2010 生理学复习 01

第一篇：2010 生理学复习 01

人体及动物生理学思考题

第1章 绪 论

生理学、研究水平、内环境、生命活动的调节（外源性：神经调节、体液调节； 内源性：自身调节）、反馈

1． 何为稳态，细胞是如何实现自稳态的调节的？

2． 举例说明负反馈的调节机制。

第2章 跨膜物质转运

单位膜、液态镶嵌模型、通透性、1．哪些因素影响可通透细胞膜两侧溶质的流动？

2．离子跨膜扩散有哪些主要方式？

3．阐述易化扩散和主动转运的特点？

4．原发性主动转运和继发性主动转运有何区别？试举例说明。

5．阐述继发性主动转运过程中通过同向转运和反向转运的Na+和溶质的移动方向。

6． 试述G蛋白耦联信号转导的特点。

7.比较化学门控通道和电压门控通道信号传递的特点。

第3章 神经元的兴奋和传导

静息电位、极化、刺激、兴奋、反应、兴奋性、阈强度、阈刺激、分级电位、动作电位、兴奋细胞的不应期、动作电位的“全或无”特性

连续传导、跳跃传导、、郎飞结

1．简述神经细胞静息膜电位形成的离子机制。

2．何为离子的平衡电位？试述K+平衡电位与静息膜电位的关系。

3．简述动作电位形成的离子机制。

4．试述在阈电位水平时，膜K+通道和Na+通道发生的变化。

5．在动作电位期间，去极化形成的超射值为何小于Na+的平衡电位值？

6．何为神经纤维的跳跃传导？简述跳跃传导的形成机理。

7．试用离子通道的门控理论，解释神经细胞兴奋的绝对不应期和相对不应期现象。

8.神经冲动传导的一般特性

第4章 突触传递和突触活动的调节

突触、神经肌肉接头、神经递质、神经调质、受体

1.简述神经肌肉接头结构 和 信号传递的基本过程。

2.比较兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位的异同点。

3.简述突触前抑制的调节机制。

4.举例说明传入侧支性抑制和回返性抑制的特点及功能意义。

5.简述神经递质和神经调质的异同，举例说明在一些情况下，神经递质和神经调质之间无截然的界线。

第5章 骨骼肌生理

横桥、肌丝滑行学说、兴奋-收缩偶联、等张收缩、等长收缩、伸长收缩、单收缩、总和收缩、（完全、不完全）强直收缩、单位平滑肌、起搏点电位

1． 简述骨骼肌收缩的横桥周期的主要过程。2． 简述平滑肌收缩机制

3． 为何肌收缩力与初始肌节长度有关并解释其内在机制。

第６章 神经系统

反射、反射弧、去大脑僵直、1．神经胶质细胞有几种类型？简述其结构及功能特点。

2.阐述肌梭的结构、神经支配及功能特征。

3.何为α运动神经元和γ运动神经元的协同活动？阐述其活动的机能意义。

4.简述牵张反射和反牵张反射协同参与机体肌张力调节的机制。

5.简述皮层运动区对躯体运动控制的特点。

6.小脑由哪些功能部分组成？简述小脑各部分在神经联系及功能方面对运动控制的特征。

7．交感和副交感神经有哪些结构和功能特征?

8．下丘脑有何生理功能?

