高中生物竞赛复习重点摘记：植物生理学

第一篇：高中生物竞赛复习重点摘记：植物生理学

效实中学:植物生理学

BY: 泉泉的灯

高中生物竞赛复习摘记 补充《精英教案》

凡是生命活动较旺盛的部分，水分含量都较多。

一个成长植物细胞的细胞壁主要是由纤维素分子组成的，它是一个水和溶质都可以透过的透性膜。

细胞的吸水情况决定于细胞水势。水分交换过程是从水势高处流向水势低处。

细胞水势=渗透势+压力势+（重力势）

渗透势也成为溶质势。决定于溶液中溶质颗粒总数。例如0.1mol/L的NaCl溶液中，有将近80%的NaCl分解成Na+和Cl-，即它的溶质颗粒总数比同浓度的非电解质多80%，渗透势也低80%。

根系吸水的动力：

1、根压；

2、蒸腾拉力

影响根系吸水的土壤条件：

1、土壤中可用水分：粗砂、细砂、砂壤、壤土、黏土；

2、土壤通气状况：土壤缺氧和二氧化碳浓度过高，短期内可使细胞呼吸减弱，继而阻碍吸水；时间较长，就形成无氧呼吸，产生和积累较多酒精，根系中毒受伤，吸水更少。

3、土壤温度；

4、土壤溶液浓度

1、氮肥供应充分时，植物叶大而鲜绿，叶片功能期延长，分枝多，营养体健壮，花多，产量高。生产上常施用氮肥加速植物生长。但氮肥过多时，叶色深绿，营养体徒长，细胞质丰富而细胞壁薄，易受病虫侵害，易倒伏，抗逆能力差，成熟期延迟。然而对叶菜类植物多施氮肥还是有好处的。

植物缺氮时，植株矮小，叶小色淡或发红，分支少，花少，籽实不饱满，产量低。效实中学:植物生理学

BY: 泉泉的灯

2、磷在ATP的反应中起关键作用，磷在糖类代谢、蛋白质代谢和脂类代谢中起着重要的作用。

促进各种代谢正常进行，植株生长发育良好，同时提高作物的抗寒性与抗旱性，提早成熟。

缺磷时蛋白质合成受阻，植株矮小；叶色暗绿，可能是细胞生长慢，叶绿素含量相对升高。某些植物（如油菜）叶子有时呈红色或紫色，因为缺磷阻碍了糖分运输，叶片积累大量糖分，有利于花色素苷的形成。缺磷时，开花期和成熟期都延迟，产量降低，抗性减弱。

3、硼有抑制有毒酚类化合物形成的作用，所以缺硼时，植物中酚类化合物（如咖啡酸、叶绿酸）含量过高，嫩芽和顶芽坏死，丧失顶端优势，分支多。

4、钾使糖类合成加强，纤维素和木质素含量提高，茎杆坚韧，抗倒伏。

5、铜：缺铜时，叶黑绿，其中有坏死点，先从嫩叶叶尖起，后沿叶缘扩散到叶基部，叶也会卷皱或畸形。缺铜过甚时，叶脱落。

植物细胞对矿质元素的吸收：

植物细胞吸收溶质共有4种类型：通道运输、载体运输、泵运输、胞饮作用

通道运输：质膜上已知的离子通道有：K+、Cl-、Ca+、NO3-等。运输速度比载体蛋白运输离子或分子的速度快1000倍。

泵运输：ATP驱动质膜上的H+-ATP酶将细胞内侧的H+向细胞外侧泵出，产生质子浓度梯度和膜电位梯度，两者合称电化学势梯度；阳离子经通道蛋白从外侧进入，阴离子与H+同向运输从里到外。（次级主动运输）效实中学:植物生理学

BY: 泉泉的灯

植物体吸收矿质元素可通过叶片，但主要是通过根部。

硝酸还原酶是诱导酶，即它可通过硝酸盐的诱导使酶活性增加。不是增加了酶的活性，而是增加酶的量。

生长素：叶可以合成生长素前体，到茎部被活化。体外自根部供给的生长素由木质部运输，自叶部供给的生长素由韧皮部运输。生长素运输的速度相当于扩散作用的10倍。

第二篇：生理学复习重点

2017级护理专升本 生理学 复习重点

一、选择题（40题，每题 1.5 分，共 60 分）

（一）A型选择题30题

（二）B型选择题6题

（三）X型选择题4题

二、名词解释（8题，每题 2.5 分,共 20 分）

负反馈:在正常人体，多数情况下反馈信号可抑制或减弱控制部分的活动，这种反馈信号的作用性质和方向与控制信息的作用性质和方向相反的，称之为负反馈。

极化:通常把静息电位存在时膜两侧所保持的内负外正状态称为膜的极化。去极化:如果膜内电位的负值减小的方向变化，称为膜的去极化或除极化。阈强度:在一定的刺激持续时间作用下，引起组织兴奋所必需的最小刺激强度。血清:血液凝固后析出的淡黄色的透明液体称为血清。

生理性止血:正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内便自行停止，这种现象称为生理性止血。

射血分数:指每搏输出量占心室舒张末期容积量的百分比。

收缩压：心室收缩时，主动脉压急剧升高，在心室收缩中期动脉血压的最高值称为收缩压。中心静脉压：是指右心房和胸腔内大静脉血压，是临床观察血流动力学的主要指标之一，正常值为4~12cmH2O。

