植物生理学问答题

第一篇：植物生理学问答题

答：植物的成花包括三个阶段：

(1)成花诱导，经某种环境信号刺激诱导，植物改变发育进程，从营养生长向生殖生长转变；

(2)成花启动，分生组织经一系列变化分化成形态上可辨认的花原基，亦称之为花的发端；

(3)花的发育，即花器官的形成和生长。

2．什么是春化作用？如何证实植物感受低温的部位是茎尖生长点。

答：低温诱导促使植物开花的作用叫春化作用。

栽培于温室内中的芹菜，由于得不到花分化所需的低温，不能开花结实。如果用胶管把芹菜茎尖缠绕起来，通入冷水，使茎的生长点得到低温，就能通过春化而在长日下开花；反之，如果将芹菜植株置于低温条件下，向缠绕茎尖的胶管通入温水，芹菜则不能通过春化而开花。上述结果能证明植物感受低温的部位是茎尖生长点(或其它能进行细胞分裂的组织)。

答：许多植物经低温处理后，体内赤霉素含量增加；用赤霉素生物合成抑制剂处理会抑制春化作用。许多需春化的植物，如二年生天仙子、白菜、甜菜和胡萝卜等不经低温处理就只长莲座状的叶丛，而不能抽薹开花，但使用赤霉素却可使这些植物不经低温处理就能开花，这些都表明赤霉素与春化作用有关，可以部分代替低温的作用。但赤霉素并不能诱导所有需春化的植物开花。植物对赤霉素的反应也不同于低温，被低温诱导的植物抽薹时就出现花芽，而对赤霉素起反应的莲座状植物，茎先伸长形成营养枝，花芽以后才出现。总之，赤霉素与春化作用的关系很复杂，有待进一步研究。

答：尽管对春化作用已研究了几十年，但对其作用机理还了解甚少。

梅尔彻斯（Melchers）和兰（Lang）1965年曾提出如下假说：春化作用由两个阶段组成，第Ⅰ阶段是春化作用的前体物在低温下转变成不稳定的中间产物；第Ⅱ阶段是不稳定的中间产物再在低温下转变成能诱导开花的最终产物，从而促进植物开花。这种不稳定中间产物如遇高温会被破坏或分解，所以若在春化过程中遇上高温，则春化作用会被解除。

植物发育的每一时期中，都伴随着特异基因的表达。春化过程诱导一些特异基因的活化、转录和翻译，从而导致一系列生理生化代谢过程的改变，最终进入花芽分化、开花结实。

答：(1)人工春化，加速成花如将萌动的冬小麦种子闷在罐中，放在0～5℃低温下40～50天，可用于春天补种冬小麦；在育种工作中利用春化处理，可以在一年中培育3～4代冬性作物，加速育种进程；为了避免春季“倒春寒”对春小麦的低温伤害，可对种子进行人工春化处理后适当晚播，使之在缩短生育期的情况下正常成熟；春小麦经低温处理后，可早熟5～10天，既可避免不良的气候(如干热风)的影响，又有利于后季作物的生长。

(2)指导引种引种时应注意原产地所处的纬度，了解品种对低温的要求。若将北方的品种引种到南方，就可能因当地温度较高而不能顺利通过春化阶段，使植物只进行营养生长而不开花结实，造成不可弥补的损失。

(3)控制花期如低温处理可以使秋播的一、二年生草本花卉改为春播，当年开花；对以营养器官为收获对象的植物，可贮藏在高温下使其不通过春化(如当归)，或在春季种植前用高温处理以解除春化(如洋葱)，可抑制开花，延长营养生长，从而增加产量和提高品质。

答：自然界一昼夜间的光暗交替称为光周期。生长在地球上不同地区的植物在长期适应和进化过程中表现出生长发育的周期性变化，植物对白天黑夜相对长度的反应，称为光周期现象。植物的开花、休眠和落叶，以及鳞茎、块茎、球茎等地下贮藏器官的形成都受昼夜长度的调节，其中研究最多的是植物成花的光周期诱导。根据植物开花对光周期的反应，将植物分为三种主要的光周期类型。

(1)长日植物在昼夜周期中日照长度长于某临界值时数才能成花的植物。如小麦、大麦、黑麦、油菜、天仙子等。

(2)短日植物在昼夜周期中日照长度短于某临界值时数才能成花的植物。如大豆、苍耳、菊花、晚稻、美洲烟草等。

(3)日中性植物只要其他条件满足，在任何长度的日照下都能成花的植物。如月季、黄瓜、番茄、四季豆、向日葵等。

答：植物在适宜的光周期诱导后，成花部位是茎端的生长点，而感受光周期的部位却是叶片。这一点可以用对植株不同部位进行光周期处理后观察对开花效应的情况来证明：①将植物全株置于不适宜的光周期条件下，植物不开花而保持营养生长；②将植物全株置于适宜的光周期下，植物可以开花；③只将植物叶片置于适宜的光周期条件下，植物正常开花；④只将植物叶片置于不适宜的光周期下，植物不开花。

用嫁接试验可证明植物的光周期刺激可能是以某种化学物质来传递的：如将数株短日植物苍耳嫁接串联在一起，只让其中一株的一片叶接受适宜的短日光周期诱导，而其它植株都在长日照条件下，结果数株苍耳全部开花。

答：将此新植物种分别置于不同的光周期条件下，其它条件控制在相同适宜范围，观察它的开花反应。若日照时数只有在短于一定时数才能开花，表明此种植物为短日植物；若日照时数只有在长于一定时数才能开花，则为长日植物；如在不同的日照时数下均能开花的，则为日中性植物。或将新植物种分别置于一定的光周期条件下，在暗期给予短暂的光照处理，抑制开

花的是短日植物，促进开花的是长日植物，对暗期照光不敏感的为日中性植物。

9．用实验说明暗期和光期在植物的成花诱导中的作用。

答：对植物进行不同时间长度的光暗处理，可以发现：①短日植物需暗期长于一定时数才能开花，如在24h的光暗周期中，短日植物苍耳需暗期长于8.5h才能开花，如果处于16h光照和8h暗期就不能开花；②用短时间的黑暗打断光期，并不影响光周期成花诱导；③用闪光处理中断暗期，则使短日植物不能开花，继续营养生长，相反地，反而诱导了长日植物开花。这些结果说明，在植物的光周期诱导成花中，暗期的长度是植物成花的决定因素。

强调了暗期的重要性，并不是说光期不重要，只有在适当暗期以及昼夜交替作用下，植物才能正常开花。暗期的长度决定植物是否发生花原基，而光期长度决定了花原基的数量，如果没有光期的光合作用，那么花原基分化所需的养料也就没有了。光期的作用不仅与光合作用有关，而且对成花诱导本身也有关系。如大豆固定在16小时暗期和不同长度光期条件下生育，结果指出：①当光期长度小于2小时时，植株不能开花；②在2～10小时的范围内，随光期长度增加开花数也增加；③当光期长度大于10小时后，开花数反而下降。实验表明，只有在适当的光暗交替条件下，植物才能正常开花。

10．为什么说光敏色素参与了植物的成花诱导过程？它与植物成花之间有何关系？

答：用不同波长的光间断暗期的试验表明，无论是抑制短日植物开花，还是促进长日植物开花，都是以600～660nm波长的红光最有效；且红光促进开花的效应可被远红光逆转。这表明光敏色素参与了成花反应，光的信号是由光敏色素接受的。光敏色素有两种可以互相转化的形式：吸收红光的Pr型和吸收远红光的Pfr型。Pr是生理钝化型，Pfr是生理活化型。照射白光或红光后，Pr型转化为Pfr型；照射远红光后，Pfr型转化为Pr型。光敏色素对成花的作用与Pr和Pfr的可逆转化有关，成花作用不是决定于Pr和Pfr的绝对量，而是受Pfr/Pr比值的影响。低的Pfr/Pr比值有利短日植物成花，而相对高的Pfr/Pr比值有利长日植物成花。

答：实验证实多种植物激素与植物的成花有关系，其中赤霉素、生长素和细胞分裂素影响较大。但到目前为止未发现一种激素可以诱导所有光周期特性相同的植物在不适宜的光周期条件下开花。因此，可以这样认为：植物的成花过程（包括花芽分化和发育）可能不是受某一种激素的单一调控，而是受几种激素以一定的比例在空间上（激素作用的部位）和时间上（花器官诱导与发育时期）的多元调控。植物的成花过程是分段进行的，在不同的光周期条件下，是通过刺激或抑制各种植物激素之间的协调平衡来控制植物成花的。在适宜的光周期诱导下或外施某种植物激素，可改变原有的激素比例关系而建立新的平衡。新建立的平衡会诱导与成花过程有关的基因的开启，合成某些特殊的mRNA和蛋白质，从而起到调节成花的作用。

答：1937年柴拉轩就提出，植物在适宜的光周期诱导下，叶片产生一种类似激素性质的物质即“成花素”，传递到茎尖端的分生组织，从而引起开花反应。1958年柴拉轩提出了“成花素假说”用于解释赤霉素在开花中的作用的。他认为成花素是由形成茎所必须的赤霉素和形成花所必须的开花素两种互补的活性物质所组成，开花素必须与赤霉素结合才表现活性。植物必须形成茎后才能开花，即植物体内存在赤霉素和开花素两种物质时，才能开花。日中性植物本身具有赤霉素和开花素，所以无论在长、短日照条件下都能开花；而长日照植物在长日条件下、短日照植物在短日条件下，都具有赤霉素和开花素，因此，都可以开花；但长日照植物在短日条件下缺乏赤霉素、而短日照植物在长日条件下缺乏开花素，所以都不能开花；冬性长日植物在长日条件下具有开花素，但无低温条件时，缺乏赤霉素的形成，所以仍不能开花。赤霉素是长日植物开花的限制因素子，而开花素是短日植物开花的限制因素子。因此，用赤霉素处理处于短日条件下的某长日植物可使其开花，但赤霉素处理处于长日条件下的短日植物则无效。

然而到目前为止，开花素并没有找到，成花素假说也缺少足够的实验证据，但是成花素假说所提出的开花激素复合物以及不同类型植物中存在不同的限制开花因子的概念，对于进一步认识开花这个复杂过程的控制机理，是很有启发意义的。

答：一般起源于低纬度地区的植物多属于短日植物，因为这些地区终年的日照长度都接近12小时，没有更长的日照条件；起源于高纬度地区的植物多属于长日植物，因为这些地区的生长季节正好处于较长日照的时期；中纬度地区则长日植物短日植物都有，长日植物在日照较长的春末和夏季开花，如小麦、油菜等；而短日植物在日照较短的秋季开花，如晚稻、大豆、菊花等。

答：(1)指导引种不同纬度地区引种时要考虑品种的光周期特性和引种地区生长季节的日照条件，对以收获种子为主的作物，若是短日植物，比如大豆，从北方引种到南方，会提前开花，应选择晚熟品种；而从南方引种到北方，则应选择早熟品种。如将长日植物从北方引种到南方，会延迟开花，宜选择早熟品种；而从南方引种到北方时，应选择晚熟品种。否则，就有可能使植物提早或推迟开花，而造成减产甚至颗粒无收。

(2)育种上的利用根据作物光周期特性，利用中国气候多样的特点，可进行作物的南繁北育：短日植物水稻和玉米可在海南岛加快繁育种子；长日植物小麦夏季在黑龙江、冬季在云南种植，可以满足作物发育对光照和温度的要求，一年内可繁殖2～3代，加速了育种进程，缩短育种年限。

具有优良性状的某些作物品种间有时花期不遇，无法进行有性杂交育种。通过人工控制光周期，可使两亲本同时开花，便于进行杂交。如早稻和晚稻杂交育种时，可在晚稻秧苗4～7叶期进行遮光处理，促使其提早开花以便和早稻进行杂交授粉，培育新品种。如在进行甘薯杂交育种时，可以人为地缩短光照，使甘薯开花整齐，以便进行有性杂交，培育新品种。(3)控制花期花卉栽培中，光周期的人工控制可以促进或延迟开花。如短日植物菊花，用遮光缩短光照时间的办法，可以从十月份提前至六、七月间开花；若在短日来临之前，人工补充延长光照时间或进行暗期间断，则可推迟开花。对于长日性的花卉，如杜鹃、山茶花等，人工延长光照或暗期间断，可提早开花。

(4)调节营养生长和生殖生长对以收获营养体为主的作物，可以通过控制光周期抑制其开花。如将短日植物烟草引种至温带，可提前至春季播种，促进营养生长，提高烟叶产量。对于短日植物麻类，南种北引可推迟开花，增加植物高度，提高纤维产量和质量，15．南麻北种有何利痹？为什么？

答：麻类是短日植物，南种北引可推迟开花，营养生长期长，使麻杆生长较长，提高纤维产量和质量，但因为北方地区较难满足短日作物麻类成花所需的短日条件，因而南麻北种会延迟开花，种子不能及时成熟。若在留种地采用苗期短日处理方法，可解决留种问题。

16．影响植物花器官的形成的条件有哪些？

答：(1)内因：①营养状况营养是花芽分化以及花器官形成与生长的物质基础。其中的碳水化合物对花的形成尤为重要，C/N过小，营养生长过旺，影响花芽分化。

②内源激素花芽分化受内源激素的调控。如GA可抑制多种果树的花芽分化；CTK、ABA和乙烯则促进果树的花芽分化；IAA在低浓度起促进作用而高浓度起抑制作用。一般说来，当植物体内淀粉、蛋白质等营养物质丰富，CTK和ABA含量较高而GA含量低时，有利于花芽分化。

(2)外因：①光照光照对花器官形成有促进作用。在植物花芽分化期间，若光照充足，有机物合成多，则有利于花芽分化。此外，光周期还影响植物的育性，如湖北光敏感核不育水稻，在短日下可育，在长日下不育。