第７章 感觉器官 视野、视敏度

1．简述眼球壁的主要分层结构及视网膜的细胞组构特点。

2．简述视杆系统和视锥系统的作用及细胞分布特点。

3．简述视觉产生的机制。

4．简述声音产生的机制。

第８章 血液

1． 简述血液的主要生理机能。血液在机体自稳态的维持中是如何发挥重要作用的？

2． 简述白细胞的分类及不同类型白细胞的主要功能。

3． 简述血小板是如何发挥止血功能的。

4． 简述血液凝固的主要过程。

5． 举例说明特异性免疫系统和非特异性免疫系统的特点，它们之间有何联系？

6． 简述ABO血型的特点。

第９章 血液循环

心电图、心动周期、心率、心输出量、血液循环（肺循环、体循环）、血压、舒张压、收缩压、脉压、1． 试比较心室肌细胞动作电位和骨骼肌动作电位的异同点。

2． 试比较心室肌细胞和窦房结P细胞动作电位的异同点。

3． 心肌细胞静息电位绝对值的变化将如何影响心肌细胞的兴奋性和自律性？

4． 试述心室肌细胞兴奋性周期的特点及其与心肌收缩的关系。

5． 简述影响心肌兴奋性传导的因素。

6． 简述Starling机制的主要生理意义。

7． 前负荷与后负荷对心脏射血功能有何影响？

8． 简述维持动脉血压相对稳定的生理机制。

9． 影响有效滤过压的因素有哪些？简述组织液是如何生成的。

10.比较心迷走神经和心交感神经系统对心肌细胞电活动和收

缩机能调节作用的异同。

11.心血管系统的反射调节有几种主要形式？简述其调节的特点和生理意义。

第１0章 呼吸

呼吸运动、肺容量（及组成）、肺通气量、1.简述无效腔的生理意义

2.试述胸内负压的生理意义

3.氧与血红蛋白的结合有哪些特点？氧离曲线为何呈“S”形？

4.试述呼吸气体交换的原理

5.波尔效应与何尔登效应有何区别？

6.为什么深而慢的呼吸效率高于浅而快的呼吸？

7.试述化学因素对呼吸运动的调节

8.肺泡表面活性物质是什么？有何生理作用？

第１2章 消化

1.试述消化管平滑肌的生物电活动。

2.胃运动的形式有哪几种？各有何生理作用？

3.胃液的主要成分有哪些？各有何生理作用？

4.论述消化期胃液分泌的调节。

5.在生理情况下，胃液为什么不对胃粘膜进行自身消化？

6.小肠运动的形式有哪几种？各有何生理作用？

7.胰液的主要成分有哪些？各有何生理作用？

8.胰液分泌是如何调节的？神经和体液因素所引起的胰液分泌各有什么特点？

9.试述糖类、蛋白质和脂肪的消化过程及其吸收机制。

第１3章 排 泄

1.决定肾小球滤过的动力是什么？影响肾小球滤过作用的因素有哪些？

2.试述肾在调节机体酸碱平衡中的作用

3.试述肾在调节机体水平衡中的作用

4.分析水利尿和渗透性利尿产生的机制

5.身体大量失水及大失血引起低血压休克时，尿量会发生什么变化，为什么？

6.试分析肾髓质渗透压梯度的形成和维持机制

7.试述肾小管重吸收葡萄糖的特点

8.肾的血液供应有哪些特点？这些特点与尿的形成有何关系？

9.水生动物与陆生动物的排泄器官在结构和功能上有何不同？

10.为什么糖尿病患者会出现糖尿和多尿症状？

11.正常成年人一次迅速大量的饮用清水、生理盐水1000mL后，血浆渗透浓度及尿量各将发生怎样的变化？为什么？

第14章 内分泌

1、试举例阐述激素传递的主要方式。

2、分别阐述受体位于胞膜和胞内（细胞核或胞浆）的激素的作用机制？

3、体内微量的激素变化为什么会产生很大的生理学反应？

4、试述下丘脑与垂体在机能上的相互关系。

5、试举例说明激素的允许作用。

6、在生理状况下，机体是如何维持甲状腺激素分泌的相对平衡的？甲亢有何不良后果？

7、试综述糖代谢的内分泌调节因素及其作用。

8、有哪些激素在调节钙磷代谢中起作用？具体的作用结果怎样？

9、神经系统、内分泌系统和免疫系统是如何相互作用和相互影响的？

10、在应激状况下，机体有哪些激素会发生变化来应对应激反应？

11、生长激素和甲状腺激素缺乏分别会造成什么后果？

12、根据所学的内分泌知识，阐明引起肥胖有哪些内分泌因素。

第15章 生殖

1． 简述睾酮的生理作用。

2． 试述下丘脑和腺垂体对睾丸功能的调节机制。

3． 简述雌激素和孕激素的生理作用。

4． 试述月经周期中卵巢和子宫的变化，及下丘脑、腺垂体对卵巢功能的调节机制。

5． 简述受精的生理过程。

6． 简述妊娠维持和分娩的激素调节机制。

7． 目前常用的避孕方法有哪些？结合型口服避孕药的避孕机理为何？

《人体及动物生理学》实验思考题

1.铜锌弓的作用是什么？其作用原理是怎样的？如何正确使用？

2.处死家兔、蟾蜍、小白鼠的方法分别有哪些？

3.你所了解的动物麻醉药有哪些？如何使用？

4.如何持握手术剪，手术刀？

5.手术打结的方法有哪些？

6.生理实验中为何常采用方波刺激？

7.刺激输出导线和记录导线分别是怎样的？

8.神经干复合动作电位和动作电位有什么区别？

9.如何进行动脉和静脉插管？

10.如何进行气管插管？

11.手术中止血的方法有哪些？

12.换能器的作用是什么？你所做过的哪些生理实验需要采用换能器？采用何种换能器？

13.神经干复合动作电位随刺激强度变化的特点与动作电位的全或无特性矛盾么？为什么？

14.如果改变两个引导电极之间的距离，神经干复合动作电位的图形会发生什么样的变化？为什么？

15.为什么将引导电极远离刺激电极时，动作电位幅度会变小？

16.绝对不应期的生理意义？

17.为什么第二个刺激落在相对不应期内，复合动作电位的幅值会减小？

18.怎样测量神经传导速度更准确？

19.骨骼肌发生完全强直收缩时，骨骼肌动作电位会发生叠加

么？

20.骨骼肌收缩为什么在一定范围内会随着刺激强度的增大而增大？

21.刺激坐骨神经引起骨骼肌收缩的潜伏期包括哪些生理过程？

22.为何在离体蛙心实验中需要保持灌流液面的恒定？灌流量对心脏活动有何影响？

23.如何证明一根神经是传入、传出还是混合神经？

24.间接测量血压的原理是怎样的？

第二篇：生理学复习重点

2017级护理专升本 生理学 复习重点

一、选择题（40题，每题 1.5 分，共 60 分）

（一）A型选择题30题

（二）B型选择题6题

（三）X型选择题4题

二、名词解释（8题，每题 2.5 分,共 20 分）

负反馈:在正常人体，多数情况下反馈信号可抑制或减弱控制部分的活动，这种反馈信号的作用性质和方向与控制信息的作用性质和方向相反的，称之为负反馈。

极化:通常把静息电位存在时膜两侧所保持的内负外正状态称为膜的极化。去极化:如果膜内电位的负值减小的方向变化，称为膜的去极化或除极化。阈强度:在一定的刺激持续时间作用下，引起组织兴奋所必需的最小刺激强度。血清:血液凝固后析出的淡黄色的透明液体称为血清。

生理性止血:正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内便自行停止，这种现象称为生理性止血。

射血分数:指每搏输出量占心室舒张末期容积量的百分比。

收缩压：心室收缩时，主动脉压急剧升高，在心室收缩中期动脉血压的最高值称为收缩压。中心静脉压：是指右心房和胸腔内大静脉血压，是临床观察血流动力学的主要指标之一，正常值为4~12cmH2O。