发绀（紫绀）：当毛细血管床血液中的去氧Hb含量≧50g/L时，皮肤、黏膜呈现紫蓝色，称为发绀。肺泡通气量：是指每分钟吸入或呼出肺泡的气体总量，肺泡通气量=（潮气量-解剖无效腔容量）×呼吸频率。

粘液-碳酸氢盐屏障：在分泌黏液的同时，胃黏膜上皮细胞还持续分泌HCO3¯，HCO3¯不断向凝胶层中渗透，与黏液共同构成一道隔离胃腔与胃黏膜上皮的物理-化学屏障。

容受性舒张：当咀嚼和吞咽时，食物对咽、食管的刺激可引起胃头区平滑肌舒张，并使胃腔容积由空腹时约50ml增加到进食后的1.5L。胃壁平滑肌的这一适应性运动称为容受性舒张。水利尿：一次大量饮水1000ml以上，会引起尿量增多的现象，称为水利尿。肾小球滤过率：是指单位时间内两肾生成原尿的量。

肾糖阈：当血糖浓度达10mmol/L（180mg/100ml）时，尿中开始出现葡萄糖，此时的血糖浓度称为肾糖阈。

拮抗剂（受体阻断剂）：

牵涉痛：一些内脏疾病往往引起体表某些部位疼痛或痛觉过敏的现象，称为牵涉痛。

克汀病（呆小症）：如果在胚胎期间或婴幼儿时期甲状腺激素供应不足，脑与骨的发育都会受影响，导致呆小症（克汀病），主要表现为智力迟钝和身材矮小。

应激反应：是指各种有害刺激都能引起机体同样的非特异性的全身反应，称为应激反应。

三、问答题（3题，共20 分）

1.红细胞生成必需哪些原料？当它们不足时，可能对红细胞生成产生什么影响？机体如何调节红细胞生成？

铁和氨基酸是合成血红蛋白的必需原料，叶酸和维生素b12是红细胞成熟必需的物质。

当铁的摄入不足或吸收障碍、或因长期慢性失血导致机体缺铁时，可使血红蛋白的合成减少，引起缺铁性贫血。

叶酸缺乏时，将导致DNA合成减少，幼红细胞分裂繁殖减慢，红细胞体积增大，形成巨幼红细胞性贫血。

当维生素b2缺乏时，将导致叶酸的转化和利用下降，影响红细胞的分裂和成熟，导致巨幼红细胞性贫血。

体液调节是红细胞生成调节的主要方式。

（1）促红细胞生成素是由肾脏和肝脏分泌的一种激素，能够刺激骨髓造血功能，及时有效的增加红细胞的数量。

（2）雄激素对红细胞生成的作用主要是通过刺激肾间质细胞产生EPO来实现的。此外，也能直接刺激骨髓红系祖细胞增殖。

2.中心静脉压的正常值是多少？试述中心静脉压的影响因素及其临床意义。

中心静脉压是指右心房和胸腔内大静脉血压，是临床观察血流动力学的主要指标之一，正常值为4~12cmH2O。影响中心静脉压的因素有：

（1）心脏射血能力 中心静脉压的高低取决于心泵功能和静脉回心血量之间的相互关系。若心脏喝血能力强，则中心静脉压低；心脏射血能力减弱（如肺心病心力衰竭），则中心静脉压升高。（2）静脉回心血量 静脉血回流通畅，则中心静脉压低。如果血量不足或外周静脉血回流障碍，则中心静脉压过低；如果心泵功能减弱和/或静脉血回速度加快（如输血、输液过多、过快），则中心静脉压升高。因此中心静脉压反映心泵功能情况和静脉回心血量的多少，故临床上把测量中心静脉压作为控制补液速度的一个重要指标，中心静脉压过低或有进行性下降的趋势，常表示血量不足或静脉血回流不足，是输血、输液的指征。

3.O2在血液中是如何运输的？O2与Hb结合有何特点？

正常情况下，血液中接近99%的O2与红细胞内的血红蛋白（Hb）形成化合物-氧合血红蛋白，并以此方式进行运输，其余的O2以物理溶解方式存在于血浆。Hb与O2结合反应的特征：

（1）Hb与O2的结合反应快速而且可逆。

（2）Hb与O2的结合是氧合反应而不是氧化反应。（3）Hb与O2的结合具有饱和性。

4.胰液有哪些主要成分？各成分有何生理作用？ 胰液的成分包括水、电解质以及有机物。

胰液中大量的水有利于输送和排放各种外分泌物，在进入肠腔后对食糜还有强大的稀释作用。

HCO3¯是胰液中重要的无机成分，其生理作用主要包括：中和由胃进入十二指肠的H+；保护小肠黏膜免受酸性食糜侵蚀；为小肠内多数消化酶的水解活动提供弱碱性的适宜pH环境。

胰液中的有机物主要是蛋白质，其中最重要的功能成分包括分解三类营养物质的消化酶，统称为胰酶。各种胰酶均由胰腺的腺泡细胞合成和分泌，在进入小肠腔后发挥他们的水解作用。

（1）蛋白质消化酶：主要包括胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、羧基肽酶A和羧基肽酶B等。胰蛋白酶、糜蛋白酶和弹性蛋白酶属于内肽酶，作用相似，都能水解蛋白质的内部肽键，而羧基肽酶则破坏多肽链羧基端的肽键。在以上水解酶的共同作用下，肠腔内的蛋白质及多肽被分解，最终生成以小分子多肽（含2~6个氨基酸的寡肽）为主、含少量氨基酸的消化产物。

