和马来酰肼抑制雌花，而矮壮素抑制雄花形成。

19.根据光合作用碳素同化途径的不同，可以将高等植物分为哪三个类群?它们主要的生 理特征是什么? 光合作用碳同化途径有三条：即C3途径(卡尔文循环或光合碳循环)、C4-二羧酸途径及景天酸代谢途径。C3途径是光合碳循环的基本途径，CO2的接受体是RuBP，在RuBP羧化酶催化下，形成两 分子三碳化合物3-PGA。C4途径是六十年代中期在玉米、甘蔗、高梁等作物上发现的另一代谢途径。CO2与PEP在 PEP羧化酶作用下，形成草酰乙酸，进而形成苹果酸或天冬氨酸等四

碳化合物。景天酸代谢途径又称CAM途径。光合器官为肉质或多浆的叶片，有的退化为茎或叶柄。其特 点是气孔昼闭夜开，夜晚气孔开放时，CO2进入叶肉细胞，在PEP羧化酶作用下，将CO2 与PEP羧化为草酰乙酸，还原成苹果酸，贮藏在液泡中。白天光照下再脱羧参与卡尔文循环。

只有C3途径的植物叫C3植物，除C3途径外还有C4途径的植物叫C4植物，除C 3途径外还有CAM途径的植物叫CAM植物。

高等植物碳同化途径有卡尔文循环，C4途径和CAM途径三条（4分）。只有卡尔文循环才具备合成淀粉等光合产物的能力，而C4途径和CAM途径只起到固定和转运CO2的作用（4分）。

21.简述生长素促进细胞生长的机理。

长素促进生长的作用首先是生长素与质膜上的生长素受体结合,然后产生两方面的效应:一方面是，生长素与受体结合后,活化了质膜上的质子泵（Ｈ+-ATP酶）。活化了的 质子泵将细胞内的质子（Ｈ+）泵出细胞而进入细胞壁。进入细胞壁中的Ｈ+既可使壁中对酶 不稳定的键断裂，也可使细胞壁中的胞壁松驰酶在酸性条件下被活化而使某些键断裂，从而造成细胞壁软化，细胞的压力势下降，结果引起细胞吸水扩大，这是生长素引起的快速反应。另一方面，生长素与受体结合后释放出第二信使。第二信使进入核内后，使某些处于抑制状态的基因解阻遏，这些基因便进行转录和翻译，合成新的蛋白质，促进细胞的生长，这是生长素的长期效应。生长素就是通过上述快速反应和长期效应促进细胞生长的。

22.什么叫春化作用和春化处理?它在农业上有哪些应用?

低温促进冬性植物开花的作用叫春化作用。用人工方法满足植物对低温的要求，能加 速其发育进程，促进开花结实的办法。叫春化处理。春化处理在生长上有一定作用

①调节播种期，如当秋季雨水多或前作收获太晚，不能及时秋播冬小麦时，即可采处用春化 法理萌动的种子，到春天播种。

②控制开花：如洋葱，当归等植物，用高温进行去春化处理，可能抑制其抽苔开花而获得品 质好，产量高的鳞茎或块根。

23.农谚讲“旱长根、水长苗”是什么意思?道理何在?

根和地上部分的关系是既互相促进、互相依赖、又互相矛盾、互相制约的。根系生长 需要地上部供给光合产物、生长素和维生素，而地上部分生长又需根部吸收的水分，矿质和 根部合成的多种氨基酸和细胞分裂素等，这就是两者相互依存、互相促进的一面，所以说树 大根深、根深叶茂。但两者又有相互矛盾、相互制约一面，例如过分旺盛的地上部分的生长 会抑制地下部分的生长，只有两者比例比较适当，才可获得高产。在生产上，可用人工的方 法加大或降低根冠比，一般说来，降低土壤含水量、增施磷钾肥、适当减少氮肥、中耕等，都有利于加大根冠比，反之则降低根冠比。

24.果树栽培上为什么会出现开花结实的大小年现象?应如何克服?

果树生产上常有一年产量高、一年产量低的大小年现象，这是由于营养生长与生殖生 长不协调所引起的。当果树结实过多时，会消耗大量营养，削弱了当年枝叶的生长，使枝条 中贮存的养料不足，花芽形成受阻，花芽数减少，发育亦不良，致使第二年花果减少，座果 率低，造成产量上的小年。由于小年结实少，使树体营养状况得以恢复，相应积累较多，枝 条生长良好，促使结果母枝数量增加，并有足够养分供给花芽形成，花芽多而饱满，使次年 硕果累累，形成了大年。这样周而复始，使产量很不稳定。生产上常通过修剪及采用生长调 节剂进行疏花、疏果，调节营养生长和生殖生长的矛盾，使之得到统一，以确保年年丰收。

25.简述生长素的生理效应。①促进生长，存在双重效应，阐述。（3分）②对养分有调运效应，阐述。（2分）③诱导插枝不定根的形成，说明。（2分）④其他效应（2分）

26.试述光对植物生长的影响。影响是多方面的，主要有下列几方面：①光是光合作用的能源和启动者，为植物的生长提供能源；（2分）②光控制植物的形态建成，即叶的伸展扩大，茎的高矮，分枝的多少、长度、根冠比等都与光照强弱和光质有关；（2分）③日照时数影响植物生长与休眠。绝大多数多年生植物都是长日照条件促进生长、短日照条件诱导休眠；（2分）④光影响种子萌发，需光种子的萌发受光照的促进，而需暗种子的萌发则受光抑制。（2分）此外，一些豆科植物叶片的昼开夜合，气孔运动等都受光的调节。（1分）

27.光周期理论在生产实践中有哪些应用?

（1）引种和育种不同纬度地区引种时要考虑品种的光周期特性和引种地生长季节的日照条件，否则，可能使植物过

早或过迟开花而造成减产，甚至颗粒无收。如南方大豆是短日植物，南种北引，开花期延迟，所以引种要引早熟种。（2分）

通过人工光周期诱导，可以加速良种繁育，缩短育种年限。如：短日植物水稻和玉米可在海南省加快繁育种子；长日植

物小麦夏季在黑龙江、冬季在云南种植，可以满足作物发育对光照和温度的要求，一年内可繁殖2～3代，从而加速育种进程。（2分）

杂交育种中，可以通过延长或缩短日照长度，来控制花期，以解决父母本花期不遇的问题。如对晚稻进行遮光处理就能

使其与早稻同时开花，使早、晚稻杂交成为可能。（1分）

（2）控制花期花卉栽培中，光周期的人工控制可以促进或延迟开花。菊花是短日植物，经短日处理可以从10月份提

前到6至7月间开花。（2分）

（3）调节营养生长和生殖生长对以收获营养体为主的作物，可以通过控制光周期抑制其开花。如将短日植物烟草引

种至温带，可提前至春季播种，促进营养生长，提高烟叶产量。（2分）

植物的衰老有何生物学意义?衰老时有哪些生理生化变化？

不应单纯地将衰老看成是导致植物死亡的消极过程，它仍具有重要的生物学意义。(1)