发绀（紫绀）：当毛细血管床血液中的去氧Hb含量≧50g/L时，皮肤、黏膜呈现紫蓝色，称为发绀。肺泡通气量：是指每分钟吸入或呼出肺泡的气体总量，肺泡通气量=（潮气量-解剖无效腔容量）×呼吸频率。

粘液-碳酸氢盐屏障：在分泌黏液的同时，胃黏膜上皮细胞还持续分泌HCO3¯，HCO3¯不断向凝胶层中渗透，与黏液共同构成一道隔离胃腔与胃黏膜上皮的物理-化学屏障。

容受性舒张：当咀嚼和吞咽时，食物对咽、食管的刺激可引起胃头区平滑肌舒张，并使胃腔容积由空腹时约50ml增加到进食后的1.5L。胃壁平滑肌的这一适应性运动称为容受性舒张。水利尿：一次大量饮水1000ml以上，会引起尿量增多的现象，称为水利尿。肾小球滤过率：是指单位时间内两肾生成原尿的量。

肾糖阈：当血糖浓度达10mmol/L（180mg/100ml）时，尿中开始出现葡萄糖，此时的血糖浓度称为肾糖阈。

拮抗剂（受体阻断剂）：

牵涉痛：一些内脏疾病往往引起体表某些部位疼痛或痛觉过敏的现象，称为牵涉痛。

克汀病（呆小症）：如果在胚胎期间或婴幼儿时期甲状腺激素供应不足，脑与骨的发育都会受影响，导致呆小症（克汀病），主要表现为智力迟钝和身材矮小。

应激反应：是指各种有害刺激都能引起机体同样的非特异性的全身反应，称为应激反应。

三、问答题（3题，共20 分）

1.红细胞生成必需哪些原料？当它们不足时，可能对红细胞生成产生什么影响？机体如何调节红细胞生成？

铁和氨基酸是合成血红蛋白的必需原料，叶酸和维生素b12是红细胞成熟必需的物质。

当铁的摄入不足或吸收障碍、或因长期慢性失血导致机体缺铁时，可使血红蛋白的合成减少，引起缺铁性贫血。

叶酸缺乏时，将导致DNA合成减少，幼红细胞分裂繁殖减慢，红细胞体积增大，形成巨幼红细胞性贫血。

当维生素b2缺乏时，将导致叶酸的转化和利用下降，影响红细胞的分裂和成熟，导致巨幼红细胞性贫血。

体液调节是红细胞生成调节的主要方式。

（1）促红细胞生成素是由肾脏和肝脏分泌的一种激素，能够刺激骨髓造血功能，及时有效的增加红细胞的数量。

（2）雄激素对红细胞生成的作用主要是通过刺激肾间质细胞产生EPO来实现的。此外，也能直接刺激骨髓红系祖细胞增殖。

2.中心静脉压的正常值是多少？试述中心静脉压的影响因素及其临床意义。

中心静脉压是指右心房和胸腔内大静脉血压，是临床观察血流动力学的主要指标之一，正常值为4~12cmH2O。影响中心静脉压的因素有：

（1）心脏射血能力 中心静脉压的高低取决于心泵功能和静脉回心血量之间的相互关系。若心脏喝血能力强，则中心静脉压低；心脏射血能力减弱（如肺心病心力衰竭），则中心静脉压升高。（2）静脉回心血量 静脉血回流通畅，则中心静脉压低。如果血量不足或外周静脉血回流障碍，则中心静脉压过低；如果心泵功能减弱和/或静脉血回速度加快（如输血、输液过多、过快），则中心静脉压升高。因此中心静脉压反映心泵功能情况和静脉回心血量的多少，故临床上把测量中心静脉压作为控制补液速度的一个重要指标，中心静脉压过低或有进行性下降的趋势，常表示血量不足或静脉血回流不足，是输血、输液的指征。

3.O2在血液中是如何运输的？O2与Hb结合有何特点？

正常情况下，血液中接近99%的O2与红细胞内的血红蛋白（Hb）形成化合物-氧合血红蛋白，并以此方式进行运输，其余的O2以物理溶解方式存在于血浆。Hb与O2结合反应的特征：

（1）Hb与O2的结合反应快速而且可逆。

（2）Hb与O2的结合是氧合反应而不是氧化反应。（3）Hb与O2的结合具有饱和性。

4.胰液有哪些主要成分？各成分有何生理作用？ 胰液的成分包括水、电解质以及有机物。

胰液中大量的水有利于输送和排放各种外分泌物，在进入肠腔后对食糜还有强大的稀释作用。

HCO3¯是胰液中重要的无机成分，其生理作用主要包括：中和由胃进入十二指肠的H+；保护小肠黏膜免受酸性食糜侵蚀；为小肠内多数消化酶的水解活动提供弱碱性的适宜pH环境。

胰液中的有机物主要是蛋白质，其中最重要的功能成分包括分解三类营养物质的消化酶，统称为胰酶。各种胰酶均由胰腺的腺泡细胞合成和分泌，在进入小肠腔后发挥他们的水解作用。

（1）蛋白质消化酶：主要包括胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、羧基肽酶A和羧基肽酶B等。胰蛋白酶、糜蛋白酶和弹性蛋白酶属于内肽酶，作用相似，都能水解蛋白质的内部肽键，而羧基肽酶则破坏多肽链羧基端的肽键。在以上水解酶的共同作用下，肠腔内的蛋白质及多肽被分解，最终生成以小分子多肽（含2~6个氨基酸的寡肽）为主、含少量氨基酸的消化产物。

