运动生理学--问答题章节课件

第一篇：运动生理学--问答题章节课件

体育专业考研运动生理学总结

运动生理学可出问答题的章节（王瑞元2002年）

重点章节1、3、10 非重点章节6、8、9、12、13、16（9、12见论述题章节）

运动生理学研究任务：在对人体生命活动规律有了基本认识的基础之上，揭示体育运动对人体机能影响的规律及机理、阐明运动训练、体育教学和运动健身过程中的生理学原理、指导不同年龄、性别和训练程度的人群进行科学的运动锻炼、以达到提高运动水平，增强全民体质，延缓衰老，提高工作效率和生活质量的目的。

第一章骨骼肌机能

1、神经—肌肉接头的兴奋传递

当动作电位延神经纤维传到轴突末梢时，引起轴突末梢处的接头前膜上的钙离子通道开放，在钙离子的作用下，突触小泡将乙酰胆碱释放到接头间隙。乙酰胆碱通过接头间隙到达接头后膜后和接头后膜上的特异性乙酰胆碱受体结合，因其接头后膜上的钠、钾离子通道开放，使钠离子内流、钾离子外流，结果使接头后膜处的膜电位幅度减小，产生终板电位。当终板电位达到一定幅度时，可引发肌细胞膜产生动作电位，从而使骨骼肌细胞产生兴奋。

2、肌丝肌丝滑行学说在调节因素的作用下，肌小节中的细肌丝在粗肌丝的带动下向A带中央滑行，相邻的Z线相互靠近，使肌小节长度变短，导致肌原纤维肌纤维以致整块肌肉的收缩。3肌纤维的兴奋—收缩耦联过程

1.兴奋通过横小管系统传到肌细胞内部；横小管是肌细胞膜的延续，动作电位可沿着肌细胞膜传导到横小管，并深入到三联管结构。

2.三联管处钙离子释放并与肌钙蛋白结合引起肌丝滑行；横小管膜上的动作电位可引起与其邻近的终末池膜及肌质网膜上的大量钙离子通道开放，钙离子顺着浓度 梯度从肌质网内流入胞浆，肌浆中钙离子浓度升高后，钙离子与肌钙蛋白亚单位C结合时，导致一系列蛋白质的结构发生改变，最终导致肌丝滑行。

3.肌质网对钙再回收：肌质网膜上存在的钙泵，当肌浆中的钙浓度升高时，钙泵将肌浆中的钙逆浓度梯度转运到肌质网中贮存，从而使肌浆钙浓度保持较低水平，由于肌浆中的钙浓度降低，钙与肌钙蛋白亚单位C分离，最终引起肌肉舒张。静息电位产生原理：膜内钾离子多于膜外，在静息膜钾通道开放时由膜内向膜外运动，达到钾的平衡电位，形成膜外为正膜内为负的极化状态。

动作电位产生原理：膜外钠离子多于膜内，在受刺激时膜钠通道开放，钠由膜外向膜内运动，达到钠的平衡电位，在此过程中，经过去极化形成膜外为负膜内为正的反极化（锋电位，绝对不应期）状态，继而复极化（后电位，相对不应期、超常期），恢复到极化状态。9骨骼肌有几种收缩形式及不同收缩形式的比较

（1）骨骼肌的收缩形式

肌肉收缩时，可表现为肌丝滑动引起的肌小节缩短，也可表现为无肌小节缩短的肌肉张力增加。根据肌肉收缩时的长度和张力变化，肌肉收缩可分为4种类型：等张（向心）收缩、等长收缩、离心收缩、等动收缩。

（一）等张（向心）收缩：

概念：肌肉收缩时，长度缩短的收缩称为向心收缩。

特点：张力增加在前，长度缩短在后；缩短开始后，张力不再增加，直到收缩结束。

是动力性运动的主要收缩形式。

等张收缩的情况下肌肉作功。功=负荷重量*负荷移动距离的乘积。

顶点：在负荷不变的情况下，在整个关节活动的范围内，肌肉收缩的用力程度随关节角度的变化（力矩）而不同。在此范围内，肌肉用力最大的一点为顶点。顶点状态下肌肉收缩的杠杆效率最差，故此时肌肉可达到最大收缩。

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等张训练不利于发展整个关节范围内任何一个角度的肌肉力量。

例：杠铃举起后；跑步；提重物等。

（二）等长收缩

概念：肌肉收缩时张力增加长度不变。即静力性收缩，此时不做机械功。（不推动物体，不提起物体）

特点：超负荷运动；与其他关节的肌肉离心收缩和向心收缩同时发生，以保持一定的体位，为其他关节的运动创造条件。例：蹲起、蹲下（肩带、躯干；腿部、臀部）；体操十字支撑、直角支撑；武术站桩等。

（三）离心收缩

概念：肌肉在产生张力的同时被拉长。

特点：控制重力对人体的作用——退让工作；制动——防止运动损伤。例：下蹲——股四头肌；搬运放下重物——上臂、前臂肌；高处跳下——股四头肌、臀大肌

（四）等动收缩

概念：在整个肌肉活动的范围内，肌肉以恒定的速度、始终与阻力相等的力量收缩。

特点：收缩过程中收缩力量恒定；肌肉在整个运动范围内均可产生最大张力；为提高肌肉力量的有效手段。需配备等动练习器。例：自由泳划水

（2）骨骼肌不同收缩形式的比较

力量：离心收缩>向心收缩>等长收缩。

肌电：在负荷相同的情况下，向心收缩的积分肌电>离心收缩

代谢：输出功率相同时，心率、肺通气量、消耗能量等生理指标，向心>离心

肌肉酸痛：离心收缩﹥等长收缩﹥向心收缩

11绝对力量、相对力量、绝对爆发力相对爆发力在运动实践中应用及意义

绝对力量与相对力量：整体情况下，一个人能举起的最大重量，与体重有关，体重越大，也大；绝对力量被体重相除即该人的相对力量，每公斤体重的力量，相对力量更好的评价运动院的力量素质绝对爆发力和相对爆发力：爆发力—人体运动时所输出的功率，单位时间内所做的功。训练时发展哪项爆发力与运动项目要求的素质有关。

短跑、跳跃项目运动员要保持较轻体重，提高肌肉相对力量，又要通过训练提高肌肉的收缩速度；2 需要提高绝对爆发力的运动员，如投掷、相扑等，应增加肌肉体积，提高绝对爆发力，加速度的下降不应引起绝对爆发力下降，应是加速度与绝对爆发力有机结合达到最佳运动能力。12不同类型肌纤维的形态特征、机能及代谢特点：

一、不同肌纤维的形态特征

（快肌纤维的直径较慢肌纤维大，含有较多的收缩蛋白。肌只网发达。慢肌纤维毛细血管网较快肌纤维丰富，含有较多肌红蛋白，较多线立体且体积大。慢肌纤维由较小的运动神经原支配，运动神 经纤维较细，传导速度慢。快肌纤维由较大运动神经原支配，传导快）

二、生理学特征

（1肌纤维类型与收缩速度：快肌纤维收缩速度快。

2肌纤维类型与肌肉力量：快肌运动单位的收缩力量明显大于慢肌运动单位。

3肌纤维类型与疲劳：容易疲劳。慢肌纤维抵抗疲劳能力比快肌纤维强。因为：线立体体积大，数目多，有氧代谢酶活性高，肌红蛋白含量丰富，毛细血管网发达。）

三、代谢特征

（慢肌纤维中氧化酶系统活性高于快肌纤维。慢肌纤维氧化反应场所—线立体体积大且多，快肌中少。快肌中与无氧代谢有关的酶火星高。）14运动训练对肌纤维类型组成的影响

是否能导致转变还是一个悬而未决的问题，但至少从两方面对其有较大影响 肌纤维选择性肥大；a耐力训练可引起慢肌纤维的选择性肥大b速度、爆发力训练可引起快肌纤维的选择性肥大 2 酶活性改变；肌纤维地训练的适应也表现在肌肉中有关酶活性有选择性的增强。a 长跑运动员肌肉中，体育专业考研运动生理学总结

与氧化供能有关的的SDH活性较高，而与糖酵解及磷酸化供能有关LDH及PHOSP活性最低；短跑运动员相反；中跑运动员居短跑和长跑之间。15 肌电图在体育科研中的意义

肌电：骨骼肌兴奋，肌纤维动作电位传导和扩布，发生电位变化，这种 肌电图：用适当方法将骨骼肌兴奋时发生的电位变化引导、记录得到的图形 1 利用肌电图测定神经的传导速度

神经和肌肉的传导速度可反映运动员的训练水平和机能状态，是体育科研常用的电生理指标。方法是 2 利用肌电评定骨骼肌的机能状态

肌肉疲劳时机电活动也会发生变化，可用肌电的肌电幅质和频谱评定骨骼肌的机能状态 3 利用肌电评价肌力

当肌肉以不同的负荷收缩时，其肌电积分值同肌力成正比关系，即肌肉产生张力越大肌电积分值越大 4 进行技术动作分析

运动中可用多导肌电记录仪将运动中的肌电记录下来。然后据每块肌肉的放电顺序和肌电幅值，结合高速摄像等技术对运动员技术动作进行分析诊断

第三章循环系统

3、影响静脉回流的因素:静脉回流即指血液的回心，单位时间内静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压之差，以及静脉对血液的阻力，故凡能影响这三者的因素均可影响静脉回心血量。（1）体循环平均压。体循环平均压升高，静脉回心血量增多，反之则减少。

（2）心脏收缩力量。心脏收缩力量增强时，由于其收缩时心室排空较完全，心舒期室内压较低，静脉回心血量加大，反之则减少。

（3）体位改变。从卧位转变为立位时，由于身体低垂部分的静脉跨壁压增大，因此静脉扩张，容量扩大，回心血量减少；长时间站立不动，回心血量也减少；长期处于卧位而突然站立时，因静脉管壁紧张性降低，腹壁和下肢肌肉收缩力量减弱，对静脉的挤压作用减少，回心血量也会出现减少。

（4）骨骼肌的挤压作用。肌肉作收缩活动时，位于肌肉内或肌肉间的静脉受挤压，加之静脉内有瓣膜，使静脉血流加速回心，即静脉回心血量增加；但若肌肉长时间维持在紧张状态，静脉持续受压，静脉回心血量反而减少。

（5）呼吸运动。胸腔内压随呼吸运动而有起伏，当吸气时，胸腔容积增大，胸内压降低，胸腔内上下腔静脉和右心房扩张，有利于外周静脉回流；反之，在呼气时，胸内负压值减少，静脉回流至右心房的血量也会相应减少。但在肺循环情况则正好相反，吸气时，由于肺处于扩张状态，肺血管容量显著加大，肺静脉回流至左心房血量减少，呼气时则相反。4 影响心输出量的因素：

1心率和每搏出量；心输出量=心率x每搏出量

2心肌收缩力；一般来说，心肌收缩力越强，每搏输出量就越多，心输出量增加。3静脉回流量；静脉回流量的增加是心输出量持续增加的前提。5 肌肉运动时，人体血液循环系统的功能变化与引起原因

运动—耗氧增加—循环系统适应—心输出量增加—提高血流供应满足组织氧需---运走代谢产物，主要功能变化为：

1心输出量变化；a 运动开始时，急剧增加，1分钟达到高峰，维持该水平。运动时增加与运动量或耗氧成正比 b 运动时，肌肉节律舒缩和呼吸运动加强，回心血量大增，保证心输出量增加，另外交感缩血管中枢兴奋，使容量血管收缩体循环平均充盈压升，有助静脉回流各器官血液量的变化

