第一篇：植物生理学 期末复习 名词解释总结（共）
植物生理学 名词解释总结
1.ACC合酶：催化SAM裂解为5’-甲硫基-腺苷和ACC的酶，为乙烯合成的限速酶
2.矮壮素（CCC）：抑制GAs合成，进而抑制细胞伸长的人工合成生长延缓剂 3.必须元素：在植物生活史中，起着不可替代的直接生理作用的不可缺少的元素
4.春化作用：低温诱导促使植物开花的作用
5.长日植物：在24h昼夜周期中，日照长度长于一定时间才能成花的植物。如延长光照或在暗期短期照光可促进或提早开花，相反如延长黑暗则推迟或不能开花
6.单性结实：有些植物的胚珠不经受精，子房仍能够继续发育成没有种子的果实
7.单盐毒害：植物生长在只含有一种金属元素的溶液中而发生受害的现象 8.代谢源与代谢库：制造并输出同化物的部位或器官（成熟叶）；消耗或贮藏同化物的部位或器官（根、果实）
9.分化：从一种同质性的细胞类型转变成形态结构和功能与原来不同的异细胞类型的过程
10.光周期现象：昼夜的相对长度对植物生长发育的影响
11.光呼吸：植物和绿色细胞在光照下吸收氧气和放出二氧化碳的现象 12.光形态建成：光控制植物生长、发育和分化的过程
13.光周期诱导：植物只需在某一生育周期内得到足够日数的适合光周期，以后即便放置在不适宜的光周期条件下仍可开花
14.光和速率：光合强度，单位时间单位叶面积所吸收的CO2或释放的O2量，或单位时间单位也面积所积累的干物质量
15.光饱和点：在光照强度较低时，光和速率随光照强度增加；光强度进一步提高时，光和速率的增加逐渐减小，当超过一定光强时，光和速率不再增加，此时的光照强度为光饱和点
16.HSP：在高于植物正常生长温度刺激下诱导合成的新蛋白 17.呼吸越变：果实在成熟之前发生的呼吸突然升高的现象
18.呼吸速率（呼吸强度）：单位鲜重、干重的植物组织在单位时间内所释放二氧化碳的量或吸收的氧气的量
19.活性氧：化学性质活泼，氧化能力很强的含氧物质的总称 20.呼吸商：植物组织在一定时间内，释放CO2与吸收O2的数量比
21.花熟状态：植物在能感受环境条件的刺激而诱导开花时所必须达到的生理状态
22.极性运输：IAA在胚芽鞘、幼茎和幼根中由形态学上端向形态学下端的运输方式
23.交叉适应：植物经过一种逆境的适当胁迫，提高了对另外一种逆境的适应性 24.集体效应：群体效应
25.净光合强度：即表现光合强度，指总光合强度减去被测部位同时进行的呼吸强度
26.抗氰呼吸：指某些植物的组织或器官在氰化物存在的情况下仍能进行呼吸。参与抗氰呼吸的末端氧化酶是交替氧化酶 27.抗逆性：植物对逆境的忍耐和抵抗能力
28.临界夜长：短日照植物开花所需的最短暗期长度或长日植物能够开花所需的最长暗期长度
29.离层：离区是指分布在叶柄、花柄、果柄等基部一段区域中经横向分裂而形成的几层细胞。离层是离区中发生脱落的部位 30.NAA：萘乙酸，人工合成生长素类物质
31.耐逆性：植物通过代谢的变化来阻止、降低或修复由逆境造成的伤害，维持正常的生理活动
32.逆境：对植物产生不利影响的环境 33.Photosynthesis（光合作用）
34.Programmed Cell Death(PCD)（细胞程序性死亡）35.Plants growth substance（植物生长物质）
36.P/O比：指在光合链中每消耗1分子氧所形成ATP的数量 37.Pfr：远红光吸收型光敏色素，具有生理活性 38.PQ穿梭：PQ为质体醌，是光合链中含量最多的电子递体，既可以传递电子也可以传递质子，具有亲脂性，能在类囊体膜内移动。他在传递电子时，也将质子从间质输入类囊体内腔，PQ在类囊体上的这种氧化还原反复变化称PQ穿梭
39.平衡石：细胞内感受重力的淀粉粒
40.群体效应：单位面积内，落在柱头上花粉的数量越多，花粉的萌发和花粉管生长越好
41.Respiratory rate(呼吸速率)42.ROS（活性氧）
43.R/T（根冠比）：植物地下部分与地上部分干重或鲜重的比值，他能反映植物的生长状况以及环境条件对地上部与地下部生长的不同影响 44.Stress tolerance（耐逆性）45.水势：每偏摩尔体积水的化学势差
46.水孔蛋白：一类具有选择性、高效转运水分得膜通道蛋白
47.生理酸性盐：植物根系从溶液中有选择的吸收离子后使溶液酸度增加的盐类 48.渗透调节：指逆境胁迫下植物体内主动积累各种有机物和无极物质来提高细胞液浓度，降低渗透式，提高细胞保水能力，从而适应水分胁迫环境的现象 49.双光增益效应：植物叶绿体在同时吸收红光和远红光时的量子效率远远高于只用一种光照射，表明类囊体上存在两个不同的光系统 50.束缚水：指靠近胶粒而被其束缚不易自由流动的水分
51.三重反应：指乙烯对植物生长具有抑制茎的伸长、促进茎和根增粗、使茎横向生长的三方面效应
52.生长大周期：任何植物或器官其生长过程的总速率是由慢而快，在达到最快之后逐渐减慢，最后停止生长，这一生长现象的全过程即为生长大周期，以生长积累量对时间作图，得S型生长曲线
53.生理干旱：由于土壤溶液浓度太高造成土壤水势太低，低于植物组织的水势，植物不但不能吸水，反而失水，造成植物组织缺水的现象。
54.生长调节剂：凡是在低浓度下对植物的生长发育具有调节作用的外源有机化合物 55.脱春化：在植物春化过程结束前，将植物放到高温条件下生长，低温的效果会被减弱或消除
56.脱分化：原已分化的细胞是去原有的形态和机能，又回复到没有分化的无组织的细胞团或愈伤组织的过程
57.维持呼吸：呼吸作用产生的能量除部分用于维持活细胞的生存外，相当部分以热能形式散失
58.细胞程序性死亡：指在胚胎发育、细胞分化及许多病理过程中，细胞遵循其自身的程序，主动结束其生命的生理性死亡过程
59.细胞全能性：植物体的每一个活细胞携带有一套完整的基因组，具有发育成完整植株的潜力
60.小孔律：气孔分子通过多孔表面扩散的速度，不与小孔的面积成正比，而与小孔的周长成正比的现象
61.向性运动：外界对植物单向刺激所引起的定向生长运动
62.诱导酶（适应酶）：植物体内本来不含有，但在特定条件诱导下生成的酶 63.荧光现象：叶绿素溶液在透射光下呈绿色，在反射光下呈红 64.氧化磷酸化
65.质外体：细胞原生质以外的部分，包括细胞壁、细胞间隙、木质部导管和管胞等
66.自由水：距离胶粒较远而可以自由流动的水分
67.植物生长物质：调节植物生长发育，包含植物激素和生长调节剂
68.植物激素：在植物体内合成、能从合成部位运往作用部位。对植物的生长发育具有显著调节作用的微量有机物。公认五大类AUXs ABA GA CTK Eth 69.组织培养：在离体无菌条件下，把植物的一小部分组织或器官甚至单个细胞接种于试管或三角瓶里的人工培养基上，使它们生长分化甚至重新形成完整植物的一种方法
70.蒸腾强度：蒸腾速度、蒸腾率，一定时间内单位叶面积上蒸腾的水量，一般用每小时每平方米蒸腾水量的克数来表示
第二篇：病理生理学期末复习
基本病理过程：是指在多种疾病过程中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和形态结构的变化。如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、DIC、休克等。
死亡：机体作为一个整体的机能的永久性停止。死亡的标志—脑死亡。
低钾血症：血清钾浓度小于3.5mmol/L
高钾血症：血清钾浓度大于5.5mmol/L
水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。过多的体液在体腔内积聚又称为积水。
缺氧：各种原因引起机体供氧不足，或利用氧障碍，使组织细胞发生功能、代谢和形态结构发生异常变化的病理过程。
发热：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）。
应激：指机体在受到一定强度的体内外各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性全身反应。
休克：休克是机体在各种强烈的致病原因作用下发生的组织微循环有效血液灌流量急剧减少，导致细胞和重要器官功能代谢障碍、结构损伤的急性全身性危重的病理过程。
DIC：即弥漫性血管内凝血。在某些致病因子作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，引起以凝血功能失常为主要特征的病理过程
缺血—再灌注损伤：缺血后再灌注不仅不能使组织器官功能恢复，反而是缺血所致功能代谢障碍和结构破坏进一步加重，这一现象称IRI。
心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢的需要，并出现一系列的临床症状和体征的病理过程或临床综合征称为心力衰竭。
呼吸衰竭:指外呼吸功能障碍，以至机体在海平面上，静息状态吸入空气的条件下，PaO2降低或伴有Paco2增高，并有一系列临床表现的病理过程。
肝性脑病：是继发于严重肝脏疾患的神经精神综合征，又称肝性昏迷。
急性肾衰：各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以至机体内环境出现严重紊乱的病理过程。
试分析酸碱紊乱与血钾变化的相应关系
答： 酸中毒：H+进入细胞与K+交换，使血K+升高
碱中毒：H+离开细胞与K+交换，使血K+降低
大约每0.1单位的PH变动引起0.6mmol/l的血浆钾变动 试述发绀与缺氧的关系
答
1、乏氧性缺氧：在血红蛋白含量正常的人，发绀与缺氧同时存在时，可根据发绀的程度大致估计缺氧的程度，但血红蛋白过多或过少时，发绀与缺氧不一致，发绀是缺氧患者的表现，但缺氧患者不一定出现发绀。使皮肤、粘膜呈青紫色