一、二年生植物在开花结实后，整株植物将衰老死亡，但它在衰老死亡之前已将体内营养物质运往种子，对种的繁衍有利。（2分）

(2)多年生木本植物，在冬季叶片的衰老脱落可以最大限度地减少蒸腾作用，保持体内水分平衡，同时在落叶之前，也

已将营养物转移到茎中贮藏，以供来年发芽之用。（2分）

(3)果实的成熟衰老，有利于靠动物传播种子，便于种的保存和繁衍（2分）

衰老的外部表现为生长速率下降，器官颜色变化(叶、果变黄)，死亡脱落，其实在有外部变化之前，体内早已有了生理

生化变化，包括：

①光合速率降低（1分）

②蛋白质、核酸等含量下降（1分）

③细胞结构破坏，如叶绿体、线粒体、内质网及质膜等相继破坏，解体。（1分）

28.植物抗旱的生理基础表现在哪些方面？如何提高植物植物抗旱性？

植物抗旱在形态结构方面有许多特点，如根系发达，根冠比大，维管束发达，叶脉致密，单位面积气孔数目多等。（2分）生理基础主要表现在如下方面：

(1)保持细胞有很高的亲水能力，防止细胞严重脱水，这是生理性抗旱的基础；（1分）

(2)脯氨酸积累，脱落酸增多，可引起气孔关闭，调节水分平衡；（1分）

(3)生育期的影响，植物在水分临界期抗旱力最弱，而其它时期抗旱力较强。（1分）提高抗旱的途径很多，主要是：①

选育抗旱品种是一条重要途径；（1分）

②进行抗旱锻炼，如“蹲苗”、“搁苗”、“饿苗”“双芽法”等；（1分）

③化学诱导；（1分）

④增施磷、钾肥；（1分）

肉质果实成熟期间在生理生化上的变化。（1）呼吸变化：多数果实如苹果等，在完熟过程中，出现呼吸跃变现象；另外一些果实如葡萄等，无呼吸跃变出现（4分）。（2）物质转化：A.色泽变化；B香气变化；C.甜度和酸度变化；D.涩味的变化；E.果实软化等（4分）。

30.气孔运动机理的两种假说：

气孔运动的机理

气孔运动是由保卫细胞水势的变化而引起的。

⒈蔗糖－淀粉假说

由植物生理学家F.E.Lloyd在1908年提出认为气孔运动是由于保卫细胞中蔗糖和淀粉间的相互转化而引起渗透势改变而造成的。

保卫细胞的叶绿体中有淀粉粒，淀粉是不溶性的大分子多聚体,水解为可溶性糖后，保卫细胞的渗透势降低，水进入细胞，膨压增加，气孔张开；反之，合成淀粉时蔗糖含量减少，渗透势上升，水离开保卫细胞，膨压降低，气孔关闭。

蔗糖－淀粉假说曾被广泛接受，但后来由于钾离子作用的发现使得这一假说被忽视。最近的研究表明蔗糖和淀粉间的相互转化在调节气孔运动中的某些阶段起着一定的作用

⒉无机离子泵学说，又称 K+泵假说、钾离子学说

日本学者于1967年发现，照光时，K+从周围细胞进入保卫细胞，保卫细胞中K+浓度增加，溶质势降低，吸水，气孔张开；暗中则相反，K+由保卫细胞进入表皮细胞，保卫细胞水势升高，失水，气孔关闭。

光下保卫细胞逆着浓度梯度积累K+，使K+达到0.5mol·L-1，溶质势可降低2MPa左右。

保卫细胞质膜上存在着H+-ATP酶，它可被光激活，能水解细胞中的ATP，产生的能量将H+从保卫细胞分泌到周围细胞中,建立起H+电化学势梯度。它驱动K+从周围细胞经过位于保卫细胞质膜上的内向K+通道进入保卫细胞（在H+／K+泵的驱使下），H+与K+交换K+浓度增加，水势降低，水分进入,气孔张开。

3.苹果酸代谢学说(malate metabolism theory)

20世纪70年代初以来发现苹果酸在气孔开闭运动中起着某种作用。

光照下, 保卫细胞内的部分CO2被利用时,pH上升至8.0～8.5，从而活化了PEP（磷酸烯醇式丙酮酸）羧化酶,它可催化由淀粉降解产生的PEP与HCO3-结合成草酰乙酸,并进一步被NADPH还原为苹果酸。

PEP＋HCO3-PEP羧化酶草酰乙酸＋磷酸

草酰乙酸＋NADPH(NADH)苹果酸还原酶 苹果酸＋NAPD+(NAD+)

苹果酸的存在可降低水势，促使保卫细胞吸水，气孔张开。同时，苹果酸被解离为2H+和苹果酸根；苹果酸根进入液泡和Cl-共同与K+在电学上保持平衡。当叶片由光下转入暗处时，该过程逆转。

总之，气孔运动是由保卫细胞水势的变化而引起的。

GA促进植物生长，包括促进细胞分裂和细胞扩大两个方面。并使细胞周期缩短30%左右。GA可促进细胞扩大，其作用机理与生长素有所不同，GA不引起细胞壁酸化，GA可使细胞壁里钙离子移入细胞质中，胞质中的钙离子浓度升高，钙离子与钙调素结合使之活化，激活的钙调素作用于细胞核的DNA，使之形成mRNA，mRNA与胞质中的核糖体结合，形成新的蛋白质，从而使细胞伸长。

生长素的极性运输机理可用Goldsmith 提出的化学渗透极性扩散假说去解释。这个学说的要点是：植物形态学上端的细胞的基部有IAA-输出载体，细胞中的IAA-首先由输出载体载体到细胞壁，IAA与H+ 结合成IAAH，IAAH再通过下一个细胞的顶部扩散透过质膜进入细胞，或通过IAA-—H+共向转运体运入细胞质。如此重复下去，即形成了极性运输。

33.为什么光有抑制茎伸长的作用？光抑制茎伸长的原因有：1）光照使自由IAA转变为无活性的结合态IAA。2）光照提高IAA氧化酶活性，IAA含量下降。与此同时，光照也会促进堇菜黄素分解形成生长抑制物。3）红光增加细胞质钙离子浓度，活化CaM，分泌钙离子到细胞壁，细胞延长减慢。

34.如何使菊花提前在6~7月份开花？又如何使菊花延迟开花？菊花是短日照植物，原在秋季（10月）开花，可用人工进行遮光处理，使花在6~7月份也处于短日照，从而诱导菊花提前在6~7月份开花。如果延长光照或晚上闪光使暗间断，则可使花期延后。

35.植物的成花诱导有哪些途径？植物的成花诱导有4条途径。一是光周期途径。光敏色素和隐花色素参与这个途径。二是自主/春化途径。三是糖类途径。四是赤霉素途径。上述4条途径集中增加关键花分生组织决定基因AGL20的表达

采收后的甜玉米，其甜度越来越低，这是因为采后的甜玉米细胞中的淀粉磷酸化酶活性加大，迅速地将可溶性糖转化为淀粉，所以它的甜度越来越低。实验表明，采后的甜玉米，在30℃条件下，1d内就有60010的可溶性糖转化为淀粉。

37.干旱时，植物体内脯氨酸含量大量增加的原因及生理意义是什么？在干旱条件下，Pro含量增加的原因有：（1）蛋白质分解的产物；（2）Pro合成活性受激；（3）Pro氧化作用减弱。Pro含量增加的生理意义如下：（1）防止游离NH3的积累；以Pro作为贮NH3的-种形式，以免造成植物氨中毒；（2）Pro具有较大的吸湿性，在干旱时可增加细胞的束缚水（B．W．）含量，有利于抗旱。