运动时各器官的血流量的重新分配，即通过减少对不参与活动的器官的血流分配，保证有较多的血流分配给运动的肌肉。

运动开始时，皮肤血流也减少，但以后由于肌肉产热增加，体温升高，通过体温调节机制，使皮肤血管舒张，血流增加，以增加皮肤散热。

动脉血压变化

多种因素，主要心输出量和外周之间的关系

体育专业考研运动生理学总结 运动对心血管系统影响

可使心血管形态、机能和调节能力产生良好的适应，提高工作能力窦性心律徐缓

2运动性心脏增大心血管机能改善 8测定脉搏和血压的意义

脉搏：动脉血管壁随心脏的收缩而产生的规律性搏动，正常下与心率一致，实践中可用测量脉搏代替心率测定，意义：

a 安静时一般人和运动员心脏机能差异不明显，只有在，才表现。通过定量或大强度负荷试验比较负荷前后心率变化和运动后心率恢复过程可对心脏功能及身体机能给于恰当判断

b 心率测定还可检查运动员神经系统的调节机能，对判断其训练水平有意义

c 运动中的摄氧量是运动负荷对机体刺激的综合反映，生理学中常用其来表示运动强度 血压：也是反映心血管机能状态的重要生理指标，运动实践中广泛应用，测定血压在运动实践中的意义：

a 通过测量可以对训练程度和疲劳的判定有重要参考价值

b 根据定量负荷前后血压及心率升降幅度及恢复状况判断心血管机能，c 根据运动时血压变化心血管机能对运动负荷适应情况：运动后合理反映是收缩压升高，舒张压适当下降。一般，收缩压随强度加大而上升。9运动对红细胞的影响

1、对红细胞数量的影响

一次性运动中红细胞数量暂时性增加，在运动后1~2小时恢复到正常水平。长期运动训练时，运动员红细胞总量较一般人有明显增加。

2、对红细胞压积影响

与训练水平有关，优秀运动员运动前后红细胞压积没有明显变化，训练水平低者运动后即刻明显增加。

3、对红细胞流变性影响

经过系统训练的运动员安静时红细胞变形能力增加。10运动对血红蛋白的影响

运动员经过系统训练，血红蛋白的变化与红细胞的变化是一致的。11心脏泵血功能及其评价

构成心脏的心肌具有自动节律性、传导性、兴奋性和收缩性，心肌细胞的电生理特性和机械特性保证心脏不断自动的、协调的、舒缩交替的“全或无”的同步收缩，完成心脏的泵血功能。评价

1、心输出量，每搏输出量与射血分数；每分输出量与心指数。

2、心脏作功，血液在循环系统内流动所消耗的能量是由心脏作功得到补充的。

3、心力储备

动脉血压的形成:心室收缩射血，外周阻力，大动脉弹性。7有训练人和一般人进行定量工作时心血管机能不同 安静状态下和从事最大运动时每搏输出量和每分输出量变化区别是安静时两者的每分输出量相等，但运动员的心率低，故每搏输出量大最大运动时，两者心率都可达到一样高度，但运动员的每搏出量和每分搏出量提高的幅度远大于无训练者运动员心脏对训练的良好适应

2经过训练心肌细微结构会发生改变，ATP酶活性增高，肌浆网对钙离子的储存、释放、摄取能力提高；线粒体与细胞膜功能改善；ATP再合成加快；冠脉供血良好，心肌收缩力增加

3运动不仅使心脏形态与机能产生好的适应，也可使调节机能改善。有训练者定量工作时，心血管机能动员快、潜力大，恢复快。

第十章 有氧、无氧工作能力 提高有氧工作能力常用的方法（高、乳、持、间）

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1持续训练法：强度低、持续时间长、不间歇；目的是提高心肺，发展有氧代谢能力。由于机能惰性大，后3分钟最高，因此发展有氧耐力训练，5分20-30 2乳酸阈强度训练法：标志之一。由可训练性大，有提高后，强，新个阈定 一般，50%VO2max,长时间，而血乳酸变化不大；经良达60-70%，优85% 3间歇训练法：两次，适当，间歇间低强度练习，不。总量大；心肺影响大

4高原训练法：高原与运动两种缺氧负荷，缺氧刺激比平原更深刻，大大，使机体产生复杂的生理效应和训练效应。作用：研究表明，红细胞和血红蛋白数量及总血容量增加，并使呼吸和循环系统工作能力增强，从而提高有氧耐力 无氧工作能力生理基础（能储备、代谢过调和后恢复过代、最大氧亏积累）1 能源物质的储备（ATP和CP含量；糖元含量及其酵解酶活性）2 代谢过程的调节能力及运动后恢复过程的代谢能力

最大氧亏积累：氧亏、最大氧亏积累、衡量机体无氧功能能力的重要标志 极限强度运动（2-3分）--完成时 理论需氧量与实际耗氧量之差 提高糖酵解供能系统的训练方法（最大乳酸训练、乳酸耐受能力）

最大乳酸训练：血乳酸在12-20mmol/L是最大无氧代谢训练所敏感的范围。采用一次一分钟左右超级量负荷不可能达到这一高水平的血乳酸。而采用一分钟超级量强度跑，间歇4分钟共重复5次的间歇训练，血乳酸浓度达到一个很高的水平（最高可达31.1mmol/L）,表明一分钟超级量强度间歇4分钟运动可以使身体获得最大的乳酸刺激，是提高最大乳酸能力的有效训练方法。

为使运动中产生高浓度的乳酸，练习强度和密度要大，间歇时间要短，练习时间一般应大于30秒，以1-2分为宜。以这种练习强度和时间及间歇时间的组合，能最大限度的动用糖酵解系统的供能能力。2乳酸耐受能力：可通过提高乳酸缓冲能力和肌肉中乳酸脱氢酶的活性而获得。训练时要求血乳酸达到较高水平。一般认为乳酸耐受能力训练时以血乳酸在12mmol/L左右为宜。然后重复训练时维持该水平，以刺激身体对这一乳酸水平的适应，提高乳酸缓冲能力和肌肉中乳酸脱氢酶的活性 3最大摄氧量常用的测定方法 直接测定法与简介推算法

1直接测定法： 方法：实验室条件下，一定运动器械上进行逐级递增负荷运动试验测定其摄氧量，常用的运动方式有跑台跑步、蹬踏功率自行车或一定高度台阶试验 2 判定受试者到达最大摄氧量的标准有： a 心率180次/分（少儿200）b 呼吸商达到或接近1.15 c 摄氧量随运动强度增加而出现平台或下降

d 受试者发挥最大能力并无力保持规定负荷即精疲力竭

间接推算法：受试者进行亚极限量运动时，根据心率、摄氧量或达到某一定量心率做功量等数值推算或预测Vo2max。优点：简易、经济、快速；但应考虑到误差因素 最大摄氧量的影响因素（氧运输、肌组织、其他：遗传、年龄性别、训练）1氧运输系统对Vo2max影响：

肺通气和肺换气机能是影响人体吸氧能力的因素之一。肺功能的改善为运动时养的供给提供了先决条件。血红蛋白含量及其载氧能力与Vo2max有密切关系。血液运氧的能力取决于单位时间内循环系统的运输效率，即心输出量的大小，它受每搏出量和心率所制约。因此心脏的泵血机能和每搏输出量是决定VO2max的重要因素。

肌组织利用氧的能力对VO2max影响

当毛细血管血液流经组织细胞时，肌组织从血液中摄氧和利用氧能力是影响VO2max重要因素。一般用氧利用率来衡量肌组织利用氧的能力，每100ml动脉血液流经组织时，组织所利用氧的百分率称为氧利用率。其能力主要与肌纤维类型及代谢特点有关。肌组织利用氧的能力被认定是决定VO2max的外周机制

3其他因素对VO2max的影响

A 遗传因素：与关系密切b 年龄、性别因素：少儿期间随年龄增长而增加并于青春发育其出现性别

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差异 c 长期系统的耐力训练可以提高VO2max水平，训练初期的VO2max增长主要依赖与心输出量的增大；后期肌组织利用氧的能力的增大 VO2max与有氧耐力关系及运动中的意义（评定指标、选材、制定运动强度）

作为评定心肺功能和有氧工作能力的客观指标：是反映心肺功能的综合指标。许多研究两者关系表明，耐力项目的运动成绩与VO2max有密切的相关

作为选材的生理指标：VO2max有较高的遗传度，可作为选材指标之一

作为制定运动强度的依据：将VO2max强度作为100%VO2max强度，依据VO2max强度，按训练计划制定不同百分比强度，使运动负荷更客观、适用为运动训练服务 6 乳酸阈常用的测定方法（乳酸阈的测定、通气阈测定）

常在实验条件下进行渐增负荷的运动试验，连续测得乳酸浓度的变化确定乳酸阈或测得运动中呼出气体参数的变化来无损伤测定乳酸阈 乳酸阈测定：受试者在渐增负荷运动中，连续采集每一级负荷时的血样测得其乳酸值，运动负荷时做功量为横坐标，血乳酸浓度为纵坐标，将乳酸急剧增加的拐点对应的血乳酸浓度确定为乳酸阈，此时的运动强度为乳酸阈强度 通气阈测定：渐增负荷运动中，肺通气量变化的拐点称“通气阈”是无损伤测定乳酸阈常用指标。研究表明，渐增负荷运动中，气体代谢的各项指标随运动负荷增加而相应的变化，乳酸急剧增加时肺通气量、二氧化碳等指标也明显变化，可据此判定乳酸阈。

具体方法：自行车功率计或跑台上渐增负荷运动，用气体分析仪记录运动中肺通气量、摄氧量、二氧化碳呼出量等生理参数，以运动负荷时做功量为横坐标，肺通气量等指标为纵坐标作图，将肺通气量等指标出现急剧增加的拐点确定为通气阈

7乳酸阈在运动实践中运用（评定有氧工作能力、制定有氧耐力训练适宜强度）

受遗传因素影响小，可训练性较大，训练可大幅度提高个体乳酸阈，因此其值的提高是评定有氧能力增进更有意义的指标

个体乳酸阈强度是发展有氧耐力训练的最佳强度。理论依据是，用个体乳酸阈进行耐力训练，既能使呼吸、循环系统机能达到较高水平，最大限度的利用有氧功能，又能在能量代谢中使无氧代谢的比例减少到最低限度。氧亏与运动后过量氧耗的区别

运动过程中，机体所摄取的氧量不能满足运动需氧量造成体内氧的亏欠

运动后恢复期为偿还运动中的氧亏和运动后使处于高水平代谢的机体恢复到安静水平消耗的氧量称为运动后过量氧耗

运动后恢复期的摄氧量与运动中的氧亏并不相等，而是大于氧亏。

运动后恢复期的过量氧耗不仅用于运动中所欠的氧，而且还要用于使处于较高代谢水平的机体逐渐恢复到运动前安静水平所消耗的氧量 9 影响运动后过量氧耗的原因

体温升高：运动使体温升高，运动后升高的体温不会立刻降到安静水平，肌肉代谢和肌肉温度仍继续维持在一较高水平，经一定时间逐渐恢复 2 儿荼酚胺的影响：运动使儿荼酚胺增加，运动后仍保持较高水平。去甲肾上腺素促进细胞膜上K,Na泵活动加强，消耗一定氧

磷酸肌酸的再合成：运动中，磷酸肌酸逐渐减少以致排空，运动后CP需要再合成，运动后恢复期CP的再合成消耗一定氧 4 钙离子的作用：运动使肌肉细胞内钙离子浓度增加，运动后恢复细胞内外钙离子浓度需一定时间，Ca+有刺激线粒体呼吸作用，增加额外耗氧

5甲状腺素和肾上腺皮质激素的作用: 也有加强细胞膜Na K 泵活动作用。运动后一定时间内，两者水平仍然较高，因而刺激使N K泵活动加强，消耗

第四章 呼吸机能 氧离曲线的特征及生理意义，影响因素

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概念与特征：是表示氧分压与血红蛋白和氧结合的关系或与氧饱和度关系的曲线。反映了血红蛋白和氧结合量随氧分压的高低而变化的，呈S形曲线非直线相关 特征与生理意义：S 形上段显示氧分压在60-100mmhb时曲线坡度不大即使氧分压从100mmHb降到80mmHb时，血氧饱和度仅降低了2%，该特点对高原适应及轻度技能不全的人均有好处。保持动脉血中的氧分压在60mmHb以上，血样饱和度仍有90%，不会造成供氧不足，上升段对肺换气有利。