（2）碳水化合物消化酶：胰液中的胰淀粉酶与唾液淀粉酶同属α-淀粉酶，可将食糜中的淀粉及糖原降解为二糖和三糖，其消化产物主要包括极限糊精、麦芽三糖和麦芽糖。胰淀粉酶水解作用的最适

pH为6.7~7.0。

（3）脂质消化酶：食物中的脂肪成分主要有三酰甘油（甘油三酯），胰液中的胰脂肪酶可分解甘油三酯为脂肪酸、甘油一酯和甘油，反应的最适pH为7.5~8.5。

5.简述经典突触传递的过程。

（1）当突触前神经元冲动传到轴突末梢时，突触前膜去极化，引起电压依赖性Ca2+通道开放，突触前膜对Ca2+的通透性增大，因胞外Ca2+浓度高于抱内，故Ca2+内流。

（2）突触前膜内Ca2+浓度增高，引起突触小体内囊泡向突触前膜移动，之后囊泡膜与突触前膜融合，经出胞过程把神经递质释放到突触间隙。（3）神经递质经突触间隙扩散到突触后膜，并作用于后膜上的相应受体或化学门控通道，改变突触后膜对某些离子的通透性，使突触后膜产生去极化或超极化型的膜电位变化，称为突触后电位。突触后电位包括兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位。

6.食物中长期缺碘时，甲状腺为什么会发生肿大？

血中甲状腺激素浓度的升降对腺垂体促甲状腺激素合成与分泌起经常性的负反馈调解作用，当血中甲状腺激素浓度增高时负反馈抑制腺垂体促甲状腺激素的释放；当血中甲状腺激素浓度降低时，负反馈抑制作用解除，促甲状腺激素释放增加，从而维持体内甲状腺激素的稳定。如果饮食中长期缺碘，由于甲状腺激素合成减少而导致促甲状腺减少分泌增多，长期过量的促甲状腺激素刺激可导致甲状腺细胞增生并引起弥漫性甲状腺肿。

第三篇：病理生理学复习重点

病理生理学复习重点

一、名词解释：

1、水肿（edema）：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿

2、缺氧(hypoxia)：机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，发生的病理变化过程。

3、发热（fever）：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。

3、弥散性血管内凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。

4、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。休克的临床表现：表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。

5、、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。

6、、呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通气或换气不足，以致在海平面、静息状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要，出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高，并有一系列临床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。

7、、肝性脑病（hepatic encephalopathy）：严重的肝脏疾病时，由于机体代谢障碍而引起的中枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病。临床表现：意识障碍，精神活动异常，扑翼样震颤，脑电图改变

8、、发绀：（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征。

9、尿毒症（uremia）：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。

10、心源性休克（cardiogenic shock）：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克。

11、向心性肥大（concentric hypertrophy）：指当心脏在长期过度的压力负荷（后负荷）作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节呈并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚而心腔无明显增大的肥大类型。

12、离心性肥大：

13、休克肺（shock lung）:严重休克病人在复苏后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺属于急性（成人）呼吸窘迫综合征。

可达原体重的10％，但增多的组织液与胶体网状物结合，组织间无游离水。因此将组织液增多但出现凹陷性水肿之前的状态称为隐性水肿。

14、心脏肌源性扩张：心肌拉长并伴有心收缩力增强的心脏扩张。

15、肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。

16、、肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称肝功能不全。一般称肝功能不全晚期为肝功能衰竭。

17、肺源性心脏病：（cor pulmonale）: 呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大于衰竭，称之为肺源性心脏病。

18、限制性通气不足（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。

19、阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）：道狭窄或阻塞所致的通气障碍。

二、简答题：

1、什么是水肿？全身性水肿多见于哪些情况？

答：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。全身性水肿多见于充血性心力衰竭（心性水肿）、肾病综合症或肾炎以及肝脏疾病等。

2、引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例。答：（1）毛细血管流体静压增高，如充血性水肿时，全身毛细血管流体静压增高。

（2）血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，蛋白质合成减少。

（3）微血管通透性升高，如炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞淋巴性水肿。

3、球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？ 答：有三种形式：

GFR下降，肾小管重吸收水钠正常。

GFR正常，肾小管重新收水钠增多。

GFR下降，肾小管重吸收水钠增多，常见于充血性心衰、肾病综合症、肝硬化等。

4、试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及产生机制？

答：主要由于肾小球滤过率下降金额肾小管重吸收的增加，以至排钠水障碍。

（一）GFR下降：

肾内原因：广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎等。前者由于内皮细胞增生肿胀，后者由于肾脏进行性破坏，均会明显引起GFR下降。

有效循环血量减少，如心衰肾病综合症等因素引起肾血流量减少，加之肾血管收缩均引起GFR下降。

（二）肾小管重吸收增加: 由于心房肽分泌减少和肾小球滤过分数升高导致近曲小管重吸收增加。

肾内血液重新分配，流经皮质肾单位血流减少而流经近髓肾单位血液增加，髓袢重吸收增加。ADS、ADH分泌增加和灭火减少，远曲小管和集合管重吸收水钠增加。

5、试述水肿的发病机制。

答：水肿发病的基本机制是血管内液体交换失衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及远曲小管于集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。