2、血液性缺氧：血液性缺氧的患者可无发绀表现，但根据引发缺氧的原因不同，皮肤黏膜颜色改变不同。CO中毒—樱桃红、高铁血红蛋白症—咖啡色、贫血—苍白。
3、循环性缺氧：缺血性缺氧时，组织器官苍白，淤血性缺氧时，组织从血液中摄取的含量则多，毛细血管中还原血红蛋白含量增加，易出现发绀。缺血——苍白、淤血——发绀
4、组织性缺氧—鲜红色：因细胞利用氧障碍，毛细血管中的Hbo2升高，患者皮肤黏膜可呈鲜红色或者玫瑰红色
休克早期微循环变化的代偿意义（微循环缺血期）
答:
1、回心血量↑ ：（1）自身输血: 肌性静脉收缩，增加回心血量
（2）自身输液: Cap流体静压下降，组织液回流增加
2、心输出量↑(心源性休克除外)：交感神经兴奋、心率↑、心肌收缩力↑
3、血液重新分布：保持生命重要器官心、脑供血
4、有助于维持动脉血压
心力衰竭发病机制与心肌收缩性减慢是如何发生的
答：收缩相关蛋白质的破坏、心肌能量代谢紊乱、心肌兴奋-收缩偶联障碍 试述肺性脑病的发病机制
答：肺性脑病是由于呼吸衰竭引起的脑功能障碍。
其发病机制：酸中毒和缺氧 对脑血管的作用：脑血管扩张、脑血流增加、脑血管通透性增加、脑间质水肿、脑细胞水肿、脑血管DIC—脑疝。
对脑细胞的作用：脑电波变慢、y—氨基丁酸增多、磷脂酶激活—脑功能抑制脑细胞损伤。
疾病发生的基本机制：神经机制、体液机制、细胞机制、分子机制。
影响组织液生成大于回流的因素：
毛细血管血压增高、血浆胶体渗透压降低、毛细血管通透性增加、淋巴回流受阻。
单纯性酸碱品衡紊乱的类型：代酸、呼酸、代碱、呼碱
缺氧的类型：乏氧性缺氧、循环性缺氧、血液性缺氧、组织性缺氧
目前认为常见重要的发热激活物有哪些：
微生物、致炎物和炎症灶激活物、抗原-抗体复合物、淋巴因子、类固醇
目前已经发现的EP有（内生致热源）：
白细胞介素-1（I L-1）、肿瘤坏死因子（T N F）、干扰素（I F N）、白细胞介素-6（I L-6）、巨噬细胞炎症蛋白（M I P-1）
影响缺血再灌注损伤的发生及其严重程度的因素有：
缺血时间的长短、侧枝循环的形成情况、对氧需求程度以及电解质浓度
DIC的临床表现复杂多样常见的有哪几大表现: 出血、气官功能障碍、休克、贫血
心力衰竭是临床的三大主征：肺循环淤血、体循环淤血、心输出量不足
左心衰时能出现哪几种呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难
肝心脑病发病机制的主要学说：
氨中毒学说、血浆氨基酸失衡学说、假性神经递质学说、r-氨基丁酸学说。
第三篇：植物生理+总结材料
试述光敏色素与植物花诱导的关系？一般认为光或Pfr的绝对量，而是与Pfr／Pr的比值有关。对短日植物来说，在光期结束时，Pfr占优势、Pfr／Pr比值较高不利于开花，转入黑暗时，Pfr／Pr 比值降低，当Pr r／Pr比值降到低于临界值时，短日植物可以发生成花的反应，对长日植物来说，较长的光期结束时，Pfr／Pr 比值较高，这恰好是长日植物开花所必需的。但如果暗期过长，Pfr转变为Pr相对比较多，Pfr／Pr比值下降，长日植物不能成花。用红光中断暗期，Pfr水平提高，Pr水平下降，Pfr／Pr比值升高，短日植物开花受到抑制，长日植物开花受到促进。
植物的叶片是绿色的？秋天树叶黄色或红色？光所以植物的时片呈绿色。秋天树叶变黄是由于低温抑制了叶绿素的生物合成，已形成的叶绿素也被分解破坏，而类胡萝卜素比较稳定，所以叶片呈现黄色。至于红叶，是因为秋天降温，体内积累较多的糖分以适应寒冷，体内可溶性糖多了，就形成较多的花色素，叶子就呈红色。通常将光控制植物生长、发育和分化的过程成为光形态建成。一些微凉的能感受光的信息并把这些信的变化成为光受体。1光敏色素，感受红光和远红光2隐花色素或称为蓝光，紫外线-A受体，感受蓝光和近紫外线3紫外线-B受体感受较短波长的紫外线
植物生长相关性1地上部与地下部的相关性：相互矿物质有机质以及合成少量的有机物、细胞分裂素，根所需要的糖类维生素由地上部提供。相互制约，主要表现在对水分养分的争夺上，并从跟根冠比的变化中表现出来。2主根和侧枝：植物的主茎顶丫会抑制侧芽生长，主根对侧根生长也有抑制作用，表现出顶端优势。3营养生长和生殖生长是相互制约的相互协调：生殖器官的养料是由营养器官提供的，营养生长旺盛会消耗大量养分抑制生殖生长。4植物的极性与再生 光合作用机制：光合作用是能量转化和形成有机物的过程，在这个过程中首先是吸收光能并把光能转化为电能，进一步形成活跃的化学能，最后转变为稳定的化学能。大致分为三个步骤
1、原初反应：包括对光能的吸收，传递与转换过程。a吸收：聚光色素吸收光能被传递：色素分子之间沿着波长较长的方向传递c转化：光能转化成电能
2、电子传递和光合磷酸化是指光能转化成电能，电能转化成活跃的化学能此过程包括光系统SP1,SP2。3碳同化就是利用光反应中形成的同化力将CO2转化成糖类的过程包括C3C4CAM途径12为光反应3为暗反应。
光周期反应类型：短日植物：在昼夜周其中日照长度短于某一临界值时才能开花的植物,大豆 菊花 高亮 玉米2长日植物：在昼夜周其中日照长度长于某一临界值时才能开花的植物，小麦大麦黑麦燕麦3日中性植物指在任何日照强度下都会开花的植物，四季豆辣椒黄瓜4此外还有双重日长，长-短日，短-长日，中日性植物。春化与光周期在生产应用：1人工春花，加速成花，成熟，春小麦经过低温处理后，可以早熟5-10天避免不良气候的影响又有利与后季作物的生长 2指导引种，必须考虑到植物能否及时开花结实，如南方大都是短日引种，南种北移，开花期延迟，所以引种要早引熟种 3控制开花，光周期的人工控制可以促进或者延迟开花，菊花是短日植物经过短日处理可以从十月提前到六七月。
土壤溶液高浓度的危害：1渗透胁迫，土壤可溶性盐分过多使土壤水势降低，导致植物吸水困难造成生理干旱2质膜伤害高浓度NACL使膜结合NA/CA增加，膜结构破坏细胞内K、PO4外渗；细胞内氧活性增加，启动莫脂过氧化或莫脂脱脂作用，导致膜的完整性降低，选择透过性丧失3离子失调，某些离子排斥对其他离子的吸收4代谢紊乱：1光合作用下降2呼吸作用不稳3蛋白质合成受阻4有毒物质积累试述光敏色素与植物花诱导的关系？一般认为光或Pfr的绝对量，而是与Pfr／Pr的比值有关。对短日植物来说，在光期结束时，Pfr占优势、Pfr／Pr比值较高不利于开花，转入黑暗时，Pfr／Pr 比值降低，当Pr r／Pr比值降到低于临界值时，短日植物可以发生成花的反应，对长日植物来说，较长的光期结束时，Pfr／Pr 比值较高，这恰好是长日植物开花所必需的。但如果暗期过长，Pfr转变为Pr相对比较多，Pfr／Pr比值下降，长日植物不能成花。用红光中断暗期，Pfr水平提高，Pr水平下降，Pfr／Pr比值升高，短日植物开花受到抑制，长日植物开花受到促进。
植物的叶片是绿色的？秋天树叶黄色或红色？光所以植物的时片呈绿色。秋天树叶变黄是由于低温抑制了叶绿素的生物合成，已形成的叶绿素也被分解破坏，而类胡萝卜素比较稳定，所以叶片呈现黄色。至于红叶，是因为秋天降温，体内积累较多的糖分以适应寒冷，体内可溶性糖多了，就形成较多的花色素，叶子就呈红色。通常将光控制植物生长、发育和分化的过程成为光形态建成。一些微凉的能感受光的信息并把这些信的变化成为光受体。1光敏色素，感受红光和远红光2隐花色素或称为蓝光，紫外线-A受体，感受蓝光和近紫外线3紫外线-B受体感受较短波长的紫外线
植物生长相关性1地上部与地下部的相关性：相互矿物质有机质以及合成少量的有机物、细胞分裂素，根所需要的糖类维生素由地上部提供。相互制约，主要表现在对水分养分的争夺上，并从跟根冠比的变化中表现出来。2主根和侧枝：植物的主茎顶丫会抑制侧芽生长，主根对侧根生长也有抑制作用，表现出顶端优势。3营养生长和生殖生长是相互制约的相互协调：生殖器官的养料是由营养器官提供的，营养生长旺盛会消耗大量养分抑制生殖生长。4植物的极性与再生 光合作用机制：光合作用是能量转化和形成有机物的过程，在这个过程中首先是吸收光能并把光能转化为电能，进一步形成活跃的化学能，最后转变为稳定的化学能。大致分为三个步骤
1、原初反应：包括对光能的吸收，传递与转换过程。a吸收：聚光色素吸收光能被传递：色素分子之间沿着波长较长的方向传递c转化：光能转化成电能
2、电子传递和光合磷酸化是指光能转化成电能，电能转化成活跃的化学能此过程包括光系统SP1,SP2。3碳同化就是利用光反应中形成的同化力将CO2转化成糖类的过程包括C3C4CAM途径12为光反应3为暗反应。
光周期反应类型：短日植物：在昼夜周其中日照长度短于某一临界值时才能开花的植物,大豆 菊花 高亮 玉米2长日植物：在昼夜周其中日照长度长于某一临界值时才能开花的植物，小麦大麦黑麦燕麦3日中性植物指在任何日照强度下都会开花的植物，四季豆辣椒黄瓜4此外还有双重日长，长-短日，短-长日，中日性植物。春化与光周期在生产应用：1人工春花，加速成花，成熟，春小麦经过低温处理后，可以早熟5-10天避免不良气候的影响又有利与后季作物的生长 2指导引种，必须考虑到植物能否及时开花结实，如南方大都是短日引种，南种北移，开花期延迟，所以引种要早引熟种 3控制开花，光周期的人工控制可以促进或者延迟开花，菊花是短日植物经过短日处理可以从十月提前到六七月。
土壤溶液高浓度的危害：1渗透胁迫，土壤可溶性盐分过多使土壤水势降低，导致植物吸水困难造成生理干旱2质膜伤害高浓度NACL使膜结合NA/CA增加，膜结构破坏细胞内K、PO4外渗；细胞内氧活性增加，启动莫脂过氧化或莫脂脱脂作用，导致膜的完整性降低，选择透过性丧失3离子失调，某些离子排斥对其他离子的吸收4代谢紊乱：1光合作用下降2呼吸作用不稳3蛋白质合成受阻4有毒物质积累