38.植物细胞的胞间连丝有哪些功能？

答：植物细胞胞间连丝的主要生理功能有两方面：一是进行物质交换，相邻细胞的原生质可通过胞间连丝进行交换，使可溶性物质（如电解质和小分子有机物）、生物大分子物质（如蛋白质、核酸、蛋白核酸复合物）甚至细胞核发生胞间运输。二是进行信号传递，物理信号（电、压力）和化学信号（生长调节剂）都可通过胞间连丝进行共质体传递。

第四篇：植物生理学小结

第一章

没有水，便没有生命，水分在植物生命活动中起着极大的作用。一般植物组织的含水量大约占鲜重的3/4.水分在植物体的进程可分为吸收、运输和蒸腾三个环节。

细胞吸水有3种方式：扩散、集流和渗透作用，其中以最后一种为主。大多数水分是经过水孔蛋白形成的通道进出细胞膜的。植物细胞是一个渗透系统，它的吸水决定于水势：水势=渗透势+压力势。细胞与细胞（或溶液）之间的水分移动方向，决定于两者的水势，水分从水势高处流向水势低处。

植物不仅吸水，而且不断失水，这是一个问题的两个不同方面。植物的水分生理就是在这样既矛盾又统一的状况下进行的。维持水分平衡是植物进行正常生命活动的关键。

植物失水方式有2种：吐水和蒸腾。蒸腾作用在植物生活中具有重要的作用。气孔是植物体与外界交换的“大门”，也是蒸腾的主要通道。气孔保卫细胞吸收各种离子和有机溶质并积累于液泡中，诱发气孔张开。现较受重视的气孔运动的机理有2种：钾离子的吸收和苹果酸生成。K⁺和苹果酸等进入保卫细胞的液泡，水势下降，吸水膨胀，气孔就开放。气孔蒸腾收到内外因素的影响。外界条件中以光照为最主要的，内部因素中以气孔调节为主。作物需水量依作物种类不同而定。同一作物不同生育期对水分的需要以生殖器官形成期和灌浆期最为敏感。灌溉的生理指标可客观和灵敏地反映植株水分状况，有助于人们确定灌溉时期。我国人均水资源贫乏，尤其是西北、华北地区，节水灌溉就是利用作物不同生育时期需水要求、水分胁迫条件下抗逆生理变化，在不影响产量前提下，节约水分，提高水分利用效率。

第二章

利用溶液培养发或砂基培养法，了解到植物生长发育必需的元素有从水分和CO₂取得的碳、氢、氧、等3种，有从土壤取得的大量元素为氮、磷、钾、硫、钙、镁、硅等7种，微量元素为铁、锰、硼、锌、铜、钼、钠、镍、和氯等9种。各种元素有各自功能，一般不能相互替代。植物缺乏某种必要元素时，会表现出一定缺乏病症。

植物细胞吸收溶质可分为被动运输和主动运输两种。细胞对矿质元素的吸收主要由膜转运蛋白质完成。膜转运蛋白质主要有通道蛋白、载体蛋白和离子泵3种，分别进行通道运输、载体运输和泵运输。通道运输主要由K⁺、Clˉ、Ca²⁺、NO₃⁻等离子通道，离子通道的运输是顺着跨膜的电化学势梯度进行的。载体运输包括单向运输载体、同向运输器和反向运输器，它们可以顺着或逆着跨膜的电化学势梯度运输溶质。泵运输有H⁺-ATP酶、CA²⁺-ATP酶、H⁺-焦磷酸酶3种类型。它们都要依赖于ATP或焦磷酸中的自由能启动。细胞质中的溶质有些留存在细胞质中，有些运输到液泡，起贮藏和调节细胞内环境的作用。

虽然叶片可以吸收矿质元素，但根部才是植物吸收矿质元素的主要器官。根毛区是根尖吸收离子最活跃的区域。根部吸收矿物质的过程是：首先进过交换吸附把离子吸附在表皮细胞表面；然后通过质外体和共质体运输进入皮层内部。对离子进入导管的方式有两种意见：一是被动扩散，二是主动过程。土壤温度和通气状况是影响根部吸收矿质元素的主要因素。

有一些矿质元素在根内的同化为有机物，但也有一些矿质元素仍呈离子状态。根部吸收的矿质元素向上运输主要通过木质部，也能横向运输到韧皮部后再向上运输。叶片吸收的离子在茎内向上或向下运输途径都是韧皮部，同样，也可横向运输到木质部继而上下运输。

矿质元素在植物体内的分布以离子是否参与循环而异。磷和氦等参与循环的矿质元素，多分布于代谢较旺盛的部分；钙和铁等不参与循环的矿质元素，则固定不动，器官越老，含量越多。

某些离子进入根部后，即进行一些同化作用。植物能直接利用铵盐的氮。当吸收硝酸盐后，要经过硝酸还原酶催化成亚硝酸，再经过亚硝酸还原酶吧亚硝酸还原成为铵，才能被利用。游离氨的量稍多，即毒害植物。植物体通过各种途径把氨同化为氨基酸或酰胺。高等植物不能利用游离氨，靠借固氮微生物固氮酶的作用，经过复杂的变化，把氨还原为铵，供植物利用。植物吸收的硫酸根离子经过活化，形成活化硫酸盐，参与含硫氨基酸的合成。磷酸盐被吸收后，大多数被同化为有机物，如磷脂等。

不同作物对矿质元素的需要量不同，同一作物在不同生育期对矿质元素的吸收情况也不一样，因此应分期追肥，看苗追肥。作物某些外部形态（如相貌、叶色）可作为追肥的指标，也可以依据叶片营养元素含量和测土配方施肥技术进行追肥。

为了充分发挥肥料效能，要适当浇灌，改进施肥方式和适当深耕等。

第三章

植物的光合作用对于有机物的合成，太阳能量蓄积和环境保护等方面都有很大的作用，对人类和动物影响较大，光合作用在理论上和实践上都具有重大的意义，作用人们称光合作用是地球上最重要的化学反应。

叶绿体是进行光合作用的细胞器。类囊体膜（光合膜）是光反应的主要场所，基质是碳反应的场所。叶绿体的色素有2类：①叶绿素，主要是叶绿素a和叶绿素b；②类胡萝卜素，其中有故萝卜素和叶黄素。在这2类色素中，叶绿素中最重要。叶绿素的生物合成是以谷氨酸或α—酮戊二酸为原料，在光照条件下还原而成。光照、温度、矿质元素等影响叶绿素的形成。

光合作用是光反应和碳反应的综合。整个光合作用大致分为下列3大步骤：原初反应、电子传递和光合磷酸化、碳同化。

光能的吸收、传递和转换过程是通过原初反应完成的。聚光色素吸收光能后，通过诱导共振方式传递到反应中心，反映中心的特殊叶绿素a对吸光后能引起氧化还原的电荷分离，即光化学反应，光化学反应是光合作用的核心环节，能将光能直接转变为化学能。

色素吸收光能产生的电子，经过一系列电子传递和质子转移。加上光合磷酸化，导致NADPH和ATP形成。NADPH和ATP是促进CO₂同化为有机物的动力。高能化合物NADPH和ATP还原CO₂，并推动CO₂同化为有机物质。所以NADPH和ATP合称为同化力。

碳固定的生化途径有3条，即卡尔文循环、C₄途径和景天酸代谢（CMA）卡尔文循环是碳同化的主要形式。通过羧化阶段、还原阶段和更新阶段，合成淀粉等多种有机物。C₄途径和CAM都只不过是CO₂固定方式不同，最后都是在植物体内再次把CO₂释放出来，参与卡尔文循环，合成淀粉等。所以，这两种碳固定方式可以比喻是卡尔文循环的“预备工序”。