6、左心衰竭引起肺水肿产生什么类型的缺氧，血氧指标有何变化？ 答：该病人全身性循环障碍以累及肺的呼吸功能，故具有循环性缺氧基础上合并有呼吸性缺氧。循环性缺氧造成动静脉血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分压低，有同量血液弥散给组织利用氧量减少，故一般动静脉血氧含量差是减少的。单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。现合并有呼吸性缺氧，使动脉学氧分压、氧含量低于正常。

7、影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些？

答：答：影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有红细胞内2，3—DPG含量、血【H+】、CO2浓度和血温。这四因素上升时，均可使Hb与O2亲和力降低，以至在相同的氧分压下血氧饱和度降低，氧解离曲线右移；相反，当这四因素数值下降时，氧解离曲线左移。

8、失血性休克产生什么类型的缺氧？血氧指标有何变化？

答：失血性休克时既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧变化有血氧含量和血氧容量降低，动静脉血氧含量差减少；休克造成微循环性缺氧，动静脉血氧含量差增大。总的变化血氧含量和血氧容量均降低。

9、DIC产生广泛出血的机制。答：（1）凝血物质被消耗而减少：DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。

（2）纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：①在FⅫ激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；③应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，从而导致出血。

（3）FDP的形成：纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn）。产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）这些片段中，X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。Y,•E片段有抗凝血酶作用。此外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。这些均使患者出血倾向进一步加重。

10、试述DIC的发病机制。答：DIC的发病机制包括：

组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。

血管内皮细胞广泛损伤，激活XII因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。

血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。

胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致DIC。

11、试述休克与DIC的关系。

答：休克和DIC互为因果，相互影响，恶性循环。

休克晚期由于微循环障碍，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与蛇毒均可损伤内皮，激活内 源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发DIC。

急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低。这些因素均可促进休克的发生和发展。

12、什么是休克？休克发生的始动环节是什么？

答：有效循环血量减少，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱，称为休克。引起有效循环血量减少的始动环节是：血容量减少，血管库容量增加，心泵功能障碍。试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。

答：临床变现：脸色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿少、烦躁不安、血压下降也可正常。

微循环特点：微循环痉挛、少灌少流，灌少于流、A—V短路开放。

13、试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。

答：临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝，神智淡漠。可进入昏迷；少尿，脉细速，静脉塌陷，皮肤可出现发钳、花斑。

微循环特点：微循环瘀滞，泥化；灌而少流，灌大于流。

14、为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期？ 答：此期的代偿表现有：

微静脉及储血库收缩“自身输血”； 组织液反流入血管“自身输液”；

血液重新分布保证心脑供应。

其他有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常。

15、为什么休克淤血性缺氧期又称为失代偿期？

答：此期的失代偿表现有：微循环血管床大量开放瘀滞，回心血量锐减，心输出量血压进行性下降，引起交感—肾上腺髓质更加强烈兴奋，组织灌流量更低，形成恶性循环，毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩；MAP<7Kpa（1Kpa=7.5mmHg）,心脑血管失去自我调节，心脑功能障碍。

16、什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？

答：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理过程称为心力衰竭。

基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过重。

17、试述肺通气障碍的类型和原因。

答：通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低，胸腔积液和气胸；后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。

18、阻塞性通气不足中阻塞部位不同出现的呼吸苦难形式有何不同？为什么？

答：阻塞性通气不足可分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞。中央性气道阻塞为气管分叉处以上的气道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸气时气体流经病灶狭窄处引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难；阻塞部位若位于胸内部位，呼 气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，表现为呼气性呼吸困难。外周气道阻塞使位于内径<2mm无软骨的细支气管阻塞，细支气管与周围肺泡结构紧密相连，呼气时小气管变窄，小气道阻力大大增加，表现为呼气性呼吸困难。

19、产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些？血气变化如何？ 答：原因是：（1）肺泡膜面积减少，见于肺不张，肺实变；

（2）肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿，肺泡透明膜形成和肺纤维化等。弥散障碍时，因CO2的弥散能系数比O2大20倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即PaO2降低，而无CO2潴留，既无PaCO2升高。

20、在肺泡通气与血流比例失调中，造成Va/Q变化的原因有哪些？对机体有什么影响？ 答：造成VA/Q降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍，因肺泡通气量（NA）减少而使VA/Q下降，使流经通气不足的肺泡的血液未很好的氧合而入动脉血内，造成功能性分流。

造成VA/升高的原因未肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等，因肺血流量减少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流减少而通气正常，肺泡通气不能被直接利用，造成死腔样通气。功能性分流可有正常时的3%--50%.死腔样通气可有正常的30%上升至60%--70%。均严重影响换气功能，导致机体缺氧，产生缺氧性病理性变化。呼吸衰竭的机制与呼衰的血气指标。

21、肝性脑病患者为什么会有高氨血症？ 答：血氨升高的原因

（1）氨的生成过多，因胆汁分泌减少，肠菌丛生，分解产物产氨

（2）高蛋白饮食和上消化道大出血时蛋白质在肠菌作用下大量产氨。

（3）氨清除不足，肝脏、严重损伤时，肝内酶系统遭破坏及底物缺失，使将氨合成尿素的鸟氨酸循环难以正常进行而有血氨增加。

22、氨对脑组织有哪些毒性作用？

答：（1）干扰脑组织的能量代谢。氨于脑内a—同戊二酸结合，同时又消耗了大量NADH，妨碍呼吸链中递氢过程，以至ATP产生不足，不能维持中枢神经系统兴奋活动。

（2）使脑神经递质发生改变，脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质减少和抑制性神经递质增多，致使神经递质间作用失去平衡，导致脑功能紊乱。