试述光敏色素与植物花诱导的关系？一般认为光敏色素控制植物的开花并不决定于Pr或Pfr的绝对量，而是与Pfr／Pr的比值有关。对短日植物来说，在光期结束时，Pfr占优势、Pfr／Pr比值较高不利于开花，转入黑暗时，Pfr／Pr 比值降低，当Pr r／Pr比值降到低于临界值时，短日植物可以发生成花的反应，对长日植物来说，较长的光期结束时，Pfr／Pr 比值较高，这恰好是长日植物开花所必需的。但如果暗期过长，Pfr转变为Pr相对比较多，Pfr／Pr比值下降，长日植物不能成花。用红光中断暗期，Pfr水平提高，Pr水平下降，Pfr／Pr比值升高，短日植物开花受到抑制，长日植物开花受到促进。
植物的叶片是绿色的？秋天树叶黄色或红色？光合色素主要吸收红光和蓝紫光，对绿光吸收很少，所以植物的时片呈绿色。秋天树叶变黄是由于低温抑制了叶绿素的生物合成，已形成的叶绿素也被分解破坏，而类胡萝卜素比较稳定，所以叶片呈现黄色。至于红叶，是因为秋天降温，体内积累较多的糖分以适应寒冷，体内可溶性糖多了，就形成较多的花色素，叶子就呈红色。通常将光控制植物生长、发育和分化的过程成为光形态建成。的变化成为光受体。1光敏色素，感受红光和远红光2-A受体，感受蓝光和近紫外线3紫外线-B受体感受较短波长的紫外线
植物生长相关性1地上部与地下部的相关性：相互依赖，地下部分主要从土壤中吸收水分、矿物质有机质以及合成少量的有机物、细胞分裂素，根所需要的糖类维生素由地上部提供。相互制约，主要表现在对水分养分的争夺上，并从跟根冠比的变化中表现出来。2主根和侧枝：植物的主茎顶丫会抑制侧芽生长，主根对侧根生长也有抑制作用，表现出顶端优势。3营养生长和生殖生长是相互制约的相互协调：生殖器官的养料是由营养器官提供的，营养生长旺盛会消耗大量养分抑制生殖生长。4植物的极性与再生 光合作用机制：光合作用是能量转化和形成有机物化为电能，进一步形成活跃的化学能，最后转变为稳定的化学能。大致分为三个步骤
1、原初反应：包括对光能的吸收，传递与转换过程。a吸收：聚光色素吸收光能被传递：色素分子之间沿着波长较长的方向传递c转化：光能转化成电能
2、电子传递和光合磷酸化是指光能转化成电能，电能转化成活跃的化学能此过程包括光系统SP1,SP2。3碳同化就是利用光反应中形成的同化力将CO2转化成糖类的过程包括C3C4CAM途径12为光反应3为暗反应。
光周期反应类型：短日植物：在昼夜周其中日照长度短于某一临界值时才能开花的植物,大豆 菊花 高亮 玉米2长日植物：在昼夜周其中日照长度长于某一临界值时才能开花的植物，小麦大麦黑麦燕麦3日中性植物指在任何日照强度下都会开花的植物，四季豆辣椒黄瓜4此外还有双重日长，长-短日，短-长日，中日性植物。春化与光周期在生产应用：1人工春花，加速成花，经过春化处理的植物花诱导过程加速可提早开花成熟，春小麦经过低温处理后，可以早熟5-10天避免不良气候的影响又有利与后季作物的生长 2指导引种，必须考虑到植物能否及时开花结实，如南方大都是短日引种，南种北移，开花期延迟，所以引种要早引熟种 3控制开花，光周期的人工控制可以促进或者延迟开花，菊花是短日植物经过短日处理可以从十月提前到六七月。
土壤溶液高浓度的危害：1渗透胁迫，土壤可溶性导致植物吸水困难造成生理干旱2质膜伤害高浓度NACL使膜结合NA/CA增加，膜结构破坏细胞内K、PO4外渗；细胞内氧活性增加，启动莫脂过氧化或莫脂脱脂作用，导致膜的完整性降低，选择透过性丧失3离子失调，某些离子排斥对其他离子的吸收4代谢紊乱：1光合作用下降2呼吸作用不稳3蛋白质合成受阻4有毒物质积累
试述光敏色素与植物花诱导的关系？一般认为光或Pfr的绝对量，而是与Pfr／Pr的比值有关。对短日植物来说，在光期结束时，Pfr占优势、Pfr／Pr比值较高不利于开花，转入黑暗时，Pfr／Pr 比值降低，当Pr r／Pr比值降到低于临界值时，短日植物可以发生成花的反应，对长日植物来说，较长的光期结束时，Pfr／Pr 比值较高，这恰好是长日植物开花所必需的。但如果暗期过长，Pfr转变为Pr相对比较多，Pfr／Pr比值下降，长日植物不能成花。用红光中断暗期，Pfr水平提高，Pr水平下降，Pfr／Pr比值升高，短日植物开花受到抑制，长日植物开花受到促进。
植物的叶片是绿色的？秋天树叶黄色或红色？光所以植物的时片呈绿色。秋天树叶变黄是由于低温抑制了叶绿素的生物合成，已形成的叶绿素也被分解破坏，而类胡萝卜素比较稳定，所以叶片呈现黄色。至于红叶，是因为秋天降温，体内积累较多的糖分以适应寒冷，体内可溶性糖多了，就形成较多的花色素，叶子就呈红色。通常将光控制植物生长、发育和分化的过程成为光形态建成。号放大，使植物能够随外界光条件的改变作出相应的变化成为光受体。1光敏色素，感受红光和远红光2隐花色素或称为蓝光，紫外线-A受体，感受蓝光和近紫外线3紫外线-B受体感受较短波长的紫外线
植物生长相关性1地上部与地下部的相关性：相互矿物质有机质以及合成少量的有机物、细胞分裂素，根所需要的糖类维生素由地上部提供。相互制约，主要表现在对水分养分的争夺上，并从跟根冠比的变化中表现出来。2主根和侧枝：植物的主茎顶丫会抑制侧芽生长，主根对侧根生长也有抑制作用，表现出顶端优势。3营养生长和生殖生长是相互制约的相互协调：生殖器官的养料是由营养器官提供的，营养生长旺盛会消耗大量养分抑制生殖生长。4植物的极性与再生 光合作用机制：光合作用是能量转化和形成有机物的过程，在这个过程中首先是吸收光能并把光能转化为电能，进一步形成活跃的化学能，最后转变为稳定的化学能。大致分为三个步骤
1、原初反应：包括对光能的吸收，传递与转换过程。a吸收：聚光色素吸收光能被传递：色素分子之间沿着波长较长的方向传递c转化：光能转化成电能
2、电子传递和光合磷酸化是指光能转化成电能，电能转化成活跃的化学能此过程包括光系统SP1,SP2。3碳同化就是利用光反应中形成的同化力将CO2转化成糖类的过程包括C3C4CAM途径12为光反应3为暗反应。
光周期反应类型：短日植物：在昼夜周其中日照长,大豆 菊花 高亮 玉米2长日植物：在昼夜周其中日照长度长于某一临界值时才能开花的植物，小麦大麦黑麦燕麦3日中性植物指在任何日照强度下都会开花的植物，四季豆辣椒黄瓜4此外还有双重日长，长-短日，短-长日，中日性植物。春化与光周期在生产应用：1人工春花，加速成花，成熟，春小麦经过低温处理后，可以早熟5-10天避免不良气候的影响又有利与后季作物的生长 2指导引种，必须考虑到植物能否及时开花结实，如南方大都是短日引种，南种北移，开花期延迟，所以引种要早引熟种 3控制开花，光周期的人工控制可以促进或者延迟开花，菊花是短日植物经过短日处理可以从十月提前到六七月。
土壤溶液高浓度的危害：1渗透胁迫，土壤可溶性盐分过多使土壤水势降低，导致植物吸水困难造成生理干旱2质膜伤害高浓度NACL使膜结合NA/CA增加，膜结构破坏细胞内K、PO4外渗；细胞内氧活性增加，启动莫脂过氧化或莫脂脱脂作用，导致膜的完整性降低，选择透过性丧失3离子失调，某些离子排斥对其他离子的吸收4代谢紊乱：1光合作用下降2呼吸作用不稳3蛋白质合成受阻4有毒物质积累
第四篇：病理生理学期末复习重点
第1章水肿 二、填空题
1、全身性水肿常见类型有⑴心性水肿 ⑵肝性水肿 ⑶肾性水肿 ⑷营养不良性水肿
2、脑水肿可分为⑴血管源性脑水肿 ⑵细胞中毒性脑水肿 ⑶间质些脑水肿
3、毛细血管流体静脉压增高的最常见原因是(1)静脉压增高/充血性心力衰竭，血浆胶体渗透压降低的主要因素是(2)血浆白蛋白含量降低。
4、引起肾小球滤过率下降的常见原因是⑴广泛的肾小球病变 和⑵肾血量明显减少。
5、肾病性水肿的主要发病机制是(1)血浆胶体渗透压下降，肾炎性水肿的主要发病机制是(2)肾小球滤过率降低。
6、一般的，肝性水肿表现为(1)肝腹水，心性水肿最早出现部位是(2)下肢，肾性水肿首先出现于（3）眼睑有关。
7、全身性水肿的分布特点与⑴重力效应⑵组织结构特点⑶局部血液动力学因素。
8、心性水肿发生的主要机制：(1)心输出量减少(2)静脉回流障碍。
1、简述血管内外液体交换失平衡的原因和机制。答：血管内外液体交换失平衡是指组织液的生成大于组织液的回流，使过多的液体在组织间隙或体腔中积聚，发生因素有：①毛细血管流体静压增高，见于心衰、静脉血栓等；②血浆胶体渗透压下降，见于血浆清蛋白减少；③微血管壁通透性增加，见于各种炎症，包括感染、烧伤等；④淋巴回流受阻，见于淋巴管受压或阻塞，如肿瘤、丝虫病等。
2、水肿时引起体内外液体交换失平衡的机制。答：主要与肾调节功能紊乱有关，机制：①肾小球滤过率下降：广泛的肾小球病变致肾小球滤过面积明显减少和有效循环血量明显减少致肾血流量减少。②肾小管重吸收增加：1）肾血流重分布2）醛固酮增加 3）抗利尿激素增加 4）心房利钠肽分泌减少 5）肾小球滤过分数增加第2章缺氧
二、填空题
1、低张性缺氧，其动脉血气指标最具特征性的变化是(1)动脉血氧分压下降。
2、引起氧离曲线右移的因素有⑴酸中毒⑵CO2增多⑶温度升高⑷红细胞内2，3-DPG增加
3、缺氧的类型有⑴循环性缺氧(2)组织性缺氧(3)低张性(乏氧性)缺氧(4)血液性缺氧。
4、发绀是血中(1)脱氧Hb增加至(2)5g/dl时,皮肤粘膜呈(3)青紫色。CO中毒时，皮肤粘膜呈(4)樱桃红色。亚硝酸盐中毒时呈(5)咖啡色色。严重贫血时呈(6)苍白。
5、低张性缺氧引起的代偿性心血管反应主要表现为⑴心输量增加⑵血液重新分布⑶肺血管收缩⑷毛细血管增生。
6、CO中毒引起的缺氧是(1)血液性缺氧，其血氧指标变化为⑵血氧含量下降⑶血氧容量下降⑷SaO2正常(5)PaO2正常(6)动静脉氧含量差下降。
7、缺氧性细胞损伤主要表现为⑴细胞膜⑵线粒体⑶溶酶体的变化。
8、氧疗对(1)组织性 性缺氧效果最好。
9、氧中毒的类型有⑴脑型⑵肺型。