②温度一般植物在一定的温度范围内，随温度升高而花芽分化加快。温度主要影响光合作用、呼吸作用和物质的转化及运输等过程，从而间接地影响花芽的分化。低温还影响减数分裂期花粉母细胞的发育，使其不能正常分裂。

③水分不同植物的花芽分化对水分的需求不同，如对稻麦等作物来说，孕穗期对缺水敏感，此时缺水影响幼穗分化；而对果树而言，夏季的适度干旱可提高果树的C/N比，反而有利于花芽分化。

④矿质营养缺氮，花器官分化慢且花的数量减少；氮过多，营养生长过旺，花的分化推迟，发育不良。在适宜的氮肥条件下，如能配合施用磷、钾肥，并注意补充锰、钼、硼等微量元素，则有利于花芽分化。

答：(1)与高等动物相比，植物的性别表现具有多样性和易变性，主要表现特点为：①雌雄性别间的差别主要表现在花器官以及生理上，一般无明显第二性征。②性别分化表现出多种形式，主要类型有雌雄同株同花型，雌雄同株异花型、雌雄异株型、雌花两性花同株型、雌花两性花异株型、雄花两性花同株型、雄花两性花异株型等。③一般在个体发育后期才能完成性别表达，其性别分化极易受环境因素和化学物质的影响。

(2)研究植物的性别分化，不仅理论上有意义，也有实际意义。不少有经济价值的植物都存在性别差异问题，如银杏、千年桐、杜仲、番木瓜、大麻等，都是雌雄异株型植物，而雄株和雌株的经济价值不同，如以收获果实或种子为栽培目的的，需要培育雌株；而以纤维为收获对象的大麻，则其雄株的纤维拉力较强，需要培育雄株。对于雌雄同株异花型的瓜类，生产上往往希望提早分化雌花并增加雌花的数量，以获取更大的经济效益。因此，如何在早期鉴别植物尤其那些雌雄异株的木本植物的性别、如何调节雌雄花的分化等是生产中迫切需要解决的实际问题，受到人们的重视和关注。

答：性别分化的调控因素：

(1)遗传控制植物性别表现类型的多样性有其不同的遗传基础。

(2)年龄雌雄同株异花的植物的性别分化随年龄而发生变化。通常是先出现雄花，然后是两性花和雄花混合出现，最后才出现雌花。

(3)环境条件主要包括光周期、温周期和营养条件等。经过适宜光周期诱导的植物能开花，但雌雄花的比例却受诱导之后的光周期影响，如果植物继续处于适宜的光周期下，可促进多开雌花，否则，多开雄花。较低的夜温与较大的昼夜温差对许多植物的雌花发育有利。一般水分充足，氮肥较多时促进雌花分化，而土壤较干旱、氮肥较少时则雄花分化较多。另外，烟薰、折伤也可促进雌花分化。

(4)植物激素不同性别植株或性器官的植物激素含量有所不同。外施植物生长物质也影响植物的性别表现。如，IAA和乙烯增加雌株和雌花；CTK有利于雌花形成，GA增加雄株和雄花；三碘苯甲酸和马来酰肼抑制雌花，而矮壮素抑制雄花形成。

19.根据光合作用碳素同化途径的不同，可以将高等植物分为哪三个类群?它们主要的生 理特征是什么? 光合作用碳同化途径有三条：即C3途径(卡尔文循环或光合碳循环)、C4-二羧酸途径及景天酸代谢途径。C3途径是光合碳循环的基本途径，CO2的接受体是RuBP，在RuBP羧化酶催化下，形成两 分子三碳化合物3-PGA。C4途径是六十年代中期在玉米、甘蔗、高梁等作物上发现的另一代谢途径。CO2与PEP在 PEP羧化酶作用下，形成草酰乙酸，进而形成苹果酸或天冬氨酸等四

碳化合物。景天酸代谢途径又称CAM途径。光合器官为肉质或多浆的叶片，有的退化为茎或叶柄。其特 点是气孔昼闭夜开，夜晚气孔开放时，CO2进入叶肉细胞，在PEP羧化酶作用下，将CO2 与PEP羧化为草酰乙酸，还原成苹果酸，贮藏在液泡中。白天光照下再脱羧参与卡尔文循环。

只有C3途径的植物叫C3植物，除C3途径外还有C4途径的植物叫C4植物，除C 3途径外还有CAM途径的植物叫CAM植物。

高等植物碳同化途径有卡尔文循环，C4途径和CAM途径三条（4分）。只有卡尔文循环才具备合成淀粉等光合产物的能力，而C4途径和CAM途径只起到固定和转运CO2的作用（4分）。

21.简述生长素促进细胞生长的机理。

长素促进生长的作用首先是生长素与质膜上的生长素受体结合,然后产生两方面的效应:一方面是，生长素与受体结合后,活化了质膜上的质子泵（Ｈ+-ATP酶）。活化了的 质子泵将细胞内的质子（Ｈ+）泵出细胞而进入细胞壁。进入细胞壁中的Ｈ+既可使壁中对酶 不稳定的键断裂，也可使细胞壁中的胞壁松驰酶在酸性条件下被活化而使某些键断裂，从而造成细胞壁软化，细胞的压力势下降，结果引起细胞吸水扩大，这是生长素引起的快速反应。另一方面，生长素与受体结合后释放出第二信使。第二信使进入核内后，使某些处于抑制状态的基因解阻遏，这些基因便进行转录和翻译，合成新的蛋白质，促进细胞的生长，这是生长素的长期效应。生长素就是通过上述快速反应和长期效应促进细胞生长的。

22.什么叫春化作用和春化处理?它在农业上有哪些应用?

低温促进冬性植物开花的作用叫春化作用。用人工方法满足植物对低温的要求，能加 速其发育进程，促进开花结实的办法。叫春化处理。春化处理在生长上有一定作用

①调节播种期，如当秋季雨水多或前作收获太晚，不能及时秋播冬小麦时，即可采处用春化 法理萌动的种子，到春天播种。

②控制开花：如洋葱，当归等植物，用高温进行去春化处理，可能抑制其抽苔开花而获得品 质好，产量高的鳞茎或块根。

23.农谚讲“旱长根、水长苗”是什么意思?道理何在?

根和地上部分的关系是既互相促进、互相依赖、又互相矛盾、互相制约的。根系生长 需要地上部供给光合产物、生长素和维生素，而地上部分生长又需根部吸收的水分，矿质和 根部合成的多种氨基酸和细胞分裂素等，这就是两者相互依存、互相促进的一面，所以说树 大根深、根深叶茂。但两者又有相互矛盾、相互制约一面，例如过分旺盛的地上部分的生长 会抑制地下部分的生长，只有两者比例比较适当，才可获得高产。在生产上，可用人工的方 法加大或降低根冠比，一般说来，降低土壤含水量、增施磷钾肥、适当减少氮肥、中耕等，都有利于加大根冠比，反之则降低根冠比。

24.果树栽培上为什么会出现开花结实的大小年现象?应如何克服?

果树生产上常有一年产量高、一年产量低的大小年现象，这是由于营养生长与生殖生 长不协调所引起的。当果树结实过多时，会消耗大量营养，削弱了当年枝叶的生长，使枝条 中贮存的养料不足，花芽形成受阻，花芽数减少，发育亦不良，致使第二年花果减少，座果 率低，造成产量上的小年。由于小年结实少，使树体营养状况得以恢复，相应积累较多，枝 条生长良好，促使结果母枝数量增加，并有足够养分供给花芽形成，花芽多而饱满，使次年 硕果累累，形成了大年。这样周而复始，使产量很不稳定。生产上常通过修剪及采用生长调 节剂进行疏花、疏果，调节营养生长和生殖生长的矛盾，使之得到统一，以确保年年丰收。

25.简述生长素的生理效应。①促进生长，存在双重效应，阐述。（3分）②对养分有调运效应，阐述。（2分）③诱导插枝不定根的形成，说明。（2分）④其他效应（2分）

26.试述光对植物生长的影响。影响是多方面的，主要有下列几方面：①光是光合作用的能源和启动者，为植物的生长提供能源；（2分）②光控制植物的形态建成，即叶的伸展扩大，茎的高矮，分枝的多少、长度、根冠比等都与光照强弱和光质有关；（2分）③日照时数影响植物生长与休眠。绝大多数多年生植物都是长日照条件促进生长、短日照条件诱导休眠；（2分）④光影响种子萌发，需光种子的萌发受光照的促进，而需暗种子的萌发则受光抑制。（2分）此外，一些豆科植物叶片的昼开夜合，气孔运动等都受光的调节。（1分）

27.光周期理论在生产实践中有哪些应用?

（1）引种和育种不同纬度地区引种时要考虑品种的光周期特性和引种地生长季节的日照条件，否则，可能使植物过

早或过迟开花而造成减产，甚至颗粒无收。如南方大豆是短日植物，南种北引，开花期延迟，所以引种要引早熟种。（2分）

通过人工光周期诱导，可以加速良种繁育，缩短育种年限。如：短日植物水稻和玉米可在海南省加快繁育种子；长日植

物小麦夏季在黑龙江、冬季在云南种植，可以满足作物发育对光照和温度的要求，一年内可繁殖2～3代，从而加速育种进程。（2分）

杂交育种中，可以通过延长或缩短日照长度，来控制花期，以解决父母本花期不遇的问题。如对晚稻进行遮光处理就能

使其与早稻同时开花，使早、晚稻杂交成为可能。（1分）

（2）控制花期花卉栽培中，光周期的人工控制可以促进或延迟开花。菊花是短日植物，经短日处理可以从10月份提

前到6至7月间开花。（2分）

（3）调节营养生长和生殖生长对以收获营养体为主的作物，可以通过控制光周期抑制其开花。如将短日植物烟草引

种至温带，可提前至春季播种，促进营养生长，提高烟叶产量。（2分）

植物的衰老有何生物学意义?衰老时有哪些生理生化变化？

不应单纯地将衰老看成是导致植物死亡的消极过程，它仍具有重要的生物学意义。(1)

一、二年生植物在开花结实后，整株植物将衰老死亡，但它在衰老死亡之前已将体内营养物质运往种子，对种的繁衍有利。（2分）

(2)多年生木本植物，在冬季叶片的衰老脱落可以最大限度地减少蒸腾作用，保持体内水分平衡，同时在落叶之前，也

已将营养物转移到茎中贮藏，以供来年发芽之用。（2分）

(3)果实的成熟衰老，有利于靠动物传播种子，便于种的保存和繁衍（2分）

衰老的外部表现为生长速率下降，器官颜色变化(叶、果变黄)，死亡脱落，其实在有外部变化之前，体内早已有了生理

生化变化，包括：

①光合速率降低（1分）

②蛋白质、核酸等含量下降（1分）

③细胞结构破坏，如叶绿体、线粒体、内质网及质膜等相继破坏，解体。（1分）

28.植物抗旱的生理基础表现在哪些方面？如何提高植物植物抗旱性？

植物抗旱在形态结构方面有许多特点，如根系发达，根冠比大，维管束发达，叶脉致密，单位面积气孔数目多等。（2分）生理基础主要表现在如下方面：

(1)保持细胞有很高的亲水能力，防止细胞严重脱水，这是生理性抗旱的基础；（1分）

(2)脯氨酸积累，脱落酸增多，可引起气孔关闭，调节水分平衡；（1分）

(3)生育期的影响，植物在水分临界期抗旱力最弱，而其它时期抗旱力较强。（1分）提高抗旱的途径很多，主要是：①

选育抗旱品种是一条重要途径；（1分）

②进行抗旱锻炼，如“蹲苗”、“搁苗”、“饿苗”“双芽法”等；（1分）

③化学诱导；（1分）

④增施磷、钾肥；（1分）

肉质果实成熟期间在生理生化上的变化。（1）呼吸变化：多数果实如苹果等，在完熟过程中，出现呼吸跃变现象；另外一些果实如葡萄等，无呼吸跃变出现（4分）。（2）物质转化：A.色泽变化；B香气变化；C.甜度和酸度变化；D.涩味的变化；E.果实软化等（4分）。

30.气孔运动机理的两种假说：

气孔运动的机理

气孔运动是由保卫细胞水势的变化而引起的。

⒈蔗糖－淀粉假说

由植物生理学家F.E.Lloyd在1908年提出认为气孔运动是由于保卫细胞中蔗糖和淀粉间的相互转化而引起渗透势改变而造成的。

保卫细胞的叶绿体中有淀粉粒，淀粉是不溶性的大分子多聚体,水解为可溶性糖后，保卫细胞的渗透势降低，水进入细胞，膨压增加，气孔张开；反之，合成淀粉时蔗糖含量减少，渗透势上升，水离开保卫细胞，膨压降低，气孔关闭。

蔗糖－淀粉假说曾被广泛接受，但后来由于钾离子作用的发现使得这一假说被忽视。最近的研究表明蔗糖和淀粉间的相互转化在调节气孔运动中的某些阶段起着一定的作用

⒉无机离子泵学说，又称 K+泵假说、钾离子学说

日本学者于1967年发现，照光时，K+从周围细胞进入保卫细胞，保卫细胞中K+浓度增加，溶质势降低，吸水，气孔张开；暗中则相反，K+由保卫细胞进入表皮细胞，保卫细胞水势升高，失水，气孔关闭。

光下保卫细胞逆着浓度梯度积累K+，使K+达到0.5mol·L-1，溶质势可降低2MPa左右。

保卫细胞质膜上存在着H+-ATP酶，它可被光激活，能水解细胞中的ATP，产生的能量将H+从保卫细胞分泌到周围细胞中,建立起H+电化学势梯度。它驱动K+从周围细胞经过位于保卫细胞质膜上的内向K+通道进入保卫细胞（在H+／K+泵的驱使下），H+与K+交换K+浓度增加，水势降低，水分进入,气孔张开。

3.苹果酸代谢学说(malate metabolism theory)