23、何谓多尿？慢性肾衰为什么会产生多尿？ 答：24小时尿量超过2000ml，称为多尿。

慢性肾衰出现多尿的机制是：

残留肾单位滤过的原尿多，流速快，未能及时重吸收。原尿中的溶质多，产生渗透性利尿。

髓质间质高渗区破坏，肾小管浓缩功能障碍。

24、试述急性肾小管坏死时少尿的发生机制。

答：（1）肾缺血。如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变化；

（2）肾小管阻塞。如异型输血、挤压综合症、磺胺结晶的引起急性肾小管坏死，脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等阻塞肾小管管腔;（3）肾小管原尿返流。因肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，原尿流经断裂的基膜扩散到肾 间质，引起间质水肿，进一步压迫肾小管和毛细血管；

（4）肾小球超滤系数降低。因系膜细胞收缩导致肾小球滤过面积减少和滤过系数降低，致使GFP下降。

第四篇：病理生理学复习重点

病理生理学复习重点

名词解释：

1、水肿（edema）：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿

2、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：由于血浆中NaHCO3原发性增加，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/H2CO3＞20/1，血浆pH升高的病理改变。

3、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血浆中NaHCO3原发性减少，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/ H2CO3<20/1，血浆PH值下降的病理过程。

4、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：由于血浆中H2CO3原发性减少，使血浆NaHCO3/H2CO3增加，血浆pH值升高的病理过程。

5、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于血浆中H2CO3原发性增加，使NaHCO3/H2降低，血浆pH值下降的病理过程。

6、缺氧(hypoxia)：机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，发生的病理变化过程。

7、发热（fever）：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。

8、应激（stress）：机体在受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反应称为应激。

9、弥散性血管内凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。

10、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。

休克的临床表现：表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。

11、缺血-再灌注损伤(Ischemia-reperfusion injury)：缺血器官组织恢复再灌注后，使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血——再灌注损伤

12、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。

13、呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通气或换气不足，以致在海平面、静息状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要，出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高，并有一系列临床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。

14、肝性脑病（hepatic encephalopathy）：严重的肝脏疾病时，由于机体代谢障碍而引起的中枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病。临床表现：意识障碍，精神活动异常，扑翼样震颤，脑电图改变

15、肾衰竭（renal failure）：各种原因使肾泌尿功能极度降低，以致于不能维持机体内环境稳定的综合征，称为肾衰竭。根据病程长短和发病快慢分为：急性肾衰竭和慢性肾衰竭。

16、积水（hydrops）：体腔内过多液体的积聚称为积水，如心包积水，胸腔积水、腹腔

积水等。

17、发绀：（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征。

18、尿毒症（uremia）：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。

19、心源性休克（cardiogenic shock）：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克。

20、向心性肥大（concentric hypertrophy）：指当心脏在长期过度的压力负荷（后负荷）作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节呈并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚而心腔无明显增大的肥大类型。

21、离心性肥大：

22、休克肺（shock lung）:严重休克病人在复苏后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺属于急性（成人）呼吸窘迫综合征。

23、急性心肌炎：

24．凹陷性水肿：皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指压按时可留有凹陷，称为凹陷性水肿，又称为显性水肿(frank edema)。25．隐性水肿（recessive edema）：在全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10％，但增多的组织液与胶体网状物结合，组织间无游离水。因此将组织液增多但出现凹陷性水肿之前的状态称为隐性水肿。

24、心脏肌源性扩张：心肌拉长并伴有心收缩力增强的心脏扩张。

25、肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。

26、肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称肝功能不全。一般称肝功能不全晚期为肝功能衰竭。

27、肺源性心脏病：（cor pulmonale）: 呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大于衰竭，称之为肺源性心脏病。

28、急性肾功能衰竭（ARF）:是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。

29、慢性肾功能衰竭（CRF）：是指各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。

30、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）在DIC时，由于产生凝血反应，大量纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，当血流中的红细胞流过网孔时，可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上。由于血流不断冲击，可引起红细胞破裂。当微血流通道受阻时，红细胞还可从微血管内皮细胞间的裂隙被“挤压”出血管外，也

可使红细胞扭曲、变形、破碎。除机械作用外，某些DIC的病因（如内毒素等）也有可能使红细胞变形性降低，使其容易破碎。大量红细胞的破坏可产生—种特殊类型的贫血-微血管病性溶血性贫血。

31、钙超载：（lcium overload）：种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。

32、低输出量性心力衰竭（low output heart failure）：衰竭时心输出量低于正常，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。

33、限制性通气不足（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。

34、阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）：道狭窄或阻塞所致的通气障碍。简答题：

1、什么是水肿？全身性水肿多见于哪些情况？

答：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。全身性水肿多见于充血性心力衰竭（心性水肿）、肾病综合症或肾炎以及肝脏疾病等。