10、影响机体对缺氧耐受性的因素有：⑴缺氧的类型、速度、持续时间⑵年龄⑶机体的代谢状态⑷代偿情况。试述低张性缺氧的病因和发病机制。答：低张性缺氧〔1〕原因：吸入气PO2过低（如高原或高空，风不好的矿井、坑道等），外呼吸功能障碍（中枢、肺、胸廓疾病致肺通气换气障碍）、静脉血分流入动脉血；〔2〕机制：PaO2降低，使CaO2减少，组织供氧不足。试述血液性缺氧的病因、发病机制。答：血液性缺氧：〔1〕严重贫血：血红蛋白的含量降低，使CO2max、CaO2减少，血液运输氧减少。〔2〕CO中毒时，因CO与Hb亲和力比O2大，血液中血红蛋白与CO结合成为碳氧血红蛋白而失去携氧的能力。〔3〕亚硝酸盐中毒时，血红蛋白中的二价铁被氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，其中三价铁与羟基牢固结合而失去携氧能力。〔4〕氧与血红蛋白亲和力异常增强：库存血，Hb病。试述循环性缺氧的病因、发病机制。答：循环性缺氧：〔1〕全身性循环性缺氧,如休克、心力衰竭时，血流速度缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，单位容量血液弥散给组织的氧量增多，动静脉氧含量差增大，但此时组织血流量减少，故弥散到组织细胞的氧量减少。〔2〕局部循环性缺氧，如血管栓塞使相应局部组织血流减少。试述组织性缺氧的病因、发病机制。答：组织性缺氧：由组织细胞利用氧障碍引起的缺氧。〔1〕组织中毒：氰化物、硫化物化学毒物与氧化型细胞色素氧化酶结合使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，抑制氧化磷酸化过程。〔2〕放射线、细菌毒素等可损伤线粒体，引起生物氧化障碍。〔3〕维生素B1B2、PP等缺乏：使呼吸酶合成障碍，氧利用障碍。各型缺氧的血气变化特点。答：各型缺氧的血氧变化：以低张性缺氧为例说明急性缺氧时机体的主要代偿方式。答：急性低张性缺氧时的代偿主要是以呼吸和循环系统为主。（1）、呼吸系统：呼吸加深加快，肺通气量增加。（2）、循环系统：心率加快，心肌收缩力增强，静脉回流增加，使心输出量增加；血液重新分布使皮肤、腹腔脏器血管收缩，肝脾等脏器储血释放；肺血管收缩，调整通气血流比值；心脑血管扩张，血流增加。第3章发热
二、填空题
1、发热的过程可分为⑴体温上升期⑵高峰持续期⑶退热期 三个时相。
2、体温调节正调节中枢的高级部位位于(1)视前区下丘脑前部。
3、常见的内生致热原有⑴IL-1 ⑵IL-6 ⑶TNF ⑷INF(5)MIP-1(巨噬细胞炎症蛋白-1)。
4、发热中枢介质可分为①正调节介质 ②负调节介质 两类。
5、体温上升时，(1)负调节 调节中枢被激活，产生(2)负调节物质 调节介质，进而限制调定点上移和体温的上升。
6、发热中枢的正调节物质有⑴前列腺素E、⑵促肾上腺皮+2+质激素释放素、⑶Na/Ca比值、⑷环磷酸腺苷、(5)NO。
7、发热中枢的负调节物质有⑴精氨酸加压素、⑵黑素细胞刺激素、⑶ 脂皮质蛋白-1。
8、一般认出，体温每升高1℃，心率约增加(1)18次/min，基础代谢率提高(2)13%
1、简述发热与过热答异同点。答：相同点：①均为病理性体温升高；②体温升高均大于0.5℃。不同点：①发热是因为体温调定点上移所致，过热是因为体温调节机构功能紊乱所致，调定点未上移；②发热时体温仍在调定点水平波动，过热时体温可超过调定点水平。
2、简述体温升
高与发热的区别。答：体温升高并不都是发热。体温升高可见于生理性和病理性二类情况，生理性体温升高如妇女月经前、剧烈运动时等；病理性体温升高可有发热和过热之分，由于体温调定点上移导致体温升高大于0.5℃者为发热，由于体温调节机构功能紊乱所引起的体温升高为过热。
3、简述发热时体温调节的方式（调定点理论）。答：第一环节是激活物的作用，来自体内外的发热激活物作用于产EP细胞，引起EP产生释放；第二环节，即共同的中介环节主要是EP，通过血液循环抵达颅内，在POAH或OVLT附近，引起发热介质释放；第三环节是中枢机制，中枢正调节介质引起体温调定点上移；第四环节是调温效应器的反应。由于中心温度低于体温调定点的新水平，体温调节中枢对产热和散热进行调整，体温乃相应上升直至与调定点新高度相适应。同时，负调节中枢也激活，产生负调节介质限制调定点的上移和体温的升高。正负调节相互作用的结果决定了体温上升的水平。第5章 休克二、填空题
1、低血容量性休克按微循环的变化可分为：⑴休克早期（缺血性缺氧期）、⑵休克期（淤血性缺氧期）、⑶休克晚期（休克难治期）三期。
2、休克的病因有：⑴ 失血失液、⑵烧伤、⑶创伤、⑷感染、(5)过敏、(6)急性心力衰竭、(7)强烈神经刺激。
3、休克发病的始动环节是：⑴血容量减少、⑵外周血管床容量增加、⑶心输出量急剧下降。
4、按血流动力学特点可将休克分为：⑴高排低阻型休克、⑵ 低排高阻型休克、⑶低排低阻型休克。
5、人体内天然存在的儿茶酚胺有⑴去甲肾上腺素、⑵ 肾上腺素、⑶ 多巴胺。
6、根据临床发病形式，MODS可分为⑴速发单相型（原发型）、⑵迟发双相型（继发型）。
五、问答题：
1、试述休克早期微循环障碍的特点及发生机制。答：1）微循环的变化特点：少灌少流，灌少于流。具体表现：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；③动静脉吻合支不同程度开放。2）机制：交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺增多，作用于α受体，使微血管收缩而引起组织缺血缺氧；若作用于β受体，则使动-静脉吻合枝开放，加重真毛细血管内的缺血状态；血管紧张素Ⅱ、血栓素A2、加压素、内皮素、白三烯等亦有缩血管作用。
2、休克早期的微循环变化具有什么代偿意义？答：① 血液重新分布，保证心、脑的血液供应。心脑血管扩张，皮肤、腹腔脏器血管收缩。② 动脉血压的维持。机制：a.自身输血，回心血量增加b.心肌收缩增强，心输出量增加c.外周总阻力增加d 自身输液： 组织液进入血管。第6章弥散性血管内凝血
二、填空题
1、DIC的最常见的原因是(1)感染性疾病。
2、影响DIC发生发展的因素包括⑴单核吞噬细胞系统功能受损、⑵肝功能严重障碍、⑶血液高凝状态、⑷微循环障碍。
3、根据发展过程，典型的DIC可分为⑴高凝期、缺氧 类型 乏氧性 缺氧 血液性 缺氧 循环性 缺氧 组织性 缺氧
PaO2 ↓ N N N
SaO2 ↓ N N N
血CaO2max
N ↓或N N N
动脉 血CaO2 ↓ ↓或N N N
动静脉血氧 含量差 ↓和N ↓ ↑ ↓
⑵消耗性低凝期、⑶继发性纤溶亢进期三期。
4、根据凝血物质消耗和代偿情况，可将DIC分为⑴失代偿型、⑵代偿型、⑶过度代偿型三型。
5、DIC的主要临床表现是⑴出血、⑵器官功能障碍、⑶休克、⑷微血管病性溶血性贫血。
6、DIC引起出血的机制是⑴凝血物质被消耗而减少、⑵纤溶系统激活、⑶FDP形成。
7、DIC时华-佛综合征指(1)肾上腺 发生出血性坏死，席汉综合征指(2)垂体 发生坏死。
五、问答题
1、简述DIC的诱因。答：单核吞噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、血液高凝状态、微循环障碍
2、简述DIC的发生机制。答：1）组织严重破坏使大量组织因子进入血液，启动凝血系统，见于严重创伤手术产科意外等；2）血管内皮细胞损伤、凝血、抗凝调控失常，见于缺氧酸中毒严重感染等；3）血细胞大量破坏：异型输血白血病化疗等；4）血小板被激活：多为继发性作用。；5）促凝物质进入血液 ,如蛇毒、出血性胰腺炎
3、为什么DIC病人常有广泛的出血？其出血有何特点？答：出血是DIC最常见的表现之一，也是诊断DIC的重要依据。DIC病人常发生出血的原因是：凝血物质消耗；纤溶系统激活和FDP的抗凝血作用；微血管壁通透性增加。特点：发生率高、原因不能用原发病解释、形式多样、部位广泛、程度轻重不
一、普通止血药效果差。第8章 心力衰竭
二、填空题1．心力衰竭的临床表现大致可归纳为三大临床主症⑴ 肺循环充血、⑵体循环淤血、⑶心输出量不足。
2、心力衰竭时主要心外代偿反应是⑴ 血流重分布、⑵ 增加血容量、⑶ 红细胞增多、⑷组织细胞利用氧的能力增强。
3、心肌舒张功能障碍可能与下列因素有关⑴ 钙离子复位延缓、⑵ 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍、⑶ 心室顺应性降低。
4、心力衰竭的发生原因有⑴ 原发性心肌舒缩功能障碍、⑵ 心脏负荷加重两类。
5、心力衰竭的常见诱因：⑴ 感染、⑵ 心律失常、⑶ 妊娠分娩、⑷ 过度劳累、（5）情绪激动等等。
6、按发生部位可将心力衰竭分为⑴ 左心衰、⑵ 右心衰、⑶ 全心衰。
7、心 1 力衰竭时心脏的代偿反应有：⑴ 心脏扩张、⑵ 心肌肥大、⑶ 心率加快。
8、心力衰竭时呼吸困难发生的基本机制是⑴ 肺淤血、⑵ 肺水肿。
9、导致心肌收缩性减弱的因素有⑴ 收缩相关蛋白破坏、(2)能量代谢紊乱、(3)兴奋-收缩耦联障碍、⑷ 心肌肥大的不平衡生长。试述心力衰竭的发病机制。答：心肌收缩力下降：(1)收缩相关蛋白破坏,(形式：坏死,凋亡)(2)能量代谢紊乱(包括能量生成障碍和利用障碍)(3)兴奋-收缩耦2+2+联障碍(包括肌浆网对Ca 摄取、储存、释放障碍，胞外Ca 内流障碍2+2+和肌钙蛋白与Ca 结合障碍)心室舒功能异常（包括Ca 复位延缓，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少）简述心力衰竭时心脏的代偿反应。答：(1)心率加快(2)心脏扩大（紧张源性扩张，肌源性扩张）(3)心肌肥大（向心性肥大、离心性肥大）何谓端坐呼吸？其发生机制如何？答：心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。机制：平卧位时下半身静脉血液回流量增加，加重肺淤血水肿；端坐时膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加.平卧位时身体下半部水肿液吸收入血增多，加重肺淤血肺水肿。试述心衰时