20世纪70年代初以来发现苹果酸在气孔开闭运动中起着某种作用。

光照下, 保卫细胞内的部分CO2被利用时,pH上升至8.0～8.5，从而活化了PEP（磷酸烯醇式丙酮酸）羧化酶,它可催化由淀粉降解产生的PEP与HCO3-结合成草酰乙酸,并进一步被NADPH还原为苹果酸。

PEP＋HCO3-PEP羧化酶草酰乙酸＋磷酸

草酰乙酸＋NADPH(NADH)苹果酸还原酶 苹果酸＋NAPD+(NAD+)

苹果酸的存在可降低水势，促使保卫细胞吸水，气孔张开。同时，苹果酸被解离为2H+和苹果酸根；苹果酸根进入液泡和Cl-共同与K+在电学上保持平衡。当叶片由光下转入暗处时，该过程逆转。

总之，气孔运动是由保卫细胞水势的变化而引起的。

GA促进植物生长，包括促进细胞分裂和细胞扩大两个方面。并使细胞周期缩短30%左右。GA可促进细胞扩大，其作用机理与生长素有所不同，GA不引起细胞壁酸化，GA可使细胞壁里钙离子移入细胞质中，胞质中的钙离子浓度升高，钙离子与钙调素结合使之活化，激活的钙调素作用于细胞核的DNA，使之形成mRNA，mRNA与胞质中的核糖体结合，形成新的蛋白质，从而使细胞伸长。

生长素的极性运输机理可用Goldsmith 提出的化学渗透极性扩散假说去解释。这个学说的要点是：植物形态学上端的细胞的基部有IAA-输出载体，细胞中的IAA-首先由输出载体载体到细胞壁，IAA与H+ 结合成IAAH，IAAH再通过下一个细胞的顶部扩散透过质膜进入细胞，或通过IAA-—H+共向转运体运入细胞质。如此重复下去，即形成了极性运输。

33.为什么光有抑制茎伸长的作用？光抑制茎伸长的原因有：1）光照使自由IAA转变为无活性的结合态IAA。2）光照提高IAA氧化酶活性，IAA含量下降。与此同时，光照也会促进堇菜黄素分解形成生长抑制物。3）红光增加细胞质钙离子浓度，活化CaM，分泌钙离子到细胞壁，细胞延长减慢。

34.如何使菊花提前在6~7月份开花？又如何使菊花延迟开花？菊花是短日照植物，原在秋季（10月）开花，可用人工进行遮光处理，使花在6~7月份也处于短日照，从而诱导菊花提前在6~7月份开花。如果延长光照或晚上闪光使暗间断，则可使花期延后。

35.植物的成花诱导有哪些途径？植物的成花诱导有4条途径。一是光周期途径。光敏色素和隐花色素参与这个途径。二是自主/春化途径。三是糖类途径。四是赤霉素途径。上述4条途径集中增加关键花分生组织决定基因AGL20的表达

采收后的甜玉米，其甜度越来越低，这是因为采后的甜玉米细胞中的淀粉磷酸化酶活性加大，迅速地将可溶性糖转化为淀粉，所以它的甜度越来越低。实验表明，采后的甜玉米，在30℃条件下，1d内就有60010的可溶性糖转化为淀粉。

37.干旱时，植物体内脯氨酸含量大量增加的原因及生理意义是什么？在干旱条件下，Pro含量增加的原因有：（1）蛋白质分解的产物；（2）Pro合成活性受激；（3）Pro氧化作用减弱。Pro含量增加的生理意义如下：（1）防止游离NH3的积累；以Pro作为贮NH3的-种形式，以免造成植物氨中毒；（2）Pro具有较大的吸湿性，在干旱时可增加细胞的束缚水（B．W．）含量，有利于抗旱。

38.植物细胞的胞间连丝有哪些功能？

答：植物细胞胞间连丝的主要生理功能有两方面：一是进行物质交换，相邻细胞的原生质可通过胞间连丝进行交换，使可溶性物质（如电解质和小分子有机物）、生物大分子物质（如蛋白质、核酸、蛋白核酸复合物）甚至细胞核发生胞间运输。二是进行信号传递，物理信号（电、压力）和化学信号（生长调节剂）都可通过胞间连丝进行共质体传递。

第二篇：植物生理学总结

植物的光合作用受内外因素的影响，而衡量内外因素对光合作用影响程度的常用指标是光合速率(photosynthetic rate)。

一、光合速率及表示单位

光合速率通常是指单位时间、单位叶面积的CO2吸收量或O2的释放量，也可用单位时间、单位叶面积上的干物质积累量来表示。常用单位有：μmol CO2·m-2·s-1(以前用mg·dm-2·h-1表示，1μmol·m-2·s-1＝1.58mg·dm-2·h-1)、μmol O2·dm-2·h-1 和mgDW(干重)·dm-2·h-1。CO2吸收量用红外线CO2气体分析仪测定，O2释放量用氧电极测氧装置测定，干物质积累量可用改良半叶法等方法测定(请参照植物生理实验指导书)。有的测定光合速率的方法都没有把呼吸作用(光、暗呼吸)以及呼吸释放的CO2被光合作用再固定等因素考虑在内，因而所测结果实际上是表观光合速率(apparent photosynthetic rate)或净光合速率(net photosynthetic rate，Pn)，如把表观光合速率加上光、暗呼吸速率，便得到总光合速率(gross photosyntheticrate)或真光合速率(true photosynthetic rate)。

二、内部因素

(一)叶片的发育和结构

1.叶龄 新长出的嫩叶，光合速率很低。其主要原因有：(1)叶组织发育未健全，气孔尚未完全形成或开度小，细胞间隙小，叶肉细胞与外界气体交换速率低；(2)叶绿体小，片层结构不发达，光合色素含量低，捕光能力弱；(3)光合酶，尤其是Rubisco的含量与活性低。(4)幼叶的呼吸作用旺盛，因而使表观光合速率降低。但随着幼叶的成长，叶绿体的发育，叶绿素含量与Rubisco酶活性的增加，光合速率不断上升；当叶片长至面积和厚度最大时，光合速率通常也达到最大值，以后，随着叶片衰老，叶绿素含量与Rubisco酶活性下降，以及叶绿体内部结构的解体，光合速率下降。

依据光合速率随叶龄增长出现“低—高—低”的规律，可推测不同部位叶片在不同生育期的相对光合速率的大小。如处在营养生长期的禾谷类作物，其心叶的光合速率较低，倒3叶的光合速率往往最高；而在结实期，叶片的光合速率应自上而下地衰减。

2.叶的结构 叶的结构如叶厚度、栅栏组织与海绵组织的比例、叶绿体和类囊体的数目等都对光合速率有影响。叶的结构一方面受遗传因素控制，另一方面还受环境影响。

C4植物的叶片光合速率通常要大于C3植物，这与C4植物叶片具有花环结构等特性有关。许多植物的叶组织中有两种叶肉细胞，靠腹面的为栅栏组织细胞；靠背面的为海绵组织细胞。栅栏组织细胞细长，排列紧密，叶绿体密度大，叶绿素含量高，致使叶的腹面呈深绿色，且其中Chla/b比值高，光合活性也高，而海绵组织中情况则相反。生长在光照条件下的阳生植物(sun plant)叶栅栏组织要比阴生植物(shade plant)叶发达，叶绿体的光合特性好，因而阳生叶有较高的光合速率。

同一叶片，不同部位上测得的光合速率往往不一致。例如，禾本科作物叶尖的光合速率比叶的中下部低，这是因为叶尖部较薄，且易早衰的缘故。

(二)光合产物的输出

光合产物(蔗糖)从叶片中输出的速率会影响叶片的光合速率。例如，摘去花、果、顶芽等都会暂时阻碍光合产物输出，降低叶片特别是邻近叶的光合速率；反之，摘除其他叶片，只留一张叶片与所有花果，留下叶的光合速率会急剧增加，但易早衰。对苹果等果树枝条环割，由于光合产物不能外运，会使环割上方枝条上的叶片光合速率明显下降。光合产物积累到一定的水平后会影响光合速率的原因有：(1)反馈抑制。例如蔗糖的积累会反馈抑制合成蔗糖的磷酸蔗糖合成酶sucrose phosphate synthetase,SPS)的活性，使F6P增加。而F6P的积累，又反馈抑制果糖1，6-二磷酸酯酶活性，使细胞质以及叶绿体中磷酸丙糖含量增加，从而影响CO2的固定；(2)淀粉粒的影响。叶肉细胞中蔗糖的积累会促进叶绿体基质中淀粉的合成与淀粉粒的形成，过多的淀粉粒一方面会压迫与损伤类囊体，另一方面，由于淀粉粒对光有遮挡，从而直接阻碍光合膜对光的吸收。

三 外部因素

(一)光照

光是光合作用的动力，也是形成叶绿素、叶绿体以及正常叶片的必要条件，光还显著地调节光合酶的活性与气孔的开度，因此光直接制约着光合速率的高低。光照因素中有光强、光质与光照时间，这些对光合作用都有深刻的影响。

1.光强

(1)光强-光合曲线 图4-26是光强-光合速率关系的模式图。

图4-26 光强-光合曲线图解

图4-27 不同植物的光强光合曲线

暗中叶片不进行光合作用，只有呼吸作用释放CO2(图4-26中的OD为呼吸速率)。随着光强的增高，光合速率相应提高，当到达某一光强时，叶片的光合速率等于呼吸速率，即CO2吸收量等于CO2释放量，表观光合速率为零，这时的光强称为光补偿点(light compensation point)。在低光强区，光合速率随光强的增强而呈比例地增加(比例阶段，直线A)；当超过一定光强，光合速率增加就会转慢(曲线B)；当达到某一光强时，光合速率就不再增加，而呈现光饱和现象。开始达到光合速率最大值时的光强称为光饱和点(light saturation point)，此点以后的阶段称饱和阶段(直线C)。比例阶段中主要是光强制约着光合速率，而饱和阶段中CO2扩散和固定速率是主要限制因素。用比例阶段的光强-光合曲线的斜率(表观光合速率/光强)可计算表观光合量子产额。

由图4-27，表4-5可见，不同植物的光强-光合曲线不同，光补偿点和光饱和点也有很大的差异。光补偿点高的植物一般光饱和点也高，草本植物的光补偿点与光饱和点通常要高于木本植物；阳生植物的光补偿点与光饱和点要高于阴生植物；C4植物的光饱和点要高于C3植物。光补偿点和光饱和点可以作为植物需光特性的主要指标，用来衡量需光量。光补偿点低的植物较耐阴，如大豆的光补偿点仅0.5klx，所以可与玉米间作，在玉米行中仍能正常生长。在光补偿点时，光合积累与呼吸消耗相抵消，如考虑到夜间的呼吸消耗，则光合产物还有亏空，因此从全天来看，植物所需的最低光强必须高于光补偿点。对群体来说，上层叶片接受到的光强往往会超过光饱和点，而中下层叶片的光强仍处在光饱和点以下，如水稻单株叶片光饱和点为40～50klx，而群体内则为60～80lx，因此改善中下层叶片光照，力求让中下层叶片接受更多的光照是高产的重要条件。

植物的光补偿点和光饱和点不是固定数值，它们会随外界条件的变化而变动，例如，当CO2浓度增高或温度降低时，光补偿点降低；而当CO2浓度提高时，光饱和点则会升高。在封闭的温室中，温度较高，CO2较少，这会使光补偿点提高而对光合积累不利。在这种情况下应适当降低室温，通风换气，或增施CO2才能保证光合作用的顺利进行。

在一般光强下，C4植物不出现光饱和现象，其原因是：①C4植物同化CO2消耗的同化力要比C3植物高 ②PEPC对CO2的亲和力高，以及具有“CO2泵”，所以空气中CO2浓度通常不成为C4植物光合作用的限制因素。

(2)强光伤害—光抑制 光能不足可成为光合作用的限制因素，光能过剩也会对光合作用产生不利的影响。当光合机构接受的光能超过它所能利用的量时，光会引起光合速率的降低，这个现象就叫光合作用的光抑制(photoinhibition of photosynthesis)。

晴天中午的光强常超过植物的光饱和点，很多C3植物，如水稻、小麦、棉花、大豆、毛竹、茶花等都会出现光抑制，轻者使植物光合速率暂时降低，重者叶片变黄，光合活性丧失。当强光与高温、低温、干旱等其他环境胁迫同时存在时，光抑制现象尤为严重。通常光饱和点低的阴生植物更易受到光抑制危害，若把人参苗移到露地栽培，在直射光下，叶片很快失绿，并出现红褐色灼伤斑，使参苗不能正常生长；大田作物由光抑制而降低的产量可达15%以上。因此光抑制产生的原因及其防御系统引起了人们的重视。

光抑制机理 一般认为光抑制主要发生在PSⅡ。按其发生的原初部位可分为受体侧光抑制和供体侧光抑制。受体侧光抑制常起始于还原

1型QA的积累。还原型QA的积累促使三线态P680(P680T)的形成，而P680T可以与氧作用(P680T +O2→P680 + 1O2)形成单线态氧(O2)；供体侧光抑制起始于水氧化受阻。由于放氧复合体不能很快把电子传递给反应中心，从而延长了氧化型P680(P680+)的存在时间。Ｐ680+和1O2都是强氧化剂，如不及时消除，它们都可以氧化破坏附近的叶绿素和D1蛋白，从而使光合器官损伤，光合活性下降。

保护机理 植物有多种保护防御机理，用以避免或减少光抑制的破坏。如：(1)通过叶片运动，叶绿体运动或叶表面覆盖蜡质层、积累盐或着生毛等来减少对光的吸收；(2)通过增加光合电子传递和光合关键酶的含量及活化程度，提高光合能力等来增加对光能的利用；(3)加强非光合的耗能代谢过程，如光呼吸、Mehler反应等；(4)加强热耗散过程，如蒸腾作用；(5)增加活性氧的清除系统，如超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶等的量和活性；(6)加强PSⅡ的修复循环等。