C₄植物比C₃植物具有较强的光合作用，主要原因是C₄植物叶肉细胞中的PEP羧激酶活性比C₃植物的高许多倍，而且C₄途径是把CO₂运入维管束鞘细胞内释放，供卡尔文循环同化，因此起了“CO₂泵”的功能，把外界CO₂“压”到维管束鞘，光呼吸降低，光合速率增快。

在干旱地区生长的景天科植物有一种特殊的CO₂固定方式，气孔夜晚开放，白天关闭。晚上叶片内有机酸十分丰富，糖类含量减少；白天则相反，这种有机酸合成日变化的代谢类型，称为景天酸代谢。

光合作用的主要产物是淀粉和蔗糖，前者是在叶绿体内合成，后者是在胞质溶胶中合成。两者合成都需要丙糖磷酸(TP)为前体，所以呈竞争反应。TP和Pi相对浓度影响淀粉和蔗糖的生物合成。

光呼吸是讲RuBP加氧形成乙酸醇，进一步分解有机碳化合物，释放CO₂和耗能的过程。整个乙酸醇途径是在叶绿体、过氧化物酶体和线粒体3中细胞器的协调活动下完成的。光呼吸的生理功能是消耗多余能量，对光合器官起保护作用；同时还可回收75%的碳，避免损失过多。

光合作用的进行受着许多外界条件的影响，其中主要有光照、CO₂和温度。在一定范围内，这些条件越强，光合速率越快。这些因素对光合作用的影响不是孤立的，而是相互联系、相互作用的。

植物的光能利用率约为5%，作物现有的产量与理论产量相差甚远，所以增产潜力很大。要提高作物的光能利用率，只要通过延长光合时间、增加光合面积和提高光合效率等途径。

第四章

呼吸作用是一个普遍的生理过程，它提供了大部分生命活动的能量，同时，它的中间产物又是合成多种重要有机物的原料。呼吸作用是代谢的中心。

有氧呼吸和无氧呼吸是从一些相同的反应开始的，在产生丙酮酸后才“分道扬镳”。高等植物以有氧呼吸为主，但亦可短期进行无氧呼吸。

高等植物的糖分代谢途径是多种的，既走糖酵解—三羧酸循环途径，也可走戊糖磷酸途径。呼吸链除标准图式外，还有抗氰呼吸等多条电子传递途径。植物体内的氧化酶也是多种多样的，各有特点。这种不同水平的多样性，使得高等植物能适应复杂的环境条件。呼吸作用产生的电子和质子沿着电子传递途径传到氧，结合形成水。与此同时也进行氧化磷酸化，形成ATP，即电子传递给氧的过程中，消耗氧和无机磷酸，把能力积存与ATP中。电子传递和氧化磷酸化是植物进行新陈代谢，维持生命活动的最关键反应，缺一即影响呼吸，甚至植物死亡。

呼吸作用是一个放能得过程，它逐步放出的能力，一部分以热的形式散失与环境中，其余则贮存在某些含有高能键（如特殊的磷酸键和硫脂键）的化合物（ATP或乙酰CoA等）中。细胞能量利用率为52%。ATP是细胞内能量转变的“通货”。

植物的光合作用和呼吸作用既相互对立，而又相互依存，共处于一个统一体中。无论是糖酵解、戊糖磷酸途径还是三羧酸循环，细胞都能自动调节和控制，使代谢维持平衡。均较旺盛。影响呼吸速率的外界调节，以温度、O₂和CO₂为最主要。

由于呼吸是代谢的中心，在作物栽培过程中，一般来说，都应使呼吸过程正常进行，但呼吸消耗有机物和放热，对贮藏粮食和果蔬来说，又应该降低呼吸速率，以利安全贮存。

第五章

尽管植物体中糖类、脂肪、核酸和蛋白质等初生代谢物的合成和代谢很复杂，大门详细

分析光合作用书形成糖类的基础，呼吸作用中间产物是各种代谢的中心。由糖类等初生代谢产物衍生出的来的物质，称为次生代谢产物。次生代谢产物一般不参加代谢，只要具有防御天敌的作用，亦是人类所需的药物和工业原料。

萜类根据异戊二烯数目可分为单萜、倍半萜、双萜、三萜、四萜和多萜等6种。它的生物合成途径有2条：甲羟戊酸途径和甲基赤藓醇磷酸途径。主要化合物有除虫菊、棉酚、冷杉酸、胡萝卜素、橡胶等。

酚类根据碳骨架不同，可分为简单酚类、木质素、类黄酮类、鞣质类和其他酚类等，酚类生物合成只要有莽草酸途径和丙二酸途径。主要酚类化合物有桂皮酸、咖啡酸、香豆素、水杨酸、没食子酸、木质素、花色素苷、鞣质等，可防御昆虫取食，决定花果颜色，有的还参与植物细胞壁的组成。

植物次生代谢物中还含氮次生化合物，大多数是从普通氨基酸合成的。生物碱是其中一大类，具有一个含N杂环，许多中药的有效成分是生物碱，现常用的西药如利血平、吗啡等，最初也是从植物分离出来的。含氰苷本身无毒，但叶片破碎后会释放出HCN，抑制呼吸。木薯块茎含较多含氰苷，要妥善加工才能食用。

植物次生代谢的研究为细胞工程和基因工程打下理论基础，人们现在可以利用这些成果改良作物品种，改变花卉颜色和培养药用植物的有效成分。

第六章

对高度分工的高等植物来说，有机物运输是植物体成为统一整体的不可缺少的环节。韧皮部把成熟叶片的光合产物运输到生长和储藏部位。韧皮部也会把各种溶质运送到植物体各处。

同化产物是通过韧皮部筛分子—伴胞复合体运输的。韧皮部装载途径有二：质外体途径和共质体途径。蔗糖在质外体进去筛细胞分子—伴胞复合体是通过蔗糖—质子同向转运机制的。韧皮部装载是逆浓度梯度进行的，并具有选择性等特点，可以用多聚体—陷阱模型去解释。

韧皮部卸出是指装载在韧皮部部的同化产物输出到库的接受细胞的过程。同化产物卸出也是共质体和质外体途径。这两条途径在不同部分进行。同化产物进入库组织是依赖能量代谢的，蔗糖—质子同向运输参与卸出过程。

压力流学说是解释筛管长距离运输同化产物的一种学说，接受人们重视。这个学说主张筛管液流是靠原端和库端的膨压差建立起来的压力梯度来推动的。

同化产物在植物体内的分布有两种水平，即配置和分配。配置是指源叶中新形成的同化产物的代谢转变，供叶本身代谢利用、合成暂时储藏化合物和运到植物其他部分。分配是指新形成同化产物在各种库间的分布，其分配方向主要决定于库的强度，库强度等于库容量与

库活力的乘积。膨压、植物激素和蔗糖调节同化产物输入库组织。

第七章

信号传导主要研究偶联各种刺激信号（包括各种内、外源刺激信号）与其引起的特定生理效应之间的一系列分子反应机制。

化学信号分子也叫做配体。与信号特异结合并放大、传递信号的物质（蛋白质）就是受体。受体根据所处位置分为细胞内受体和细胞表面受体。

G蛋白的活化和非活化循环是跨膜信号转换的分子开关，它将膜外的信号转换膜内的信号并起放大作用。植物细胞还存在着双元组分系统，负责跨膜的信号转换和传递。

细胞内第二信使有多种，Ca²⁺是研究最多的，也是重要的第二信使。细胞受到刺激后，胞质Ca²⁺浓度有个短暂上升或浓度区域化、周期性变化。胞质Ca²⁺与胞内受体CaM或其他钙结合蛋白（如钙依赖型蛋白激酶）结合而起作用。