2+引起心肌兴奋-收缩耦联的机制.答：(1)肌浆网 Ca 处理功能障碍（含2+2+2+Ca摄取储存、释放障碍）（2）胞外Ca内流障碍（Ca 内流的途径，心2+2+肌肥大酸中毒、高血钾对Ca内流的影响。（3）肌钙蛋白与Ca结合障碍第9章呼吸衰竭
二、填空题
1、呼吸衰竭是指(1)外呼吸功能 严重障碍，以致PaO2低于(2)60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于(3)50mmHg 的病理过程。
2、根据主要发病机制的不同，可将呼吸衰竭分为(1)通气 和(2)换气 性呼吸衰竭。
3、I型呼衰的病人可吸入(1)高 浓度的氧。II型呼衰的病人应吸入(2)低 浓度的氧，使PaO2上升到(3)60mmHg 即可。
4、CO2可使脑血管(1)扩张，皮肤血管(2)扩张，肾血管(3)收缩 和肺小血管(4)收缩。
5、阻塞部位在中央气道胸内部位，表现为(1)呼气 性呼吸困难。阻塞在胸外段则表现为(2)吸气 性呼吸困难。
6、ARDS是典型的(1)I 型呼吸衰竭。临床表现以(2)进行性呼吸困难 和(3)顽固性低氧血症为特点。
五、问答题
1、简述呼吸衰竭的发病机制。答：通气障碍:(1)限制性通气不足，(2)阻塞性通气不足；换气障碍：(1)弥散障碍，(2)通气血流比例失调。
2、举例论述限制性肺通气障碍的原因。答：(1)呼吸肌活动受限：中枢或外周神经病变；药物抑制如镇静药、安眠药、麻醉剂；呼吸肌疲劳如过度运动；呼吸肌萎缩如营养不良；呼吸肌无力如低钾血症、缺氧、酸中毒(2)胸廓顺应性下降如畸形、纤维化3)肺顺应性下降如纤维化、表面活性物质减少(4)气胸、胸腔积液3、何谓弥散障碍？举例说明其发生原因？答：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和气体弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。原因：1）肺泡膜面积减少，如肺叶切除、肺不张、肺纤维化2）肺泡膜厚度增加如肺水肿、纤维化、透明膜形成、稀血症 3）血与肺泡接触时间过短如体力负荷增加
4、如何鉴别真性分流与功能性分流，机理何在？答：吸入纯氧可以鉴别。吸入纯氧可使功能性分流的PaO2降低得到明显改善，而对真性分流所致的PaO2降低则无明显作用。因真性分流的血液完全未经气体交换。第10章
肝性脑病
二、填空题
1、目前关于肝性脑病的发病机制主要有⑴氨中毒学说、⑵假性神经递质学说、⑶ GABA学说、⑷血浆氨基酸失衡学说等学说。
2、血氨升高引起肝性脑病发生的机理为: ⑴干扰脑的能量代谢、⑵影响神经递质的产生和互相平衡、⑶干扰神经细胞膜的功能及其电活动。
3、假性神经递质的(1)化学结构 与正常的神经递质相似，但其(2)生理效应 远较正常递质为弱。
4、•肝性脑病病人血浆中氨基酸比值异常,•表现在(1)支链氨基酸 减少,•而(2)芳香族氨基酸 增加
5、γ-氨基丁酸是中枢神经系统的(1)抑制 性神经递质。
6、引起肝性脑病的常见诱因有：⑴消化道出血、⑵镇静、麻醉、利尿药物、⑶便秘、⑷感染、(5)输血、(6)高蛋白饮食、(7)大量放腹水。论述氨中毒学说。答：肝性脑病患者血氨升高的机制:(1)血氨生成过多: ①肝硬化致门静脉高压, 使肠粘膜淤血, 引起消化吸收不良及蠕动减慢, 细菌大量繁殖, 氨生成过多;②肝硬化病人常有上消化道出血,•血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨;③肝硬化病人常合并肝肾综合症, 肾脏排泄尿素减少, 大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加;④肝性脑病的患者, 早期躁动不安,肌肉活动增强, 产氨增加。⑵血氨清除不足: ①肝功能严重受损时, 由于代谢障碍使ATP 供给不足, 加上肝内酶系统遭到破坏, 导致鸟氨酸循环障碍, 使尿素合成减少而使氨清除不足;②慢性肝硬化时, 形成肝内和门-体侧支循环，使来自肠道的血液绕过肝脏，直接进入体循环，也使氨清除不足。血氨升高引起肝性脑病的机制: 1)干扰脑的能量代谢: ①氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性, 使乙酰辅酶A 生成减少, 导致柠檬酸生成减少, 三羧酸循环运转受阻, ATP 合成减少;②氨与α-•酮戊二酸合成谷氨酸的过程中, 使三羧酸循环中的α-酮戊二酸减少而ATP 合成减少;•③同时消耗了大量还原型辅酶I(NADH), 导致呼吸链的递氢受阻, 影响高能磷酸键的产生;④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中, 消耗了大量的ATP ,更加重了能量供应不足。2)影响神经递质的产生和互相平衡: ①乙酰辅酶A 生成减少, 致兴奋性递质乙酰胆碱减少；②氨抑制谷氨酸脱羧酶和γ-氨基丁酸转氨酶活性，致抑制性递质γ-氨基丁酸增加;③脑氨增多使脑内兴奋性递质谷氨酸和天冬氨酸减少，抑制性递质谷氨酰胺增多。3)干扰神经细胞膜的功能及其电活动：干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性,影响Na+和K+在神经细胞膜内外的正常分布, 使神经的兴奋和传导过程受到干扰。
2、简述肝性脑病假性神经递质学说。答：肝功能不全时，由于肝脏解毒功能降低，或经侧枝循环，使芳香族氨基酸如苯丙氨酸及酪氨酸形成的苯乙胺及酪胺在血中
积聚，随体循环进入脑组织，在脑细胞内经β-羟化酶的作用形成苯乙醇
胺和对羟苯乙醇胺（鱆胺）。它们在结构上与正常递质去甲肾上腺素和多巴胺很相似，能竟争性取代正常神经递质而被脑干网状结构儿苯酚胺能神经元所摄取、贮存，释放。因其作用远不如正常递质强，不能产生正常的效应。致使脑干网状结构不能维持觉醒状态，导致昏迷。
3、简述肝性脑病GABA学说的主要内容。答：肝性脑病时，肝清除来自肠道GABA能力下降，血中GABA浓度升高，同时血脑屏障对GABA的通透性增加，导致脑内GABA增多。进入脑内GABA与突触后神经元的特异性GABA
-受体结合，Cl 运转通道开放，Cl-进入细胞内，静息膜电位超极化，造成中枢神经系统功能抑制，出现肝性脑病中所见的意识变化与运动调节功能障碍。
4、简述肝性脑病时血中支链氨基酸减少及芳香氨基酸增加的机制。答：肝功能受损时，血液中胰岛素含量迅速增加，促进肌肉和脂肪组织对支链氨基酸的利用和分解，结果使血中支链氨基酸减少。肝功能衰竭或肝硬化时，芳香氨基酸或者不能被肝脏分解，或通过侧支循环绕过肝脏，故使血中芳香氨基酸增加。第11章肾功能衰竭
二、填空题
1、肾脏的内分泌功能表现在它能分泌: ⑴肾素、⑵促红细胞生成素、⑶1,25(OH)2D3、⑷前列腺素，灭活如下两种激素：(5)甲状旁腺激素、(6)胃泌素。
2、急性肾功能衰竭按其病因可分为：⑴肾血流减少、⑵原尿漏出、⑶肾小管阻塞。
3、少尿型急性肾衰肾小球滤过下降的发病机理有: ⑴肾前性肾衰、⑵ 肾性肾衰、⑶肾后性肾衰。
4、急性肾衰少尿期的功能代谢变化为⑴水中毒、⑵氮质血症、⑶高钾血症、⑷代谢性酸中毒。
5、慢性肾功能衰竭的临床经过可分为如下四期：⑴肾储备功能降低期(代偿期)、⑵肾功能不全期、⑶肾功能衰竭期、⑷尿毒症期
6、急性肾小管坏死的原因主要为: ⑴持续性肾缺血、⑵肾毒物。
7、慢性肾功能衰竭时，常发生血钙(1)降低、血磷(2)升高。
8、肾性高血压的发生机制有: ⑴钠水潴留、⑵ 肾素-血管紧张素系统活性增高、⑶肾脏形成的血管舒张物质减少。
9、与尿毒症有关的胍类物质中最主要的为: ⑴甲基胍、⑵胍基琥珀酸。
10、肾性贫血的发生机制有: ⑴促红细胞生成素减少、⑵骨髓造血功能受抑制、⑶肠道对造血原料吸收减少、⑷溶血、(5)出血。
11、慢性肾衰的发病机制有以下学说：(1)健存肾单位学说(2)肾小球过度滤过学说(3)矫枉失衡学说(4)肾小管-肾间质损伤学说简述肾性贫血的发生机制。答：①促红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞生成减少；②体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能的抑制；③毒性物质抑制血小板功能导致出血倾向和出血；④红细胞破坏增加引起溶血；⑤肾毒物可引起肠道对铁和蛋白等造血原料的吸收减少或再利用障碍。
2、简述肾性高血压的发生机制。答：1)钠水潴留;2)肾素-血管紧张素系统活性增强（血浆肾素浓度升高）;3)•肾分泌的扩血管物质减少（肾髓质生成前列腺素等不足）。
3、急性肾衰少尿期最常见致死原因是什么？其发生机制是什么？答： 高钾血症，其发生原因：①尿量减少使钾排出减少；②组织损伤和分解代谢增强，钾大量释放到细胞外液；③酸中毒时，细胞内钾离子外逸；④低钠血症，使远曲小管的钾钠交换减少；⑤输入库存血或食入含钾量高的食物或药物等。
4、何谓肾性骨营养不良? 试述其发生机制。答：肾性骨营养不良是慢性肾功能衰竭, 特别是尿毒症的严重并发症, 包括骨囊性纤维化、骨软化和骨质疏松症等。其发生机制与慢性肾衰时出现的高磷血症、低钙血症、甲状旁腺激素分泌增多、1,25-(OH)2VitD3成减少、酸中毒及胶原蛋白代谢障碍有关。