2、引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例。

答：（1）毛细血管流体静压增高，如充血性水肿时，全身毛细血管流体静压增高。

（2）血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，蛋白质合成减少。

（3）微血管通透性升高，如炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞淋巴性水肿。

3、球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？

答：有三种形式：

（1）GFR下降，肾小管重吸收水钠正常。（2）GFR正常，肾小管重新收水钠增多。

（3）GFR下降，肾小管重吸收水钠增多，常见于充血性心衰、肾病综合症、肝硬化等。

4、试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及产生机制？

答：主要由于肾小球滤过率下降金额肾小管重吸收的增加，以至排钠水障碍。

（一）GFR下降：

(1)肾内原因：广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎等。前者由于内皮细胞增生肿胀，后者由于肾脏进行性破坏，均会明显引起GFR下降。(2)有效循环血量减少，如心衰肾病综合症等因素引起肾血流量减少，加之肾血管收缩均引起GFR下降。

（二）肾小管重吸收增加:(1)由于心房肽分泌减少和肾小球滤过分数升高导致近曲小管重吸收增加。

(2)肾内血液重新分配，流经皮质肾单位血流减少而流经近髓肾单位血液增加，髓袢重吸收增加。

(3)ADS、ADH分泌增加和灭火减少，远曲小管和集合管重吸收水钠增加。

5、试述水肿的发病机制。

答：水肿发病的基本机制是血管内液体交换失衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及远曲小管于集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。

6、左心衰竭引起肺水肿产生什么类型的缺氧，血氧指标有何变化？

答：该病人全身性循环障碍以累及肺的呼吸功能，故具有循环性缺氧基础上合并有呼吸性缺氧。循环性缺氧造成动静脉血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分压低，有同量血液弥散给组织利用氧量减少，故一般动静脉血氧含量差是减少的。单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。现合并有呼吸性缺氧，使动脉学氧分压、氧含量低于正常。

7、影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些？

答：答：影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有红细胞内2，3—DPG含量、血【H+】、CO2浓度和血温。这四因素上升时，均可使Hb与O2亲和力降低，以至在相同的氧分压下血氧饱和度降低，氧解离曲线右移；相反，当这四因素数值下降时，氧解离曲线左移。

8、失血性休克产生什么类型的缺氧？血氧指标有何变化？

答：失血性休克时既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧变化有血氧含量和血氧容量降低，动静脉血氧含量差减少；休克造成微循环性缺氧，动静脉血氧含量差增大。总的变化血氧含量和血氧容量均降低。

9、DIC产生广泛出血的机制。

答：（1）凝血物质被消耗而减少：DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。

（2）纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：①在FⅫ激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；③应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，从而导致出血。（3）FDP的形成：纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn）。产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）这些片段中，X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。Y,•E片段有抗凝血酶作用。此外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。这些均使患者出血倾向进一步加重。

10、试述DIC的发病机制。

答：DIC的发病机制包括：

（1）组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。

（2）血管内皮细胞广泛损伤，激活XII因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。

（3）血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。

（4）胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致DIC。

11、试述休克与DIC的关系。

答：休克和DIC互为因果，相互影响，恶性循环。

休克晚期由于微循环障碍，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与蛇毒均可损伤内皮，激活内源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发DIC。

急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低。这些因素均可促进休克的发生和发展。

12、什么是休克？休克发生的始动环节是什么？

答：有效循环血量减少，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱，称为休克。引起有效循环血量减少的始动环节是：血容量减少，血管库容量增加，心泵功能障碍。

13、试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。

答：临床变现：脸色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿少、烦躁不安、血压下降也可正常。

微循环特点：微循环痉挛、少灌少流，灌少于流、A—V短路开放。

14、试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。

答：临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝，神智淡漠。可进入昏迷；少尿，脉细速，静脉塌陷，皮肤可出现发钳、花斑。

微循环特点：微循环瘀滞，泥化；灌而少流，灌大于流。

15、为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期？

答：此期的代偿表现有：

（1）微静脉及储血库收缩“自身输血”；（2）组织液反流入血管“自身输液”；（3）血液重新分布保证心脑供应。

其他有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常。

16、为什么休克淤血性缺氧期又称为失代偿期？

答：此期的失代偿表现有：微循环血管床大量开放瘀滞，回心血量锐减，心输出量血压进行性下降，引起交感—肾上腺髓质更加强烈兴奋，组织灌流量更低，形成恶性循环，毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩；MAP<7Kpa（1Kpa=7.5mmHg）,心脑血管失去自我调节，心脑功能障碍。

17、什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？

答：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理过程称为心力衰竭。

基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过重。

18、试述肺通气障碍的类型和原因。

答：通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低，胸腔积液和气胸；后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。

19、阻塞性通气不足中阻塞部位不同出现的呼吸苦难形式有何不同？为什么？

答：阻塞性通气不足可分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞。中央性气道阻塞为气管分叉处以上的气道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸气时气体流经病灶狭窄处引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难；阻塞部位若位于胸内部位，呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，表现为呼气性呼吸困难。外周气道阻塞使位于内径<2mm无软骨的细支气管阻塞，细支气管与周围肺泡结构紧密相连，呼气时小气管变窄，小气道阻力大大增加，表现为呼气性呼吸困难。20、产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些？血气变化如何？

答：原因是：（1）肺泡膜面积减少，见于肺不张，肺实变；

（2）肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿，肺泡透明膜形成和肺纤维化等。

弥散障碍时，因CO2的弥散能系数比O2大20倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即PaO2降低，而无CO2潴留，既无PaCO2升高。

21、响？

答：造成VA/Q降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍，因肺泡通气量（NA）减少而使VA/Q下降，使流经通气不足的肺泡的血液未很好的氧合而入动脉血内，造成功能性分流。