下段显示氧分压在60mmHb以下时曲线逐渐变陡，说明氧分压下降，血氧饱和浓度明显下降，氧分压为40-10mmHb时氧分压稍有下降，血氧饱和浓度会大幅度下降，释放更多的氧供组织换气。该特点对保证代谢旺盛的组织需更多的氧有利。因此，曲线下段对人体组织换气大为有利。

2影响因素：血红蛋白与氧结合和解离受多种因素影响，会使曲线位置偏移

a 血液中二氧化碳分压升高、PH值降低、体温升高及红细胞中糖酵解产物增多都会降低血红蛋白与氧的亲和力，曲线右移，血液释放更多的氧

b 反之二氧化碳分压降低、体温降低、PH值升高及产物减少，曲线左移，结合 2呼吸过程的三个环节: 1外呼吸。在肺部实现的外界环境与血液间的气体交换包括肺通气和肺换气 2气体运输。血液在肺部获得O2，经循环将O2运输到组织毛细血管；

组织代谢产生的CO2通过组织毛细血管进入血液，经循环将CO2运输到肺部。3内呼吸。组织毛细血管中血液通过组织液与组织细胞间实现的气体交换。

3肺通气功能的评价

肺活量：最大深吸气后，再做最大呼气时所呼出的气量。

连续肺活量：连续测5次肺活量，根据5次所测数值的变化趋势，来表示呼吸肌的机能能力。若肺活量后一次的比前一次的大或一致，表示呼吸机能力强，可看做身体机能状况良好。用测定五次肺活量的结果，可以简单、快速地判断呼吸肌的疲劳及身体的机能状况。

时间肺活量:在最大吸气之后以最快速度进行最大呼气,记录一定时间内所能呼出的气量.正常人3秒钟内基本上可以呼出全部肺活量的气量，其中第一秒的时间肺活量的百分比最有意义。时间肺活量不仅反映肺活量的大小，而且反映肺的弹性是否降低、气道是否狭窄、呼吸阻力是否增加等情况。最大通气量:以适宜的呼吸频率和呼吸深度进行呼吸时所测得的每分通气量。可以用来评价受试者的通气储备能力。

4运动时如何进行与技术动作相适应的呼吸

呼吸的形式、时项、节奏应与动作技术变换相适应，随技术动作进行自如的调整，这既有利于提高动作质量、配合完成高难动作也可推迟疲劳产生

呼吸形式与配合，胸式呼吸与腹式呼吸

2呼吸时项与技术动作配合，呼气与吸气与动作配合

3呼吸节奏与其配合：周期性运动采用有节奏的、混合性呼吸，使运动更加轻

松、协调，有利于创造好的运动成绩

5合理的使用憋气 正确的憋气方法： 憋气前吸气不要太深 结束憋气时 为避免胸内压骤减，使其有一个缓冲、逐渐减少过程，呼出气体应逐步少许地，有节制地从声门挤出，即采用微启声门，喉咙发出 “嗨” 声的呼气

3憋气用于决胜关键时刻，不必每个动作与过程都作憋气，如杠铃举起 6运动时呼吸的变化和调节

运动过程中肺通气量的变化，运动开始后，通气量立即快速上升，随后在前一时相升高的基础上，出现持续的缓慢上升；

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运动结束时，肺通气量同样是先出现快速下降，随后缓慢地恢复到安静的水平。运动时呼吸的调节，神经调节是主要作用，体液和其他调节起辅助调节作用。神经调节：条件反射、大脑皮层运动区对呼吸中枢的刺激、本体感受性反射。体液调节：CO2增加，缺氧、[H+]增加。7化学因素对呼吸的调节

1化学感受器；外周化学感受器（主要在颈动脉）、中枢化学感受器

2吸入气体中CO2浓度适宜增加、动脉血中[H+]浓度增加、氧气浓度降低，可使呼吸加深加快。

第五章 能量代谢

三大能源系统的特点

（1）磷酸原系统：又称ATP—CP系统，该系统主要是有结构中带有磷酸基因的ATP、CP构成，由于在新陈代谢中均发生磷酸基因的转移，故称为磷酸原。

特点：供能总量少，持续时间短，功率输出量最快，不需要氧，不产生乳酸等类中间产生物 运动项目：短跑、投掷、跳跃、举重

（2）酵解能系统：又称乳酸能系统，是运动中骨骼肌糖原或葡萄糖在无氧条件下酵解，生成乳酸并释放能量供肌肉利用的能源系统

特点：功能总量较磷酸原系统多，持续时间较长，功能率输出次之，不需要氧，终产物是导致疲劳的物质—乳酸

运动项目：400—100米游泳

（3）氧化能系统：又称有氧能系统，糖类、脂肪和蛋白质在氧供充分时，可以氧化分解提供大量能量

特点：ATP生成总量很大，单速率很低，持续时间很长，需要氧的参加，终产物是H2O和CO2，不产生乳酸类的副产品.第六章肾脏

1、试述肾的泌尿过程。

答：肾的泌尿过程比较复杂，它是在肾单位和集合管中进行的，包括肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收、肾小管和集合管的分泌与排泄三个过程。

⑴肾小球的滤过：循环血液流过肾小球毛细血管网时，除红细胞和大分子是的蛋白质外，血浆中的水和小分子溶质，包括少量较小分子量的血浆蛋白，都可滤入事囊腔内而形成滤液；

⑵肾小管和集合管的重吸收：滤液在流经肾小管和集合管时，99%的水被重吸收，葡萄糖全部被重吸收，电解质也大部分被重吸收，尿素等代谢尾产物仅小部分被重吸收或完全不被重吸收；

⑶肾小管和集合管的分泌与排泄：分泌是指管腔上皮细胞通过新陈代谢，将所产生的物质分泌到小管液的过程；排泄是指小管上皮细胞将血液中的某些物质直接排入小管液中的过程。

总之，肾小球滤过生成的滤液，经过重吸收和分泌与排泄处理后，就成了终尿，并排出体外。2运动性尿蛋白成因及影响因素

正常人在运动以后出现的一过性蛋白尿称为-，公认产生的原因是因运动负荷使肾小球滤过膜的通透性改变而引起的。影响因素如下：

运动项目：

2负荷量和负荷强度

3个体差异

4机能状况

5年龄与环境

3运动性血尿的成因及影响因素

正常人运动后出现的一过性显微镜下或肉眼看的间的血尿称为------

1可能是运动时肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加，造成肾血管收缩、肾血量减少，出现暂时性肾脏缺血、缺氧和血管壁的营养障碍，而使肾的通透性增高，使原来不能通过滤过膜的红细胞也发生外

体育专业考研运动生理学总结

溢形成运动性血尿。运动时肾脏受挤压、打击，肾脏下垂造成肾静脉压力增高，也能导致红细胞渗出产生血尿。因此运动性血可能是综合因素作用的结果、影响因素：受运动项目、负荷量和负荷强度、环境和身体适应能力等因素影

a 跑步、跳跃、拳击，球类运动后血尿发生率较多b 负荷量和运动强度加的过快时如冬训、比赛开始阶段，血尿也多 c 身体适应能力下降，如过度训练也会有大量的血尿产生 d 严寒（冬泳）和高原条件下训练，也容易造成运动血尿

第十五章

适宜运动量的生理学评定

1、生理指标的检查

脉搏、呼吸、血压等，高级神经活动的变化（反应速度）

运动心电图、最大通气量、尿的成分、气体代谢、体温变化等

2、运动员的自我感觉及教育学观察

第十六章 儿童少年生长发育与体育运动

1儿童少年身体素质的发展规律: 1.身体素质的自然增长

2.身体素质发展的阶段性（速度素质最先－耐力素质次之－力量素质最晚）3.各项身体素质发展的敏感期或增快期。4.各项身体素质达到最高水平的年龄。

第二篇：植物生理学问答题

答：植物的成花包括三个阶段：

(1)成花诱导，经某种环境信号刺激诱导，植物改变发育进程，从营养生长向生殖生长转变；

(2)成花启动，分生组织经一系列变化分化成形态上可辨认的花原基，亦称之为花的发端；

(3)花的发育，即花器官的形成和生长。

2．什么是春化作用？如何证实植物感受低温的部位是茎尖生长点。

答：低温诱导促使植物开花的作用叫春化作用。

栽培于温室内中的芹菜，由于得不到花分化所需的低温，不能开花结实。如果用胶管把芹菜茎尖缠绕起来，通入冷水，使茎的生长点得到低温，就能通过春化而在长日下开花；反之，如果将芹菜植株置于低温条件下，向缠绕茎尖的胶管通入温水，芹菜则不能通过春化而开花。上述结果能证明植物感受低温的部位是茎尖生长点(或其它能进行细胞分裂的组织)。

答：许多植物经低温处理后，体内赤霉素含量增加；用赤霉素生物合成抑制剂处理会抑制春化作用。许多需春化的植物，如二年生天仙子、白菜、甜菜和胡萝卜等不经低温处理就只长莲座状的叶丛，而不能抽薹开花，但使用赤霉素却可使这些植物不经低温处理就能开花，这些都表明赤霉素与春化作用有关，可以部分代替低温的作用。但赤霉素并不能诱导所有需春化的植物开花。植物对赤霉素的反应也不同于低温，被低温诱导的植物抽薹时就出现花芽，而对赤霉素起反应的莲座状植物，茎先伸长形成营养枝，花芽以后才出现。总之，赤霉素与春化作用的关系很复杂，有待进一步研究。

答：尽管对春化作用已研究了几十年，但对其作用机理还了解甚少。

梅尔彻斯（Melchers）和兰（Lang）1965年曾提出如下假说：春化作用由两个阶段组成，第Ⅰ阶段是春化作用的前体物在低温下转变成不稳定的中间产物；第Ⅱ阶段是不稳定的中间产物再在低温下转变成能诱导开花的最终产物，从而促进植物开花。这种不稳定中间产物如遇高温会被破坏或分解，所以若在春化过程中遇上高温，则春化作用会被解除。

植物发育的每一时期中，都伴随着特异基因的表达。春化过程诱导一些特异基因的活化、转录和翻译，从而导致一系列生理生化代谢过程的改变，最终进入花芽分化、开花结实。

答：(1)人工春化，加速成花如将萌动的冬小麦种子闷在罐中，放在0～5℃低温下40～50天，可用于春天补种冬小麦；在育种工作中利用春化处理，可以在一年中培育3～4代冬性作物，加速育种进程；为了避免春季“倒春寒”对春小麦的低温伤害，可对种子进行人工春化处理后适当晚播，使之在缩短生育期的情况下正常成熟；春小麦经低温处理后，可早熟5～10天，既可避免不良的气候(如干热风)的影响，又有利于后季作物的生长。

(2)指导引种引种时应注意原产地所处的纬度，了解品种对低温的要求。若将北方的品种引种到南方，就可能因当地温度较高而不能顺利通过春化阶段，使植物只进行营养生长而不开花结实，造成不可弥补的损失。

(3)控制花期如低温处理可以使秋播的一、二年生草本花卉改为春播，当年开花；对以营养器官为收获对象的植物，可贮藏在高温下使其不通过春化(如当归)，或在春季种植前用高温处理以解除春化(如洋葱)，可抑制开花，延长营养生长，从而增加产量和提高品质。

答：自然界一昼夜间的光暗交替称为光周期。生长在地球上不同地区的植物在长期适应和进化过程中表现出生长发育的周期性变化，植物对白天黑夜相对长度的反应，称为光周期现象。植物的开花、休眠和落叶，以及鳞茎、块茎、球茎等地下贮藏器官的形成都受昼夜长度的调节，其中研究最多的是植物成花的光周期诱导。根据植物开花对光周期的反应，将植物分为三种主要的光周期类型。