5、试述慢性肾衰时钙磷代谢紊乱的特点及其机制。答：慢性肾衰时钙磷代谢紊乱的特点是: 高血磷低血钙。血磷升高机制为: 早期因GFR 减少致血磷升高，后期因甲状旁腺激素过多造成溶骨。血钙降低的机制: 1)血磷升高导致血钙降低(钙磷乘积为常数);2)1,25(OH)2VD3合成减少, 肠道对钙吸收减小;3)血磷升高, 肠道分泌磷酸根增多, 与钙结合成 不溶解的磷酸钙;4)肾毒物损伤肠粘膜。
第五篇：病理生理名词解释
呼吸衰竭: 1．呼吸衰竭: 外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程。诊断标准为：PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg。
2.呼吸衰竭指数(RFI): 指PaO2与FiO2(吸入气的氧浓度)之比。当FiO2不是20%，可作为呼吸衰竭的指标。RFI=PaO2/FiO2，如RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。
3．限制性通气不足: 指吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。主要原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液或气胸。
4．阻塞性通气不足: 由气道狭窄或阻塞所致的通气不足。常见原因有气道痉挛、炎症、水肿、肿瘤及异物等。
5.等压点: 呼气时，气道上有一部位的气道内压与胸内压相等，称为等压点。正常人等压点位于软骨性气道，气道不会被压缩，某些病理情况(如慢性支气管炎)，使等压点下移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭合。
6．弥散障碍: 由于肺泡膜面积减少或肺泡膜厚度增加和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。
7.肺泡通气血流比例失调: 分两种：一种是部分肺泡通气不足而血流正常，VA/Q低于正常，发生功能性分流；另一种是部分肺泡血流不足而通气正常，VA/Q高于正常，发生死腔样通气。都可引起气体交换障碍致呼吸衰竭。
8.死腔样通气: 肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等，可使部分肺泡血流减少，VA/Q明显高于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分利用，称为死腔样通气。
9.功能性分流（静脉血掺杂）: 病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使VA/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，类似于动-静脉短路，称功能性分流，也叫静脉血掺杂。
10.肺性脑病: 呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。发生机制主要为缺氧、CO2潴留及酸中毒对脑血管和脑细胞的作用，导致脑间质水肿和脑细胞水肿、γ-氨基丁酸增多、磷脂酶活性增强及溶酶体酶释放，从而引起神经细胞和组织损伤。
11.急性呼吸窘迫综合征(ARDS): 由于化学性因素、物理性因素、生物性因素及全身性病理过程(如休克、败血症)等引起的急性肺泡-毛细血管膜损伤，病人通常发生Ⅰ型呼吸衰竭。
12.真性分流: 解剖分流的血液完全未经气体交换过程，称真性分流。肺的严重病变，如肺实变和肺不张，是该部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分流。
13.肺源性心脏病: 呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭。发生机制较复杂，与呼吸衰竭时缺氧和CO2潴留及H+浓度过高所致的肺动脉高压、心肌舒缩功能降低、红细胞增多使血黏度增高等因素有关。
肾功能不全
1.肾功能不全：由于各种原因引起肾功能障碍时出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾脏内分泌功能障碍的病理过程。
2.急性肾功能衰竭：由于肾小球滤过率急剧减少或肾小管坏死而引起的一种不能维持机体内环境稳定的严重急性病理过程，往往出现少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、水中毒等综合征。
3.慢性肾功能衰竭：一些肾脏疾病的晚期，肾单位进行性破坏，有功能的肾单位越来越少，不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，历而体内逐渐出现代谢废物蓄积和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾脏内分泌功能障碍的综合征。
4.功能性急性肾功能衰竭：肾血液灌流急剧降低所致的急性肾功能衰竭，肾脏无器质性病变，血流恢复，肾功能也迅速恢复。
5.肾前性急性肾功能衰竭也称为功能性ARF。
6.肾后性ARF：肾以下尿路阻塞引起的急性肾功能衰竭，又称阻塞性急性肾功能衰竭。7.非少尿型ARF：肾内病变和临床表现较轻，病程短，预后好，特点为：尿量不减少，在400-1000ml/d左右；尿比重低，尿钠低；有氮质血症；多无高钾血症。
8.少尿：尿量小于400ml/d.9.无尿：尿量小于100ml/d.10.氮质血症：急慢性肾功能障碍，不能充分排出体内的蛋白代谢产物，因而使血中尿、肌酐等非蛋白氮的含量大量升高。
11.夜尿：正常成人每天尿量1500ml，白天约占2/3，夜间仅占1/3。慢性肾衰时，夜间尿量和白天尿量相近，甚至超过白天尿量。
12.多尿：24h尿量超过2000ml。
13.等渗尿：急慢性肾功能衰竭晚期，肾浓缩和稀释功能都丧失，其终尿渗透压接近血浆晶体渗透压，尿比重固定在1.008-1.012之间。
14.肾性骨营养不良：是CRF，尤其是尿毒症的严重并发症，也称肾性骨病，包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松、骨囊性纤维化，发病机制与高磷低钙、PTH分泌增多、1,25-(OH)2-VitD3形成减少、胶原蛋白代谢障碍及酸中毒有关。
15.肾性高血压：肾脏疾病时，因肾素-血管紧张素系统活性增强，体内水钠潴留和分泌降血压物质(如PGE2等)减少导致的高血压。
16.肾性贫血：肾功能衰竭时，肾脏促红细胞生成素生成减少、血液中的毒性物质破坏红细胞、抑制骨髓造血、铁再利用障碍、出血等所致的贫血。
17.尿毒症：急慢性肾衰晚期均可致终末代谢产物和内源性毒性物质在体内潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱以及肾脏内分泌功能障，而引起的一系列自身中毒症状。
18.尿素霜：尿毒症时尿素随汗液排出，在汗腺开口处形成的细小白色结晶。19.原尿反流：肾小管坏死时，原尿经受损的肾小管壁进入周围的肾间质，致尿量减少，还可引起肾间质水肿，压迫肾小管，造成囊内压升高，使GFR降低，出现少尿。
20.矫枉失衡学说：机体对肾小球滤过率降低的适应过程中所发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步损害。如肾功能障碍时，血磷因GFR降低而升高，机体为了适应产生了PTH，促进排磷，起到抑制血磷升高的作用，但随病情发展，健存肾单位过少，不能有效排出血磷，使PTH进一步升高，对机体其它生理功能产生不良影响如PTH的溶骨作用，内环境进一步紊乱。
21.肾小球过度滤过学说：在慢性肾脏疾病时，由于健存肾单位的肾小球毛细血管血压和血流量增加，导致健存肾小球滤过率增加，称为肾小球过度滤过。这种长期、慢性的过度代偿会使肾小球发生肥厚、纤维化和硬化，使健存肾单位少到不足以维持正常泌尿功能时，出现内环境紊乱。
22.健存肾单位：在慢性肾谖疾病时，许多肾单位不断遭到破坏而丧失功能，残存的部分肾单位轻度受损或仍属正常。
23.肾性急性肾功能衰竭：即器质性急性肾功能衰竭，由肾实质器官病变引起的急性肾功能衰竭。
1.肝功能不全: 各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征称为肝功能不全。
2.肝功能衰竭: 肝功能不全的晚期阶段。
3.肝性脑病: 肝功能衰竭患者，临床上常出现一系列神经精神症状，最后进入昏迷状态，这种在严重肝病时所继发的神经精神综合征，称为肝性脑病。进入昏迷状态时又称为肝昏迷。
4.假性神经递质: 肝功能不全时，血中苯乙胺、酪胺增多，通过血脑屏障进入脑内后在β-羟化酶的作用下生成苯乙醇胺、羟苯乙醇胺，这两种物质与正常的神经递质去甲肾上腺素和多巴胺的结构相似，因此它们与正常的神经递质竞争性的与相应受体结合，但其生理功能极其有限，因此在脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持，从而发生昏迷。这两种物质苯乙醇胺、羟苯乙醇胺即为假性神经递质。
5.肝肾综合征: 肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭，又称为肝性功能性肾功能衰竭。
6.亚临床肝性脑病: 那些虽无明显肝性脑病的临床表现和生化异常，但用精细的智力测验和电生理检测却能发现的肝性脑病。
心力衰竭
1.心力衰竭：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，即心泵功能减弱，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭（heart failure）。
2.心肌衰竭：原发性心肌收缩或舒张功能障碍所致的心衰。