造成VA/升高的原因未肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等，因肺血流量减少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流减少而通气正常，肺泡通气不能被直接利用，造 在肺泡通气与血流比例失调中，造成Va/Q变化的原因有哪些？对机体有什么影

成死腔样通气。功能性分流可有正常时的3%--50%.死腔样通气可有正常的30%上升至60%--70%。均严重影响换气功能，导致机体缺氧，产生缺氧性病理性变化。22、23、肝性脑病患者为什么会有高氨血症？ 呼吸衰竭的机制与呼衰的血气指标。

答：血氨升高的原因

（1）氨的生成过多，因胆汁分泌减少，肠菌丛生，分解产物产氨

（2）高蛋白饮食和上消化道大出血时蛋白质在肠菌作用下大量产氨。

（3）氨清除不足，肝脏、严重损伤时，肝内酶系统遭破坏及底物缺失，使将氨合成尿素的鸟氨酸循环难以正常进行而有血氨增加。

24、氨对脑组织有哪些毒性作用？

答：（1）干扰脑组织的能量代谢。氨于脑内a—同戊二酸结合，同时又消耗了大量NADH，妨碍呼吸链中递氢过程，以至ATP产生不足，不能维持中枢神经系统兴奋活动。

（2）使脑神经递质发生改变，脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质减少和抑制性神经递质增多，致使神经递质间作用失去平衡，导致脑功能紊乱。

25、何谓多尿？慢性肾衰为什么会产生多尿？

答：24小时尿量超过2000ml，称为多尿。

慢性肾衰出现多尿的机制是：

（1）残留肾单位滤过的原尿多，流速快，未能及时重吸收。（2）原尿中的溶质多，产生渗透性利尿。

（3）髓质间质高渗区破坏，肾小管浓缩功能障碍。

26、试述急性肾小管坏死时少尿的发生机制。

答：（1）肾缺血。如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变化；

（2）肾小管阻塞。如异型输血、挤压综合症、磺胺结晶的引起急性肾小管坏死，脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等阻塞肾小管管腔;（3）肾小管原尿返流。因肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，原尿流经断裂的基膜扩散到肾间质，引起间质水肿，进一步压迫肾小管和毛细血管；

（4）肾小球超滤系数降低。因系膜细胞收缩导致肾小球滤过面积减少和滤过系数降低，致使GFP下降。

第五篇：病理生理学复习重点

病理生理学复习重点

1、健康：不仅指身体上没有疾病和衰弱，而且是躯体上、精神上和社会适应上处于完好的状态。

2、疾病发生的原因（选择）：生物性、理化、营养、遗传、先天性、免疫、心理社会因素。疾病发生、发展的一般规律：损伤于抗损伤、因果交替、局部和整体。

3、脑死亡：指全脑功能的永久性停止。判断指标：持续、不可逆性昏迷自主呼吸停止脑干神经反射消失。

4、高渗性脱水：以失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L为主要特征。

对机体的影响：口渴细胞脱水尿量减少比重增高；尿中有钠排出④中枢系统功能障碍⑤脱水热，尤其小儿

5、低渗性脱水：以失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L为主要特征。

对机体的影响：无口渴血容量减少早期无明显尿量减少，严重的患者尿量明显减少。④脱水征⑤中枢神经系统紊乱

6、水肿：是指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。血管内外液体交换失衡影响因素：毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、血管壁通透性增高、淋巴回流受阻。

7、低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L 对机体的影响：骨骼肌：细胞兴奋性降低，轻者肌无力，重者肌麻痹，骨骼肌细胞处于超极化阻滞状态。心脏：心肌兴奋性增高、自律性增高、传导性降低、收缩性增强。肾脏：尿浓缩功能障碍出现多尿和低比重尿；④肠胃：肠胃运动减弱，严重者可发生麻痹性肠梗阻；⑤对酸碱平衡的影响：会引起代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿。

8、高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L

9、酸碱失衡常用检测指标：PH、动脉血PaCO2、标准碳酸氢盐SB、实际碳酸氢盐AB、缓冲碱BB、碱剩余BE、阴离子间隙AG:是指血浆中未测定阴离子量(UA)与未测定阳离子量（UG)的差值，即AG=UA-UC

10、代谢性酸中毒：指细胞外液H增加和（或）HCO3丢失而引起的以血浆HCO浓度原发性 减少、PH呈降低趋势为主要特征。对机体的影响：心血管系统：心肌收缩力减弱；心律失常；血管对儿茶酚胺的敏感性降低。中枢神经系统：主要表现抑制，反应迟钝、嗜睡等，严重者可出现昏迷。

11、呼吸性碱中毒：是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆碳酸浓度原发性升高、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。以下不背

原因和机制：⑴CO2排斥减少，各种原因导致肺泡通气量减少，使CO2排出受阻呼吸中枢抑制呼吸机麻痹呼吸道阻塞④胸部疾病⑤肺部疾病⑵CO2吸入过多。机体的代偿调节细胞内外离子交换和细胞内缓冲肾脏代偿，调节较为缓慢，是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式。对机体的影响（背）：呼吸性酸中毒尤其是急性CO2潴留引起的中枢神经系统功能紊乱往往比代谢性酸中毒更为明显，易发生“CO2麻醉”由于CO2为脂溶性，当急性呼吸酸中毒时大量的CO2可迅速通过血—脑脊液屏障CO2潴留可使脑血管明显扩张，脑血流量增加，引起颅内压升高CO2潴留往往伴有明显的缺氧。