光抑制引起的破坏与自身的修复过程是同时发生的，两个相反过程的相对速率决定光抑制程度和对光抑制的忍耐性。光合机构的修复需要弱光和合适的温度，以及维持适度的光合速率，并涉及到一些物质如D1等蛋白的合成。如果植物连续在强光和高温下生长，那么光抑制对光合器的损伤就难以修复了。

图4-28 不同光波下植物的光合速率

在作物生产上，保证作物生长良好，使叶片的光合速率维持较高的水平，加强对光能的利用，这是减轻光抑制的前提。同时采取各种措施，尽量避免强光下多种胁迫的同时发生，这对减轻或避免光抑制损失也是很重要的。另外，强光下在作物上方用塑料薄膜遮阳网或防虫网等遮光，能有效防止光抑制的发生，这在蔬菜花卉栽培中已普遍应用。

2.光质 在太阳幅射中，只有可见光部分才能被光合作用利用。用不同波长的可见光照射植物叶片，测定到的光合速率(按量子产额比较)不一样(图4-28)。在600～680nm红光区，光合速率有一大的峰值，在435nm左右的蓝光区又有一小的峰值。可见，光合作用的作用光谱与叶绿体色素的吸收光谱大体吻合。

在自然条件下，植物或多或少会受到不同波长的光线照射。例如，阴天不仅光强减弱，而且蓝光和绿光所占的比例增高。树木的叶片吸收红光和蓝光较多，故透过树冠的光线中绿光较多，由于绿光是光合作用的低效光，因而会使树冠下生长的本来就光照不足的植物利用光能的效率更低。“大树底下无丰草”就是这个道理。

水层同样改变光强和光质。水层越深，光照越弱，例如，20米深处的光强是水面光强的二十分之一，如水质不好，深处的光强会更弱。水层对光波中的红、橙部分吸收显著多于蓝、绿部分，深水层的光线中短波长的光相对较多。所以含有叶绿素、吸收红光较多的绿藻分布于海水的表层；而含有藻红蛋白、吸收绿、蓝光较多的红藻则分布在海水的深层，这是海藻对光适应的一种表现。

3.光照时间 对放置于暗中一段时间的材料(叶片或细胞)照光，起初光合速率很低或为负值，要光照一段时间后，光合速率才逐渐上升并趋与稳定。从照光开始至光合速率达到稳定水平的这段时间，称为“光合滞后期”(lag phase of photosynthesis)或称光合诱导期。一般整体叶片的光合滞后期约30～60min，而排除气孔影响的去表皮叶片，细胞、原生质体等光合组织的滞后期约10min。将植物从弱光下移至强光下，也有类似情况出现。另外，植物的光呼吸也有滞后现象。在光合的滞后期中光呼吸速率与光合速率会按比例上升(图4-29)。

产生滞后期的原因是光对酶活性的诱导以及光合碳循环中间产物的增生需要一个准备过程，而光诱导气孔开启所需时间则是叶片滞后期延长的主要因素。

由于照光时间的长短对植物叶片的光合速率影响很大，因此在测定光合速率时要让叶片充分预照光。

图4-30 叶片光合速率对细胞间隙 CO2浓度响应示意图

曲线上四个点对应浓度分别为CO2补偿点(C)，空气浓度下细胞间隙的CO2浓度(n)，与空气浓度相同的细胞间隙CO2浓度(350μl·L-1左右)和CO2饱和点(S)。Pm为最大光合速率；CE为比例阶段曲线斜率，代表羧化效率；OA光下叶片向无CO2气体中的释放速率，可代表光呼吸速率。

(二)CO2

1.CO2-光合曲线 CO2-光合曲线(图4-30)与光强光合曲线相似，有比例阶段与饱和阶段。光下CO2浓度为零时叶片只有光、暗呼吸,释放CO2。图中的OA部分为光下叶片向无CO2气体中的CO2释放速率(实质上是光呼吸、暗呼吸、光合三者的平衡值)，通常用它来代表光呼吸速率。在比例阶段，光合速率随CO2浓度增高而增加，当光合速率与呼吸速率相等时，环境中的CO2浓度即为CO2补偿点(CO2 compensation point，图中C点)；当达到某一浓度(S)时，光合速率便达最大值(PM)，开始达到光合最大速率时的CO2浓度被称为CO2饱和点(CO2 saturation point)。在CO2－光合曲线的比例阶段，CO2浓度是光合作用的限制因素，直线的斜率(CE)受Rubisco活性及活化Rubisco量的限制，因而CE被称为羧化效率(carboxylation efficiency)。从CE的变化可以推测Rubisco的量和活性，CE大，即在较低的CO2浓度时就有较高的光合速率，也就是说Rubisco的羧化效率高。在饱和阶段，CO2已不是光合作用的限制因素，而CO2受体的量，即RuBP的再生速率则成为影响光合的因素。由于RuBP再生受ATP供应的影响，所以饱和阶段光合速率反映了光合电子传递和光合磷酸化活性，因而Pm被称为光合能力。

图4-31 C3植物与C4植物的CO2光合曲线比较

A.光合速率与外界CO2浓度； B.光合速率与细胞间隙CO2浓度(计算值)；C4植物为Tidestromia oblogifolia； C3 植物为Larrea divaricata

比较C3植物与C4植物CO2－光合曲线(图4-31)，可以看出：(1)C4植物的CO2补偿点低，在低CO2浓度下光合速率的增加比C3快，CO2的利用率高；(2)C2植物的CO2饱和点比C3植物低，在大气CO2浓度下就能达到饱和；而C3植物CO2饱和点不明显，光合速率在较高CO2浓度下还会随浓度上升而提高。C4植物CO2饱和点低的原因，可能与C4植物的气孔对CO2浓度敏感有关，即CO2浓度超过空气水平后，C4植物气孔开度就变小。另外，C4植物PEPC的Km低，对CO2亲和力高，有浓缩CO2机制，这些也是C4植物CO2饱和点低的原因。

在正常生理情况下，植物CO2补偿点相对稳定，例如小麦100个品种的CO2补偿点为52±2μl·L-1，大麦125个品种为55±2μl·L-1，玉米125个品种为1.3±1.2μl·L-1，猪毛菜(CAM植物)CO2补偿点不超过10μl·L-1。有人测定了数千株燕麦和5万株小麦的幼苗，尚未发现一株具有类似C4植物低CO2补偿点的幼苗。在温度上升、光强减弱、水分亏缺、氧浓度增加等条件下，CO2补偿点也随之上升。

2.CO2供给 CO2是光合作用的碳源，陆生植物所需的CO2主要从大气中获得。CO2从大气至叶肉细胞间隙为气相扩散，而从叶肉细胞间隙到叶绿体基质则为液相扩散，扩散的动力为.CO2浓度差。

图 4-32 不同 CO2浓度下温度对光合速率的影响

a.在饱和CO2浓度下；b.在大气.CO2浓度下(Berty and Bojorkman 1980)

空气中的.CO2浓度较低，约为350μl·L-1(0.035%)，分压为3.5×10-5 MPa，而一般C3植物的.CO2饱和点为1 000～1 500μl·L-1 左右，是空气中的3～5倍。在不通风的温室、大棚和光合作用旺盛的作物冠层内的.CO2浓度可降至200μl·L-1左右。由于光合作用 对.CO2的消耗以及存在.CO2扩散阻力，因而叶绿体基质中的.CO2浓度很低，接近.CO2补偿点。因此，加强通风或设法增施.CO2能显著提高作物的光合速率，这对C3植物尤为明显。

(三)温度

光合过程中的暗反应是由酶所催化的化学反应，因而受温度影响。在强光、高.CO2浓度时温度对光合速率的影响要比弱光、低.CO2浓度时影响大(图4-32)，这是由于在强光和高.CO2条件下，温度能成为光合作用的主要限制因素。

光合作用有一定的温度范围和三基点。光合作用的最低温度(冷限)和最高温度(热限)是指该温度下表观光合速率为零，而能使光合速率达到最高的温度被称为光合最适温度。光合作用的温度三基点因植物种类不同而有很大的差异(表4-6)。如耐低温的莴苣在5℃就能明显地测出光合速率，而喜温的黄瓜则要到20℃时才能测到；耐寒植物的光合作用冷限与细胞结冰温度相近；而起源于热带的植物，如玉米、高粱、橡胶树等在温度降至10～5℃时，光合作用已受到抑制。低温抑制光合的原因主要是低温时膜脂呈凝胶相，叶绿体超微结构受到破坏。此外，低温时酶促反应缓慢，气孔开闭失调，这些也是光合受抑的原因。

从表4-6可知，C4植物的热限较高，可达50～60℃，而C3植物较低，一般在40～50℃。乳熟期小麦遇到持续高温，尽管外表上仍呈绿色，但光合功能已严重受损。产生光合作用热限的原因：一是由于膜脂与酶蛋白的热变性，使光合器官损伤，叶绿体中的酶钝化；二是由于高温刺激了光暗呼吸，使表观光合速率迅速下降。

昼夜温差对光合净同化率有很大的影响。白天温度高，日光充足，有利于光合作用的进行；夜间温度较低，降低了呼吸消耗，因此，在一定温度范围内，昼夜温差大有利于光合积累。

在农业实践中要注意控制环境温度，避免高温与低温对光合作用的不利影响。玻璃温室与塑料大棚具有保温与增温效应，能提高光合生产力，这已被普遍应用于冬春季的蔬菜栽培。

(四)水分

水分对光合作用的影响有直接的也有间接的原因。直接的原因是水为光合作用的原料，没有水不能进行光合作用。但是用于光合作用的水不到蒸腾失水的1%，因此缺水影响光合作用主要是间接的原因。

水分亏缺会使光合速率下降。在水分轻度亏缺时，供水后尚能使光合能力恢复，倘若水分亏缺严重，供水后叶片水势虽可恢复至原来水平，但光合速率却难以恢复至原有程度(图4-33)。因而在水稻烤田，棉花、花生蹲苗时，要控制烤田或蹲苗程度，不能过头。

图4-33 向日葵在严重水分亏缺时以及在复水过程中 叶水势、光合速率、气孔阻力、蒸腾速率变化

水分亏缺降低光合的主要原因有：

(1)气孔导度下降 叶片光合速率与气孔导度呈正相关，当水分亏缺时，叶片中脱落酸量增加，从而引起气孔关闭，导度下降，进入叶片的.CO2减少。开始引起气孔导度和光合速率下降的叶片水势值，因植物种类不同有较大差异：水稻为－0.2～－0.3MPa；玉米为－0.3～－0.4MPa；而大豆和向日葵则在－0.6～－1.2MPa间。

(2)光合产物输出变慢 水分亏缺会使光合产物输出变慢，加之缺水时，叶片中淀粉水解加强，糖类积累，结果会引起光合速率下降。

(3)光合机构受损 缺水时叶绿体的电子传递速率降低且与光合磷酸化解偶联，影响同化力的形成。严重缺水还会使叶绿体变形，片层结构破坏，这些不仅使光合速率下降，而且使光合能力不能恢复。

(4)光合面积扩展受抑 在缺水条件下，生长受抑，叶面积扩展受到限制。有的叶面被盐结晶、被绒毛或蜡质覆盖，这样虽然减少了水分的消耗，减少光抑制，但同时也因对光的吸收减少而使得光合速率降低。

水分过多也会影响光合作用。土壤水分太多，通气不良妨碍根系活动，从而间接影响光合；雨水淋在叶片上，一方面遮挡气孔，影响气体交换，另一方面使叶肉细胞处于低渗状态，这些都会使光合速率降低。

（五）矿质营养

矿质营养在光合作用中的功能极为广泛，归纳起来有以下几方面：

1.叶绿体结构的组成成分 如N、P、S、Mg是叶绿体中构成叶绿素、蛋白质、核酸以及片层膜不可缺少的成分。

2.电子传递体的重要成分 如PC中含Cu，Fe-S中心、Cytb、Cytf和Fd中都含Fe，放氧复合体不可缺少Mn2+ 和Cl-。

3.磷酸基团的重要作用 构成同化力的ATP和NADPH，光合碳还原循环中所有的中间产物，合成淀粉的前体ADPG，以及合成蔗糖的前体UDPG，这些化合物中都含有磷酸基团。

4.活化或调节因子 如Rubisco，FBPase等酶的活化需要Mg2+ ；Fe、Cu、Mn、Zn参与叶绿素的合成；K+ 和Ca2+ 调节气孔开闭；K和P促进光合产物的转化与运输等。

肥料三要素中以N对光合影响最为显著。在一定范围内，叶的含N量、叶绿素含量、Rubisco含量分别与光合速率呈正相关。叶片中含N量的80%在叶绿体中，施N既能增加叶绿素含量，加速光反应，又能增加光合酶的含量与活性，加快暗反应。从N素营养好的叶片中提取出的Rubisco不仅量多，而且活性高。然而也有试验指出当Rubisco含量超过一定值后，酶量就不与光合速率成比例。

重金属铊、镉、镍和铅等都对光合作用有害，它们大都影响气孔功能。另外，镉对PSⅡ活性有抑制作用。

(六)光合速率的日变化

一天中，外界的光强、温度、土壤和大气的水分状况、空气中的.CO2浓度以及植物体的水分与光合中间产物含量、气孔开度等都在不断地变化，这些变化会使光合速率发生日变化，其中光强日变化对光合速率日变化的影响最大。在温暖、水分供应充足的条件下，光合速率变化随光强日变化呈单峰曲线，即日出后光合速率逐渐提高，中午前达到高峰，以后逐渐降低，日落后光合速率趋于负值(呼吸速率)。如果白天云量变化不定，则光合速率会随光强的变化而变化。