(1)长日植物在昼夜周期中日照长度长于某临界值时数才能成花的植物。如小麦、大麦、黑麦、油菜、天仙子等。

(2)短日植物在昼夜周期中日照长度短于某临界值时数才能成花的植物。如大豆、苍耳、菊花、晚稻、美洲烟草等。

(3)日中性植物只要其他条件满足，在任何长度的日照下都能成花的植物。如月季、黄瓜、番茄、四季豆、向日葵等。

答：植物在适宜的光周期诱导后，成花部位是茎端的生长点，而感受光周期的部位却是叶片。这一点可以用对植株不同部位进行光周期处理后观察对开花效应的情况来证明：①将植物全株置于不适宜的光周期条件下，植物不开花而保持营养生长；②将植物全株置于适宜的光周期下，植物可以开花；③只将植物叶片置于适宜的光周期条件下，植物正常开花；④只将植物叶片置于不适宜的光周期下，植物不开花。

用嫁接试验可证明植物的光周期刺激可能是以某种化学物质来传递的：如将数株短日植物苍耳嫁接串联在一起，只让其中一株的一片叶接受适宜的短日光周期诱导，而其它植株都在长日照条件下，结果数株苍耳全部开花。

答：将此新植物种分别置于不同的光周期条件下，其它条件控制在相同适宜范围，观察它的开花反应。若日照时数只有在短于一定时数才能开花，表明此种植物为短日植物；若日照时数只有在长于一定时数才能开花，则为长日植物；如在不同的日照时数下均能开花的，则为日中性植物。或将新植物种分别置于一定的光周期条件下，在暗期给予短暂的光照处理，抑制开

花的是短日植物，促进开花的是长日植物，对暗期照光不敏感的为日中性植物。

9．用实验说明暗期和光期在植物的成花诱导中的作用。

答：对植物进行不同时间长度的光暗处理，可以发现：①短日植物需暗期长于一定时数才能开花，如在24h的光暗周期中，短日植物苍耳需暗期长于8.5h才能开花，如果处于16h光照和8h暗期就不能开花；②用短时间的黑暗打断光期，并不影响光周期成花诱导；③用闪光处理中断暗期，则使短日植物不能开花，继续营养生长，相反地，反而诱导了长日植物开花。这些结果说明，在植物的光周期诱导成花中，暗期的长度是植物成花的决定因素。

强调了暗期的重要性，并不是说光期不重要，只有在适当暗期以及昼夜交替作用下，植物才能正常开花。暗期的长度决定植物是否发生花原基，而光期长度决定了花原基的数量，如果没有光期的光合作用，那么花原基分化所需的养料也就没有了。光期的作用不仅与光合作用有关，而且对成花诱导本身也有关系。如大豆固定在16小时暗期和不同长度光期条件下生育，结果指出：①当光期长度小于2小时时，植株不能开花；②在2～10小时的范围内，随光期长度增加开花数也增加；③当光期长度大于10小时后，开花数反而下降。实验表明，只有在适当的光暗交替条件下，植物才能正常开花。

10．为什么说光敏色素参与了植物的成花诱导过程？它与植物成花之间有何关系？

答：用不同波长的光间断暗期的试验表明，无论是抑制短日植物开花，还是促进长日植物开花，都是以600～660nm波长的红光最有效；且红光促进开花的效应可被远红光逆转。这表明光敏色素参与了成花反应，光的信号是由光敏色素接受的。光敏色素有两种可以互相转化的形式：吸收红光的Pr型和吸收远红光的Pfr型。Pr是生理钝化型，Pfr是生理活化型。照射白光或红光后，Pr型转化为Pfr型；照射远红光后，Pfr型转化为Pr型。光敏色素对成花的作用与Pr和Pfr的可逆转化有关，成花作用不是决定于Pr和Pfr的绝对量，而是受Pfr/Pr比值的影响。低的Pfr/Pr比值有利短日植物成花，而相对高的Pfr/Pr比值有利长日植物成花。

答：实验证实多种植物激素与植物的成花有关系，其中赤霉素、生长素和细胞分裂素影响较大。但到目前为止未发现一种激素可以诱导所有光周期特性相同的植物在不适宜的光周期条件下开花。因此，可以这样认为：植物的成花过程（包括花芽分化和发育）可能不是受某一种激素的单一调控，而是受几种激素以一定的比例在空间上（激素作用的部位）和时间上（花器官诱导与发育时期）的多元调控。植物的成花过程是分段进行的，在不同的光周期条件下，是通过刺激或抑制各种植物激素之间的协调平衡来控制植物成花的。在适宜的光周期诱导下或外施某种植物激素，可改变原有的激素比例关系而建立新的平衡。新建立的平衡会诱导与成花过程有关的基因的开启，合成某些特殊的mRNA和蛋白质，从而起到调节成花的作用。

答：1937年柴拉轩就提出，植物在适宜的光周期诱导下，叶片产生一种类似激素性质的物质即“成花素”，传递到茎尖端的分生组织，从而引起开花反应。1958年柴拉轩提出了“成花素假说”用于解释赤霉素在开花中的作用的。他认为成花素是由形成茎所必须的赤霉素和形成花所必须的开花素两种互补的活性物质所组成，开花素必须与赤霉素结合才表现活性。植物必须形成茎后才能开花，即植物体内存在赤霉素和开花素两种物质时，才能开花。日中性植物本身具有赤霉素和开花素，所以无论在长、短日照条件下都能开花；而长日照植物在长日条件下、短日照植物在短日条件下，都具有赤霉素和开花素，因此，都可以开花；但长日照植物在短日条件下缺乏赤霉素、而短日照植物在长日条件下缺乏开花素，所以都不能开花；冬性长日植物在长日条件下具有开花素，但无低温条件时，缺乏赤霉素的形成，所以仍不能开花。赤霉素是长日植物开花的限制因素子，而开花素是短日植物开花的限制因素子。因此，用赤霉素处理处于短日条件下的某长日植物可使其开花，但赤霉素处理处于长日条件下的短日植物则无效。

然而到目前为止，开花素并没有找到，成花素假说也缺少足够的实验证据，但是成花素假说所提出的开花激素复合物以及不同类型植物中存在不同的限制开花因子的概念，对于进一步认识开花这个复杂过程的控制机理，是很有启发意义的。

答：一般起源于低纬度地区的植物多属于短日植物，因为这些地区终年的日照长度都接近12小时，没有更长的日照条件；起源于高纬度地区的植物多属于长日植物，因为这些地区的生长季节正好处于较长日照的时期；中纬度地区则长日植物短日植物都有，长日植物在日照较长的春末和夏季开花，如小麦、油菜等；而短日植物在日照较短的秋季开花，如晚稻、大豆、菊花等。

答：(1)指导引种不同纬度地区引种时要考虑品种的光周期特性和引种地区生长季节的日照条件，对以收获种子为主的作物，若是短日植物，比如大豆，从北方引种到南方，会提前开花，应选择晚熟品种；而从南方引种到北方，则应选择早熟品种。如将长日植物从北方引种到南方，会延迟开花，宜选择早熟品种；而从南方引种到北方时，应选择晚熟品种。否则，就有可能使植物提早或推迟开花，而造成减产甚至颗粒无收。

(2)育种上的利用根据作物光周期特性，利用中国气候多样的特点，可进行作物的南繁北育：短日植物水稻和玉米可在海南岛加快繁育种子；长日植物小麦夏季在黑龙江、冬季在云南种植，可以满足作物发育对光照和温度的要求，一年内可繁殖2～3代，加速了育种进程，缩短育种年限。

具有优良性状的某些作物品种间有时花期不遇，无法进行有性杂交育种。通过人工控制光周期，可使两亲本同时开花，便于进行杂交。如早稻和晚稻杂交育种时，可在晚稻秧苗4～7叶期进行遮光处理，促使其提早开花以便和早稻进行杂交授粉，培育新品种。如在进行甘薯杂交育种时，可以人为地缩短光照，使甘薯开花整齐，以便进行有性杂交，培育新品种。(3)控制花期花卉栽培中，光周期的人工控制可以促进或延迟开花。如短日植物菊花，用遮光缩短光照时间的办法，可以从十月份提前至六、七月间开花；若在短日来临之前，人工补充延长光照时间或进行暗期间断，则可推迟开花。对于长日性的花卉，如杜鹃、山茶花等，人工延长光照或暗期间断，可提早开花。

(4)调节营养生长和生殖生长对以收获营养体为主的作物，可以通过控制光周期抑制其开花。如将短日植物烟草引种至温带，可提前至春季播种，促进营养生长，提高烟叶产量。对于短日植物麻类，南种北引可推迟开花，增加植物高度，提高纤维产量和质量，15．南麻北种有何利痹？为什么？

答：麻类是短日植物，南种北引可推迟开花，营养生长期长，使麻杆生长较长，提高纤维产量和质量，但因为北方地区较难满足短日作物麻类成花所需的短日条件，因而南麻北种会延迟开花，种子不能及时成熟。若在留种地采用苗期短日处理方法，可解决留种问题。

16．影响植物花器官的形成的条件有哪些？

答：(1)内因：①营养状况营养是花芽分化以及花器官形成与生长的物质基础。其中的碳水化合物对花的形成尤为重要，C/N过小，营养生长过旺，影响花芽分化。

②内源激素花芽分化受内源激素的调控。如GA可抑制多种果树的花芽分化；CTK、ABA和乙烯则促进果树的花芽分化；IAA在低浓度起促进作用而高浓度起抑制作用。一般说来，当植物体内淀粉、蛋白质等营养物质丰富，CTK和ABA含量较高而GA含量低时，有利于花芽分化。

(2)外因：①光照光照对花器官形成有促进作用。在植物花芽分化期间，若光照充足，有机物合成多，则有利于花芽分化。此外，光周期还影响植物的育性，如湖北光敏感核不育水稻，在短日下可育，在长日下不育。

②温度一般植物在一定的温度范围内，随温度升高而花芽分化加快。温度主要影响光合作用、呼吸作用和物质的转化及运输等过程，从而间接地影响花芽的分化。低温还影响减数分裂期花粉母细胞的发育，使其不能正常分裂。

③水分不同植物的花芽分化对水分的需求不同，如对稻麦等作物来说，孕穗期对缺水敏感，此时缺水影响幼穗分化；而对果树而言，夏季的适度干旱可提高果树的C/N比，反而有利于花芽分化。

④矿质营养缺氮，花器官分化慢且花的数量减少；氮过多，营养生长过旺，花的分化推迟，发育不良。在适宜的氮肥条件下，如能配合施用磷、钾肥，并注意补充锰、钼、硼等微量元素，则有利于花芽分化。

答：(1)与高等动物相比，植物的性别表现具有多样性和易变性，主要表现特点为：①雌雄性别间的差别主要表现在花器官以及生理上，一般无明显第二性征。②性别分化表现出多种形式，主要类型有雌雄同株同花型，雌雄同株异花型、雌雄异株型、雌花两性花同株型、雌花两性花异株型、雄花两性花同株型、雄花两性花异株型等。③一般在个体发育后期才能完成性别表达，其性别分化极易受环境因素和化学物质的影响。

(2)研究植物的性别分化，不仅理论上有意义，也有实际意义。不少有经济价值的植物都存在性别差异问题，如银杏、千年桐、杜仲、番木瓜、大麻等，都是雌雄异株型植物，而雄株和雌株的经济价值不同，如以收获果实或种子为栽培目的的，需要培育雌株；而以纤维为收获对象的大麻，则其雄株的纤维拉力较强，需要培育雄株。对于雌雄同株异花型的瓜类，生产上往往希望提早分化雌花并增加雌花的数量，以获取更大的经济效益。因此，如何在早期鉴别植物尤其那些雌雄异株的木本植物的性别、如何调节雌雄花的分化等是生产中迫切需要解决的实际问题，受到人们的重视和关注。

答：性别分化的调控因素：

(1)遗传控制植物性别表现类型的多样性有其不同的遗传基础。

(2)年龄雌雄同株异花的植物的性别分化随年龄而发生变化。通常是先出现雄花，然后是两性花和雄花混合出现，最后才出现雌花。

(3)环境条件主要包括光周期、温周期和营养条件等。经过适宜光周期诱导的植物能开花，但雌雄花的比例却受诱导之后的光周期影响，如果植物继续处于适宜的光周期下，可促进多开雌花，否则，多开雄花。较低的夜温与较大的昼夜温差对许多植物的雌花发育有利。一般水分充足，氮肥较多时促进雌花分化，而土壤较干旱、氮肥较少时则雄花分化较多。另外，烟薰、折伤也可促进雌花分化。