分别由蛋白激酶和蛋白磷酸酶催化的蛋白质可逆磷酸化在细胞信号转导中作用广泛。一些激酶组成具有级联放大信号作用的反应途径。

第八章

植物生长物质是调节植物生长发育的物质，它分为植物激素和植物生长调节剂，前者是体内天然产生的，后者是人工合成的。

经典的植物激素共有5类：生长素类、赤霉素类、细胞分裂素类、乙烯和脱落酸。生长素类中的吲哚乙酸在高等植物中分布很广。它能促进细胞伸长和分裂。胚芽鞘、幼茎、幼根中薄壁细胞的生长素是极性运输，其机制可用化学渗透假说解释。色氨酸是生长素生物合成的前体。ABP1蛋白和TIR1蛋白是生长素的受体，分别介导生长素早期反应和晚期反应。

赤霉素现已发现136种，最常见的是GA₃。赤霉素的主要作用是加速细胞的伸长生长，促进细胞分裂。赤霉素的生物合成分为3个步骤分别在质体、内质网和胞质溶胶中进行。赤霉素的受体GID1蛋白与赤霉素结合后，就会降解DELLA蛋白，促进静的伸长水稻“绿色革

命”基因Slr1是控制水稻赤霉素合成途径的关键酶基因，而小麦“绿色革命”基因Rht1则是赤霉素传导途径的关键元件DELLA蛋白基因。

细胞分裂素是促进细胞分裂的物质，例如玉米素、玉米素核苷和已戊烯基腺苷等。细胞分裂素有促进细胞分裂和扩大，诱导芽分化的功能。细胞分裂素生物合成的关键反应是iPP和AMP缩合为{9R-5‵P}iP，成为细胞分裂素的前身。细胞分裂素的受体是CRE1，进一步将信号传递下去，引起基因表达。

乙烯是一种气体激素，是促进衰老的植物激素，也是一种催熟激素和应激激素。乙烯的前身是甲硫氨酸。有多种乙烯受体，ETR1是其中一种，当与乙烯结合后就激活CTR1，进一步将信号传递下去，引起基因表达。

脱落酸是一种种子成熟和抗逆信号的激素。脱落酸除具有抑制细胞分裂和伸长的作用，还有促进脱落和衰老、促进休眠和提高抗逆能力等作用。脱落酸的生物合成是由甲瓦龙酸经胡萝卜素进一步转变而成的，脱落酸受体有胞外受体和胞内受体两种，介导不同的脱落酸反应。

各类植物激素之间有交叉反应，其影响涉及激素的合成、运输、代谢以及下游的影响等。DELLA蛋白是多种激素共同调节的生长抑制因子。植物与不同逆境之间也有交叉反应。除上述5大激素以外，植物体内还有其他的天然的植物生长物质，如油菜素内酯、多胺、多肽、茉莉酸和水杨酸等。

植物生长调节剂包括植物生长促进剂、植物生长抑制剂和植物生长延缓剂等。植物生长促进细胞分裂和伸长，如萘乙酸，6-BA等；植物生长抑制剂抑制顶端细胞生长，使株型发生变化，外施赤霉素不能逆转其抑制效应，如三碘苯甲酸、马来酰肼等；植物生长延缓剂抑制茎部近端分生组织细胞延长，使节间缩短，株型紧凑，外施赤霉素可逆转其抑制效应，如CCC、PP333等。

第九章

光控制细胞分化，最终汇集成组织和器官的建成，这一过程称为光形态建成。参加光形态建成的光受体至少有3种，其中以光敏色素的研究最为深入。

光敏色素普遍分布于真菌以外的低等和高等植物中，其中分生组织中含量最多。光敏色素的生理作用很广泛，如控制种子萌发、器官分化、生长和运动、光周期和花诱导等。现已知有多种酶的活性是通过光敏色素调控的。光敏色素也可以调节植物激素的转变和活性。

光敏色素有两种类型：Pr型和Pfr型，前者没有活性，后者具有生理活性。Pr型和Pfr型是可逆的。Pr和Pfr的吸收光谱不同。在自然条件下。植物光反应以φ为准。光敏色素蛋白质具多形性，编码蛋白的基因是多基因家族，不同的光敏色素分子有不同的生理作用。

Pfr与X组分形成Pfr•X复合物后，经过多种信号转导途径，最终才产生不同的生理反应。已发现的X组分如COP1和PIE3，对于阐明光敏色素的作用机理有很大帮助。

蓝光通过受体吸收蓝光和近紫外光，引起各种蓝光反应。已知蓝光受体有隐花色素和向光素，它们都是黄素蛋白，调节不同的蓝光反应。

UVB对植物的生长发育都有影响，受体的本质还不清楚。

第十章

种子萌发时吸水，可分为3个阶段，即开始的急剧吸水、吸水的停止和胚根长出以后的重新迅速吸水。种子萌发时的呼吸进程可分为4个阶段，即急剧上升—滞缓—再急剧上升—显著下降。种子萌发时贮藏的有机物发生强烈的转变，淀粉、脂质和蛋白质在酶的作用下，被水解为简单的有机物，并运送到幼胚中心作营养物质。种子的寿命因植物种类及所处条件不同而异，一般在低湿、干燥状态下寿命较长。

植物整体的生长诗意细胞的生长为基础，即通过细胞分裂增加细胞数目，通过细胞伸长增加细胞体积，通过细胞分化形成各类细胞、组织和器官。植物的生长和分化是同时进行的，最终表现出细胞的形态建成。生长素和细胞分裂素促进G₁期向S期和G₂期向M期过渡，脱落酸阻止G₁期进入S期。细胞伸长时除了吸收大量水分外，呼吸速率加快，蛋白质含量亦增加，细胞质就增多，与此同时，生长素引起细胞壁酸化，微纤丝交织点破裂，薄壁松弛，增添新物质，所以，细胞显著扩大。细胞分化为不同器官或组织，与糖浓度、生长素、细胞分裂素及环境条件有关。细胞全能性是细胞分化的理论基础，而极性是植物分化中的基本现象。组织培养是生长发育研究的一项重要技术。

植物生长周期是一个普遍性的规律。茎、根和叶等营养器官的生长各有其特性，光、温度、水分和植物激素等影响这些器官的生长。

植物各部分间的生长有相关性，可分为根和地上部分相关性、主茎和侧枝相关性及营养生长和生殖生长相关性等。

高等植物的运动可分为向性运动和感性运动。向性（向光性、向重力性和向化性等）运动是受外界刺激产生，它的运动方向取决于外界刺激方向。向性运动是生长性运动。感性（偏上性、感震性等）运动与外界刺激或内部节奏有关，刺激方向与预定方向无关。感性运动有些是生长性运动，有些是紧张性运动。

生物对昼夜的适应而产生生理上周期性波动的内在节奏，称为生理钟或生物钟。植物生理钟有3个组分：输入途径、中央振荡器和输出途径。生理钟通过光受体接受光信号，经过输入途径转送到中央振荡器，在振荡器内不断振荡，最后通过输出途径形成多种基因，表达