图4-34 水稻光合速率的日变化

A.光合速率(P)和气孔导度(C)平行变化； B.由A图数据绘制的光合速率与光强的关系，在相同光强下，上午光合速率要大于下午的光合速率

另外，光合速率也同气孔导度的变化相对应(图4-34A)。在相同光强时，通常下午的光合速率要低于上午的光合速率(图4-34B)，这是由于经上午光合后，叶片中的光合产物有积累而发生反馈抑制的缘故。当光照强烈、气温过高时，光合速率日变化呈双峰曲线，大峰在上午，小峰在下午，中午前后，光合速率下降，呈现“午睡”现象(midday depression of photo-synthesis)，且这种现象随土壤含水量的降低而加剧(图4-35)。引起光合“午睡”的主要因素是大气干旱和土壤干旱。在干热的中午，叶片蒸腾失水加剧，如此时土壤水分也亏缺，那么植株的失水大于吸水，就会引起萎蔫与气孔导度降低，进而使 CO2吸收减少。另外，中午及午后的强光、高温、低.CO2浓度等条件都会使光呼吸激增，光抑制产生，这些也都会使光合速率在中午或午后降低。

光合“午睡”是植物遇干旱时的普遍发生现象，也是植物对环境缺水的一种适应方式。但是“午睡”造成的损失可达光合生产的30%，甚至更多，所以在生产上应适时灌溉，或选用抗旱品种，增强光合能力，以缓和“午睡”程度。

图 4-35 桑叶光合速率随着土壤水分减少的日变化

A.光合日变化； B.土壤含水量 图中数字为降雨后的天数(Tazaki等，1980)

第三篇：植物生理学小结

第一章

没有水，便没有生命，水分在植物生命活动中起着极大的作用。一般植物组织的含水量大约占鲜重的3/4.水分在植物体的进程可分为吸收、运输和蒸腾三个环节。

细胞吸水有3种方式：扩散、集流和渗透作用，其中以最后一种为主。大多数水分是经过水孔蛋白形成的通道进出细胞膜的。植物细胞是一个渗透系统，它的吸水决定于水势：水势=渗透势+压力势。细胞与细胞（或溶液）之间的水分移动方向，决定于两者的水势，水分从水势高处流向水势低处。

植物不仅吸水，而且不断失水，这是一个问题的两个不同方面。植物的水分生理就是在这样既矛盾又统一的状况下进行的。维持水分平衡是植物进行正常生命活动的关键。

植物失水方式有2种：吐水和蒸腾。蒸腾作用在植物生活中具有重要的作用。气孔是植物体与外界交换的“大门”，也是蒸腾的主要通道。气孔保卫细胞吸收各种离子和有机溶质并积累于液泡中，诱发气孔张开。现较受重视的气孔运动的机理有2种：钾离子的吸收和苹果酸生成。K⁺和苹果酸等进入保卫细胞的液泡，水势下降，吸水膨胀，气孔就开放。气孔蒸腾收到内外因素的影响。外界条件中以光照为最主要的，内部因素中以气孔调节为主。作物需水量依作物种类不同而定。同一作物不同生育期对水分的需要以生殖器官形成期和灌浆期最为敏感。灌溉的生理指标可客观和灵敏地反映植株水分状况，有助于人们确定灌溉时期。我国人均水资源贫乏，尤其是西北、华北地区，节水灌溉就是利用作物不同生育时期需水要求、水分胁迫条件下抗逆生理变化，在不影响产量前提下，节约水分，提高水分利用效率。

第二章

利用溶液培养发或砂基培养法，了解到植物生长发育必需的元素有从水分和CO₂取得的碳、氢、氧、等3种，有从土壤取得的大量元素为氮、磷、钾、硫、钙、镁、硅等7种，微量元素为铁、锰、硼、锌、铜、钼、钠、镍、和氯等9种。各种元素有各自功能，一般不能相互替代。植物缺乏某种必要元素时，会表现出一定缺乏病症。

植物细胞吸收溶质可分为被动运输和主动运输两种。细胞对矿质元素的吸收主要由膜转运蛋白质完成。膜转运蛋白质主要有通道蛋白、载体蛋白和离子泵3种，分别进行通道运输、载体运输和泵运输。通道运输主要由K⁺、Clˉ、Ca²⁺、NO₃⁻等离子通道，离子通道的运输是顺着跨膜的电化学势梯度进行的。载体运输包括单向运输载体、同向运输器和反向运输器，它们可以顺着或逆着跨膜的电化学势梯度运输溶质。泵运输有H⁺-ATP酶、CA²⁺-ATP酶、H⁺-焦磷酸酶3种类型。它们都要依赖于ATP或焦磷酸中的自由能启动。细胞质中的溶质有些留存在细胞质中，有些运输到液泡，起贮藏和调节细胞内环境的作用。

虽然叶片可以吸收矿质元素，但根部才是植物吸收矿质元素的主要器官。根毛区是根尖吸收离子最活跃的区域。根部吸收矿物质的过程是：首先进过交换吸附把离子吸附在表皮细胞表面；然后通过质外体和共质体运输进入皮层内部。对离子进入导管的方式有两种意见：一是被动扩散，二是主动过程。土壤温度和通气状况是影响根部吸收矿质元素的主要因素。

有一些矿质元素在根内的同化为有机物，但也有一些矿质元素仍呈离子状态。根部吸收的矿质元素向上运输主要通过木质部，也能横向运输到韧皮部后再向上运输。叶片吸收的离子在茎内向上或向下运输途径都是韧皮部，同样，也可横向运输到木质部继而上下运输。

矿质元素在植物体内的分布以离子是否参与循环而异。磷和氦等参与循环的矿质元素，多分布于代谢较旺盛的部分；钙和铁等不参与循环的矿质元素，则固定不动，器官越老，含量越多。

某些离子进入根部后，即进行一些同化作用。植物能直接利用铵盐的氮。当吸收硝酸盐后，要经过硝酸还原酶催化成亚硝酸，再经过亚硝酸还原酶吧亚硝酸还原成为铵，才能被利用。游离氨的量稍多，即毒害植物。植物体通过各种途径把氨同化为氨基酸或酰胺。高等植物不能利用游离氨，靠借固氮微生物固氮酶的作用，经过复杂的变化，把氨还原为铵，供植物利用。植物吸收的硫酸根离子经过活化，形成活化硫酸盐，参与含硫氨基酸的合成。磷酸盐被吸收后，大多数被同化为有机物，如磷脂等。

不同作物对矿质元素的需要量不同，同一作物在不同生育期对矿质元素的吸收情况也不一样，因此应分期追肥，看苗追肥。作物某些外部形态（如相貌、叶色）可作为追肥的指标，也可以依据叶片营养元素含量和测土配方施肥技术进行追肥。

为了充分发挥肥料效能，要适当浇灌，改进施肥方式和适当深耕等。

第三章

植物的光合作用对于有机物的合成，太阳能量蓄积和环境保护等方面都有很大的作用，对人类和动物影响较大，光合作用在理论上和实践上都具有重大的意义，作用人们称光合作用是地球上最重要的化学反应。

叶绿体是进行光合作用的细胞器。类囊体膜（光合膜）是光反应的主要场所，基质是碳反应的场所。叶绿体的色素有2类：①叶绿素，主要是叶绿素a和叶绿素b；②类胡萝卜素，其中有故萝卜素和叶黄素。在这2类色素中，叶绿素中最重要。叶绿素的生物合成是以谷氨酸或α—酮戊二酸为原料，在光照条件下还原而成。光照、温度、矿质元素等影响叶绿素的形成。

光合作用是光反应和碳反应的综合。整个光合作用大致分为下列3大步骤：原初反应、电子传递和光合磷酸化、碳同化。

光能的吸收、传递和转换过程是通过原初反应完成的。聚光色素吸收光能后，通过诱导共振方式传递到反应中心，反映中心的特殊叶绿素a对吸光后能引起氧化还原的电荷分离，即光化学反应，光化学反应是光合作用的核心环节，能将光能直接转变为化学能。

色素吸收光能产生的电子，经过一系列电子传递和质子转移。加上光合磷酸化，导致NADPH和ATP形成。NADPH和ATP是促进CO₂同化为有机物的动力。高能化合物NADPH和ATP还原CO₂，并推动CO₂同化为有机物质。所以NADPH和ATP合称为同化力。

碳固定的生化途径有3条，即卡尔文循环、C₄途径和景天酸代谢（CMA）卡尔文循环是碳同化的主要形式。通过羧化阶段、还原阶段和更新阶段，合成淀粉等多种有机物。C₄途径和CAM都只不过是CO₂固定方式不同，最后都是在植物体内再次把CO₂释放出来，参与卡尔文循环，合成淀粉等。所以，这两种碳固定方式可以比喻是卡尔文循环的“预备工序”。

C₄植物比C₃植物具有较强的光合作用，主要原因是C₄植物叶肉细胞中的PEP羧激酶活性比C₃植物的高许多倍，而且C₄途径是把CO₂运入维管束鞘细胞内释放，供卡尔文循环同化，因此起了“CO₂泵”的功能，把外界CO₂“压”到维管束鞘，光呼吸降低，光合速率增快。

在干旱地区生长的景天科植物有一种特殊的CO₂固定方式，气孔夜晚开放，白天关闭。晚上叶片内有机酸十分丰富，糖类含量减少；白天则相反，这种有机酸合成日变化的代谢类型，称为景天酸代谢。

光合作用的主要产物是淀粉和蔗糖，前者是在叶绿体内合成，后者是在胞质溶胶中合成。两者合成都需要丙糖磷酸(TP)为前体，所以呈竞争反应。TP和Pi相对浓度影响淀粉和蔗糖的生物合成。

光呼吸是讲RuBP加氧形成乙酸醇，进一步分解有机碳化合物，释放CO₂和耗能的过程。整个乙酸醇途径是在叶绿体、过氧化物酶体和线粒体3中细胞器的协调活动下完成的。光呼吸的生理功能是消耗多余能量，对光合器官起保护作用；同时还可回收75%的碳，避免损失过多。

光合作用的进行受着许多外界条件的影响，其中主要有光照、CO₂和温度。在一定范围内，这些条件越强，光合速率越快。这些因素对光合作用的影响不是孤立的，而是相互联系、相互作用的。

植物的光能利用率约为5%，作物现有的产量与理论产量相差甚远，所以增产潜力很大。要提高作物的光能利用率，只要通过延长光合时间、增加光合面积和提高光合效率等途径。

第四章

呼吸作用是一个普遍的生理过程，它提供了大部分生命活动的能量，同时，它的中间产物又是合成多种重要有机物的原料。呼吸作用是代谢的中心。

有氧呼吸和无氧呼吸是从一些相同的反应开始的，在产生丙酮酸后才“分道扬镳”。高等植物以有氧呼吸为主，但亦可短期进行无氧呼吸。

高等植物的糖分代谢途径是多种的，既走糖酵解—三羧酸循环途径，也可走戊糖磷酸途径。呼吸链除标准图式外，还有抗氰呼吸等多条电子传递途径。植物体内的氧化酶也是多种多样的，各有特点。这种不同水平的多样性，使得高等植物能适应复杂的环境条件。呼吸作用产生的电子和质子沿着电子传递途径传到氧，结合形成水。与此同时也进行氧化磷酸化，形成ATP，即电子传递给氧的过程中，消耗氧和无机磷酸，把能力积存与ATP中。电子传递和氧化磷酸化是植物进行新陈代谢，维持生命活动的最关键反应，缺一即影响呼吸，甚至植物死亡。

呼吸作用是一个放能得过程，它逐步放出的能力，一部分以热的形式散失与环境中，其余则贮存在某些含有高能键（如特殊的磷酸键和硫脂键）的化合物（ATP或乙酰CoA等）中。细胞能量利用率为52%。ATP是细胞内能量转变的“通货”。

植物的光合作用和呼吸作用既相互对立，而又相互依存，共处于一个统一体中。无论是糖酵解、戊糖磷酸途径还是三羧酸循环，细胞都能自动调节和控制，使代谢维持平衡。均较旺盛。影响呼吸速率的外界调节，以温度、O₂和CO₂为最主要。

由于呼吸是代谢的中心，在作物栽培过程中，一般来说，都应使呼吸过程正常进行，但呼吸消耗有机物和放热，对贮藏粮食和果蔬来说，又应该降低呼吸速率，以利安全贮存。

第五章

尽管植物体中糖类、脂肪、核酸和蛋白质等初生代谢物的合成和代谢很复杂，大门详细

分析光合作用书形成糖类的基础，呼吸作用中间产物是各种代谢的中心。由糖类等初生代谢产物衍生出的来的物质，称为次生代谢产物。次生代谢产物一般不参加代谢，只要具有防御天敌的作用，亦是人类所需的药物和工业原料。

萜类根据异戊二烯数目可分为单萜、倍半萜、双萜、三萜、四萜和多萜等6种。它的生物合成途径有2条：甲羟戊酸途径和甲基赤藓醇磷酸途径。主要化合物有除虫菊、棉酚、冷杉酸、胡萝卜素、橡胶等。

酚类根据碳骨架不同，可分为简单酚类、木质素、类黄酮类、鞣质类和其他酚类等，酚类生物合成只要有莽草酸途径和丙二酸途径。主要酚类化合物有桂皮酸、咖啡酸、香豆素、水杨酸、没食子酸、木质素、花色素苷、鞣质等，可防御昆虫取食，决定花果颜色，有的还参与植物细胞壁的组成。

植物次生代谢物中还含氮次生化合物，大多数是从普通氨基酸合成的。生物碱是其中一大类，具有一个含N杂环，许多中药的有效成分是生物碱，现常用的西药如利血平、吗啡等，最初也是从植物分离出来的。含氰苷本身无毒，但叶片破碎后会释放出HCN，抑制呼吸。木薯块茎含较多含氰苷，要妥善加工才能食用。

植物次生代谢的研究为细胞工程和基因工程打下理论基础，人们现在可以利用这些成果改良作物品种，改变花卉颜色和培养药用植物的有效成分。

第六章

对高度分工的高等植物来说，有机物运输是植物体成为统一整体的不可缺少的环节。韧皮部把成熟叶片的光合产物运输到生长和储藏部位。韧皮部也会把各种溶质运送到植物体各处。

同化产物是通过韧皮部筛分子—伴胞复合体运输的。韧皮部装载途径有二：质外体途径和共质体途径。蔗糖在质外体进去筛细胞分子—伴胞复合体是通过蔗糖—质子同向转运机制的。韧皮部装载是逆浓度梯度进行的，并具有选择性等特点，可以用多聚体—陷阱模型去解释。