（2）碳水化合物消化酶：胰液中的胰淀粉酶与唾液淀粉酶同属α-淀粉酶，可将食糜中的淀粉及糖原降解为二糖和三糖，其消化产物主要包括极限糊精、麦芽三糖和麦芽糖。胰淀粉酶水解作用的最适

pH为6.7~7.0。

（3）脂质消化酶：食物中的脂肪成分主要有三酰甘油（甘油三酯），胰液中的胰脂肪酶可分解甘油三酯为脂肪酸、甘油一酯和甘油，反应的最适pH为7.5~8.5。

5.简述经典突触传递的过程。

（1）当突触前神经元冲动传到轴突末梢时，突触前膜去极化，引起电压依赖性Ca2+通道开放，突触前膜对Ca2+的通透性增大，因胞外Ca2+浓度高于抱内，故Ca2+内流。

（2）突触前膜内Ca2+浓度增高，引起突触小体内囊泡向突触前膜移动，之后囊泡膜与突触前膜融合，经出胞过程把神经递质释放到突触间隙。（3）神经递质经突触间隙扩散到突触后膜，并作用于后膜上的相应受体或化学门控通道，改变突触后膜对某些离子的通透性，使突触后膜产生去极化或超极化型的膜电位变化，称为突触后电位。突触后电位包括兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位。

6.食物中长期缺碘时，甲状腺为什么会发生肿大？

血中甲状腺激素浓度的升降对腺垂体促甲状腺激素合成与分泌起经常性的负反馈调解作用，当血中甲状腺激素浓度增高时负反馈抑制腺垂体促甲状腺激素的释放；当血中甲状腺激素浓度降低时，负反馈抑制作用解除，促甲状腺激素释放增加，从而维持体内甲状腺激素的稳定。如果饮食中长期缺碘，由于甲状腺激素合成减少而导致促甲状腺减少分泌增多，长期过量的促甲状腺激素刺激可导致甲状腺细胞增生并引起弥漫性甲状腺肿。

第三篇：2012微生物生理学复习

2012微生物生理学复习题

（仅供复习时参考，未列出者仍属考试范围，教材及上课ppt均需顾及）

1.写出三个以上你所熟知的微生物生理学奠基人（中英文均可，英文可只写Family

name）及各自主要贡献（一句话）。

2.微生物细胞的显微和亚显微结构，按照在细胞中的部位与功能，可分为哪三部分？

各自包括哪些主要结构？

3.比较G、G真细菌的细胞壁结构、组成。（G+：肽聚糖、磷壁酸、壁醛酸、表面蛋

白；G-：脂多糖、脂蛋白、磷脂、蛋白质）

4.从嗜热菌的细胞壁和细胞膜的结构特点来阐释其耐热的机理。

5.不同真菌细胞壁中多糖组成的一般规律。

6.微生物细胞膜的生理功能?