不同生理活动。

第十一章

枝条顶端分生组织花形态建成要经过成花决定、形成花原基和花器官形成及发育三个阶段。

植物幼年期不能诱导开花。到了成熟期，有一定的物质基础，才能诱导开花。低温和光周期是花诱导的主要外界条件。

一些二年生植物和冬性一年生植物的春化作用是显著的。春化作用进行的时期，一般在种子萌发或植株生长时期。接受低温的部位是茎的生长点，或其他具有细胞分裂的组织。春化作用是多种代谢方式顺序作用的结果，由特异mRNA翻译出特异蛋白质。也有认为，低温改变基因表达，导致DNA去甲基化而开花；低温降低了FLC水平的表达，转向生殖生长。

光周期对花诱导有极显著的影响。光周期反应类型主要有3种：短日植物、长日植物和日中性植物。短日植物是在短于其临界日照长度下才开花的植物，而长日植物是在长于起临界日照长度的日照下才开花的植物。感受光周期的部位是叶子，开花刺激物能传导。短日植物和长日植物叶子产生的开花刺激物是同一种物质，但是这种物质至今仍未被分离出来。由于短日植物的花诱导要求长夜，而长日植物则要求短夜，暗期闪光间断将使短日植物不开花，而使长日植物开花。

春化处理和光周期的人工控制，在控制花期和引种工作中有实用价值。

以拟南芥有模式植物研究得知，花器官的形成受一组同源异型基因的控制，ABCDE模型可以解释这组基因的作用。

花器官形成手光周期、自主春化、糖类（或蔗糖）以及赤霉素四条信号转导途径控制，它们作用于AGL20/SOC1基因表达来控制下游途径的基因表达，最终实现花器官的形成。

在花诱导的基础上，茎生长锥在原来形成叶原基的地方形成花原基，形成花器官。气候、栽培和生理条件影响着花形成的质量和数量。花器官的性别分化是植物的本性，但也受光周期、营养条件及激素施用所影响。

花粉的寿命随植物种类而异。干燥、低温、增加空气中的CO₂含量和减少O₂含量，可延长花粉寿命。柱头承受花粉能力的持续时间只要与柱头的生活力有关，各种植物的柱头生活力不同，温度和湿度也影响授粉能力。

由传粉媒介把花粉转移到柱头，经过黏附、水合、花粉管形成过程，花粉管沿着花柱生长，到达胚珠进入胚囊，最后双受精。花粉管生长方向是有向化性物质（钙）导引的。授粉

后对雌蕊甚至整个花器官或植株都有影响。授粉后雌蕊中生长素含量大增，雌蕊吸收水分、矿物质及有机物的能力也加强，子房迅速生长。卵细胞受精后加强，子房生长素含量迅速增加，吸引营养体中的养料运向生殖器官。

花粉与柱头有识别或拒绝反应，即亲和与不亲和。自交不亲和有孢子体型（SSI）和配子体型（GSI）之分。SSI的花粉不萌发，GSI的花粉管长到半途就停顿，所以不能受精。克服自交不亲和的方法有“蒙导法”、“媒介法”等。

第十二章

种子在成熟期间，有机物主要向合成方向进行，把可溶性的低分子有机物（如葡萄糖、蔗糖、氨基酸等）转化为不溶性高分子有机物（如淀粉、蛋白质、脂肪），积累在子叶或胚乳中。呼吸速率与有机物积累速率呈平行关系。小麦成熟中，首先有细胞分裂素调节子粒的细胞分裂，然后由赤霉素和生长素调节有机物向子粒的运输和积累。种子的化学成分还受水分、温度和营养条件等外界环境的影响。

程序性细胞死亡对维持植物正常生长发育是必不可少的。植物程序性死亡是由核基因的线粒体基因共同编制的。

器官脱落是植物适应环境，保存自己和保证后代繁殖的一种生物学现象脱落包括离层细胞分离和分离面保护组织的形成两个过程。脱落时，离层细胞中的高尔基体、内质网或液泡分化出来的小泡，聚集在质膜附近，分泌果胶酶和纤维素酶等，是细胞壁和中胶层分解和膨大，导致离层细胞分离、脱落。生长素和细胞分裂素延迟器官脱落，脱落酸、乙烯和赤霉素促进器官脱落，人们应用这些研究成果，可人为控制器官脱落。

第十三章

逆境的种类是多种多样，但都引起生物膜破坏，细胞脱水，各种代谢无序进行。而植物细胞经过序列变化，有抵御逆境伤害的本领，如形成胁迫蛋白（热激蛋白、抗冻蛋白），提高保护酶系统（SOD、CAT、POD）活性，形成渗透物质（脯氨酸，甜菜碱）和增加脱落酸水

平。

低温胁迫对植物的危害可分为冷害和冻害。

冷害使植株水分平衡失调，光合作用下降，呼吸受伤等，冷害的机理是膜相的改变，导致代谢紊乱。植物适应零上低温的方式是提高膜中不饱和脂肪酸含量，降低膜脂的相变温度，维持膜的流动性，使不受伤害。冷害也使活性氧被破坏，自由基积累过多，伤害细胞。

零下低温来临前，植物生理生化有适应的变化，如含水量下降，呼吸减弱，脱落酸含量增多等，冻害的机制是膜机构损伤，胞内结冰伤害生物膜、细胞器等。在寒冷时，抗冻植物体内诱发抗冻基因，形成抗冻蛋白以抵御严寒。

高温胁迫使生物膜功能键断裂，膜蛋白变性，膜脂液化，正常生理不能进行。植物遇到高温时，体内产生热激蛋白，抵抗热胁迫。

水分胁迫时细胞过度脱水，光合作用下降，呼吸解偶联。脯氨酸在抗旱性中起重要作用。

淹水胁迫造成植物缺氧。植物适应淹水胁迫只要是通过形成通气组织以获得更多的氧气。缺氧刺激乙烯形成，乙烯促进纤维素酶活性，把皮层细胞壁溶解，形成通气组织。

盐胁迫可使植物吸水困难，生物膜破坏，生理紊乱。不同植物对盐胁迫的适应方式不同：或排除盐分，或拒吸盐分。或把Na⁺排出或把Na⁺隔离在液泡中等。植物在盐分过多时，生成脯氨酸、甜菜碱等以降低细胞水势，增加耐盐性。

病原体胁迫作物后，使作物水分平衡失调，氧化磷酸化解偶联，光合作用下降。作物对病原微生物是有抵抗力的，如加强氧化酶活性；促进组织坏死以防止病菌扩散；产生抑制物质，例如植物防御素、木质素、抗病蛋白（几丁质酶。ß—1,3—葡聚糖酶、病原体相关蛋白、植物凝集素）、激发子等。

第五篇：病理生理学复习资料

病理生理学复习资料

名词解释

1病理生理学（pathophysiology）：是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。2病理过程（pathological process）：又称基本病理过程和经典病理过程。主要是指多种疾病中可能出现的，共同的，成套的功能，代谢和结构的变化。3疾病（disease）：是机体在一定条件下受病因损害作用后，因机体自身调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

4死亡（death）：目前一般认为，死亡是指集体作为一个整体的功能永久停止，但并不意味着各组织器官均死亡。

5脑死亡（brain death）：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡就意味着人的实质性死亡。因此脑死亡成了近年来判断死亡的一个标准。