韧皮部卸出是指装载在韧皮部部的同化产物输出到库的接受细胞的过程。同化产物卸出也是共质体和质外体途径。这两条途径在不同部分进行。同化产物进入库组织是依赖能量代谢的，蔗糖—质子同向运输参与卸出过程。

压力流学说是解释筛管长距离运输同化产物的一种学说，接受人们重视。这个学说主张筛管液流是靠原端和库端的膨压差建立起来的压力梯度来推动的。

同化产物在植物体内的分布有两种水平，即配置和分配。配置是指源叶中新形成的同化产物的代谢转变，供叶本身代谢利用、合成暂时储藏化合物和运到植物其他部分。分配是指新形成同化产物在各种库间的分布，其分配方向主要决定于库的强度，库强度等于库容量与

库活力的乘积。膨压、植物激素和蔗糖调节同化产物输入库组织。

第七章

信号传导主要研究偶联各种刺激信号（包括各种内、外源刺激信号）与其引起的特定生理效应之间的一系列分子反应机制。

化学信号分子也叫做配体。与信号特异结合并放大、传递信号的物质（蛋白质）就是受体。受体根据所处位置分为细胞内受体和细胞表面受体。

G蛋白的活化和非活化循环是跨膜信号转换的分子开关，它将膜外的信号转换膜内的信号并起放大作用。植物细胞还存在着双元组分系统，负责跨膜的信号转换和传递。

细胞内第二信使有多种，Ca²⁺是研究最多的，也是重要的第二信使。细胞受到刺激后，胞质Ca²⁺浓度有个短暂上升或浓度区域化、周期性变化。胞质Ca²⁺与胞内受体CaM或其他钙结合蛋白（如钙依赖型蛋白激酶）结合而起作用。

分别由蛋白激酶和蛋白磷酸酶催化的蛋白质可逆磷酸化在细胞信号转导中作用广泛。一些激酶组成具有级联放大信号作用的反应途径。

第八章

植物生长物质是调节植物生长发育的物质，它分为植物激素和植物生长调节剂，前者是体内天然产生的，后者是人工合成的。

经典的植物激素共有5类：生长素类、赤霉素类、细胞分裂素类、乙烯和脱落酸。生长素类中的吲哚乙酸在高等植物中分布很广。它能促进细胞伸长和分裂。胚芽鞘、幼茎、幼根中薄壁细胞的生长素是极性运输，其机制可用化学渗透假说解释。色氨酸是生长素生物合成的前体。ABP1蛋白和TIR1蛋白是生长素的受体，分别介导生长素早期反应和晚期反应。

赤霉素现已发现136种，最常见的是GA₃。赤霉素的主要作用是加速细胞的伸长生长，促进细胞分裂。赤霉素的生物合成分为3个步骤分别在质体、内质网和胞质溶胶中进行。赤霉素的受体GID1蛋白与赤霉素结合后，就会降解DELLA蛋白，促进静的伸长水稻“绿色革

命”基因Slr1是控制水稻赤霉素合成途径的关键酶基因，而小麦“绿色革命”基因Rht1则是赤霉素传导途径的关键元件DELLA蛋白基因。

细胞分裂素是促进细胞分裂的物质，例如玉米素、玉米素核苷和已戊烯基腺苷等。细胞分裂素有促进细胞分裂和扩大，诱导芽分化的功能。细胞分裂素生物合成的关键反应是iPP和AMP缩合为{9R-5‵P}iP，成为细胞分裂素的前身。细胞分裂素的受体是CRE1，进一步将信号传递下去，引起基因表达。

乙烯是一种气体激素，是促进衰老的植物激素，也是一种催熟激素和应激激素。乙烯的前身是甲硫氨酸。有多种乙烯受体，ETR1是其中一种，当与乙烯结合后就激活CTR1，进一步将信号传递下去，引起基因表达。

脱落酸是一种种子成熟和抗逆信号的激素。脱落酸除具有抑制细胞分裂和伸长的作用，还有促进脱落和衰老、促进休眠和提高抗逆能力等作用。脱落酸的生物合成是由甲瓦龙酸经胡萝卜素进一步转变而成的，脱落酸受体有胞外受体和胞内受体两种，介导不同的脱落酸反应。

各类植物激素之间有交叉反应，其影响涉及激素的合成、运输、代谢以及下游的影响等。DELLA蛋白是多种激素共同调节的生长抑制因子。植物与不同逆境之间也有交叉反应。除上述5大激素以外，植物体内还有其他的天然的植物生长物质，如油菜素内酯、多胺、多肽、茉莉酸和水杨酸等。

植物生长调节剂包括植物生长促进剂、植物生长抑制剂和植物生长延缓剂等。植物生长促进细胞分裂和伸长，如萘乙酸，6-BA等；植物生长抑制剂抑制顶端细胞生长，使株型发生变化，外施赤霉素不能逆转其抑制效应，如三碘苯甲酸、马来酰肼等；植物生长延缓剂抑制茎部近端分生组织细胞延长，使节间缩短，株型紧凑，外施赤霉素可逆转其抑制效应，如CCC、PP333等。

第九章

光控制细胞分化，最终汇集成组织和器官的建成，这一过程称为光形态建成。参加光形态建成的光受体至少有3种，其中以光敏色素的研究最为深入。

光敏色素普遍分布于真菌以外的低等和高等植物中，其中分生组织中含量最多。光敏色素的生理作用很广泛，如控制种子萌发、器官分化、生长和运动、光周期和花诱导等。现已知有多种酶的活性是通过光敏色素调控的。光敏色素也可以调节植物激素的转变和活性。

光敏色素有两种类型：Pr型和Pfr型，前者没有活性，后者具有生理活性。Pr型和Pfr型是可逆的。Pr和Pfr的吸收光谱不同。在自然条件下。植物光反应以φ为准。光敏色素蛋白质具多形性，编码蛋白的基因是多基因家族，不同的光敏色素分子有不同的生理作用。

Pfr与X组分形成Pfr•X复合物后，经过多种信号转导途径，最终才产生不同的生理反应。已发现的X组分如COP1和PIE3，对于阐明光敏色素的作用机理有很大帮助。

蓝光通过受体吸收蓝光和近紫外光，引起各种蓝光反应。已知蓝光受体有隐花色素和向光素，它们都是黄素蛋白，调节不同的蓝光反应。

UVB对植物的生长发育都有影响，受体的本质还不清楚。

第十章

种子萌发时吸水，可分为3个阶段，即开始的急剧吸水、吸水的停止和胚根长出以后的重新迅速吸水。种子萌发时的呼吸进程可分为4个阶段，即急剧上升—滞缓—再急剧上升—显著下降。种子萌发时贮藏的有机物发生强烈的转变，淀粉、脂质和蛋白质在酶的作用下，被水解为简单的有机物，并运送到幼胚中心作营养物质。种子的寿命因植物种类及所处条件不同而异，一般在低湿、干燥状态下寿命较长。

植物整体的生长诗意细胞的生长为基础，即通过细胞分裂增加细胞数目，通过细胞伸长增加细胞体积，通过细胞分化形成各类细胞、组织和器官。植物的生长和分化是同时进行的，最终表现出细胞的形态建成。生长素和细胞分裂素促进G₁期向S期和G₂期向M期过渡，脱落酸阻止G₁期进入S期。细胞伸长时除了吸收大量水分外，呼吸速率加快，蛋白质含量亦增加，细胞质就增多，与此同时，生长素引起细胞壁酸化，微纤丝交织点破裂，薄壁松弛，增添新物质，所以，细胞显著扩大。细胞分化为不同器官或组织，与糖浓度、生长素、细胞分裂素及环境条件有关。细胞全能性是细胞分化的理论基础，而极性是植物分化中的基本现象。组织培养是生长发育研究的一项重要技术。

植物生长周期是一个普遍性的规律。茎、根和叶等营养器官的生长各有其特性，光、温度、水分和植物激素等影响这些器官的生长。

植物各部分间的生长有相关性，可分为根和地上部分相关性、主茎和侧枝相关性及营养生长和生殖生长相关性等。

高等植物的运动可分为向性运动和感性运动。向性（向光性、向重力性和向化性等）运动是受外界刺激产生，它的运动方向取决于外界刺激方向。向性运动是生长性运动。感性（偏上性、感震性等）运动与外界刺激或内部节奏有关，刺激方向与预定方向无关。感性运动有些是生长性运动，有些是紧张性运动。

生物对昼夜的适应而产生生理上周期性波动的内在节奏，称为生理钟或生物钟。植物生理钟有3个组分：输入途径、中央振荡器和输出途径。生理钟通过光受体接受光信号，经过输入途径转送到中央振荡器，在振荡器内不断振荡，最后通过输出途径形成多种基因，表达

不同生理活动。

第十一章

枝条顶端分生组织花形态建成要经过成花决定、形成花原基和花器官形成及发育三个阶段。

植物幼年期不能诱导开花。到了成熟期，有一定的物质基础，才能诱导开花。低温和光周期是花诱导的主要外界条件。

一些二年生植物和冬性一年生植物的春化作用是显著的。春化作用进行的时期，一般在种子萌发或植株生长时期。接受低温的部位是茎的生长点，或其他具有细胞分裂的组织。春化作用是多种代谢方式顺序作用的结果，由特异mRNA翻译出特异蛋白质。也有认为，低温改变基因表达，导致DNA去甲基化而开花；低温降低了FLC水平的表达，转向生殖生长。

光周期对花诱导有极显著的影响。光周期反应类型主要有3种：短日植物、长日植物和日中性植物。短日植物是在短于其临界日照长度下才开花的植物，而长日植物是在长于起临界日照长度的日照下才开花的植物。感受光周期的部位是叶子，开花刺激物能传导。短日植物和长日植物叶子产生的开花刺激物是同一种物质，但是这种物质至今仍未被分离出来。由于短日植物的花诱导要求长夜，而长日植物则要求短夜，暗期闪光间断将使短日植物不开花，而使长日植物开花。

春化处理和光周期的人工控制，在控制花期和引种工作中有实用价值。

以拟南芥有模式植物研究得知，花器官的形成受一组同源异型基因的控制，ABCDE模型可以解释这组基因的作用。

花器官形成手光周期、自主春化、糖类（或蔗糖）以及赤霉素四条信号转导途径控制，它们作用于AGL20/SOC1基因表达来控制下游途径的基因表达，最终实现花器官的形成。

在花诱导的基础上，茎生长锥在原来形成叶原基的地方形成花原基，形成花器官。气候、栽培和生理条件影响着花形成的质量和数量。花器官的性别分化是植物的本性，但也受光周期、营养条件及激素施用所影响。

花粉的寿命随植物种类而异。干燥、低温、增加空气中的CO₂含量和减少O₂含量，可延长花粉寿命。柱头承受花粉能力的持续时间只要与柱头的生活力有关，各种植物的柱头生活力不同，温度和湿度也影响授粉能力。

由传粉媒介把花粉转移到柱头，经过黏附、水合、花粉管形成过程，花粉管沿着花柱生长，到达胚珠进入胚囊，最后双受精。花粉管生长方向是有向化性物质（钙）导引的。授粉

后对雌蕊甚至整个花器官或植株都有影响。授粉后雌蕊中生长素含量大增，雌蕊吸收水分、矿物质及有机物的能力也加强，子房迅速生长。卵细胞受精后加强，子房生长素含量迅速增加，吸引营养体中的养料运向生殖器官。

花粉与柱头有识别或拒绝反应，即亲和与不亲和。自交不亲和有孢子体型（SSI）和配子体型（GSI）之分。SSI的花粉不萌发，GSI的花粉管长到半途就停顿，所以不能受精。克服自交不亲和的方法有“蒙导法”、“媒介法”等。

第十二章

种子在成熟期间，有机物主要向合成方向进行，把可溶性的低分子有机物（如葡萄糖、蔗糖、氨基酸等）转化为不溶性高分子有机物（如淀粉、蛋白质、脂肪），积累在子叶或胚乳中。呼吸速率与有机物积累速率呈平行关系。小麦成熟中，首先有细胞分裂素调节子粒的细胞分裂，然后由赤霉素和生长素调节有机物向子粒的运输和积累。种子的化学成分还受水分、温度和营养条件等外界环境的影响。

程序性细胞死亡对维持植物正常生长发育是必不可少的。植物程序性死亡是由核基因的线粒体基因共同编制的。

器官脱落是植物适应环境，保存自己和保证后代繁殖的一种生物学现象脱落包括离层细胞分离和分离面保护组织的形成两个过程。脱落时，离层细胞中的高尔基体、内质网或液泡分化出来的小泡，聚集在质膜附近，分泌果胶酶和纤维素酶等，是细胞壁和中胶层分解和膨大，导致离层细胞分离、脱落。生长素和细胞分裂素延迟器官脱落，脱落酸、乙烯和赤霉素促进器官脱落，人们应用这些研究成果，可人为控制器官脱落。

第十三章

逆境的种类是多种多样，但都引起生物膜破坏，细胞脱水，各种代谢无序进行。而植物细胞经过序列变化，有抵御逆境伤害的本领，如形成胁迫蛋白（热激蛋白、抗冻蛋白），提高保护酶系统（SOD、CAT、POD）活性，形成渗透物质（脯氨酸，甜菜碱）和增加脱落酸水

平。

低温胁迫对植物的危害可分为冷害和冻害。

冷害使植株水分平衡失调，光合作用下降，呼吸受伤等，冷害的机理是膜相的改变，导致代谢紊乱。植物适应零上低温的方式是提高膜中不饱和脂肪酸含量，降低膜脂的相变温度，维持膜的流动性，使不受伤害。冷害也使活性氧被破坏，自由基积累过多，伤害细胞。