7.真细菌细胞膜的主要脂类有：

8.酵母细胞中有关甾醇的情况。

9.细菌鞭毛和真核微生物鞭毛的组成、特点及运动方式。

10.哪些细菌具有发达的内膜系统？为什么？

11.细胞型微生物需要的营养物可分为哪五类？

12.依据微生物获取能源、碳源、氢或电子供体的方式，将微生物分为哪四种营养方式？

13.化能无机营养菌的四大类群为：

14.微生物对小分子营养物质的吸收主要通过哪四种方式，各有何特点？

15.基团转运的典型例子有哪两种，大概情况如何？

16.到目前为止，大肠杆菌中发现了两种蛋白质转运系统，分别是：

17.影响营养物质进入细胞的因素有哪些？

18.参与促进扩散的膜运输蛋白一般可分为哪两种？

19.什么是有氧呼吸、无氧呼吸、发酵？

20.ATP几乎是生物组织和细胞能够直接利用的唯一能源。除了ATP外，一些特定的高

能化合物如：PEP、1,3-2P-GA、酰基磷酸(Ac-P)、酰基硫代酯(ScCoA)等也可以作为能量载体。

21.化能异养微生物的有氧分解代谢可划分为哪三个阶段，具体内容如何？ +-

22.合成代谢与分解代谢的关系

23.简述淀粉酶、纤维素酶、蛋白酶及果胶酶等胞外酶的组成、产生菌的种类及在有机

物质转化和农业生产中的作用。

24.分解脂肪的微生物都具有脂肪酶。在脂肪酶作用下，脂肪水解为甘油和脂肪酸。甘

油经糖酵解和三羧酸循环作用可被迅速地降解。脂肪酸经过-氧化形成乙酰CoA。在有氧的条件下，产生的乙酰CoA进入三羧酸循环后，可被彻底氧化。

25.EMP、HMP、ED、P(H)K途径的特征酶、功能分别是什么？

26.什么是底物水平磷酸化，什么是氧化磷酸化？

27.论述利用酵母菌对葡萄糖进行一型、二型、三型发酵的条件和各种类型发酵的内容

及特点，包括产能情况。

28.细菌的酒精发酵由什么途径进行？同型: EMP或ED;异型: HMP,HP

29.细菌型同型乙醇发酵的优缺点

30.青贮饲料，腌泡菜和渍酸菜过程中的乳酸发酵的情况

31.什么是同型乳酸发酵和异型乳酸发酵？分别由什么途径进行？

32.TCA循环的关键酶是什么？TCA循环的生理功能是什么？厌氧条件下如何合成TCA

循环中的中间产物？

33.E.coli分解一分子葡萄糖为CO2和H2O产生多少ATP？如何产生的？

34.和线粒体的呼吸链相比，细菌呼吸链有何特征？厌氧微生物有无呼吸链？

35.化能无机营养菌有哪几类？各自的能源是什么？

36.氢细菌中含有哪两种氢化酶？各有何作用？

37.什么是放氧性光合作用、非放氧性光合作用？光能营养型微生物有哪些（3类）？

38.光能微生物进行能量转换可通过环式光合磷酸化合和非环式光合磷酸化，其中绿硫

细菌和紫硫细菌采用，蓝细菌采用。

39.化能无机营养菌生长缓慢的原因是什么？（生长底物简单，能量产生少，能量消耗

多（能量大量消耗在从简单底物合成复杂的细胞组分以及逆呼吸链产生合成所需的还原力））

40.试述嗜盐菌紫膜产生ATP的机理。（视黄醛，有光时为反式结构，处于低能量状态，容易吸收质子；黑暗时为反式和顺式结构的混合物（1：1），顺式结构为高能量状态，容易释放质子。光照条件下，反式结构从膜内吸收质子，然后转变为顺式结构，顺式结构上的质子释放到膜外，然后又转变为反式结构，再吸收质子，循环进行。产

生质子动力, 质子动力推动ATP 酶合成ATP）

41.酵母菌氧化一分子硬脂酸为CO2和H2O能产生多少ATP？如何产生的？

42.葡萄糖进入微生物细胞后在有氧、无氧条件下如何分解转化?产物是什么?

43.微生物的合成代谢必须具备哪三要素？

44.在自养微生物中，固定CO2主要有哪三条途径？

45.甲烷氧化菌氧化甲烷的一系列产物及所涉及到的酶的情况。

46.二碳化合物的同化途径，归纳起来主要为乙醛酸途径和甘油酸循环两个代谢途径。

47.糖异生及过程

48.细菌细胞壁肽聚糖合成是微生物特有的合成反应，简述其过程，并通过肽聚糖合成过程说明青霉素等抗生素抑制革兰氏阳性细菌生长的机理。

49.微生物固氮体系有哪些？各有哪些微生物？

50.固氮酶有哪些性质？

51.氨基酸的生物合成主要有哪三种方式？

52.简述微生物合成代谢的意义、类型、原料、基本路线及与分解代谢的关系。

53.次级代谢的概念，次级代谢及其产物的特点。

54.次级代谢产物根据其作用可分为哪些类型？

55.初级代谢产物大概经过哪三个步骤逐步合成次级代谢产物？

56.微生物的代谢调节环节有哪些？

57.什么是分支代谢途径中的顺序反馈抑制，协同反馈抑制，累积反馈抑制，增效反馈

抑制？可用图示解释。

58.在诱导酶的合成时，什么是协同诱导，顺序诱导？

59.如何解释大肠杆菌在乳糖和葡萄糖的混合培养基中出现的二次生长现象？

60.巴斯德效应及其产生机制。

61.次级代谢的调节可通过哪些方式来实现？

62.如何将有关代谢调控的知识应用于发酵工业，着重从代谢育种和生长条件的控制两

方面进行阐述。

63.大肠杆菌在不同生长速度下如何保证其遗传物质染色体的完整性？

64.细菌生长曲线的特征及在发酵工业中如何应用？

65.细菌生长代时的计算

66.霉菌菌落在平板上进行分化时，可分为哪三个不同的形态区域？菌丝径向生长时其

特征如何？

67.丝状真菌的顶端生长受哪些可能的机制影响？

68.什么是钙调素，如何受到钙离子浓度的影响而起调节作用？

69.进行微生物培养的三种常见培养方式

70.获得同步生长细胞的方法有：

71.进行连续培养的装置有哪些？各有何特点？

72.有哪些环境因子可能对微生物的生长产生影响？

73.微生物可通过哪两种主要的方式来适应环境？

74.微生物抗药性的获得途径及通过哪些方式来产生抗药性？

75.微生物免除高浓度重金属离子毒害的机制有哪些？

76.微生物的分化可分为哪三种类型？

77.芽孢的生态学及生理学特点及芽孢的耐热机制。

78.黏细菌的生活周期可分为哪四个阶段？

79.什么是生物膜？形成生物膜的细菌有何特点？

第四篇：病理生理学复习

病理生理学简答题 什么是脑死亡？判断脑死亡的有哪些标准？

答：脑死亡是指全脑功能的不可逆的永久性的丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。判断标准：①自主呼吸停止

②不可逆性的深度昏迷

③脑干神经反射消失

④脑电波消失 ⑤脑血液循环完全停止

2患儿腹泻3天，每天泻出水样便共10余次，这种情况会导致哪些水、电解质及酸碱平衡紊乱？ 答：高渗性脱水：水样便钠浓度较低，失水大于失钠，加之不显汗失水和婴儿对失水敏感等共同导致高渗性脱水；

低钾血症、低镁血症和低钙血症：肠液中富含K+，Ca+ Mg2+，有可能导致低钾血症，低钙血症，低镁血症；

代谢性酸中毒：肠液呈碱性，腹泻丢失大量碱性物质（NaHCO3），从而使血浆【HCO3-】降低，发生正常AG型代谢性酸中毒；

④低渗性脱水：如果发病的三天中，只补充水而未补充盐可发生低渗性脱水。大量滴注葡萄糖液病人为什么会出现腹胀？

+答：大量输入葡萄糖液可导致细胞内糖原合成增加，K大量进入细胞内而导致低钾血症，由于低钾血症使肠道平滑肌松弛，表现为腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。高钾血症低钾血症的心电图变化表现有哪些？