6低容量高钠血症（hypovolemic hypernatremia）：为伴有细胞外液减少的高钠血症，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度大于130mmil/L，血浆渗透压大于310mmol/L，又称高渗性脱水。

7低容量低钠血症（hypovolemic hyponatremia）：失钠多于失水，细胞外液渗透压低于mmol/L，血清钠浓度低于130mmol/L，又称低渗性脱水。

8高容量低钠血症（hypervolemic hyponatremia）：机体排水能力降低导致低渗性液体在体内潴留，细胞内水过多引起的一系列症状和体征，又称水中毒。9水肿（dedma）：是过多组织液在组织间隙或体腔中积聚的一种病理过程。10高钾血症（hyperkalemia）：指血钾浓度大于5.5mmol/L 11低钾血症（hyponatremia）：指血钾浓度低于3.5mmol/L 12酸碱平衡紊乱（Acid-base disturbance）：指多种因素可以引起体内酸碱负荷过度或调节机制障碍，导致体液酸碱物质含量和或比值异常的病理过程。13代谢性酸中毒（Metabolic acidosis）：指细胞外液H+浓度增加和/或HCO3—丢失而引起的以血浆HCO3—浓度原发性降低为特征的酸碱平衡紊乱。

14代谢性碱中毒（Metabolic alkalosis）：指细胞外液碱增加和/或H—丢失而引起的以血浆HCO3—浓度原发性升高为特征的酸碱平衡紊乱。

15实际碳酸氢盐（AB）：指在隔绝空气条件下，在体温，实际PapCO2和血氧饱和度条件下测得血浆HCO3—的含量。

16碱剩余（BE）：指在标准条件下（即温度38oC，PaCO2为5.32KPa（40mmHg）血红蛋白氧饱和度100％），将1升全血滴定到pH7.4所需要的酸或碱的量。17阴离子间隙（AG）：血浆中未测定阴离子量与为测定阳离子量的差值。18缺氧（hypoxia）：因供氧减少或利用氧障碍引起细胞代谢，功能和形态结构发生异常变化的病理过程。

19动脉血氧分压PaO2（arterial partial pressure of oxygen）：溶解在血液中的氧产生的张力。

20发绀（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dL时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤粘膜呈青紫色的体征。

21肠源性紫绀（enterogenous cyanosis）：食用大量含亚硝酸盐的物质后，在倡导还原为亚硝酸盐，后者吸收导致的高铁血红蛋白血症。高铁血红蛋白呈棕褐色，患者因而显现发绀，成为肠源性紫绀。

22循环性缺氧（circulatory hupoxia）：由于组织血流量减少使组织供氧量减少引起的缺氧，又称低动力性缺氧。

23淤血性缺氧（congestive hypoxia）：由于静脉压升高使血液回流受阻，导致毛细血管床血液淤血而导致的循环性缺氧。

24发热（Fever）：指机体在致热源作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。当体温上移0.5oC时，故称发热。

25过热（Hyperthermia）：是体温调节机构是调控或调节障碍所引起的一种被动性的体温升高，体温升高的程度可超过调定定点平衡。

26内生致热源（endogenous pyrogen）：产生制热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称之为内制热原。

27弥漫性血管内凝血（diffuse intravascular coagulation）：弥漫性血管内凝血是临床常见的病理过程。其基本特点是：由于某些致病因子的作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现出血，休克，器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。

28休克（shock）：休克是多病因，多发病环节，多种体液因子参与，以机体循环功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的全身调节紊乱性病理过程。

29低血容量性休克（hypovolumic shock）：由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克

30血管源性休克（vasogenic shock）：不同病因通过内源性或外源性血管活性物质的作用，使小血管舒张，血管床容积扩大导致血液分布异常，大量血液淤积在舒张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克。

简答题

1简述脑死亡的诊断标准？

答：①自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸。②不可逆性深昏迷。无自主性肌肉活动；对外界刺激毫无反应，但此时脊髓反射仍可存在。③脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射，角膜反射，咳嗽反射，吞咽反射等均消失）④瞳孔散大而固定。⑤脑电波消失，呈平直线。⑥脑血液循环完全停止（脑血管造影）。

2哪种类型的低钠血症易造成失液性休克？

答:低容量型低钠血症易引起失液性休克，因为；①细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少②抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少③细胞外液向细胞内液转移，细胞外液进一步减少。

3试述水肿时钠水潴留的基本机制？

答:正常人钠，水的摄入量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液的相对恒定。这一动态平衡主要是通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率（GFR）和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球—管平衡，当某些致病因素导致球—管平衡失调时，便会造成钠，水潴留，所以球—管平衡失调是钠，水潴留的基本机制，常见于下列情况：①GFR下降②肾小管重吸收钠，水增多③肾血流的重分布

4试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制？

答：血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。

组织液生成增加主要见于下列几种情况：①毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；②血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；3.微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；④淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿 5简述肺调节酸碱平衡的机制？

答：肺通过调节呼吸的频率和深度改变CO2的排出量来调节血浆H2CO3的浓度，以维持血浆pH相对恒定。PaCO2升高刺激中枢化学感受器、PaCO2升高及血pH降低刺激外周化学感受器，均使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快，肺通气量增大，CO2排出增加，血浆H2CO3浓度降低。反之，PaC02降低和血pH升高，使呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢，肺通气量减少，CO2排出减少，血浆H2CO3浓度增高。

6简述肾调节酸碱平衡的机制？

答：① 肾小管泌H+和重吸收NaHCO3：近曲小管通过H+—Na+交换泌H+、远曲小管和集合管通过H+-ATP酶提供能量泌H+，同时重吸收肾小管滤液中的NaHCO3。② 磷酸盐的酸化：远曲小管和集合管向管腔内分泌H+，将碱性的NaHPO4转变成酸性的NaH2PO4，使H2PO4-随尿排出体外，同时重吸收NaHCO3。

③ NH4+的排泄：肾小管上皮细胞泌NH3泌H+，NH3与H+结合生成NH4+，NH4+与C1-结合生成NH4Cl随尿排出体外，从而排酸并重吸收NaHCO3。

7什么是肠源性紫绀？其血氧变化的特点和发生机制是什么? 答：肠源性紫绀是指食用大量含硝酸盐的食物后，硝酸盐在肠道还原为亚硝酸盐，经吸收后导致 高铁血红蛋白血症，如血中高铁血红蛋白含量增至20%—50%，患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色。高铁血红蛋白血症：食入大量含硝酸盐的食物，经肠道细菌还原为亚硝酸盐，吸收后导致高铁血红蛋白血症。

特点：贫血病人皮肤苍白；一氧化碳中毒皮肤呈樱桃红 ；高铁血红蛋白血症皮肤呈咖啡色或青石板色（肠源性紫绀）HbFe2+→HbFe3+

机制：高铁血红蛋白失去与氧结合的能力；高铁血红蛋白中带的氧不易释放。

8什么是发绀？缺氧患者都会出现发绀吗？

答：氧合血红蛋白颜色鲜红，而脱氧血红蛋白颜色暗红。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色的体征称为发绀。发绀是缺氧的表现，但不是所有缺氧患者都有发绀。低张性缺氧时，因患者动脉血氧含量减少，脱氧血红蛋白增加，较易出现发绀。循环性缺氧时，因血流缓慢和淤滞，毛细血管和静脉血氧含量降低，亦可出现发绀。患者如合并肺循环障碍，发绀可更明显。高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。而严重贫血的患者因血红蛋白总量明显减少，脱氧血红蛋白不易达到5g/dl，所以不易出现发绀。碳氧血红蛋白颜色鲜红，一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色。组织性缺氧时，因毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈玫瑰红色。9体温升高包括哪几种情况？