12、代谢性碱中毒：是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3原发性增多、PH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

对机体的影响：中枢神经系统兴奋；神经肌肉应激性增高血红蛋白氧解离曲线左移④低钾血症（趴病）

13、呼吸性碱中毒：是指肺通气过度引起的以H2CO3浓度原发性减少，PH呈升高趋势未特征的酸碱平衡紊乱。原因和机制：低钾血症、刺激中枢神经系统、机体代谢旺盛、药物及化学物质刺激呼吸中枢、呼吸机使用不当。

14、缺氧：由于组织的不到足够的氧或利用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。

15、低张性缺氧：指由于动脉氧分压降低，引起血氧含量减少，造成组织的供氧不足。病因机制：大气性缺氧、呼吸性缺氧（肺通气障碍、肺换气功能障碍）、静脉血流入动脉血。血样变化的特点

16、血液性缺氧：由于血红蛋白质或量改变，导致血液携带氧能力降低而引起的缺氧。病因机制：贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症。血氧变化的特点 ：P32~34

17、⑴休克：是多病因、多发病环节、多种体液因子参与，以微循环功能紊乱、组织灌流不足为主要特征，并可能引起多器官功能障碍甚至衰竭的复杂的全身调节紊乱性病理过程。⑵休克按始动环节分类：低血容量性休克—血容量减少、心源性休克—急性心脏泵血功能衰竭、分布异常性休克—血管活性物质的作用。⑶休克的发展过程：

一、休克代偿期：是休克发展过程的早期阶段，主要病理改变是组织缺血性缺氧和代偿作用。

组织缺血性缺氧1.各种原因引起有效循环血量减少 2.使交感—肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放入血，造成皮肤、内脏小血管收缩

本期的代偿意义：血流充分布有利于心脑血管供应、自身输血、自身输液、交感—肾上腺髓质系统兴奋

临床表现：由于交感—肾上腺髓质系统兴奋，皮肤和腹腔内脏血管收缩，患者面色苍白、四肢湿冷、尿量减少；由于脑血流正常，患者神志清楚；血压可骤降，也可略降，甚至正常。此期是实施抢救的最好时期。

二、休克进展期：是休克可逆性失代偿期。主要病理生理学改变是组织严重淤血性缺氧和失代偿。

组织淤血性缺氧：

机制：酸中毒、局部扩血管代谢产物的作用、血液流变学的改变、内毒素等的作用

临床表现：血压进行性下降，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，患者心搏无力、甚至淡漠甚至昏迷。由于长时间肾血流不足，可出现少尿甚至无尿。皮肤发绀，出现花斑。

18、呼吸衰竭：指精息状态下，外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压降低，伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压增高的病理过程。

发病机制：1肺通气功能障碍：限制性通气不足阻塞性通气不足：中央性气道阻塞、外周性气道阻塞。2.肺换气功能障碍：弥散障碍：肺泡膜面积减少、肺泡膜厚度增加肺泡通气与血流比例失调：部分肺泡通气不足、部分肺泡血流不足（死腔样通气）

19、肺源性心脏病：呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭。主要与肺动脉高压和心肌受损有关。发病机制：缺氧→肺小动脉收缩→肺动脉压升高→右心后负荷加大。20、肺性脑病：呼吸衰竭引起的脑功能障碍

21、急性肾衰竭：是各种原因在短时间内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境发生紊乱的病理过程。原因和分类：肾前性肾衰竭——有效循环血量减少和肾血管强烈收缩，导致肾血液灌注严重不足、肾性肾衰竭——肾实质病变引起的器质性肾衰竭（肾缺血、肾毒性物质）、肾后性衰 竭——尿路梗阻。

发病机制：1.肾血流减少肾血流灌注压下降肾血管收缩肾血管内皮细胞肿胀④肾微循环障碍。2.肾小球病变3.肾小管阻塞4.肾小管原尿反流

22、少尿型急性肾衰竭 1.（背）少尿期尿的变化临床表现少尿或无尿：肾小球滤过率下降低比重尿—原尿浓缩功能障碍血尿、蛋白尿和管型尿④尿钠增高。2.水中毒3高钾血症4代谢性酸中毒5氮质血症。多尿期：发生机制：肾缺血改善，肾小球滤过率开始恢复潴留在体内的尿素等代谢产物经肾小球大量排出，引起渗透性利尿新生的肾小管上皮细胞功能不完善，重吸收功能降低；④肾小管阻塞解除尿路通畅。

23、慢性肾衰竭：指各种肾脏疾病导致肾单位进行性破坏，残存的肾单位不能充分排出代谢产物和维持内环境恒定，使体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程。

病因：肾脏病变、肾血管病变、尿路慢性阻塞。糖尿病肾病和高血压也是慢性肾衰竭的常见原因。

尿的变化：出现夜尿、多尿、少尿。P248 心力衰竭：在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心输出量绝对或相对减少即心泵功能减弱，不能满足机体组织代谢需要的病理生理过程或综合征成为心功能不全。病因心肌舒缩功能障碍心脏负荷过度。诱因：感染、心律失常、水电解质代谢和平衡紊乱、妊娠和分娩。机体代偿：1.心脏本身的代偿：心率加快、心肌收缩力加强、心室重塑、2.心外代偿反应：血容量增加、血流重新分配、红细胞增多、组织利用氧的能力增强