答：低钾血症心电图的变化：ＳＴ段压低；Ｔ波低平;U波增高；Q-T（或Q-U）间期延长；严重低钾血症时还可见P波增高、P-Q间期延长和QRS波群增宽。

高钾血症心电图的变化：T波狭窄高耸，Q-T间期轻度缩短。P波压低、增宽或消失；P-R间期延长；Ｒ波降低；ＱＲＳ综合波增宽。

5反复呕吐可导致何种酸碱紊乱？为什么？对机体有何影响？为什么？ 答：经常呕吐常引起代谢性碱中毒，原因：

H+丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCl丢失，血浆中HCO3-得不到H+中和，被会吸收入血造成血浆HCO3-浓度升高；

K+丢失：剧烈呕吐，胃液中K+丢失，血钾浓度降低，导致细胞内K+外移、细胞内H+内移，使细胞外液H+浓度降低，同时肾小管上皮细胞泌K+减少、泌H+增加、重吸收HCO3-增多； cl-丢失：剧烈呕吐，胃液大量丢失，血Cl-降低，造成远曲小管上皮细胞泌H+增加，重吸收HCO3-增多，引起缺氯性碱中毒；

④细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少。引起继发性醛固酮分泌增高，醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H+、泌K+、加强HCO3-的重吸收。发绀是怎样产生的?哪些缺氧有明显发绀?哪些缺氧不发生发绀? 答：发绀是由于毛细血管内还原血红蛋白达到5g%(50g/L)时暗红色的还原血红蛋白可使皮肤和黏膜成青紫色的现象。主要见于乏氧性和循环性缺氧.血液性和组织性缺氧不发生发绀。7 列表说明各类缺氧血气变化的特点有何不同? 休克各期微循环变化主要特点及机制 答：（1）微循环缺血期：

特点：此期微循环血液减少，组织缺血缺氧。全身小血管持续收缩痉挛，口径明显变小。微循环灌流量的特点：少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。

变化机制：交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋和缩血管物质增多。（2）微循环淤血期：

特点：此期微循环血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞，血黏度增大，血液“泥化”瘀滞，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。微循环灌流量的特点：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。

变化机制：组织细胞长时间缺氧，导致酸中毒、扩血管物质生成增多和白细胞粘附。（3）微循环衰竭期：

特点：此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换，得不到氧气和营养物质供应，甚至可出现毛细血管无复流现象。

变化机制：长期严重的酸中毒、大量一氧化氮和局部代谢产物的释放以及血管内皮细胞核血管平滑肌的损伤等，均可使微循环衰竭，导致微血管麻痹性扩张或DIC的形成。为什么治疗休克必须纠正酸中毒? 答：休克患者因机体缺血缺氧，糖酵解增强，乳酸生成增多，故都有不同程度的代谢性酸中毒，酸中毒可抑制中枢神经系统、抑制心肌收缩力并降低微血管对儿茶酚胺的敏感性，使微循环淤血，有效血容量减少；另外，酸中毒会增强凝血功能，诱发DIC。因此治疗休克必须同时纠正酸中毒。什么是DIC？分期？及各期临床表现特征有哪些？

答：弥散性血管凝血（DIC）是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。分期：高凝期 消耗性低凝期：此期患者可能有明显的出血症状

继发性纤溶亢进期：此期出血十分明显 为什么休克早期血压不降低？论述期机制

答：休克早期，由于交感肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺增多，可使： 心率加快、心收缩力增强、心排出量增加；

通过自身输血、自身输液作用及肾小管重吸收钠、水增强，使回心血量增加； 外周血管收缩，总外周阻力升高； 从而使血压基本维持正常。缺血再灌注时黄嘌呤氧化酶（XO）增多，为什么会导致自由基增多，其机制如何？ 答：①通过血管内皮细胞的黄嘌呤氧化酶途径产生自由基

②激活的白细胞经NADPH氧化酶途径产生自由基

③线粒体细胞色素氧化酶系统单电子还原生成氧自由基增多 ④体内清除自由基能力下降

13左心衰竭时最早出现的症状是什么？其表现形式有哪些？简述其发生机制。答：左心衰竭时最早出现的症状是呼吸困难，常见的形式有：劳力性呼吸苦难

其机制为：①回心血量增加，肺淤血加重；

②心率加快，心室舒张期缩短，左室充盈减少，肺淤血加重； ③肺顺应性降低、呼吸道阻力增加使患者感到呼吸费力；

④缺氧致呼吸运动反射性增强。什么是夜间阵发性呼吸困难及发生机制？

答：夜间阵发性呼吸困难是左心衰竭早期的典型表现。患者夜间入睡后因突感气闷、气急而惊醒，被迫坐起，可伴有咳嗽或泡沫样痰，发作较轻者在坐起后有所缓解，经一段时间后自行消失。严重者可持续发作，咳粉红色泡沫样痰，甚至发展为急性肺水肿。机制：

①患者入睡后由端坐位改为平卧位，下半身静脉回流增多，水肿液吸收入血液循环也增多，加重肺淤血

②入睡后迷走神经紧张性增高，使小支气管收缩，气道阻力增大

③熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，只有当肺淤血程度较为严重，动脉血氧分压降低到一定程度时，方能刺激呼吸中枢，使患者呼吸困难而惊醒。什么是端坐呼吸？简述其发生机制？