(4)植物激素不同性别植株或性器官的植物激素含量有所不同。外施植物生长物质也影响植物的性别表现。如，IAA和乙烯增加雌株和雌花；CTK有利于雌花形成，GA增加雄株和雄花；三碘苯甲酸和马来酰肼抑制雌花，而矮壮素抑制雄花形成。

19.根据光合作用碳素同化途径的不同，可以将高等植物分为哪三个类群?它们主要的生 理特征是什么? 光合作用碳同化途径有三条：即C3途径(卡尔文循环或光合碳循环)、C4-二羧酸途径及景天酸代谢途径。C3途径是光合碳循环的基本途径，CO2的接受体是RuBP，在RuBP羧化酶催化下，形成两 分子三碳化合物3-PGA。C4途径是六十年代中期在玉米、甘蔗、高梁等作物上发现的另一代谢途径。CO2与PEP在 PEP羧化酶作用下，形成草酰乙酸，进而形成苹果酸或天冬氨酸等四

碳化合物。景天酸代谢途径又称CAM途径。光合器官为肉质或多浆的叶片，有的退化为茎或叶柄。其特 点是气孔昼闭夜开，夜晚气孔开放时，CO2进入叶肉细胞，在PEP羧化酶作用下，将CO2 与PEP羧化为草酰乙酸，还原成苹果酸，贮藏在液泡中。白天光照下再脱羧参与卡尔文循环。

只有C3途径的植物叫C3植物，除C3途径外还有C4途径的植物叫C4植物，除C 3途径外还有CAM途径的植物叫CAM植物。

高等植物碳同化途径有卡尔文循环，C4途径和CAM途径三条（4分）。只有卡尔文循环才具备合成淀粉等光合产物的能力，而C4途径和CAM途径只起到固定和转运CO2的作用（4分）。

21.简述生长素促进细胞生长的机理。

长素促进生长的作用首先是生长素与质膜上的生长素受体结合,然后产生两方面的效应:一方面是，生长素与受体结合后,活化了质膜上的质子泵（Ｈ+-ATP酶）。活化了的 质子泵将细胞内的质子（Ｈ+）泵出细胞而进入细胞壁。进入细胞壁中的Ｈ+既可使壁中对酶 不稳定的键断裂，也可使细胞壁中的胞壁松驰酶在酸性条件下被活化而使某些键断裂，从而造成细胞壁软化，细胞的压力势下降，结果引起细胞吸水扩大，这是生长素引起的快速反应。另一方面，生长素与受体结合后释放出第二信使。第二信使进入核内后，使某些处于抑制状态的基因解阻遏，这些基因便进行转录和翻译，合成新的蛋白质，促进细胞的生长，这是生长素的长期效应。生长素就是通过上述快速反应和长期效应促进细胞生长的。

22.什么叫春化作用和春化处理?它在农业上有哪些应用?

低温促进冬性植物开花的作用叫春化作用。用人工方法满足植物对低温的要求，能加 速其发育进程，促进开花结实的办法。叫春化处理。春化处理在生长上有一定作用

①调节播种期，如当秋季雨水多或前作收获太晚，不能及时秋播冬小麦时，即可采处用春化 法理萌动的种子，到春天播种。

②控制开花：如洋葱，当归等植物，用高温进行去春化处理，可能抑制其抽苔开花而获得品 质好，产量高的鳞茎或块根。

23.农谚讲“旱长根、水长苗”是什么意思?道理何在?

根和地上部分的关系是既互相促进、互相依赖、又互相矛盾、互相制约的。根系生长 需要地上部供给光合产物、生长素和维生素，而地上部分生长又需根部吸收的水分，矿质和 根部合成的多种氨基酸和细胞分裂素等，这就是两者相互依存、互相促进的一面，所以说树 大根深、根深叶茂。但两者又有相互矛盾、相互制约一面，例如过分旺盛的地上部分的生长 会抑制地下部分的生长，只有两者比例比较适当，才可获得高产。在生产上，可用人工的方 法加大或降低根冠比，一般说来，降低土壤含水量、增施磷钾肥、适当减少氮肥、中耕等，都有利于加大根冠比，反之则降低根冠比。

24.果树栽培上为什么会出现开花结实的大小年现象?应如何克服?

果树生产上常有一年产量高、一年产量低的大小年现象，这是由于营养生长与生殖生 长不协调所引起的。当果树结实过多时，会消耗大量营养，削弱了当年枝叶的生长，使枝条 中贮存的养料不足，花芽形成受阻，花芽数减少，发育亦不良，致使第二年花果减少，座果 率低，造成产量上的小年。由于小年结实少，使树体营养状况得以恢复，相应积累较多，枝 条生长良好，促使结果母枝数量增加，并有足够养分供给花芽形成，花芽多而饱满，使次年 硕果累累，形成了大年。这样周而复始，使产量很不稳定。生产上常通过修剪及采用生长调 节剂进行疏花、疏果，调节营养生长和生殖生长的矛盾，使之得到统一，以确保年年丰收。

25.简述生长素的生理效应。①促进生长，存在双重效应，阐述。（3分）②对养分有调运效应，阐述。（2分）③诱导插枝不定根的形成，说明。（2分）④其他效应（2分）

26.试述光对植物生长的影响。影响是多方面的，主要有下列几方面：①光是光合作用的能源和启动者，为植物的生长提供能源；（2分）②光控制植物的形态建成，即叶的伸展扩大，茎的高矮，分枝的多少、长度、根冠比等都与光照强弱和光质有关；（2分）③日照时数影响植物生长与休眠。绝大多数多年生植物都是长日照条件促进生长、短日照条件诱导休眠；（2分）④光影响种子萌发，需光种子的萌发受光照的促进，而需暗种子的萌发则受光抑制。（2分）此外，一些豆科植物叶片的昼开夜合，气孔运动等都受光的调节。（1分）

27.光周期理论在生产实践中有哪些应用?

（1）引种和育种不同纬度地区引种时要考虑品种的光周期特性和引种地生长季节的日照条件，否则，可能使植物过

早或过迟开花而造成减产，甚至颗粒无收。如南方大豆是短日植物，南种北引，开花期延迟，所以引种要引早熟种。（2分）

通过人工光周期诱导，可以加速良种繁育，缩短育种年限。如：短日植物水稻和玉米可在海南省加快繁育种子；长日植

物小麦夏季在黑龙江、冬季在云南种植，可以满足作物发育对光照和温度的要求，一年内可繁殖2～3代，从而加速育种进程。（2分）

杂交育种中，可以通过延长或缩短日照长度，来控制花期，以解决父母本花期不遇的问题。如对晚稻进行遮光处理就能

使其与早稻同时开花，使早、晚稻杂交成为可能。（1分）

（2）控制花期花卉栽培中，光周期的人工控制可以促进或延迟开花。菊花是短日植物，经短日处理可以从10月份提

前到6至7月间开花。（2分）

（3）调节营养生长和生殖生长对以收获营养体为主的作物，可以通过控制光周期抑制其开花。如将短日植物烟草引

种至温带，可提前至春季播种，促进营养生长，提高烟叶产量。（2分）

植物的衰老有何生物学意义?衰老时有哪些生理生化变化？

不应单纯地将衰老看成是导致植物死亡的消极过程，它仍具有重要的生物学意义。(1)

一、二年生植物在开花结实后，整株植物将衰老死亡，但它在衰老死亡之前已将体内营养物质运往种子，对种的繁衍有利。（2分）

(2)多年生木本植物，在冬季叶片的衰老脱落可以最大限度地减少蒸腾作用，保持体内水分平衡，同时在落叶之前，也

已将营养物转移到茎中贮藏，以供来年发芽之用。（2分）

(3)果实的成熟衰老，有利于靠动物传播种子，便于种的保存和繁衍（2分）

衰老的外部表现为生长速率下降，器官颜色变化(叶、果变黄)，死亡脱落，其实在有外部变化之前，体内早已有了生理

生化变化，包括：

①光合速率降低（1分）

②蛋白质、核酸等含量下降（1分）

③细胞结构破坏，如叶绿体、线粒体、内质网及质膜等相继破坏，解体。（1分）

28.植物抗旱的生理基础表现在哪些方面？如何提高植物植物抗旱性？

植物抗旱在形态结构方面有许多特点，如根系发达，根冠比大，维管束发达，叶脉致密，单位面积气孔数目多等。（2分）生理基础主要表现在如下方面：

(1)保持细胞有很高的亲水能力，防止细胞严重脱水，这是生理性抗旱的基础；（1分）

(2)脯氨酸积累，脱落酸增多，可引起气孔关闭，调节水分平衡；（1分）

(3)生育期的影响，植物在水分临界期抗旱力最弱，而其它时期抗旱力较强。（1分）提高抗旱的途径很多，主要是：①

选育抗旱品种是一条重要途径；（1分）

②进行抗旱锻炼，如“蹲苗”、“搁苗”、“饿苗”“双芽法”等；（1分）

③化学诱导；（1分）

④增施磷、钾肥；（1分）

肉质果实成熟期间在生理生化上的变化。（1）呼吸变化：多数果实如苹果等，在完熟过程中，出现呼吸跃变现象；另外一些果实如葡萄等，无呼吸跃变出现（4分）。（2）物质转化：A.色泽变化；B香气变化；C.甜度和酸度变化；D.涩味的变化；E.果实软化等（4分）。

30.气孔运动机理的两种假说：

气孔运动的机理

气孔运动是由保卫细胞水势的变化而引起的。

⒈蔗糖－淀粉假说

由植物生理学家F.E.Lloyd在1908年提出认为气孔运动是由于保卫细胞中蔗糖和淀粉间的相互转化而引起渗透势改变而造成的。

保卫细胞的叶绿体中有淀粉粒，淀粉是不溶性的大分子多聚体,水解为可溶性糖后，保卫细胞的渗透势降低，水进入细胞，膨压增加，气孔张开；反之，合成淀粉时蔗糖含量减少，渗透势上升，水离开保卫细胞，膨压降低，气孔关闭。

蔗糖－淀粉假说曾被广泛接受，但后来由于钾离子作用的发现使得这一假说被忽视。最近的研究表明蔗糖和淀粉间的相互转化在调节气孔运动中的某些阶段起着一定的作用

⒉无机离子泵学说，又称 K+泵假说、钾离子学说

日本学者于1967年发现，照光时，K+从周围细胞进入保卫细胞，保卫细胞中K+浓度增加，溶质势降低，吸水，气孔张开；暗中则相反，K+由保卫细胞进入表皮细胞，保卫细胞水势升高，失水，气孔关闭。

光下保卫细胞逆着浓度梯度积累K+，使K+达到0.5mol·L-1，溶质势可降低2MPa左右。

保卫细胞质膜上存在着H+-ATP酶，它可被光激活，能水解细胞中的ATP，产生的能量将H+从保卫细胞分泌到周围细胞中,建立起H+电化学势梯度。它驱动K+从周围细胞经过位于保卫细胞质膜上的内向K+通道进入保卫细胞（在H+／K+泵的驱使下），H+与K+交换K+浓度增加，水势降低，水分进入,气孔张开。

3.苹果酸代谢学说(malate metabolism theory)

20世纪70年代初以来发现苹果酸在气孔开闭运动中起着某种作用。

光照下, 保卫细胞内的部分CO2被利用时,pH上升至8.0～8.5，从而活化了PEP（磷酸烯醇式丙酮酸）羧化酶,它可催化由淀粉降解产生的PEP与HCO3-结合成草酰乙酸,并进一步被NADPH还原为苹果酸。

PEP＋HCO3-PEP羧化酶草酰乙酸＋磷酸

草酰乙酸＋NADPH(NADH)苹果酸还原酶 苹果酸＋NAPD+(NAD+)