答：体温升高可见于下列情况：①生理性体温升高。如月经前期，妊娠期以及剧烈运动等生理条件，体温升高可超过正常体温的0.5℃；②病理性体温升高，包括两种情况：一是发热，是在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移引起的调节性体温升高；二是过热，是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的被动性体温升高，体温升高的水平可超过体温调定点水平。见甲状腺功能亢进引起的产热异常增多，先天性汗腺缺乏引起的散热障碍等。

10试述EP引起的发热的基本机制？

答：发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放EP。EP作用于视前区-下丘脑前部（POAH）的体温调节中枢，通过某些中枢发热介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移，引起发热。因此，发热发病学的基本机制包括三个基本环节：①信息传递。激活物作用于产EP细胞，使后者产生和释放EP，后者作为“信使”，经血流被传递到下丘脑体温调节中枢；②中枢调节。即EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞，产生中枢发热介质，并相继促使体温调节中枢的调定点上移。于是，正常血液温度变为冷刺激，体温中枢发出冲动，引起调温效应器的反应；③效应部分，一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张增高或寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。于是，产热大于散热，体温生至与调定点相适应的水平。

11简述严重感染导致DIC的机制? 答：严重的感染引起DIC可与下列因素有关：①内毒素及严重感染时产生的TNFα、LI-1等细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少（可减少到正常的50%左右），这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态；②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA2等进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集；③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低；④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多。使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。

12简述DIC引起出血的机制？ 答：DIC导致出血的机制可能与下列因素有关:（1）凝血物质被消耗而减少：DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。（2）纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：①在FⅫ激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；③应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，从而导致出血。（3）FDP的形成：纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn）。产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）这些片段中，X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。Y,•E片段有抗凝血酶作用。此外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。这些均使患者出血倾向进一步加重。

13休克I期微循环改变有何代偿意义？

答：休克Ⅰ期微循环的变化虽可导致皮肤、腹腔内脏等器官缺血、缺氧，但从整体来看，却具有代偿意义：①“自身输血”。肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩，可迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，有利于维持动脉血压；②“自身输液”。由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用；③血液重新分布。不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管α-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。这种微循环反应的不均一性，保证了心、脑等主要生命器官的血液供应。

14休克Ⅱ期微循环改变会产生什么后果？

答：进入休克Ⅱ期后，由于微循环血管床大量开放，血液滞留在肠、肝、肺等器官，导致有效循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降。此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌流量进行性下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。由于内脏毛细血管血流淤滞，毛细血管内流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙。此外由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩，血细胞压积增大，血液粘滞度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。论述题

1某糖尿病患者呼吸深快，血气检测结果为pH7.20，AB14mmol/L，PaCO22.13KPa（16mmHg）试问：①该患者发生了何种酸碱平很紊乱？根据是什么？ ②为什么出现呼吸深快?有何意义？ 答：(1)该患者发生了失代偿性代谢性酸中毒。根据：①pH降低为7.20，为酸中毒。②AB降低为14mmol／L，PaCO2降低为2.13KPa（16mmHg）。根据病史，患者是糖尿病，因葡萄糖利用障碍使脂肪分解加速，产生大量酮体，血中固定酸增加，血浆中HC03-因缓冲H+而被消耗，故AB降低为原发性变化，PaCO2降低为代偿性变化，符合代谢性酸中毒的特征。而且PaCO2值在代偿范围内，故为单纯性失代偿性代谢性酸中毒。

(2)呼吸深快的机制和意义;血浆H+浓度升高，刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快，肺通气量增加，CO2排除增多，使PaCO2代偿性降低，以使HCO3--/H2CO3浓度比接近20/1，维持pH稳定。

2某休克患者的血气及电解质检测结果为pH7.29，AB10mmol/L，PaCO23.19KPa（24mmHg），Na+14mmol/L，Cl—104mmol/L，K+6.5mmol/L。试问①该患者发生了何种酸碱平很紊乱？根据是什么？ ②该患者发生了何种电解质紊乱？其机制如何？ 答：该患者发生了失代偿性代谢性酸中毒。根据：①pH降低为7.29，为酸中毒。②AB降低为10mm01／L，PaCO2降低为3.19kPa(24mmHg)。根据病史，患者发生了休克，休克时微循环灌流量减少，组织缺氧，使葡萄糖无氧酵解增强，产生大量乳酸，血中固定酸增加，HCO3-因缓冲H+而被消耗，故AB降低为原发性变化，PaCO2降低为代偿性变化，符合代谢性酸中毒的特征。而且PaCO2值在代偿范围内，故为单纯性失代偿性代谢性酸中毒。③计算AG：AG = [Na+]－([HCO3-]+[Cl-])= 140－(10+104)=26mmol／L。AG增大，反映血中固定酸含量增加，表明存在代谢性酸中毒。故患者发生了失代偿性AG增大型代谢性酸中毒。患者血K+浓度为6.5mmol／L，高于5.5mm01／L，发生了高钾血症。机制：细胞外液H+浓度升高，H+进入细胞内被缓冲，细胞内K+向细胞外转移；肾小管上皮细胞内H+浓度升高，使肾小管H+-Na+交换增强，K+-Na+交换则减弱，肾排H+增多而排K+减少，导致血K+浓度升高。3某呼吸衰竭患者呈昏睡状，血气检测结果为pH7.0，PaCO210.64KPa（80mmHg）AB 40mmol/L，试问①该患者发生了何种酸碱平很紊乱？根据是什么？ ②为什么出现昏睡？ 答：该患者发生了失代偿性呼吸性酸中毒。根据：①pH降低为7.25，为酸中毒。②PaCO2增高为10.64kPa(80mmHg)，AB增高为40mmol／L。根据病史，患者发生了呼吸衰竭，故PaCO2增高为原发性变化，AB增高为代偿性变化，符合呼吸性酸中毒的特征。而且AB值在代偿范围内，故为单纯性失代偿性代谢性酸中毒。

4某频繁呕吐患者的血气及电解质检测结果pH7.59，AB 50mmol/L，PaCO28.0KPa（60mmHg），Na+140mmol/L，K+12.5mmol/L，Cl—74mmol/L。试问①该患者发生了何种酸碱平很紊乱？根据是什么？ ②该患者发生了何种电解质紊乱？为什么？

答：该患者发生了失代偿性代谢性碱中毒。根据：①pH升高为7.59，为碱中毒。②AB升高为50mmol／L，PaC02升高为55mmHg。根据病史，患者因幽门梗阻致频繁呕吐，随着大量胃液丢失而丢失大量H+，故AB升高为原发性变化，PaCO2升高为代偿性变化，符合代谢性碱中毒的特征。而且PaCO2值在代偿范围内，故为单纯性代谢性碱中毒。

患者血K+浓度为2.5mmol／L，低于3.5mmo1／L，发生了低钾血症；血C1-浓度为74mmol／L，低于正常范围，发生了低氯血症。机制：因为胃液中的K+浓度和C1-浓度均明显高于血浆K+和C1-浓度，随着胃液大量丢失，必然丢失大量K+和C1-，导致低钾血症和低氯血症，它们也是引起代谢性碱中毒的因素。