答：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称端坐呼吸。

机制：①端坐位时下肢静脉血液回流减少，使肺淤血和水肿减轻

②膈肌下移，胸腔溶量增大，肺活量增加，通气改善

③端坐位可减少下肢水肿液的吸收，使血容量减低，减轻肺淤血呼吸衰竭患者，常见哪些其类型的酸碱平衡紊乱？ 答：代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒 17 肺性脑病概念及其发生机制

答：其发病机制较为复杂，主要是肺部损害致二氧化碳潴留及缺氧，引起高碳酸血症及低氧血症，加之因肺部循环障碍及肺动脉高压更进一步诱发或加重脑组织的损害，而引起肺性脑病。为什么严重肝病患者在碱中毒情况下，易发生肝性脑病

答：游离氨与离子状态铵两种形式的互相转化，与酸碱度变化有关 肠道离子型铵转变成分子氨而吸收入血

使肾小管上皮细胞产生的氨，以铵盐的形式排出减少，以游离铵的形式弥散入血增多

使血液中离子型铵转变成分子铵，后者由易于通过血-脑脊液屏障和脑细胞膜，使脑细胞内氨浓度升高。故碱中毒易诱发肝性脑病 急性肾功能衰竭（ARF）少尿期最危险的并发症是什么，简述发生机制 答：并发症：高钾血症、尿毒症

发病机制：

①尿量减少：少尿排钾减少

②组织分解代谢增强：细胞内释出K+增多

③酸中毒：使细胞内钾外移增多

④输入库存血或摄入含钾高的食物或药物：使进入人体内的K+增多

第五篇：病理生理学复习重点

病理生理学复习重点

一、名词解释：

1、水肿（edema）：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿

2、缺氧(hypoxia)：机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，发生的病理变化过程。

3、发热（fever）：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。

3、弥散性血管内凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。

4、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。休克的临床表现：表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。

5、、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。

6、、呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通气或换气不足，以致在海平面、静息状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要，出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高，并有一系列临床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。

7、、肝性脑病（hepatic encephalopathy）：严重的肝脏疾病时，由于机体代谢障碍而引起的中枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病。临床表现：意识障碍，精神活动异常，扑翼样震颤，脑电图改变

8、、发绀：（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征。

9、尿毒症（uremia）：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。

10、心源性休克（cardiogenic shock）：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克。

11、向心性肥大（concentric hypertrophy）：指当心脏在长期过度的压力负荷（后负荷）作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节呈并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚而心腔无明显增大的肥大类型。

12、离心性肥大：

13、休克肺（shock lung）:严重休克病人在复苏后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺属于急性（成人）呼吸窘迫综合征。

可达原体重的10％，但增多的组织液与胶体网状物结合，组织间无游离水。因此将组织液增多但出现凹陷性水肿之前的状态称为隐性水肿。

14、心脏肌源性扩张：心肌拉长并伴有心收缩力增强的心脏扩张。

15、肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。

16、、肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称肝功能不全。一般称肝功能不全晚期为肝功能衰竭。

17、肺源性心脏病：（cor pulmonale）: 呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大于衰竭，称之为肺源性心脏病。

18、限制性通气不足（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。

19、阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）：道狭窄或阻塞所致的通气障碍。

二、简答题：

1、什么是水肿？全身性水肿多见于哪些情况？

答：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。全身性水肿多见于充血性心力衰竭（心性水肿）、肾病综合症或肾炎以及肝脏疾病等。

2、引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例。答：（1）毛细血管流体静压增高，如充血性水肿时，全身毛细血管流体静压增高。

（2）血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，蛋白质合成减少。

（3）微血管通透性升高，如炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞淋巴性水肿。

3、球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？ 答：有三种形式：

GFR下降，肾小管重吸收水钠正常。

GFR正常，肾小管重新收水钠增多。

GFR下降，肾小管重吸收水钠增多，常见于充血性心衰、肾病综合症、肝硬化等。

4、试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及产生机制？

答：主要由于肾小球滤过率下降金额肾小管重吸收的增加，以至排钠水障碍。

（一）GFR下降：

肾内原因：广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎等。前者由于内皮细胞增生肿胀，后者由于肾脏进行性破坏，均会明显引起GFR下降。

有效循环血量减少，如心衰肾病综合症等因素引起肾血流量减少，加之肾血管收缩均引起GFR下降。

（二）肾小管重吸收增加: 由于心房肽分泌减少和肾小球滤过分数升高导致近曲小管重吸收增加。

肾内血液重新分配，流经皮质肾单位血流减少而流经近髓肾单位血液增加，髓袢重吸收增加。ADS、ADH分泌增加和灭火减少，远曲小管和集合管重吸收水钠增加。

5、试述水肿的发病机制。

答：水肿发病的基本机制是血管内液体交换失衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及远曲小管于集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。

6、左心衰竭引起肺水肿产生什么类型的缺氧，血氧指标有何变化？ 答：该病人全身性循环障碍以累及肺的呼吸功能，故具有循环性缺氧基础上合并有呼吸性缺氧。循环性缺氧造成动静脉血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分压低，有同量血液弥散给组织利用氧量减少，故一般动静脉血氧含量差是减少的。单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。现合并有呼吸性缺氧，使动脉学氧分压、氧含量低于正常。

7、影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些？

答：答：影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有红细胞内2，3—DPG含量、血【H+】、CO2浓度和血温。这四因素上升时，均可使Hb与O2亲和力降低，以至在相同的氧分压下血氧饱和度降低，氧解离曲线右移；相反，当这四因素数值下降时，氧解离曲线左移。

8、失血性休克产生什么类型的缺氧？血氧指标有何变化？

答：失血性休克时既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧变化有血氧含量和血氧容量降低，动静脉血氧含量差减少；休克造成微循环性缺氧，动静脉血氧含量差增大。总的变化血氧含量和血氧容量均降低。