苹果酸的存在可降低水势，促使保卫细胞吸水，气孔张开。同时，苹果酸被解离为2H+和苹果酸根；苹果酸根进入液泡和Cl-共同与K+在电学上保持平衡。当叶片由光下转入暗处时，该过程逆转。

总之，气孔运动是由保卫细胞水势的变化而引起的。

GA促进植物生长，包括促进细胞分裂和细胞扩大两个方面。并使细胞周期缩短30%左右。GA可促进细胞扩大，其作用机理与生长素有所不同，GA不引起细胞壁酸化，GA可使细胞壁里钙离子移入细胞质中，胞质中的钙离子浓度升高，钙离子与钙调素结合使之活化，激活的钙调素作用于细胞核的DNA，使之形成mRNA，mRNA与胞质中的核糖体结合，形成新的蛋白质，从而使细胞伸长。

生长素的极性运输机理可用Goldsmith 提出的化学渗透极性扩散假说去解释。这个学说的要点是：植物形态学上端的细胞的基部有IAA-输出载体，细胞中的IAA-首先由输出载体载体到细胞壁，IAA与H+ 结合成IAAH，IAAH再通过下一个细胞的顶部扩散透过质膜进入细胞，或通过IAA-—H+共向转运体运入细胞质。如此重复下去，即形成了极性运输。

33.为什么光有抑制茎伸长的作用？光抑制茎伸长的原因有：1）光照使自由IAA转变为无活性的结合态IAA。2）光照提高IAA氧化酶活性，IAA含量下降。与此同时，光照也会促进堇菜黄素分解形成生长抑制物。3）红光增加细胞质钙离子浓度，活化CaM，分泌钙离子到细胞壁，细胞延长减慢。

34.如何使菊花提前在6~7月份开花？又如何使菊花延迟开花？菊花是短日照植物，原在秋季（10月）开花，可用人工进行遮光处理，使花在6~7月份也处于短日照，从而诱导菊花提前在6~7月份开花。如果延长光照或晚上闪光使暗间断，则可使花期延后。

35.植物的成花诱导有哪些途径？植物的成花诱导有4条途径。一是光周期途径。光敏色素和隐花色素参与这个途径。二是自主/春化途径。三是糖类途径。四是赤霉素途径。上述4条途径集中增加关键花分生组织决定基因AGL20的表达

采收后的甜玉米，其甜度越来越低，这是因为采后的甜玉米细胞中的淀粉磷酸化酶活性加大，迅速地将可溶性糖转化为淀粉，所以它的甜度越来越低。实验表明，采后的甜玉米，在30℃条件下，1d内就有60010的可溶性糖转化为淀粉。

37.干旱时，植物体内脯氨酸含量大量增加的原因及生理意义是什么？在干旱条件下，Pro含量增加的原因有：（1）蛋白质分解的产物；（2）Pro合成活性受激；（3）Pro氧化作用减弱。Pro含量增加的生理意义如下：（1）防止游离NH3的积累；以Pro作为贮NH3的-种形式，以免造成植物氨中毒；（2）Pro具有较大的吸湿性，在干旱时可增加细胞的束缚水（B．W．）含量，有利于抗旱。

38.植物细胞的胞间连丝有哪些功能？

答：植物细胞胞间连丝的主要生理功能有两方面：一是进行物质交换，相邻细胞的原生质可通过胞间连丝进行交换，使可溶性物质（如电解质和小分子有机物）、生物大分子物质（如蛋白质、核酸、蛋白核酸复合物）甚至细胞核发生胞间运输。二是进行信号传递，物理信号（电、压力）和化学信号（生长调节剂）都可通过胞间连丝进行共质体传递。

第三篇：运动生理学

第五小题答案（第二问未作答）

分析“极点”和“第二次呼吸”产生的机制。

答： “极点”及其生理机制

进行具有一定强度和持续时间的周期性运动时，在运动进行到某一段时程，运动者常常产生一些难以忍受的生理反应，例如：呼吸困难、胸闷、头晕、心率急增等，这种状态称为“极点”。（2分）

“极点”是机体在进入工作状态阶段产生的生理反应，其原因主要是内脏器官的功能惰性与肌肉活动不相称。这不仅影响神经肌肉的兴奋性，还反射性地引起呼吸循环系统活动紊乱，这些功能的失调又使大脑皮层运动动力定型暂时遭到破坏。（3分）

“第二次呼吸”及其生理机制

“极点”出现后，如依靠意志力和调整运动节奏继续运动下去，不久，一些不良的生理反应便会逐渐减轻或消失，动作变得轻松有力，呼吸变得均匀自如，这种状态称为“第二次呼吸”。（2分）

“第二次呼吸”产生的原因主要由于运动中内脏器官惰性逐步得到克服，氧供应增加，乳酸得到逐步清除；同时运动速度的下降使运动的每分需氧量下降又减少了乳酸的产生，于是出现了“第二次呼吸”。它标志着进入工作状态阶段的结束。

3．影响“极点”与“第二次呼吸”的因素

“极点”出现的迟早，反应的强弱以及消失的快慢等，与运动项目、运动强度、训练水平、赛前状态、准备活动和呼吸等因素有关。

第一小题答案：（见豆丁网参考答案）肌肉收缩的过程

答：生理学角度：

从肌细胞兴奋开始，肌肉收缩的过程应包括三个互相衔接的环节：

1、细胞兴奋触发肌肉收缩，即兴奋--缩耦联；

2、横桥运动引起肌丝滑行；

3、和收缩肌肉的舒张。（1）兴奋--收缩耦联

兴奋--收缩耦联至少包括三个步骤：动作电位通过横管系统传向肌细胞深处；三联管结构传递信息；纵管系统对 Ca 2+ 的释放和再聚积。（2）横桥运动引起肌丝滑行

一般认为肌肉收缩的基本过程是： 当肌浆 Ca 2+ 的浓度升高时，细肌丝上对 Ca 2+ 有亲和力的肌钙蛋白结合足够 Ca 2+，引起自身分子构型发生变化。这种变化又传递给原肌球蛋白分子，使后者构型亦发生变化，其结果，原肌球蛋白分子的双螺旋体从肌动蛋白双螺旋结构的沟沿滑到沟底，抑制因素被解除，肌动蛋白上能与横桥结合的位点暴露出来。横桥与肌动蛋白结合形成肌动球蛋白，后者激活横桥上 ATP 酶的活性，在 Mg 2+ 参与下，横桥上的 ATP 分解释放能量，横桥获得能量，向粗肌丝中心方向倾斜摆动，牵引细肌丝向粗肌丝中央滑行。当横桥角度发生变化时，横桥上与 ATP 结合的位点被暴露，新的 ATP 与横桥结合，横桥与肌动蛋白解脱，并恢复到原来垂直的位置。紧接着横桥又开始与下一个肌动蛋白的位点结合，重复上述过程，进一步牵引细肌丝向粗肌丝中央滑行。（3）收缩肌肉的舒张，当刺激终止后，Ca 2+ 与肌钙蛋白结合消除，肌钙蛋白恢复到原来构型，继而原肌球蛋白也恢复到原来构型，肌动蛋白上与横桥结合的位点重新被掩盖起来，肌丝由于自身的弹性回到原来位置，收缩肌肉产生舒张。肌肉收缩的力学特征

肌肉收缩的力学特征，指的是肌肉收缩时的张力与速度、长度与张力的关系，它们反映了负荷对肌肉收缩的影响。

1、后负荷：肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力称后负荷。当肌肉在后负荷的条件下收缩时，最初由于肌肉遇到阻力而不能缩短，只表现张力的增加，但当肌肉张力发展到与负荷阻力相等时，肌肉开始以一定的速度缩短，负荷被移动。

2、张力和速度呈反比关系

在一定的范围内，肌肉收缩产生的张力和速度大致呈反比关系；当后负荷增加到某一数值时，张力可达到最大，但收缩速度为零，肌肉只能作等长收缩；当后负荷为零时，张力在理论上为零，肌肉收缩速度达到最大。

肌肉收缩的张力-速度关系提示，要获得收缩的较大速度，负荷必须相应减少；要克服较大阻力，即产生较大的张力，收缩速度必须缓慢。

3、训练对肌肉收缩的张力—速度关系的影响

（1）训练可改变肌肉收缩的张力—速度曲线。有训练运动员，其张力-速度曲线向右上方偏移，即在相同的力量下，可发挥更大的速度；或在相同的速度下，可表现出更大的力量。

（2）不同训练负荷，对张力-速度曲线可产生不同的专门性影响。

a 无负荷（0%Pmax）的最大缩短收缩训练，能最有效地增进最大速度； 最小负荷训练，增加速度，如短跑，快跳

b 100%Pmax的等长训练，则使最大力量增进最多。速度不变，负荷增加，如扛哑铃

它们的张力-速度曲线在训练后的特点是分别在速度或力量上有较大的改变。

c 在30%Pmax和60%Pmax训练，表现力量和速度全面增进，因而其张力-速度在训练后成平行的改变

肉收缩的影响——长度与张力关系

（1）、前负荷：前负荷是指在肌肉收缩前就加在肌肉上的负荷，它使肌肉收缩前就处于某种被拉长状态。前负荷，初长度

改变前负荷实际上是改变肌肉收缩的初长度。（2）、长度与张力关系

逐渐增大肌肉收缩的初长度，肌肉收缩时产生的张力也逐渐增加；当初长度继续增大到某一数值时，张力可达到最大；此后，再继续增大肌肉收缩的初长度，张力反而减小，收缩效果亦减弱。

如要跳的更高，先蹲下，肌肉拉长。

第二小题答案（第二、三问未作答）网络上没答案

呼吸包括哪几个过程？ 呼吸包括外呼吸（肺呼吸），气体的交换与运输，内呼吸（组织呼吸）三个过程。

第三小题答案（见豆丁网参考答案）

经常从事体育锻炼或运动训练，可促进人体心血系统的形态，机能调节能力产生良好的适应，从而提高人体的有氧工作能力，心血管系统的良好适应如下： ①出现窦性心动徐缓：长期进行耐力性训练可使心迷走中枢紧张性增强，心交感中枢紧张性减弱，从而表现为安静时心率减慢，可降至36—40 次/分。②每搏输出量增多：经长期训练，有训练者可出现安静状态下心率慢而每搏输出量较无训练者为多，在进行最大强度运动时，有训练者心力贮备潜力大，每搏输出量可明显增加，从而增加心输出量。

③运动性心脏肥大：长期从事静力性或力量运动的运动员，可由于超负荷刺激使心肌内核糖核酸含量增加，从而使心肌纤维内蛋白质合成增加，分解减慢，心肌纤维收缩成分增加，心肌粗壮，同时肌肉作长时间强烈收缩，压迫血管，使后负荷增加，产生以心肌增厚为主的心脏适应性增大；从事耐力性运动者则由于运动持续时间长，静脉回心血量增多，使心舒末期充盈量增多，心室容积增大，增加心脏前负荷而肌纤维被拉长，从而出现以左心室腔增大的适应性变化。④心血管调节机能改善：长期从事运动或锻炼者，进行定量工作时动员快，机能稳定，恢复快，进行最大强度工作时，不仅动员快，恢复快，而且心血管机能能发挥出最大的潜力，达到最高值。

（1）一般人和运动员在安静状态下和从事最大运动时每搏输出量与每分输出量（每分输出量＝心率×每搏输出量）的变化可以看出，安静状态下两者每分输出量相等，但运动员的心率较低，故每搏输出量较大。从事最大运动时，两者的心率都可达到同样的高度，但运动员的每搏输出量可从安静时的100ml增加到179ml，每分输出量可高达35L。无训练者的每搏输出量只能从安静时的71ml增加到113ml，每分输出量只能提高到22L，运动员每搏输出量的增加是心脏对运动训练的适应。

（2）经过训练心肌微细结构会发生改变，心肌纤维内ATP酶活性提高，心肌肌浆网对Ca2+的贮存、释放、摄取能力提高，线粒体与细胞膜功能改善，ATP再合成速度增加，冠脉供血良好，使心肌收缩力增加。