3.心功能不全：与心力衰竭本质相同，心功能不全包括病性从轻到重的全过程，心力衰竭是指心功能不全的晚期。
4.充血性心力衰竭:心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有显著的静脉系统淤血、水肿，故名。
5.心肌收缩性：心肌在受到有效刺激后产生张力和缩短的能力。
6.心脏前负荷：心脏舒张时所承受的负荷，也称容量负荷。7.心脏后负荷：心脏收缩时所承受的负荷，也称压力负荷。
8.紧张源性扩张:容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张。
9.肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张。10.心肌肥大：心肌细胞体积增大，重量增加。
11.向心性心肌肥大：如果长期后负荷（压力负荷）增大，如高血压病，可引起心肌向心性肥大，此时心肌纤维呈并联性增生（series hyperplasia）,肌纤维增粗，心腔无扩张，室腔直经与室壁厚度的比值小于正常。
12.离心性心肌肥大：如果长期前负荷（容量负荷）增加，如主动脉瓣闭锁不全，可引起心肌离心性肥大,此时心肌纤维呈串联性增生（series hyperplasia）,肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直经与室壁厚度的比值等于或大于正常。
13.心力贮备：心输出量随机体代谢需要而增长的能力。
14.心脏指数： 以单位体表面积(平方米)计算心输出量,称为心脏指数(心指数 cardiac index)。中等身材的成年人体表面积约为1.6～1.7(平方米),安静和空腹情况下心输出量约5～6L/min,故心指数约为3.0～3.5L/(min·平方米)。
15.射血分数：每搏量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数（ejection fraction)，正常值为50％。
16.肺动脉楔压（PAWP）：是最常用、最重要的一项监测指标，其测量方法通常是应用Swan-Ganz气囊漂浮导管经血流漂浮并楔嵌到肺小动脉部位,阻断该处的前向血流,此时导管头端所测得的压力即是PAWP，大小等于肺静脉压即左房压。
17.中心静脉压（central venous pressure）：指右心房及上、下腔静脉胸腔段的压力。正常值为4到12毫米汞柱，大小取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。若心脏射血能力强，能将回心的血液及时射到动脉内，中心静脉压则低。反之由于心力衰竭等原因造成的射血能力下降则会导致中心静脉压变高。
18.劳力性呼吸困难：左心衰竭病人随体力活动发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失。19.端坐呼吸：心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。
20.夜间阵发性呼吸困难：患者夜间人睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解，称为夜间阵发呼吸困难，这是左心衰竭的典型表现。
21.心性哮喘：左心衰竭时出现夜间阵发性呼吸困难，伴有哮鸣音，称为心性哮喘。22.低输出量性心力衰竭：心衰时心输出量低于正常，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。
23.高输出量性心力衰竭：心衰时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正常，故称为高输出量性心力衰竭。
24.心肌重构：心力衰竭时为适应心脏负荷增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所表现出的适应性、增生性变化。
疾病、健康：不仅仅是指没有疾病和病痛（infirmity），而且应该是躯体、心理及社会适应方面所处的一种完好（complete well-being）状态。
2、亚健康状态：即第三状态，健康和患病之间的过渡状态，约1/3 以上的人群处于这种状态。
3、疾病：指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。
4、自稳态：机体在不断变化的内、外环境因素作用下，通过神经和体液的调节作用，使各系统器官、组织、细胞的代谢、形态、功能活动互相协调，机体与外界自然和社会环境之间亦保持适应关系，这种状态称为自稳调节下的自稳态。
5、病因：引起或促进疾病发生并赋予该病特征的因素。
6、诱因：那些能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素（precipitating factor）。
7、条件：指在病因作用于机体的前提下，影响疾病发生发展的各种体内外因素。
8、完全康复：又叫痊愈，是指患者的症状和体征完全消失，各系统器官代谢、结构、功能均恢复正常，人的躯体、精神和心理状态与自然环境和社会环境间重新达到平衡。
9、不完全康复：是指疾病发病期的主要症状和体征已经基本消失，但功能、代谢和结构仍未恢复正常。
10、脑死亡：全脑功能的永久性丧失。
11、猝死：6（或24）小时内的因非暴力因素所致的意外死亡。
12、危险因素：某些可促进疾病发生的因素，但尚未阐明是否是该疾病的原因还是条件。这些因素被统称为危险因素（dangerous factor），如吸烟、高脂血症、高血压、糖尿病被认为是动脉粥样硬化的危险因素。
13、症状：病人主观上的异常感觉和病态改变。
14、体征：疾病的客观表现，能用临床检查的方法查出。
15、心身疾病：与精神心理因素有极其密切关系的一类疾病统称为心身疾病，如冠心病、高血压病、溃疡病等。
16、内分泌：细胞分泌物质经血液循环输送至远距离靶细胞，如激素。
17、旁分泌：分泌的物质只对邻近靶细胞起作用，如神经递质。
18、自分泌：分泌细胞自身即为靶细胞，如许多生长因子。
19、基因病：由于基因突变、缺失或表达调控障碍引起的疾病称为基因病。20、单基因病：由一种基因引起的疾病称单基因病。
21、多基因病：由多个基因共同控制其表型性状的疾病称为多基因病。
酸碱平衡
1.酸碱平衡：机体在代谢过程中不断生成酸性或碱性物质，通过体内的一系列缓冲和调节机制，正常人动脉血pH能保持在7.35～7.45范围内，机体维持体液酸碱度相对稳定的过程。
2、酸碱平衡紊乱：某些病理情况下体内酸碱物质增多减少或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏。
3、挥发酸：糖、脂肪和蛋白质分解代谢形成的CO2与H2O结合后生成碳酸，碳酸可释出H+，也可变成气体CO2，从肺排出体外。
4、固定酸：硫酸、甘油酸、三羧酸等酸性物质不能变成气体由肺呼出，而只能通过肾由尿排出。
5、酸血症或酸中毒：正常人pH为7.35～7.45，凡pH低于7.35为酸血症或酸中毒。
6、碱血症或碱中毒：正常人pH为7.35～7.45，凡pH高于7.45为碱血症或碱中毒。
7、缓冲系统：由弱酸(缓冲酸)及其对应的(弱酸盐)缓冲碱组成，具有缓冲酸和缓冲碱能力的混合液，有碳酸氢盐缓冲系统、血红蛋白缓冲系统等。
8、PH：直接反映机体酸碱度和酸碱平衡性质的指标，大小取决于HCO3/H2CO3，正常范围为7.35-7.45。
9、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)：指血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力，正常值：33-46mmHg，平均40mmHg。
10.标准碳酸氢盐(SB):全血在标准条件下（37-38℃，血红蛋白氧饱和度为100%，PaCO2为40mmHg）所测得的HCO3-血浆含量。正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L。
11.实际碳酸氢盐(AB)：指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2，实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L。
12.二氧化碳结合力(CO2CP)：血浆中HCO3-中的CO2含量，即化学结合状态的CO2量。正常值：23-31mmol/L，平均27mmol/L。现已少用。
13.缓冲碱(BB):血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。正常值：45-55mmol/L，平均24mmol/L。
14.碱剩余(BE):标准条件下（PaCO240mmHg，体温37-38℃，血红蛋白氧饱和度为100%），用酸或碱滴定全血标本至pH7.4时所需的酸或碱的量（mmol/L）。正常值：0±3mmol/L。
15.阴离子间隙(AG): 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。正常值：12±2mmol/L，平均12mmol/L。
16、单纯型酸碱平衡紊乱:原发疾病代谢或呼吸因素改变单一的酸碱平衡紊乱类型。
17、代谢性酸中毒：HCO3-原发性减少而导致pH＜7.35。
18、呼吸性酸中毒：PaCO2原发性（或血浆H2CO3）升高而导致pH＜7.35。
19、代谢性碱中毒：HCO3-原发性增多而导致pH＞7.45。