零下低温来临前，植物生理生化有适应的变化，如含水量下降，呼吸减弱，脱落酸含量增多等，冻害的机制是膜机构损伤，胞内结冰伤害生物膜、细胞器等。在寒冷时，抗冻植物体内诱发抗冻基因，形成抗冻蛋白以抵御严寒。

高温胁迫使生物膜功能键断裂，膜蛋白变性，膜脂液化，正常生理不能进行。植物遇到高温时，体内产生热激蛋白，抵抗热胁迫。

水分胁迫时细胞过度脱水，光合作用下降，呼吸解偶联。脯氨酸在抗旱性中起重要作用。

淹水胁迫造成植物缺氧。植物适应淹水胁迫只要是通过形成通气组织以获得更多的氧气。缺氧刺激乙烯形成，乙烯促进纤维素酶活性，把皮层细胞壁溶解，形成通气组织。

盐胁迫可使植物吸水困难，生物膜破坏，生理紊乱。不同植物对盐胁迫的适应方式不同：或排除盐分，或拒吸盐分。或把Na⁺排出或把Na⁺隔离在液泡中等。植物在盐分过多时，生成脯氨酸、甜菜碱等以降低细胞水势，增加耐盐性。

病原体胁迫作物后，使作物水分平衡失调，氧化磷酸化解偶联，光合作用下降。作物对病原微生物是有抵抗力的，如加强氧化酶活性；促进组织坏死以防止病菌扩散；产生抑制物质，例如植物防御素、木质素、抗病蛋白（几丁质酶。ß—1,3—葡聚糖酶、病原体相关蛋白、植物凝集素）、激发子等。

第四篇：植物生理学教学大纲（本站推荐）

植物生理学 Plant Physiology

课程总学时：

153

其中讲课学时：81

实验：72 开课学期：

双 主讲教师 韩玉珍 张军

内容简介

植物生理学是研究植物生命活动规律，揭示植物生命现象本质的科学。本课程主要内容包括植物细胞、水分与矿质营养、植物体内的物质代谢及能量转换、植物的生长发育，植物逆境生理及植物生物技术等五部分。本课程参考国际最新版本植物生理学教材，在教学内容上力求与国际一流大学接轨，在介绍植物生理学基本概念和基础知识的同时，加强介绍本领域国内外最新科研动态、研究技术和成果。

教学大纲

一、课堂讲授部分

绪论

[主要内容]：主要介绍植物生理学的定义，研究内容及学科意义；简要介绍植物生理学的学科发展历程及目前的研究热点，概括介绍植物生理学与农业生产的关系及肩负的任务。

[教学要求]：要求学生掌握植物生理学的概念, 了解本课程的研究范畴、内容、发展历程及在农业生产中的作用。

[教学重点]： 植物生理学的定义及研究内容。[教学难点] [授课时数] 1学时

第一章

植物细胞 第一节

细胞概述

第一节

细胞壁的结构和功能

第二节

细胞的膜系统 第三节

细胞骨架

第四节

胞间连丝

[主要内容]：介绍植物细胞的结构与功能，植物细胞与动物细胞的主要区别。[教学要求]：要求学生掌握植物细胞的结构与功能的关系。

[教学重点]：植物细胞与动物细胞的主要区别，植物细胞壁的组成、结构、及在植物生命活动中的重要意义；细胞骨架的种类、组成、作用及作用机理；胞间连丝的结构动态及功能。

[教学难点]：细胞壁的组成、结构；细胞骨架的作用机理。[授课时数]：4学时

第二章

水分与植物细胞（2学时）第一节 水的理化性质

第二节 植物细胞的水分关系

第三节 细胞壁的弹性 第四节 水势的测定法 [主要内容]：介绍植物细胞的水分平衡。

[教学要求]：要求学生掌握植物细胞水势的概念，意义，植物细胞吸水的动力、方式和机理。[教学重点]：水势的概念、意义，植物细胞水势的组成及各水势组分间的关系，测定水势的方法。

[教学难点]：水势的概念。[授课时数]：2学时

第三章 植物的水分平衡（4学时）第一节 根系的水分吸收 第二节 蒸腾作用

第三节 水在植物体内的运输

第四节 土壤—植物---大气连续体系

[主要内容]：介绍整株植物对水分的吸收、传导和散失过程及机制。[教学要求]：要求学生掌握植物对水分的吸收、传导和散失过程及机制。[教学重点]：蒸腾作用的意义，气孔组成、特点及气孔运动的调控机理。[教学难点]：气孔运动的调控机理。[授课时数]：4学时

第四章 植物细胞膜与跨膜离子运输

第一节 生物膜的化学组成与生物膜的主要物理特性 第二节 离子跨膜运输的电化学动力 第三节 离子跨膜运输蛋白 第四节 离子跨膜运输机制

[主要内容]：介绍植物细胞膜生化组成和主要物理特性及离子跨膜运输的动力，运输蛋白和运输机制。

[教学要求]：要求学生了解细胞离子跨膜运输的意义，生物膜的理化特性，掌握离子跨膜运输的机理。

[教学重点]：离子跨膜运输蛋白的种类，离子跨膜运输机理。[教学难点]：离子跨膜运输机理。[授课时数]：3学时

第五章

植物的矿质与氮素营养（4学时）第一节

植物体内的元素及其生理作用

第二节

植物根系对矿质元素的吸收与运输 第三节

植物根系与土壤微环境的相互作用 第四节

无机养料的同化 第五节

合理施肥的生理基础

[主要内容]：介绍植物体的元素组成，植物的必需元素、有益元素及其生理作用，植物根系对矿质元素的吸收与运输机制，环境条件对植物根系吸收矿质元素的影响，植物对无机养料（主要是氮素与硫素）的同化。

[教学要求] 要求学生熟练掌握植物有哪些必需元素及其生理作用，确定必需元素的方法标准，掌握根系吸收矿质元素的过程与机制。了解土壤环境对植物吸收矿质元素的作用。掌握植物同化化氮素的过程机理。

[教学重点]：必需元素及其生理作用，确定必需元素的方法标准。植物根系对矿质元素的吸收与运输机制，氮素同化的过程机理

[教学难点]：植物根系对矿质元素的吸收与运输机制，氮素同化的过程机理 [授课时数]：3学时

第六章 光合作用 I ：光能的吸收与转换(6学时)第一节 光合作用的一些基本概念与研究历程 第二节 叶绿体和光合色素 第三节 原初反应

第四节 电子传递与光合磷酸化

第五节 光合光反应机构的修复和保护 [主要内容]：从介绍光合作用的基本概念、研究历程及光合作用的细胞器叶绿体结构与功能、叶绿体色素理化性质开始，逐渐深入到光合作用的光能吸收与转换机制，并对光合机构的保护与修复机制进行讨论。

[教学要求]：要求学生了解光合作用的研究历程，从叶绿体的结构认识其生理功能，掌握光合作用原初反应、电子传递和光合磷酸化的机理和意义。了解光合机构的保护与修复机制。

[教学重点]：叶绿体结构与功能，光合原初反应、电子传递与光合磷酸化的机理。[教学难点]：光合原初反应、电子传递与光合磷酸化的机理。[授课时数]：6学时

第七章 光合作用II :光合碳同化（6学时）第一节 卡尔文循环及其调节（重点）第二节 光呼吸作用（重点）第三节 光合C4途径（重点）第四节 景天酸代谢途径 第五节 蔗糖与淀粉合成 第六节 光合作用生理生态

[主要内容]：卡尔文循环及其调节，光呼吸作用，光合C4途径（重点），景天酸代谢途径，蔗糖与淀粉合成，光合作用生理生态

[教学要求]：掌握碳同化的 C3,C4和CAM途径、调节机制、及C3,C4和CAM植物的适应性意义，C3循环C2与循环的关系，环境因子对光合作用的影响。

[教学重点]：C3,C4和CAM途径与调节机制 [教学难点]： [授课时数]：6

第八章 植物的呼吸代谢（2学时）第一节 呼吸作用的概念和生理意义 第二节 植物呼吸代谢的途径（重点）第三节 整体植物的呼吸作用 第四节 呼吸代谢的调控

第五节 植物呼吸作用与农业生产的关系

[主要内容]：介绍呼吸作用的概念和生理意义，植物呼吸代谢途径的特点及调控，植物呼吸作用和农业生产的关系。

[教学要求]：要求学生掌握呼吸作用的概念和生理作用，植物呼吸代谢的多样性及其意义，了解呼吸知识在果蔬保鲜，种子贮藏和栽培方面的应用。

[教学重点]：植物呼吸代谢的多样性，呼吸知识在农业生产中的应用。[教学难点]：呼吸代谢途径及其调控。[授课时数]：4学时

第九章 植物次生代谢

第一节 植物次生代谢分类 第二节 植保素与木质素 第三节 植物次生代谢的意义

第四节 植物次生代谢的应用及基因工程

[主要内容]：介绍植物次生代谢的概念、意义、分类、应用及基因工程方面的研究。

[教学要求]：要求学生掌握次生代谢的概念、意义、分类，掌握植保素和木质素的代谢途径，关键酶及其重要作用。了解次生代谢基因工程方面的研究状况。

[教学重点]：次生代谢概念，植保素和木质素代谢。[教学难点]：植保素和木质素代谢 [授课时数]：2学时

第十章

植物体内同化物运输与分配（4学时）第一节

韧皮部中的同化物运输 第二节

韧皮部运输机理

第三节

同化物的分配及其控制

[主要内容]：介绍韧皮部同化物运输与分配机理与调控。

[教学要求]：要求学生掌握研究韧皮部运输的方法，韧皮部运输物质的形式，运输方向，速率，韧皮部运输机理，韧皮部装载和卸出途径、机制，同化物的分配规律及调控等。

[教学重点]：韧皮部运输机理（主要有压力流动学说），同化物分配规律及调控。[教学难点]：

[授课时数]：4学时

第十一章 植物的生长分化与植物发育 第一节 植物细胞的生长和分化 第二节 植物个体发育 第三节 植物生长相关性 第四节 植物生长分析

[主要内容]：介绍植物生长、分化与发育的概念，植物细胞与个体生长发育的规律，植物各部分生长的相关性，植物生长分析方法。

[教学要求]：要求学生正确理解生长、分化和发育的概念，掌握植物生长发育的规律，认识顶芽与侧枝，地上部分与地下部分，营养器官与生殖器官的相互影响。学会分析植物生长的方法。

[教学重点]：生长、分化和发育的概念，植物生长相关性。[教学难点]：

[授课时数]：4学时

第十二章 植物生长物质

第一节 植物生长物质的概念 第二节 生长素 第三节 赤霉素 第四节 细胞分裂素 第五节 脱落酸 第六节 乙烯

第七节 其它植物生长物质 第八节 植物生长调节剂

[主要内容]：介绍植物生长物质的概念及其作用，五大类植物激素的结构，理化特点及生理作用，相互影响等，植物生长调节剂的种类及应用。

[教学要求]：要求学生正确理解植物激素、植物生长调节剂和植物生长物质的概念，掌握五大类激素的特点和生理作用。了解植物生长调节剂在生产中的应用。

[教学重点]：五大类激素的生理作用。[教学难点]：

[授课时数]：6学时

第十三章 植物激素作用机理 第一节 生长素 第二节 赤霉素 第三节 细胞分裂素 第四节 脱落酸 第五节 乙烯

[主要内容]：介绍五大类植物激素的作用机理。

[教学要求]：掌握生长素、乙烯、赤霉素的作用机理，了解细胞分裂素、脱落酸的作用机理。

[教学重点]：生长素、乙烯、赤霉素的作用机理。[教学难点]：

[授课时数]：4学时

第十四章 植物的运动 第一节 向性运动 第二节 感性运动 第三节 原生质运动

第四节 生物钟---生命的内源节奏

[主要内容]：介绍植物运动的概念，植物运动的几种类型和机理。

[教学要求]：要求学生理解植物运动的概念，正确区分几种不同类型的植物运动，认识其机理，掌握生物钟的概念及意义。

[教学重点]：向性运动、感性运动、内源生物节奏。[教学难点]：内源生物节奏 [授课时数]：3学时

第十五章 植物的光控发育 第一节 植物的形态建成 第二节 光周期现象 [主要内容]：介绍光对植物生长发育的调控作用，主要包括植物的光形态建成和光周期现象。[教学要求]：要求学生了解光对植物生长发育有哪些调控作用，掌握光信号的受体---光敏素和隐花色素的种类、理化性质及作用。掌握植物开花的光周期现象。

[教学重点]：光敏素和隐花色素的种类、理化性质及作用机理，植物开花的光周期现象。

[教学难点]：光敏素作用机理。[授课时数]：3学时

第十六章 温度对植物发育的调控作用 第一节 植物生长的温周期 第二节 春化作用（重点）第三节 植物的休眠

[主要内容]：介绍温度对植物生长发育的调控作用。

[教学要求]：要求学生认识植物生长发育的温周期现象，低温对植物开花的促进作用---春化作用，温度与休眠的关系。

[教学重点]：春化作用。[教学难点]：

[授课时数]：3学时

第十七章 植物的生殖与成熟生理（4学时）第一节 花芽分化和性别表达 第二节 受精生理

第三节 种子的发育与成熟 第四节 果实的发育与成熟 第五节 植物的衰老 第六节 植物器官的脱落

[主要内容]：介绍植物生殖器官的建成与分化，植物的性别表达、受粉受精生理、种子果实发育成熟的生理生化，植物衰老与脱落的生理生化。

[教学要求]：要求学生掌握植物花芽分化和性别表达的遗传和分子机理，受精过程的生理生化机制，了解种子果实发育与成熟的规律与生理生化机制，衰老和脱落的生理生化变化及调控。