9、DIC产生广泛出血的机制。答：（1）凝血物质被消耗而减少：DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。

（2）纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：①在FⅫ激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；③应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，从而导致出血。

（3）FDP的形成：纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn）。产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）这些片段中，X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。Y,•E片段有抗凝血酶作用。此外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。这些均使患者出血倾向进一步加重。

10、试述DIC的发病机制。答：DIC的发病机制包括：

组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。

血管内皮细胞广泛损伤，激活XII因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。

血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。

胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致DIC。

11、试述休克与DIC的关系。

答：休克和DIC互为因果，相互影响，恶性循环。

休克晚期由于微循环障碍，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与蛇毒均可损伤内皮，激活内 源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发DIC。

急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低。这些因素均可促进休克的发生和发展。

12、什么是休克？休克发生的始动环节是什么？

答：有效循环血量减少，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱，称为休克。引起有效循环血量减少的始动环节是：血容量减少，血管库容量增加，心泵功能障碍。试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。

答：临床变现：脸色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿少、烦躁不安、血压下降也可正常。

微循环特点：微循环痉挛、少灌少流，灌少于流、A—V短路开放。

13、试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。

答：临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝，神智淡漠。可进入昏迷；少尿，脉细速，静脉塌陷，皮肤可出现发钳、花斑。

微循环特点：微循环瘀滞，泥化；灌而少流，灌大于流。

14、为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期？ 答：此期的代偿表现有：

微静脉及储血库收缩“自身输血”； 组织液反流入血管“自身输液”；

血液重新分布保证心脑供应。

其他有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常。

15、为什么休克淤血性缺氧期又称为失代偿期？

答：此期的失代偿表现有：微循环血管床大量开放瘀滞，回心血量锐减，心输出量血压进行性下降，引起交感—肾上腺髓质更加强烈兴奋，组织灌流量更低，形成恶性循环，毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩；MAP<7Kpa（1Kpa=7.5mmHg）,心脑血管失去自我调节，心脑功能障碍。

16、什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？

答：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理过程称为心力衰竭。

基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过重。

17、试述肺通气障碍的类型和原因。

答：通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低，胸腔积液和气胸；后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。

18、阻塞性通气不足中阻塞部位不同出现的呼吸苦难形式有何不同？为什么？

答：阻塞性通气不足可分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞。中央性气道阻塞为气管分叉处以上的气道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸气时气体流经病灶狭窄处引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难；阻塞部位若位于胸内部位，呼 气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，表现为呼气性呼吸困难。外周气道阻塞使位于内径<2mm无软骨的细支气管阻塞，细支气管与周围肺泡结构紧密相连，呼气时小气管变窄，小气道阻力大大增加，表现为呼气性呼吸困难。

19、产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些？血气变化如何？ 答：原因是：（1）肺泡膜面积减少，见于肺不张，肺实变；

（2）肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿，肺泡透明膜形成和肺纤维化等。弥散障碍时，因CO2的弥散能系数比O2大20倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即PaO2降低，而无CO2潴留，既无PaCO2升高。

20、在肺泡通气与血流比例失调中，造成Va/Q变化的原因有哪些？对机体有什么影响？ 答：造成VA/Q降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍，因肺泡通气量（NA）减少而使VA/Q下降，使流经通气不足的肺泡的血液未很好的氧合而入动脉血内，造成功能性分流。

造成VA/升高的原因未肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等，因肺血流量减少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流减少而通气正常，肺泡通气不能被直接利用，造成死腔样通气。功能性分流可有正常时的3%--50%.死腔样通气可有正常的30%上升至60%--70%。均严重影响换气功能，导致机体缺氧，产生缺氧性病理性变化。呼吸衰竭的机制与呼衰的血气指标。

21、肝性脑病患者为什么会有高氨血症？ 答：血氨升高的原因

（1）氨的生成过多，因胆汁分泌减少，肠菌丛生，分解产物产氨

（2）高蛋白饮食和上消化道大出血时蛋白质在肠菌作用下大量产氨。

（3）氨清除不足，肝脏、严重损伤时，肝内酶系统遭破坏及底物缺失，使将氨合成尿素的鸟氨酸循环难以正常进行而有血氨增加。

22、氨对脑组织有哪些毒性作用？

答：（1）干扰脑组织的能量代谢。氨于脑内a—同戊二酸结合，同时又消耗了大量NADH，妨碍呼吸链中递氢过程，以至ATP产生不足，不能维持中枢神经系统兴奋活动。

（2）使脑神经递质发生改变，脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质减少和抑制性神经递质增多，致使神经递质间作用失去平衡，导致脑功能紊乱。

23、何谓多尿？慢性肾衰为什么会产生多尿？ 答：24小时尿量超过2000ml，称为多尿。

慢性肾衰出现多尿的机制是：

残留肾单位滤过的原尿多，流速快，未能及时重吸收。原尿中的溶质多，产生渗透性利尿。

髓质间质高渗区破坏，肾小管浓缩功能障碍。

24、试述急性肾小管坏死时少尿的发生机制。

答：（1）肾缺血。如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变化；

（2）肾小管阻塞。如异型输血、挤压综合症、磺胺结晶的引起急性肾小管坏死，脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等阻塞肾小管管腔;（3）肾小管原尿返流。因肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，原尿流经断裂的基膜扩散到肾 间质，引起间质水肿，进一步压迫肾小管和毛细血管；

（4）肾小球超滤系数降低。因系膜细胞收缩导致肾小球滤过面积减少和滤过系数降低，致使GFP下降。