（3）运动训练不仅使心脏在形态和机能上产生良好适应，而且也可使调节机能得到改善。有训练者进行定量工作时，心血管机能动员快、潜力大、恢复快。运动开始后，能迅速动员心血管系统功能，以适应运动活动的需要。进行最大强度运动时，在神经和体液的调节下可发挥心血管系统的最大机能潜力，充分动员心力贮备。运动后恢复期短，也就是运动时机能变化很大，但运动一停止就能很快恢复到安静时水平。

第四题答案

1、运动时的能量供应

人体运动时、能量的直接来源是ATP 的分解，ATP 由三种不同的能源系统供应 ①高能磷酸化物系统（ATP—CP 系统）ATP=======ADP+Pi+E（能）CP+ADP——→ATP+C（肌酸）+E ②乳酸系统：（无氧酵解系统）肌糖原——→HL（乳酸）+E（合成ATP）③有氧系统（有氧氧化系统）

④糖元脂肪——→CO2+H2O+E（合成ATP）

2、人体运动时各功能系统的特点、①ATP—CP 系统：无氧条件下分解供能，供能速度快但所生能量较少，且CP 来源有限

②糖酵解系统：无氧条件下分解供能、供能启动较慢，生成ATP 有限，且代谢产物乳酸如堆积至一定量时，可反馈性抑制该系统工作。

③有氧氧化系统：有氧条件下分解供能、能源物质充足，糖、脂肪彻底氧化可产生大量能量。

第六题见豆丁网

第四篇：病理生理学问答题重点

什么是脑死亡：实质全脑功能的永久性消失。集体作为一个整体的功能的永久性停止的标志。意味着实质性死亡，标准1.自主呼吸停止2.不可逆性深昏迷3.脑干神经反射消失4.瞳孔散大或固定5.脑电波消失6.脑血液循环完全停止

低容量性高钠血症对中枢神经的影响：引起中枢神经系统功能障碍，表现为头痛、烦躁、肌肉搐搦、嗜睡、昏迷。其机制因细胞外液渗透压升高，水向细胞外转移引起脑细胞脱水而使其功能障碍，严重时可致脑体积缩小，使颅骨与脑皮质之间血管张力增大，引起静脉破裂，脑内出血。

低容量性低钠血症对中枢神经：引起中枢神经系统功能障碍，见于重症晚期。血钠浓度低于125mmol/L时，常有恶心、头痛、乏力和感觉迟钝等。低于115mmol/L时可出现搐搦、昏迷等。机制：血钠浓度急剧降低，水分向细胞内转移，引起脑细胞水肿。颅内压升高，中枢神经受损。引起障碍

低容量性高钠血症早期代偿：1.细胞外液渗透压升高，胞内水分转外2.XBWYSTYSG→口渴中枢→大量饮水3.XBWYSTYSG→渗透压感受器→ADH释放增加→肾远曲小管和集合管重吸收水增加→尿量减少4.血钠浓度升高抑制醛固酮分泌，肾排钠增加，尿钠含量增加。通过以上代偿反应，使细胞外液恢复等渗，容量得到补充。

水肿的发生机制：1.血管内外液体交换失衡：因毛细血管有效流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增大、淋巴回流受阻，而引起组织液生成增加。2.体内外液体交换失衡引起钠、水潴留：肾小球率过滤降低

近曲小管重吸收钠、水增多（醛固酮分泌增多、抗利尿激素分泌增加）心性水肿的发生机制：1.静脉回流障碍，组织液生成增多。毛细血管压增高，微血管通透性增加，淋巴回流障碍，血浆胶体渗透压下降。2.钠、水潴留，有效循环血量减少，肾血流量减少，肾小球率过滤下降，肾小管和集合管重吸收钠、水增加 急性低钾血症对神经肌肉：神经肌肉兴奋性降低。机制为超极化阻滞。因细胞外钾减少，细胞内不变，浓度差大，细胞静息电位负值增大，需加大刺激。引起高钾血症的最主要原因：是肾排钾障碍，因1.肾衰竭。GFR严重下降，少尿，钾滤出障碍。2.各种原因的GFR下降，如失血性休克致排钾障碍。3.醛固酮缺失。因其是排钾激素。4.使用贮钾类利尿剂。

代谢性酸中毒时心肌收缩力：H+影响心肌兴奋-收缩偶联而降低心肌收缩力。1.H+竞争性抑制Ca+与肌钙蛋白钙结合亚单位结合2.H+减少Ca+内流3.H+影响心肌细胞肌质网释放Ca+

代谢性酸中毒时机体的代偿：1.血浆的缓冲作用，H+被血浆缓冲系统的缓冲碱缓冲2.肺的调节，H+增高刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢，CO2排出增大，PaCO2代偿性降低3.细胞内、外离子交换作用，H+进入细胞内被缓冲，K+逸出致高钾血症。4.肾的调节，PH降低，碳酸酐酶活性增强，肾泌H+增加，重吸收HCO3增加。

各型缺氧黏膜颜色：低张性：由于动脉血氧分压降低，机体发绀，青紫色。循环性：青紫色或是缺氧期的苍白色。组织性：对氧的利用减退，静脉血氧含量和氧分压增高，玫瑰红色。血液性：缺氧情况不同有苍白色、樱桃红色或咖啡色

什么是发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的量达5g/dl时，可使皮肤黏膜呈现青紫色。称谓发绀。联系：发绀是缺氧的临床表现之一，可同时存在。区别：发绀不等于缺氧，缺氧时可以不出现发绀，发绀时也可不出现缺氧。

内生致热源的种类特点：1.IL-1，最早发现，小剂量静注引起机体单相热。不耐热70°30min灭活2.TNF，与IL-1有相似生物学活性，一般剂量...3.IFN，抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质。白细胞释放，耐受性，60°40min灭活4.IL-6，由单核、成纤维、内皮细胞分泌。作用弱于IL-1和TNF。发热：1体温上升期体温调定点上移，皮肤血管收缩和血流量减少，散热减少。产热器官引起寒战和物质代谢增强产热增强。特点是产热大于散热2.高温持续期，体温达到调定点水平，与之相适应，产热和散热持平3.体温下降期，内生致热源被清除。调定点回到正常水平，散热大于产热 发热时机体物质代谢特点：物质代谢明显增多：1.糖代谢。产热需要，能量消耗增加，糖分解代谢增加2.脂肪代谢。糖原贮备不足脂肪代谢增加3.蛋白质代谢。发热时蛋白质分解加强，总蛋白和清蛋白减少，尿氮增多，出现负氮平衡。4.水、盐及维生素代谢。上升期NA+和CL-排泄减少，退热期增多，大量失水。

发热时循环系统：1°C心率增加18次/min，原因：机体代谢增强，耗氧量增加和二氧化碳生成增加。影响：150/min心率可以增加心排血量，超过反而减少。变。应激性溃疡的发生机制：包括胃粘膜缺血、胃腔内H+向黏膜内反向弥散、酸中毒、胆汁逆流、糖皮质激素分泌增加及胃黏膜合成前列腺素减少等。哪些疾病容易引起DIC：1.感染性疾病：病毒性肝炎2.肿瘤性疾病：肾癌3.妇产科疾病：宫内死胎4.创伤与手术：器官移植术5.血管内溶血、毒蛇咬伤等。

DIC的发病机制：凝血系统被激活：1.组织、细胞严重损伤，组织因子大量暴露或释放如血，启动外源性凝血系统2.血管内皮细胞广泛损伤，激活凝血因子XII启动内源性...3.血小板被激活或血细胞大量破坏4.其他促凝物质入血

影响DIC发生发展因素：1.单核吞噬细胞系统功能受损：吞噬、清除凝血因子I等颗粒型物质功能障碍2.肝功能障碍：凝血与抗凝血及纤溶作用的平衡发生严重紊乱3.血液凝固失调：抑制物的抗凝机制减弱，凝血与抗凝血机制失衡。4.血液呈高凝状态：妊娠期孕妇各种凝血因子增多，易发生DIC DIC病人人几期：高凝期：高凝状态，凝血加剧，迅速广泛在微循环中形成微血栓。消耗性低凝期：血小板和凝血因子大量消耗，高凝状态转为低凝状态。继发性纤溶系统激活，抗凝活性增高。出现多部位出血。继发性纤溶亢进期：FDP生成，纤溶活性增强凝血活性进一步降低，出血更明显 DIC引起出血的临床特点:1.发生率高2.出血原因难以用原发疾病解释3.出血形式多样4.出血突然5.普通止血药效果不佳6.出血常为DIC最初表现。机制：1凝血物质被消耗，凝血因子和血小板显著减少2.纤溶系统激活，微血栓溶解，坏死血管再灌注导致出血。3.FDP形成，具有强大抗凝作用 休克早期微循环变化：全身小血管，包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等都持续收缩，毛细血管前阻力增加显著。大量真毛细血管网关闭，动静脉短路开放，出现少灌少流、灌少于流。休克早期障碍机制：全身缩血管体液因子大量释放，主要有交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，皮肤内脏血管收缩，动-静脉短路开放，组织微循环血液灌流锐减，血管紧张素的释放，其他体液因子的释放也有促进血管收缩的作用。休克期微循环变化：后阻力大于前阻力，灌多于流，真毛细血管淤滞，回心血量减少。机制：乳酸增多，局部扩血管代谢产物增多，肠源性细菌或内毒素如血刺激炎症细胞产生扩血管物质，血液流变学改

心力衰竭发生的基本原因：1.原发性心肌收缩-舒张功能障碍，多系心肌病变、缺血、缺氧所致。2.心脏负荷过度，见于长期压力。诱因：1.感染2.酸碱平衡及电解质代谢紊乱3.心律失常4.妊娠或分娩

弥散障碍的原因：1.肺泡膜面积减少一半以上，储备不足2.肺泡膜厚度增加因弥散距离增宽使速度减慢。只有在体力负荷增加等使心排血量增加和肺血流加快，血液和肺泡接触时间过短情况下，才会发生低氧血症。

如何区别功能性分流：功能性分流机制是病变部位肺通气明显下降，血流未下降，吸入纯氧后PaCO2显著提高。解剖性分流机制是严重病变部位肺泡完全失去通气功能，血流正常。未参入动脉血，吸入纯氧后PaCO2无明显改变。

呼吸性衰竭发生肺源性心脏病：1.肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致氢离子浓度过高，肺小动脉收缩，肺动脉压升高，增加右心负荷。2长期肺小动脉收缩和缺氧引起无肌型肺微动脉肌化和肺血管平滑肌及成纤维细胞的肥大和增生。3.缺氧引起代偿性红细胞增多症，增加肺血流阻力和加重负荷4.肺部病变5.心肌舒缩功能降低6.呼吸困难，心脏外面负压增大，增加右心负荷。

不同类型呼吸衰竭病人治疗：I型呼吸衰竭可吸入较高浓度的氧。不超过50%。II型，吸入较低浓度，30%左右。氧分压上升8kPa。超过10.7kPa时会抑制呼吸中枢。

为什么严重肝病发生出血：肝病时发生凝血障碍：1.凝血因子合成减少2.凝血因子消耗增多，并发DIC 3.循环中的抗凝物质增多4.易发生原发性纤维蛋白溶解5.血小板数目严重减少

肝功能障碍时血压升高：1.氨清除不足：肝严重受损时精氨酸缺失，ATP供给不足，肝内酶系统破坏，致使尿素合成减少2.氨生成过多：上消化道出血，血液蛋白质在细菌作用下产生大量氨。肝硬化时门静脉回流受阻使肠黏膜淤血、水肿。3.肝硬化晚期易发生氮质血症，尿素在尿素酶作用下产氨。4.肌肉内腺苷酸分解

肝性功能肾衰竭：见于肝硬化晚期，肾血流量减少，血管持续收缩→肾小球率过滤降低，肾小管功能正常。肾血管收缩因素：1.肝功能严重障碍产生2.低血容量与门静脉高压引起有效循环血量减少。血液重新分布，肾皮质缺血与肾小球率过滤下降，发展为功能性肾衰竭

急性肾功能不全多尿期：1.新再生肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复2.少尿期滞留大量尿素致使肾小管腔内渗透压升高，阻止水的重吸收3.肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除