20、呼吸性碱中毒：PaCO2原发性（或血浆H2CO3）减少而导致pH＞7.45。
21、近端肾小管性酸中毒（II 型 RTA）：通常是由于近端小管病变，泌 H 及 HCO3 重吸收发生障碍所致。
22、远端肾小管性酸中毒（I 型 RTA）：通常是由于远端肾小管泌 H+ 障碍所致，常常伴有低钾血症。
23、乳酸酸中毒：缺氧患者无氧酵解增强，乳酸增加而导致的酸中毒。
24、酮症酸中毒：糖尿病、饥饿和酒精中毒患者体内脂肪大量动员,以致酸性的酮体(β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮)物质大量增加而引起的酸中毒。
25、肺性脑病：高碳酸血症患者中枢神经系统精神神经功能异常，早期出现头痛、不安、焦虑，进一步可出现震颤、精神错乱，嗜睡，甚至昏迷。
+
26、盐水反应性碱中毒：常见于呕吐、胃液吸引及利尿剂应用引起的碱中毒，此类患者有细胞外液减少，有效循环血量不足，低钾、低氯，影响肾脏排出HCO3-，给患者等张或半张的盐水后,细胞外液和Cl-均增加，可促进HCO3-的排出。
27、盐水抵抗性碱中毒：常见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症，严重低血钾及Cushing综合征等引起的碱中毒。盐皮质激素的作用和低钾是这类碱中毒的维持因素，这种碱中毒病人给予盐水没有治疗效果。
28、急性呼吸性碱中毒：常见于人工呼吸机过度通气，高热和低氧血症等原因引起PaCO2在24小时内急剧下降而导致pH升高。
29、慢性呼吸性碱中毒：常见于慢性颅脑疾病，肺部疾病，肝脏疾病，缺氧和氨兴奋呼吸中枢引起持久的PaCO2下降而导致pH升高。
30、混合性酸碱平衡紊乱：原发疾病代谢或呼吸因素改变复杂，存在两种以上单纯酸碱平衡紊乱。
31、AG增高型代谢性酸中毒：AG增高，血氯正常，发病基本机制为固定酸产生过多或肾脏排H+严重障碍致固定酸增加。
32、AG正常型代谢性酸中毒：AG正常，血浆中HCO3-原发性降低并同时伴有血氯代偿性增高。
发热
1、发热:由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）。
2、过热:当体温调节中枢功能失调或者效应器官功能障碍，使体温不能维持在与调定点相适应的水平而引起的非调节性(被动性)的体温升高。此时调定点仍在正常水平。见于过度产热(甲亢)、散热障碍(皮肤鱼鳞病)、体温调节中枢功能障碍。
3、生理性体温升高：在某些生理情况下，如剧烈运动、月经前期等出现的体温升高。
4、病理性体温升高：病理情况下出现的体温升高，包括调节性体温升高(发热)和非调节性(被动性)体温升高(过热)。
5、内生致热原：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放能引起体温升高的物质，称为内生致热原。IL-
1、TNF、IFN、IL-6等是公认的内生致热原。
6、内毒素：革兰氏阴性菌胞壁中所含的脂多糖。
7、发热激活物：又称为内生致热原诱导物，包括外致热原(如细菌、病毒)和某些体内产物。它们均有诱导活化产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的能力。
8、急性期反应：由EP参与诱导的一种机体自身适应性反应，主要包括发热、急性期蛋白合成增多、血浆微量元素浓度改变(血浆铁和锌含量的下降，血浆铜含量升高)及白细胞计数改变。机体这些变化有助于抗感染和提高机体抵抗力。
9、热限：无论是临床患者还是动物实验，发热时体温升高都不是无限的，不会超过42℃，称为热限。是一种机体自我保护机制，其形成机制主要与正调节因素生成受限及负调节因素出现有关。
10、热型：发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接成体温曲线，该曲线的不同形态称为热型。
11、体温上升期:发热的开始阶段，调定点上移，机体产热器官的活动明显高于散热器官的活动，体温不断上升。
12、高温持续期:体温上升到调定点的新水平，体温在调定点水平波动。
13、体温下降期:调定点恢复到正常水平后，机体散热器官的活动明显高于产热器官的活动，体温逐渐下降
水肿: 1.水肿: 过多的液体在组织间隙或体腔积聚。
2.隐性水肿: 轻度全身性水肿，组织液增多甚至达原体重的10%，仍不发生凹陷。是由于组织间隙中的胶体网状物具有强大的吸附能力和膨胀性。
3.积水: 水肿发生的体腔内。
4.细胞水肿: 细胞内钠水的积聚过多。
5.脑水肿: 过多的液体积聚在脑组织使脑组织重量增加、体积增大。
6.凹陷性水肿: 皮下组织过多液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压有凹陷。是由于液体积聚超过了胶体网状物的吸附能力，液体游离出来，指压后有凹陷。
7.肺水肿: 过多的液体积聚在肺组织。
8.肝性水肿: 肝脏疾病如肝硬化或重症肝炎时所引起的腹水。
9.肾性水肿: 因肾脏原发性疾病引起的水肿，分为肾炎性水肿和肾病性水肿。10.钠、水潴留: 血浆及组织间液中的钠水成比例积聚过多。11.心性水肿: 充血性心力衰竭引起的水肿。
12.肾小球滤过分数: 流经肾小球毛细血管的每100ml血浆被滤出的毫升数。等于肾小球滤过率/肾血浆流量，正常值为20%。
13.球管平衡: 不论肾小球滤过率增加还是减少，滤过液的钠水总量，只有0.5%-1.0%排出体外，99%-99.5%被肾小管重吸收，其中60%-70%由近曲小管主动重吸收的现象。
14.心房利钠多肽: ANP是从心房分离纯化出的一种低分子多肽，又称利钠激素或心房肽，它能抑制近曲小管重吸收钠和醛固酮分泌。正常情况下血浆循环中存在着低浓度的ANP，当血容量下降、血压下降、血Na+含量减少时，心房的紧张感受器兴奋性降低使ANP分泌减少，近曲小管对Na+、H2O重吸收增加，导致水肿发生。
1.弥散性血管内凝血(DIC):是一种获得性的、以血液凝固性先升高而后降低为特征，表现为先发生广泛性微血栓形成，而后转为出血的一种临床综合征(病理过程)。
2.FDP:纤溶酶水解纤维蛋白原(Fbg)及纤维蛋白(Fbn)产生的各种片段统称为FDP(纤维蛋白降解产物)或FgDP(纤维蛋白原降解产物)。
3.华-佛综合征:微血栓导致肾上腺皮质出血坏死产生的肾上腺皮质功能障碍。
4.微血管病性溶血性贫血(MAHA)：是DIC伴发的一种特殊类型的贫血。主要由于微血管腔内存在纤维蛋白丝形成的细网，血液中的红细胞流过网孔时，红细胞被切割、挤压而引起破裂，导致溶血性贫血。外周血涂片中可见各种裂体细胞。
5.裂体细胞:DIC引起溶血性贫血时，外周血涂片中出现一些特殊的形态各异的红细胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，统称为裂体细胞或红细胞脆片。裂体细胞脆性高，容易发生溶血。
6.血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）:主要是检查X片段的存在。其原理是：如果患者血浆中含有较多FDP／FgDP的X碎片并与纤维蛋白单体(FM)形成可溶性纤维蛋白复合物，当把硫酸鱼精蛋白加入到这种血浆后，可以使血浆中的X碎片与FM分离，被游离的FM相互聚集，血浆自动凝固，形成肉眼可见的絮状沉淀物，则3P试验阳性。DIC时，3P试验呈阳性反应。正常人 血浆3P试验阴性。
7.外源性凝血途径:由组织因子(TF)启动的凝血途径，称为外源性凝血途径(又称组织因子途径)。目前认为，TF是引起凝血系统激活最重要的生理性启动因子，故凝血过程主要由组织因子途径启动。
8.抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）:丝氨酸蛋白酶抑制物家族中最重要的成员，可与属于丝氨酸蛋白酶的FⅡa、FⅦ、FⅨa、FXa、FⅫa等凝血因子的活性中心----丝氨酸残基结合，从而“封闭”了这些因子的活性中心并使之失活，具有明显的抗凝作用。AT-Ⅲ的活性可被肝素显著增强。
9.组织因子（TF）：是由263个氨基酸残基构成的跨膜糖蛋白。它由损伤的组织、细胞释放(或暴露)出来，并与FⅦ／FⅦa结合，在磷脂和Ca2+存在条件下，Ⅶa-TF复合物激活FX和FⅨ，从而启动外源性凝血途径(或称组织因子途径)的凝血反应。TF作为FⅦ／FⅦa因子的受体，与细胞信号转导、血管再生及胚胎发育等功能也可能有关。
10.凝血因子Ⅻ（FⅫ）：FⅫ(又称接触因子或Hageman因子)在血液中以无活性的酶原形式存在，它可通过与表面带负电荷的物质(如胶原、内毒素等)接触而被激活，也可通过激肽释放酶、纤溶酶、胰蛋白酶的作用而被激活。活化的FⅫa启动内源性凝血途径的凝血反应。
11.蛋白C(PC)：一种由肝脏合成的糖蛋白，属蛋白酶类凝血抑制物。它以酶原形式存在于血液中，凝血酶与TM形成的复合
物可将PC活化成激活的蛋白C(APC)。APC具有水解(灭活)FVa、FⅧa的功能，起抗凝作用。
12．血栓调节蛋白(TM):是内皮细胞膜上凝血酶受体之一。它与凝血酶结合后，一方面降低凝血酶的凝血活性，另一方面大大增强激活的蛋白C的作用。因此，TM是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要的血管内抗凝成分。
13.内源性凝血途径：由活化的FⅫ(又称接触因子)启动的凝血途径。详见凝血因子Ⅻ。14.席-汉综合征(Sheehan syndrome)：微血栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍。
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