[教学重点]：花芽分化、性别表达分子机理，受精生理生化机制。[教学难点]：花芽分化分子机理。[授课时数]：4学时

第十八章 植物细胞信号转导（2学时）第一节 细胞信号转导概述

第二节 参与植物细胞信号转导的因子 第三节 植物细胞信号转导机制（重点）第四节 植物细胞信号近期热点

[主要内容]：参与植物细胞信号转导的因子，植物细胞信号转导机制，植物细胞信号近期

热点

[教学要求]：掌握植物细胞信号转导的基本机制。[教学重点]：植物细胞信号转导的基本机制 [教学难点]： [授课时数]：2

第十九章 植物对逆境的适应机理（8学时）第一节 逆境概述

第二节 低温对植物的影响---抗冷性（重点）第三节 干旱，高温与水涝对植物的不良影响（重点）第四节 盐分过多对植物的不利影响（重点）第五节 病原微生物对植物的不利影响 第六节 大气污染对植物的不利影响

[主要内容]：低温、干旱、高温与水涝、盐分过多、病原微生物对植物的不利影响及植物

对这些逆境的抵抗。

[教学要求] ：掌握不良环境低温、干旱、盐胁迫对植物伤害及植物的抵抗机理。掌握植物适应逆境的一般机制。

[教学重点]：寒害，旱害、盐还害。[教学难点]： [授课时数]：6

十二章

植物生理学与植物生物技术（2学时）

主要参考书: 植物生理学，武维华等主编，科学出版社（2003）

植物生理学，王忠主编，中国农业出版社，北京 2000 植物生理与分子生物学，余叔文 汤章城主编，科学出版社，北京，1998 Plant Physiology（2ed edition）, Taiz L, Zeiger E(eds), The Benjamin/Cuming Company, Inc, California,1998 Introduction to Plant Physiology(2ed edition), Hopkins W G(ed), John wiley & Sons, Inc.1995

教学大纲说明

一 教学目的与课程性质 任务

本课程是为生物学院教学基地三年级学生开设的专业课，是在学生完成了植物生物学，细胞生物学，生物化学等基础课程之后，从更深层次系统地了解植物生命活动的规律，机理，调节与控制。

二 课程主要内容 重点及深度

本课程分五大部分二十章，要求学生重点掌握植物物质代谢与能量转换，植物生长发育及植物与环境的相互作用规律，根据学科发展和培养跨世纪人才的需要，本课程教学过程中，参考国际最新版本权威植物生理学教科书，在教学内容上力求与国际一流大学接轨，并介绍本研究领域的最新进展和新技术。

三 教学要求与主要环节

本课程教学部分以教师讲授为主，结合课堂讨论和课后思考题，培养学生主动学习的兴趣及综合分析和解决问题的能力。并将专业英语词汇学习贯穿在教学过程中，培养学生阅读英文专业资料的能力。教学过程中将逐渐采取计算机多媒体辅助手段，使教学内容生动、直观、易于掌握。

第五篇：病理生理学问答题重点

什么是脑死亡：实质全脑功能的永久性消失。集体作为一个整体的功能的永久性停止的标志。意味着实质性死亡，标准1.自主呼吸停止2.不可逆性深昏迷3.脑干神经反射消失4.瞳孔散大或固定5.脑电波消失6.脑血液循环完全停止

低容量性高钠血症对中枢神经的影响：引起中枢神经系统功能障碍，表现为头痛、烦躁、肌肉搐搦、嗜睡、昏迷。其机制因细胞外液渗透压升高，水向细胞外转移引起脑细胞脱水而使其功能障碍，严重时可致脑体积缩小，使颅骨与脑皮质之间血管张力增大，引起静脉破裂，脑内出血。

低容量性低钠血症对中枢神经：引起中枢神经系统功能障碍，见于重症晚期。血钠浓度低于125mmol/L时，常有恶心、头痛、乏力和感觉迟钝等。低于115mmol/L时可出现搐搦、昏迷等。机制：血钠浓度急剧降低，水分向细胞内转移，引起脑细胞水肿。颅内压升高，中枢神经受损。引起障碍

低容量性高钠血症早期代偿：1.细胞外液渗透压升高，胞内水分转外2.XBWYSTYSG→口渴中枢→大量饮水3.XBWYSTYSG→渗透压感受器→ADH释放增加→肾远曲小管和集合管重吸收水增加→尿量减少4.血钠浓度升高抑制醛固酮分泌，肾排钠增加，尿钠含量增加。通过以上代偿反应，使细胞外液恢复等渗，容量得到补充。

水肿的发生机制：1.血管内外液体交换失衡：因毛细血管有效流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增大、淋巴回流受阻，而引起组织液生成增加。2.体内外液体交换失衡引起钠、水潴留：肾小球率过滤降低

近曲小管重吸收钠、水增多（醛固酮分泌增多、抗利尿激素分泌增加）心性水肿的发生机制：1.静脉回流障碍，组织液生成增多。毛细血管压增高，微血管通透性增加，淋巴回流障碍，血浆胶体渗透压下降。2.钠、水潴留，有效循环血量减少，肾血流量减少，肾小球率过滤下降，肾小管和集合管重吸收钠、水增加 急性低钾血症对神经肌肉：神经肌肉兴奋性降低。机制为超极化阻滞。因细胞外钾减少，细胞内不变，浓度差大，细胞静息电位负值增大，需加大刺激。引起高钾血症的最主要原因：是肾排钾障碍，因1.肾衰竭。GFR严重下降，少尿，钾滤出障碍。2.各种原因的GFR下降，如失血性休克致排钾障碍。3.醛固酮缺失。因其是排钾激素。4.使用贮钾类利尿剂。

代谢性酸中毒时心肌收缩力：H+影响心肌兴奋-收缩偶联而降低心肌收缩力。1.H+竞争性抑制Ca+与肌钙蛋白钙结合亚单位结合2.H+减少Ca+内流3.H+影响心肌细胞肌质网释放Ca+

代谢性酸中毒时机体的代偿：1.血浆的缓冲作用，H+被血浆缓冲系统的缓冲碱缓冲2.肺的调节，H+增高刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢，CO2排出增大，PaCO2代偿性降低3.细胞内、外离子交换作用，H+进入细胞内被缓冲，K+逸出致高钾血症。4.肾的调节，PH降低，碳酸酐酶活性增强，肾泌H+增加，重吸收HCO3增加。

各型缺氧黏膜颜色：低张性：由于动脉血氧分压降低，机体发绀，青紫色。循环性：青紫色或是缺氧期的苍白色。组织性：对氧的利用减退，静脉血氧含量和氧分压增高，玫瑰红色。血液性：缺氧情况不同有苍白色、樱桃红色或咖啡色

什么是发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的量达5g/dl时，可使皮肤黏膜呈现青紫色。称谓发绀。联系：发绀是缺氧的临床表现之一，可同时存在。区别：发绀不等于缺氧，缺氧时可以不出现发绀，发绀时也可不出现缺氧。

内生致热源的种类特点：1.IL-1，最早发现，小剂量静注引起机体单相热。不耐热70°30min灭活2.TNF，与IL-1有相似生物学活性，一般剂量...3.IFN，抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质。白细胞释放，耐受性，60°40min灭活4.IL-6，由单核、成纤维、内皮细胞分泌。作用弱于IL-1和TNF。发热：1体温上升期体温调定点上移，皮肤血管收缩和血流量减少，散热减少。产热器官引起寒战和物质代谢增强产热增强。特点是产热大于散热2.高温持续期，体温达到调定点水平，与之相适应，产热和散热持平3.体温下降期，内生致热源被清除。调定点回到正常水平，散热大于产热 发热时机体物质代谢特点：物质代谢明显增多：1.糖代谢。产热需要，能量消耗增加，糖分解代谢增加2.脂肪代谢。糖原贮备不足脂肪代谢增加3.蛋白质代谢。发热时蛋白质分解加强，总蛋白和清蛋白减少，尿氮增多，出现负氮平衡。4.水、盐及维生素代谢。上升期NA+和CL-排泄减少，退热期增多，大量失水。

发热时循环系统：1°C心率增加18次/min，原因：机体代谢增强，耗氧量增加和二氧化碳生成增加。影响：150/min心率可以增加心排血量，超过反而减少。变。应激性溃疡的发生机制：包括胃粘膜缺血、胃腔内H+向黏膜内反向弥散、酸中毒、胆汁逆流、糖皮质激素分泌增加及胃黏膜合成前列腺素减少等。哪些疾病容易引起DIC：1.感染性疾病：病毒性肝炎2.肿瘤性疾病：肾癌3.妇产科疾病：宫内死胎4.创伤与手术：器官移植术5.血管内溶血、毒蛇咬伤等。

DIC的发病机制：凝血系统被激活：1.组织、细胞严重损伤，组织因子大量暴露或释放如血，启动外源性凝血系统2.血管内皮细胞广泛损伤，激活凝血因子XII启动内源性...3.血小板被激活或血细胞大量破坏4.其他促凝物质入血

影响DIC发生发展因素：1.单核吞噬细胞系统功能受损：吞噬、清除凝血因子I等颗粒型物质功能障碍2.肝功能障碍：凝血与抗凝血及纤溶作用的平衡发生严重紊乱3.血液凝固失调：抑制物的抗凝机制减弱，凝血与抗凝血机制失衡。4.血液呈高凝状态：妊娠期孕妇各种凝血因子增多，易发生DIC DIC病人人几期：高凝期：高凝状态，凝血加剧，迅速广泛在微循环中形成微血栓。消耗性低凝期：血小板和凝血因子大量消耗，高凝状态转为低凝状态。继发性纤溶系统激活，抗凝活性增高。出现多部位出血。继发性纤溶亢进期：FDP生成，纤溶活性增强凝血活性进一步降低，出血更明显 DIC引起出血的临床特点:1.发生率高2.出血原因难以用原发疾病解释3.出血形式多样4.出血突然5.普通止血药效果不佳6.出血常为DIC最初表现。机制：1凝血物质被消耗，凝血因子和血小板显著减少2.纤溶系统激活，微血栓溶解，坏死血管再灌注导致出血。3.FDP形成，具有强大抗凝作用 休克早期微循环变化：全身小血管，包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等都持续收缩，毛细血管前阻力增加显著。大量真毛细血管网关闭，动静脉短路开放，出现少灌少流、灌少于流。休克早期障碍机制：全身缩血管体液因子大量释放，主要有交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，皮肤内脏血管收缩，动-静脉短路开放，组织微循环血液灌流锐减，血管紧张素的释放，其他体液因子的释放也有促进血管收缩的作用。休克期微循环变化：后阻力大于前阻力，灌多于流，真毛细血管淤滞，回心血量减少。机制：乳酸增多，局部扩血管代谢产物增多，肠源性细菌或内毒素如血刺激炎症细胞产生扩血管物质，血液流变学改

心力衰竭发生的基本原因：1.原发性心肌收缩-舒张功能障碍，多系心肌病变、缺血、缺氧所致。2.心脏负荷过度，见于长期压力。诱因：1.感染2.酸碱平衡及电解质代谢紊乱3.心律失常4.妊娠或分娩

弥散障碍的原因：1.肺泡膜面积减少一半以上，储备不足2.肺泡膜厚度增加因弥散距离增宽使速度减慢。只有在体力负荷增加等使心排血量增加和肺血流加快，血液和肺泡接触时间过短情况下，才会发生低氧血症。

如何区别功能性分流：功能性分流机制是病变部位肺通气明显下降，血流未下降，吸入纯氧后PaCO2显著提高。解剖性分流机制是严重病变部位肺泡完全失去通气功能，血流正常。未参入动脉血，吸入纯氧后PaCO2无明显改变。

呼吸性衰竭发生肺源性心脏病：1.肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致氢离子浓度过高，肺小动脉收缩，肺动脉压升高，增加右心负荷。2长期肺小动脉收缩和缺氧引起无肌型肺微动脉肌化和肺血管平滑肌及成纤维细胞的肥大和增生。3.缺氧引起代偿性红细胞增多症，增加肺血流阻力和加重负荷4.肺部病变5.心肌舒缩功能降低6.呼吸困难，心脏外面负压增大，增加右心负荷。

不同类型呼吸衰竭病人治疗：I型呼吸衰竭可吸入较高浓度的氧。不超过50%。II型，吸入较低浓度，30%左右。氧分压上升8kPa。超过10.7kPa时会抑制呼吸中枢。

为什么严重肝病发生出血：肝病时发生凝血障碍：1.凝血因子合成减少2.凝血因子消耗增多，并发DIC 3.循环中的抗凝物质增多4.易发生原发性纤维蛋白溶解5.血小板数目严重减少

肝功能障碍时血压升高：1.氨清除不足：肝严重受损时精氨酸缺失，ATP供给不足，肝内酶系统破坏，致使尿素合成减少2.氨生成过多：上消化道出血，血液蛋白质在细菌作用下产生大量氨。肝硬化时门静脉回流受阻使肠黏膜淤血、水肿。3.肝硬化晚期易发生氮质血症，尿素在尿素酶作用下产氨。4.肌肉内腺苷酸分解

肝性功能肾衰竭：见于肝硬化晚期，肾血流量减少，血管持续收缩→肾小球率过滤降低，肾小管功能正常。肾血管收缩因素：1.肝功能严重障碍产生2.低血容量与门静脉高压引起有效循环血量减少。血液重新分布，肾皮质缺血与肾小球率过滤下降，发展为功能性肾衰竭

急性肾功能不全多尿期：1.新再生肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复2.少尿期滞留大量尿素致使肾小管腔内渗透压升高，阻止水的重吸收3.肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除

肾性骨营养不良：1.钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：分泌大量甲状旁腺激素，引起骨质疏松2.维生素D代谢障碍：钙磷吸收障碍，引起骨质软化3.酸中毒：骨盐溶解，促进肾性维生素D缺乏病和骨软化的发生

肾性高血压：1.肾素-血管紧张素系统活性增强，血管收缩，外周阻力增加，血压升高2.钠水潴留：血容量增加，心排血量增加，血压升高3.肾分泌的抗高血压物质减少，促进血压升高