肾性骨营养不良：1.钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：分泌大量甲状旁腺激素，引起骨质疏松2.维生素D代谢障碍：钙磷吸收障碍，引起骨质软化3.酸中毒：骨盐溶解，促进肾性维生素D缺乏病和骨软化的发生

肾性高血压：1.肾素-血管紧张素系统活性增强，血管收缩，外周阻力增加，血压升高2.钠水潴留：血容量增加，心排血量增加，血压升高3.肾分泌的抗高血压物质减少，促进血压升高

第五篇：生理学课件

第一章

绪

论

一、人体及动物生理学研究内容

概念：生理学（physiology）是研究生命有机体生命过程和功能（function）的科学。人体及高等动物机体的各种机能。生理学研究的不同水平(层次)： 细胞、分子水平组织和器官水平系统水平整体水平

1）细胞、分子水平的研究 主要是研究机体各种细胞的超微结构的功能活动，以及细胞内各种物质（尤其是生物大分子）的物理化学变化（包括基因表达）过程

2）组织和器官水平的研究

主要研究各种结构和功能相同的细胞组合而成的组织，以及由相关组织构成的器官的生理活动和作用机理。3）系统水平的研究

主要是研究机体各种系统生理功能活动的规律及其调控机制，以及它们对整体水平的生理功能有何作用和意义等。

4）整体水平的研究

以完整的机体为研究对象，主要研究各系统之间的功能联系，正常机体内、外环境之间维持相对平衡的生理过程及其机制。研究的方法 动物实验法

急性实验：离体(in vitro)（细胞、组织、器官）实验和活体(in vivo)解剖实验。

慢性实验：指的是在完整而且清醒的动物身上，并在机体保持内、外环境处于相对稳定的条件下，对动物进行各种实验研究的方法（在体）。根据研究水平分 细胞生理学

器官生理学：神经肌肉、感官、心血管、消化、呼吸、生殖、内分泌等 整体生理学 生理学的产生和发展

1、古代

《内经》——经络

C.Galen(130-200)(古罗马)： 从人体解剖知识推论生理机能

2、近代 W.Harvey(1578-1657)(英国)：《心血运动论》(1628)一书。生理学真正成为一门实验性科学。奠定了现代实验生理学基础

M.Malpighi(1628-1694)(意大利)： 运用显微镜观察微循环，证实Harvey对循环系统结构的推论

L.Galvani(1737-1798)(意大利)：发现生物组织的电活动

C.Bernard(1813-1878)(法国)： 首先提出“内环境”的概念

Павлов(1849-1936)(俄国)： 关于循环、消化和高级神经活动的研究 创立了高级神经活动学说 中国生理学的产生和发展

现代生理学的发展已有80年历史。林可胜教授发起创建中国生理学会(1926)。

《中国生理学杂志》、《生理学报》、《中国应用生理杂志》、《生理科学进展》

二、内环境稳定是细胞功能活动的基本条件

（一）内环境与稳态

外环境(External environment)：

人体生活的外部环境（如大气环境）内环境(Internal environment)：

细胞生存的细胞外液环境

内环境的理化性质经常处于相对稳定的状态，称为稳态或自稳态。

内环境的理化因素的相对稳定是高等生物生存的必要条件。Cannon WB，1926年

三、生命活动的调节

（一）神经调节(Nervous regulation)

（二）体液调节(Hormonal regulation)

（三）自身调节(Self-regulation)

（一）神经调节 机体最主要的调节方式 神经调节的基本过程是反射(reflex)反 射：在中枢神经系统参与下，机体对内、外环境的刺激发生的规律性（适应性）反应。反射的结构基础是反射弧(reflex arc)感受器，传入神经，神经中枢，传出神经，效应器

反射可分为（Павлов提出）：

非条件反射(Unconditioned reflex)：先天的，其反射弧较为固定，其刺激性质与反应之间的因果关系是由种族遗传因素所决定

条件反射(Conditioned reflex)：后天获得的，它是建立在非条件反射的基础上，是个体在生活过程中根据所处的生活条件“建立”起来的，其刺激性质与反应之间的因果关系是不固定的、灵活可变，且具有预见性 神经调节的特点

传导迅速，作用准确，表现自动化(二)体液调节(Hormonal regulation)定义：机体某些细胞产生某些特殊的化学物质（激素），通过体液的运输，到达全身各器官组织或某一器官组织，从而引起该器官组织的某些特殊反应。

体液调节往往受神经系统的控制，因而成为神经调节的反射弧中传出通路的延伸部分，因而称之为神经-体液调节。

体液调节的特点

传导缓慢，作用较持久，影响面较大

(三)自身调节(Self-regulation)定义：内、外环境发生变化时，机体器

官、组织、细胞可不依赖于神经和体液调节而产生的适应性反应。

特点：调节范围较小，也不十分灵敏，但对生理功能的调节仍有一定意义。

（二）反馈控制系统

生理功能自动控制原理中，受控部分不断将信息回输到控制部分，以纠正或调整控制部分的活动，从而实现自动而精确的调节，这一过程称为反馈(Feedback)闭合回路（Closed-loop System）具有自动控制能力

根据反馈信息的作用效果分为

1）负反馈(Negative feedback)：反馈信息能使控制中枢的原始信息减弱。可逆，维持系统稳定(如体温调节等)；缺点：滞后，波动大 2）正反馈(Positive feedback)：反馈信息的作用与控制信息的作用方向一致，起加强控制信息的作用；不可逆，破坏系统稳定 生理情况下，血液凝固、排尿反射、分娩以及动作电位发生过程中细胞膜钠离子通道的开放和钠离子的内流过程；病理情况下，大失血和心脏活动。

第二章

细胞（膜）生理

—细胞膜动力学和跨膜信号通讯

一、细胞膜的结构 质膜 单位膜

化学组成：脂质 蛋白质 糖

液态镶嵌模型

基本内容：膜的结构特征是以液态的类脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同生理功能的各种蛋白质分子。脂质以双分子层形式存在 ：

磷脂：＞70% 亲水性的极性基团(磷酸和碱基)疏水性的非极性基团(脂肪酸侧链)胆固醇：＜30% 鞘脂：少量

脂质的性质：液态，脂溶性，柔软性和一定的流动性。其流动性大小与某些成分的含量有关。脂质的作用：屏障

蛋白质

a－螺旋或球形结构 整合蛋白质或内在蛋白质

周围蛋白质或表面蛋白质

细胞膜蛋白质的主要功能

物质、能量、信息的跨膜转运或转换 载体

通道

离子泵

受体

酶

免疫

细胞膜的糖类

寡糖或多糖链 形成糖脂和糖蛋白 糖被或细胞外衣

主要功能：①细胞的“标记”，如作为抗原决定簇②膜受体的“识别”部分

二、细胞的跨膜物质转运

转运形式包括：

被动转运

主动转运(一)单纯扩散

扩散是溶液中的溶质或溶剂分子由高浓度区向低浓度区净移动 单纯扩散：脂溶性物质或气体顺浓度差的跨细胞膜转运。如O2、CO2、乙醇、脂肪酸。

离子在溶液中的扩散通量决定于

离子的浓度差（浓度梯度）

离子所受的电场力（电位梯度）跨膜物质转运的扩散通量决定于

电化学梯度

膜的通透性(permeability)

（二）膜蛋白介导的跨膜转运

1.易化扩散

不溶于脂质或难溶于脂质的物质，在细胞膜上某些特殊蛋白质的“帮助”下，由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的转运形式称易化扩散，如葡萄糖、氨基酸、离子等。以载体为中介的易化扩散 以通道为中介的易化扩散 1）以载体为中介的易化扩散

特点：

高度结构特异性(specificity)饱和现象(saturation)竞争性抑制(competition)2）以通道为中介的易化扩散 通道：与离子扩散有关的膜蛋白质

跨膜电流(transmembrane current)：当通道开放引起带电离子跨膜移动形成的电流

被动转运的特点：顺浓度梯度移动，无需细胞额外供能 2.原发性主动转运

定义：细胞直接利用代谢产生的能量，将物质经细胞膜逆浓度梯度或电位梯度跨膜转运的过程。特点：逆浓度梯度进行，消耗能量 钠-钾泵

存在于细胞膜上的一种具有ATP酶活性 的特殊蛋白质,可被细胞膜内的Na+增加或细胞外K+的增加所激活，受Mg2+浓度的影响，分解ATP释放能量，进行Na+、K+逆浓度和电位梯度的转运。ATP：Na+：K+＝1：3：2 钠-钾泵的生理意义

维持细胞内高K+，是许多代谢反应进行的必需条件；

维持细胞外高Na+，使得Na+不易进入细胞，也阻止了与之相伴随的水的进入，对维持正常细胞的渗透压与形态有着重要意义； 建立势能贮备，是神经、肌肉等组织具有兴奋性的基础，也是一些非离子性物质如葡萄糖、氨基酸等进行继发性主动转运的能量来源。3.继发性主动转运

一些物质在进行逆浓度梯度或电势梯度时，所需能量不直接来源于ATP分解，而是利用某种离子浓度梯度作为能量来源，而后者是由钠泵分解ATP获得的能量建立的。

间接利用ATP能量的转运方式，称为继发性主动转运

(三)胞吞和胞吐胞吞：指某些物质团块或分子与细胞膜接触，接触部位的质膜内陷，向内卷曲将该物质包被，然后出现膜结构的融合和断裂，使物质团块或分子连同包被它的质膜一起进入胞质的过程。吞噬(Phagocytosis)吞饮(Pinocytosis)

胞吮、包膜窖胞吮（小面积膜内陷）、受体介导式入胞(网格蛋白-有被小窝)（现认为是一种最重要的入胞形式）

胞吞是细胞的一种主动活动过程，任何形式的胞吞都需要ATP供能 胞吐（出胞）:指一些大分子物质或固态、液态的物质团块由细胞排出的过程。（分泌）入胞和出胞均要消耗能量 第二节 细胞间通讯和信号转导 信号到达细胞的三种方式

电信号和化学信号通过细胞间的缝隙连接或细胞间连接在胞质间的直接传递

通过旁分泌、自分泌或神经调质进行的局部化学通讯 使用电信号和化学信号相结合的长距离通讯方式

内环境中的各种化学分子选择性与靶细胞膜上的特异性受体结合，间接引起细胞膜的电变化或细胞内其他功能的改变。

——跨膜信号传递

受体：镶嵌在细胞膜表面或存在于细胞内的特异蛋白，可与化学信号分子（配体）发生特异结合。

（一）离子通道受体介导的跨膜信号传递 通道由镶嵌在细胞膜中的特异蛋白质组成

可与特异化学分子结合，导致通道蛋白变构，引起通道开放 感受膜电压变化，引起变构及通道的开放和关闭 通道转运离子的机制

─门控(Gate control)化学门控通道（兴奋收缩耦联）

nAChR：α

1、α

2、β、γ、δ

Glu、Asp、GABA、Gly、ATP、5-HT受体 电压门控通道（神经、心肌）3种Na+、5种K+、3种Ca2+ 机械门控通道（平滑肌细胞、内耳毛细胞

（二）G蛋白偶联受体介导的信号转导特征：膜表面受体是与膜内侧的一种称为鸟核苷酸结合蛋白（G蛋白）相偶联启动通路

1、G蛋白耦联的受体:mAChR、多巴胺、5-HT、P物质、K物质、组胺受体等（7次跨膜α螺旋）

2、G蛋白又称鸟苷酸结合蛋白(GTP-binding Proteins)G蛋白： α、β、γ（多种）

（三）激酶相关受体介导的跨膜信号转导

1、激酶受体：一次跨膜

胞外：结合配体的部位

胞内：激酶的催化部位

配体－受体结合后，激活受体的蛋白激酶活性，引起一系列磷酸化级联反应，引起细胞生物学效应。

酪氨酸激酶受体、鸟苷酸环化酶受体

2、JAK相关激酶受体

激酶活性不位于受体本身，而是位于与受体直接作用的一类包内激酶家族